Hipertenzijos gydymas sergant bronchine astma. Kodėl sergant astma pakyla kraujospūdis?

Bronchinę astmą dažnai lydi aukštas kraujospūdis. Šis derinys reiškia nepalankų abiejų ligų eigos prognostinį požymį. Dauguma vaistų nuo astmos pablogina hipertenzijos eigą, pastebimos atvirkštinės reakcijos, į kurias reikia atsižvelgti gydant.

Bronchinė astma ir hipertenzija neturi bendrų prielaidų atsirasti – skirtingi rizikos veiksniai, pacientų populiacija, vystymosi mechanizmai. Dažna sąnarių ligų eiga tapo proga ištirti šio reiškinio dėsningumus. Nustatyta, kad astma sergantiems pacientams dažnai padidėja kraujospūdis:

• senyvas amžius;
• nutukimas;
• dekompensuota astma;
• vartojant vaistus, kurie turi šalutinį poveikį.

Hipertenzijos eigos bruožai bronchinės astmos fone yra padidėjusi komplikacijų rizika smegenų ir vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimų, širdies ir plaučių nepakankamumo forma. Ypač pavojinga tai, kad astma sergantys asmenys neturi pakankamai spaudimo naktį, o priepuolio metu galimas staigus formos pablogėjimas.

Vienas iš mechanizmų, paaiškinančių sisteminės hipertenzijos atsiradimą, yra bronchų spazmas, kuris provokuoja vazokonstrikcinių junginių išsiskyrimą į kraują. Ilgai sergant astma, pažeidžiama arterijos sienelė. Tai pasireiškia vidinės membranos disfunkcija ir padidėjusiu kraujagyslių standumu.

Padidėjusio kraujospūdžio požymiai

Bronchinės astmos kraujospūdžio padidėjimą galima įtarti dėl šių klinikinių apraiškų:

Sunkiausiais atvejais astmos priepuolio ir krizės fone yra traukulių sindromas, sąmonės netekimas. Ši būklė gali išsivystyti į smegenų edemą, kurios pasekmės pacientui gali būti mirtinos. Antroji komplikacijų grupė yra susijusi su plaučių edemos atsiradimo galimybe tiek dėl širdies, tiek dėl plaučių dekompensacijos.

Vaistai nuo hipertenzijos ir bronchinės astmos

Pacientų, sergančių hipertenzija ir bronchine astma, gydymo sudėtingumas yra tas, kad dauguma jų gydymui skirtų vaistų turi šalutinį poveikį, kuris pablogina šių patologijų eigą.

Ilgalaikis beta agonistų vartojimas sergant astma sukelia nuolatinį kraujospūdžio padidėjimą. Taigi, pavyzdžiui, Berotek ir Salbutamolis, kuriuos labai dažnai vartoja astmatikai, tik nedidelėmis dozėmis selektyviai veikia bronchų beta receptorius. Didinant šių aerozolių dozę ar įkvėpimo dažnį, taip pat stimuliuojami receptoriai, esantys širdies raumenyje.

Tai pagreitina susitraukimų ritmą ir padidina širdies tūrį. Diastolinis pakyla ir krinta. Aukštas pulsinis kraujospūdis, staigus streso hormonų išsiskyrimas priepuolio metu sukelia reikšmingą kraujotakos sutrikimą.

Hemodinamiką neigiamai veikia kortikosteroidų grupės hormoniniai preparatai, kurie skiriami sergant sunkia bronchine astma, taip pat Eufillin, sukeliantis širdies ritmo sutrikimus.

Todėl hipertenzijai gydyti, sergant bronchine astma, skiriami tam tikrų grupių vaistai.

Grupės	Vaistų pavadinimai
kalcio antagonistai	Izoptinas ir amlodipinas
Alfa blokatoriai	Physiotens, Ebrantilis
Angiotenzino 2 antagonistai	Kozaras, Lorista

Pageidautina naudoti diuretikus iš kilpinių vaistų grupės - Lasix, Uregit, taip pat kalį tausojančius - Veroshpiron ir Triampur.

Skiriant antihipertenzinius vaistus reikia nepamiršti, kad beta adrenoblokatoriai sukelia bronchų spazmą. Dėl to sutrinka plaučių ventiliacija ir pasireiškia dusuliu, padažnėjusiu dusuliu. Tai ypač pasakytina apie neselektyvaus veikimo vaistus.

Mažų dozių kardioselektyvių vaistų nuo gretutinės tachikardijos ir gali būti vartojami astma sergantiems pacientams. Saugiausias šios kategorijos pacientams yra jo analogai.

Dažna angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių vartojimo komplikacija yra užsispyręs sausumas. Todėl, nors šie vaistai tiesiogiai neveikia bronchų tonuso, tačiau dusulio priepuoliai, pereinantys į dusimą, kvėpavimo nepakankamumas, gerokai pablogina sergančiųjų astma savijautą.

"Plaučių širdies" formavimas

Sunkiais atvejais astma sergantiems pacientams išsivysto simptomų kompleksas, vadinamas cor pulmonale.. Tokie pacientai yra linkę į sunkias aritmijas – ir jie neturėtų vartoti kalcio antagonistų, lėtinančių širdies ritmą.

Atsižvelgiant į tai, visiems pacientams, vartojantiems hormoninius vaistus ir vartojantiems aerozolius astmos priepuoliui palengvinti, patariama kasdien stebėti pulsą ir kraujospūdį. Jų nuolat didėjant ar mažėjant, reikia kreiptis į gydytoją, kad būtų pakoreguotas gydymas.

Kokie antihipertenziniai vaistai gali sukelti sausą kosulį

Sausas kosulys yra antihipertenzinių vaistų iš angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių grupės šalutinis poveikis. Ypač dažnai tai atsitinka vartojant tabletes:

• pirmoji karta - Enap, Captopril;
• nuolat ir didelėmis dozėmis;
• pacientams, kuriems yra padidėjęs jautrumas alergenams;
• senatvėje;
• lėtinio bronchito, bronchinės astmos fone;
• rūkaliuose.

Taip pat nustatytas paveldimas polinkis į tokią reakciją. Kosulys nesukelia komplikacijų, tačiau gerokai pablogina pacientų gyvenimo kokybę, priversdamas vartoti vaistus jį slopinti. Dažniausiai jie nelabai padeda, o norint atsikratyti, būtina keisti vaistus. Tokiu atveju geriausia būtų pereiti į kitą grupę.

Vaistai nuo slėgio, nesukeliantys kosulio

Įrodyta, kad spaudimą mažinantys vaistai, susiję su sartanais, vaistų prekiniais pavadinimais, praktiškai nesukelia kosulio:

• Vasar,
• Lorista,
• Diokoras,
• Valsacor,
• Kandesar,
• Micardis,
• Tevetenas.

spaudimo tabletės nuo astmos

Tabletės astmatikams kraujospūdžiui mažinti neturėtų susiaurinti bronchų spindžio, tam jie renkasi iš šių grupių:

Narkotikų grupė	Vaistų pavadinimai
kalcio antagonistai	Isoptin, Corinfar
Sartanai	Lorista, Vasar
Alfa adrenerginiai blokatoriai	Moxogamma, Estulik
Kombinuotas	Arifam, Asomex N

Kontraindikuotini vaistai yra neselektyvūs beta adrenoblokatoriai (pavyzdžiui, Anaprilin), nes jie sukelia bronchų spazmą. Vaistai, turintys selektyvų poveikį (Concor), gali būti naudojami po širdies priepuolio mažomis dozėmis.

Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai neskiriami, nes provokuoja kosulį, pablogina bronchinės astmos eigą. Diuretikai yra priimtini, tačiau jų veiksmingumas pacientams, sergantiems astma yra mažas, geriausia vartoti kartu su kalcio antagonistais (Arifam).

Kokios tabletės nuo kosulio padidina kraujospūdį

Sudėtyje esantys preparatai nuo kosulio gali padidinti spaudimą:

Veiklioji medžiaga	Vaistų pavadinimai
Salbutamolis	Ascoril, Combipack
pseudoefedrinas	Caffetin Cold, Gripex
Hormonai	Prednizolonas, deksametazonas, triamcinolonas (polkortolonas)

Beveik visi aerozoliniai vaistai, kuriuos pacientai vartoja bronchinei astmai gydyti, padidina kraujospūdį.

Ar broncholitinas padidina kraujospūdį?

Broncholitinas gali padidinti kraujospūdį, nes jame yra efedrino. Šis komponentas sutraukia kraujagysles, o tai labai apkrauna širdį. Todėl vaistas yra draudžiamas šiais atvejais:

• hipertenzija;
• krūtinės angina;
• miokardinis infarktas;
• sunkios širdies ligos - miokarditas, aritmija, kardiomiopatija;
• tirotoksikozė (padidėjusi skydliaukės funkcija);
• plačiai paplitusi aterosklerozė (širdies, smegenų, galūnių kraujagyslių užsikimšimas).

Broncholitinas draudžiamas sergant miokarditu

Kosulys kaip šalutinis kraujospūdį mažinančių tablečių poveikis

Kosulio atsiradimas yra šalutinis poveikis vartojant spaudimo tabletes iš angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių grupės. Taip yra dėl to, kad jų gydomasis poveikis pagrįstas medžiagų (bradikinino), sukeliančių bronchų spazmą, išsiskyrimu.

Todėl pacientams, ilgai vartojantiems Enap, Kapoten, rečiau Lisinopril ir Prestarium, atsiranda sausas įsilaužimo kosulys. Tai yra indikacija pakeisti vaistą, nes vaistai nuo kosulio jo neveikia.

Sergant bronchine astma ir lėtiniu bronchitu, šios grupės vaistų vartoti nepageidautina. Kadangi pacientai vartoja vaistus, kurie plečia bronchus, jie užmaskuoja kosulio refleksą. Kartu mažėja paciento atsakas į vaistus nuo astmos, todėl reikia didinti jų dozes.

Hipertenzija ir bronchinė astma turi skirtingus vystymosi mechanizmus, tačiau dažnai yra derinami vienam pacientui. Taip yra dėl neigiamo poveikio deguonies trūkumo hemodinamikai bronchų spazmo metu, taip pat dėl ​​arterijos sienelės pokyčių sergant obstrukcinėmis plaučių ligomis.

Viena iš dažnos hipertenzijos priežasčių astma sergantiems pacientams yra vaistų iš beta agonistų, steroidinių hormonų, vartojimas. Vaistų, mažinančių slėgį, pasirinkimas turėtų būti atliekamas iš lėšų, kurios nepablogina plaučių ventiliacijos.

Naudingas video

Žiūrėkite vaizdo įrašą apie savarankišką pagalbą sergant bronchine astma:

Taip pat skaitykite

Hipertenzijai gydyti Concor skiriamas gana dažnai. Kadangi jis turi keletą dozavimo variantų, patartina gydyti ir gerti vaistą prižiūrint gydytojui ir matuojant kraujospūdį. Taip pat specialistas pasakys, ką pakeisti, jei netinka.

Vaistas enalaprilis nuo hipertenzijos padeda daugeliui pacientų. Yra panašių AKF inhibitorių, kurie gali jį pakeisti gydymo metu – kaptoprilis, Enap. Kaip dažnai vartoti spaudimą?

Skubi pagalba sergant širdies astma pacientui turi būti suteikta prieš atvykstant greitosios pagalbos automobiliui. Kaip tai teisingai atlikti? Ką darys gydytojai?

Beveik 100% atvejų gydytojas paskirs adrenoblokatorius hipertenzijai gydyti. Kai kurie iš jų gali būti uždrausti. Kokius vaistus skirs – alfa ar beta blokatorius?

Atsakymas į šį klausimą priklauso nuo daugelio veiksnių: kaip vyksta priepuoliai, kada jie prasideda ir kas juos provokuoja. Svarbu teisingai nustatyti visus ligų eigos niuansus, kad būtų galima paskirti tinkamą gydymą ir parinkti vaistus.

Koks yra ryšys tarp ligų?

Gydytojai nerado aiškaus atsakymo į šį klausimą. Jie pažymi: kvėpavimo takų ligomis sergantys žmonės dažnai susiduria su aukšto kraujospūdžio problema. Tačiau tolimesnės nuomonės išsiskiria. Kai kurie ekspertai tvirtina, kad egzistuoja plaučių hipertenzijos reiškinys, sukeliantis spaudimo priepuolį sergant astma. Kiti ekspertai neigia šį faktą, sakydami, kad astma ir hipertenzija yra dvi viena nuo kitos nepriklausomos ir nesusijusios ligos. Tačiau ryšį tarp ligų patvirtina šie veiksniai:

• 35% žmonių, sergančių kvėpavimo takų ligomis, serga hipertenzija;
• priepuolių (paūmėjimų) metu spaudimas pakyla, o remisijos laikotarpiu normalizuojasi.

Atgal į rodyklę

Hipertenzijos tipai

Arterinė hipertenzija išskiriama kaip paūmėjimo simptomas, taip pat hipertenzija, kaip liga, kuri pasireiškia lygiagrečiai su astma. Hipertenzija yra kelių tipų. Liga skirstoma pagal kilmės tipą, ligos eigą, lygį:

Ligos eiga

Arterinė hipertenzija sergant bronchine astma gydoma priklausomai nuo to, kas ją sukelia. Todėl svarbu suprasti ligos eigą ir kas ją provokuoja. Astmos priepuolio metu gali padidėti slėgis. Šiuo atveju abu simptomus padės pašalinti inhaliatorius, kuris sustabdo astmos priepuolį ir sumažina spaudimą. Situacija yra kitokia, jei paciento hipertenzija nėra susieta su astmos priepuoliais. Tokiu atveju hipertenzijos gydymas turėtų būti visapusiško gydymo kurso dalis. Ligos eiga

Tinkamą vaistą nuo spaudimo parenka gydytojas, atsižvelgdamas į tai, kad pacientui gali išsivystyti „cor pulmonale“ sindromas – liga, kai dešinysis širdies skilvelis negali normaliai funkcionuoti. Hipertenziją gali išprovokuoti hormoninių vaistų nuo astmos vartojimas. Gydytojas turi stebėti ligos eigą ir paskirti tinkamą gydymą.

