IBS klinikos diagnostinis gydymas. Širdies išemija

Koronarinė širdies liga (CHD)- tai miokardo patologija, kurią sukelia santykinis deguonies trūkumas vainikinių arterijų kraujyje. Šis trūkumas gali būti susijęs tiek su absoliučiu kraujotakos efektyvumo sumažėjimu (pavyzdžiui, su ateroskleroziniu vainikinių arterijų susiaurėjimu), tiek su santykiniu miokardo deguonies poreikio padidėjimu, pavyzdžiui, su dideliu fiziniu krūviu, dideliu nerimu. , padidėjus audinių metabolizmo intensyvumui dėl tirotoksikozės ir tt d.. Tačiau dėl visų šių priežasčių miokarde išsivysto hipoksiniai pokyčiai, iš pradžių grįžtami, vėliau organiniai (negrįžtami). IŠL apima tokias ligas kaip krūtinės angina, miokardo infarktas ir tarpines jų formas.

Išsivysčiusiose pasaulio šalyse aterosklerozė užima pirmąją vietą tarp mirtingumo ir negalios priežasčių. Daugiau nei 95% visų vyresnių nei 60 metų žmonių serga kraujagyslių ateroskleroze. Jungtinėse Valstijose kasmet daugiau nei milijonas žmonių kenčia nuo miokardo infarkto.

Etiologija. Viena iš pagrindinių koronarinės širdies ligos priežasčių yra aterosklerozė, t. y. per didelis lipidų nusėdimas vainikinių arterijų vidinėje pamušaloje (intimoje). Nustatyta, kad aterosklerozinis procesas prasideda jau sulaukus 20-30 metų (lipidų dryžių ir dėmių stadija), o vėliau tęsiasi skirtingu greičiu, priklausomai nuo vadinamųjų rizikos veiksnių. Rizikos veiksniai yra ne IŠL priežastys, o būtinos jos prielaidos.

Patologiniai duomenys rodo, kad 20% 26-30 metų amžiaus žmonių jau serga vainikinių arterijų ateroskleroze.

Svarbiausias rizikos veiksnys yra didelis cholesterolio kiekis kraujyje, kuris „sukelia“ aterosklerozinį procesą. Kai hipercholesterolemija viršija 260 mg% (dėl piktnaudžiavimo riebiu maistu ar paveldimo polinkio), IŠL progresuoja nuolat.

Nustatyta, kad cholesterolis ir riebalų rūgštys turi tiesioginį žalingą poveikį kraujagyslės sienelei (ateogeninis poveikis), kuris „stumia“ aterosklerozinį procesą. Ypač kenkia persivalgymas prieš miegą. Kai kuriems asmenims hipercholesterolemija yra paveldima, o komplikuota išeminė širdies liga (pavyzdžiui, miokardo infarktas) pasireiškia jau jauname amžiuje, o tai paaiškinama padidėjusia cholesterolio ir aterogeninių mažo tankio lipoproteinų sinteze bei sumažėjusia apsauginių didelio tankio lipoproteinų sinteze. tankio lipoproteinai.

Hipercholesterolemiją palaiko nepakankamas fizinis aktyvumas (hipodinamija), taip būdingas šiuolaikiniams miesto gyventojams, taip pat lėtinė nervinė įtampa ir nuovargis. Nustatyta, kad fiziškai neaktyviems žmonėms sergamumas miokardo infarktu padidėja 3 kartus.

Kitas rimtas koronarinės širdies ligos rizikos veiksnys yra nutukimas. 30% ar daugiau normą viršijantis kūno svoris jau riboja žmogaus fizinį aktyvumą, padidina širdies ir kraujagyslių sistemos apkrovą, prisideda prie plaučių hipoventiliacijos (dėl riboto diafragmos judėjimo). Visa tai provokuoja išeminę širdies ligą. Įrodyta, kad persivalgymas kenkia net vaikystėje.

Svarbiausi koronarinės širdies ligos rizikos veiksniai yra cukrinis diabetas ir aukštas kraujospūdis. Sergant cukriniu diabetu, atsiranda audinių acidozė ir pablogėja mikrocirkuliacija. Nustatyta, kad Akitos prefektūroje (Japonija), kur gyventojai per dieną suvartoja apie 25 g druskos, smarkiai padaugėja hipertenzijos, komplikuojančios vainikinių arterijų ligą.

Atkreipkite dėmesį, kad vyresniame amžiuje išvardinti rizikos veiksniai dažniausiai sumuojami, o tai smarkiai sustiprina aterosklerozinį procesą. Vyrams IŠL stebimas daug dažniau (2-3,6 karto); Moterims estrogenai turi tam tikrą apsauginį poveikį.

Rizikos veiksnių derinys (pavyzdžiui, hipercholesterolemija, arterinė hipertenzija ir rūkymas) labai padidina miokardo infarkto riziką.
Daugelis tyrėjų kaip rizikos veiksnius įtraukia rūkymą (daugiau nei 10 cigarečių per dieną), piktnaudžiavimą alkoholiu ir pernelyg didelį arbatos bei kavos vartojimą. Nustatyta, kad alkoholis turi tiesioginį toksinį poveikį miokardui, didina kraujo krešėjimą, kraujospūdį, cholesterolio ir adrenalino kiekį, sukelia audinių acidozę ir hiperglikemiją, o sergant alkoholizmu dažnai atsiranda baltymų trūkumas.

Esant dideliam aterosklerozės laipsniui, staigus vainikinių arterijų sienelės sustorėjimas, parietalinė trombozė ateromatinių plokštelių srityje ir kalcio druskų nusėdimas; kartais apnašos perimetru dengia vainikinę arteriją, sumažindamos jos spindį iki plauko storio. Žinoma, šie pokyčiai apsunkina arterijų išsiplėtimą; kuri būtina fizinio ar emocinio streso metu, todėl atsiranda miokardo deguonies badas (išemija).

Vainikinių arterijų kraujotakos rezervai yra dideli, todėl aterosklerozinis vazokonstrikcija net 50% dar kliniškai nepasireiškia, nei pacientas, nei gydytojas dar neįtaria, kad vainikinių arterijų ligos procesas jau toli, ir tik tada spindis susiaurėja 75%, atsiranda krūtinės anginos simptomų ir pakinta EKG duomenys.

IŠL labiausiai paplitęs Skandinavijoje, JAV ir Vakarų Europoje, labai retas besivystančiose ir pusiau kolonijinėse Afrikos, Lotynų Amerikos ir Pietryčių Azijos šalyse. Tai daugiausia paveikia žmones, kurie dirba protinį darbą.

Klinikinis gana gilios, bet trumpalaikės (taigi ir grįžtamos) miokardo išemijos pasireiškimas yra krūtinės angina. Pagrindinis krūtinės anginos simptomas yra skausmas širdies srityje.

Pagal klinikinę eigą krūtinės angina skiriama fizinio krūvio metu ir ramybės būsenoje. Skausmą krūtinės anginos metu išprovokuoja fizinis aktyvumas, dažniausiai lokalizuotas už krūtinkaulio, kartais šiek tiek į kairę, yra įvairaus intensyvumo spaudžiančio ar spaudžiančio pobūdžio, dažniausiai skausmas prasideda palaipsniui, vėliau sustiprėja. Priepuolio metu pacientai stengiasi išlaikyti nejudrią padėtį, bijo giliai įkvėpti, kai kuriais atvejais atsiranda odos blyškumas dėl kraujagyslių spazmų, odos, padidėjusio prakaitavimo. Kartais atsiranda deginančių skausmų, jie primena rėmenį, lydi spaudimą krūtinėje, stingimą gerklėje, kaklą, dusimo jausmą. Būdingas skausmo švitinimas į rankas, dažniausiai į kairę išilgai jo vidinio paviršiaus iki mažojo piršto. Labai dažnai skausmas spinduliuoja į kairę mentę, kaklą ir apatinį žandikaulį.

Krūtinės anginos priepuolio pradžioje gali atsirasti kairės rankos tirpimo jausmas, pojūtis, kad žąsies oda ropoja po visą kūną. Skausmas gali būti "šaudantis" arba spaudžiantis. Kai kuriems pacientams kyla noras šlapintis ir tuštintis. Kartais prasideda pykinimas, vėmimas, galvos svaigimas, viso kūno drebulys. Paprastai priepuolis trunka 5-10 minučių, rečiau – iki 30 minučių. Visa tai yra labai svarbūs diferencinės diagnostikos simptomai.

Priepuolio metu pulsas sulėtėja arba pagreitėja, dažniausiai pakyla kraujospūdis. Perkusija širdies ribos išlieka nepakitusios, širdies garsai dažnai prislopinami. Kai kuriais atvejais priepuolio metu gali atsirasti ekstrasistolių, o labai retai – kintantis pulsas.
Daugeliu atvejų priepuolis sustabdomas greitai, praėjus 1-2 minutėms po validolio ar nitroglicerino vartojimo, kuris taip pat yra diferencinės diagnostikos testas.

Po priepuolio pacientai kurį laiką jaučiasi silpni ir pavargę, o odos blyškumas užleidžia vietą hiperemijai.
Vėsinimas padidina adrenalino tekėjimą iš antinksčių į kraują. Atšalus orams pacientams dažnai tenka sustoti. Paprastai priepuolis prasideda einant, praeina sustojus ir vėl atsinaujina.

Pagrindiniai elektrokardiografiniai krūtinės anginos požymiai yra ST segmento poslinkis, T bangos pokyčiai – jos išsilyginimas, neigiamumas ar padidėjimas („milžiniška“ T banga). Būdinga tai, kad visais šiais atvejais T banga yra lygiašonė. Jei po priepuolio išlieka ST segmento sumažėjimas ir neigiama T banga, galima manyti, kad yra lėtinis koronarinis nepakankamumas.

Nustatyta, kad ankstyvajai vainikinių arterijų nepakankamumo diagnostikai vertingiausias yra elektrokardiografinis tyrimas su dozuotu fiziniu krūviu, mažiau vertinga koronarinė angiografija – aortos burnos zondavimo metodas įvedant į vainikines arterijas radioaktyviąją medžiagą. Periferinio kraujo vaizdas ir biocheminiai tyrimai nesikeičia.

Pagyvenusiems ir senatviniams žmonėms labai dažnai išsivysto neskausminga krūtinės anginos forma, pasireiškianti dusuliu ar reikšmingu kraujotakos sutrikimu; kartais skausmingas priepuolis ištinka paroksizminės tachikardijos ar prieširdžių virpėjimo fone.

Krūtinės angina ramybės būsenoje pasireiškia paroksizminiu krūtinės angininiu skausmu, kuris atsiranda esant minimaliam fiziniam krūviui (pavyzdžiui, besiverčiant lovoje), su menkiausiu susijaudinimu, kartais ir naktį.

Labai artima krūtinės anginai ramybės būsenoje ši IBO forma yra priešinfarktinė būsena. Jam būdingas gilus koronarinės kraujotakos nepakankamumas ir paprastai baigiasi miokardo infarktu, jei pacientas nespėja gauti tinkamo gydymo.

Krūtinės skausmas priešinfarktinėje būsenoje turi tas pačias savybes kaip ir sergant krūtinės angina, tačiau skausmingi priepuoliai nuolat progresuoja, dažnėja (iki 20-30 kartų per dieną), pasireiškia naktį, jų trukmė pailgėja iki 20- 30 minučių, naujos švitinimo zonos. Labai būdingas požymis yra silpnas nitroglicerino poveikis; kartais numalšinti skausmą pavyksta tik išgėrus 20-30 tablečių nitroglicerino ar sustacamito. Todėl priešinfarktinės būklės diagnozė grindžiama kruopščiu paciento apklausa, skundų analize ir anamneze.

Taip pat yra netipinių priešinfarktinės būklės variantų: asteninė (pacientą jaučia silpnumas, galvos svaigimas, nemiga, o skausmas nėra išreikštas), astminė (didėja dusulys), pilvo (skausmas lokalizuotas epigastrinėje zonoje), aritminė. , kai pagrindinis simptomas yra ekstrasistolija, tachikardijos priepuolis, širdies blokada ir tt Nesunku pastebėti, kad šios galimybės atitinka ūminio miokardo infarkto, kuris dažnai baigiasi (negydant) priešinfarktinėje būsenoje, galimybes.

Tarp priežasčių, sukeliančių perėjimą nuo krūtinės anginos į būseną prieš infarktą, yra nervinis ir psichinis perkrovimas, konfliktai šeimoje ir darbe, alkoholio vartojimas, rūkymas ir kt. EKG būdingas T bangų aukščio sumažėjimas. krūtinės ląstos laiduose (iki neigiamų), vidutinio sunkumo ryškūs horizontalūs arba lankiniai ST segmento poslinkiai tuose pačiuose laiduose. Skirtingai nuo miokardo infarkto, šie pokyčiai yra nestabilūs, normalizuojasi per 1-2 savaites (adekvačiai gydant pacientą).

Priešinfarktinėje būsenoje laboratorinių pakitimų (kraujo pakitimų, biocheminių ir fermentinių reakcijų) nepastebima.

Miokardo infarktas yra pavojingiausias IŠL pasireiškimas. 20-25% visų atvejų ūminis miokardo infarktas baigiasi mirtimi, o 60-70% atvejų – per pirmąsias 2 ligos valandas. Prisiminkime, kad 20% visų miokardo infarkto atvejų stebimos tromboembolinės komplikacijos, nuolatinės blokados ir aritmijos, širdies aneurizma.

Klasikinį ūminio miokardo infarkto simptomų aprašymą 1909 metais pateikė rusų gydytojai V.P.Obrazcovas ir N.D.Strazhesko. Jie nustatė 3 pagrindinius klinikinius ligos variantus: angininę, astminę ir gastralinę.

Sergant angininiu variantu, pagrindinis simptomas yra krūtinės skausmas, kaip ir sergant krūtinės angina, tik stipresnis („morfijus“), kartais plyšančio pobūdžio, neišnyksta pailsėjus ir nepalengvina nitroglicerino.

Išsami skausmo savybių analizė daugeliu atvejų leis felčerei atpažinti miokardo infarktą esant angininiam variantui, net prieš darant elektrokardiogramą. Įrodyta, kad pats skausmo švitinimas neturi didelės informacinės vertės, nors mėgstamiausia krūtinės angininio skausmo švitinimo zona yra kairioji ranka (kartais tik plaštaka), kairioji mentė, rečiau kaklas, dantis ir liežuvį. Tačiau kas 4-as miokardo infarkto atvejis yra netipinis arba besimptomis.

Gastralginiam (pilvo) miokardo infarkto variantui būdingi dispepsiniai sutrikimai: rėmuo, pykinimas, vėmimas, disfagija ir „karščiuojantis“ skausmas epigastriniame regione. Šiek tiek dažniau ši galimybė pastebima pažeidus kairiojo skilvelio užpakalinę diafragminę zoną. Būdinga, kad pilvas dažniausiai minkštas, nėra pilvaplėvės dirginimo, išmatų sutrikimų.

Dispepsiniai sutrikimai taip pat stebimi sergant angininiu miokardo infarkto variantu: skausmas epigastriniame regione, vidurių pūtimas, žagsėjimas, jie paaiškinami splanchninių ir simpatinių nervų dirginimu bei biogeninių aminų – histamino, serotonino, bradikinino ir kt.

Ūminės skrandžio ir žarnyno opos, dažnai su kraujavimu, miokardo infarkto metu atsiranda dėl arterinės hipotenzijos ir šoko. Pacientai taip pat gali patirti refleksinę virškinimo trakto parezę.

Astminėje miokardo infarkto versijoje pagrindinis simptomas yra ūminis kraujotakos nepakankamumas, pasireiškiantis cianoze, šaltu prakaitu, stipriu dusuliu ir kraujospūdžio sumažėjimu.

Miokardo infarkto metu klausantis širdies, pastebimas garsų dusulys, kartais sistolinis ūžesys, įvairios aritmijos, kartais perikardo trinties ūžesys. Perkusija dažnai plečiasi širdies ribos. Kartais pacientui, sergančiam miokardo infarktu, staiga sumažėja širdies susitraukimų dažnis iki 60–40 per minutę, o tai dažniausiai rodo visišką atrioventrikulinę blokadą arba bigeminiją; šis simptomas turėtų jus įspėti.

Kadangi miokardo infarkto klinikiniai simptomai ne visada įtikina, elektrokardiografinis tyrimo metodas tampa itin svarbus diagnozuojant.

Ankstyviausias elektrokardiografinis simptomas – išgaubtas ST segmento pakilimas miokardo pažeidimą atitinkančioje srityje – fiksuojamas jau pirmąją infarkto valandą. Kiek vėliau susidaro gili ir plati Q banga, atspindinti širdies raumens nekrozę.

Taip pat sumažėja R bangų amplitudė („dip“) infarktą atitinkančiose srityse. Posterobazalinį miokardo infarktą nėra lengva atpažinti net naudojant elektrokardiografiją - nėra „tiesioginių“ infarkto pokyčių nė viename iš visuotinai pripažintų laidų, tik V1, V2 laiduose pastebimi „veidrodiniai“ EKG pokyčiai - padidėja R. ir T bangos.

Akcentuojame privalomą EKG registraciją įtarus miokardo infarktą. Statistika įtikina, kad 25% visų ūminio miokardo infarkto atvejų nėra diagnozuojami laiku, nes arba nefiksuojama EKG, arba ji įvertinama neteisingai.

Pagal elektrokardiografinį vaizdą išskiriama ūminė miokardo infarkto stadija, kuri trunka 5-7 dienas, poūminė (5-7 sav.) ir lėtinė (randų) stadija, kuri praktiškai tęsiasi visą gyvenimą.

Gana būdingas miokardo infarktui yra vidutinis kūno temperatūros padidėjimas (iki 37,5 ° C) nuo 2 iki 5-8 dienos. Nuo 1 iki 7-10 dienos kraujyje stebima neutrofilinė leukocitozė (iki 9000-12 000 / μl), vidutinis ESR pagreitis nuo 2 iki 20-25 dienos, įvairūs biocheminio spektro pokyčiai. kraujas. Kardiologijos klinikose miokardo infarkto diagnozę galima patvirtinti ir įvertinus kreatinfosfokinazės, laktatdehidrogenazės ir jos izofermentų kiekį.

Miokardo infarktas pavojingas dėl savo komplikacijų, iš kurių tipiškiausios yra kardiogeninis šokas ir širdies aritmijos. Nustatyta, kad šoką miokardo infarkto metu sukelia tiek nepakeliamas skausmas, tiek centrinės nervų sistemos ląstelių per didelis stimuliavimas, tiek miokardo susitraukimo sumažėjimas dėl kaimyninių zonų nekrozės ir edemos. Pagrindinis kardiogeninio šoko požymis – pablogėjusi mikrocirkuliacija gyvybiškai svarbiuose organuose: smegenyse, širdyje, inkstuose, kepenyse.

