आपत्कालीन परिस्थितीत हायपरक्लेमिया - निदान आणि उपचारांसाठी शिफारसी. हायपरक्लेमिया - लक्षणे, कारणे, उपचार कोणत्या परिस्थितीत हायपरक्लेमिया विकसित होऊ शकतो?

हायपरक्लेमिया ही अशी स्थिती आहे ज्यामध्ये सीरम पोटॅशियमची पातळी 5 mmol/L पेक्षा जास्त असते. हॉस्पिटलमध्ये दाखल झालेल्या 1-10% रुग्णांमध्ये हायपरक्लेमिया होतो.

हायपरक्लेमिया ही अशी स्थिती आहे ज्यामध्ये सीरम पोटॅशियमची पातळी 5 mmol/L पेक्षा जास्त असते. हॉस्पिटलमध्ये दाखल झालेल्या 1-10% रुग्णांमध्ये हायपरक्लेमिया होतो. रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणाली (RAAS) वर परिणाम करणारी औषधे घेणार्‍या रूग्णांच्या संख्येत वाढ झाल्यामुळे अलिकडच्या वर्षांत हायपरक्लेमिया असलेल्या रूग्णांची संख्या वाढली आहे.

मानवी शरीरात पोटॅशियम

पोटॅशियम हे मानवी शरीरातील सर्वात महत्वाचे इलेक्ट्रोलाइट आहे. हे मज्जातंतूंच्या आवेगांच्या वहन आणि स्नायूंच्या आकुंचनामध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावते. 98% पोटॅशियम इंट्रासेल्युलर द्रवपदार्थात केंद्रित आहे; येथे पोटॅशियम एकाग्रता 140 mmol/l पर्यंत पोहोचते. केवळ 2% पोटॅशियम पेशींच्या बाहेर आढळते, येथे एकाग्रता 3.8-5.0 mmol/l आहे.

शरीरात पोटॅशियमची भूमिका

पोटॅशियम- सोडियमच्या उलट मुख्य इंट्रासेल्युलर केशन (एक सकारात्मक चार्ज केलेले आयन) - मुख्य बाह्य कोशिका केशन.

कार्यात्मकदृष्ट्या, पोटॅशियम आणि सोडियम एकमेकांशी संबंधित आहेत:

• स्नायूंच्या आकुंचनासाठी (कंकाल आणि ह्रदयाचा स्नायू) महत्त्वाच्या, पेशीच्या बाहेर सोडियम आणि पेशीच्या आत पोटॅशियमचे उच्च सांद्रता राखून पडदा क्षमता निर्माण करणे सुनिश्चित केले जाते (सोडियम-पोटॅशियम पंप, चित्र 1 पहा).
• ऍसिड-बेस बॅलन्स, ऑस्मोटिक बॅलन्स, वॉटर बॅलन्स राखणे
• अनेक एंजाइम सक्रिय करणे

पोटॅशियम चयापचय नियमन यंत्रणा

सामान्य पोटॅशियम संतुलन राखण्यासाठी (इंट्रा- आणि एक्स्ट्रासेल्युलर द्रवपदार्थ दरम्यान वाहतूक), सर्व नियामक यंत्रणांचा समन्वयित संवाद आवश्यक आहे. पोटॅशियम पातळी नियंत्रित करण्यासाठी मुख्य यंत्रणा म्हणजे त्याचे प्रकाशन मूत्रपिंड. ही यंत्रणा एड्रेनल हार्मोनद्वारे नियंत्रित केली जाते अल्डोस्टेरॉन. या यंत्रणेची उपस्थिती हे सुनिश्चित करते की, अन्नामध्ये पोटॅशियमचे प्रमाण जास्त (40 mmol ते 200 mmol पर्यंत) असूनही, रक्ताच्या सीरममध्ये त्याची पातळी स्थिर पातळीवर राखली जाईल. पोटॅशियम पातळीचे अनियमन, आणि परिणामी, रक्तातील पोटॅशियमच्या पातळीत वाढ, पडद्याच्या उत्तेजकतेमध्ये बदल करू शकते. याचा अर्थ नसा, स्नायू आणि हृदयाचे कार्य बिघडले जाईल.

आकृती क्रं 1ट्रान्समेम्ब्रेन पोटॅशियम वाहतूक नियमन योजना
इंट्रासेल्युलर पोटॅशियम एकाग्रता Na-K-ATPase द्वारे सक्रिय पोटॅशियम वाहतुकीद्वारे आणि एकाग्रता ग्रेडियंटद्वारे निष्क्रियपणे राखली जाते. निष्क्रिय हालचालीचा दर सेल झिल्लीमधील पोटॅशियम वाहिन्यांच्या पारगम्यतेवर अवलंबून असतो. इन्सुलिन आणि बीटा-2 अॅड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट, सीएएमपीद्वारे, Na-K-ATPase उत्तेजित करून पेशींमध्ये पोटॅशियमच्या शोषणास प्रोत्साहन देतात. इंसुलिनची कमतरता आणि बीटा -2 ब्लॉकर्सच्या कृतीसह, पेशींमधून पोटॅशियमचे प्रकाशन वाढते, ज्यामुळे हायपरक्लेमिया होतो. ऍसिडोसिस, हायपरस्मोलॅरिटी आणि सेल लिसिसमुळे देखील पोटॅशियम गळती आणि रक्तातील पोटॅशियमची पातळी वाढते.
चित्रात: ECF=बाह्य द्रवपदार्थ (इंट्रासेल्युलर द्रवपदार्थ); ICF = इंट्रासेल्युलर द्रव

अल्डोस्टेरॉन- कोलेस्टेरॉलपासून अॅड्रेनल कॉर्टेक्समध्ये संश्लेषित खनिज कॉर्टिकॉइड संप्रेरक. मूत्रपिंडात अल्डोस्टेरॉनच्या प्रभावाखाली, सोडियम आयनांचे ट्यूबलर रीअॅबसॉर्प्शन (म्हणजे प्राथमिक मूत्रातून उलट शोषण) वाढते: अल्डोस्टेरॉन सोडियमचे पेशींमध्ये संक्रमण उत्तेजित करते आणि पोटॅशियम बाहेर (इंटरसेल्युलर स्पेसमध्ये, म्हणजे पोटॅशियम) उत्तेजित करते. नंतर लघवीत जाते, शरीरातून बाहेर पडते) - पहा. अंजीर.2. एल्डोस्टेरॉन पोटॅशियम आणि हायड्रोजन आयनचा मूत्रपिंडांद्वारे स्राव वाढवते. अशा प्रकारे, शरीरातील सोडियम आणि बाह्य द्रवपदार्थाची पातळी (शरीर पाणी राखून ठेवते) वाढते. अल्डोस्टेरॉनची पातळी सोडियम (Na+) आणि पोटॅशियम (K+) पातळीवर अवलंबून असते. उच्च पोटॅशियम एकाग्रता आणि कमी सोडियम एकाग्रतामध्ये, अल्डोस्टेरॉनचे संश्लेषण आणि स्राव वाढविला जातो. एल्डोस्टेरॉनच्या पातळीवरील सर्वात महत्वाचा प्रभाव म्हणजे रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणाली (RAAS पहा). इतर घटक देखील अल्डोस्टेरॉनच्या पातळीवर परिणाम करतात.

हायपरक्लेमियाच्या विकासामध्ये अनेक घटक गुंतलेले आहेत, जे पोटॅशियम उत्सर्जन कमी झाल्यामुळे किंवा पेशींमधून पोटॅशियम सोडण्यात वाढ झाल्यामुळे विकसित होते.

हायपरक्लेमिया खोटे असू शकते (स्यूडोहायपरक्लेमिया), हे प्रथम वगळले पाहिजे (आपत्कालीन मदत आवश्यक असलेल्या प्रकरणांशिवाय).

स्यूडोहायपरकॅलेमिया

स्यूडोहायपरकॅलेमियाही अशी स्थिती आहे जिथे प्रयोगशाळेत निर्धारित कॅल्शियमची पातळी शरीरातील पोटॅशियमची पातळी दर्शवत नाही. याचे कारण असे की इंट्रासेल्युलर पोटॅशियमची पातळी खूप जास्त असते आणि काही विशिष्ट परिस्थितींमध्ये रक्त काढल्यानंतर ते पेशींमधून सोडले जाते. अशा प्रकरणांमध्ये, खऱ्या हायपरक्लेमियाची पुष्टी करण्यासाठी, रक्ताचे नमुने पुन्हा घेतले पाहिजे आणि प्लाझ्मा आणि सीरम पोटॅशियमची पातळी एकाच वेळी मोजली पाहिजे. सीरममधील एकाग्रता प्लाझ्मामधील एकाग्रतेपेक्षा 0.2-0.4 mmol/l ने जास्त आहे, जी गुठळ्या तयार होण्याशी आणि सीरममध्ये पेशींमधून पोटॅशियम सोडण्याशी संबंधित आहे.

तक्ता 1: स्यूडोहायपरक्लेमियाची कारणे

• अकाली विश्लेषण
• पोटॅशियम इंजेक्ट केलेल्या रक्तवाहिनीतून रक्त घेणे
• टर्निकेट लावताना जास्त दाब वापरणे किंवा शिरा भरण्यासाठी मुठी वापरणे
• पातळ सुई किंवा आघातजन्य वेनिपंक्चरद्वारे रक्त प्रवाहामुळे हेमोलिसिस
• दीर्घकालीन रक्त साठवण
• उच्च ल्युकोसाइटोसिस किंवा थ्रोम्बोसाइटोसिस (पांढऱ्या रक्तपेशी किंवा प्लेटलेटची संख्या लक्षणीय वाढलेली)
• असामान्य अनुवांशिक विकार (कौटुंबिक हायपरक्लेमिया)

पोटॅशियमचे सेवन वाढल्याने हायपरक्लेमिया

एकाच वेळी पोटॅशियमचे मूत्र उत्सर्जन कमी झाल्यास आहारातील पोटॅशियमचे अतिसेवन हायपरक्लेमियाला कारणीभूत ठरू शकते. मूत्रपिंडाच्या सामान्य कार्यासह, सर्व पोटॅशियम उत्सर्जित केले पाहिजे.