Hipertenzijos gydymo ypatumai sergant astma

Bronchinė astma ir padidėjęs kraujospūdis turi būti gydomi prižiūrint specialistui. Tik gydytojas gali paskirti tinkamus vaistus nuo abiejų ligų. Galų gale, kiekvienas vaistas gali turėti šalutinį poveikį:

• Beta adrenoblokatorius astma sergantiems žmonėms gali sukelti bronchų obstrukciją ar bronchų spazmą, blokuoti vaistų nuo astmos vartojimo ir inhaliacijų poveikį.
• AKF vaistas provokuoja sausą kosulį, dusulį.
• Diuretikas gali sukelti hipokalemiją ar hiperkapniją.
• kalcio antagonistai. Tyrimų duomenimis, vaistai nesukelia kvėpavimo funkcijos komplikacijų.
• Alfa blokatorius. Vartojant jie gali išprovokuoti neteisingą organizmo reakciją į histaminą.

Todėl labai svarbu, kad astma ir hipertenzija sergantys pacientai būtų apžiūrėti specialisto, parinktų vaistus ir užtikrintų tinkamą gydymą. Bet koks savarankiškas vaistas gali apsunkinti ne tik dabartines ligas, bet ir pabloginti bendrą sveikatą. Pats ligonis gali palengvinti bronchų ligos eigą, kad neišprovokuotų dusimo priepuolių, naudodamas liaudiškus metodus: vaistažolių preparatus, tinktūras ir nuovirus, tepalus ir įtrynus. Tačiau jų pasirinkimas taip pat turėtų būti suderintas su gydytoju.

Vaistai nuo hipertenzijos sergant bronchine astma

Kaip sumažinti slėgį?

Slėgis gali pakilti netikėtai ir greitai. Atsikratyti ligos reikia skubiai – ji pavojinga žmogui. Yra daug galimybių sumažinti kraujospūdį – nuo ​​vaistų iki žolelių, maisto produktų ir kitų gydymo būdų.

Rodiklių normos

Suaugusiam žmogui normalus kraujospūdis yra 120/80. Jei rodikliai nukrypsta aukštyn arba žemyn 10 mm Hg, neturėtumėte jaudintis. Tai taip pat laikoma normos variantu, ir daugelis žmonių nuolat gyvena su tokiais skaičiais.

Jei jie pakyla iki 140/90 ar daugiau, atsiranda hipertenzija. Kūno būklė pablogėja, tai sukelia žmogui diskomfortą. Jis gali patirti šiuos simptomus:

• galvos skausmas;
• triukšmas ir pulsavimas ausyse;
• galvos svaigimas;
• silpnumas;
• alpimas;
• pykinimas;
• apčiuopiamas širdies plakimas;
• dusulys
• nemiga ir nerimas.

Geriausias būdas sužinoti, kad spaudimas padidėjo, – nusipirkti kraujospūdžio matuoklį ir išmokti juo naudotis. Jei tokia patologija dažnai pastebima pas jus, tai yra proga skubiai kreiptis į gydytoją. Yra daug šiuolaikinių vaistų, kurie veiksmingai kovoja su hipertenzija. Kai tai nutinka retai, turėtumėte žinoti, kaip patys sumažinti spaudimą.

Kaip sumažinti aukštą kraujospūdį

Jei pakyla kraujospūdis, yra bendros rekomendacijos, ką daryti tokiose situacijose. Pirmiausia reikia įsitikinti, kad rodikliai tikrai pervertinti. Išmatuokite ir įvertinkite rezultatą. Jei padidėjimas nežymus, galite pasinaudoti žmonių patarimais. Norint normalizuoti būklę, tinka žolelių nuoviras.

Jei šuolio priežastis – patirta stresinė situacija, reikia nusiraminti, atsigulti ir išlikti toje padėtyje tyloje.

Stipriai padidėjus, padės tik medikamentinis gydymas. Tokiais atvejais tinka vaistai „Anaprilin“, „Nifedipin“, „Verapamilis“. Jei įmanoma, geriau įdėti lašintuvą su magnezija (magnio sulfatu).

Planšetinis kompiuteris gali neveikti iš karto. Nereikia didinti dozės ar bandyti kito vaisto. Poveikis pasireikš per valandą, reikia atsigulti ir ramiai laukti. Per daug vaistų tik pablogins situaciją.

Grįžę į normalų lygį, pašalinkite provokuojančius veiksnius – nerūkykite bent jau pirmą kartą, negerkite kavos, stiprios arbatos ir alkoholio. Jei nepavyko sumažinti aukšto slėgio, kvieskite greitąją pagalbą.

Medicininiai preparatai

Vaistų, galinčių greitai sumažinti aukštą kraujospūdį, sąrašą sudaro šie vaistai:

Jie netinka dažnam naudojimui. Jei sergate kokia nors lėtine liga, sukeliančia hipertenzines krizes, turite gauti gydytojo receptą ir atlikti gydymo kursą. Kaip tokiu atveju sumažinti vienkartinį spaudimą – taip pat pasakys specialistas. Nuolatinis slėgio mažinimas nepažeidžiant priežasties yra pavojingas sveikatai.

"Dibazolas". Veiklioji medžiaga yra Bendazolas. Galima įsigyti tablečių, kurių dozė yra 20 mg, ir 5 arba 10 mg injekcinio tirpalo pavidalu. Taip pat yra galimybė vaikams - 4 mg tabletės.

Vaistas blokuoja katijoninius kanalus kraujagyslių sienelių raumenyse. Veiksmas, kurio buvo imtasi, yra vienas iš pagrindinių būdų sumažinti spaudimą.

Tuo pačiu metu veiklioji medžiaga veikia kitas kūno dalis. Tai padidina interferono ir antikūnų, su kuriais kovojame su infekcijomis, gamybą, taip pat padidina nervų jungčių sužadinimą nugaros smegenyse.

Vartoti po 1 tabletę 2 valandas prieš valgį arba po jo. Gydymo kursą nustato gydytojas, atsižvelgdamas į individualias indikacijas. Draudžiama naudoti esant padidėjusiam jautrumui komponentams.

"Pentaminas". Priklauso ganglionų blokatorių grupei. Išleidimo forma - 5% injekcinis tirpalas. Jis skirtas hipertenzinei krizei, kraujagyslių spazmui, inkstų diegliams, bronchinei astmai, smegenų ir plaučių edemai gydyti.

Nenaudoti esant hipotenzijai, glaukomai, po miokardo infarkto, tromboflebito, inkstų ar kepenų nepakankamumo, CNS pažeidimų.

Jis gali būti vartojamas dviem būdais – į veną (su hipertenzine krize ir kitomis kritinėmis situacijomis) ir į raumenis (su vazospazmu). Pradinė dozė yra 1 ml. sprendimas. Didžiausia vienkartinė dozė yra 3 ml. Pavartojus vaisto, pacientas turi pagulėti bent 2 valandas, nes galima per staigiai sumažinti spaudimą ir pabloginti būklę.

Furosemidas. Tai diuretikas. Dėl skysčių pertekliaus pašalinimo iš organizmo sumažėja kraujagyslių sienelių apkrova, o tai leidžia sumažinti kraujospūdį.

Išleidimo forma - tabletės po 40 mg veikliosios medžiagos. Indikacijos: edema sergant vidaus organų (kepenų, inkstų, širdies) ligomis ir arterine hipertenzija.

Slėgį mažinančios tabletės nuo hipertenzijos turi kontraindikacijų:

• inkstų ar kepenų nepakankamumas,
• šlapimo sistemos sutrikimai
• žemas spaudimas,
• nėštumas ir žindymo laikotarpis,
• amžius iki 3 metų,
• vandens ir druskos metabolizmo pažeidimas,
• padidėjęs jautrumas vaisto sudedamosioms dalims.

Aukštas kraujospūdis rodo mg dozę. Ši priemonė dažniausiai vartojama kartu su kitais vaistais nuo hipertenzijos. Vartojant kartu, kito vaisto dozė sumažėja perpus.

Anaprilinas. Veiklioji medžiaga yra propranololis. Pagaminta 10 ir 40 mg tablečių pavidalu. Jis priklauso beta adrenoblokatorių grupei – tai kraujospūdį mažinantys ir antiaritminiai vaistai. Jis turi gretutinį poveikį organizmui – susitraukia gimda, padidėja bronchų tonusas, sumažėja akispūdis.

Vartoti po 40 mg 2 kartus per dieną. Didžiausia paros dozė yra 320 mg.

"Nifedipinas". Dozavimo forma - 10 mg tabletės. Tikslas – krūtinės angina ir hipertenzija. Jis priklauso kalcio kanalų blokatorių grupei. Vartoti po 1 tabletę 2 ar 3 kartus per dieną valgio metu arba po jo. Didžiausia paros dozė yra 40 mg.

"Verapamilis". Tai taip pat yra kalcio kanalų blokatorius. Jie gamina 40 ir 80 mg tabletes. Indikacijos: krūtinės angina, normalaus širdies ritmo sutrikimai, arterinė hipertenzija.

Vienkartinė dozė – mg. Galima naudoti 3-4 kartus per dieną. Tačiau paprastai dozių skaičių ir dozes individualiai apskaičiuoja gydantis gydytojas.

Nemedikamentiniai problemos sprendimo būdai

Kaip sumažinti aukštą kraujospūdį nenaudojant vaistų? Galite naudoti liaudies receptus, būtent žolelių nuovirus. Šiems tikslams naudojami vaistiniai augalai, kurie taip pat turi raminamąjį poveikį:

Visas šias žoleles galima rasti bet kurioje vaistinėje. Dozavimas ir teisingas paruošimo būdas nurodyti ant pakuotės. Neperdozuokite – dideliais kiekiais vaistinių augalų nuovirai gali pakenkti sveikatai. Būtina griežtai laikytis gamintojo rekomendacijų, kaip elgtis esant aukštam kraujospūdžiui.

Galite užplikyti žolę ne tik peroraliniam vartojimui. Nuovirą įpilkite į vonią su šiltu vandeniu ir pamirkykite joje pusvalandį. Ši procedūra nuramins ir padės sumažinti slėgio rodiklius.

Kokie maisto produktai gali padėti sumažinti kraujospūdį

Neįprastas kraujospūdžio mažinimo būdas yra maistas. Natūralūs gydytojai yra riešutai, pienas, bananai, česnakai. Norint pagerinti organizmo būklę, naudinga naudoti uogas.

Kefyras padės susidoroti su liga. Supilkite į stiklinę, įberkite šaukštą cinamono, išmaišykite ir greitai išgerkite.

Kitas produktas, galintis sumažinti kraujospūdį – burokėliai. Liaudies medicinoje žinomas burokėlių sulčių ir medaus mišinio receptas. Tai padės šiek tiek iš naujo nustatyti tonometrą. Produktus reikia maišyti vienodais kiekiais. Yra rekomendacijų dėl šio natūralaus vaisto vartojimo eigos. Gerkite po ½ arbatinio šaukštelio 3 kartus per dieną. Gydymo trukmė yra 1 mėnuo.

Negerkite šviežiai spaustų burokėlių sulčių. Leiskite užvirti vieną dieną. Priešingu atveju jo veikimas bus priešingas – pakenks kraujagyslėms.

Liaudies receptų gerbėjai žino, kaip sumažinti spaudimą – arbūzų sėklų pagalba. Jie išdžiovinami ir sumalami maišytuve iki miltelių pavidalo. Šioje formoje gerkite po ½ arbatinio šaukštelio 3 kartus per dieną 3–4 savaites.

Yra receptas pagyvenusiems žmonėms, kuris padės ne tik sumažinti spaudimą, bet ir sustiprins visą kūną. Citriną ir apelsiną supjaustykite gabalėliais ir sutrinkite iki košės su žievele. Norint gauti teigiamą rezultatą, pakaks vieno citrusinių vaisių mišinio suvartojimo per dieną. Prieš valgį suvalgykite vieną arbatinį šaukštelį šios priemonės.

Kaip greitai sumažinti spaudimą?

Jei kartais blogai jaučiatės, o tonometro rodmenys smarkiai viršija normą, reikia prisiminti keletą taisyklių, kaip sumažinti spaudimą nenaudojant vaistų. Štai pagrindinės rekomendacijos:

1. Kelias minutes palaikykite karštą vandens srovę pakaušyje.
2. kontrastinės vonios. Pusvalandį panardinkite kojas į karštą ir šaltą vandenį pakaitomis kas 2-3 minutes.
3. Karštos vonios. Minutę laikome rankas karštame vandenyje.
4. Sumaišome 3 komponentus: pusę citrinos (galima sutrinti blenderiu), šaukštą medaus ir stiklinę mineralinio vandens. Gautą priemonę išgeriame vienu mauku ir laukiame palengvėjimo – hipertenzija sumažėja po 30 min.
5. Masažas. Šis metodas nuramins ir padės sumažinti spaudimą, kaip atpalaiduojanti ir raminanti priemonė. Ypač jei tai padaro kas nors iš artimųjų. Bet jei norite, galite tai padaryti patys. Pradedame nuo galvos, kaklo, krūtinės. Nusileidžiame iki pilvo ir pečių ašmenų. Po procedūros reikia atsigulti, kad nesijaustų blogai nusileidžiant.
6. Sudrėkinkite skudurėlį obuolių sidro acte ir užtepkite ant kojų. Poveikis prasidės po 15 minučių.
7. Grynas oras. Jei nėra galimybės išeiti iš kambario ir pasivaikščioti, būtinai atidarykite langus.
8. Sulaikykite kvėpavimą 2-3 minutes. Tai daroma iškvėpus 8-10 sekundžių.

Jei yra galimybė sumažinti kraujospūdį be vaistų, naudokite jį. Kai toks slėgio šuolis nesusijęs su vidine liga, o išprovokuotas išorinių veiksnių (streso, oro), alternatyvūs metodai tikrai padeda. Ir jie yra daug naudingesni ir saugesni nei vaistai.

Yra daug atsakymų į klausimą „kaip sumažinti aukštą kraujospūdį“. Labiausiai paplitę yra narkotikai. Tačiau yra daug kitų veiksmingų būdų. Jei savaiminis gydymas nepadeda, kreipkitės į gydytoją - ilgas patologijos vystymosi laikotarpis gali būti pavojingas. Stenkitės apsisaugoti nuo stresinių situacijų. Daugiau būkite lauke, lengvai mankštinkitės, maitinkitės teisingai, atsikratykite antsvorio ir žalingų įpročių – hipertenzija jus aplenks.