Remiantis šimtų ūminio miokardo infarkto atvejų analize, nustatyta, kad sistolinė hipotenzija mažesnė nei 100 mm Hg. Art. ilgiau nei 4 valandas smarkiai pablogina ligos prognozę. Rimta miokardo infarkto komplikacija yra plaučių edema dėl kairiojo skilvelio silpnumo. Ankstyvieji plaučių edemos simptomai yra didėjantis blyškumas, cianozė, švokštimas plaučiuose, o vėliau burbuliuojantis kvėpavimas, putplasčio skysčio išsiskyrimas iš burnos.

Sunkios širdies aritmijos pasitaiko 40% ir daugiau visų miokardo infarkto atvejų, jas sukelia širdies laidumo sistemos nekrozė ar edema, taip pat ekstrakardinės nervų ir humoralinės reguliavimo sutrikimai („simptominė audra“). Dažniausiai stebima ekstrasistolija, gali būti prieširdžių virpėjimo ar plazdėjimo priepuoliai; įvairūs laidumo sutrikimai. Pavojingiausi simptomai yra grupinės ir ankstyvosios skilvelių ekstrasistolės. Išsami aritmijų diagnostika galima tik elektrokardiografijos pagalba. 20% visų miokardo infarkto atvejų stebimas širdies sustojimas (asistolija), 8-10% - skilvelių virpėjimas. 12-20% visų atvejų stebimos tromboembolinės komplikacijos – plaučių, inkstų, smegenų infarktai.

Šią patologiją sukelia miokardo aprūpinimo krauju sumažėjimas arba nutrūkimas dėl okliuzinio širdies vainikinių arterijų pažeidimo. Daugeliu atvejų priežastis yra stenozuojanti vainikinių arterijų aterosklerozė – ypatinga bendros aterosklerozės forma. Daug rečiau išeminę širdies ligą sukelia širdies pažeidimai, medžiagų apykaitos sutrikimai, vainikinių arterijų tromboembolija. Paprastai aterosklerozė pažeidžia didelių, subepikardiškai išsidėsčiusių vainikinių arterijų proksimalines dalis. Šiuo atveju pažeidimas yra segmentinio pobūdžio ir nutolęs nuo okliuzijos vietos, kraujagyslių lova išlaiko patenkinamą arba gerą praeinamumą. Koronarinės perfuzijos sumažėjimas sukelia audinių acidozę miokarde ir sukelia krūtinės anginos sindromą. Vystantis išeminei kardiosklerozei, sumažėja miokardo susitraukiamumas ir smarkiai padidėja širdies raumens deguonies poreikis. Sumažėja fizinio krūvio tolerancija. Na+ - K+ siurblio gedimas sukelia padidėjusį Ca2+ aktyvumą, repoliarizacijos iškraipymus, miokardo elektrinį heterogeniškumą ir dėl to įvairių ritmo sutrikimų formų. Visiškai užsikimšus vainikinei arterijai ir nepakankamai kolateralinei cirkuliacijai, susidaro ūminis miokardo infarktas (ŪMI), dėl kurio dalis širdies raumens išsijungia iš siurbimo funkcijos. Plataus masto transmuraliniai infarktai sukelia kardiogeninį šoką, širdies raumens plyšimą, skilvelių virpėjimą ir dėl to greitą staigią mirtį. Kai kuriais atvejais stabilioji krūtinės angina pereina į ŪMI per priešinfarktinę arba vadinamąją nestabiliąją krūtinės anginą.

Koronarinės širdies ligos klinika

Pagrindinis klinikinis ligos simptomas yra krūtinės angina. Kitais atvejais vyrauja dusulys. Angininis skausmas pasireiškia priepuolių forma ir lokalizuotas už krūtinkaulio, rečiau epigastriniame regione. Skausmas išprovokuojamas fizinio krūvio, trunka 3-5 minutes ir praeina pailsėjus. Būdingas greitas skausmo malšinimas vartojant nitrogliceriną. Būdingas viršutinių galūnių, kairiosios mentės ir kaklo skausmo švitinimas. Krūtinės skausmas ramybės būsenoje rodo vainikinių arterijų ligos eigos pablogėjimą, nes tai gali būti miokardo deguonies trūkumo pasekmė tik dėl šiek tiek sulėtėjusio kraujotakos greičio. Sergant nekomplikuota išemine širdies liga, fizinis vaizdas blogas. Stabilios krūtinės anginos fone gali išsivystyti sunkesnė koronarinės širdies ligos forma – nestabili krūtinės angina. Tai pasireiškia staigiu įprastos krūtinės anginos paūmėjimu, krūtinės anginos priepuolių pailgėjimu ir didesniu jų atsparumu nitroglicerinui. Ši krūtinės anginos forma gali sukelti AMI. Klinikinės ŪMI apraiškos priklauso nuo miokardo pažeidimo masto. Tačiau būdingiausi yra ūmus, užsitęsęs krūtinės skausmas, kurio nepalengvina nitroglicerinas, aritmija, hemodinamikos sumažėjimas ir širdies nepakankamumo (kardiogeninio šoko) simptomai. Patologinio III tono, šiurkštaus sistolinio ūžesio atsiradimas rodo papiliarinio raumens disfunkciją arba chordos atsiskyrimą nuo mitralinio vožtuvo lapelio. Retais atvejais ūžesio priežastis gali būti tarpskilvelinės pertvaros plyšimas.

Koronarinės širdies ligos diagnozė

Ankstyviausias išeminės širdies ligos požymis yra miokardo diastolinės atsipalaidavimo fazės pailgėjimas atliekant echokardiografiją. Sergant stabilia krūtinės angina, EKG gali atskleisti įvairius ritmo ir laidumo sutrikimus. Daugeliui pacientų ramybės būsenoje EKG yra nepastebėta. Todėl IŠL vaizdas atskleidžiamas tik kasdien stebint elektrokardiografiją. Apkrovos sąlygomis (dviračių ergometrija, didėjanti kairiojo prieširdžio transesofaginė elektrinė stimuliacija) pastebimas vainikinių kraujagyslių rezervo sumažėjimas: S-T intervalas standartiniuose laiduose padidėja mažiausiai 1 mm, krūtinės ląstos - daugiau nei 2 mm. EKG pacientams, sergantiems nestabilia krūtinės angina, panašūs pokyčiai nustatomi ramybėje. Tačiau jie išreiškiami daug grubiau (židininė išemija). Transmuralinio AMI atveju infarkto zoną atitinkančiuose laiduose aptinkama gili Q banga. Transmuralinį AMI taip pat lydi reikšmingas R bangos sumažėjimas iki visiško jos išnykimo (QT kompleksas).

Tipiškiausias vainikinių arterijų okliuzijų lokalios diagnostikos metodas yra selektyvi koronarinė angiografija. Jis nustato paveiktas arterijas, jų susiaurėjimo laipsnį ir įkaito kraujotakos pobūdį. Visa tai leidžia numatyti tolesnę patologijos eigą ir atitinkamai parinkti pacientus chirurginiam gydymui.
Yra 4 vainikinių arterijų stenozės laipsniai:
I - vidutinis kraujagyslės spindžio susiaurėjimas (iki 50%);
II - ryškus susiaurėjimas (nuo 50 iki 75%);
III - staigus susiaurėjimas (nuo 75 iki 90%);
IV - visiškas indo okliuzija.
Kairiojo skilvelio tyrimas atskleidžia miokardo hipokinezijos sritis ir yra būtinas visapusiškam įvertinimui nustatant operacijos indikacijas. Radionuklidų diagnostika remiantis 201T1, kuris kaupiasi funkcionuojančiame miokarde, leidžia nustatyti randuoto miokardo lokalizaciją ir mastą. Sergant ŪMI, racionalu naudoti „tTs, kurios kaupiasi nekrozinėse miokardo vietose, sukurdamos čia padidėjusio radioaktyvumo židinį („karštą tašką“) per pirmąsias 24-28 valandas po ligos išsivystymo. AMI, padidėjusio fermentinio aktyvumo rodikliai (AST, ALT, CPK) turi diagnostinę reikšmę , širdies LDH, leukocitozės padidėjimas kraujyje.Vektorkardiografija turi gana didelį informacijos turinį.

Koronarinė širdies liga (CHD)– organinis ir funkcinis miokardo pažeidimas, atsiradęs dėl širdies raumens aprūpinimo krauju trūkumo arba nutrūkimo (išemija). IŠL gali pasireikšti ūminėmis (miokardo infarktas, širdies sustojimas) ir lėtinėmis (krūtinės angina, poinfarktinė kardiosklerozė, širdies nepakankamumas) sąlygomis. Klinikinius IŠL požymius lemia specifinė ligos forma. IŠL yra dažniausia staigios mirties priežastis pasaulyje, įskaitant darbingo amžiaus žmones.

TLK-10

I20-I25

Bendra informacija

Tai rimta šiuolaikinės kardiologijos ir apskritai medicinos problema. Rusijoje kasmet užregistruojama apie 700 tūkst. mirčių nuo įvairių formų IŠL, pasaulyje mirtingumas nuo IŠL siekia apie 70 proc. Koronarine širdies liga dažniausiai suserga aktyvaus amžiaus vyrai (55–64 m.), sukeldami negalią arba staigią mirtį.

Koronarinės širdies ligos vystymasis pagrįstas disbalansu tarp širdies raumens poreikio aprūpinti krauju ir tikrosios koronarinės kraujotakos. Šis disbalansas gali išsivystyti dėl smarkiai padidėjusio miokardo aprūpinimo krauju poreikio, tačiau jo nepakankamo įgyvendinimo arba esant normaliam poreikiui, tačiau smarkiai sumažėjus vainikinių arterijų kraujotakai. Miokardo aprūpinimo krauju trūkumas ypač ryškus tais atvejais, kai sumažėja vainikinių kraujagyslių kraujotaka, o širdies raumens kraujotakos poreikis smarkiai padidėja. Nepakankamas širdies audinių aprūpinimas krauju, jų deguonies badas pasireiškia įvairiomis koronarinės širdies ligos formomis. IŠL grupei priskiriamos ūmiai besivystančios ir lėtinės miokardo išemijos būklės, kurias lydi vėlesni pokyčiai: distrofija, nekrozė, sklerozė. Šios sąlygos kardiologijoje, be kita ko, laikomos nepriklausomais nosologiniais vienetais.

Priežastys ir rizikos veiksniai

Didžiąją dalį (97-98 proc.) klinikinių vainikinių arterijų ligos atvejų sukelia įvairaus sunkumo vainikinių arterijų aterosklerozė: nuo nežymaus spindžio susiaurėjimo dėl aterosklerozinių apnašų iki visiško kraujagyslių užsikimšimo. Esant 75% vainikinių arterijų stenozei, širdies raumens ląstelės reaguoja į deguonies trūkumą, ligoniams išsivysto krūtinės angina.

Kitos IŠL priežastys yra tromboembolija arba vainikinių arterijų spazmai, kurie dažniausiai išsivysto esamo aterosklerozinio pažeidimo fone. Kardiospasmas apsunkina vainikinių kraujagyslių obstrukciją ir sukelia koronarinės širdies ligos apraiškas.

Veiksniai, prisidedantys prie IHD atsiradimo, yra šie:

• hiperlipidemija

Skatina aterosklerozės vystymąsi ir 2-5 kartus padidina išeminės širdies ligos riziką. Pavojingiausios koronarinės širdies ligos rizikos požiūriu yra IIa, IIb, III, IV tipų hiperlipidemija, taip pat sumažėjęs alfa lipoproteinų kiekis.

Arterinė hipertenzija tikimybę susirgti vainikinių arterijų liga padidina 2-6 kartus. Pacientams, kurių sistolinis kraujospūdis = 180 mmHg. Art. ir didesnė, koronarine širdies liga suserga iki 8 kartų dažniau nei hipotenzija sergantiems ir normalaus kraujospūdžio žmonėms.

• rūkymas

Įvairiais duomenimis, cigarečių rūkymas padidina sergamumą vainikinių arterijų liga 1,5-6 kartus. Mirtingumas nuo koronarinės širdies ligos tarp 35-64 metų vyrų, kurie surūko 20-30 cigarečių per dieną, yra 2 kartus didesnis nei tarp tos pačios amžiaus kategorijos nerūkančiųjų.

• fizinis neveiklumas ir nutukimas

Fiziškai neaktyviems žmonėms tikimybė susirgti vainikinių arterijų liga yra 3 kartus didesnė nei žmonėms, kurie gyvena aktyvų gyvenimo būdą. Kai fizinis neveiklumas derinamas su kūno svoriu, ši rizika žymiai padidėja.

• sutrikusi angliavandenių tolerancija

• krūtinės angina (stresas):

1. stabilus (nustačius I, II, III arba IV funkcinę klasę);
2. nestabili: naujai prasidėjusi, progresuojanti, ankstyva pooperacinė ar poinfarktinė krūtinės angina;

• spontaninė krūtinės angina (sin. specialioji, variantinė, vazospazinė, Princmetalio krūtinės angina)

3. Neskausminga miokardo išemijos forma.

• didelio židinio (transmuralinis, Q-infarktas);
• mažas-židininis (ne Q-infarktas);

6. Širdies laidumo ir ritmo sutrikimai(forma).

7. Širdies nepakankamumas(forma ir etapai).

Kardiologijoje yra „ūminio koronarinio sindromo“ sąvoka, kuri apjungia įvairias koronarinės širdies ligos formas: nestabilią krūtinės anginą, miokardo infarktą (su Q banga ir be jos). Kartais šiai grupei priskiriama ir staigi koronarinė mirtis, kurią sukelia išeminė širdies liga.

IHD simptomai

Klinikinius IŠL pasireiškimus lemia specifinė ligos forma (žr. miokardo infarktas, krūtinės angina). Apskritai koronarinės širdies ligos eiga yra panaši į bangas: stabilios normalios sveikatos periodai kaitaliojasi su išemijos paūmėjimo epizodais. Maždaug 1/3 pacientų, ypač su tylia miokardo išemija, iš viso nejaučia koronarinės širdies ligos. Koronarinė širdies liga gali progresuoti lėtai per dešimtmečius; tuo pačiu gali keistis ligos formos, taigi ir simptomai.

Dažni IŠL pasireiškimai yra krūtinės skausmas, susijęs su fizine veikla ar stresu, nugaros, rankos ir apatinio žandikaulio skausmas; dusulys, padažnėjęs širdies plakimas arba nereguliarių pojūčių pojūtis; silpnumas, pykinimas, galvos svaigimas, sąmonės aptemimas ir alpimas, gausus prakaitavimas. Dažnai IŠL nustatoma jau lėtinio širdies nepakankamumo vystymosi stadijoje, kai atsiranda apatinių galūnių edema, stiprus dusulys, verčiantis pacientą užimti priverstinę sėdėjimo padėtį.

Išvardinti koronarinės širdies ligos simptomai dažniausiai nepasireiškia vienu metu, esant tam tikrai ligos formai, vyrauja tam tikros išemijos apraiškos.

Pirminio širdies sustojimo pirmtakai sergant koronarine širdies liga gali būti paroksizminiai diskomforto pojūčiai krūtinėje, mirties baimė ir psichoemocinis labilumas. Staigios koronarinės mirties atveju pacientas netenka sąmonės, sustoja kvėpavimas, nėra pulso pagrindinėse (šlaunikaulio, miego) arterijose, nesigirdi širdies garsų, išsiplečia vyzdžiai, oda tampa blyškiai pilkšvu atspalviu. Pirminio širdies sustojimo atvejai sudaro iki 60 % mirčių nuo vainikinių arterijų ligos, daugiausiai ikihospitalinėje stadijoje.

Komplikacijos

Širdies raumens hemodinamikos sutrikimai ir jo išeminis pažeidimas sukelia daugybę morfofunkcinių pakitimų, lemiančių IŠL formas ir prognozę. Miokardo išemijos rezultatas yra šie dekompensacijos mechanizmai:

• miokardo ląstelių – kardiomiocitų – energijos apykaitos nepakankamumas;
• „apsvaigęs“ ir „miegantis“ (arba žiemojantis) miokardas – sergančiųjų vainikinių arterijų liga sutrikusio kairiojo skilvelio susitraukimo formos, kurios yra trumpalaikio pobūdžio;
• difuzinės aterosklerozinės ir židininės poinfarktinės kardiosklerozės išsivystymas - funkcionuojančių kardiomiocitų skaičiaus sumažėjimas ir jungiamojo audinio vystymasis jų vietoje;
• sistolinės ir diastolinės miokardo funkcijos pažeidimas;
• miokardo jaudrumo, laidumo, automatiškumo ir susitraukimo funkcijų sutrikimas.

Išvardinti morfofunkciniai miokardo pokyčiai sergant vainikinių arterijų liga sukelia nuolatinį vainikinių arterijų kraujotakos sumažėjimą, ty širdies nepakankamumą.

Diagnostika

Vainikinių arterijų ligos diagnozę atlieka kardiologai kardiologijos ligoninėje arba ambulatorijoje, naudodami specifinius instrumentinius metodus. Apklausiant pacientą, išsiaiškinami nusiskundimai ir koronarinei širdies ligai būdingų simptomų buvimas. Ištyrus nustatoma, ar nėra edemos, odos cianozės, širdies ūžesių, ritmo sutrikimų.

Laboratoriniai diagnostiniai tyrimai apima specifinių fermentų, kurių padaugėja nestabilios krūtinės anginos ir širdies priepuolio metu, tyrimą (kreatino fosfokinazė (per pirmąsias 4-8 valandas), troponinas-I (7-10 dienomis), troponinas-T (10-14 dienomis). ), aminotransferazė , laktatdehidrogenazė, mioglobinas (pirmąją dieną)). Šie tarpląsteliniai baltyminiai fermentai, kai sunaikinami kardiomiocitai, patenka į kraują (rezorbcinis-nekrotizuojantis sindromas). Taip pat atliekamas bendrojo cholesterolio, mažo (aterogeninio) ir didelio (antiaterogeninio) tankio lipoproteinų, trigliceridų, cukraus kiekio kraujyje, ALT ir AST (nespecifinių citolizės žymenų) tyrimas.

Svarbiausias širdies ligų, įskaitant koronarinę, diagnozavimo metodas yra EKG – širdies elektrinio aktyvumo registravimas, leidžiantis nustatyti normalios miokardo veiklos sutrikimus. EchoCG – širdies ultragarsinis metodas, leidžiantis vizualizuoti širdies dydį, ertmių ir vožtuvų būklę, įvertinti miokardo susitraukimą ir akustinį triukšmą. Kai kuriais atvejais, sergant vainikinių arterijų liga, atliekama streso echokardiografija – ultragarsinė diagnostika naudojant dozuotą fizinį krūvį, fiksuojant miokardo išemiją.

Funkcinis testavimas nepalankiausiomis sąlygomis plačiai naudojamas diagnozuojant koronarinę širdies ligą. Jie naudojami ankstyvoms vainikinių arterijų ligos stadijoms nustatyti, kai ramybės būsenos sutrikimų dar negalima nustatyti. Ėjimas, lipimas laiptais, mankšta treniruokliais (treniruokliu, bėgimo takeliu), kartu su širdies veiklos rodiklių EKG registravimu, naudojami kaip streso testai. Ribotą funkcinių tyrimų naudojimą kai kuriais atvejais lemia pacientų nesugebėjimas atlikti reikiamo krūvio.