तक्ता 2: पोटॅशियम जास्त असलेले अन्न

• मीठ पर्याय
• सिरप
• कोंडा, तृणधान्ये, गव्हाचे जंतू
• भाज्या (पालक, टोमॅटो, गाजर, बटाटे, ब्रोकोली, लिमा बीन्स, फ्लॉवर) आणि मशरूम
• सुका मेवा, नट, बिया
• फळे (केळी, किवी, संत्री, आंबा, खरबूज)

हायपरक्लेमिया हे रक्त संक्रमणाशी संबंधित असू शकते - रक्तपेशींचे इंट्राव्हेनस प्रशासन, ज्यामधून पोटॅशियम बाहेरील जागेत सोडले जाते, हायपोक्लेमियावर उपचार करण्यासाठी कॅल्शियम सप्लिमेंट्सचा खूप जलद वापर, पॅरेंटरल पोषण दरम्यान पोटॅशियमचे प्रमाण जास्त असते.

पेशींमधून पोटॅशियम सोडण्याशी संबंधित हायपरक्लेमिया

काही बाह्य आणि अंतर्जात घटक इंटरसेल्युलर आणि इंट्रासेल्युलर द्रवपदार्थांमधील पोटॅशियमच्या देवाणघेवाणीमध्ये व्यत्यय आणू शकतात आणि सीरममध्ये पोटॅशियमची एकाग्रता वाढवू शकतात. तथापि, ही यंत्रणा क्वचितच गंभीर हायपरक्लेमिया कारणीभूत ठरते जोपर्यंत हे घटक नसतात, उदाहरणार्थ, ऊतींचे नुकसान, नेक्रोसिस (इजा झाल्यामुळे स्थानिक ऊतींचे मृत्यू), रॅबडोमायोलिसिस, ट्यूमर ब्रेकडाउन, गंभीर जळजळ.

तक्ता 3: पोटॅशियम पुनर्वितरणाची कारणे एक्स्ट्रासेल्युलर आणि इंट्रासेल्युलर द्रवपदार्थांमध्ये पोटॅशियमचे पुनर्वितरण

• स्नायू नेक्रोसिस, मायोलिसिस (रॅबडोमायोलिसिस - कंकाल स्नायूंना नुकसान), ट्यूमर ब्रेकडाउन, गंभीर भाजणे
• इन्सुलिनची कमतरता (सामान्यपणे, हा हार्मोन पेशींमध्ये पोटॅशियमच्या हालचालींना गती देतो)
• मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस
• हायपरस्मोलॅरिटी (हायपरग्लाइसेमिया - रक्तातील ग्लुकोजची पातळी वाढणे, मॅनिटोलचे प्रशासन)
• औषधे (उदा., succinylcholine (उर्फ डिथिलिन, लिसनोन), बीटा ब्लॉकर्स, डिगॉक्सिन)
• हायपरकॅलेमिक नियतकालिक अर्धांगवायू (बहुतेक वेळा व्यायामानंतर 30-40 मिनिटांनी हल्ले होतात)

पोटॅशियम उत्सर्जन कमी

• मूत्रपिंडाचे नुकसान (ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन<20 мл/мин)
• मिनरलकोर्टिकोइड क्रियाकलाप कमी
• हायपोएल्डोस्टेरोनिझमचे हायपोरेनिनेमिक स्वरूप (क्रोनिक किडनी रोग, मधुमेह नेफ्रोपॅथी, NSAIDs)
• एड्रेनल अपुरेपणा (एडिसन रोग, जन्मजात एन्झाइम दोष)
• अल्डोस्टेरॉन ब्लॉकर्स (टेबल 4 पहा)
• अल्डोस्टेरॉनची प्रतिकारशक्ती (सिकल सेल अॅनिमिया, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, एमायलोइडोसिस, ऑब्स्ट्रक्टिव्ह नेफ्रोपॅथी)

डिस्टल नेफ्रॉनला मूत्र गाळण्याची प्रक्रिया आणि सोडियम वितरणाचा दर कमी होतो

• हायपोव्होलेमिया
• काही अनुवांशिक विकार, जसे की गॉर्डन सिंड्रोम

पोटॅशियम उत्सर्जन बिघडल्यामुळे हायपरक्लेमिया

बहुतेक पोटॅशियम मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित केले जाते, म्हणून मूत्रपिंडाचे नुकसान हे हायपरक्लेमियाचे मुख्य कारण आहे. या स्थितीच्या 75% प्रकरणांमध्ये मूत्रपिंडाचे नुकसान होते.

तीव्र मूत्रपिंडाचा आजार असलेल्या रूग्णांमध्ये, मूत्रपिंड निकामी होईपर्यंत पोटॅशियम उत्सर्जित करण्याची क्षमता राखली जाते (जेव्हा फिल्टरेशन 15-20 मिली/मिली पेक्षा कमी केले जाते) किंवा जेव्हा रुग्ण मोठ्या प्रमाणात पोटॅशियम घेतो किंवा पोटॅशियमची पातळी वाढवणारी औषधे घेतो.

जक्सटाग्लोमेरुलर उपकरणाच्या नुकसानीमुळे रेनिन उत्पादनात कमतरता येते (आरएएएस पहा), ज्यामुळे हायपोनाट्रेमिया आणि हायपोआल्डोस्टेरोनिझम होतो, ज्यामुळे मूत्रपिंडाचे गंभीर नुकसान नसतानाही हायपरक्लेमिया देखील होऊ शकतो. हायपोरेनिनेमिक हायपोअल्डोस्टेरोनिझमला टाइप 4 ट्यूबलर ऍसिडोसिस टाइप 4 म्हणून देखील ओळखले जाते, कारण ते सहसा सौम्य ते मध्यम चयापचय ऍसिडोसिसशी संबंधित असते, सामान्य आयन अंतरासह (केशन्स आणि आयनन्समधील फरक; अॅनियन गॅप = (ना + के) - (सीएल + ) (एकके मोजमाप - mol/l)). बहुतेकदा, ही स्थिती मधुमेह नेफ्रोपॅथीसह विकसित होते.

हायपोअल्डोस्टेरोनिझम हे अधिवृक्क ग्रंथींच्या प्राथमिक रोगांचे (अॅडिसन रोग, स्टिरॉइड संश्लेषणाचे जन्मजात विकार, 21-हायड्रॉक्सीलेसची कमतरता) किंवा मिनरलकोर्टिकोइड क्रियाकलाप कमी होण्याचा परिणाम असू शकतो. नंतरची समस्या बहुतेक वेळा सिकल सेल अॅनिमिया, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, एमायलोइडोसिस, ऑब्स्ट्रक्टिव्ह नेफ्रोपॅथी आणि पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरण्याशी संबंधित असते. क्वचित प्रसंगी, मिनरलकॉर्टिकोइड रिसेप्टर जनुकाचे उत्परिवर्तन आढळून येते.

सर्वसाधारणपणे, मिनरलकॉर्टिकोइड चयापचयातील अडथळे दूरस्थ नेफ्रॉनमध्ये सामान्य प्रमाणात सोडियम प्रवेश केल्यास हायपरक्लेमिया होत नाही. अशा प्रकारे, एडिसन रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये पुरेसे मीठ घेतल्यास नेहमीच हायपरक्लेमिया विकसित होत नाही. अशक्त लघवी उत्सर्जन किंवा डिस्टल नेफ्रॉनला सोडियमचे वितरण हायपरक्लेमियाच्या विकासात महत्त्वाची भूमिका बजावते. हे विकार अंतर्गत घटकांमुळे किंवा (अधिक वेळा) विशिष्ट औषधांमुळे होऊ शकतात (टेबल 3, 4 पहा).

औषधे ज्यामुळे हायपरक्लेमिया होतो

औषधे अनेक पद्धतींद्वारे पोटॅशियम होमिओस्टॅसिसमध्ये व्यत्यय आणू शकतात: ट्रान्समेम्ब्रेन पोटॅशियम वाहतूक सक्रिय करणे, मूत्रपिंडाच्या उत्सर्जनात घट (अल्डोस्टेरॉनच्या क्रियेत बदल, डिस्टल नेफ्रॉनमध्ये सोडियमचे वितरण, संकलित नलिकांच्या कार्यामध्ये बदल). मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांनी अशी औषधे घेतल्यास धोका वाढतो. वृद्ध रूग्ण आणि मधुमेह असलेल्या रूग्णांना विशेषतः हायपरक्लेमिया विकसित होण्याची शक्यता असते. या गटांमध्ये, अशा औषधांचा वापर सावधगिरीने केला पाहिजे, लहान डोसपासून सुरुवात करून आणि जेव्हाही डोस बदलला जातो तेव्हा पोटॅशियम पातळीचे निरीक्षण केले पाहिजे. अभ्यासाच्या संख्येबद्दल कोणत्याही शिफारसी नाहीत; पोटॅशियम पातळी निर्धारित करण्याची वारंवारता मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या पातळीवर, मधुमेहाची उपस्थिती, घेतलेली औषधे आणि सहवर्ती रोगांवर अवलंबून असते.

विशेषतः, हृदयाच्या स्नायूची विद्युत चालकता बिघडलेल्या रूग्णांच्या व्यवस्थापनाशी अत्यंत काळजीपूर्वक संपर्क साधणे आवश्यक आहे, कारण पोटॅशियमच्या पातळीत थोडीशी वाढ देखील ऍरिथमिया होऊ शकते.

औषधांची संपूर्ण यादी टेबलमध्ये आहे.