Slėgio vaistai, nesukeliantys kosulio: ką daryti vartojant

Hipertenzijos gydymas vaistais yra būtinas, nes tai padės normalizuoti kraujospūdį ir užkirsti kelią daugelio komplikacijų, tokių kaip širdies priepuolis ir insultas, vystymuisi.

Tačiau vaistus nuo arterinės hipertenzijos galima vartoti tik paskyrus gydytoją. Juk yra įvairių grupių vaistų, kurie turi skirtingą poveikį ir turi nemažai šalutinių poveikių, tokių kaip galvos svaigimas, padažnėjęs šlapinimasis, kosulys ir pan.

Negalite išsiversti be vaistų terapijos, nes aukštas kraujospūdis lėtai naikina visą organizmą. Tačiau dažniausiai hipertenzija kenčia inkstai, širdis ir smegenys.

Ką daryti, kad būtų išvengta komplikacijų atsiradimo? Antihipertenzinius vaistus reikia vartoti reguliariai, nes tik taip galima kontroliuoti kraujospūdį.

Visi vaistai nuo aukšto kraujospūdžio skirstomi į grupes. Jie gali būti naudojami kaip monoterapija arba derinami tarpusavyje, siekiant sustiprinti poveikį ir sumažinti šalutinį poveikį.

Vaistų nuo spaudimo rūšys

Diuretikai. Diuretikai gali greitai sumažinti slėgio rodiklius, pašalindami iš organizmo druskas ir skysčių perteklių. Norint greitai normalizuoti kraujospūdį, rekomenduojama naudoti kalį sulaikančius diuretikus ir saluretikus (Dikarbą, Hipotiazidą, Furosemidą ir kt.).

Šie diuretikai pašalina iš organizmo ne tik vandenį, bet ir kalcio bei natrio druskas. Tačiau kalio druskų trūkumas neigiamai veikia raumenų, įskaitant miokardą, veiklą.

Bet ką daryti, jei reikia sumažinti kraujospūdį? Dėl šių priežasčių kartu su saluretikais reikia vartoti preparatus, kurių sudėtyje yra kalio druskų – Asparkam arba Panangin.

Kalį tausojantys diuretikai hipertenzijai gydyti, tokie kaip triamterenas, kalio nepašalina. Tačiau neraštingo naudojimo atveju jie gali kauptis kraujyje, o tai taip pat neigiamai veikia organizmą.

Verta paminėti, kad diuretikai nesukelia kosulio, tačiau gali išprovokuoti vandens ir druskos balanso sutrikimą, dėl kurio atsiranda toks šalutinis poveikis:

1. pykinimas
2. galvos svaigimas;
3. negalavimas;
4. širdies problemos;
5. slėgio kritimas ir kt.

Populiarūs diuretikai yra Hidrochlorotiazidas, Spironolaktonas, Indapamidas, Triampuras, Diuveris ir kt.

Beta blokatoriai. Jie naudojami siekiant sumažinti aukštą kraujospūdį, atsirandantį dėl širdies problemų, tokių kaip vainikinių arterijų liga. Vaistai veikia adrenalino širdies ir kraujagyslių sistemą, blokuoja šiai medžiagai jautraus adrenalino beta receptorius.

Tuo pačiu metu kraujagyslės, įskaitant vainikines, plečiasi, dėl to normalizuojasi širdies ritmas ir sumažėja slėgio rodikliai. Paprastai beta adrenoblokatoriai, tokie kaip Bisoprolol, Metoprolol, Celiprolol, skiriami jauniems pacientams, turintiems širdies problemų.

Dėl periferinių kraujagyslių susiaurėjimo BB negalima vartoti pacientams, kurių galūnių kraujotaka sutrikusi.

Kalcio kanalų blokatoriai. Be kraujospūdžio mažinimo, tokie vaistai vartojami nuo širdies ligų. CCB blokuoja kalcio patekimą į raumenų ląsteles, slopindamos jų susitraukimą.

Trūkstant kalcio, kraujagyslių sienelių lygieji raumenys nesusitraukia taip, kaip reikia. Dėl to kraujagyslės atsipalaiduoja, palengvėja kraujotaka jų viduje ir sumažėja slėgis.

Žymūs CCB atstovai yra šie vaistai:

AKF inhibitoriai. Šios tabletės plečia kraujagysles. AKF yra fermentas, dalyvaujantis stipriai kraujagysles sutraukiančios medžiagos – angiotenzino II – sintezėje.

Iš esmės AKF inhibitoriai skirti hipertenzijai, kuri išsivysto širdies ir inkstų ligų fone. Taip pat šiai grupei priklausantys vaistai skirti esant aukštam diastoliniam spaudimui ir esant padidėjusiam širdies raumens įtempimui.

Tačiau reguliariai vartojant AKF inhibitorius, atsiranda sausas kosulys. Ką tokiu atveju daryti? Dažnai gydytojas skiria kitai grupei priklausančius antihipertenzinius vaistus.

Populiarios šios grupės priemonės yra Ramipril, Perindopril, Enalapril.

Angiotenzino II receptorių blokatoriai. Šie vaistai kontroliuoja kraujospūdį 24 valandas. Tačiau norint tolygiai mažėti kraujospūdis, juos reikia gerti mažiausiai 3 mėnesius.

Pažymėtina, kad angiotenzino 2 receptorių blokatoriai praktiškai neturi šalutinio poveikio, įskaitant nesukelia kosulio.

Centrinio veikimo priemonės. Populiarūs šios narkotikų grupės atstovai yra moksonidinas, metildopa ir albarelis. Tokie vaistai jungiasi prie nervinių ląstelių receptorių, reguliuoja SNS veiklą ir mažina vazokonstrikcinių signalų intensyvumą. Dėl to vazospazmas pašalinamas, o slėgio rodikliai mažėja.

Verta paminėti, kad tabletės, turinčios centrinį ankstesnės kartos poveikį (Klonidinas), dabar praktiškai nenaudojamos hipertenzijai gydyti.

Kokie vaistai nuo kraujospūdžio sukelia kosulį?

Dažniausiai po AKF inhibitorių vartojimo atsiranda sausas kosulys. Paprastai dėl šio šalutinio poveikio gydymas atšaukiamas.

Verta paminėti, kad kosulys gali atsirasti dėl gydymo bet kuriais šios grupės vaistais. Tačiau dažniausiai toks neigiamas simptomas atsiranda gydymo Enalapril ir Captopril metu. Be to, po Enalapril vartojimo kosulys pasireiškia dvigubai dažniau.

Verta paminėti, kad pacientams, sergantiems ŠN, pavartojus AKF inhibitorių, toks šalutinis poveikis pasireiškia daug dažniau nei hipertenzija sergantiems pacientams (26% ir 15%). Jo atsiradimo priežastys yra bradikinino koncentracijos padidėjimas, kuris kaupiasi viršutiniuose kvėpavimo takuose ir sukelia kosulį.

Be to, manoma, kad išgėrus AKF inhibitorių yra paveldimas polinkis į kosulį. Tokiu atveju pacientas jaučia nemalonų kutenimą gerklės gale.

Iš esmės kosulys yra paroksizminis, sausas, ilgas ir įsilaužęs. Jis dažnai paūmėja, kai pacientas guli ant nugaros, o tai gali sukelti užkimimą ir net šlapimo nelaikymą bei vėmimą.

Be to, šie reiškiniai nėra lydimi padidėjusio jautrumo, bronchų obstrukcijos simptomų ar inkstų veiklos pokyčių. Ką daryti norint pašalinti kosulį pavartojus AKF inhibitorių? Kai kurių tyrimų duomenimis, norint pašalinti kosulį, pakanka sumažinti vaisto dozę.

Laikas nuo gydymo AKF inhibitoriais pradžios iki nemalonaus simptomo atsiradimo gali trukti nuo 1 dienos iki 1 metų. Tačiau vidutiniškai tai pasirodo praėjus 14,5 savaitės po reguliaraus priemonės naudojimo.

Verta žinoti, kad vartojant AKF inhibitorių susiformuojantis kosulio refleksas iš esmės nėra pavojingas paciento sveikatai, dažnai jis tiesiog sukelia diskomfortą. Tačiau buvo nustatyta, kad pacientams, turintiems tokį simptomą, pablogėja gyvenimo kokybė ir jie yra labiau linkę į depresines būsenas.

Norint nustatyti, ar kosulį sukėlė AKF inhibitorių vartojimas, jų vartojimą reikia nutraukti 4 dienas. Paprastai simptomas išnyksta po 1-14 dienų. Bet jei gydymas bus atnaujintas, jis vėl gali išsivystyti.

Ką daryti ir kokiais vaistais galima slopinti kosulio refleksą pavartojus AKF inhibitorių? Norėdami pašalinti kosulį, naudojami šie vaistai:

Be AKF inhibitorių, kosulys gali išsivystyti dėl kraujospūdžio sumažėjimo vartojant beta adrenoblokatorius. Tokie vaistai veikia jautrius receptorius, esančius kraujagyslėse, širdyje ir bronchuose.

Susitraukiant kraujagyslėms, atsiranda sausas, neproduktyvus kosulys. Tai taip pat gali atsirasti dėl fizinio aktyvumo ir kūno padėties pasikeitimo.

Kokius vaistus saugiausia vartoti nuo hipertenzijos?

Šiandien hipertenzijai gydyti vis dažniau naudojami kalcio kanalų blokatoriai. Jie turi specifinį poveikį organams ir minimalų nepageidaujamų reakcijų skaičių.

Naujos šios grupės tabletės gali prisijungti prie kalcio kanalų ląstelių membranose, esančiose kraujagyslių sienelėse ir miokarde.

Kai kalcis patenka į ląstelę, nutinka:

• padidėjęs jaudrumas ir laidumas;
• medžiagų apykaitos procesų aktyvinimas;
• raumenų susitraukimas;
• deguonies suvartojimo padidėjimas.

Tačiau kai kurios šiuolaikinės šios grupės tabletės pažeidžia tokius procesus. Tai apima šiuos vaistus:

Kalcio kanalų blokatoriai turi nemažai privalumų. Taigi jie ne tik mažina spaudimą, bet ir pagerina bendrą hipertenzija sergančių pacientų savijautą ir yra gerai toleruojami senatvėje. O šiuolaikiniai CCB sumažina kairiojo skilvelio hipertrofiją ir neslopina fizinės bei protinės veiklos.

Be to, kalcio kanalų blokatoriai nesukelia depresijos ir nedidina bronchų tonuso, ko negalima pasakyti apie adrenoblokatorius. Todėl tokie vaistai rekomenduojami, jei hipertenzija derinama su bronchų obstrukcinėmis ligomis.

CCB taip pat gerina inkstų išskyrimo funkciją ir teigiamai veikia angliavandenių, šlapimo rūgšties ir lipidų apykaitą. Dėl šios savybės jie pranašesni už tiazidinius diuretikus ir adrenoblokatorius.

Be CCB, nuo hipertenzijos vis dažniau vartojami diuretikai, kurie pašalina iš organizmo druskas ir skysčius, mažina kraujo tūrį ir taip sumažina slėgio rodiklius. Šiuolaikiniai saugūs diuretikai yra:

Be to, esant hipertenzijai, siekiant sustiprinti poveikį ir sumažinti nepageidaujamas reakcijas, įskaitant kosulį, įprasta derinti antihipertenzinius vaistus.

Verta paminėti, kad naudojant kompetentingą derinį kai kurie vaistai neutralizuoja vienas kito šalutinį poveikį. Todėl kiekvienas pacientas, kenčiantis nuo aukšto kraujospūdžio, turėtų žinoti arterinei hipertenzijai gydyti vartojamų vaistų suderinamumą.

Gydant kombinuotais vaistais, žymiai sumažėja hipertenzinių komplikacijų dažnis. Dažnai derinami 2 ar 3. Veiksmingiausi 2 vaistų deriniai yra šie:

1. AKF inhibitorius + diuretikas;
2. Kalcio antagonistas + receptorių blokatorius;
3. Receptorių blokatorius + diuretikas;
4. Kalcio antagonistas + AKF inhibitorius;
5. Kalcio antagonistas + diuretikas.

Tokie deriniai yra optimalus sprendimas gydant hipertenziją. Veiksmingi trijų vaistų deriniai yra šie:

• AKF inhibitorius + AKD + ​​​​BB;
• AKD + ​​​​BB + diuretikas;
• BRA + AKD + ​​​​BB;
• BB + ARB + ​​diuretikas;
• AKF inhibitorius + AK + diuretikas;
• BB + diuretikas + AKF inhibitorius;
• ARB + ​​AK + diuretikas.

Be to, yra kombinuotų vaistų, kurie vienoje tabletėje vienu metu sujungia dvi veikliąsias medžiagas. Tai Enzix duo forte (enalaprilis ir indapamidas), Lodoz, Aritel plus (hidrochlorotiazidas ir bisoprololis), Co-diovan (hidrochlorotiazidas ir valsartanas) ir Logimax (metoprololis ir felodipinas).

Taip pat populiarūs kombinuoti vaistai yra Gizaar, Lorista N/ND, Lozap plus (hidrochlorotiazidas ir losartanas), Exforge (amlodipinas ir valsartanas), Atacand plus (hidrochlorotiazidas ir kandesartanas) ir Tarka (verapamilis ir trandolaprilis).

Tačiau visiškai saugių priemonių, kurios nesukelia nepageidaujamų reakcijų, nėra. Tačiau yra šiuolaikinių antihipertenzinių vaistų, kurie turi nemažai pranašumų prieš kitus vaistus. Tai leidžia jiems turėti minimalų nepageidaujamų reakcijų skaičių, nes dėl naujų komponentų tokios tabletės nėra tokios pavojingos.

Vieni geriausių šiuolaikinių antihipertenzinių vaistų yra selektyvūs imidazolino receptorių agonistai. Tokie vaistai retai sukelia nepageidaujamų reakcijų atsiradimą, greitai normalizuoja kraujospūdį ir praktiškai neturi kontraindikacijų. Populiarūs šios grupės vaistai yra Monoksidinas arba Rilmenidinas.