Vainikinių arterijų ligos gydymas

Įvairių klinikinių koronarinės širdies ligos formų gydymo taktika turi savo ypatybes. Tačiau galima nustatyti pagrindines vainikinių arterijų ligos gydymo kryptis:

• nemedikamentinė terapija;
• vaistų terapija;
• atliekama chirurginė miokardo revaskuliarizacija (vainikinių arterijų šuntavimas);
• endovaskulinių metodų naudojimas (koronarinė angioplastika).

Nemedikamentinė terapija apima priemones, skirtas koreguoti gyvenimo būdą ir mitybą. Esant įvairioms vainikinių arterijų ligos apraiškoms, nurodomas aktyvumo režimo apribojimas, nes fizinio krūvio metu padidėja miokardo kraujo tiekimo ir deguonies poreikis. Šio širdies raumens poreikio nepatenkinimas iš tikrųjų sukelia IHD pasireiškimus. Todėl sergant bet kokia koronarine širdies liga paciento veiklos režimas yra ribotas, o po to palaipsniui plečiamas reabilitacijos metu.

Mityba sergant vainikinių arterijų liga apima vandens ir druskos suvartojimo su maistu apribojimą, siekiant sumažinti širdies raumens apkrovą. Siekiant sulėtinti aterosklerozės progresavimą ir kovoti su nutukimu, taip pat skiriama neriebi dieta. Ribojamos ir, jei įmanoma, neįtraukiamos šios maisto produktų grupės: gyvulinės kilmės riebalai (sviestas, taukai, riebi mėsa), rūkyti ir kepti maisto produktai, greitai pasisavinami angliavandeniai (kepiniai, šokoladas, pyragaičiai, saldainiai). Norint išlaikyti normalų svorį, būtina išlaikyti sunaudotos ir sunaudotos energijos balansą. Esant būtinybei numesti svorio, deficitas tarp suvartojamų ir išeikvojamų energijos atsargų turi būti ne mažesnis kaip 300 kC per parą, atsižvelgiant į tai, kad įprasto fizinio krūvio metu žmogus per dieną išleidžia apie 2000-2500 kC.

Išeminės širdies ligos medikamentinis gydymas skiriamas pagal „A-B-C“ formulę: antitrombocitus, β adrenoblokatorius ir cholesterolio kiekį mažinančius vaistus. Nesant kontraindikacijų, galima skirti nitratų, diuretikų, antiaritminių vaistų ir kt. Vaistinio gydymo nuo koronarinės širdies ligos neefektyvumas ir miokardo infarkto grėsmė – tai indikacija pasikonsultuoti su kardiochirurgu, kad išspręstų problemą. chirurginio gydymo.

Chirurginė miokardo revaskuliarizacija (vainikinių arterijų šuntavimas - CABG) imamasi siekiant atkurti kraujo tiekimą išeminėje srityje (revaskuliarizacija), esant atsparumui farmakologiniam gydymui (pavyzdžiui, sergant stabilia III ir IV klasių krūtinės angina). . CABG metodo esmė yra sukurti autoveninę anastomozę tarp aortos ir paveiktos širdies arterijos žemiau jos susiaurėjimo ar okliuzijos srities. Taip sukuriama apeinamoji kraujagyslių lova, kuri tiekia kraują į miokardo išemijos vietą. CABG operacijos gali būti atliekamos naudojant kardiopulmoninį šuntavimą arba plakant širdį. Minimaliai invaziniai išeminės širdies ligos chirurginiai metodai apima perkutaninę transluminalinę vainikinių arterijų angioplastiką (PTCA) – stenozuojančios kraujagyslės „išplėtimą“ balionu ir vėliau implantuojant stento rėmą, kuris palaiko kraujagyslės spindį, pakankamą kraujo tekėjimui.

Prognozė ir prevencija

Išeminės širdies ligos prognozės nustatymas priklauso nuo įvairių veiksnių tarpusavio ryšio. Išeminės širdies ligos ir arterinės hipertenzijos, sunkių lipidų apykaitos sutrikimų ir cukrinio diabeto derinys neigiamai veikia prognozę. Gydymas gali tik pristabdyti tolygų IŠL progresavimą, bet ne sustabdyti jo vystymąsi.

Veiksmingiausia IŠL prevencija – sumažinti neigiamą grėsmės veiksnių poveikį: vengti alkoholio ir rūkymo, psichoemocinio streso, palaikyti optimalų kūno svorį, sportuoti, kontroliuoti kraujospūdį, sveikai maitintis.

Taigi jūs nuėjote į kliniką. Šioje svetainėje rasite gydytojų sąrašą, jų patirtį ir, be to, apsilankymo telefono numerį. Verta perskaityti patarimų gavusių lankytojų nuomones. Kiekvienas norėtų gauti patarimą iš mokslininko. Atkreipkite dėmesį į blogus atsiliepimus, kad jų nepastebėtų. Paslaugų kokybė kiekvienoje klinikoje priklauso nuo gydytojų parengimo kokybės, taip pat nuo klinikoje įrengtos įrangos lygio. Ne kiekviena gydymo įstaiga gali pasigirti naujausiu skyriaus įrangos komplektu. Pravartu pasidomėti, ar klinikoje dirba profesorius ar kitas aukščiausios klasės specialistas.

Paskutinė akcijos „Metus pradėk sveikai!“ savaitė

Pasaulio sveikatos organizacijos duomenimis, iš dešimties pagrindinių mirtingumo priežasčių pasaulyje koronarinė širdies liga (IŠL) yra antroje vietoje – maždaug pustrečio milijono aukų per metus, o insultas ir kitos galvos smegenų kraujagyslių ligos – 6 vietoje. siekia maždaug pusantro milijono . Lengviau užkirsti kelią ligai nei ją gydyti!

Kotrynos klinika šį skyrių skyrė būtent širdies ligoms. Tikimės, kad ši informacija jums bus įdomi ir naudinga, nes jums pačiam svarbu suprasti, kad tik jūs galite kontroliuoti situaciją ir savo sveikatos būklę! Nelikite abejingi savo problemoms!

Hipertoninė liga ( esminė arterinė hipertenzija) yra labiausiai paplitusi liga pasaulyje. Kas trečias žmogus pasaulyje serga hipertenzija. Liga pasižymi nuolatiniu kraujospūdžio padidėjimu virš 140 iki 90 mmHg. Art. ir pasireiškia smegenų, širdies, inkstų ir tinklainės veiklos sutrikimais.

Insultas yra viena iš labiausiai paplitusių ir rimčiausių hipertenzijos komplikacijų ir yra susijusi su ūminiu smegenų kraujotakos sutrikimu ir sutrikusia smegenų funkcija.

Johanas Sebastianas Bachas, Franklinas Rooseveltas, Walteris Scottas, Frederico Fellini, Leninas, Stalinas, Andrejus Mironovas – tai ne visas sąrašas mirusiųjų nuo insulto.

Yra klaidinga nuomonė, kad vyresnio amžiaus žmonėms yra priimtinas nedidelis kraujospūdžio padidėjimas. Tačiau ši nuomonė yra neteisinga. Net ir padidėjus slėgiui 10 mm Hg. insulto rizika padidėja 7 kartus!

Atsižvelgiant į didelį ligos paplitimą, rekomenduojame periodiškai matuotis kraujospūdžio lygį, net jei jis viršija 140/90 mm Hg. Kreipkitės į gydytoją, net jei tai besimptomė. Nustatyti hipertenzija sergantys pacientai – tik ledkalnio viršūnė, dauguma pacientų – apie du trečdaliai – net neįtaria, kad serga šia baisia ​​liga.

Yra asmenų, linkusių sirgti arterine hipertenzija. Visų pirma, tai žmonės, kurie vartoja per daug valgomosios druskos arba yra nutukę. Didelį vaidmenį atlieka ir paveldimumas – net jei šia liga serga vienas iš tėvų, vaikai taip pat turi didelę galimybę susirgti arterine hipertenzija.

Ką daryti, jei kraujospūdis yra 140/90 mm Hg. arba aukščiau? Pirmiausia apie tai nedelsdami praneškite savo gydytojui arba kreipkitės į Šv. Kotrynos kardiologijos kliniką. Taip pat yra keletas paprastų rekomendacijų, kurios padės sumažinti kraujospūdį:

1. Laikantis DASH dietos. Apribokite valgomosios druskos suvartojimą iki 5 g per dieną. Kasdienis maisto produktų, kurių sudėtyje yra kalcio, magnio ir mikroelementų (mažo riebumo varškės, jogurto, sėlenų, džiovintų abrikosų, razinų, bananų, jūros gėrybių) vartojimas. Yra žinomas tam tikrų produktų (tonizuojančių gėrimų) kraujospūdį koreguojantis poveikis – silpna Hibiscus rožių arbata, silpna žalioji arbata, šviežiai spaustos burokėlių sultys ar aronijos. Nepiktnaudžiauti dideliais skysčių kiekiais (iki 1-1,5 l/d.).
2. Pakankamas fizinis aktyvumas. Reikalingas motorikos ir treniruočių režimas. Priimtini tik kinetinės treniruotės tipai (be didelių pastangų). Rekomenduojama treniruočių trukmė – ne mažiau 30 minučių per dieną, ne mažiau kaip 5 dienas per savaitę. Atminkite, kad reguliariai mankštinantis kraujospūdis sumažėja vidutiniškai 3,5/3,2 mmHg.
3. Perteklinio kūno svorio mažinimas. Net ir esant normaliam svorio ir ūgio santykiui, būtina nepamiršti kontroliuoti juosmens dydžio, kurio apimtis vyrams neturi viršyti 110 cm, o moterims – 88 cm.. Sumažinus kūno svorį 5 kg, gali sumažėti kraujospūdis vidutiniškai 4,4 /3,6 mmHg
4. Sistemingas kraujospūdžio stebėjimas. Patartina jį stebėti ryte iš karto po pabudimo, nesikėlus iš lovos (vadinamasis bazinis kraujospūdis).

Jei gydantis gydytojas vis dėlto rekomendavo antihipertenzinį gydymą, turėtumėte griežtai jo laikytis, nes šiuolaikinės hipertenzijos gydymo idėjos reiškia kasdienį gydymą. Šiandien kardiologo arsenale yra daug vaistų, kurie yra saugūs net ir ilgalaikiam vartojimui. Gydantis gydytojas pasistengs parinkti Jums tinkamiausius vaistus, kurie efektyviai ir patikimai sumažins kraujospūdį ir užkirs kelią sunkių komplikacijų, tokių kaip insultas ar miokardo infarktas, išsivystymui.

Koronarinė širdies liga (CHD) – tai lėtinė liga, kurią sukelia nepakankamas širdies raumens aprūpinimas krauju arba, kitaip tariant, jo išemija. Daugeliu atvejų (97-98 proc.) IŠL yra širdies arterijų aterosklerozės pasekmė, tai yra jų spindžio susiaurėjimas dėl vadinamųjų aterosklerozinių plokštelių, susidarančių aterosklerozės metu ant vidinių arterijų sienelių. arterijų.

Šiuo atveju ligos eiga gali būti skirtinga, todėl yra keletas pagrindinių klinikinių IŠL formų. Tai krūtinės angina, miokardo infarktas ir vadinamoji poinfarktinė kardiosklerozė, kuri yra tiesioginė miokardo infarkto pasekmė. Šios ligos formos pasireiškia tiek pavieniams pacientams, tiek kartu, įskaitant įvairias komplikacijas ir pasekmes. Tai apima širdies nepakankamumą, tai yra širdies raumens siurbimo funkcijos sumažėjimą, širdies ritmo sutrikimus ar aritmijas, kupinas to paties širdies nepakankamumo, o kartais ir staigų širdies sustojimą bei kai kurias kitas komplikacijas.

Ši ligos apraiškų įvairovė lemia platų terapinių ir prevencinių priemonių spektrą, naudojamą koronarinei širdies ligai gydyti. Šiandien tiksliausias ir diagnostiškai vertingiausias išeminės širdies ligos nustatymo metodas yra vainikinių arterijų angiografija. Ši procedūra yra širdies kraujagyslių rentgeno tyrimas. Ligonių prognozė ir darbingumas priklauso nuo koronarinės širdies ligos paūmėjimų dažnio, taip pat nuo širdies (ir kitų organų) disfunkcijos, atsiradusios dėl ligos komplikacijų, pobūdžio ir išlikimo.

Laiku diagnozuota ir tinkamas gydymas yra patikimiausias būdas atsispirti širdies ir kraujagyslių ligoms. Atsarginės gyvybės nėra – reikia išgelbėti šį!

Lenkijos ir Amerikos širdies klinikos

Ribotos atsakomybės bendrovę, pavadintą Polish-American Heart Clinics, 2000 m. įkūrė patyrę kardiologai ir kardiochirurgai iš Lenkijos ir JAV. Mūsų pagrindinis tikslas – sukurti modernius Lenkijos ir Amerikos širdies klinikų tinklus. Šiuo metu Lenkijos ir Amerikos širdies klinikos turi 20 filialų Lenkijoje, kurie teikia labai specializuotas medicinos paslaugas širdies ir kraujagyslių ligų diagnostikos ir gydymo srityse.

Visuose Lenkijos ir Amerikos širdies klinikų skyriuose visą parą budi pacientai, sergantys įvairių tipų ūminiu koronariniu sindromu, įskaitant ūminį miokardo infarktą.

Mūsų pasiekimas – sumažinti mirtingumą nuo širdies priepuolio nuo 30 iki 3% Lenkijoje.

2011 metais Lenkijos ir Amerikos klinikos Lenkijoje įkūrė naują Širdies ir kraujagyslių centrą su hibridine operacine, kurioje tarpdisciplininė širdies chirurgijos-kardiologijos komanda gali atlikti inovatyvias operacijas. Širdies ir kraujagyslių centras specializuojasi videoskopinio veikimo technikoje – minimaliai invazinėje širdies chirurgijoje.

Lenkijos ir Amerikos širdies klinikos turi galimybę priimti pacientus iš viso pasaulio medicinos įstaigose Lenkijoje, teikiančios platų medicininių paslaugų spektrą. Taip pat savo pacientams siūlome specializuotą medicininį transportą greitosios pagalbos automobiliu į mūsų klinikas ir pilną reabilitaciją po gydymo Ustron SPA centre.

Gydymo Lenkijos ir Amerikos širdies klinikose (PACS) rezultatai ir efektyvumas:

Pacientų išgyvenamumas praėjus metams nuo ūminio koronarinio sindromo (ŪKS) pradžios Lenkijos ir Amerikos širdies klinikų gydymo įstaigose yra:

Miokardo infarkto su ST segmento pakilimu atveju pavojingiausias pacientui (t.y. elektrokardiogramos fragmentas) - 88,9 proc.

Miokardo infarkto atveju be ST segmento pakilimo - 90,6 proc.

Nestabilios krūtinės anginos atveju – 95,7 proc.

Jei palyginsime šiuos duomenis su Europos rezultatais, surinktais ACS-2 registre - Europos širdies asociacijos duomenimis), PAX jie yra geresni:

Miokardo infarktas be ST segmento pakilimo PAX 90,6 %, palyginti su 88,9 % – Europos rodiklis

Nestabili krūtinės angina PAX 95,7%, palyginti su 94,7% - Europos rodiklis.

PAX pacientų, sergančių ūminiu koronariniu sindromu, išgyvenamumas per 3 metus yra maždaug 7% didesnis nei panašioje pacientų grupėje, įtrauktoje į tarptautinį GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) registrą. 87% pagal PAKS, palyginti su 80% pagal GRACE registrą.

Unikalūs Lenkijos ir Amerikos širdies klinikų privalumai.

1. Diagnostikos, kardiologijos, širdies chirurgijos ir kraujagyslių chirurgijos sutelkimas viename medicinos centre – širdies ir kraujagyslių ligų diagnostikos ir gydymo kompleksiškumas viename centre klientui!

KONSULTACIJOS IR NEINVAZINIAI TYRIMAI

• kardiologinės, širdies chirurgijos ir kraujagyslių chirurgijos konsultacijos
• neinvaziniai tyrimai: EKG ramybės būsenoje ir po fizinio krūvio, širdies ultragarsas, Holteris,
• stimuliatorių ir kardioverterių-defibriliatorių valdymas ir programavimas

MEDICININĖ VAIZDAS

· KT skenavimas

Magnetinis rezonansas

GYDYMO PROCEDŪROS

Diferencinė cor pulmonale diagnozė.

Cor pulmonale buvimą ypač svarbu nustatyti vyresnio amžiaus pacientams, kai yra didelė sklerozinių pokyčių tikimybė širdyje, ypač jei juos daugelį metų vargina kosulys su skrepliais (lėtinis bronchitas) ir yra akivaizdžių požymių. klinikinės dešiniojo skilvelio nepakankamumo apraiškos. Kraujo dujų sudėties nustatymas yra informatyviausias, jei reikia nustatyti, kuris iš skilvelių (dešinio ar kairiojo) yra pagrindinė širdies ligos priežastis, nes sunki arterinė hipoksemija, hiperkapnija ir acidozė pasireiškia retai, kai širdies nepakankamumas yra kairioji, nebent plaučių edema. vystosi vienu metu.

Papildomą plaučių širdies ligos diagnozės patvirtinimą suteikia rentgenografiniai ir EKG dešiniojo skilvelio padidėjimo požymiai. Kartais, jei įtariama cor pulmonale, reikalinga dešiniosios širdies kateterizacija. Kai atliekamas šis tyrimas, paprastai atskleidžiama plaučių hipertenzija, normalus kairiojo prieširdžio slėgis (plaučių pleišto spaudimas) ir klasikiniai dešiniojo skilvelio nepakankamumo hemodinamikos požymiai.