पोटॅशियम ट्रान्समेम्ब्रेन वाहतुकीत व्यत्यय आणणारी औषधे

• बीटा ब्लॉकर्स
• डिगॉक्सिन
• हायपरस्मोलर सोल्यूशन्स (मॅनिटॉल, ग्लुकोज)
• सक्सामेथोनियम (लिसनॉन)
• सकारात्मक चार्ज केलेल्या अमीनो ऍसिडचे अंतःशिरा प्रशासन

• पोटॅशियम पूरक
• मीठ पर्याय
• हर्बल तयारी (अल्फल्फा, डँडेलियन, हॉर्सटेल, स्पर्ज, चिडवणे)
• लाल रक्तपेशी (जेव्हा ते तुटतात तेव्हा पोटॅशियम सोडले जाते)

अल्डोस्टेरॉन स्राव कमी करणारी औषधे

• ACE अवरोधक
• एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स
• NSAIDs (NSAIDs)
• हेपरिनची तयारी
• अँटीफंगल औषधे (केटोकोनाझोल, फ्लुकोनाझोल, इंट्राकोनाझोल)
• सायक्लोस्पोरिन
• कार्यक्रम

औषधे जी अल्डोस्टेरॉन आणि मिनरलकोर्टिकोइड रिसेप्टर्सचे बंधन अवरोधित करतात

• स्पिरोनोलॅक्टोन
• इन्स्प्रा (एप्लेरेनोनम)
• ड्रोस्पायरेनोन

एपिथेलियल पेशींमध्ये पोटॅशियम चॅनेल क्रियाकलाप प्रतिबंधित करणारी औषधे

• पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (अमिलोराइड, ट्रायमटेरीन)
• ट्रायमेथोप्रिम (एक प्रतिजैविक औषध)
• पेंटामिडीन (अँटीमाइक्रोबियल)

चला त्यापैकी काही पाहू:

अँजिओटेन्सिन कन्व्हर्टिंग एन्झाइम (ACE) इनहिबिटर आणि अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (ARBs) मूत्रपिंडांचे संरक्षण करण्यासाठी आणि हृदयविकारापासून होणारे मृत्यू कमी करण्यासाठी मोठ्या प्रमाणावर वापरले जातात, विशेषत: मधुमेहींमध्ये. दीर्घकालीन हृदयविकार असलेल्या रूग्णांसाठी मानक उपचार पद्धतींमध्ये देखील त्यांचा समावेश आहे.

ही औषधे हायपरक्लेमियाच्या विकासास कारणीभूत ठरतात कारण ते अल्डोस्टेरॉन स्राव कमी करतात आणि रेनल रिपरफ्यूजन (आणि ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट) कमी करतात. दोन्ही औषधे मूत्रातून पोटॅशियम उत्सर्जन कमी करतात.

ते सामान्य मूत्रपिंडाचे कार्य असलेल्या रुग्णांमध्ये हायपरक्लेमिया होत नाहीत; एल्डोस्टेरॉन स्राव दडपण्याची डिग्री पोटॅशियम उत्सर्जन लक्षणीयरीत्या कमी करण्यासाठी पुरेशी नाही जोपर्यंत पूर्वीचे हायपोअल्डोस्टेरोनिझम (काही रोग किंवा इतर औषधांमुळे) होत नाही. दुर्दैवाने, ही औषधे घेत असलेल्या लोकांना हायपरक्लेमिया होण्याचा धोका जास्त असतो. एएफपी इनहिबिटर्स किंवा अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्ससह उपचार सुरू केल्यानंतर सुमारे 10% बाह्यरुग्णांमध्ये हायपरक्लेमिया विकसित होतो.

शिवाय, ही औषधे हॉस्पिटलमध्ये दाखल झालेल्या 10-38% रुग्णांमध्ये हायपरक्लेमियाच्या विकासास हातभार लावतात. जर रुग्ण जास्त प्रमाणात औषधे घेत असेल किंवा हायपरक्लेमिया होण्यास कारणीभूत असलेल्या इतर औषधांच्या संयोजनात असेल तर धोका विशेषतः वाढतो.

एल्डोस्टेरॉन (मिनेरलोकॉर्टिकोइड) रिसेप्टर विरोधी देखील कंजेस्टिव्ह कार्डियाक अपयश असलेल्या रुग्णांच्या उपचारांमध्ये वारंवार वापरले जातात कारण यादृच्छिक अल्डॅक्टोन मूल्यांकन अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की उपचारांमध्ये स्पायरोनोलॅक्टोनचा समावेश केल्याने विकृती आणि मृत्यूचे प्रमाण कमी होते. या अभ्यासाने सूचित केले आहे की गंभीर हायपरक्लेमिया केवळ 2% रुग्णांमध्ये विकसित होते जेव्हा क्रिएटिनिन एकाग्रता 106 mmol/L होते आणि स्पिरोनोलॅक्टोन डोस प्रतिदिन 25 mg पेक्षा जास्त नसतो. याउलट, लोकसंख्येवर आधारित वेळ-मालिका विश्लेषणे हायपरक्लेमियामुळे हॉस्पिटलायझेशन आणि मृत्यूमध्ये लक्षणीय वाढ दर्शवतात. हे शक्य आहे कारण या अभ्यासात गंभीर मुत्र बिघाड असलेल्या रुग्णांचा समावेश आहे जे स्पिरोनोलॅक्टोनचे उच्च डोस घेत होते. या रुग्णांनी पोटॅशियम सप्लिमेंट्स किंवा पोटॅशियम उत्सर्जनात व्यत्यय आणणारी इतर औषधे घेण्याची शक्यता अभ्यासातील इतरांपेक्षा जास्त होती. स्पिरोनोलॅक्टोनला AFP इनहिबिटर आणि ARBs सोबत एकत्रित केल्यावर धोका वाढतो, विशेषत: वृध्द रुग्णांमध्ये ज्यांच्या मूत्रपिंडाचे कार्य बिघडते.

नॉनस्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स (NSAIDs) रेनिन स्राव (हायपोअल्डोस्टेरोनिझम आणि मूत्रपिंडाच्या पोटॅशियमचे उत्सर्जन कमी होण्यास कारणीभूत ठरतात) प्रतिबंधित करतात आणि मूत्रपिंडाचे कार्य बिघडू शकतात. मधुमेह किंवा मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांमध्ये ही औषधे विवेकपूर्वक दिली जाऊ शकतात, विशेषत: जर रुग्ण इतर औषधे (ACE इनहिबिटर आणि ARB) घेत असतील.

हायपरक्लेमियाचे निदान कसे केले जाते?

हायपरक्लेमिया सहसा लक्षणांशिवाय होतो आणि प्रयोगशाळेच्या चाचणीद्वारे शोधला जातो. जेव्हा लक्षणे अस्तित्वात असतात, तेव्हा ती विशिष्ट नसतात आणि मुख्यतः स्नायूंच्या कार्यामध्ये अडथळा (पॅरेस्थेसिया, स्नायू कमकुवतपणा, थकवा) किंवा ह्रदयाचे कार्य (धडधडणे) यांच्याशी संबंधित असतात.

ईसीजी: उच्च “पीक” टी वेव्ह, सपाट होणे किंवा पी वेव्ह नसणे, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्सचे रुंदीकरण, साइन लहरी.

तथापि, हायपरक्लेमियाचे निदान करण्यासाठी ईसीजी ही एक संवेदनशील पद्धत नाही. Acer et al च्या अभ्यासात, 6.5 mmol/L वरील पोटॅशियम पातळी असलेल्या जवळजवळ अर्ध्या रुग्णांमध्ये ECG बदल झाले नाहीत. याव्यतिरिक्त, काही रुग्णांना ह्रदयाच्या कार्यामध्ये हळूहळू बदल जाणवतात, तर काहींना सौम्य बदलांपासून घातक वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियामध्ये वेगाने प्रगती होत असते.

हायपरक्लेमिया असलेल्या रुग्णांच्या मूल्यांकनामध्ये हे समाविष्ट असावे:

• रेनल कमजोरी, मधुमेह, एड्रेनल अपुरेपणा, हायपरक्लेमिया होऊ शकणार्‍या औषधांचा वापर यासारखे संभाव्य जोखीम घटक ओळखण्यासाठी वैद्यकीय इतिहासाचे काळजीपूर्वक पुनरावलोकन.
• प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांचा उद्देश वैद्यकीय इतिहासाची आणि शारीरिक तपासणीची पुष्टी करणे आवश्यक आहे आणि त्यात युरिया, क्रिएटिनिन, इलेक्ट्रोलाइट्स, ऑस्मोलॅरिटी (ओस्मॉलॅरिटीमध्ये तीव्र वाढ झाल्याने पोटॅशियम पेशींमधून बाहेर पडू शकते) आणि मूत्र पोटॅशियम एकाग्रता यांचा समावेश असावा.
• काही रुग्णांमध्ये, अतिरिक्त विशिष्ट चाचण्या केल्या जातात, जसे की फ्रॅक्शनल सोडियम उत्सर्जन किंवा ट्रान्सट्यूब्युलर पोटॅशियम ग्रेडियंटचा वापर हायपरक्लेमियाच्या मुत्र आणि नॉनरेनल कारणांमध्ये फरक करण्यासाठी केला जाऊ शकतो.

गंभीर हायपरक्लेमियाचे काय करावे?

हायपरक्लेमियाच्या व्यवस्थापनासाठी मार्गदर्शक तत्त्वे क्लिनिकल संशोधनाच्या अभावामुळे तज्ञांच्या मतावर आधारित आहेत. उपचारांचा उद्देश इलेक्ट्रोलाइट चयापचय पुनर्संचयित करणे, गंभीर गुंतागुंत टाळणे आणि अंतर्निहित रोगाचा उपचार करणे हे असावे. आकृती सौम्य ते मध्यम हायपरक्लेमियाच्या व्यवस्थापनात, पोटॅशियम उत्सर्जन वाढविण्यासाठी लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरला जातो. अन्नातून पोटॅशियमचे सेवन मर्यादित असावे. रक्तातील पोटॅशियमची पातळी वाढवणाऱ्या औषधांचा डोस शक्यतो कमी किंवा बंद केला पाहिजे. जर रुग्णाचे मूत्रपिंडाचे कार्य बिघडले असेल तर, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभावी नसू शकतो. नंतर इतर उपाय आवश्यक आहेत, विशेषतः डायलिसिस.

गंभीर हायपरक्लेमिया ही एक जीवघेणी स्थिती आहे कारण यामुळे हृदय व मज्जासंस्थेला गंभीर त्रास होऊ शकतो, ज्यामध्ये हृदयविकाराचा झटका आणि श्वसनाच्या स्नायूंचा अर्धांगवायू यांचा समावेश होतो. म्हणून, त्वरित आणि आक्रमक थेरपी आवश्यक आहे. अनेक लेखक गंभीर हायपरक्लेमियासाठी खालील निकष देतात: ECG वर 6.0 mmol/l + पेक्षा जास्त बदल, किंवा ECG वर बदलांची पर्वा न करता 6.5 mmol/l पेक्षा जास्त.