Be to, verta rinktis greito ir ilgalaikio poveikio vaistus, kurie leidžia sumažinti nepageidaujamų reakcijų riziką. Todėl geriau rinktis sudėtingas priemones, kurios praktiškai neturi nepageidaujamų reakcijų, todėl jos yra geriausias pasirinkimas kovojant su hipertenzija.

Vienas saugiausių trečios kartos vaistų yra Physiotens. Išgėrus praktiškai nėra padidėjusio mieguistumo, kosulio ir burnos gleivinės sausėjimo.

Tai nauja be nepageidaujamų reakcijų esanti aukšto kraujospūdžio priemonė, neigiamai neveikianti kvėpavimo funkcijos, todėl Physiotens galima vartoti net sergant bronchine astma. Be to, vaistas padidina jautrumą insulinui, o tai svarbu nuo insulino priklausomiems pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Išsamiai apie tablečių tipus patys pacientai papasakos šio straipsnio vaizdo įraše.

Kokia yra širdies elektrinė ašis?

Širdies elektrinė ašis yra sąvoka, kuri atspindi bendrą širdies elektrodinaminės jėgos vektorių arba jos elektrinį aktyvumą ir praktiškai sutampa su anatomine ašimi. Paprastai šis organas yra kūgio formos, nukreiptas siauru galu žemyn, į priekį ir į kairę, o elektrinė ašis yra pusiau vertikalioje padėtyje, tai yra, ji taip pat yra nukreipta žemyn ir į kairę, o kai projektuojamas į koordinačių sistemą, jis gali būti nuo +0 iki +90 0.

• Nukrypimų nuo normos priežastys
• Simptomai
• Diagnostika
• Gydymas

Normalia laikoma EKG išvada, kuri rodo bet kurią iš šių širdies ašies padėčių: neatmesta, turi pusiau vertikalią, pusiau horizontalią, vertikalią arba horizontalią padėtį. Arčiau vertikalios padėties ašis yra liekniems, aukštiems, asteniško kūno sudėjimo žmonėms, o horizontalioje padėtyje – stiprių kresnų, hipersteniško kūno sudėjimo žmonių.

Elektrinės ašies padėties diapazonas yra normalus

Pavyzdžiui, EKG išvadoje pacientas gali matyti tokią frazę: „sinuso ritmas, EOS neatmetamas...“ arba „širdies ašis yra vertikalioje padėtyje“, o tai reiškia, kad širdis. veikia teisingai.

Širdies ligų atveju širdies elektrinė ašis kartu su širdies ritmu yra vienas iš pirmųjų EKG kriterijų, į kurį gydytojas atkreipia dėmesį, o gydančiam gydytojui iššifruojant EKG, būtina nustatyti elektros ašies kryptis.

Kaip nustatyti elektrinės ašies padėtį

Širdies ašies padėties nustatymą atlieka funkcinės diagnostikos gydytojas, iššifruodamas EKG, naudodamas specialias lenteles ir diagramas, pagal kampą α („alfa“).

Antrasis būdas nustatyti elektrinės ašies padėtį – palyginti QRS kompleksus, atsakingus už skilvelių sužadinimą ir susitraukimą. Taigi, jei R banga turi didesnę amplitudę I krūtinės laidoje nei III, tada yra levograma arba ašies nuokrypis į kairę. Jei III yra daugiau nei I, tai dešinėgrama. Paprastai II švino R banga yra didesnė.

Nukrypimų nuo normos priežastys

Ašies nukrypimas į dešinę ar į kairę nelaikomas savarankiška liga, tačiau tai gali rodyti ligas, dėl kurių sutrinka širdis.

Širdies ašies nukrypimas į kairę dažnai išsivysto esant kairiojo skilvelio hipertrofijai

Širdies ašies nuokrypis į kairę gali normaliai įvykti sveikiems, profesionaliai sportuojantiems asmenims, tačiau dažniau išsivysto esant kairiojo skilvelio hipertrofijai. Tai yra širdies raumens masės padidėjimas, pažeidžiant jo susitraukimą ir atsipalaidavimą, būtinas normaliai visos širdies veiklai. Hipertrofiją gali sukelti šios ligos:

• kardiomiopatija (miokardo masės padidėjimas arba širdies ertmių išsiplėtimas), kurią sukelia anemija, hormoniniai sutrikimai organizme, koronarinė širdies liga, poinfarktinė kardiosklerozė, miokardo struktūros pokyčiai po miokardito (uždegiminis procesas širdies audinyje);
• ilgalaikė arterinė hipertenzija, ypač esant nuolatiniam aukštam slėgiui;
• įgyti širdies defektai, ypač aortos vožtuvo stenozė (susiaurėjimas) arba nepakankamumas (nevisiškas užsidarymas), dėl kurių pablogėja intrakardinė kraujotaka ir dėl to padidėja kairiojo skilvelio apkrova;
• įgimtos širdies ydos dažnai yra vaiko elektros ašies nukrypimo į kairę priežastis;
• laidumo pažeidimas išilgai kairiosios His pluošto kojos - visiška arba nepilna blokada, dėl kurios sutrinka kairiojo skilvelio susitraukimas, o ašis atmetama, o ritmas išlieka sinusinis;
• prieširdžių virpėjimas, tuomet EKG būdingas ne tik ašies nukrypimas, bet ir ne sinusinio ritmo buvimas.

Suaugusiesiems toks nukrypimas, kaip taisyklė, yra dešiniojo skilvelio hipertrofijos, kuri išsivysto sergant tokiomis ligomis, požymis:

• bronchopulmoninės sistemos ligos - užsitęsusi bronchinė astma, sunkus obstrukcinis bronchitas, plaučių emfizema, dėl kurios padidėja kraujospūdis plaučių kapiliaruose ir padidėja dešiniojo skilvelio apkrova;
• širdies ydos su triburio (tricuspido) vožtuvo ir plaučių arterijos vožtuvo, besitęsiančio iš dešiniojo skilvelio, pažeidimo.

Kuo didesnis skilvelių hipertrofijos laipsnis, tuo elektrinė ašis nukrypsta atitinkamai į kairę ir į dešinę.

Simptomai

Pati elektrinė širdies ašis pacientui nesukelia jokių simptomų. Paciento savijauta pablogėja, jei dėl miokardo hipertrofijos atsiranda sunkių hemodinamikos sutrikimų ir širdies nepakankamumo.

Liga pasižymi skausmu širdies srityje

Iš ligų požymių, kuriuos lydi širdies ašies nukrypimas į kairę arba dešinę, galvos skausmai, skausmai širdies srityje, apatinių galūnių ir veido patinimas, dusulys, astmos priepuoliai ir kt. yra būdingi.

Atsiradus nemaloniems širdies simptomams, reikia kreiptis į gydytoją EKG, o nustačius nenormalią elektrinės ašies padėtį kardiogramoje, atlikti papildomą tyrimą, siekiant nustatyti šios būklės priežastį, ypač jei ji nustatoma. vaike.

Diagnostika

Norėdami nustatyti priežastį, jei širdies EKG ašis nukrypsta į kairę arba dešinę, kardiologas ar terapeutas gali paskirti papildomus tyrimo metodus:

1. Širdies ultragarsas yra informatyviausias metodas, leidžiantis įvertinti anatominius pokyčius ir nustatyti skilvelių hipertrofiją, taip pat nustatyti jų susitraukimo funkcijos pažeidimo laipsnį. Šis metodas ypač svarbus tiriant naujagimį dėl įgimtos širdies ligos.
2. EKG su mankšta (vaikščiojimas ant bėgimo takelio – bėgimo takelio testas, dviračio ergometrija) gali nustatyti miokardo išemiją, kuri gali būti elektrinės ašies nukrypimų priežastimi.
3. 24 valandų EKG stebėjimas tuo atveju, kai nustatomas ne tik ašies nuokrypis, bet ir ritmas ne iš sinusinio mazgo, tai yra, yra ritmo sutrikimų.
4. Krūtinės ląstos rentgenograma - esant sunkiai miokardo hipertrofijai, būdingas širdies šešėlio išsiplėtimas.
5. Koronarinė angiografija (CAG) atliekama siekiant išsiaiškinti vainikinių arterijų pažeidimų pobūdį sergant vainikinių arterijų liga a.

Gydymas

Tiesiogiai elektrinės ašies nuokrypio gydyti nereikia, nes tai ne liga, o kriterijus, pagal kurį galima daryti prielaidą, kad pacientas turi vienokią ar kitokią širdies patologiją. Jei po papildomo tyrimo nustatoma kokia nors liga, būtina kuo greičiau pradėti jos gydymą.

Apibendrinant reikia pažymėti, kad jei pacientas EKG išvadoje mato frazę, kad širdies elektrinė ašis yra ne normalioje padėtyje, tai turėtų jį įspėti ir paskatinti kreiptis į gydytoją, kad išsiaiškintų priežastį. tokio EKG - požymis, net jei nėra simptomų, neatsiranda.

T. 15, Nr. 1 / 2009 ORIGINALUS STRAIPSNIS

hipertenzija

Antihipertenzinis gydymas pacientams, sergantiems hipertenzija ir bronchine astma

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storožakovas**, O.M. Kurbačiova*

*SSC Imunologijos institutas, Rusijos Federalinė medicinos ir biologijos agentūra, Maskva

**Rusijos valstybinis medicinos universitetas prie Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos, Maskva

Širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų kombinuotos patologijos paplitimas itin didelis. Šiame straipsnyje aptariami hipertenzijos eigos ypatumai sergant bronchine astma, kai pulmonogeninis komponentas prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo. Pateikiami mūsų pačių atliktos ambulatorinių pacientų, sergančių bronchine astma ir arterine hipertenzija (n = 1655), duomenų analizės rezultatai, kurie atskleidė itin žemą šios grupės pacientų kraujospūdžio kontrolę. Straipsnyje taip pat aptariami klausimai, susiję su arterinės hipertenzijos gydymu žmonėms, sergantiems bronchopulmoninėmis ligomis.

Raktažodžiai: hipertenzija, bronchopulmoninės ligos, bronchinė astma, kalcio antagonistai, izoptinas CP.

Antihipertenzinis gydymas pacientams, sergantiems hipertenzija ir bronchine astma

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storožakovas**, O.M. Kurbačiova*

* Rusijos imunologijos įstaiga, Maskva ** Rusijos valstybinis medicinos universitetas, Maskva

Didelis gretutinių širdies ir kraujagyslių bei plaučių ligų paplitimas. Aptariamos hipertenzijos ypatybės pacientams, sergantiems bronchine astma, turinčios įtakos kraujospūdžio padidėjimui per pulmonogeninį mechanizmą. Ambulatorinių pacientų, sergančių hipertenzija ir bronchine astma (n = 1655), duomenų analizė parodė, kad šiems pacientams kraujospūdžio kontrolė buvo nepakankama. Taip pat aptariami kai kurie plaučių ligomis sergančių pacientų hipertenzijos valdymo klausimai.

Raktažodžiai: hipertenzija, bronchopulmoninė patologija, bronchinė astma, kalcio antagonistai, Isoptin SP.

Straipsnį redakcija gavo: 2009-02-20. ir priimtas skelbti: 26.02.09.

Antihipertenzinio gydymo sėkmė ir saugumas labai priklauso nuo paciento gretutinių ligų buvimo ir pobūdžio. Vidaus ligų klinikoje dažnai nustatomas hipertenzijos (AH) derinys su bronchopulmoninėmis ligomis (BLD), dėl kurių turėtų sąveikauti gydytojai kardiologai, pulmonologai ir alergologai.

Įvairių tyrėjų teigimu, HD ir BLZ derinys su obstrukciniu sindromu (bronchialine astma (BA) ir lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL)) skiriasi gana plačiame diapazone – 6,8–76,3 proc., vidutiniškai 34,3 proc. Pastaraisiais metais labai išaugo pacientų, sergančių šių ligų deriniu, dalis.

Tuo pačiu, remiantis Nacionalinės plaučių sveikatos ugdymo programos vykdomojo komiteto išvadomis, sergančiųjų arterine hipertenzija (AH) ir kartu sergančių ALD procentas atitinka bendrąją populiaciją, o sergančiųjų BA procentas atitinka daugiau nei trečdalį. (ir LOPL) kartu serga hipertenzija. BLZ paūmėjimo momentais žmonių, kuriems reikia antihipertenzinio gydymo, skaičius dar labiau padidėja. Taigi, BLZ

sergantys obstrukciniu sindromu turėtų būti laikomi nepriklausomu rizikos veiksniu hipertenzijos atsiradimo ir eigos pablogėjimui ir, galbūt, jos prognozei.

Astma užima vieną iš pirmaujančių vietų plaučių ligų su obstrukciniu sindromu struktūroje. Pagal Eagano ir kt. metaanalizę. (2005), apie 6% suaugusių pasaulio gyventojų kenčia nuo astma, o tiek šalies, tiek užsienio mokslininkai pastebi, kad sergamumas nuolat didėja.

BA paplitimas skirtinguose mūsų šalies regionuose, remiantis 10-ojo Nacionalinio kvėpavimo takų ligų kongreso medžiaga, svyruoja nuo 2,6 iki 20,3 proc. Iki šiol metinis mirtingumas nuo BA pasaulyje išlieka gana aukštas, % iškvietimų į greitąją medicinos pagalbą siejami su nenutrūkstamais BA priepuoliais.

Išanalizavome 6866 pacientų, sergančių BA, ambulatorinius įrašus, kurie 2002–2004 m. kreipėsi į NVO Valstybinį Rusijos Federalinės medicinos ir biologijos agentūros Imunologijos instituto mokslinį centrą. Jų

24,1% (1655 žmonės) kartu sirgo hipertenzija, ir tik 32,38% iš jų (536 žmonės) gavo bet kokį (įskaitant netinkamą) antihipertenzinį gydymą.

gepial

hipertenzija

1 pav. Sergančiųjų hipertenzija ir bronchine astma pasiskirstymas

□ tik BD iBA + GB

Pastabos: BA – bronchinė astma;

GB – hipertenzija.