Dešiniojo skilvelio padidėjimui būdingas širdies impulsas išilgai kairiojo krūtinkaulio krašto ir ketvirtasis širdies garsas, kylantis hipertrofuotame skilvelyje. Kartu esanti plautinė hipertenzija įtariama tais atvejais, kai širdies impulsas nustatomas antrajame kairėje tarpšonkaulinėje erdvėje prie krūtinkaulio, toje pačioje srityje girdimas neįprastai garsus 2-asis antrojo širdies garso komponentas, o kartais ir esant plaučių ūžesiui. vožtuvo nepakankamumas. Išsivysčius dešiniojo skilvelio nepakankamumui, šiuos požymius dažnai lydi papildomas širdies garsas, dėl kurio atsiranda dešiniojo skilvelio šuolio ritmas. Hidrotoraksas retai pasitaiko net ir prasidėjus atviram dešiniojo skilvelio nepakankamumui. Retai pasitaiko ir nuolatinių aritmijų, tokių kaip prieširdžių virpėjimas ar plazdėjimas, tačiau laikinos aritmijos dažniausiai pasireiškia sunkios hipoksijos atvejais, kai dėl mechaninės hiperventiliacijos atsiranda kvėpavimo alkalozė. Elektrokardiografijos diagnostinė cor pulmonale vertė priklauso nuo plaučių pokyčių ir ventiliacijos sutrikimų sunkumo (191-3 lentelė). Tai vertingiausia esant plaučių kraujagyslių ligoms ar intersticinių audinių pažeidimams (ypač tais atvejais, kai kartu nėra kvėpavimo takų ligų paūmėjimo), arba esant normalių plaučių alveolių hipoventiliacijai. Priešingai, sergant cor pulmonale, kuris išsivystė dėl lėtinio bronchito ir emfizemos, padidėjusio plaučių oro ir epizodinio plaučių hipertenzijos pobūdžio bei dešiniojo skilvelio perkrovos, diagnostiniai dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai yra reti. Ir net jei dešiniojo skilvelio padidėjimas dėl lėtinio bronchito ir emfizemos yra gana ryškus, kaip tai atsitinka paūmėjus viršutinių kvėpavimo takų infekcijai, EKG požymiai gali būti neaiškūs dėl širdies sukimosi ir poslinkio, padidėjusio atstumas tarp elektrodų ir širdies paviršiaus, o išsiplėtimas vyrauja prieš hipertrofiją su padidėjusia širdimi. Taigi patikima dešiniojo skilvelio padidėjimo diagnozė gali būti nustatyta 30% pacientų, sergančių lėtiniu bronchitu ir emfizema, kuriems skrodimo metu nustatoma dešiniojo skilvelio hipertrofija, o tokią diagnozę galima lengvai ir patikimai nustatyti daugumai pacientų, sergančių lėtiniu bronchitu ir emfizema. cor pulmonale sukelta plaučių patologijų, išskyrus lėtinį bronchitą ir emfizemą. Atsižvelgiant į tai, patikimesni dešiniojo skilvelio hipertrofijos kriterijai pacientams, sergantiems lėtiniu bronchitu ir emfizema: S1Q3 tipas, širdies elektrinės ašies nuokrypis daugiau nei 110°, S1, S2, S3 tipas, R /S santykis švino V6 191-3 lentelė. Lėtinės plaučių širdies ligos EKG požymiai

1. Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (tikėtini, bet ne diagnostiniai dešiniojo skilvelio padidėjimo požymiai)" a) "P-pulmonale" (II, III, aVF laiduose) b) širdies ašies nuokrypis į dešinę daugiau nei 110 ° c) R/S santykis c V6 >>>

Kijevo miesto širdies centras

Pavelas Glebovas | 2014-12-21

Mano žmona užsienietė, jos prašymu rašau apeliaciją:

Kam reikalinga širdies operacija – kreipkitės į Širdies institutą.

Savo šalyje turite tai, kuo galite didžiuotis ir būti tikri, kad viskas bus atlikta profesionaliai, be to, puikios sąlygos ir įranga. Be to, palyginti su Vakarų klinikomis, ji taip pat yra ekonomiška. Aišku, kad viskas išmokstama lyginant, bet vis tiek tai širdies operacija, o ne apendicitas, o eksploatacinės medžiagos a priori negali būti pigios.

Ypatingas ačiū Borisui Todurovui – šiuolaikiškam ir sumaniam lyderiui, o svarbiausia – kardiochirurgui su didžiąja C raide.

Kalinichenko S.A. | 2014-07-22

"Širdies klinika" - širdies centras Jekaterinburge

hclinic.ru/, kuriame pateikiama išsami informacija apie jų veiklą.

Žmogaus sveikata kasmet silpsta, o širdies ir kraujagyslių ligų rizika sulaukus 35 metų nuolat didėja. Laiku atliktas širdies tyrimas leidžia nustatyti galimą patologiją ir imtis priemonių jai neutralizuoti.

Kardiologiją Jekaterinburge atstovauja keli dideli medicinos centrai, kurių pagrindinis tikslas yra nustatyti pacientų širdies ir kraujagyslių ligas. Panašūs centrai yra ir Kardiologijos centras „Širdies klinika“, kuris savo darbe naudoja naujausias technologijas ir diagnostikos metodus, kad gautų patikimesnę informaciją. Tolesnio paciento gydymo efektyvumas priklauso nuo duomenų, gautų atlikus širdies diagnozę, kokybės. „Širdies klinikoje“ kokybiniam ištyrimui atliekama: biocheminis kraujo tyrimas, širdies kompiuterinė tomografija. širdies ultragarsu. Išsamią informaciją apie kiekvieną kardiocentro skyrių galite gauti svetainėje.

Atskirai verta pabrėžti kompiuterinę tomografiją. „Širdies klinika“ turi moderniausią prietaisą visame Sverdlovsko srityje. Su jo pagalba galite gauti tiksliausią diagnozę ir pamatyti mažiausius kraujagyslių pokyčius. Dėl aukštos kokybės gautų rezultatų galima galiausiai pasirinkti optimalų gydymo kursą.

Hclinic.ru/ pateikia visą paslaugų sąrašą, į kurį įeina pasimatymai pas kardiologą, kompiuterinės tomografijos tyrimai, ultragarsas, išsamus tyrimas, laboratoriniai tyrimai, pacientų reabilitacijos programos. Apytiksliai apžvalgai ši informacija yra svarbi, tačiau pirmiausia turite apsilankyti pas gydytoją, kad pasirinktumėte tinkamą tyrimo tipą. Taip pat galite susitarti dėl susitikimo per kardiocentro svetainę.

Svarbiausia atsiminti, kad žmogus turi tik vieną sveikatą! Ir reikia nuolat juo rūpintis ir periodiškai tikrinti.

Ftiziopulmoninių pacientų plaučių širdies ligos klinika ir gydymas

A.K. Ivanovas, K. G. Tyarasova

Kvėpavimo sistemos tuberkulioze sergančių pacientų cor pulmonale (CP) problema labai domina iki šiol, nors dar 1819 metais R. Laennecas moteriai, mirusiai nuo tuberkuliozės ir plaučių emfizemos, nustatė ryškią dešiniojo skilvelio hipertrofiją ir išsiplėtimą. su sunkaus kvėpavimo nepakankamumo simptomais. Pastaraisiais metais išaugo mirštamumas nuo vaistų sergant kvėpavimo takų tuberkulioze, o tai susiję su įprastų ir progresuojančių tuberkuliozės formų padidėjimu sergamumo struktūroje, taip pat su padidėjusiu sergančiųjų lėtine tuberkulioze, išsivystė dėl mikobakterijų padermių atsparumo daugeliui vaistų.

V. P. pasiūlytas apibrėžimas labiausiai atitinka idėjas apie narkotikus. Silvestrovas (1991), pagal kurį „vaistais turėtume suprasti visą hemodinamikos sutrikimų kompleksą (pirmiausia antrinę plaučių hipertenziją), kuri išsivysto dėl bronchopulmoninio aparato ligų ir paskutinėje stadijoje pasireiškia kaip negrįžtami morfologiniai pokyčiai. dešinįjį širdies skilvelį su progresuojančiu kraujotakos nepakankamumu“.

Klinikoje naudojama cor pulmonale B.E. klasifikacija. Votchala (1964) (1 lentelė). Šiuolaikinių vaistų, sergančių kvėpavimo takų tuberkulioze, patogenezės tyrimų požiūriu, pažymėtina, kad plaučių tuberkuliozė su unikaliais patogenetiniais vystymosi mechanizmais, plinta kraujagyslėmis, bronchų medžiu, limfagyslėmis ir kontaktiniais takais. pateikti keliuose šios klasifikacijos skyriuose. Pagrindas vis dar išlieka laikinoji proceso charakteristika, o plaučių tuberkuliozė, kaip taisyklė, veda į lėtinį LS, poūmis LS formavimasis rečiau nustatomas esant ūminiams specifiniams procesams (miliarinei tuberkuliozei, kazeozinei pneumonijai). Spontaniškas pneumotoraksas, kaip plaučių tuberkuliozės komplikacija (dėl greito vystymosi laikui bėgant), gali sukelti ūminės plaučių tuberkuliozės išsivystymą.

Pagrindinis LS patogenezės mechanizmas yra plautinė hipertenzija (PH). Slėgis plaučių kraujotakoje (PCC) laikomas padidėjusiu, jei jis viršija normalias vertes (sistolinis 30 mm Hg, diastolinis 8-9 mm Hg).

Plaučių hipertenzijos klasifikacija sergant lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis (CNLD) N.G. Paleeva (1990) papildo B.E. klasifikaciją. Votchala ir žymiai padeda anksti diagnozuoti vaistus.

Esant I plaučių hipertenzijos stadijai (laikinai), fizinio krūvio metu padidėja plaučių arterinis spaudimas, paūmėja uždegiminis procesas plaučiuose arba padidėja bronchų obstrukcija.

II stadija (stabili) pasižymi PH ramybės būsenoje ir be bronchopulmoninės patologijos paūmėjimo. Šios dvi PH stadijos atitinka vaistų kompensavimo būklę.

III stadijos PH būdingas nuolatinis PH, kurį lydi kraujotakos nepakankamumas.

Plaučių širdies klinika

Klinikinis vaisto vaizdas susideda iš kvėpavimo takų tuberkuliozės sukeltų simptomų, taip pat plaučių ir širdies nepakankamumo požymių.

Kompensuotas cor pulmonale

Klinikinis kompensuoto cor pulmonale vaizdas apima požymius, kurie yra stabilios plautinės hipertenzijos stadijoje. Tačiau kai kurie simptomai, anot specialistų, gali pasireikšti jau praeinančios PH stadijos pacientams. Pagrindinis diagnostikos kriterijus – fizinis aktyvumas, kurio tolerancija keičiasi jau turintiems praeinantį PH.

Dusulys, atsirandantis dėl didelių fizinių pastangų pacientams, kuriems yra laikinas PH, ir esant nedideliam krūviui stabilios PH stadijoje. Dusulio intensyvumas priklauso nuo maisto suvartojimo, oro sąlygų, vėsinimo ir ypač nuo kosulio. Dusulio pojūtis paprastai nėra proporcingas arterinei hipoksemijai ar hiperkapnijai ar slėgio lygiui plaučių arterijoje. Matuojamas fizinis darbas laipsniškai didinant apkrovą gali nesukelti padidėjusio dusulio. Tuo pačiu metu bet koks stresas, dėl kurio reikia greitai padidinti ventiliacijos tūrį, yra kartu su reikšmingu dusulio padidėjimu. Daugelis pacientų, nesiskųsdami dusuliu, nesąmoningai riboja fizinį aktyvumą. Tokiais atvejais būtinas tikslinis paciento pokalbis, siekiant nustatyti fizinio krūvio toleranciją.

Pacientai renkasi horizontalią kūno padėtį. Šiuo atveju diafragma labiau dalyvauja intratorakalinėje hemodinamikoje, o tai palengvina kvėpavimo procesą.

Skausmas širdies srityje (plaučių angina pectoris Katcha), neturintis tipiškų klinikinių požymių. Skausmas dažniausiai pasireiškia fizinio krūvio metu. Nitroglicerinas šiuo atveju yra neveiksmingas, bet aminofilinas padeda. Be to, fizinės veiklos metu pacientai taip pat jaučia širdies plakimą ir „pertraukimus“. Tačiau EKG aritmijos požymių jose nerandama. Šis širdies simptomų kompleksas paaiškinamas keliomis priežastimis: miokardo hipoksija, infekciniu-toksiniu miokardo pažeidimu, kai kuriais atvejais tai yra plaučių refleksas.

Objektyviai ištyrus pacientą, nustatoma cianozė. Fizinio aktyvumo metu pabrėžiamas cianozės sunkumas. Kompensacijos stadijoje cianozė yra sodri, tamsiai žemiška, „šilta“ (šiltos rankos). Mėlynumą pacientams, vartojantiems vaistus, sukelia kvėpavimo nepakankamumas ir atsiranda, kai sumažėja kraujo prisotinimas deguonimi, hipoksemija yra mažesnė nei 85%. Pažymėtina, kad stabilaus PH stadijoje pastebima liežuvio cianozė, vadinamosios „triušio (arba varlės) emfizematinės akys“ išryškėja dėl junginės kraujagyslių išsiplėtimo ir skaičiaus padidėjimo.

Krūtinei būdingi emfizemai būdingi pokyčiai (padidėja epigastrinis kampas, padidėja anteroposteriorinis dydis ir kt.). Dėl pneumosklerozinių pakitimų ir pleuros sąaugų supraclavicular duobės smarkiai išsipūtusios, dažniau nuskęsta. Perkusuojant nustatomas dėžutės perkusijos garsas, auskultuojant: susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas, dažnai sausi karkalai. Svarbus yra tylus „cypiantis“ garsas mažuosiuose bronchuose, kurį lengviau pastebėti po lengvo fizinio krūvio.

Laikinojo PH stadijoje širdies garsai yra prislopinti, ypač „gulimoje“ padėtyje. Retai (dėl išpūstų plaučių) girdimas antrojo tono stiprėjimas virš plaučių arterijos. Dažnai palpuojant, retai akimis, epigastriniame regione galima pastebėti dešiniojo skilvelio pulsavimą, apčiuopiamą po xifoidiniu procesu į kairę ir aukštyn.

Pleuroperikardo sąaugų ir sunkios emfizemos atvejais širdis „pašalinama“ nuo priekinės krūtinės ląstos sienelės.

Kai kuriems pacientams net ramybės būsenoje pastebima polinkis nežymiai padažnėti širdies susitraukimų dažnis – 78-84 dūžiai per minutę.

Stabilios PH stadijoje pulsacija epigastriniame regione daugeliu atvejų nustatoma vizualiai. Antrojo suprapulmoninės arterijos tono akcentas pastebimas retai. I.B. Lichtsier (1976) aprašo auskultacinį reiškinį, kuris pasireiškia maždaug pusei pacientų, sergančių LS – pirmojo tono padidėjimą ir dažnai pirmą plazdėjimą triburio vožtuvo auskultacijos vietoje. Plaučių arterijos atstumas nuo krūtinės sienelės atsiranda dėl širdies sukimosi pagal laikrodžio rodyklę dešiniojo skilvelio hipertrofijos metu. Tai taip pat gali paaiškinti pirmąjį garsų garsą virš trišakio vožtuvo. Daugumai pacientų šiame etape pasireiškia tachikardija, ramybės būsenoje pasiekianti 84-90 dūžių per minutę. Kartais plaučių arterijos klausymosi vietoje gali būti aptiktas švelnus, pučiantis diastolinis ūžesys – Grahamstill ūžesys, kurį sukelia diastolinis regurgitacija su santykiniu plaučių arterijos vožtuvų nepakankamumu.

Dekompensuotas plaučių žievė

Tai yra hipertrofuoto dešiniojo skilvelio nesugebėjimas išlaikyti srauto greičio, atitinkančio veninio kraujo tekėjimo į jį kiekį.

Dekompensuotai LS būdingi keli klinikinio kurso variantai:

1. Kvėpavimo takų, kurių pagrindiniai požymiai yra dusulys, uždusimas, cianozė, švokštimas plaučiuose ir kosulys.

2. Smegenų, kai dėl lėtinės hipoksijos ir hiperkapnijos susidaro padidėjęs smegenų kraujagyslių pralaidumas, susidaro nedideli perivaskuliniai kraujavimai, smegenų edema ir išsivysto encefalopatija (S. Todorov ir S. Georgiev, 1972). Tai pasireiškia padidėjusiu susijaudinimu, agresyvumu, euforija iki psichozės; ir atvirkščiai – depresija, mieguistumas, vangumas, apatija: galvos svaigimas, nuolatiniai ir intensyvūs galvos skausmai ryte. Sunkiais atvejais gali pasireikšti sąmonės netekimo ir traukulių epizodai. Esant stipriai vaistų dekompensacijai, buvo pastebėtas intelekto sumažėjimas. Tokios pat apimties ir vienodu dažnumu šie smegenų sutrikimai nepastebimi esant kitos kilmės širdies dekompensacijai (ne dėl vaistų).

3. Angininė, pasireiškianti kaip „plaučių angina pectoris“. Pacientus, net ir ramybės būsenoje, kartais vargina stiprus ir beveik visada užsitęsęs skausmas širdies srityje be būdingo kairės rankos ir kaklo švitinimo. Hipertenzinės krizės plaučių arterijoje laikomos nepalankiomis prognozėmis. Šiuo atveju skausmas derinamas su dusuliu.

4. Pilvo variantas, pasireiškiantis nepakeliamu skausmu epigastriniame regione, pykinimu, vėmimu, iki pepsinės opos išsivystymo. Šie sutrikimai yra susiję su hipoksija, dėl kurios sumažėja skrandžio gleivinės stabilumas, o hiperkapnija padidina druskos rūgšties sekreciją.

5. Kolapsinis, pasireiškiantis stipriu blyškumu, silpnumu, siaubo jausmu, šaltomis galūnėmis, gausiu šaltu prakaitu ant veido, kraujospūdžio kritimu, „siūlišku“ pulsu, stipria tachikardija. Pastebima, kad net ir trumpalaikių kolaptoidinių būklių papildymas klinikiniu vaistų paveikslu yra nepalankus prognostiškai požymis.

Kraujotakos nepakankamumas esant dekompensuotam LS išsivysto daugiausia dešiniojo skilvelio tipo. Spūstis nustatoma sisteminėje kraujotakoje. Vienas iš pirmųjų simptomų yra kepenų padidėjimas ir skausmas palpuojant. Reikšmingas teigiamas Plesh simptomas – kaklo venų patinimas delnu paspaudus ant išsiplėtusių kepenų. Kaklo venų pabrinkimas geriau pastebimas užsitęsus kosuliui, padaugėja veido cianozės.

T.Ya. Ilyina ir kt. (1992) pažymėjo, kad esant vaistų subkompensacijos būsenai, abejotinais atvejais tuberkulioze sergančiam pacientui palenkus liemenį, galima nustatyti nosies-labso trikampio, smakro ir ausų cianozę. Be to, autoriai pastebėjo cianozės ir telangiektazijos derinį pacientams, sergantiems dekompensuota LS.

Kai kuriems pacientams, sergantiems dekompensuota LS, likus kelioms dienoms iki mirties buvo aprašytas odos ir junginės kraujavimas.

Periferinė edema yra svarbus vaistų dekompensacijos rodiklis. Iš pradžių jie yra trumpalaikiai, atsiranda dienos pabaigoje arba paūmėjus bronchopulmoniniam procesui, o tai rodo pradines vaistų dekompensacijos stadijas. Vėliau patinimas tampa nuolatinis ir plačiai paplitęs. Tačiau ryškus edeminis sindromas pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze, kurią komplikuoja vaistai, beveik niekada nepasireiškia. Manoma, kad išsivysto „sausoji dekompensacija“, kuri paaiškinama padidėjusiu natrio jonų išsiskyrimu per inkstus dėl hipoksemijos ir kraujo serumo baltymų frakcijų pokyčių.