ECG वर हायपरक्लेमियाची चिन्हे असल्यास किंवा डायलिसिसवर असलेल्या रुग्णांमध्ये हृदयविकाराच्या घटनेत, उदाहरणार्थ, प्रयोगशाळेच्या डेटाशिवाय थेरपी सुरू केली जाते. इतर घटक ज्यांना सक्रिय उपचार आवश्यक आहेत: पोटॅशियम पातळीत जलद वाढ, ऍसिडोसिसची चिन्हे, मूत्रपिंडाचे कार्य जलद बिघडणे.

बहुतेक मार्गदर्शक तत्त्वे आणि तज्ञ सल्ला देतात की गंभीर हायपरक्लेमियाचा उपचार हॉस्पिटलच्या सेटिंगमध्ये केला पाहिजे, ज्यामुळे सतत हृदयाचे निरीक्षण करणे शक्य होते, कारण लक्षणे नसलेल्या किंवा ECG बदल नसलेल्या रूग्णांमध्ये देखील जीवघेणा ऍरिथमिया होऊ शकतो.

आपत्कालीन डायलिसिस शरीरातून पोटॅशियम काढून टाकत असले तरी, अंतर्निहित रोगाचा उपचार सुरू करणे तातडीचे आहे, कारण 2005 कोक्रेन हायपरक्लेमियासाठी आपत्कालीन हस्तक्षेपांचे पद्धतशीर पुनरावलोकन एकाच वेळी शिफारस करते. तीन गोष्टी:

• पहिली पायरीमायोकार्डियल क्रियाकलापांचे स्थिरीकरण, एरिथमियाची शक्यता कमी करते. अंतःशिरा कॅल्शियमचा वापर पोटॅशियमचा थेट विरोधी म्हणून झिल्लीवर प्रभाव पाडण्यासाठी, हृदयाच्या वहन स्थिर करण्यासाठी केला जातो. कॅल्शियम ग्लुकोनेट 10% सोल्यूशनच्या 10 मिलीच्या व्हॉल्यूममध्ये कार्डियाक मॉनिटरवर हृदयाच्या नियंत्रणाखाली 3-5 मिनिटांत प्रशासित केले जाते. कॅल्शियम ओतणे सीरम पोटॅशियमच्या पातळीवर कोणताही परिणाम करत नाही, परंतु हृदयाच्या कार्यावर परिणाम करते: कॅल्शियम घेतल्यानंतर 1-3 मिनिटांच्या आत ECG वर बदल दिसून येतात, प्रभाव 30-60 मिनिटांपर्यंत टिकतो. 5-10 मिनिटांत कोणताही परिणाम न झाल्यास ओतणे पुनरावृत्ती होऊ शकते. डिगॉक्सिन घेत असलेल्या रुग्णांमध्ये कॅल्शियमचा वापर अतिशय काळजीपूर्वक करावा, कारण कॅल्शियम डिगॉक्सिनचे विषारी प्रभाव वाढवते.
• दुसरी पायरी- पोटॅशियमचे एक्स्ट्रासेल्युलर फ्लुइडपासून इंट्रासेल्युलर फ्लुइडमध्ये हस्तांतरण. हे सीरम पोटॅशियम पातळी कमी करते. हे इन्सुलिन किंवा बीटा-2 ऍगोनिस्ट्सच्या व्यवस्थापनाने साध्य केले जाते, जे सोडियम-पोटॅशियम पंप उत्तेजित करतात. इन्सुलिन पुरेशा ग्लुकोजसह (हायपोग्लाइसेमिया टाळण्यासाठी) एक बोलस म्हणून इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जाते. इंसुलिन प्रशासनाचा प्रभाव 20 मिनिटांनंतर होतो, 30-60 मिनिटांनंतर जास्तीत जास्त पोहोचतो आणि 6 तासांपर्यंत टिकतो. सर्वात सामान्यपणे वापरला जाणारा निवडक बीटा-2 ऍगोनिस्ट म्हणजे सल्बुटामोल. नेब्युलायझर वापरून साल्बुटामोलचा वापर केला जातो. प्रभाव 20 मिनिटांनंतर होतो, जास्तीत जास्त प्रभाव 90-120 मिनिटांत असतो. सल्बुटामोल एकट्याने किंवा इंसुलिनच्या संयोजनात वापरले जाऊ शकते. अॅसिडोसिस असलेल्या रुग्णांना सोडियम बायकार्बोनेट देखील लिहून दिले जाऊ शकते, जरी हायपरक्लेमियासाठी या औषधाचा फायदा विवादास्पद आहे.
• तिसऱ्या, शरीरातून पोटॅशियम काढून टाकण्यासाठी उपाय केले जात आहेत. पॉटेंट लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (उदा. 40 ते 80 मिग्रॅ फ्युरोसेमाइड IV) मूत्र उत्पादन वाढवून आणि डिस्टल नेफ्रॉनला सोडियम डिलिव्हरी करून मूत्रपिंड पोटॅशियम उत्सर्जन वाढवते. परंतु मूत्रपिंडाचे कार्य जतन केले गेले तरच लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ कार्य करते आणि हायपरक्लेमिया असलेल्या अनेक रुग्णांना तीव्र किंवा जुनाट मूत्रपिंडाचा आजार असतो. आतड्यांद्वारे सोडियमच्या बदल्यात बाहेरील द्रवपदार्थातून पोटॅशियम काढून टाकणारे कॅशन एक्सचेंज रेजिन्स देखील मोठ्या प्रमाणावर वापरले जातात, जरी त्यांची प्रभावीता विवादास्पद आहे. तोंडी प्रशासित केल्यापेक्षा ते एनीमा म्हणून जलद कार्य करतात. परिणाम साध्य करण्यासाठी 6 तास लागू शकतात. गंभीर हायपरक्लेमिया आणि प्रगतीशील मूत्रपिंडाचा आजार असलेल्या रुग्णांसाठी डायलिसिस हा निश्चित उपचार आहे.

हायपरक्लेमियाचे दीर्घकालीन व्यवस्थापन

आपत्कालीन उपचारानंतर, हायपरक्लेमियाची पुनरावृत्ती टाळण्यासाठी उपाय योजले पाहिजेत. पहिली पायरी म्हणजे रुग्ण घेत असलेल्या औषधांचे विश्लेषण करणे. शक्य असल्यास, पोटॅशियमची पातळी वाढवणारी औषधे कमी करा किंवा काढून टाका. कारण AFP इनहिबिटर आणि अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स क्रॉनिक किडनी डिसीजची प्रगती मंद करतात, हायपरक्लेमिया नियंत्रित करण्यासाठी इतर उपाय वापरणे किंवा औषधांचा डोस कमी करणे ही औषधे थांबवणे श्रेयस्कर आहे. पोटॅशियमचे सेवन दररोज 40-60 mmol पर्यंत मर्यादित ठेवणे शहाणपणाचे आहे. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापर देखील प्रभावी असू शकते. थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ संरक्षित मुत्र कार्य असलेल्या रूग्णांमध्ये वापरला जाऊ शकतो, परंतु लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ अधिक श्रेयस्कर असताना ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन दर 40 मिली/मिनिट पेक्षा कमी असल्यास ते सहसा कुचकामी ठरतात. हायपोरेनिनेमिक हायपोअल्डोस्टेरोनिझम असलेल्या रुग्णांमध्ये फ्लुड्रोकोर्टिसोनचा वापर केला जाऊ शकतो. तथापि, हे औषध सावधगिरीने वापरले पाहिजे, विशेषत: टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये, जे बर्याचदा उच्च रक्तदाबाने होते, कारण औषध द्रव धारणा आणि रक्तदाब वाढवते.

गैर-तज्ञांसाठी टिपा

• हायपरक्लेमियाची पूर्वस्थिती नसलेल्या रूग्णांमध्ये, स्यूडोहायपरक्लेमिया नाकारण्यासाठी पोटॅशियम चाचणीची पुनरावृत्ती करा.
• NSAIDs सह हायपरक्लेमियाच्या संभाव्य लपलेल्या कारणांबद्दल विसरू नका
• एसीई इनहिबिटर आणि अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स कमी डोसमध्ये सुरू केले पाहिजेत आणि उपचार सुरू केल्यानंतर आणि डोस वाढल्यानंतर पोटॅशियमच्या पातळीचे निरीक्षण केले पाहिजे.
• हायपरक्लेमिया असलेल्या सर्व रुग्णांनी 12-लीड ईसीजी घेतले पाहिजे.
• हायपरक्लेमियाशी संबंधित ईसीजी बदल आणि एरिथमियास त्वरित वैद्यकीय लक्ष देणे आवश्यक आहे.

वर्तमान आणि भविष्यातील संशोधकांसाठी प्रश्न

• हायपरक्लेमियाच्या विकासासाठी विविध जोखीम घटकांचे योगदान किती महत्वाचे आहे आणि त्यांचे मूल्यांकन कसे करावे?
• पोटॅशियम टिकवून ठेवण्यास प्रोत्साहन देणारे कार्डिओ- आणि रेनोप्रोटेक्टर्सच्या वाढत्या वापरामुळे, पोटॅशियम पातळीचे निरीक्षण करण्यासाठी कोणती पद्धत सर्वात श्रेयस्कर आहे?

जीवघेण्या हायपरक्लेमियाच्या उपचारांसाठी नवीन उपचारात्मक धोरणे विकसित करणे, बाह्य पेशी द्रवपदार्थ पोटॅशियम पातळी राखण्यासाठी अंतर्निहित आण्विक यंत्रणेची सुधारित समज.