2 pav. Pacientų, kuriems taikomas antihipertenzinis gydymas, skaičius

■ nėra gydymo □ tinkamas □ netinkamas

Taigi paaiškėjo, kad antihipertenzinio gydymo negavo 67,6 % pacientų (pabrėžė autoriai).

Išanalizavus pacientų skirtą antihipertenzinį gydymą, nustatyta, kad tiksliniai kraujospūdžio (KS) rodikliai buvo pasiekti tik trečdaliui pacientų (2 pav.).

Išsamesnis supratimas apie pacientų, sergančių BA ir HT deriniu, ypatumus ir vykdomo antihipertenzinio gydymo ypatumus, buvo gautas ištyrus 500 ambulatorinių kortelių.

Pažymėtina moterų persvara (jų sudarė 64 proc.), galbūt tai lėmė dažnesnis medicininės pagalbos kreipimasis. Pagal astmos sunkumą vyrai ir moterys buvo panašūs, nors sunkios astmos formos nebuvo reikšmingai dažnesnės moterims (4,4%, palyginti su 3,4% vyrų).

2/3 pacientų, kuriems buvo taikytas bet koks kraujospūdžio korekcijos gydymas, jis išliko padidėjęs. Tai lėmė keletas priežasčių.

1. 68,4% visų pacientų, kuriems antihipertenzinio gydymo fone buvo nekoreguotas kraujospūdis, buvo gydomi šiuolaikiniais vaistais. Gydymo neveiksmingumas šiuo atveju buvo susijęs su netinkamų vaistų, naudojamų kaip pagrindinė terapija, dozių vartojimu. Taigi trumpai veikiantys vaistai buvo vartojami kartą per dieną arba antihipertenziniai vaistai buvo vartojami mažesnėmis dozėmis nei vidutinė gydomoji ir tikslinė.

2. 11,3 % pacientų kaip pagrindinę terapiją vartojo „seno tipo vaistus“, kurių veiksmingumas ir saugumas neįrodytas (adelfanas, klonidinas ir kiti).

3. Padidėjusiam kraujospūdžiui koreguoti 20,3% pacientų vartojo vaistus, kurie neturėjo tiesioginio hipotenzinio poveikio (andipal, no-shpa, baralgin ir kt.) (3 pav.).

3 pav. Antihipertenzinio gydymo neveiksmingumo priežastys pacientams, sergantiems bronchine astma ir arterine hipertenzija

□ šiuolaikiniai vaistai neadekvačiomis dozėmis ■ „senamadiški“ vaistai

□ vaistai, kurie neturi antihipertenzinio poveikio

Remiantis šiais duomenimis, astma sergančių pacientų gretutinės hipertenzijos kontrolė buvo labai žema. Dažnai tai nutinka dėl paciento ir gydytojo baimių, susijusių su antihipertenzinių vaistų poveikiu astmos eigai. Be to, pastebima aiški tendencija gydyti vadinamąją prioritetinę ligą, kuria serga pacientas, šiuo atveju BA, o tai daugiausia lemia medicininių ir ekonominių standartų buvimas.

BA ir LOPL buvimas lemia GB eigos ypatumus, nes sergant šiomis ligomis vadinamasis pulmonogeninis poveikis prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo.

1 lentelė

HIPERTENZIJA IR BRONCHINĖ ASTMA DERINČIŲ PACIENTŲ CHARAKTERISTIKA

(remiantis 500 ambulatorinių pacientų įrašų analize)

Lyties charakteristika – vyrai (n = 180) moterys (n = 320)

Amžius, 58 (30–76) 64 (38–79) metai

Vidutinis BA, % 58,5 63,7

Lengvas BA, % 38,1 31,5

Sunkus BA, % 3,4 4,8

Atopija, % 70,6 78,4

SBP apsilankymo pas gydytoją metu, mm Hg Art. 158,4 (110–210) 165,2 (120–200)

DBP apsilankymo pas gydytoją metu, mm Hg Art. 94,3 (70–120) 92,1 (70–120)

Pastabos: BA – bronchinė astma; SBP – sistolinis kraujospūdis; DBP – diastolinis kraujospūdis.

T. 15, Nr.1 ​​/ 2009 m

|YU8II1YA1IK____

^ hipertenzija

komponentas - kraujospūdžio padidėjimas astmos priepuolio metu arba bronchų obstrukcijos padidėjimas. Dėl to pasikeičia kraujospūdžio profilis, kuris dažnai gali pasirodyti kaip nekritimo ir naktinio rinkimo kreivės. Todėl dienos metu „biuro“ kraujospūdžio rodikliai gali atitikti tikslines reikšmes, o antihipertenzinis gydymas neskiriamas ilgą laiką.

Atsižvelgiant į su BA susijusius organizmo pakitimų ypatumus, GB eigą apsunkina ir šių veiksnių įtaka: arterinė hipoksemija, hiperkapnija, hemodinamikos sutrikimai plaučių kraujotakoje, mikrocirkuliacija (padidėjusi trombocitų ir eritrocitų agregacija) ir. hemoreologiniai sutrikimai (eritrocitozė), pastebėti paūmėjimo metu arba nuolatiniai sunkios astmos ir LOPL fone.

Šiuo metu objektyvių duomenų apie AH sergančių pacientų, sergančių kartu BA, procentą nėra, tačiau, remiantis pavienių publikacijų rezultatais, HA serga apie 30 proc.

Kaip minėta aukščiau, pačios plaučių ligos yra nepriklausomas rizikos veiksnys širdies ir kraujagyslių ligų, įskaitant sisteminę hipertenziją, išsivystymui. Toks gretutinis susirgimas, nepaisant jo praktinės reikšmės, turi dviprasmišką aiškinimą dėl patogenetinio ryšio tarp AH ir BLZ su obstrukciniu sindromu.

Šiuo metu yra 2 požiūriai į šių ligų derinį. Pirmajame nagrinėjamas dviejų ligų, išsivystančių veikiant įvairiems rizikos veiksniams, patogenetiškai nesusijusių, sambūvis, tai yra, kalbame apie dviejų nepriklausomų ligų derinį. Antrasis yra patogenetinis ryšys tarp jų. Tokiu atveju AH vystosi jau esamo BLZ fone, tai yra, AH yra pagrindinės ligos pasekmė. Tai leidžia šios kategorijos pacientų hipertenziją laikyti simptomine. Tačiau bandymas išskirti pulmonogeninę hipertenziją vis dar sukelia daug ginčų.

Alveolinė hipoksija pacientams, sergantiems BLD, sukelia vazokonstrikciją tiesioginiais ir netiesioginiais mechanizmais. Tiesioginis hipoksijos poveikis yra susijęs su kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių depoliarizacija ir jų susitraukimu. Netiesioginis hipoksinio vazokonstrikcijos mechanizmas yra endogeninių mediatorių, tokių kaip leukotrienai, histaminas, serotoninas, angiotenzinas II ir katecholaminai, kurių gamyba hipoksijos sąlygomis žymiai padidėja, poveikis kraujagyslių sienelei. Hiperkapnija ir acidozė taip pat sukelia kraujagyslių lygiųjų raumenų spazmą, tačiau manoma, kad tai ne dėl tiesioginio vazokonstrikcijos, o dėl padidėjusio širdies tūrio.

Svarbus vaidmuo formuojant AH tenka įvairios kilmės endotelio disfunkcijai. Dėl lėtinės hipoksemijos pažeidžiamas kraujagyslių endotelis, dėl kurio sumažėja atpalaiduojančių faktorių, įskaitant prostacikliną, prostaglandiną E2 ir azoto oksidą (NO), gamyba. Ypatinga prasmė

susijęs su nepakankama azoto oksido sinteze. Endogeninio NO sintezę reguliuoja NO sintazė, kuri nuolat ekspresuojama ant endotelio ląstelių. Hipoksemija sutrikdo NO gamybą ir išsiskyrimą. Pažymėtina, kad BA ir LOPL sergančių pacientų endotelio disfunkcija yra susijusi ne tik su hipoksemija, bet ir su lėtiniu uždegimu. R. Zieche ir kt. parodė, kad lėtinis uždegimas žymiai sumažina NO sintazės ekspresiją ir, atitinkamai, NO gamybą.

Kraujagyslių sienelių remodeliavimas, kuriam būdingas terpės proliferacija, lygiųjų raumenų ląstelių migracija ir proliferacija į vidinę ertmę, intimos fibroelastozė ir adventicijos sustorėjimas, taip pat apsunkina GB pacientams, sergantiems BLZ.

Policitemija, kuri yra lėtinės arterinės hipoksemijos pasekmė, taip pat yra nuo hipoksemijos nepriklausomas veiksnys, lemiantis kraujo klampumo padidėjimą, atsparumą kraujagyslėms ir slėgio padidėjimą plaučių arterijoje. Be to, negalima nepaminėti didelės neigiamo įkvėpimo intratorakalinio slėgio amplitudės poveikio.

Kad ir kaip būtų, pacientai, sergantys HD ir AD, yra pacientų, sergančių dviem ligomis, kurios gali sumažinti jų gyvenimo kokybę ir sumažinti jo trukmę, populiacija. Todėl būtina tinkamai gydyti abi ligas, racionaliai pasirenkant pagrindinę terapiją.

Pacientų, sergančių kombinuota bronchopulmonine ir širdies ir kraujagyslių patologija, gydymas yra viena iš aktualių šiuolaikinės medicinos praktikos problemų. Gerai žinoma, kad vaistai, naudojami AD gydyti, neigiamai veikia širdies ir kraujagyslių sistemą.

Taigi inhaliaciniai beta-2 agonistai, kurie yra būtini vaistai astma sergantiems pacientams, o paūmėjimo metu vartojami itin didelėmis dozėmis, prisideda prie sisteminio kraujospūdžio padidėjimo.

Sisteminiai gliukokortikosteroidai (GCS), kurie yra astmos paūmėjimo gydymo pagrindas, pagal GINA pasaulinę astmos gydymo ir profilaktikos strategiją, turi tiesioginį kraujagysles sutraukiantį poveikį ir neišvengiamai sukelia hipertenzijos paūmėjimą. Sisteminių kortikosteroidų vartojimas ne tik tiesiogiai veikia kraujagyslių tonusą, bet ir sukelia skysčių susilaikymą, kūno svorio padidėjimą, dėl to padidėja ir sisteminis kraujospūdis. Tuo pačiu metu, remiantis konsensuso dokumentu, paūmėjimo metu rekomenduojama GCS dozė yra nuo 3 iki 12 tablečių per dieną, kalbant apie prednizoloną, asmeniui, sveriančiam 60 kg (0,5–1 mg / kg).

Savo ruožtu vaistai, naudojami kraujospūdžiui koreguoti, gali turėti neigiamą poveikį kvėpavimo biomechanikai apskritai ir ypač astmos eigai.

Sprendžiant dėl ​​antihipertenzinio vaisto skyrimo astma sergantiems pacientams, reikia laikytis kelių principų. Antihipertenzinis vaistas turi atitikti šiuos reikalavimus:

phepial

hipertenzija

Nėra neigiamo poveikio bronchų laidumui;

Nėra kliniškai reikšmingo hipokalemijos poveikio;

Nėra kosulio poveikio;

Nėra sąveikos su bronchus plečiančiais vaistais.

Be to, pageidaujamos antihipertenzinio vaisto savybės pacientams, sergantiems AD, yra šios:

Plaučių hipertenzijos mažinimas;

Sumažėjusi trombocitų agregacija;

Teigiamas poveikis endoteliui.

Daugelio antihipertenzinių vaistų klasių atstovai

lėšos gali turėti neigiamos įtakos astmos eigai.

Diuretikai yra viena iš labiausiai paplitusių antihipertenzinių vaistų grupių. Jie išsiskiria dideliu efektyvumu, geru toleravimu, įrodytu teigiamu poveikiu sergamumui širdies ir kraujagyslių ligomis, maža arba vidutine kaina. Diuretikų klinikinė vertė, palyginti su naujomis antihipertenzinių vaistų klasėmis, buvo patvirtinta daugelio daugiacentrių klinikinių tyrimų metu. Tačiau atsitiktinių imčių daugiacentrių tyrimų dėl hipertenzijos gydymo šios klasės vaistais pacientams, sergantiems astma, neatlikta.

Be to, vartojant diuretikus astma sergantiems pacientams, yra ir nepageidaujamo poveikio rizika. Visų pirma, toks poveikis yra hipokalemija, kuri gali neigiamai paveikti kvėpavimo raumenų darbą ir sukelti kvėpavimo nepakankamumo progresavimą, ypač pacientams, sergantiems sunkiu BLZ. Hipokalemijos grėsmė didėja kartu vartojant diuretikus ir beta-2 agonistus, kurie prisideda prie kalio patekimo į ląstelę ir dar labiau sumažina jo koncentraciją kraujo plazmoje. Sisteminio poveikio kortikosteroidų vartojimas padidina kalio išsiskyrimą su šlapimu.

Kitas ne mažiau svarbus šalutinis poveikis vartojant diuretikus – kraujo krešėjimas, ypač esant jau esamai antrinei eritrocitozei. Be to, gydymo diuretikais metu gali išsivystyti metabolinė alkalozė, kuri pacientams, sergantiems sunkia astma ir LOPL (su kvėpavimo nepakankamumu), gali sukelti kvėpavimo centro slopinimą ir dujų mainų pablogėjimą.

Šie šalutiniai poveikiai tikrai dažniau pasitaiko vartojant kilpinius diuretikus. Todėl šiuo atveju geriau naudoti tiazidų darinius. Tačiau net ir į tiazidus panašus indapamido retard gali sukelti hipokalemiją, taip pat gali sutrikdyti gleivių gamybą, pabloginti skreplių reologines savybes, o tai ypač svarbu BLZ paūmėjimo laikotarpiais.

Taigi, diuretikus reikia atsargiai vartoti gydant hipertenziją astma sergantiems pacientams.

β-adrenerginiai blokatoriai (BAB) yra didelė antihipertenzinių vaistų grupė, kurios veiksmingumas, saugumas ir teigiamas poveikis įrodytas.