Tiriant krūtinės ląstą ir plaučius pacientams, sergantiems dekompensuota LS, nustatomi pakitimai, atitinkantys ryškią įvairaus laipsnio emfizemą ir pneumosklerozę. Tačiau krūtinė ne visada yra emfizeminė dėl ryškių pleuros sąaugų. Beveik visi pacientai, be tylių sausų karkalų, turi smulkių burbuliuojančių šlapių karkalų. Jie priklauso, tikėjo I. B.. Lichtsier (1976), nuo bronchiolito, tačiau kai kuriais atvejais, kai išsivysto visiškas širdies nepakankamumas, negalima visiškai atmesti tam tikros perkrovos plaučiuose vaidmens. Kvėpavimo dažnis ramybės būsenoje iki 30-40 per minutę.

Širdis, nepaisant plaučių emfizemos, daugeliu atvejų padidinama perkusija, bet ne visais atvejais. „Normalių“ širdies ribų nustatymas emfizemos atveju jau rodo jos išsiplėtimą. Tačiau 20-25% atvejų širdies ribas gana sunku nustatyti perkusija. Beveik visada matomas dešiniojo skilvelio pulsavimas epigastriniame regione, o palpuojant galima pajusti stūmimą nuo dešiniojo skilvelio sienelės. Širdies garsai viršūnėje yra prislopinti, kartais pirmasis garsas būna dvišakis, o virš triburio vožtuvo gali būti pirmasis plazdėjimas. Antrojo tono kirčiavimas į plaučių arteriją girdimas dažniau nei esant kompensuotam LS. Gali būti girdimas Grahamstill triukšmas. Tachikardija labai pastovi, aritmijos pasitaiko retai. Kraujospūdis dažnai būna žemas.

Laboratoriniai ir instrumentiniai cor pulmonale diagnostikos metodai

Hemogramos rodiklius pacientams, vartojantiems kompensuojamus vaistus, lemia pagrindinė liga, tai yra tuberkuliozės proceso forma ir fazė plaučiuose.

Pacientams, vartojantiems dekompensuotus vaistus, dėl sunkios hipoksijos gali atsirasti kompensacinė eritrocitozė ir normalios ESR reikšmės (net ir paūmėjus plaučių procesui) dėl padidėjusio kraujo klampumo.

Elektrokardiografija

Kiekybiniai dešiniojo skilvelio (RV) hipertrofijos požymiai yra: R/S santykis švino VI >= 1,0; R/S santykis švino V6<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 mm ir SV5-6 >= 7 mm, dantų suma RV1 + SV5-6 >= 10,5 mm (N.B. Zhuravleva, 1990). Sunki dešiniojo skilvelio hipertrofija palaipsniui sukelia RV1-2 ir SV5-6 bangų padidėjimą ir gali sukelti qRV1 ir rSV6 komplekso atsiradimą ("R" - pokyčių tipas).

Esant „S“ tipo dešiniojo skilvelio hipertrofijai, galūnių laiduose yra gilios galinės S bangos I, II, III ir aVF laiduose, o švino aVR galinė R banga žymiai padidėja ir gali tapti pagrindine skilvelio komplekso banga. .

Radiacinė diagnostika

Echokardiografija. Informatyviausiais kriterijais pagal echokardiografiją (EchoCG) reikėtų laikyti kasos sienelės storio padidėjimą (daugiau nei 3,5 mm), jos ertmės padidėjimą (N = 1,5-2,3 cm), kasos sienelės sumažėjimą. išstūmimo frakcija ir smūgio indeksas.

Kasos išstūmimo frakcijos reikšmė nustatoma radionuklidinės ventrikulografijos metodu. Reaguojant į pratimą, RV išstūmimo frakcija mažėja, o jos sumažėjimo laipsnis koreliuoja su LH lygiu.

Pastaruoju metu įrodyta galimybė naudoti magnetinio rezonanso tomografiją PH diagnostikoje. Be to, yra apskaičiuoti spaudimo plaučių arterijoje nustatymo metodai (pagal flebogramą, reogramą ir kt.), kurie taip pat yra pagrįsti L. Burstin metodu ir yra pagrįsti.

Yra dešinės širdies hipertrofijos požymių ir plaučių hipertenzijos požymių. Dešinysis skilvelis, padidėjus, nekeičia širdies šešėlio priekinėje padėtyje, bet sumažina retrosterninį tarpą, kuris nustatomas šoninėje rentgenogramoje. Žymiai padidėjus, kasa formuojasi išilgai dešiniojo kontūro. Tada jis stumia dešinįjį prieširdį į viršų ir užpakalį, o tai vizualizuojama šoninėje rentgenogramoje susiaurėjus retrokardo erdvei. Yu.V. Kulachkovsky (1981) mano, kad padidėjęs plaučių arterijos kūgis apima „pseudomitrinę“ širdį tarp RV hipertrofijos kriterijų. Reikėtų atsižvelgti į PH požymius:

1) „laipsniško“ kraujagyslių spindžio mažėjimo nuo centro iki periferijos pažeidimas - šaknų „amputacija“;

2) plaučių arterijos kamieno išsiplėtimas daugiau kaip 15 mm;

3) santykio 1:1 pažeidimas (tarpinė arterija: tarpinis bronchas).

Rentgeno metodo informacijos turinį galima padidinti apskaičiuojant Moore indeksą. Tai procentinė dalis nuo plaučių arterijos lanko skersmens iki pusės krūtinės skersmens. Šie matmenys nustatomi tiesioginėmis rentgenogramomis dešiniojo diafragmos kupolo lygyje. 16-18 metų sveikų žmonių indeksas yra 28; 19-21 metų - 28,5; 22-50 metų – 30.

Indekso padidėjimas rodo plaučių hipertenziją.

Išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas pacientams, sergantiems cor pulmonale

Sutrikusi išorinio kvėpavimo funkcija (ERF) yra vaistų susidarymo pagrindas. Kvėpavimo funkcijos rodiklių pokyčiai leidžia suprasti vaistų sunkumą. Šios FVD charakteristikos laikomos informatyviausiomis:

bendra plaučių talpa (TLC); gyvybinis plaučių pajėgumas (VC); liekamasis plaučių tūris (RLV); funkcinis liekamasis pajėgumas (FRC).

Pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze, stebimi ribojantys kvėpavimo funkcijos pokyčiai, atsirandantys dėl pneumosklerozės ir pleuros sąaugų. Dėl to sumažėja VC ir TEL.

Esant LS kompensavimo stadijai: TLC sumažėja smarkiai sutrikus jo struktūrai, VC sumažėjimas ir TBL padidėjimas rodo dalinio kvėpavimo nepakankamumo buvimą.

Dekompensacijos stadijoje: reikšmingas gyvybinės veiklos sumažėjimas, bendro tūrio padidėjimas, „visiško“ kvėpavimo nepakankamumo požymiai.

V.A. Jakovlevas ir I.G. Kurenkova (1996) pažymėjo, kad kompensuojamo ŠP stadijoje svarbūs buvo bronchų praeinamumo rodikliai, o esant HP dekompensacijai – kraujo dujų sudėties rodikliai.

Cor pulmonale gydymas pacientams, sergantiems kvėpavimo takų tuberkulioze

Vaistų terapinės priemonės pacientams, sergantiems tuberkulioze, yra sudėtinga terapija, apimanti keletą pagrindinių pozicijų:

1) pagrindinės patologijos (tuberkuliozės) gydymas;

2) kraujospūdžio mažinimas ICC ir hemodinamikos gerinimas ICC;

3) bronchų medžio funkcijos gerinimas;

4) įtaka kraujo reologinėms savybėms;

5) hipoksinės miokardo distrofijos prevencija.

I. Pagrindinės ligos gydymas

Pacientų tuberkuliozės gydymas vaistais – tai procesui adekvatus antituberkuliozės gydymas.

Tačiau nemažai vaistų nuo tuberkuliozės (GINK, streptomicino, PAS grupės) neigiamai veikia pakitusį širdies raumeninį audinį, o taip pat (rifampicinas, pirazinamidas, tioacetozonas) sukuria papildomą toksinį faktorių, kuris sustiprina esamą kraujo krešėjimo įtampą. pacientams, sergantiems tuberkulioze, todėl tinkama chemoterapija turėtų būti pagrįsta ir su tausojančiais elementais. Todėl patartina taikyti chemoterapijos režimą su trupmeninėmis vaistų dozėmis, su pertraukomis, jei reikia, šiek tiek sumažinant tuberkuliozės preparato paros dozę.

II. Terapija, kuria siekiama sumažinti spaudimą ICC

Terapija, kuria siekiama sumažinti spaudimą ICC, užima itin svarbią vietą terapinių priemonių komplekse dėl cor pulmonale.

Tam naudojami kelių grupių vaistai. Būtina atsižvelgti į paciento sisteminį kraujospūdį.

1. Arterioveninio tipo kraujagysles plečiantys vaistai apima ganglionų blokatorius ir alfa adrenerginius blokatorius.

Ganglionų blokatoriai nusodina kraują į veninę sisteminės kraujotakos dalį. Juos rekomenduojama vartoti esant ūminiams vaistams, smarkiai padidėjus slėgiui ICB ir esant aukštam arba normaliam (bet ne žemam) sisteminiam kraujospūdžiui. Pageidautinas vartojimo būdas yra į veną, kontroliuojant sisteminį kraujospūdį:

a) Pentamino 0,5-1% tirpalas į raumenis 3 kartus per dieną.

b) Gangleronas 1,0-2,0 1,5% tirpalas 3 kartus per dieną į raumenis.

c) Benzoheksoniumas 0,1 2-3 kartus per burną arba 2,5% tirpalas 0,5-1,0 po oda, į raumenis arba įkvėpus.

Ilgai vartojant ganglionų blokatorius, negalima atmesti šalutinio poveikio: burnos džiūvimas, atoninis vidurių užkietėjimas, šlapimo pūslės atonija, pykinimas, sutrikusi akomodacija.

Alfa adrenoblokatoriai:

a) Fentolamino hidrochloridas 0,05 3-4 kartus per burną po valgio.

b) Prazozinas, kuris skiriamas per burną, dozė parenkama individualiai, pirmoji dozė neturi viršyti 0,5 mg. Vaisto poveikis pasireiškia po kelių savaičių.

Vartojant ganglionų blokatorius ir alfa adrenerginių receptorių blokatorius, gali atsirasti ortostatinis kolapsas.

2. Venų tipo kraujagysles plečiantys vaistai – nitratai, Sidnopharm (Corvaton).

Ilgą laiką vartojami nitratai yra skirti pacientams, sergantiems tuberkulioze, nes buvo pastebėtas geras slėgio mažinimo poveikis ICC, ypač vartojant ilgą laiką. Nitratų ir širdies glikozidų vartojimas kartu pacientams, vartojantiems dekompensuotus vaistus, yra pagrįstas. Vartojant Sidnopharma kartu su vaistais pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze, pastebėtas teigiamas hemodinamikos parametrų pokytis (sumažėjęs slėgis plaučių arterijoje, sumažėjęs sienelių ir miokardo įtempimas, sumažėjusi trombocitų agregacija). Be to, pacientai gerai toleruoja vaistą. Vidutinė paros dozė yra 3 mg per tris dozes.

3. Arterinio tipo kraujagysles plečiantys vaistai, į kuriuos įeina kalcio antagonistai (verapamilis, nifedipinas). Arteriją plečiantys vaistai sumažina širdies „papildomą apkrovą“, kuri dešiniajam skilveliui yra ICC kraujagyslių pasipriešinimas. Eksperimentiškai patvirtinta, kad šios grupės vaistai turi plaučius plečiantį poveikį. Kartu kalcio antagonistai mažina trombocitų agregaciją, didina miokardo atsparumą hipoksijai, turi nedidelį priešuždegiminį poveikį. Šie vaistai yra tinkami ilgalaikiam naudojimui, kai kartu yra plautinė ir sisteminė arterinė hipertenzija.

4. Kitų grupių vazodilatatoriai. Vartojant rauwolfia preparatus, geriausias poveikis buvo pastebėtas kartu su aminofilinu, nes rauwolfia gali sukelti bronchų spazmą.

Norėdami sumažinti spaudimą MCC T.Ya. Ilyina (1992) rekomenduoja naudoti antispazminius vaistus - 2% papaverino tirpalą arba 2% no-shpa tirpalą 2,0-4,0 ml į veną arba į raumenis, taip pat 1% nikotino rūgšties tirpalą 1,0 ml 1-2 kartus. per parą į raumenis, arba su 500 mg askorbo rūgšties 250,0 ml - 5% gliukozės tirpalu su 5-6 vienetais insulino į veną.

5. Diuretikai. Sergantiesiems vaistais, sergantiems plaučių tuberkulioze, esant lėtinei intoksikacijai ir krešėjimo sistemos sutrikimams, reikšmingai pakinta kraujo reologinės savybės (DIC 1 ir 2 stadijos). Todėl diuretikų skyrimas tampa įmanomas tik suleidus papildomą skysčių arba kaip simptominį gydymą prieš terminą. Esant kraujotakos nepakankamumui, komplikuojančiam vaistus, skiriami diuretikai. Esant pradinėms dešiniojo skilvelio nepakankamumo apraiškoms, rekomenduojama vartoti aldosterono antagonistus (aldoktoną, spironolaktoną, veroshpironą), pasižyminčius vidutiniu diuretikų ir kalį tausojančiu poveikiu. Karboanhidrazės inhibitoriai (diakarbas, fonuritas) veiksmingiau užkerta kelią edemai nei gydo. Saluretikai (hipotiazidas, furosemidas, brinaldiksas) vartojami labai atsargiai, kad nesutirštėtų skrepliai, nesutriktų mukociliarinis klirensas ar nepablogėtų plaučių ventiliacija dėl dehidratacijos.

6. Angiotenzino-pleuros fermento (AKF) sintezės inhibitoriai: kaptoprilis, enalaprilis.

AKF inhibitorių poveikio plaučių hemodinamikai tyrimų rezultatai yra prieštaringi. Kaptoprilis ne visais atvejais sumažino spaudimą ICB, o periferinis pasipriešinimas ir sisteminis kraujospūdis sumažėjo. Kita vertus, hipotenzinis kaptoprilio poveikis ICC stebimas pacientams, sergantiems sunkia hipoksemija arba kartu su deguonies terapija.

Širdies glikozidai užima ypatingą vietą gydant vaistus. Šiuo metu svarstomas jų vartojimo vaistų terapijoje tikslingumo klausimas. Sprendimų spektras apima nuomones nuo visiško širdies glikozidų pašalinimo iš vaistų terapijos iki privalomo jų įtraukimo į vaistų gydymo priemonių kompleksą. Atsižvelgiant į daugelio autorių gautus teigiamus glikozidų terapijos vaistus nuo tuberkuliozės rezultatus, reikėtų aptarti galimo širdies glikozidų panaudojimo galimybes.

Dekompensuotų vaistų gydymas pradedamas intraveniniu širdies glikozidų (korglikono 0,06 % – 1,0 ml per parą, strofantino 0,05 % – 0,5 ml per parą) skyrimu; vėliau pereinama prie mažų tablečių vaistų dozių (izolanido, celanido) – po 1-1/2 tabletės per dieną. Dinaminiam stebėjimui atliekama EKG, nes terapinė širdies glikozidų dozė pacientams, sergantiems LS, yra artima toksinei. Pacientai, sergantys vaistais komplikuota plaučių tuberkulioze, mažas intraveninių glikozidų dozes toleruoja patenkinamai, geras poveikis pastebėtas vartojant širdies glikozidus lašais (dozė parenkama individualiai).

Svarbi vieta gydant vaistus tenka deguonies terapijai, kuri normalizuoja plaučių ir sisteminę hemodinamiką bei atkuria ląstelių receptorių aparato jautrumą vaistams. Pasireiškus pradinėms vaistų apraiškoms arba jo profilaktikai naudokite drėgną 40-60% deguonies ir oro mišinį dideliu srautu (iki 6-9 l/min). Esant vaistų dekompensacijai ir sunkiam kvėpavimo nepakankamumui, pacientui per kateterį ar kaukę 1-4 l/min greičiu skiriamas 28-34% koncentracijos deguonis.

Esant sunkioms klinikinėms situacijoms, nurodomas ilgalaikis (naktinis) mažo srauto deguonies tiekimas. Procedūros trukmė, įvairių autorių teigimu, 15-17 valandų per parą, 1-2 l/min su nosies kauke ar kaniule. Sergantiesiems tuberkulioze T.Ya. Ilyina (1992) ilgalaikiam deguonies tiekimui rekomenduoja 24-35 % deguonies koncentraciją. Pacientai, sergantys nespecifine plaučių patologija, komplikuota vaistais su dekompensacija, gydomi didesne deguonies koncentracija. Visais atvejais deguonis turi būti drėkinamas. Pacientams, vartojantiems dekompensuotus vaistus, griežtai nerekomenduojama įkvėpti 100% deguonies, nes tai gali sukelti kvėpavimo centro slopinimą ir hiperkapninės komos išsivystymą.

Hiperbarinio deguonies panaudojimas duos gerų rezultatų pacientams, sergantiems kompensuota HP, neigiamų rezultatų pacientams, sergantiems dekompensuota HP. Ko gero, perspektyviomis reikėtų laikyti: plazmaferezę, limfocitaferezę, eritrocitaferezę, hemosorbciją.

III. Bronchų medžio funkcijos gerinimas

Bronchų medžio funkcijai gerinti vartojamos šios vaistų grupės: bronchus plečiantys vaistai; vaistai, atkuriantys mukociliarinį klirensą; hormoniniai vaistai; antibiotikai ir sulfonamidai.

Pagal veikimo mechanizmą bronchus plečiantys vaistai skirstomi į tris grupes:

1. Adrenolitikai (salbutamolis, terbutalinas, Berotec, Saventol), kurie greitai malšina bronchų spazmą, turi prevencinį antialerginį poveikį, tuo pačiu mažina spaudimą ICB. Patogi forma – inhaliatoriai su matavimo prietaisu. Ilgą laiką vartojamas tabletinis vaistas spiropent taip pat stimuliuoja ciliarinę funkciją ir yra gerai toleruojamas pacientams, kuriems yra ritmo sutrikimų ir kraujotakos nepakankamumas. Kardiotoksiniai šalutiniai poveikiai dažniau pastebimi vartojant neselektyvius beta stimuliatorius (isadriną, alupentą), todėl sergantiesiems plaučių tuberkulioze su vaistais jie vartojami rečiau. Kai beta2 stimuliatoriai (salbutamolis) skiriami didelėmis dozėmis, gali pasireikšti atsparumas arba atvirkštinis poveikis.

2. Anticholinerginiai vaistai (atroventas, troventolis) praktiškai neturi šalutinio atropino poveikio, todėl yra labai veiksmingi sergant tuberkulioze.