स्पिरोनोलॅक्टोन- पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, डिस्टल नेफ्रॉनवर त्याचा परिणाम करणारे प्रतिस्पर्धी अल्डोस्टेरॉन विरोधी. Na+, Cl- आणि पाण्याचे उत्सर्जन वाढवते आणि K+ आणि युरियाचे उत्सर्जन कमी करते. व्यापारी नावे: Veroshpiron, Spironolactone. विरोधाभास:एडिसन रोग, हायपरक्लेमिया, हायपरक्लेसीमिया, हायपोनेट्रेमिया, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर, एन्युरिया, लिव्हर फेल्युअर, पुष्टी किंवा संशयित क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसह मधुमेह मेल्तिस, डायबेटिक नेफ्रोपॅथी, गरोदरपणाच्या पहिल्या तिमाहीत, चयापचयाशी ऍसिडोसिस, मासिक पाळीत अनियमितता किंवा हायपरटेन्सोलॉजिकल ऍसिडोसिस. vidal.ru वेबसाइटवर अधिक तपशील:	एक्सोजेनस- शब्दशः अनुवादित, बाहेरून शिक्षित. औषधामध्ये ते शरीराच्या संबंधात वापरले जाते आणि याचा अर्थ असा होतो की एक विशिष्ट घटक तयार होतो आणि बाहेरून येतो. उदाहरणार्थ, बाह्य घटक म्हणजे अन्न. अंतर्जात - विरुद्ध संज्ञा, याचा अर्थ शरीरात एक विशिष्ट घटक तयार होतो.
RAAS- रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणाली. जेव्हा मूत्रपिंडातील दाब कमी होतो (रक्तस्त्राव, द्रव कमी होणे, सोडियम क्लोराईडचे प्रमाण कमी होणे), मूत्रपिंडाच्या जक्सटाग्लोमेरुलर पेशींमध्ये एक एन्झाइम तयार होतो. रेनिन . या सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य (ज्या पदार्थावर सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य कार्य करते) चे थर अँजिओटेन्सिनोजेन आहे. रेनिनच्या प्रभावाखाली, एंजियोटेन्सिनोजेन एंजियोटेन्सिन I मध्ये रूपांतरित होते. एंजियोटेन्सिन II हे अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम (ACE) च्या कृती अंतर्गत अँजिओटेन्सिन II पासून तयार होते आणि त्यात खालील क्रिया आहेत: अल्डोस्टेरॉनची निर्मिती आणि प्रकाशन उत्तेजित करते (पहा. अल्डोस्टेरॉन). एक शक्तिशाली vasoconstrictor प्रभाव आहे. ACE शी संबंधित असलेल्या तीव्र संवहनी उबळ होण्याची आनुवंशिक पूर्वस्थिती, "संवहनी टोन जनुकांचे पॉलीमॉर्फिझम" विश्लेषणाचा ब्लॉक वापरून निर्धारित केली जाते.	ईसीजी- इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी - एक विशेष उपकरण वापरून हृदयाच्या कार्यादरम्यान व्युत्पन्न झालेल्या विद्युत क्षेत्रांच्या रेकॉर्डिंगवर आधारित अभ्यास - एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ. शरीराच्या विशिष्ट भागांवर ठेवलेल्या विशेष इलेक्ट्रोड्सचा वापर करून ईसीजी रेकॉर्ड केले जाते. हृदयाच्या कार्याचे मूल्यांकन करण्यासाठी ईसीजी ही एक सामान्य पद्धत आहे. ईसीजी विश्लेषण, एबीसी ईसीजी विश्लेषण, सराव: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
ऍसिडोसिस(लॅटिन ऍसिडसमधून - आंबट) - ऍसिड-बेस स्थितीतील बदल आम्लता वाढण्याशी संबंधित आहे (हायड्रोजन आयनमध्ये वाढ). जेव्हा धमनी रक्त pH 7.35 च्या खाली येते तेव्हा ऍसिडोसिस होतो असे म्हणतात. जेव्हा पीएच 7.45 पेक्षा जास्त असतो तेव्हा अल्कोलोसिसशी विरोधाभास होतो. चयापचयाशी ऍसिडोसिस चयापचयाशी विकारांशी संबंधित आहे (अ‍ॅसिडची अत्यधिक निर्मिती, अपुरे उत्सर्जन, पाया नष्ट होणे) जेव्हा फुफ्फुसीय वायुवीजन बिघडते तेव्हा श्वसन (श्वासोच्छ्वास) ऍसिडोसिस विकसित होते (श्वासोच्छवासाची विफलता किंवा फुफ्फुसातील रक्ताभिसरण अपयश).	जिओडायलिसिस (डायलिसिस)- मूत्रपिंड निकामी झाल्यास बाह्य रक्त शुद्धीकरणाची पद्धत. हेमोडायलिसिस कृत्रिम मूत्रपिंड मशीन वापरून केले जाते.
होमिओस्टॅसिस- फिजियोलॉजीमध्ये - डायनॅमिक स्थिरता राखण्याच्या उद्देशाने समन्वित प्रतिक्रियांद्वारे अंतर्गत स्थितीची स्थिरता राखण्यासाठी स्वयं-नियमन प्रणालीची क्षमता. हा शब्द अमेरिकन फिजिओलॉजिस्ट डब्ल्यू. कॅनन यांनी 1929 मध्ये प्रस्तावित केला होता. होमिओस्टॅसिसची उदाहरणे म्हणजे रक्ताचा पीएच, शरीराचे तापमान, दाब इ. राखणे.	पॅरेंटरल पोषण- जेव्हा नैसर्गिक अन्न घेणे अशक्य असते तेव्हा पोषक तत्वांचा (कार्बोहायड्रेट्स, अमीनो ऍसिडस्, लिपिड्स, क्षार, जीवनसत्त्वे) हे अंतस्नायुद्वारे परिचय आहे.
गॉर्डन सिंड्रोम- दूरच्या नेफ्रॉनमध्ये वाढलेल्या क्लोरीन पुनर्शोषणाशी संबंधित एक दुर्मिळ रोग. हायपरक्लेमिया, चयापचयाशी ऍसिडोसिस, हायपोरेनिनेमिया, हायपोआल्डोस्टेरोनेमिया, मिनरलकोर्टिकोइड्ससाठी मूत्रपिंडाची कमी संवेदनशीलता यांच्या उपस्थितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत.
Mineralcorticoids- अॅड्रेनल कॉर्टेक्सच्या कॉर्टिकोस्टिरॉइड संप्रेरकांचा एक गट जो पाणी-मीठ चयापचय (अल्डोस्टेरॉन, डीऑक्सीकॉर्टिकोस्टेरॉन) प्रभावित करतो.
मूत्रपिंडाचे जक्सटाग्लोमेरुलर उपकरण (JRA)- रेनिनसह जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ तयार आणि स्राव करणारे रेनल टिश्यू पेशींचा संच.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (CRF) हे प्राथमिक किंवा दुय्यम क्रॉनिक प्रोग्रेसिव्ह किडनी रोगामुळे नेफ्रॉनच्या अपरिवर्तनीय हळूहळू मृत्यूमुळे उद्भवणारे लक्षण जटिल आहे.

एपिडेमिओलॉजी

युरोपियन लोकसंख्येमध्ये क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे प्रमाण प्रति 1,000,000 प्रौढांमागे 600 आहे. पूर्वी, तीव्र मूत्रपिंडाच्या आजाराचे सर्वात सामान्य कारण म्हणजे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस. आता मधुमेह मेल्तिस (71 प्रति 1,000,000 प्रति वर्ष) आणि उच्च रक्तदाब (57 प्रति 1,000,000 प्रति वर्ष) समोर आले आहेत.

वर्गीकरण

मूत्रपिंडाच्या आजाराच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी रक्तातील क्रिएटिनिन एकाग्रता हा अपुरा निकष असल्यामुळे, नॅशनल किडनी फाउंडेशन-किडनी/डायलिसिस परिणाम गुणवत्ता उपक्रम (NKF-K/DOQI) ने GFR च्या मूल्यावर आधारित त्याचे टप्पे निश्चित केले. NKF-K/DOQI वर्गीकरणानुसार, क्रॉनिक किडनी रोगाचे पाच कार्यात्मक टप्पे आहेत:

I - सामान्य किंवा वाढीव GFR (90 ml/min किंवा अधिक) सह मूत्रपिंडाचे नुकसान;

II - GFR (60-89 ml/min) मध्ये किंचित घट सह मूत्रपिंडाचे नुकसान;

III - GFR (30-59 ml/min) मध्ये मध्यम घट सह मूत्रपिंडाचे नुकसान;

IV - GFR (15-29 ml/min) मध्ये लक्षणीय घट सह मूत्रपिंडाचे नुकसान;

V - गंभीर मुत्र अपयश (GFR 15 ml/min पेक्षा कमी किंवा डायलिसिस).

जर I-IV टप्प्यावर रूग्णांवर उपचार करण्याची मुख्य पद्धत ड्रग थेरपी असेल, तर पाचव्या टप्प्यावर (गंभीर मुत्र अपयश) हेमोडायलिसिसची आवश्यकता असते.

ईटीओलॉजी

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सर्वात सामान्य कारणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

आनुवंशिक आणि जन्मजात नेफ्रोपॅथी;

प्राथमिक नेफ्रोपॅथी;

प्रणालीगत रोगांमध्ये नेफ्रोपॅथी;

चयापचय रोगांमध्ये नेफ्रोपॅथी;

संवहनी रोगांमुळे मूत्रपिंडाचे नुकसान;

मूत्रमार्गाच्या अडथळ्यासह यूरोलॉजिकल रोग;

औषध-प्रेरित मूत्रपिंड नुकसान;

विषारी नेफ्रोपॅथी.