ORIGINALUS STRAIPSNIS 15 tomas, Nr.1 ​​/ 2009

apie gyvenimo trukmę, ypač pacientams, kuriems yra sudėtinga GB eiga. Jie gali būti naudojami kaip antihipertenziniai vaistai tiek monoterapijai, tiek kartu su diuretikais, dihidropiridino kalcio antagonistais, angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitoriais. Ši vaistų grupė yra pirmoji antihipertenzinių vaistų linija sergant krūtinės angina, miokardo infarktu, tachiaritmija, širdies nepakankamumu.

Atsižvelgiant į afinitetą beta-2-adrenerginiams receptoriams, BAB, konkurenciškai sąveikaudamas su receptoriumi, sukelia bronchų spazmą ir trukdo terapiniam beta-2-agonistų poveikiui. Vaisto, galinčio sukelti bronchų spazmą, dozės, taip pat jos sunkumo, beveik neįmanoma numatyti. Kartais jo vystymuisi (net ir vidutinio sunkumo astma sergantiems pacientams) gali pakakti minimalaus vaisto kiekio (pavyzdžiui, akių lašų, ​​kurių sudėtyje yra beta adrenoblokatorių, naudojamų gydant glaukomą).

Atsižvelgiant į žinomą BAB poveikį bronchų raumenų beta-2 receptoriams, taip pat į jų konkurencinę sąveiką su beta-2 agonistais, šios grupės antihipertenzinių vaistų vartojimas ilgą laiką buvo absoliuti kontraindikacija vartoti pacientų, sergančių obstrukcinėmis plaučių ligomis, ypač BA.

Atsiradus selektyviniam BAB, situacija kiek pasikeitė. Atsiranda vis daugiau įrodymų, kad pacientams, sergantiems BA, galima naudoti mažas selektyviųjų β blokatorių dozes.

Siekiant išspręsti β adrenoblokatorių vartojimo BA sergantiems pacientams klausimą, buvo atlikta keletas daugiacentrių atsitiktinių imčių tyrimų, kurių tikslas – įvertinti selektyvių ir neselektyvių β adrenoblokatorių poveikį plaučių parametrams. funkcija pacientams, sergantiems LOPL ir BA. Šių tyrimų duomenys per pastaruosius 20 metų pateikti Cazzola ir kt. metaanalizėse. (2002).

Tyrimai parodė, kad kardioselektyvūs β blokatoriai turi skirtingą poveikį kvėpavimo biomechanikai. Pavyzdžiui, pagal Braat ir kt., atenololis mažiau nei metoprololis sukėlė didžiausio iškvėpimo srauto (PEV), priverstinio iškvėpimo tūrio (FEV1), priverstinio gyvybinio pajėgumo (FVC) ir kitų rodiklių pokyčius.

Pažymėtina, kad pagal Salpeter ir kt. atliktos metaanalizės rezultatus. (2002), daugumoje tyrimų buvo tiriamas β adrenoblokatorių poveikis tik FEV1 pokyčiams ir atsakui į inhaliuojamųjų beta-2 agonistų vartojimą, o poveikis bronchų hiperreaktyvumui pacientams, sergantiems LOPL ir BA, yra atskirų tyrimų objektas. , nors ryškus bronchų hiperreaktyvumas yra susijęs su šios kategorijos pacientų mirtingumo padidėjimu. Pažymėtina, kad bronchų hiperreaktyvumas sergant BA yra žymiai didesnis nei sergant LOPL, kai bronchų obstrukcija yra nevisiškai grįžtama, todėl β adrenoblokatorių, kaip gydymo BA, vartojimas yra dar prieštaringesnis klausimas.

T. 15, Nr.1 ​​/ 2009 m

Pagal Cazzola ir kt. metaanalizę. (2002), poveikio kvėpavimo takų praeinamumui ir atsako į trumpai veikiančius bronchus plečiančius vaistus trūkumas buvo išlygintas didėjant vaisto dozėms. Taip yra dėl to, kad vaistų selektyvumas nėra absoliutus, o kardioselektyvūs β blokatoriai taip pat turi afinitetą P-2 receptoriams, kuris pasireiškia esant tam tikrai vaisto koncentracijai. Be to, terapinio selektyvumo indekso plitimas yra individualus ir negali būti prognozuojamas skirtingiems pacientams.

Taigi, pacientams, sergantiems LOPL, galima skirti kardioselektyvių β adrenoblokatorių, o pacientams, sergantiems BA ir nekomplikuota hipertenzija, reikėtų vengti vartoti šios klasės vaistus. Nepaisant to, dėl teigiamos įtakos pacientų, sergančių širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijomis (ypač miokardo infarktu), gyvenimo trukmei, taip pat dėl ​​kitų grupių antihipertenzinių vaistų vartojimo neveiksmingumo, kai kuriais atvejais kardioselektyvių β adrenoblokatorių vartojimas yra įmanomas. pacientų, sergančių BA, bet mažomis dozėmis, pradedant nuo minimalių, ir taikant tinkamą inhaliacinį pagrindinį gydymą, atidžiai prižiūrint gydytojui.

Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKF inhibitoriai) jau daugiau nei 20 metų sėkmingai naudojami hipertenzijai koreguoti pacientams, sergantiems įvairiomis gretutinėmis ligomis. Per šį laiką AKF inhibitoriai, nepaisant naujų antihipertenzinių vaistų grupių atsiradimo, išlieka pirmos eilės vaistais gydant hipertenziją. Taip yra dėl to, kad, remiantis tyrimais, AKF inhibitoriai turi svarbų teigiamą poveikį, kuris apima: efektyvų kraujospūdžio sumažėjimą, miokardo hipertrofijos sumažėjimą, nefroprotekcinį poveikį, miokardo diastolinės funkcijos pagerėjimą, fizinio krūvio toleravimą, teigiamas poveikis endotelio funkcijai, oksidacinio streso mažinimas ir kt. AKF inhibitorių vartojimas žymiai sumažina pasikartojančio miokardo infarkto ir pasikartojančio ūminio cerebrovaskulinio įvykio (CVA) riziką.

Vienas iš šalutinių poveikių, ribojančių AKF inhibitorių vartojimą, yra kosulys. Be to, kad AKF inhibitoriai keičia bradikinino, kuris yra atsakingas už šio simptomo atsiradimą, metabolizmą, padidina kitų uždegimą skatinančių medžiagų – medžiagos P ir neurokinino A – koncentraciją plaučių audinyje. Tai savo ruožtu padidina prostaglandinų I2, E2 lygyje pati medžiaga P, taip pat prostaglandinai, yra galimas bronchus sutraukiantis veiksnys ir, kaip įtariama, yra neurocheminis tarpininkas, sukeliantis kosulį. Kosulio atsiradimas ypač svarbus pacientams, sergantiems bronchopulmonine patologija, nes tai yra vienas iš pagrindinių pagrindinės ligos simptomų.

Anksčiau buvo manoma, kad AKF inhibitorių vartojimas astma sergantiems pacientams ne tik prisideda prie kosulio atsiradimo, bet ir gali pabloginti astmą ir netgi paskatinti jos vystymąsi. Tačiau, remiantis naujausiais tyrimais, pacientai, sergantys gretutinėmis ligomis

^ hipertenzija

obstrukcinės plaučių ligos nėra padidintos rizikos susirgti kosuliu ar bronchų obstrukcija gydant AKF inhibitoriais grupė, o pacientų, kuriems pasireiškia kosulys, dalis yra panaši į bendrą populiaciją. Nepaisant to, kosulio, kilusio vartojant vaistą pacientams, sergantiems BLZ, ryšys ilgą laiką lieka neatpažintas, pacientas ir gydytojas klaidingai jį interpretuoja kaip ligos paūmėjimą ir dėl to nepagrįstai padidinama dozė. bazinės terapijos.

Labai sunku objektyviai įvertinti AKF inhibitorių poveikį astmos ir LOPL eigai atsitiktinių imčių tyrimuose. Kosulys gali išsivystyti praėjus savaitėms ir net mėnesiams nuo gydymo AKF inhibitoriais pradžios, o bazinė inhaliacinė terapija (iGCS, P-agonistai) gali ilgam užmaskuoti klinikinį vaizdą.

Pagal Cazzola ir kt. metaanalizę. (2002), dėl nepakankamo kontroliuojamų tyrimų skaičiaus, nedidelės pacientų imties, nepakankamos stebėjimo trukmės, duomenys apie AKF inhibitorių vartojimą kartu sergant LOPL ir BA vis dar labai prieštaringi.

Pastaruoju metu angiotenzino II receptorių antagonistai (AT II) buvo plačiai naudojami pacientams, netoleruojantiems AKF inhibitorių. Kadangi bradikinino metabolizmui įtakos nedaro, nėra tokio šalutinio poveikio kaip kosulys. Tačiau jų veiksmingumas mažinant kraujospūdį yra šiek tiek mažesnis, palyginti su AKF inhibitoriais (galbūt dėl ​​bradikinino poveikio nebuvimo). Pasak Cazzola ir kt. (2002), nesant pakankamai kontroliuojamų atsitiktinių imčių tyrimų, AT II receptorių antagonistų paskyrimas hipertenzijai gydyti žmonėms, sergantiems gretutinėmis bronchų obstrukcinėmis ligomis, atitinka įrodymų kriterijų C.

Kalcio antagonistai (CA) yra didelė antihipertenzinių vaistų klasė, kurios hipotenzinis poveikis įrodytas ir gerai toleruojamas. Kaip žinote, kalcio kanalų blokatorių grupė yra nevienalytė. Yra dvi pagrindinės AK grupės: dihidropiridinas (nifedipinas, amlodipinas ir kt.) ir nedihidropiridinas (verapamilis, diltiazemas).

AK ilgą laiką buvo pasirinkta priemonė kraujospūdžiui koreguoti pacientams, sergantiems obstrukcinėmis plaučių ligomis, ypač BA. Tai antihipertenziniai vaistai, vienodai veiksmingi įvairaus amžiaus ir rasės žmonėms. Jie gerina endotelio funkciją, neleidžia vystytis vainikinių arterijų aterosklerozei, turi kraujagysles plečiantį poveikį, mažina miokardo hipertrofiją, neveikia gliukozės kiekio ir lipidų apykaitos.

Kalcio kanalų blokatoriai yra auksinis standartas gydant pacientus, sergančius hipertenzija ir BLZ deriniu. Taip yra dėl ne tik neigiamo poveikio bronchų medžiui nebuvimo, bet ir dėl to, kad, daugelio autorių teigimu, AK pagerina bronchų praeinamumą ir mažina bronchų hiperreaktyvumą. Placebu kontroliuojamo tyrimo metu Fogari ir kt. (1987)

hipertenzija

įvertino Isoptin SR poveikį kraujospūdžiui ir kvėpavimo funkcijai pacientams, sergantiems hipertenzija ir astma. Matavimai buvo atliekami prieš pat skiriant vaistą ir vėl po 4 gydymo savaičių. Rezultatai parodė, kad Isoptin SR ne tik efektyviai sumažino kraujospūdį, bet ir reikšmingai (23 proc.< 0,05) увеличивал ОФВ после ингаляции сальбутамолом в сравнении с группой плацебо (рис. 4).

4 pav. Forsuoto iškvėpimo tūrio padidėjimas pacientams, sergantiems bronchine astma ir arterine hipertenzija, vartojant placebą arba Isoptin SR

Placebas Verapamilis

*Adaptuota iš: Fogari R. ir kt., In: Fleckenstein A, Laragh JH (red.) „Hypertension – The Next Decade: Verapamilis in Focus“. Churchill Livingstone, Edinburgas, 1987, p. 229-232.

Pastabos: FEV – priverstinio iškvėpimo tūris.

n = 17, gydymo trukmė buvo 4 savaitės. Isoptin SR grupėje po salbutamolio įkvėpimo FEV žymiai padidėjo, palyginti su placebo grupe. Prieš įkvėpimą placebo ir verapamilio grupėse FEV nesiskyrė.

Yra duomenų apie teigiamą bronchus plečiantį poveikį tiek verapamiliui, tiek dihidropiridino AK. Mažesniu mastu diltiazemas turi savybę bronchodilatuoti. Be to, kalcio kanalų blokatoriai, pasak Karpovo Yu.A. ir kt. (2003), būdingas silpnas antiaggregantinis aktyvumas.

Dihidropiridino AK turi hipotenzinį poveikį, panašų į IFPA ir diuretikus, tačiau padidina širdies susitraukimų dažnį, o tai nepageidautina vartojant bronchus plečiančius vaistus. Todėl verapamilis (Isoptin SR), mažinantis padidėjusį širdies susitraukimų dažnį, tampa pasirinktu vaistu gydant hipertenziją pacientams, sergantiems LOPL ir astma. Be to, eksperimentiniai tyrimai parodė, kad verapamilis gali užkirsti kelią ir sumažinti jau esamą bronchų susiaurėjimą, kuris išsivystė reaguojant į histamino poveikį.

Plaučių hipertenzija, kuriai būdingas laipsniškas plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas, gali sukelti dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumą ir ankstyvą pacientų mirtį. Plaučių hipertenzijos išsivystymas pacientams, sergantiems LOPL, lemia AK paskyrimą kaip pasirinktus vaistus, nes kartu su hipotenzinėmis savybėmis, kai kurių autorių teigimu, jie turi.

ORIGINALUS STRAIPSNIS 15 tomas, Nr.1 ​​/ 2009

Jie turi galimą bronchus plečiantį poveikį ir gebėjimą sumažinti spaudimą plaučių arterijoje dėl mažojo apskritimo kraujagyslių išsiplėtimo.

Tuo pačiu metu didelės šios grupės vaistų dozės, keičiančios ventiliacijos ir perfuzijos santykį dėl kompensacinės vazokonstrikcijos slopinimo, gali pasunkinti arterinę hipoksemiją, susijusią su plaučių kraujagyslių išsiplėtimu prastai perfuzuojamose plaučių vietose.

Remiantis Cazzola ir kt. atliktos metaanalizės rezultatais, atsižvelgiant į galimą teigiamą šios grupės antihipertenzinių vaistų poveikį bronchų praeinamumui ir reaktyvumui, galimybę sumažinti plautinės hipertenzijos požymius, nedidelį šalutinių poveikių skaičių ir gerą toleravimą. . (2002) ir Dart ir kt. (2003), AK yra pirmosios eilės antihipertenzinių vaistų, skirtų BL sergančių pacientų hipertenzijai gydyti, grupė.