3. Metilksantinai (teofilino grupė), kurių terapinio veikimo mechanizmas yra adenozino receptorių blokada. Be bronchus plečiančio poveikio, teofilinas mažina spaudimą ICB ir pagerina mukociliarinį klirensą. Veiksmingiausias vartojant į veną. Sergantiesiems tuberkulioze ir vaistais patartina vartoti ilgai trunkančius metilksantinus (theolong, euphylong, teopek, teodele ir kt.). Šalutinis metilksantinų poveikis gali būti virškinimo trakto disfunkcija ir epilepsijos priepuoliai. Sergant gretutinėmis inkstų ir kepenų ligomis senatvėje, metilksantinų dozė sumažinama perpus.

Neseniai buvo sukurti kombinuoti bronchus plečiantys vaistai: Eudur (teofilinas ir terbutalinas), Berodual (Berotec + Atrovent).

Vaistai, atkuriantys mukociliarinį klirensą.

Mukociliarinis klirensas turi didelę įtaką tuberkulioze sergančių pacientų bronchų praeinamumui, plaučių ventiliacijai ir galiausiai plaučių hemodinamikai. Produktai, gerinantys gleivių susidarymą ir skatinantys paviršinio aktyvumo medžiagos (bromheksino grupės) susidarymą, laikomi perspektyviais. Didelis skreplių klampumas yra indikacija skirti mukolitikus - 3% kalio jodido; eteriniai aliejai (geriausia inhaliacijos). Veiksmingas yra šarmų naudojimas inhaliacijose.

Tais atvejais, kai būtina sumažinti skausmingą kosulį, galima naudoti nenarkotinius vaistus nuo kosulio – Glauvent, Libexin, Tusuprex. A.G. Khomenko ir kt. (1991) naudojo prostaglandiną E2 (prostenoną) su gerais rezultatais, kad pašalintų bronchų obstrukciją tuberkulioze sergantiems pacientams, kuriems kartu buvo peršalimas.

Nespecifinė antibakterinė terapija sergantiesiems tuberkulioze veiksmingai mažina uždegiminę reakciją ne tik plaučių audinyje, bet ir bronchų medyje. Jis vartojamas trumpalaikiuose kursuose, atsižvelgiant į floros jautrumą vaistams. Tačiau būtina atkreipti dėmesį į galimybę išsivystyti paties antibiotiko šalutiniam poveikiui: disbakteriozei, imuniteto sutrikimams, alerginėms reakcijoms.

Gliukokortikoidai vartojami nespecifiniam uždegimui gydyti pacientams, vartojantiems vaistus. Pasak T.Ya. Ilyin (1992), gliukokortikoidai pacientams, sergantiems tuberkulioze, kartu su vaistais skatina uždegimo rezorbciją plaučių audinyje, trachėjos-bronchų medžio gleivinėje, palengvina bronchų spazmą, ventiliacijos sutrikimus, gerina alveolių ventiliaciją, mažina hipoksemiją ir spaudimą ICB. Tam tikras pranašumas yra jų gebėjimas pašalinti atsparumą širdies glikozidams ir diuretikams, paprastai vartojamiems pacientams, vartojantiems vaistus. Rekomenduojama kuo labiau sumažinti šalutinį gliukokortikoidų poveikį, vartojant trumpus gydymo kursus ir racionalias vaisto dozes. Vaistams ir refrakteriniam kraujotakos nepakankamumui gydyti patartina vartoti 15 mg prednizolono per parą 7 dienas greitai (per 3 dienas) nutraukiant vaisto vartojimą. Galima vartoti prednizoloną, pradedant nuo 25-30 mg per parą, po 3-4 dienų dozė sumažinama 5 mg. Dekompensuotiems vaistams pirmenybė teikiama gliukokortikoidams, turintiems ryškesnį diuretikų poveikį (deksametazoną, polkortoloną). Sergant bronchų obstrukciniu sindromu, geriau vartoti gliukokortikoidus aerozolių pavidalu.

IV. Kraujo reologinių savybių pokyčiai

Širdies išemija

ĮVADAS

Išeminė širdies liga yra pagrindinė vidaus ligų klinikos problema, PSO medžiagoje ji apibūdinama kaip XX amžiaus epidemija. To pagrindas buvo didėjantis įvairių amžiaus grupių žmonių sergamumas koronarine širdies liga, didelis neįgalumo procentas ir tai, kad tai yra viena iš pagrindinių mirtingumo priežasčių.

Šiuo metu koronarinė širdies liga visose pasaulio šalyse yra laikoma savarankiška liga ir yra įtraukta į<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Išeminės širdies ligos tyrimas tęsiasi beveik du šimtmečius. Iki šiol sukaupta daug faktinės medžiagos, rodančios jos polimorfizmą. Tai leido išskirti kelias koronarinės širdies ligos formas ir kelis jos eigos variantus. Didžiausias dėmesys skiriamas miokardo infarktui – sunkiausiai ir dažniausia ūminei koronarinės širdies ligos formai. Žymiai mažiau literatūroje aprašomos koronarinės širdies ligos formos, kurios pasireiškia chroniškai – tai aterosklerozinė kardioklerozė, lėtinė širdies aneurizma, krūtinės angina. Tuo pat metu aterosklerozinė kardioklerozė, kaip mirtingumo tarp kraujotakos sistemos ligų, įskaitant koronarinės širdies ligos formas, priežastis yra pirmoje vietoje.

Išeminė širdies liga tapo liūdnai pagarsėjusi ir šiuolaikinėje visuomenėje tapo beveik epidemija.

Koronarinė širdies liga yra svarbiausia šiuolaikinės sveikatos priežiūros problema. Dėl įvairių priežasčių tai yra viena iš pagrindinių industrinių šalių gyventojų mirties priežasčių. Darbingus vyrus (daugiau nei moteris) ji užklumpa netikėtai, intensyvios veiklos metu. Tie, kurie nemiršta, dažnai tampa neįgalūs.

Koronarinė širdies liga suprantama kaip patologinė būklė, kuri išsivysto, kai pažeidžiamas atitikimas tarp širdies aprūpinimo krauju poreikio ir jo realaus įgyvendinimo. Šis neatitikimas gali atsirasti, kai miokardo aprūpinimas krauju išlieka tam tikrame lygyje, bet jo poreikis smarkiai išaugo, arba kai poreikis išlieka, bet kraujo tiekimas sumažėjo. Neatitikimas ypač ryškus, kai sumažėjęs aprūpinimas krauju ir didėjantis kraujo ištekėjimo iš miokardo poreikis.

Visuomenės gyvenimas ir visuomenės sveikatos išsaugojimas medicinos mokslui ne kartą kėlė naujų problemų. Dažniausiai tai skiriasi<болезни века>, kuri patraukė ne tik gydytojų dėmesį: cholera ir maras, tuberkuliozė ir reumatas. Paprastai jiems buvo būdingas paplitimas, diagnozavimo ir gydymo sunkumai bei tragiškos pasekmės. Civilizacijos raida ir medicinos mokslo sėkmė nustūmė šias ligas į antrą planą.

Šiuo metu viena iš opiausių problemų neabejotinai yra koronarinė širdies liga. Pirmą kartą krūtinės anginos kriterijus pasiūlė anglų gydytojas W. Heberdenas 1772 m. Dar prieš 90 metų gydytojai retai susidurdavo su šia patologija ir dažniausiai apibūdindavo ją kaip kazuistiškumą. Tik 1910 metais V.P. Obrazcovas ir N.D. Stražesko Rusijoje, o 1911 m. Herrikas Jungtinėse Amerikos Valstijose pateikė klasikinį miokardo infarkto klinikinio paveikslo aprašymą. Dabar apie miokardo infarktą žino ne tik gydytojai, bet ir visa populiacija. Tai paaiškinama tuo, kad kiekvienais metais tai pasitaiko vis dažniau.

Koronarinis nepakankamumas atsiranda dėl nepakankamo deguonies tiekimo į širdies audinį. Nepakankamas deguonies tiekimas į miokardą gali atsirasti dėl įvairių priežasčių.

Iki XIX amžiaus 80-ųjų vyravo nuomonė, kad pagrindinė ir vienintelė krūtinės anginos (krūtinės anginos) priežastis yra vainikinių arterijų sklerozė. Tai buvo paaiškinta vienpusišku šio klausimo nagrinėjimu ir pagrindine jo morfologine kryptimi.

Iki XX amžiaus pradžios, sukauptos faktinės medžiagos dėka, namų gydytojai atkreipė dėmesį į krūtinės anginos (krūtinės anginos) neurogeninį pobūdį, nors nebuvo atmestas dažnas vainikinių arterijų spazmų ir jų sklerozės derinys (E.M. Tareev, 1958; F. I. Karamiševas, 1962; A. L. Myasnikovas, 1963; I. K. Shvatsoboya, 1970 ir kt.). Ši koncepcija tęsiasi iki šiol.

1957 metais Pasaulio sveikatos organizacijos aterosklerozės tyrimo ekspertų grupė pasiūlė šį terminą.<ишемическая болезнь сердца>žymėti ūminę ar lėtinę širdies ligą, kuri atsiranda dėl širdies vainikinių arterijų sistemos patologinio proceso sumažėjus arba nutrūkus kraujo tiekimui į miokardą. Šį terminą PSO priėmė 1962 m. ir jis apėmė šias formas:

1) krūtinės angina;

2) miokardo infarktas (senas arba šviežias);

3) tarpinės formos;

4) išeminė širdies liga be skausmo:

a) besimptomė forma;

b) aterosklerozinė kardiosklerozė.

1979 m. kovo mėn. PSO patvirtino naują koronarinės širdies ligos klasifikaciją, kurioje išskiriamos penkios koronarinės širdies ligos formos:

1) pirminis kraujotakos sustojimas;

2) krūtinės angina;

3) miokardo infarktas;

4) širdies nepakankamumas;

5) aritmijos.

ANATOMINĖS IR FIZIOLOGINĖS SAVYBĖS KRAUJO TIEKIMO Į MIOKARDĄ

Širdies kraujas tiekiamas per du pagrindinius kraujagysles - dešinę ir kairę vainikines arterijas, pradedant nuo aortos, esančios tiesiai virš pusmėnulio vožtuvų. Kairioji vainikinė arterija prasideda nuo kairiojo užpakalinio Vilsalvos sinuso, nusileidžia iki priekinio išilginio griovelio, dešinėje palieka plaučių arteriją, o kairėje – kairįjį prieširdį ir riebalinio audinio apsuptą priedėlį, kuris dažniausiai jį dengia. Tai platus, bet trumpas kamienas, dažniausiai ne ilgesnis kaip 10-11 mm. Kairioji vainikinė arterija skirstoma į dvi, tris, retais atvejais – keturias arterijas, kurių patologijai didžiausią reikšmę turi priekinės nusileidžiančios ir cirkumfleksinės šakos, arba arterijos.

Priekinė nusileidžianti arterija yra tiesioginė kairiosios vainikinės arterijos tęsinys. Išilgai priekinio išilginio širdies griovelio jis nukreipiamas į širdies viršūnės sritį, dažniausiai ją pasiekia, kartais per ją pasilenkia ir pereina į užpakalinį širdies paviršių. Iš besileidžiančios arterijos ūmiu kampu nukrypsta kelios mažesnės šoninės šakos, kurios nukreiptos išilgai kairiojo skilvelio priekinio paviršiaus ir gali pasiekti bukąjį kraštą; be to, nuo jo nukrypsta daugybė pertvaros šakų, pradurtų miokardą ir išsišakojusios priekinėje 2/3 tarpskilvelinės pertvaros. Šoninės šakos aprūpina priekinę kairiojo skilvelio sienelę ir suteikia šakas kairiojo skilvelio priekiniam papiliariniam raumeniui. Viršutinė pertvaros arterija išskiria šaką į priekinę dešiniojo skilvelio sienelę, o kartais ir į priekinį dešiniojo skilvelio papiliarinį raumenį.

Per visą savo ilgį priekinė nusileidžianti šaka guli ant miokardo, kartais pasinerdama į jį suformuodama 1-2 cm ilgio raumenų tiltelius, o visą likusį ilgį jos priekinis paviršius padengtas riebaliniu epikardo audiniu.

Kairiosios vainikinės arterijos cirkumfleksinė šaka dažniausiai nukrypsta nuo pastarosios pačioje pradžioje (pirma 0,5-2 cm) kampu, artimu tiesei, eina skersiniu grioveliu, pasiekia bukąjį širdies kraštą, apeina aplink. ji pereina į kairiojo skilvelio užpakalinę sienelę, kartais pasiekia užpakalinį tarpskilvelinį griovelį ir užpakalinės nusileidžiančios arterijos pavidalu eina į viršūnę. Daugybė šakų tęsiasi nuo jo iki priekinių ir užpakalinių papiliarinių raumenų, priekinės ir užpakalinės kairiojo skilvelio sienelių. Viena iš arterijų, tiekiančių sinoaurikulinį mazgą, taip pat nukrypsta nuo jo.

Pirmoji kepenų arterija prasideda Vilsalvos priekinėje sinusoje. Pirma, jis yra giliai riebaliniame audinyje į dešinę nuo plaučių arterijos, lenkiasi aplink širdį išilgai dešiniojo atrioventrikulinio griovelio, pereina į užpakalinę sienelę, pasiekia užpakalinį išilginį griovelį, o vėliau - užpakalinio nusileidimo pavidalu. šaka, nusileidžia iki širdies viršūnės.

Arterija suteikia 1-2 šakas dešiniojo skilvelio priekinei sienelei, dalinai priekinei pertvaros daliai, abu dešiniojo skilvelio papiliarinius raumenis, dešiniojo skilvelio užpakalinę sienelę ir užpakalinę tarpskilvelinės pertvaros dalį; antroji šaka taip pat nukrypsta nuo jo į sinoaurikulinį mazgą.

Yra trys pagrindiniai miokardo aprūpinimo krauju tipai: vidurinis, kairysis ir dešinysis. Šis skirstymas daugiausia grindžiamas kraujo tiekimo į užpakalinį arba diafragminį širdies paviršių skirtumais, nes priekinės ir šoninės dalies kraujo tiekimas yra gana stabilus ir neturi didelių nukrypimų.

Esant vidutiniam tipui, visos trys pagrindinės vainikinės arterijos yra gerai išvystytos ir gana tolygiai išsivysčiusios. Kraujo tiekimas į visą kairįjį skilvelį, įskaitant abu papiliarinius raumenis, ir priekinę 1/2 ir 2/3 tarpskilvelinės pertvaros yra vykdomas per kairiąją vainikinių arterijų sistemą. Dešinysis skilvelis, įskaitant abu dešiniuosius papiliarinius raumenis ir užpakalinę 1/2–1/3 pertvaros, gauna kraują iš dešinės vainikinės arterijos. Atrodo, kad tai yra labiausiai paplitęs kraujo tiekimo į širdį tipas.

Kairiojo tipo kraujo tiekimas į visą kairįjį skilvelį ir, be to, į visą pertvarą ir iš dalies į dešiniojo skilvelio užpakalinę sienelę, atliekamas dėl išsivysčiusios kairiosios vainikinės arterijos cirkumfleksinės šakos, kuri pasiekia užpakalinė išilginė vaga ir čia baigiasi užpakalinės nusileidžiančios arterijos forma, suteikdama keletą šakų dešiniojo skilvelio užpakaliniam paviršiui.

Dešinysis tipas stebimas esant silpnam cirkumfleksinės šakos vystymuisi, kuri arba baigiasi nepasiekdama bukosios kraštinės, arba pereina į bukosios pakraščio vainikinę arteriją, neišsiplečiant iki kairiojo skilvelio užpakalinio paviršiaus. Tokiais atvejais dešinioji vainikinė arterija po užpakalinės nusileidžiančios arterijos atsiradimo dažniausiai suteikia dar keletą šakų kairiojo skilvelio užpakalinei sienelei. Šiuo atveju visas dešinysis skilvelis, kairiojo skilvelio užpakalinė sienelė, užpakalinis kairysis papiliarinis raumuo ir iš dalies širdies viršūnė gauna kraują iš dešinės vainikinės arteriolės.

Kraujo tiekimas į miokardą atliekamas tiesiogiai:

a) kapiliarai, esantys tarp raumenų skaidulų, juos susipynę ir per arterioles gaunantys kraują iš vainikinių arterijų sistemos;

b) turtingas miokardo sinusoidų tinklas;

c) Viessant-Tebesius laivai.

Nutekėjimas vyksta per venas, kurios kaupiasi vainikiniame sinuse.

Tarpkoronarinės anastomozės vaidina svarbų vaidmenį vainikinių arterijų kraujotakoje, ypač patologinėmis sąlygomis. Visų pirma, yra anastomozės tarp skirtingų arterijų (tarpkoroninės arba tarpkoroninės, pavyzdžiui, tarp dešinės ir kairiosios vainikinės arterijos šakų, cirkumfleksinės ir priekinės nusileidžiančios arterijos), antra, kolitteriai, jungiantys tos pačios arterijos šakas ir sukuriantys. abu būtų aplinkkelio keliai, pavyzdžiui, tarp priekinės besileidžiančios šakos šakų, besitęsiančios nuo jos skirtingais lygiais.

Žmonių, sergančių vainikinių arterijų liga, širdyse anastomozių yra daugiau, todėl vienos iš vainikinių arterijų užsikimšimas ne visada lydi nekrozė miokarde. Normaliose širdyse anastomozės randamos tik 10-20% atvejų ir mažo skersmens. Tačiau jų skaičius ir dydis didėja ne tik sergant vainikinių arterijų ateroskleroze, bet ir širdies vožtuvų ydomis. Pats amžius ir lytis neturi jokios įtakos anastomozių buvimui ir išsivystymo laipsniui.

Sveikoje širdyje ryšys tarp įvairių arterijų baseinų daugiausia vyksta per mažo skersmens arterijas - arterioles ir prearterioles, o esamas anastomozių tinklas ne visada gali užtikrinti vienos iš arterijų baseino užpildymą, kai įvedama kontrastinė masė. kitas. Patologinėmis sąlygomis, sergant vainikinių arterijų ateroskleroze, ypač stenozine ateroskleroze, arba po trombozės, anastomozių tinklas smarkiai padidėja ir, kas ypač svarbu, jų kalibras tampa daug didesnis. Jie randami tarp 4-5 eilės šakų.

IŠL ETIOLOGIJA IR PATOGENEZĖ

Koronarinio kraujo tiekimo tinkamumą miokardo metaboliniams poreikiams lemia trys pagrindiniai veiksniai: vainikinio kraujo tėkmės kiekis, arterinio kraujo sudėtis (pirmiausia jo prisotinimo deguonimi laipsnis) ir miokardo deguonies poreikis. Savo ruožtu kiekvienas iš šių veiksnių priklauso nuo kelių sąlygų. Taigi vainikinių kraujagyslių kraujotakos dydį lemia kraujospūdžio lygis aortoje ir vainikinių kraujagyslių pasipriešinimas.