पॅथोजेनेसिस

कार्यरत नेफ्रॉनच्या संख्येत घट झाल्यामुळे ग्लोमेरुलर रक्त प्रवाह (अँजिओटेन्सिन II-प्रोस्टॅग्लॅंडिन सिस्टम) च्या हार्मोनल स्व-नियमनात बदल होतो आणि उर्वरित नेफ्रॉनमध्ये हायपरफिल्ट्रेशन आणि उच्च रक्तदाब विकसित होतो. हे दर्शविले गेले आहे की एंजियोटेन्सिन II परिवर्तनशील ग्रोथ फॅक्टर-β चे संश्लेषण वाढविण्यास सक्षम आहे आणि नंतरचे, यामधून, बाह्य पेशी मॅट्रिक्सचे उत्पादन उत्तेजित करते. अशाप्रकारे, इंट्राग्लोमेरुलर दाब वाढणे आणि हायपरफिल्ट्रेशनशी संबंधित वाढलेला रक्त प्रवाह ग्लोमेरुलर स्क्लेरोसिसला कारणीभूत ठरतो. एक दुष्ट वर्तुळ बंद होते; ते दूर करण्यासाठी, हायपरफिल्ट्रेशन दूर करणे आवश्यक आहे.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रुग्णाकडून प्रायोगिकरित्या रक्त सीरम सादर करून यूरेमियाचे विषारी परिणाम पुनरुत्पादित केले जातात हे ज्ञात झाल्यापासून, या विषांचा शोध सुरू आहे. त्यांच्या भूमिकेसाठी बहुधा उमेदवार प्रथिने आणि अमीनो ऍसिडची चयापचय उत्पादने आहेत, उदाहरणार्थ, युरिया आणि ग्वानिडाइन संयुगे (मिथाइल- आणि डायमेथिलगुआनिडाइन, क्रिएटिनिन, क्रिएटिन आणि ग्वानिडिनोस्युसिनिक ऍसिड), यूरेट्स, अॅलिफॅटिक अमाइन, काही पेप्टाइड्स आणि डेरिव्हेटिव्ह अॅसिड - एक. ट्रिप्टोफॅन, टायरोसिन आणि फेनिलॅलानिन.

अशा प्रकारे, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह, चयापचय लक्षणीयरीत्या बिघडते. त्याचे परिणाम विविध आहेत.

BX

हायपोथर्मिया बहुतेकदा क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये लक्षात येते. ऊतींमधील उर्जा प्रक्रियेची कमी झालेली क्रिया युरेमिक टॉक्सिन्सद्वारे के + , ना + पंपच्या प्रतिबंधाशी संबंधित असू शकते. हेमोडायलिसिससह, शरीराचे तापमान सामान्य होते.

पाणी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय विकार

K + , Na + पंपच्या ऑपरेशनमधील बदलांमुळे सोडियम आयनांचे इंट्रासेल्युलर संचय आणि पोटॅशियम आयनची कमतरता निर्माण होते. पेशीमध्ये ऑस्मोटिकली प्रेरित पाणी जमा होण्यासोबत अतिरिक्त इंट्रासेल्युलर सोडियम आहे. रक्तातील सोडियम आयनची एकाग्रता जीएफआरमध्ये कितीही घट झाली असली तरीही स्थिर राहते: ते जितके कमी असेल तितके प्रत्येक उर्वरित कार्यशील नेफ्रॉन सोडियम आयन उत्सर्जित करते. हायपरनेट्रेमिया क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये व्यावहारिकरित्या होत नाही. एल्डोस्टेरॉन (सोडियम आयन टिकवून ठेवणे) आणि अॅट्रियल नॅट्रियुरेटिक फॅक्टर (सोडियम आयनचे उत्सर्जन) चे बहुदिशात्मक प्रभाव सोडियम आयन उत्सर्जनाच्या नियमनमध्ये भूमिका बजावतात.

जसजसे CRF ची प्रगती होते, तसतसे प्रत्येक उर्वरित कार्य करणार्‍या नेफ्रॉनद्वारे पाण्याच्या उत्सर्जनातही वाढ होते. त्यामुळे, 5 मिली/मिनिटाच्या जीएफआरसह, मूत्रपिंड सामान्यतः लघवीचे प्रमाण राखण्यास सक्षम असतात, परंतु कमी एकाग्रतेच्या क्षमतेच्या खर्चावर. जेव्हा GFR 25 ml/min पेक्षा कमी असतो तेव्हा Isosthenuria जवळजवळ नेहमीच असतो. यामुळे एक महत्त्वाचा व्यावहारिक निष्कर्ष निघतो: एकूण दैनंदिन मिठाच्या भाराचे उत्सर्जन सुनिश्चित करण्यासाठी द्रवपदार्थाचे सेवन पुरेसे असावे. शरीरात जास्त प्रमाणात निर्बंध आणि द्रवपदार्थाचा अतिप्रवेश दोन्ही धोकादायक आहेत.

एक्स्ट्रासेल्युलर पोटॅशियम आयनची सामग्री पोटॅशियम-स्पेअरिंग आणि पोटॅशियम-कमी करणार्‍या यंत्रणेच्या गुणोत्तरावर अवलंबून असते. पहिल्यामध्ये इन्सुलिनच्या प्रतिकारासह (इन्सुलिन सामान्यतः स्नायूंच्या पेशींद्वारे पोटॅशियमचे शोषण वाढवते), तसेच चयापचय ऍसिडोसिस (पेशींमधून पोटॅशियम आयन सोडण्यास प्रवृत्त करते) सोबत असलेल्या परिस्थितींचा समावेश होतो. पोटॅशियमची पातळी कमी होण्यास अत्यंत कठोर हायपोक्लेमिक आहार, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (पोटॅशियम-स्पेअरिंग वगळता) आणि दुय्यम हायपरल्डोस्टेरोनिझम वापरणे सुलभ होते. या विरोधी घटकांची बेरीज क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रुग्णांमध्ये रक्तातील पोटॅशियमच्या सामान्य किंवा किंचित भारदस्त पातळीमध्ये व्यक्त केली जाते (टर्मिनल टप्प्याचा अपवाद वगळता, जो गंभीर हायपरक्लेमियाद्वारे दर्शविला जातो). हायपरक्लेमिया हे क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सर्वात धोकादायक अभिव्यक्तींपैकी एक आहे. पोटॅशियमच्या उच्च एकाग्रतेसह (7 mmol/l पेक्षा जास्त), स्नायू आणि चेतापेशी उत्तेजित होण्याची क्षमता गमावतात, ज्यामुळे पक्षाघात होतो, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला नुकसान होते, AV नाकाबंदी आणि अगदी हृदयविकाराचा झटका येतो.

ऍसिड-बेस समतोल मध्ये बदल

हायड्रोजन आणि बायकार्बोनेट आयनच्या ट्यूबलर वाहतुकीच्या परिणामी, मूत्रपिंड ऍसिड-बेस बॅलन्सच्या नियमनमध्ये सक्रिय भाग घेतात. हायड्रोजन आयन सोडियम आयनांच्या बदल्यात प्रॉक्सिमल ट्यूबल्समध्ये ट्यूबलर स्रावाने सक्रियपणे सोडले जातात. रेनल ट्यूब्यूलच्या लुमेनमध्ये, H + HCO 3 शी संवाद साधतो - H 2 CO 3 तयार करण्यासाठी. कार्बोनिक ऍसिडच्या हायड्रोलिसिसमुळे H 2 O आणि CO 2 तयार होते. कार्बनिक एनहायड्रेसच्या प्रभावाखाली CO 2 OH - (नंतरचे पाण्याच्या हायड्रोलिसिसच्या परिणामी तयार होते), HCO 3 - चे पुनरुत्पादन करते. अशा प्रकारे, मूत्रपिंडांमध्ये बायकार्बोनेट आयन शरीरात टिकवून ठेवण्याची एक यंत्रणा असते, जी हायड्रोजन आयनांच्या बंधनात महत्त्वपूर्ण असते.

बायकार्बोनेट बफर व्यतिरिक्त, रेनल ट्यूबलर पेशींमध्ये अमोनिया बफर असतो. ग्लूटामाइनच्या हायड्रोलिसिस दरम्यान मूत्रपिंडाच्या नळीच्या पेशींमध्ये अमोनियाचे संश्लेषण केले जाते. अमोनिया बफरची भूमिका शरीरात जास्त प्रमाणात ऍसिड अवशेषांसह झपाट्याने वाढते आणि परिणामी, एचसीओ 3 - च्या पुनरुत्पादनाची आवश्यकता वाढते.

जीएफआर मूल्य त्याच्या सामान्य पातळीच्या 50% खाली येईपर्यंत किडनी बफर सिस्टम आवश्यक रक्त पीएच राखण्याचे काम करतात. कार्यक्षम नेफ्रॉनच्या शक्तीमध्ये आणखी घट झाल्यामुळे, बायकार्बोनेट आणि अमोनिया बफरच्या मदतीने शरीरात तयार झालेल्या ऍसिडच्या अवशेषांची भरपाई करण्यासाठी पुरेसे नाहीत. हे शक्य आहे की या परिस्थितीत शरीर कंकाल प्रणालीमध्ये असलेल्या इतर अल्कधर्मी क्षारांच्या (कॅल्शियम फॉस्फेट, कॅल्शियम कार्बोनेट) साठ्यामध्ये प्रवेश करते. तथापि, तो क्षण अपरिहार्यपणे येतो जेव्हा बफर सिस्टमची एकूण भरपाई क्षमता मेटाबॉलिक ऍसिडोसिसच्या विकासासह अयशस्वी होते.

कार्बोहायड्रेट चयापचय मध्ये बदल

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये रक्तात इन्सुलिनचे प्रमाण वाढते. तथापि, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या परिस्थितीत, ग्लुकोज सहिष्णुता सहसा बिघडते, जरी लक्षणीय हायपरग्लाइसेमिया, खूप कमी केटोआसिडोसिस, साजरा केला जात नाही. याची अनेक कारणे आहेत: इन्सुलिनच्या क्रियेला पेरिफेरल रिसेप्टर्सचा प्रतिकार, इंट्रासेल्युलर पोटॅशियमची कमतरता, चयापचयाशी ऍसिडोसिस, काउंटर-इन्सुलर हार्मोन्सची वाढलेली पातळी (ग्लूकागन, ग्रोथ हार्मोन, जीसी, कॅटेकोलामाइन्स). क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये बिघडलेल्या ग्लुकोज सहिष्णुतेला अॅझोटेमिक स्यूडोडायबेटिस म्हणतात (या स्थितीसाठी सहसा विशेष उपचारांची आवश्यकता नसते).

चरबी चयापचय मध्ये बदल

हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया आणि एचडीएलची पातळी कमी होणे हे क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे वैशिष्ट्य आहे. त्याच वेळी, रक्तातील कोलेस्टेरॉलची पातळी सामान्य मर्यादेत राहते. वाढलेल्या ट्रायग्लिसराइड संश्लेषणात निःसंशय योगदान हायपरइन्सुलिनिझमद्वारे केले जाते. याउलट, कमी LPLase क्रियाकलापांमुळे क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये ट्रायग्लिसराइड्सचा नाश कमजोर होतो.