Turimos literatūros šaltinių analizės duomenys parodė:

1. Diuretikų vartojimo efektyvumas pacientams, sergantiems hipertenzija ir BA deriniu, neįrodytas, todėl šios grupės vaistai nėra pirmos eilės antihipertenziniai vaistai nuo AH BA fone.

2. Kosulys (nuo lengvo iki stipraus), skiriant AKF inhibitorių, nepagrįstai padidina bazinį gydymą ir sumažina pacientų, sergančių BA ir AH, laikymąsi antihipertenzinio gydymo AKF inhibitoriais.

3. BAB didina bronchų atsparumą ir nerekomenduojama vartoti kaip antihipertenzinio vaisto pasirinkimas astma sergantiems pacientams. Tik tam tikros sąlygos (gretutinė širdies patologija) gali būti priežastis apsvarstyti galimą jų paskyrimą. Esant būtinybei juos skirti (kitų klasių antihipertenzinių vaistų neveiksmingumas, širdies patologija, dėl kurios reikia skirti BAB), kardioselektyvus BAB turi būti skiriamas atidžiai kontroliuojant BA, nepamirštant, kad didėjant vaisto dozei selektyvumas mažėja.

4. Daugelio tyrimų duomenimis, AA mažina bronchų reaktyvumą, spaudimą plaučių arterijoje ir yra gerai toleruojami. Nedihidropiridininiai AK (verapamilis SR), be minėtų poveikių, lėtina padažnėjusį širdies susitraukimų dažnį, o tai svarbu astma ir LOPL sergantiems pacientams, vartojantiems adrenomimetikus. Todėl, nepaisant riboto duomenų apie šios grupės vaistų vartojimą astma sergantiems pacientams, AA (pirmiausia verapamilis SR) išlieka pirmo pasirinkimo vaistais astma ir LOPL sergančių pacientų hipertenzijai gydyti.

Taigi, pacientų, sergančių BA ir HT deriniu, gydymas yra sudėtingas uždavinys ir reikalauja papildomų tyrimų, siekiant įvertinti įvairių grupių vaistų vartojimo efektyvumą ir saugumą. Deja, daugelis bendrojoje praktikoje vartojamų antihipertenzinių vaistų turi poveikį, kuris riboja jų vartojimą pacientams, sergantiems bronchitu.

15 tomas, Nr.i / 2009 originalas

hipertenzija

obstrukcinės ligos, ypač BA. Remiantis dabartiniais klinikiniais duomenimis, hipertenzija ir astma sergančių pacientų kraujospūdžiui reguliuoti labiausiai pageidautina vartoti AK klasės vaistus, daugiausia ne dihidropiridinų serijas, tokius kaip Isoptin SR (verapamilis ilgalaikis leidimas, farmacijos bendrovė Abbott).

Literatūra

1. Prngger C, Heuschmann PU, Keil U. Hipertenzijos epidemiologija Vokietijoje ir visame pasaulyje. Herz. 2006 m. birželis;31(4):287-93.

2. Chockalinham A, Campbell NR, Fodor JG. Pasaulinė hipertenzijos epidemija. Can J Cardiol. 2006 gegužės 15 d.;22(7):553-5.

3. PSO ekspertų komiteto ataskaita. Kova su hipertenzija – Ženeva; 1997. p. 862.

4. Fedosejevas G.B., Rovkina E.I., Rudinskis K.A., Fillipovas A.A. Aukšto kraujospūdžio korekcija kalcio antagonistais pacientams, sergantiems bronchine astma ir lėtiniu bronchitu. Naujasis Sankt Peterburgo Vedomosti. 2002;4(4):35-7.

5. Dvoretsky L.I., MMA im. Sechenovas. „Arterinė hipertenzija pacientams, sergantiems LOPL“. krūties vėžys. 2003;11(28):21-8.

6. Makolkinas V.I. Arterinės hipertenzijos gydymo ypatumai įvairiose klinikinėse situacijose. krūties vėžys. 2002;10(17):12-7.

7. Cazzola M, Noschese P, D "Amato G, Matera MG. Farmakologinis nekomplikuotos hipertenzijos gydymas pacientams, sergantiems kvėpavimo takų disfunkcija. Krūtinė. 2002 m. sausio mėn.;121(1):230^1.

8. Smiginis RA, Gollub S, Lazar J, Nair C, Schroeder D, Woolf SH. Sisteminės hipertenzijos gydymas pacientams, sergantiems plaučių liga. Krūtinė. 2003;123:222-43.

9. Nacionalinės plaučių sveikatos ugdymo programos vykdomasis komitetas. Plaučių sveikatos apsaugos ir LOPL bei susijusių ligų prevencijos strategijos. Krūtinė. 1998; 113:123-59.

10. Demikhova O.V., Degtyareva S.A. „Lėtinė cor pulmonale: AKF inhibitorių vartojimas“. Lankantis gydytojas. 2000;7:24-6.

11. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. tt Lėtinė obstrukcinė plaučių liga. federalinė programa. Rus. medus. žurnalas 2001;9(1):9-35.

12. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS; GOLD mokslinis komitetas. Pasaulinė lėtinių obstrukcinių plaučių ligų iniciatyva (GOLD). Pasaulinė lėtinės obstrukcinės plaučių ligos diagnostikos, valdymo ir prevencijos strategija. NHLBI/PSO seminaro santrauka. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(5):1256-76.

13. Murtagh E, Heaney L, Gingles J, Shepherd R, Kee F, Patterson C ir kt. Obstrukcinės plaučių ligos paplitimas bendroje populiacijos imtyje: NICEcopD tyrimas. Eur J Epidemiol. 2005;20(5):443-53.

14. Chazova I.E. Arterinė hipertenzija ir lėtinė obstrukcinė plaučių liga. Consilium Medicum. 2006;8(5). [Elektroninis šaltinis] http://www.consilium-medicum.com.

15. Eagan TM, Brogger JC, Eide GE, Bakke PS. Suaugusiųjų astmos dažnis: apžvalga. Int J Tuberc Lung Dis. 2005 birželis;9(6):603-12.

16. Vadovas praktikams. //red. akad. RAMN, prof. R.M. Khaitova. Maskva: MEDpress-inform; 2002. 624 p.

17. Sergamumo ir mirtingumo ataskaita, Nacionalinis sveikatos statistikos centras (NCHS), JAV. CDC, 2003 m.

18. Homa DM, Mannino DM, Lara M. Astmos mirtingumas JAV. Jo panikos dėl Meksikos, Puerto Riko ir Kubos paveldo, 1990–1995 m. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2000; 161:504-9.

19. Zodionchenko V.S., Adasheva T.V., Shilova E.V. ir kt. Arterinės hipertenzijos klinikinės ir funkcinės ypatybės pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga. krūties vėžys. 2003;9:535-8.

20 Avdeev S.N. Plaučių hipertenzija sergant lėtine obstrukcine plaučių liga. Sisteminė hipertenzija. Consilium Medicum papildas. 2004;6(1). [Elektroninis šaltinis] http://www. consilium-medicum.com.

21. Siddons TE, Asif M, Higenbottam TW. Terapinis azoto oksido vaidmuo sergant kvėpavimo takų ligomis. Medscape. 2000;4(2). [Elektroninis šaltinis]

22. Avdeev SN, Tsareva NA, Nekludova GV, Chuchalin AG. Inhaliuojamas azoto oksidas pacientams, sergantiems ūmine cor pulmonale dėl ūminio lėtinės obstrukcinės plaučių ligos paūmėjimo. Eur Respir J. 2003;22(sup-pl.45):269.

23. Vonbank K, Ziesche R, Higenbottam TW, Stiebellehner L, Petkov V, Schenk P ir kt. Kontroliuojamas perspektyvus atsitiktinių imčių tyrimas dėl ilgalaikio ambulatorinio azoto oksido ir deguonies vartojimo poveikio plaučių hemodinamikai pacientams, sergantiems sunkia LOPL. Krūtinės ląsta. 2003;58:289-93.

24. Nakamura A, Kasamatsu N, Hashizume I, Shirai T, Hanzawa S, Momiki S ir kt. Hemoglobino poveikis plaučių arteriniam slėgiui ir plaučių kraujagyslių pasipriešinimui pacientams, sergantiems lėtine emfizema. Kvėpavimas. 2000;67:502-6.

25. Weitzenblum E., Chaouat A. Hipoksinė plaučių hipertenzija žmogui: kokia minimali hipoksemijos paros trukmė yra reikalinga? Eur Respir J. 2001;18:251-3.

26. Džina. Pasaulinės astmos naštos ataskaita. 2006 m.

27. Karpovas Yu.A., Sorokinas E.V. Arterinės hipertenzijos gydymo ypatumai sergant lėtinėmis obstrukcinėmis plaučių ligomis. Rus. medus. žurnalas 2003;11(14):1048-51.

28. Glaab T, Weiss T. Beta blokatorių naudojimas sergant širdies ir kraujagyslių ligomis bei bronchine astma/LOPL. Ivternistas (Berlis). 2004 m. vasario mėn.;45(2):221-7.

29. Prichard BN, Cruickshank JM, Graham BR. Beta adrenoblokatoriai hipertenzijai gydyti. Kraujo spaudimas. 2001;10(5-6):366-86.

30. Tereščenka S.N. p-blokatoriai pacientams, kuriems yra santykinių jų vartojimo kontraindikacijų. Žurnalas. širdies nepakankamas 4(1):55-56.

31. Salpeter SR, OrmistonTM, Salpeter EE. Kardioselektyvūs p-blokatoriai pacientams, sergantiems reaktyvia kvėpavimo takų liga: metaanalizė. Ann intern med. 2002;137,715-25.

32. van der Woude HJ, Zaagsma J, Postma DS, Winter TH, van Hulst M, Aalbers R. Žalingas p-blokatorių poveikis LOPL. Krūtinė. 2005;127:818-24.

33. Hospers JJ, Postma DS, Rijcken B, Weiss ST, Schouten JP. Histamino kvėpavimo takų padidėjęs jautrumas ir mirtingumas nuo lėtinės obstrukcinės plaučių ligos: kohortinis tyrimas. Lancetas. 2000;356:1313-7.

34. Au DH, Bryson CL, Fan VS, Udris EM, Curtis JR, McDonell MB ir kt. Beta adrenoblokatoriai kaip vienkartinis hipertenzijos gydymas ir pacientų, sergančių lėtine obstrukcine plaučių liga, mirtingumo rizika. Am J Med. 2004 m. gruodžio 15 d.; 117(12):925-31.

35. Lacourciere Y, Lefebvre J, Nakhle G, Faison EP, Snavely DB, Nelson EB. Ryšys tarp kosulio ir angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių ir angiotenzino II antagonistų: perspektyvaus, kontroliuojamo tyrimo planas. J Hipertenzija. 1994;12:S49-53.

36 Semple PF, banda GW. Kosulys ir švokštimas, kurį sukelia angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai. N Engl J Med. 1986;314:61/

37 Popa V. Su kaptopriliu susijusi (ir sukelta?) astma. Am Rev Respire Dis. 1987;136.999-1000.

38. Packard KA, Wurdeman RL, Arouni AJ. AKF inhibitorių sukeltas bronchų reaktyvumas pacientams, kurių kvėpavimo sutrikimas. Ann Pharma-cother. 2002 m. birželis;36(6):1058-67.

39 Kardiologijos vadovas. //red. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbačenkova, Yu.M. Pozdniakovas. Maskva. 2002 m.; 2 tomas.

40 Martynyuk T.V., Nakonechnikov S.N., Chazova I.E. Šiuolaikiniai pacientų, sergančių plautine hipertenzija, gydymo metodai, atsižvelgiant į Europos kardiologų draugijos rekomendacijas. Consilium Medicum. 2005;7(11). [Elektroninis šaltinis] http/www.//media/consilium/05_11/957.shtml.

41. Šustovas S.B., Barsukovas A.V. Arterinė hipertenzija lentelėse ir diagramose. Diagnozė ir gydymas. Sankt Peterburgas: „Elbi-SPb“; 2002. 96 p.

42. Deal EC, Cherniack AD, Eberlin LB. Verapamilio poveikis histamino ir karbacholio sukeltam plaučių audinių susitraukimui in vitro. Krūtinė. 1984;86;762-6.

43. Fogari R. ir kt.: Fleckenstein A, Laragh JH (red.) „Hypertension – The Next Decade: Verapamilis in Focus“. Churchillis Livingstonas, Edinburgas; 1987. p. 229-232.

Bronchinė astma yra lėtinė infekcinio-alerginio pobūdžio kvėpavimo sistemos liga, pasireiškianti obstrukciniais bronchų spindžio sutrikimais (tai yra, paprasčiau tariant, kvėpavimo takų spindžio susiaurėjimu) ir daugeliu ląstelių elementų. Šiame procese dalyvauja labai skirtinga prigimtis, išmeta daug visokių mediatorių – biologiškai aktyvių medžiagų, kurios yra pagrindinė visų šių reiškinių ir dėl to astmos priepuolių priežastis. Lėtinė cor pulmonale yra patologinė būklė, kuriai būdingi įvairūs pačios širdies ir kraujagyslių pokyčiai (pagrindiniai yra dešiniojo skilvelio hipertrofija ir kraujagyslių pokyčiai). Taip yra daugiausia dėl plaučių kraujotakos hipertenzijos. Taip pat po kurio laiko išsivysto antrinio pobūdžio arterinė hipertenzija (tai yra slėgio padidėjimas, kurio priežastis patikimai žinoma). Klausimas apie spaudimą sergant bronchine astma, jo atsiradimo priežastimis ir šio reiškinio pasekmėmis visada buvo aktualus.

Kalbant apie tai, ar šios dvi ligos yra tarpusavyje susijusios, yra du diametraliai priešingi požiūriai. Viena nusipelniusių akademikų ir profesorių grupė laikosi nuomonės, kad vieni niekad nepaveiks ir nepaveiks kito, kita grupė ne mažiau gerbiamų žmonių laikosi nuomonės, kad bronchinė astma yra be abejo pagrindinis veiksnys, sukeliantis bronchinės astmos vystymąsi. lėtinė plaučių širdis, o dėl to - antrinė arterinė hipertenzija. Tai yra, pagal šią teoriją - visi astma sergantys hipertenzijos ateityje.