Kraujas gali būti mažiau turtingas deguonies, pavyzdžiui, dėl anemijos. Miokardo deguonies poreikis gali smarkiai padidėti, kai fizinio aktyvumo metu smarkiai padidėja kraujospūdis.

Miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo pusiausvyros sutrikimas sukelia miokardo išemiją, o sunkesniais atvejais – išeminę nekrozę.

Miokardo infarkto metu kai kuri miokardo dalis nekrozuoja, kurios lokalizaciją ir dydį daugiausia lemia vietiniai veiksniai.

Dažniausia priežastis, lemianti koronarinės širdies ligos vystymąsi, yra vainikinių kraujagyslių aterosklerozė. Aterosklerozė yra pagrindinė koronarinės širdies ligos ir miokardo infarkto vystymosi priežastis, pavyzdžiui, su vainikinės arterijos okliuzija. Jis taip pat vaidina pagrindinį vaidmenį labiausiai paplitusiame didelio židinio miokardo infarkto vystymosi mechanizme - vainikinių arterijų tromboze, kuri, remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, vystosi tiek dėl vietinių kraujagyslių intimos pakitimų, tiek dėl padidėjusio polinkio. bendrai trombų susidarymui, kuris stebimas sergant ateroskleroze.

Dalinio vainikinės arterijos okliuzijos fone bet kokia priežastis, dėl kurios padidėja miokardo deguonies poreikis, gali būti provokuojantis arba išsprendžiantis veiksnys. Tokios priežastys gali būti, pavyzdžiui, fizinis ir psichoemocinis stresas, hipertenzinė krizė.

Ateroskleroziškai pakitusių vainikinių arterijų funkcinis pajėgumas ženkliai sumažėja ne tik dėl mechaninio faktoriaus – susiaurėjusio jų spindžio. Jie iš esmės praranda savo prisitaikymo galimybes, ypač dėl tinkamo išsiplėtimo, kai sumažėja kraujospūdis arba atsiranda arterinė hipokimija.

IŠL patogenezėje didelę reikšmę turi funkcinis aspektas, ypač vainikinių arterijų spazmas.

Miokardo infarkto etiologinis veiksnys gali būti septinis endokarditas (vainikinių arterijų embolija su trombozinėmis masėmis), sisteminiai kraujagyslių pažeidimai, apimantys vainikines arterijas, skaidančios aortos aneurizmos su vainikinių arterijų žiočių suspaudimu ir kai kurie kiti procesai. Jie yra reti ir sudaro mažiau nei 1% ūminio miokardo infarkto atvejų.

Nemažą reikšmę koronarinės širdies ligos patogenezei turi simpato-adrenolio sistemos veiklos pokytis. Pastarųjų sužadinimas padidina katecholaminų (norepinefrino ir adrenalino) išsiskyrimą ir kaupimąsi miokarde, kurie, pakeisdami metabolizmą širdies raumenyje, padidina širdies poreikį deguoniui ir prisideda prie ūminės miokardo hipoksijos atsiradimo iki jo. nekrozė.

Aterosklerozės nepažeistose vainikinėse kraujagyslėse tik per didelis katecholaminų kaupimasis gali sukelti miokardo hipoksiją. Sergant vainikinių arterijų skleroze, kai jų galimybė plėstis ribota, gali pasireikšti hipoksija, esant nedideliam katecholaminų pertekliui.

Katecholaminų perteklius sukelia tiek medžiagų apykaitos procesų, tiek elektrolitų pusiausvyros sutrikimus, o tai prisideda prie nekrozinių ir degeneracinių miokardo pokyčių. Miokardo infarktas laikomas širdies raumens medžiagų apykaitos sutrikimu dėl elektrolitų, hormonų, toksinių medžiagų apykaitos produktų sudėties pokyčių, hipoksijos ir kt. Šios priežastys yra glaudžiai susijusios viena su kita.

Socialinės problemos taip pat turi didelę reikšmę koronarinės širdies ligos patogenezei.

PSO statistika rodo itin didelį koronarinės širdies ligos paplitimą visose pasaulio šalyse. Sergamumas ir mirtingumas nuo išeminės širdies ligos didėja su amžiumi. Tiriant koronarinį nepakankamumą, nustatyta, kad vyrauja vyrai, ypač 55-59 metų amžiaus.

1979 m. kovo 13 d. PSO patvirtino klasifikaciją, kuri išskiria šias penkias IŠL klases arba formas:

2. Krūtinės angina

2.1. Krūtinės angina

2.1.1. Naujai atsirandantis

2.1.2. Stabilus

2.1.3. Progresyvus

2.2. Krūtinės angina ramybės būsenoje (sinonimas – spontaninė krūtinės angina)

2.2.1. Ypatinga krūtinės anginos forma

3. Miokardo infarktas

3.1. Ūminis miokardo infarktas

3.1.1. Aiškus

3.1.2. Galima

4. Širdies nepakankamumas

5. Aritmijos.

PSO ekspertų apibrėžimai pateikia paaiškinimus kiekvienai iš nurodytų IŠL klasių.

1. Pirminis kraujotakos sustojimas

Pirminis kraujotakos sustojimas yra staigus sutrikimas, kuris, kaip manoma, yra susijęs su elektriniu miokardo nestabilumu, jei nėra požymių, leidžiančių nustatyti kitą diagnozę. Dažniausiai staigi mirtis yra susijusi su skilvelių virpėjimo išsivystymu. Mirtys, įvykusios ankstyvoje patvirtinto miokardo infarkto fazėje, nėra įtrauktos į šią klasę ir turėtų būti laikomos mirtimis nuo miokardo infarkto.

Jei gaivinimo priemonės nebuvo atliktos arba nebuvo veiksmingos, pirminis kraujotakos sustojimas priskiriamas staigiai mirtimi, kuri yra ūmus galutinis vainikinių arterijų ligos pasireiškimas. Pirminio kraujotakos sustojimo, kaip vainikinių arterijų ligos pasireiškimo, diagnozę labai palengvina, jei anamnezėje yra krūtinės anginos ar miokardo infarkto požymių. Jei mirtis įvyksta be liudininkų, pirminio kraujotakos sustojimo diagnozė išlieka prielaida, nes mirtis galėjo įvykti dėl kitų priežasčių.

2. Krūtinės angina

Krūtinės angina skirstoma į krūvio ir spontaninę.

2.1. Krūtinės angina

Krūtinės anginai būdingi trumpalaikiai skausmo priepuoliai, kuriuos sukelia fizinis aktyvumas ar kiti veiksniai, dėl kurių padidėja miokardo deguonies poreikis. Paprastai skausmas greitai išnyksta pailsėjus arba vartojant nitrogliceriną po liežuviu. Krūtinės angina skirstoma į tris formas:

2.1.1. Pirmą kartą pasireiškianti krūtinės angina - egzistavimo trukmė yra mažiau nei mėnuo.

Naujai prasidėjusi krūtinės angina nėra vienalytė. Tai gali būti ūminio miokardo infarkto pranašas arba pirmasis pasireiškimas, gali išsivystyti į stabilią krūtinės anginą arba išnykti (regresyvioji krūtinės angina). Prognozė neaiški. Terminas<нестабильная стенокардия>daugelis autorių tapatinasi su šia sąvoka<предынфарктное состояние>, su kuriuo negalime sutikti.

2.1.2. Stabili krūtinės angina dėl krūvio – egzistuoja ilgiau nei vieną mėnesį.

Stabiliai (atspariajai) krūtinės anginai būdinga stereotipinė paciento reakcija į tą patį krūvį.

Krūtinės angina laikoma stabilia, jei ji stebima pacientui mažiausiai vieną mėnesį. Daugeliui pacientų krūtinės angina gali būti stabili daugelį metų. Prognozė yra palankesnė nei sergant nestabilia krūtinės angina.

2.1.3. Progresuojanti krūtinės angina – tai staigus krūtinės skausmo priepuolių dažnio, sunkumo ir trukmės padidėjimas, reaguojant į stresą, kuris anksčiau sukeldavo pažįstamo pobūdžio skausmą.

Pacientams, sergantiems progresuojančia krūtinės angina, pasikeičia įprastas skausmo pobūdis. Krūtinės anginos priepuoliai pradeda kilti reaguojant į sumažėjusį stresą, o pats skausmas tampa dažnesnis, stipresnis ir ilgiau trunkantis. Ramybės krūtinės anginos priepuolių pridėjimas prie krūtinės anginos priepuolių dėl krūvio dažnai rodo progresuojančią ligos eigą. Prognozė blogesnė tiems pacientams, kuriems ligos metu pasikeitusius pokyčius lydi paskutinės skilvelio EKG komplekso dalies pokyčiai, kurie gali rodyti priešinfarktinę būseną.

2.2. Spontaninė krūtinės angina

Spontaninei krūtinės anginai būdingi krūtinės skausmo priepuoliai, kurie atsiranda be jokio akivaizdaus ryšio su veiksniais, lemiančiais padidėjusį miokardo deguonies poreikį. Tokiais atvejais skausmas paprastai būna ilgesnis ir stipresnis nei sergant krūtinės angina. Skausmas yra blogesnis nei nitroglicerino veikimas. Fermentų aktyvumas nepadidėja. EKG dažnai rodo nedidelį trumpalaikį ST segmento slopinimą arba T bangos konfigūracijos pokyčius.

Spontaninės krūtinės anginos priepuoliai gali atsirasti dėl pirminio kraujo tėkmės sumažėjimo tam tikroje vainikinės lovos srityje, tai yra, kraujagyslių spazmas.

Spontaninė krūtinės angina gali egzistuoti kaip atskiras sindromas arba būti derinama su krūvio krūtinės angina. Skausmo dažnis, trukmė ir intensyvumas kiekvienam pacientui gali skirtis. Kartais krūtinės skausmo priepuoliai savo trukme gali priminti miokardo infarktą, tačiau būdingų EKG ir fermentų aktyvumo pokyčių nėra.

2.2.1. Kai kuriais spontaninės krūtinės anginos atvejais priepuolių metu stebimas laikinas segmento pakilimas. Ši forma žinoma kaip ypatinga krūtinės anginos forma, kuri taip pat žinoma kaip Prinzmetal krūtinės angina.

3. Miokardo infarktas

3.1. Ūminis miokardo infarktas

Klinikinė ūminio miokardo infarkto diagnozė dažniausiai grindžiama anamneze, EKG pokyčiais ir serumo fermentų aktyvumo tyrimais.

Tipiška istorija laikoma stipraus ir užsitęsusio krūtinės skausmo priepuolio buvimas. Kartais istorija būna netipinė, dažnai išryškėja aritmija ir širdies nepakankamumas.

EKG pokyčiai miokardo infarkto metu apima patologinės, nuolatinės Q ar QS bangos susidarymą, taip pat elektrokardiografinius pažeidimo požymius, kurie turi būdingą dinamiką per vieną dieną. Tokiais atvejais ūminio miokardo infarkto diagnozė gali būti nustatyta be papildomų duomenų.

Būdinga serumo fermentų aktyvumo pokyčių dinamika arba pradinis aktyvumo padidėjimas, o po to vėlesnis sumažėjimas, turėtų būti laikoma patognomoniška miokardo infarktui. Padidėjęs širdžiai specifinių izofermentų aktyvumas taip pat yra patognomoninis miokardo infarkto požymis. Jei iš pradžių fermentų aktyvumas padidėja be vėlesnio sumažėjimo arba fermento aktyvumo dinamika nenustatyta, fermentinis vaizdas nėra patognomoninis miokardo infarktui.

3.1.1. Neabejotinas miokardo infarktas. Konkretaus miokardo infarkto diagnozė nustatoma esant patognomoniniams EKG pokyčiams ir patognomoniniams fermentų aktyvumo pokyčiams. Tačiau analizė gali būti netipinė. Esant patognomoniniams EKG pokyčiams, neabejotinas miokardo infarktas gali būti vadinamas transmuraliniu. Jei, nesant Q bangos ar QS kompleksų, dinamiškai vystosi ST segmento, E bangos pokyčiai ir tipiniai fermentų aktyvumo pokyčiai, infarktas įvardijamas kaip netransmuralinis arba subendokardinis.

3.1.2. Galimas miokardo infarktas. Galimo miokardo infarkto diagnozė nustatoma, jei nepatognomoniniai EKG dinamikos pokyčiai išlieka ilgiau nei parą, o fermentų pokyčiai nėra tipinio pobūdžio arba jų visai nėra, ligos istorija gali būti tipinė arba netipinė. Šie požymiai atitinka klinikinį ūminės židininės miokardo distrofijos vaizdą, diagnozę, kuri yra priimta daugelyje šalies klinikų.

Kartais sveikimo po ūminio miokardo infarkto laikotarpiu pacientai skundžiasi krūtinės skausmu, kuris derinamas su EKG pokyčiais, tačiau fermentų aktyvumas nepadidėja. Tokiu atveju galima diagnozuoti Dresslerio sindromą, o kai kuriems pacientams – miokardo infarkto zonos atkrytį ar išsiplėtimą. Papildomi tyrimo metodai padeda patikslinti diagnozę.

3.2. Buvęs miokardo infarktas

Pomiokardo infarktas dažniausiai diagnozuojamas pagal patognomoninius EKG pokyčius, nesant tipinės anamnezės arba ūminiam miokardo infarktui būdingų fermentinių pokyčių.

Ši diagnozė visiškai prilygsta Rusijoje priimtai poinfarktinės (židininės) kardiosklerozės diagnozei. Pacientams, kurie anksčiau buvo patyrę miokardo infarktą, periodiškai nustatomi lėtinės širdies aneurizmos požymiai. Jei EKG nėra ankstesnio miokardo infarkto požymių, poinfarktinės kardiosklerozės diagnozė gali būti nustatyta pagal tipinius EKG pokyčius ir praeityje buvusius fermentinius pokyčius. Elektrokardiografinių rando požymių nebuvimas tyrimo metu nėra pakankama priežastis atmesti poinfarktinės kardiosklerozės diagnozę.

4. ŠIRDIES NESUTEIKIMAS SERGANT IŠL

Šis terminas, nurodantis atskirą IŠL formą, Rusijoje nepriimtinas, nes širdies nepakankamumas sergant IŠL gali būti pagrįstas įvairiomis priežastimis: ūminiu miokardo infarktu, kardioskleroze po infarkto, širdies aneurizma, taip pat sunkiais ritmo sutrikimais sergant aterosklerozine kardioskleroze. Jei pacientams nėra klinikinių ar elektrokardiografinių ŠKL požymių (atsižvelgiant į visas kitas širdies nepakankamumo priežastis), ŠKL diagnozė išlieka abejotina.

5. ARITMIJOS

Apie aritminį IŠL variantą galime kalbėti tik tais atvejais, kai aritmijos yra vienintelis IŠL simptomas. Tokiais atvejais vainikinių arterijų ligos diagnozė išlieka prielaida, kol neatliekama selektyvi koronarinė angiografija, kuri atskleidžia obstrukcinius vainikinių arterijų lovos pažeidimus.

Daugeliui pacientų aritmijos derinamos su kitomis klinikinėmis vainikinių arterijų ligos apraiškomis, todėl diagnozę lengviau nustatyti. Aritmija sergant vainikinių arterijų liga dažnai yra aterosklerozinės kardiosklerozės simptomas, ypač esant krūtinės anginai ar širdies nepakankamumui. Tačiau pavieniai ritmo ir laidumo sutrikimai nėra patognomoniniai kardiosklerozės požymiai. Aterosklerozinės kardiosklerozės diagnozė, nesant aritmijų ir širdies nepakankamumo, išlieka abejotina.

KLINIKINĖ ANGINOS NUOTRAUKA SERGANT IHD

Krūtinės angina gali būti vienintelė vainikinių arterijų ligos apraiška – kardiosklerozė (difuzinė aterosklerozinė ar židininė poinfarktinė), lėtinė širdies aneurizma.

Daugelis pacientų, kurie pirmą kartą kreipėsi į gydytojus dėl krūtinės anginos, patys to nežinodami, anksčiau buvo patyrę miokardo infarktą (pagal EKG duomenis), o kai kuriems pacientams aritmija ar širdies nepakankamumas nustatomi kaip vainikinių arterijų ligos pasireiškimas.

Dažniau pacientams diagnozuojama krūvio krūtinės angina, kuri atsiranda reaguojant į fizinį ar emocinį stresą ir kurią gali išprovokuoti kitos būklės, kurias lydi tachikardija ir padidėjęs kraujospūdis.

Ypatingo dėmesio nusipelno ramybės krūtinės angina, kuri atsiranda nesant akivaizdžių provokuojančių veiksnių, tačiau atidžiau ištyrus paaiškėja, kad jos kilmė yra nevienalytė.

Krūtinės angina

Krūtinės anginos atpažinimas yra patikimas būdas diagnozuoti vainikinių arterijų ligą, o įvertinus krūtinės anginos priepuolių dažnumą ir sunkumą bei jų priklausomybę nuo fizinio aktyvumo lygio, galime įvertinti vainikinės kraujotakos ir miokardo funkcinę būklę. Jau ambulatorinėje paciento apžiūros stadijoje, pasikliaujant tik išsamia apklausa apie paciento nusiskundimus ir anamnezę, nesiimant sudėtingų ir brangių tyrimo metodų, 60% pacientų galima teisingai diagnozuoti IŠL.

Krūtinės anginos priepuolis gali pasireikšti įvairiomis formomis, tačiau analizuojant paciento nusiskundimus ir apklausiant, svarbu nustatyti požymius, kurie yra esminiai diagnozei nustatyti. Didelę diagnostinę reikšmę gali turėti ir tie krūtinės anginos priepuolio požymiai, kurie nėra privalomi angininio sindromo komponentai, tačiau jų buvimas gali patvirtinti diagnozę. Galiausiai galima nustatyti skausmo pojūčių ypatybes, kurios nėra būdingos miokardo išemijai, ir padėti atmesti krūtinės anginos diagnozę.

Skausmo pobūdis nusipelno ypatingo dėmesio. Sergantieji krūtinės anginos priepuolį apibūdina kaip kertantį, spaudžiantį skausmą, tarsi degina širdį, spaudžia gerklę. Tačiau dažnai krūtinės anginos priepuolį pacientai suvokia ne kaip ryškų skausmą, o kaip neapsakomą diskomfortą, kuris gali būti apibūdinamas kaip sunkumas, suspaudimas, spaudimas, suspaudimas ar bukas skausmas. Jei gydytojas tokiais atvejais apsiriboja teirautis, ar pacientas nejaučia krūtinės skausmo, šis svarbus simptomas gali likti nepastebėtas. Kartais pacientas, sergantis akivaizdžia krūtinės angina, gali neigti skausmo buvimą, o tai lemia diagnostikos klaidą.

Labiausiai būdinga retrosterninė skausmo lokalizacija apšvitinant kairįjį petį ir ranką. Daugeliu atvejų skausmas prasideda krūtinėje už krūtinkaulio ir iš ten plinta į visas puses. Skausmas dažnai prasideda už viršutinės krūtinkaulio dalies, o ne už apatinės dalies. Rečiau jis prasideda kairėje prie krūtinkaulio, epigastriume, kairiojo kaukolės ar kairiojo peties srityje.