कॅल्शियम आणि फॉस्फरस चयापचय मध्ये बदल

जेव्हा GFR सामान्य पातळीच्या 25% पेक्षा कमी होतो तेव्हा सीरम फॉस्फरस सांद्रता वाढू लागते. फॉस्फरस हाडांमध्ये कॅल्शियम जमा करण्यास प्रोत्साहन देते, जे हायपोकॅलेसीमियाच्या विकासास हातभार लावते. याव्यतिरिक्त, हायपोकॅलेसीमियाची एक महत्त्वाची पूर्वस्थिती म्हणजे मूत्रपिंडात 1,25-डायहायड्रॉक्सीकोलेकॅल्सीफेरॉलचे संश्लेषण कमी होणे. हे व्हिटॅमिन डीचे सक्रिय चयापचय आहे, जे आतड्यात कॅल्शियम आयन शोषण्यास जबाबदार आहे. Hypocalcemia पॅराथायरॉईड संप्रेरक उत्पादन उत्तेजित करते, म्हणजे. दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझम विकसित होतो, तसेच रेनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी (प्रौढांपेक्षा मुलांमध्ये अधिक वेळा).

एक्सचेंज डिसऑर्डरचे परिणाम

हायपरटेन्शनचा विकास खालील यंत्रणेशी संबंधित आहे.

◊ सोडियम आणि पाण्याचे आयन बीसीसीच्या वाढीसह टिकवून ठेवणे, त्यानंतरच्या एडेमासह वाहिन्यांच्या भिंतीमध्ये सोडियम आयन जमा होणे आणि प्रेशर एजंट्सची वाढलेली संवेदनशीलता.

◊ प्रेसर सिस्टम्सचे सक्रियकरण: रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन, व्हॅसोप्रेसिन, कॅटेकोलामाइन सिस्टम.

◊ रेनल डिप्रेसर सिस्टमची अपुरीता (प्रोस्टॅग्लॅंडिन्स, किनिन्स).

◊ नायट्रिक ऑक्साईड सिंथेटेस इनहिबिटर आणि डिगॉक्सिन सारखी चयापचय, इन्सुलिन प्रतिरोधकांचे संचय.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये एथेरोस्क्लेरोसिस होण्याचा धोका हायपरलिपिडेमिया, बिघडलेली ग्लुकोज सहिष्णुता, दीर्घकाळापर्यंत उच्च रक्तदाब आणि हायपरहोमोसिस्टीनेमियाशी संबंधित आहे.

संसर्गविरोधी प्रतिकारशक्ती कमकुवत होण्याचे कारण आहे:

◊ फॅगोसाइट्सच्या प्रभावक कार्यांमध्ये घट;

◊ आर्टिरिओव्हेनस शंट्सची उपस्थिती (हेमोडायलिसिससाठी): जर त्यांच्या काळजीच्या नियमांचे उल्लंघन केले गेले तर ते संक्रमणासाठी "प्रवेशद्वार" बनतात;

◊ अंतर्निहित रोगांसाठी पॅथोजेनेटिक इम्युनोसप्रेसिव्ह थेरपी (इंटरकरंट इन्फेक्शनचा धोका वाढवते).

पॅथोमोर्फोलॉजी

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये किडनीमध्ये मॉर्फोलॉजिकल बदल एकाच प्रकारचे असतात, क्रोनिक रेनल फेल्युअरची विविध कारणे असूनही. पॅरेन्काइमामध्ये फायब्रोप्लास्टिक प्रक्रियांचा प्राबल्य आहे: काही नेफ्रॉन मरतात आणि संयोजी ऊतकांद्वारे बदलले जातात. उर्वरित नेफ्रॉन फंक्शनल ओव्हरलोड अनुभवतात. "कार्यरत" नेफ्रॉनची संख्या आणि रीनल डिसफंक्शन यांच्यात एक मॉर्फोफंक्शनल सहसंबंध दिसून येतो.

क्लिनिकल चित्र

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ मध्ये बदल

पॉलीयुरिया आणि नॉक्टुरिया हे रोगाच्या अंतिम टप्प्याच्या विकासापर्यंत क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे वैशिष्ट्यपूर्ण अभिव्यक्ती आहेत. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या शेवटच्या टप्प्यात, ऑलिगुरिया त्यानंतर एन्युरिया आढळतो.

फुफ्फुस आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये बदल

फुफ्फुसातील रक्त थांबणे आणि फुफ्फुसातील सूज uremia सह फुफ्फुसातील सूज द्रव धारणासह होऊ शकते. क्ष-किरण फुफ्फुसांच्या मुळांमध्ये रक्तसंचय दर्शवतात, ज्याचा आकार “फुलपाखराच्या पंख” सारखा असतो. हेमोडायलिसिस दरम्यान हे बदल अदृश्य होतात.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसह फुफ्फुस कोरडा आणि स्त्राव होऊ शकतो (यूरेमियासह पॉलिसेरोसिस). एक्झुडेट हे सामान्यतः रक्तस्रावी असते आणि त्यात थोड्या प्रमाणात मोनोन्यूक्लियर फॅगोसाइट्स असतात. फुफ्फुस द्रवामध्ये क्रिएटिनिनची एकाग्रता वाढते, परंतु रक्ताच्या सीरमपेक्षा कमी असते.

हायपरटेन्शन बहुतेकदा क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसह एकत्र केले जाते. एन्सेफॅलोपॅथी, दौरे आणि रेटिनोपॅथीसह घातक उच्च रक्तदाबाचा विकास शक्य आहे. डायलिसिस दरम्यान उच्च रक्तदाब टिकून राहणे हायपररेनिन यंत्रणेमुळे दिसून येते. टर्मिनल क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या परिस्थितीत हायपरटेन्शनची अनुपस्थिती क्षारांचे नुकसान (क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग) किंवा जास्त द्रव उत्सर्जन (लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, उलट्या, अतिसार) यामुळे होते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रूग्णांच्या पुरेसे व्यवस्थापनाने पेरीकार्डिटिस क्वचितच दिसून येते. पेरीकार्डिटिसचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती विशिष्ट नाहीत. फायब्रिनस आणि इफ्यूजन पेरीकार्डिटिस दोन्ही लक्षात घेतले जातात. हेमोरेजिक पेरीकार्डिटिसच्या विकासास प्रतिबंध करण्यासाठी, अँटीकोआगुलंट्स टाळले पाहिजेत.

हायपरक्लेमिया, व्हिटॅमिनची कमतरता आणि हायपरपॅराथायरॉईडीझमच्या पार्श्वभूमीवर मायोकार्डियल नुकसान होते. वस्तुनिष्ठ तपासणी मफ्लड टोन, एक "गॅलप लय," सिस्टोलिक गुणगुणणे, हृदयाच्या सीमांचे बाह्य विस्थापन आणि विविध लय गडबड शोधू शकते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये कोरोनरी आणि सेरेब्रल धमन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोसिसचा प्रगतीशील कोर्स असू शकतो. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश आणि अतालता विशेषत: गैर-इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिसच्या उपस्थितीत दिसून येते.

हेमॅटोलॉजिकल विकार

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये अॅनिमिया नॉर्मोक्रोमिक आणि नॉर्मोसाइटिक स्वरूपाचा असतो. अशक्तपणाची कारणे:

मूत्रपिंडात एरिथ्रोपोएटिनचे उत्पादन कमी;

अस्थिमज्जा वर uremic toxins प्रभाव (संभाव्य ऍप्लास्टिक अॅनिमिया);

युरेमियाच्या परिस्थितीत एरिथ्रोसाइट्सचे आयुर्मान कमी होते.

हेमोडायलिसिसवर असलेल्या रुग्णांना रक्तस्त्राव होण्याचा धोका वाढतो, परिणामी लोहाची कमतरता असते. याव्यतिरिक्त, नियमित हेमोडायलिसिस फॉलिक, एस्कॉर्बिक ऍसिड आणि बी जीवनसत्त्वे "वॉशिंग आउट" करण्यास प्रोत्साहन देते.

तसेच, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसह, रक्तस्त्राव वाढला आहे. युरेमियासह, प्लेटलेट एकत्रीकरण कार्य बिघडते. याव्यतिरिक्त, रक्ताच्या सीरममध्ये ग्वानिडिनोसुसिनिक ऍसिडच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे, प्लेटलेट फॅक्टर III ची क्रिया कमी होते.

मज्जासंस्थेतील बदल

CNS बिघडलेले कार्य स्वतःला तंद्री किंवा, उलट, निद्रानाश मध्ये प्रकट होते. लक्ष केंद्रित करण्याची क्षमता कमी होणे लक्षात येते. टर्मिनल स्टेजमध्ये, "फ्लटरिंग" हादरे, आक्षेप, कोरिया, स्टुपर आणि कोमा शक्य आहे. सामान्यत: गोंगाट करणारा ऍसिडोटिक श्वास (कुसमौल प्रकार). काही लक्षणे हेमोडायलिसिसने दुरुस्त केली जाऊ शकतात, परंतु ईईजीमधील बदल अनेकदा कायमस्वरूपी असतात.

पेरिफेरल पॉलीन्यूरोपॅथी हे मोटरवरील संवेदी जखमांच्या प्राबल्य द्वारे दर्शविले जाते; वरच्या टोकांच्या तुलनेत खालचे टोक जास्त वेळा प्रभावित होतात आणि जवळच्या टोकांपेक्षा दूरचे टोक अधिक वेळा प्रभावित होतात. हेमोडायलिसिसशिवाय, पॅरिफेरल न्यूरोपॅथी फ्लॅसीड टेट्राप्लेजियाच्या विकासासह सतत प्रगती करते.