Kas įdomiausia, grynai statistiniai duomenys patvirtina teoriją tų mokslininkų, kurie bronchinę astmą laiko pirminiu antrinės arterinės hipertenzijos šaltiniu – su amžiumi sergantiesiems bronchine astma padidėja kraujospūdis. Galima teigti, kad hipertenzija (dar žinoma kaip esminė hipertenzija) su amžiumi pastebima kiekvienam pirmajam žmogui. Kitas momentas yra tai, kad astma sergantiems žmonėms kraujospūdžio padidėjimas (nuolatinis) pastebimas daug anksčiau, o tai lemia daug didesnį mirtingumą ir neįgalumą dėl kraujagyslių sutrikimų (miokardo infarkto ir hemoraginio, išeminio insulto).

Svarbus argumentas šios konkrečios koncepcijos naudai bus ir tai, kad vaikams ir paaugliams, kenčiantiems nuo bronchinės astmos, išsivysto lėtinė plaučių širdies liga ir dėl to antrinė arterinė hipertenzija. Bet ar statistika patvirtinama fiziologijos lygmeniu? Klausimas labai rimtas, nes nustačius tikrąją šio proceso etiologiją, patogenezę ir ryšį su aplinkos veiksniais, galima sukurti optimalų gydymo režimą.

Suprantamiausią atsakymą šia tema pateikė profesorius V.K. Gavrisyukas iš Nacionalinio ftiziologijos ir pulmonologijos instituto, pavadinto F.G. Janovskis. Taip pat svarbu, kad šis mokslininkas yra ir praktikuojantis gydytojas, todėl jo nuomonė, kurią patvirtina daugybė tyrimų, gali būti ne tik hipotezė, bet ir teorija. Šio mokymo esmė pateikiama žemiau.

Norint suprasti visą šią problemą, būtina geriau suprasti viso proceso patogenezę. Lėtinis cor pulmonale išsivysto tik dešiniojo skilvelio nepakankamumo fone, kuris, savo ruožtu, susidaro dėl padidėjusio slėgio plaučių kraujotakoje. Mažojo apskritimo hipertenziją sukelia hipoksinis vazokonstrikcija – kompensacinis mechanizmas, kurio esmė yra sumažinti kraujo tekėjimą išeminėse plaučių skiltyse ir kraujo tekėjimo kryptį ten, kur vyksta intensyvi dujų mainai (t. vadinamos Vakarų sritimis).

Priežastis ir pasekmė

Pažymėtina, kad norint susiformuoti dešiniojo skilvelio nepakankamumui su jo hipertrofija ir vėlesniam lėtiniam plaučių uždegimui, būtina nuolatinė arterinė hipertenzija. Sergant bronchine astma, net ir sunkiausia forma, nėra nuolatinio slėgio padidėjimo plaučių venoje ir arterijoje, todėl šį patologinį mechanizmą laikyti visu etiologiniu antrinės arterinės hipertenzijos bronchinės astmos atveju veiksniu.

Be to, yra keletas labai svarbių punktų. Sergant bronchine astma, pasireiškus trumpalaikei arterinei hipertenzijai, kurią sukelia astmos priepuolis, intratorakalinio slėgio padidėjimas turi lemiamą reikšmę. Tai nepalankus prognozės reiškinys, nes po kurio laiko pacientas galės pastebėti ryškų gimdos kaklelio venų patinimą su visomis iš to išplaukiančiomis neigiamomis pasekmėmis (iš esmės šios būklės simptomai turės daug bendro su plaučių embolija, nes šių patologinių būklių vystymosi mechanizmai yra labai panašūs).

Užburto rato susidarymo schema.

Padidėjus intratorakaliniam spaudimui ir sumažėjus veniniam kraujo grįžimui į širdį, susidaro stagnacija tiek apatinės, tiek viršutinės tuščiosios venos baseine. Vienintelė tinkama pagalba esant tokiai būklei bus bronchų spazmo palengvinimas tais metodais, kurie naudojami sergant bronchine astma (beta2 agonistai, gliukokortikoidai, metilksantinai) ir masyvi hemodiliucija (infuzinė terapija).

Iš viso to, kas išdėstyta pirmiau, tampa aišku, kad hipertenzija nėra pačios bronchinės astmos pasekmė, dėl paprastos priežasties, dėl to slėgio padidėjimas mažame apskritime yra pertraukiamas ir nesukelia lėtinio plaučių uždegimo išsivystymo.

Kita problema – kitos lėtinės kvėpavimo sistemos ligos, sukeliančios nuolatinę hipertenziją plaučių kraujotakoje. Visų pirma, tai apima lėtinę obstrukcinę plaučių ligą (LOPL), daugelį kitų plaučių parenchimą pažeidžiančių ligų, tokių kaip sklerodermija ar sarkoidozė. Šiuo atveju taip, jų dalyvavimas arterinės hipertenzijos atsiradime yra visiškai pagrįstas.

Svarbus momentas yra širdies audinių pažeidimas dėl deguonies bado, kuris atsiranda bronchinės astmos priepuolio metu. Ateityje tai gali turėti įtakos spaudimo padidėjimui (pastoviai), tačiau šio proceso indėlis bus labai, labai nežymus.

Nedaugeliui astma sergančių žmonių (apie dvylika procentų) antrinis kraujospūdžio padidėjimas, kuris vienaip ar kitaip yra susijęs su polinesočiosios arachidono rūgšties susidarymo pažeidimu, susijusiu su pernelyg dideliu tromboksano-A2 išsiskyrimu. , kai kurie prostaglandinai ir leukotrienai patenka į kraują. Šį reiškinį vėlgi sukelia sumažėjęs deguonies tiekimas į kraują pacientui. Tačiau svarbesnė priežastis yra ilgalaikis simpatomimetikų ir kortikosteroidų vartojimas. Fenoterolis ir salbutamolis turi itin neigiamą poveikį širdies ir kraujagyslių sistemos būklei sergant bronchine astma, nes didelėmis dozėmis jie reikšmingai veikia ne tik beta2 adrenerginius receptorius, bet ir gali stimuliuoti beta1 adrenerginius receptorius, žymiai padidindami širdies susitraukimų dažnį. sukelia nuolatinę tachikardiją), taip padidindamas miokardo deguonies poreikį, padidindamas jau ryškią hipoksiją.

Taip pat metilksantinai (teofilinas) neigiamai veikia širdies ir kraujagyslių sistemos veiklą. Nuolat vartojant šiuos vaistus, gali atsirasti sunkių aritmijų ir dėl to sutrikti širdies veikla bei vėlesnė arterinė hipertenzija.

Sistemingai vartojami gliukokortikoidai (ypač tie, kurie vartojami sistemiškai) taip pat itin blogai veikia kraujagyslių būklę – dėl šalutinio poveikio, vazokonstrikcijos.

Pacientų, sergančių bronchine astma, gydymo taktika, kuri sumažins tokių komplikacijų atsiradimo riziką ateityje.

Svarbiausia nuosekliai laikytis pulmonologo paskirto gydymo nuo bronchinės astmos kurso ir vengti sąlyčio su alergenu. Juk bronchinės astmos gydymas vykdomas pagal Jin protokolą, sukurtą žymiausių pasaulio pulmonologų. Būtent jame siūloma racionali laipsniška šios ligos terapija. Tai yra, pirmajame šio proceso etape priepuoliai stebimi labai retai, ne dažniau kaip kartą per savaitę, ir jie baigiasi pavartojus vieną ventolino (salbutamolio) dozę. Apskritai, jei pacientas laikosi gydymo kurso ir laikosi sveiko gyvenimo būdo, pašalina sąlytį su alergenu, liga neprogresuoja. Nuo tokių ventolino dozių hipertenzija neatsiras. Bet mūsų pacientai didžiąja dalimi yra neatsakingi žmonės, nesilaiko gydymo, todėl reikia didinti vaistų dozes, į gydymo schemą įtraukti kitų grupių vaistų su daug ryškesniu šalutiniu poveikiu. dėl ligos progresavimo. Visa tai vėliau virsta spaudimo padidėjimu net vaikams ir paaugliams.

Verta paminėti, kad šios rūšies arterinės hipertenzijos gydymas yra daug kartų sunkesnis nei klasikinės pirminės hipertenzijos gydymas, atsižvelgiant į tai, kad negalima naudoti daug veiksmingų vaistų. Tie patys beta adrenoblokatoriai (imkime naujausius - nebivololis, metoprololis) - nepaisant didelio selektyvumo, jie vis tiek veikia plaučiuose esančius receptorius ir gali sukelti astminę būklę (tylus plaučius), kurioje ventolinas nebėra tiksliai padės, atsižvelgiant į tai, kad trūksta jautrumo.
Nors visos aukščiau išvardytos lėtinio obstrukcinio bronchito pasekmės yra daug ryškesnės ir sukelia daug sunkesnių pasekmių, kurios yra nepalyginamai su aprašytomis šiame straipsnyje. Bet tai visiškai kita istorija.

Paciento, sergančio sunkia plautine hipertenzija, rentgeno nuotrauka. Skaičiai rodo išemijos židinius.

Rezultatas

Iš viso to, kas išdėstyta pirmiau, galima padaryti tokias išvadas:

1. Pati bronchinė astma gali sukelti arterinę hipertenziją, tačiau tai atsitinka nedaugeliui pacientų, kaip taisyklė, netinkamai gydant, kartu su daugybe bronchų obstrukcijos priepuolių. Ir tada tai bus netiesioginis poveikis per trofinius miokardo sutrikimus.
2. Rimtesnė antrinės hipertenzijos priežastis būtų kitos lėtinės kvėpavimo takų ligos (lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL), daugelis kitų plaučių parenchimą pažeidžiančių ligų, pvz., sklerodermija ar sarkoidozė).
3. Pagrindinė hipertenzijos atsiradimo priežastis astma sergantiems pacientams yra vaistai, gydantys pačią bronchinę astmą.
4. Sistemingas paciento vykdomas paskirtų gydymo schemų ir kitų gydančio gydytojo rekomendacijų įgyvendinimas yra garantija (bet ne šimtaprocentinė), kad procesas neprogresuos, o jei progresuos, tai bus daug lėtesnis. Tai leis išlaikyti terapiją tokio lygio, koks buvo paskirtas iš pradžių, neskirti stipresnių vaistų, kurių šalutinis poveikis ateityje nesukels arterinės hipertenzijos.

Vaizdo įrašas: Elena Malysheva. Lėtinis kosulys ir bronchinė astma

Dėl daugelio gretutinių ligų reikia koreguoti pagrindinės patologijos gydymą vaistais. Arterinė hipertenzija sergant bronchine astma yra gana dažnas reiškinys. Todėl gydytojui ir pacientui svarbu žinoti, kokie vaistai yra kontraindikuotini esant kombinuotai šių ligų eigai. Paprastų taisyklių laikymasis padės išvengti komplikacijų ir išgelbės paciento gyvybę.

Kur yra ryšys tarp patologijų?

Bronchinė astma yra lėtinis viršutinių kvėpavimo takų uždegimas, kurį lydi bronchų spazmas. Šia liga sergantys pacientai dažnai turi autonominių sutrikimų. O pastarieji kai kuriais atvejais tampa arterinės hipertenzijos priežastimi. Štai kodėl abi ligos yra patogenetiškai susijusios. Be to, padidėjęs kraujospūdis yra bronchinės astmos simptomas, kai organizmą kamuoja deguonies trūkumas, kuris mažesniu kiekiu patenka į plaučius susiaurėjusiais kvėpavimo takais. Siekdama kompensuoti hipoksiją, širdies ir kraujagyslių sistema padidina slėgį kraujyje, stengdamasi aprūpinti organus ir sistemas reikiamu deguonies prisotinto kraujo kiekiu.

Kodėl pakyla paciento kraujospūdis?

Padidėjusio sistolinio ir diastolinio kraujospūdžio priežastis yra periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas ir miokardo siurbimo funkcijos padidėjimas. Tai kompensacinės reakcijos į deguonies trūkumą. Vyresnio amžiaus žmonėms hipertenzija yra liga, sukelianti aterosklerozinių plokštelių nusėdimą kraujagyslių sienelėse. Tačiau jaunesniems pacientams tai gali pasireikšti kaip tiesioginė lėtinių astmos priepuolių pasekmė. Pacientams, sergantiems ilgalaike astma, susidaro vadinamasis „cor pulmonale“. Jam būdinga dešiniojo skilvelio hipertrofija – jo masės padidėjimas ir ertmių išsiplėtimas.

„Plaučių širdis“ praranda galimybę perskirstyti kraują per pagrindines kraujagysles, todėl padidėja slėgis plaučių kraujotakoje. Šis reiškinys vadinamas.

Astmos ir hipertenzijos simptomai

Kosulys gali būti abiejų patologijų pasireiškimas vienu metu.

Esant šių dviejų patologijų deriniui, atsiranda šie klinikiniai simptomai:

• Dusulys. Dažniau tai yra iškvėpimo pobūdžio. Iškvėpti pacientui sunkiau nei įkvėpti. Kvėpavimo aktas jame įvyksta esant tam tikram švilpukui - švokštimui.
• Nasolabialinio trikampio ir pirštų galiukų cianozė. Šis simptomas atsiranda dėl nepakankamo kraujo tiekimo į distalines kūno dalis.
• Kosulys su nedideliu kiekiu skaidrių skreplių. Jei yra bakterinės infekcijos sluoksnis, išskyros tampa geltonos arba žalios.
• Galvos skausmas. Jis dažnai pasireiškia aukšto kraujospūdžio fone ir yra lydimas lengvų neurologinių sutrikimų.
• Spaudimas krūtinėje. Tai yra krūtinės angina, kurią išprovokuoja bronchų spazmas.
• Sustiprėja simptomai, reaguojant į išorinius veiksnius – fizinį aktyvumą, oro pokyčius.
• Bendras silpnumas. Ją sukelia organų ir audinių deguonies badas.
• Spengimas ausyse ir musės prieš akis. Šie reiškiniai taip pat sukelia deguonies trūkumą.