Gerai žinomas menčių, kaklo, veido, žandikaulio, dantų, taip pat dešiniojo peties ir dešiniojo pečių ašmenų angininio skausmo švitinimas. Aprašyti reti skausmo atvejai, plintantys į kairę apatinės nugaros dalį ir kairę pilvo pusę bei į apatines galūnes. Kuo sunkesnis krūtinės anginos priepuolis, tuo platesnė gali būti skausmo apšvitinimo sritis.

Nors spinduliuojantis skausmas yra svarbus krūtinės anginos požymis, jo buvimas nėra būtinas diagnozei nustatyti.

Svarbus paciento gestas, kuris kartais gydytojui gali pasakyti daugiau nei žodinis skausmo krūtinėje aprašymas.

Patikimas krūtinės anginos priepuolio požymis yra simptomas<сжатого кулака>kai pacientas uždeda kumštį ar delną arba du delnus ant krūtinkaulio, kad apibūdintų savo pojūčius. Jei pacientas nėra linkęs gestikuliuoti, gydytojas gali paprašyti paciento gestu nurodyti skausmo vietą.

Skirtingiems pacientams krūtinės anginos skausmo intensyvumas ir trukmė labai skiriasi. Jie nėra griežtai priklausomi nuo paveiktų širdies arterijų skaičiaus ir jų pažeidimo laipsnio. Tačiau tam pačiam pacientui, kurio ligos eiga yra stabili, krūtinės anginos priepuoliai yra gana panašūs vienas į kitą.

Krūtinės anginos priepuolio trukmė krūtinės anginos metu beveik visada trunka ilgiau nei vieną minutę ir dažniausiai mažiau nei 15 minučių. Dažniau krūtinės anginos priepuolis trunka 2-5 minutes, rečiau – iki 10 minučių. Priepuolis bus trumpesnis ir ne toks intensyvus, jei pacientas iš karto nutrauks mankštą ir išgers nitroglicerino. Taigi, jei krūtinės anginos priepuolį sukelia fizinis stresas, jo trukmė ir intensyvumas tam tikru mastu priklauso nuo paciento elgesio. Jei krūtinės anginos priepuolis įvyksta reaguojant į emocinį stresą, kai pacientas negali kontroliuoti situacijos, priepuolis gali būti užsitęsęs ir intensyvesnis nei reaguojant į fizinį krūvį.

Jei pacientas nevartoja nitroglicerino, skausmingas priepuolis gali užsitęsti. Skausmingas priepuolis, trunkantis ilgiau nei 15 minučių, reikalauja medicininės intervencijos. Kai kuriais atvejais užsitęsęs krūtinės anginos priepuolis gali būti iš karto prieš ūminį miokardo infarktą.

Skausmas krūtinės anginos metu laipsniškai didėja kaip nuoseklūs, vis stiprėjantys deginimo ir suspaudimo priepuoliai. Pasiekęs kulminaciją, kurios intensyvumas kiekvienam pacientui visada yra maždaug vienodas, skausmas greitai išnyksta. Skausmo padidėjimo laikotarpio trukmė visada žymiai viršija jo išnykimo laikotarpį.

Skausmas, kurio trukmė skaičiuojama sekundėmis (mažiau nei viena minutė), paprastai yra ne širdies kilmės. Daugeliu atvejų užsitęsę, daug valandų trunkantys skausmo priepuoliai, jei miokardo infarktas nėra išsivystęs, nėra susiję su stambiųjų vainikinių arterijų pažeidimu ir yra kitokios kilmės.

Svarbiausias krūtinės anginos požymis – fizinio krūvio metu atsirandantis diskomfortas krūtinėje ir skausmo nutrūkimas praėjus 1-2 minutėms po krūvio sumažinimo.

Klasikiniame angininio sindromo aprašyme, labai trumpame ir išraiškingame, sukurtame Theberden daugiau nei prieš 200 metų, atkreipiamas dėmesys į aiškų ryšį tarp angininio skausmo atsiradimo ir fizinio streso (vaikščiojimo įkalnėn, ypač pavalgius) ir jų išnykimo. kai krovinys sustabdomas.

Jei apkrova (greitas ėjimas, lipimas laiptais) nesukelia retrosterninio diskomforto, greičiausiai galima daryti prielaidą, kad pacientas neturi didelių širdies vainikinių arterijų pažeidimo.

Taigi ryšys tarp skausmo atsiradimo ir fizinio aktyvumo yra vienas svarbiausių klasikinės krūtinės anginos požymių. Jei skausmas atsiranda ne apkrovos aukštyje, o praėjus kuriam laikui po jo pabaigos, krūtinės anginai tai nebūdinga. Skausmas, kuris reguliariai atsiranda po fizinio krūvio arba po sunkios dienos, paženklintos fizinio ir emocinio streso, beveik niekada nesusijęs su širdies išemija. Krūtinės anginos priepuolį paprastai išprovokuoja šaltis arba šaltas vėjas, kuris ypač dažnai pastebimas ryte išeinant iš namų. Veido vėsinimas stimuliuoja vazoreguliacinius refleksus, kuriais siekiama palaikyti kūno temperatūrą. Šie refleksai sukelia vazokonstrikciją ir sisteminę arterinę hipertenziją, taip padidindami miokardo deguonies suvartojimą, o tai išprovokuoja krūtinės anginos priepuolį.

Pacientams, kurių psichoemocinė būklė pakitusi, krūtinės anginos priepuoliai gali pasireikšti su mažesniu vainikinių arterijų pažeidimu. Anginos priepuolių dažnis labai priklauso nuo to, kaip dažnai pasikartoja skausmą provokuojančios aplinkybės. Jei pacientas vengia sąlyčio su angininį skausmą provokuojančiais veiksniais, anginos priepuoliai pasitaiko rečiau. Žinoma, ne viską lemia paciento elgesys. Kuo ryškesnė vainikinių arterijų patologija, tuo mažesnis skausmo slenkstis reaguojant į provokuojančius veiksnius.

Krūtinės anginos priepuolį dažniausiai palengvina nitroglicerinas. Jo įtakoje diskomforto krūtinėje pojūtis visiškai arba iš dalies išnyksta. Tai svarbus, bet neprivalomas diagnozės požymis.

Kitas svarbus krūtinės anginos sindromo požymis – priepuolis greičiau sustabdomas ligoniui sėdint ar stovint. Tipiško krūtinės anginos priepuolio metu pacientai vengia gulėti. Gulint, padidėja kairiojo skilvelio tūris ir miokardo sienelės įtempimas, dėl to padidėja intraventrikulinis slėgis ir padidėja deguonies suvartojimas miokarde. Sėdimoje ar stovimoje padėtyje sumažėja miokardo deguonies poreikis. Autonominiai simptomai kartais gali lydėti krūtinės anginos priepuolį. Tokiais atvejais padažnėja kvėpavimas, blyški oda, džiūsta burna, padidėja kraujospūdis, atsiranda ekstrasistolija, atsiranda tachikardija, atsiranda noras šlapintis.

Vegetatyvinių simptomų sunkumas negali būti krūtinės anginos sindromo sunkumo kriterijus, nes vegetatyvinė priepuolio spalva būdinga ir įvairios kilmės kardialgijai. Kai kurie autoriai netgi mano, kad kuo sunkesnis vainikinių arterijų nepakankamumo laipsnis, tuo pacientas yra šykštesnis su išorinėmis apraiškomis krūtinės anginos priepuolio metu.

ANGINA POILSIUOSE

Krūtinės anginos priepuolių pasireiškimas ramybės būsenoje pacientui, kuris anksčiau sirgo tik krūvio krūtinės angina, reiškia perėjimą į sunkesnę ligos fazę. Sergantiesiems krūtinės angina ramybės būsenoje, kuriems dažniausiai yra sunki stenozuojanti vainikinių arterijų aterosklerozė, sutrinka kompensaciniai vainikinių arterijų aprūpinimo krauju palaikymo mechanizmai. Ligai progresuojant ateina laikotarpis, kai reikia minimalaus streso, kad prasidėtų krūtinės anginos priepuolis (mažos įtampos krūtinės angina) ir galiausiai priepuoliai prasideda fizinio poilsio sąlygomis (lovoje, miegant ir pan.). Su ja dažniausiai derinama krūtinės angina ramybės būsenoje, prisijungus prie krūvio sukeliamos krūtinės anginos. Dieną tokį pacientą ištinka krūtinės anginos priepuoliai, susiję su vaikščiojimu ar kita fizine veikla, o naktį gali ištikti krūtinės anginos priepuoliai ramybėje.

Kai kuriems pacientams ramybės būsenos krūtinės anginos priepuoliai gali pasireikšti dėl pirminio kraujo tėkmės per didelę vainikinę arteriją sumažėjimo, padidėjus jos vazomotoriniam tonusui (t. y. dėl vazospazmo). Daugeliui šios grupės pacientų krūtinės anginos priepuoliai ramybėje gali būti derinami su santykinai dideliu fizinio aktyvumo toleravimu, o kartais jie gali būti izoliuoti, ty stebimi nesant krūtinės anginos priepuolių.

Ramybės krūtinės anginos priepuolius provokuojantys veiksniai yra įvairūs. Daugeliu atvejų prieš priepuolį atsiranda sąlygos, kurios padidina miokardo deguonies poreikį. Krūtinės anginos priepuolio priežastis ramybėje gali būti tranzistorinis kraujospūdžio padidėjimas arba paroksizminės tachikardijos priepuolis.

Krūtinės anginos priepuoliai ramybės būsenoje dažnai ištinka naktį miegant. Pacientas pabunda nuo jausmo, kad jam kažkas trukdo kvėpuoti, arba dėl skausmo širdies srityje. Kartais pacientas praneša, kad sapne jis turėjo atlikti sunkų fizinį krūvį (kelti svorius, greitai bėgti).

Skausmo intensyvumas ir trukmė esant krūtinės anginai ramybės būsenoje yra daug didesni nei krūtinės anginos fizinio krūvio metu. Priepuolius gali lydėti mirties baimė ir ryškios vegetacinės reakcijos. Šie priepuoliai verčia pacientus pabusti, atsisėsti lovoje ir vartoti nitrogliceriną. Krūtinės anginos priepuolis ištinka vadinamosios greitosios miego fazės metu. Dažniau tokios kilmės krūtinės anginos priepuoliai ištinka ankstyvomis ryto valandomis. Beta adrenoblokatorių skyrimas tokiems pacientams atrodo veiksmingas.

Daugeliui pacientų krūtinės angina ramybės būsenoje atsiranda dėl kairiojo skilvelio nepakankamumo, kuris sustiprėja paciento horizontalioje padėtyje. Pacientui gulint, padidėja kairiojo skilvelio tūris, todėl padidėja miokardo įtampa. Tai padidina miokardo deguonies poreikį. Šio tipo krūtinės angina dažniausiai pasireiškia pacientams, kurių miokardo funkcija labai sumažėja.

Šių pacientų naktinių krūtinės anginos priepuolių patogenezėje ypač svarbūs vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimai.

Diuretikų ir širdies glikozidų skyrimas gali turėti gerą gydomąjį poveikį sergant šio tipo krūtinės angina ir padėti išvengti priepuolių. Patį priepuolį galima sustabdyti perkėlus pacientą į sėdimą padėtį, taip pat vartojant nitrogliceriną, kuris, būdamas galingas, greitai veikiantis kraujagysles plečiantis preparatas, skatina kraujo persiskirstymą ir plaučių kraujotakos iškrovimą.

SPECIALI ANGINOS FORMA

Nemažai pacientų gali sirgti specialia krūtinės angina (variantinė krūtinės angina, Prinzmetal tipo krūtinės angina). Pavadintas gydytojo, kuris vienas pirmųjų 1959 m. apibūdino ją kaip nepriklausomą krūtinės anginos formą, vardu.

Ypatingai krūtinės anginos formai (Prinzmetal tipo) būdingi krūtinės anginos priepuoliai, atsirandantys ramybėje, kartu su trumpalaikiais elektrokardiografiniais miokardo subepikardo dalių pažeidimo požymiais.

Prinzmetalio krūtinės anginos patogenezėje lemiamą reikšmę turi periodiškai pasireiškiantis širdies vainikinių arterijų spazmas. Angiospazmas gali pasireikšti pacientams, kurių vainikinės arterijos yra nepakitusios ir šiek tiek pakitusios, ir esant išplitusiam vainikinių arterijų stenoziniam procesui.

Koronarinės lovos anatominė būklė daugiausia lemia tam tikros krūtinės anginos formos klinikinių apraiškų pobūdį. Galima išskirti tris grupes pacientų, sergančių ypatinga krūtinės angina (Prinzmetal tipo), kuriems pasireiškia spazmas:

1) esant normaliai ar šiek tiek pakitusiai vainikinei arterijai;

2) vienoje aterosklerozės pažeistoje vainikinėje arterijoje;

3) išplitusios vainikinių arterijų aterosklerozės fone.

Krūtinės skausmo pobūdis ir vieta mažai skiriasi nuo skausmo, susijusio su įprasta krūtinės angina. Priepuolis dažniausiai įvyksta ramybės būsenoje arba įprasto paciento fizinio aktyvumo metu. Maždaug pusei pacientų Prinzmetal krūtinės angina išsivysto be įspėjimo. Vienas iš ypatingos krūtinės anginos formos požymių yra cikliškas skausmo pobūdis.

Ypatinga krūtinės anginos forma dažnai pasireiškia serijomis, susidedančiomis iš 2–5 skausmingų priepuolių, kurie seka vienas po kito kas 2–3–10–15 minučių. Kai kuriems pacientams priepuoliai gali trukti trumpiau arba ilgiau. Maksimali priepuolio trukmė gali siekti 45 minutes. Užsitęsusį ypatingos formos krūtinės anginos priepuolį gydytojai dažniausiai vertina kaip gresiantį miokardo infarktą ir yra hospitalizacijos pagrindas. Specialios formos krūtinės anginos skausmo padidėjimo laikotarpis yra maždaug lygus jo išnykimo laikotarpiui, o įprastos krūtinės anginos atveju pirmasis laikotarpis yra žymiai ilgesnis nei antrasis.

Svarbiausias diagnostinis Prinzmetalio krūtinės anginos požymis yra EKG ST segmento pakilimas skausmingo priepuolio metu, o tai rodo ne tik subendokardinio, bet ir subepikardo miokardo sluoksnio išemiją. EKG pokyčių sunkumas svyruoja nuo nežymaus ST segmento poslinkio į viršų 2 mm iki staigaus 20-30 mm pakilimo, dėl kurio EKG kreivė tampa vienfazė. ST segmento pakilimas dažniau fiksuojamas per 10-20 min., po to pasiekia izoelektrinį lygį.

Ypatinga krūtinės anginos forma neapima ilgalaikio ST segmento pakilimo, kuris yra viena iš ūminio miokardo infarkto elektrokardiografinio vaizdo raidos fazių.

Priklausomai nuo spazmo lokalizacijos vainikinėje arterijoje, kai kuriems pacientams ypatingos formos krūtinės anginos požymis gali būti laikinas ST segmento slopinimas, kuriam kiekvienu konkrečiu atveju reikia specialių įrodymų. Priepuolio metu galimi ir kiti ne tokie specifiniai trumpalaikiai EKG pokyčiai, visų pirma - bangų įtampos padidėjimas ir R bangos išsiplėtimas, trumpalaikis Q bangos atsiradimas ir trumpalaikis. terminas T bangos paaštėjimas Maždaug pusei pacientų, sergančių ypatinga krūtinės anginos forma, fiksuojami įvairūs laikini širdies ritmo sutrikimai: ekstrasistolija, paroksizminė tachikardija.

Aprašyti skilvelių virpėjimo sukeltos klinikinės mirties atvejai. EKG pokyčiai dažniau atitinka priekinę miokardo pažeidimo lokalizaciją, rečiau nustatomi užpakalinės apatinės ar šoninės dalies pažeidimai.

Daugumos pacientų EKG pokyčių lokalizacija atitinka vainikinių arterijų, tiekiančių kraują į šią miokardo sritį, lokalizaciją. Šis modelis ypač akivaizdus, ​​kai pažeidžiama viena vainikinė arterija. Tarp priepuolių EKG gali būti normali arba pakitusi.

Ramybės EKG ne priepuolio metu paprastai yra normalus pacientams, kurių vainikinės arterijos nepakitusios arba šiek tiek pakitusios. EKG anomalijos interiktaliniu periodu nustatomos dažniau, tuo didesnis koronarinės aterosklerozės paplitimas. Esant kelių vainikinių arterijų šakų stenozei, ramybės EKG pakitimai nustatomi 90 % pacientų.

Ypatinga krūtinės anginos forma sergantis pacientas gali gerai toleruoti fizinį krūvį ir jaustis sveikas visą dieną. Elektrokardiografinio krūvio testo rezultatai gali būti neigiami. Gera fizinio aktyvumo tolerancija ir neigiamas dviračio ergometro testas nesudaro pagrindo atmesti specialios krūtinės anginos formos diagnozę, tačiau leidžia manyti, kad paciento vainikinės arterijos yra nepakitusios arba turi vieną vietinę stenozę.

Diagnozuojant specialią krūtinės anginos formą, didelę reikšmę turi skubi EKG registracija iš karto ištikus ramybės krūtinės anginos priepuoliui. Konkrečių EKG pokyčių nustatymas sudaro svarbias prielaidas diagnozuoti šios formos krūtinės anginą. Pacientams, kuriems yra tipiški Prinzmetal krūtinės anginos priepuoliai, lydimi būdingų EKG pokyčių, gali būti stebimi trumpalaikiai ST segmento pakilimai, kurie nėra lydimi skausmo.

Ne kiekvienas krūtinės skausmo priepuolis su ypatinga krūtinės anginos forma yra pagrindinės ligos pasireiškimas. Kasdienės EKG registracija šiais atvejais turi diferencinę diagnostinę vertę. Pacientams, kuriems per dieną ištiko daug spontaniškų Prinzmetal krūtinės anginos priepuolių, daugumos priepuolių gali nebūti skausmu, o pasireiškia tik trumpalaikiais išeminiais EKG pokyčiais. Specialios formos krūtinės anginos diagnostika turi didelę praktinę reikšmę, nes leidžia taikyti patogenetinį gydymą ir nustatyti prognozę. Specialios krūtinės anginos formos priepuolių atsiradimas krūtinės anginos fone turi nepalankią prognostinę reikšmę.

Prinzmetalio krūtinės angina, kuri išsivysto esant dideliam vainikinių arterijų pažeidimui, dažnai sukelia miokardo infarktą arba mirtį, susijusią su sunkiomis širdies aritmijomis, ypač paroksizmine skilveline tachikardija.

Pacientus, sergančius specialia krūtinės anginos forma, būtina stebėti ir gydyti stacionariai. Tam tikros krūtinės anginos formos atkryčiai turi nepalankią prognostinę reikšmę.