काही न्यूरोलॉजिकल विकार हेमोडायलिसिसची गुंतागुंत असू शकतात. अशाप्रकारे, अॅल्युमिनियमचा नशा नियोजित हेमोडायलिसिसमधून जात असलेल्या रूग्णांमध्ये स्मृतिभ्रंश आणि आक्षेपार्ह सिंड्रोम स्पष्ट करते. पहिल्या डायलिसिस सत्रांनंतर, युरिया सामग्रीमध्ये तीव्र घट आणि द्रव माध्यमांच्या ऑस्मोलरिटीमुळे, सेरेब्रल एडेमा विकसित होऊ शकतो.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार

भूक न लागणे, मळमळ, उलट्या (तसेच खाज सुटणे) ही युरेमिक नशाची सामान्य लक्षणे आहेत. तोंडात एक अप्रिय चव आणि तोंडातून अमोनिया सारखी वास येण्यामुळे युरिया लाळेद्वारे अमोनियामध्ये विघटन होते.

दीर्घकालीन मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांमध्ये गॅस्ट्रिक अल्सर आढळतात. संभाव्य कारणांमध्ये वसाहतींचा समावेश आहे हेलिकोबॅक्टर पायलोरी, गॅस्ट्रिन हायपरसिक्रेक्शन, हायपरपॅराथायरॉईडीझम.

दुय्यम संसर्गाशी निगडीत गालगुंड आणि स्टोमाटायटीस अनेकदा आढळतात.

हेमोडायलिसिसवर असलेल्या रुग्णांना व्हायरल हेपेटायटीस बी आणि सीचा धोका वाढतो.

अंतःस्रावी विकार

पॅथोजेनेसिसचे वर्णन करताना, युरेमिक स्यूडोडायबेटिस आणि दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझमच्या विकासाची कारणे आधीच दर्शविली गेली आहेत. अमेनोरिया अनेकदा लक्षात येते; हेमोडायलिसिस दरम्यान डिम्बग्रंथि कार्य पुनर्संचयित केले जाऊ शकते. पुरुषांमध्ये, नपुंसकत्व आणि ऑलिगोस्पर्मिया, रक्तातील टेस्टोस्टेरॉनच्या एकाग्रतेत घट दिसून येते. पौगंडावस्थेमध्ये, वाढ आणि तारुण्य अनेकदा विस्कळीत होते.

त्वचेतील बदल

विशिष्ट प्रकरणांमध्ये त्वचा कोरडी, फिकट गुलाबी, युरोक्रोम्स टिकून राहिल्यामुळे पिवळ्या रंगाची असते. रक्तस्रावी बदल (पेटेचिया, इकिमोसेस), खाज सुटणे सह ओरखडे त्वचेवर आढळतात. टर्मिनल स्टेजमध्ये क्रॉनिक रेनल फेल्युअर जसजसे वाढत जाते, तसतसे घामातील युरियाची एकाग्रता इतक्या उच्च मूल्यांपर्यंत पोहोचू शकते की तथाकथित "युरेमिक फ्रॉस्ट" त्वचेच्या पृष्ठभागावर राहते.

हाड प्रणाली मध्ये बदल

ते दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझममुळे होतात. हे बदल मुलांमध्ये अधिक स्पष्टपणे व्यक्त केले जातात. तीन प्रकारचे नुकसान शक्य आहे: मुत्र मुडदूस (सामान्य मुडदूस सारखे बदल), ऑस्टिटिस फायब्रोसा (ऑस्टियोक्लास्टिक हाडांच्या रिसॉर्प्शनद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आणि फॅलेंजेसमधील सबपेरियोस्टियल इरोशन, लांब हाडे आणि डिस्टल क्लॅव्हिकल्स), ऑस्टियोस्क्लेरोसिस (हाडांची वाढ, मुख्यतः हाडे वाढणे). कशेरुका). रेनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफीच्या पार्श्वभूमीवर, हाडांचे फ्रॅक्चर पाळले जातात, सर्वात सामान्य स्थान म्हणजे बरगडी आणि मादीची मान.

डायग्नोस्टिक्स आणि डिफरेंशियल डायग्नोस्टिक्स

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या निदानातील सर्वात माहितीपूर्ण निदान चाचण्या म्हणजे लघवीची कमाल (झिम्नित्स्की चाचणीमध्ये) सापेक्ष घनता, जीएफआरचे मूल्य आणि रक्ताच्या सीरममध्ये क्रिएटिनिनची एकाग्रता निश्चित करणे. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरला कारणीभूत असलेल्या नोसोलॉजिकल स्वरूपाचे निदान करणे अधिक कठीण आहे, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा नंतरचा टप्पा. टर्मिनल क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या टप्प्यावर, मतभेद मिटवले जातात. क्रॉनिक रेनल फेल्युअर आणि तीव्र रेनल फेल्युअर यातील फरक ओळखणे अनेकदा कठीण असते, विशेषत: वैद्यकीय इतिहास आणि मागील वर्षांतील वैद्यकीय नोंदी नसताना. पॉलीयुरिया, हायपरटेन्शन आणि गॅस्ट्रोएन्टेरिटिसच्या लक्षणांच्या संयोजनात सतत नॉर्मोक्रोमिक अॅनिमियाची उपस्थिती क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या बाजूने साक्ष देतात.

तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश isosthenuria द्वारे दर्शविले जाते. 1.018 पेक्षा जास्त सापेक्ष घनता क्रॉनिक रेनल फेल्युअर विरुद्ध सूचित करते. लघवीच्या सापेक्ष घनतेत घट, दीर्घकालीन मूत्रपिंड निकामी व्यतिरिक्त, जास्त प्रमाणात द्रवपदार्थ सेवन, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरणे आणि वृद्धत्वामुळे दिसून येते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये, हायपरक्लेमिया सामान्यतः टर्मिनल स्टेजमध्ये विकसित होतो. सोडियम आयनची सामग्री क्षुल्लकपणे बदलते आणि हायपरनेट्रेमिया हायपोनेट्रेमियापेक्षा कमी वारंवार लक्षात येते. कॅल्शियम आयनची सामग्री सामान्यतः कमी होते, फॉस्फरस - वाढली.

मूत्रपिंडाचा आकार निश्चित करण्यासाठी क्ष-किरण आणि अल्ट्रासाऊंड पद्धती वापरल्या जातात. मूत्रपिंडाचा आकार कमी होणे हे क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे एक विशिष्ट लक्षण आहे. आकारात कोणतीही घट न आढळल्यास, काही प्रकरणांमध्ये मूत्रपिंड बायोप्सी दर्शविली जाते.

उपचार

मुख्य रोग उपचार

अंतर्निहित रोगाचा उपचार करताना, मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये तीव्र बिघाड टाळण्यासाठी, नेफ्रोटॉक्सिक औषधे, तसेच एक्स-रे कॉन्ट्रास्ट पद्धतींचा वापर टाळावा. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या पार्श्वभूमीवर वापरल्या जाणार्‍या प्रत्येक औषधाचे संचय आणि विषारी प्रभावाच्या दृष्टिकोनातून मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे.

DIET

त्यात थोड्या प्रमाणात प्रथिने (0.8-0.6-0.5 g/kg/day, सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता आणि GFR कमी होण्याच्या डिग्रीवर अवलंबून) असणे आवश्यक आहे. यासाठी तुम्ही भात, भाज्या, बटाटे, मिठाई यांचा सल्ला देऊ शकता. जेव्हा सीरम अल्ब्युमिन सांद्रता 30 ग्रॅम/ली पेक्षा कमी असते तेव्हा कमी-प्रथिनेयुक्त आहाराचे कठोर पालन शिथिल केले पाहिजे. नियोजित हेमोडायलिसिसवरील रुग्णांचा आहार निरोगी लोकांच्या आहाराशी संपर्क साधतो. कमी-प्रथिनेयुक्त आहारासह (0.6-0.5 ग्रॅम/किलो/दिवस), नकारात्मक नायट्रोजन संतुलनाचा धोका कमी करण्यासाठी आवश्यक अमीनो ऍसिड आणि केटो ऍसिड (दररोज 10-12 केटोस्टेरिल गोळ्या) जोडणे आवश्यक आहे. दररोज मिठाचे सेवन सोडियम उत्सर्जन आणि पॉलीयुरियाच्या प्रमाणात अवलंबून असते. हायपोव्होलेमिया आणि/किंवा लघवीमध्ये सोडियम आयनच्या वाढीव विसर्जनाच्या उपस्थितीत, मिठाचे सेवन मर्यादित केले जाऊ नये (उदाहरणार्थ, पॉलीसिस्टिक किडनी रोगासह). इष्टतम परिस्थितीत, सेवन केलेल्या द्रवपदार्थाचे प्रमाण दररोज 500 मिली पेक्षा जास्त असावे.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सेटिंगमध्ये, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थांचा प्रतिकार बहुतेक वेळा साजरा केला जातो, कारण मुत्र रक्त प्रवाह कमी होतो आणि औषध कृतीच्या ठिकाणी पोहोचत नाही. जेव्हा GFR 25-30 ml/min पर्यंत कमी होतो, तेव्हा thiazide diuretics लिहून दिले जात नाही. लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वैयक्तिकरित्या निवडलेल्या डोसमध्ये वापरला जातो: उदाहरणार्थ, 40 मिलीग्राम फ्युरोसेमाइडच्या इंट्राव्हेनस प्रशासनास प्रतिसाद नसल्यास, प्रभाव प्राप्त होईपर्यंत डोस वाढवावा (अधिकतम स्वीकार्य डोस 240 मिलीग्राम आहे).

हायपरक्लेमिया सुधारणे

तीव्र परिस्थितीत, लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रशासित केला जातो, ऍसिडोसिस दुरुस्त केला जातो, कॅल्शियम लवण (शारीरिक पोटॅशियम विरोधी) प्रशासित केले जाते आणि हेमोडायलिसिस वापरले जाते. सततच्या हायपरक्लेमियासाठी, आयन-एक्सचेंज पॉलिस्टीरिन रेजिन्सचा वापर 40-80 मिग्रॅ/दिवसाने दर्शविला जातो, कधीकधी सॉर्बिटॉलच्या संयोजनात, ज्यामुळे अतिसार होतो.

मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस सुधारणे

स्थिर क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसह, दररोज 20-30 मिमी सोडियम बायकार्बोनेटचे सेवन पुरेसे असते (4.2% सोडियम बायकार्बोनेट सोल्यूशनच्या 1 मिलीमध्ये या पदार्थाचे 0.5 मिमीोल असते). तथापि, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये अचानक एक्सोजेनस किंवा एंडोजेनस ऍसिडच्या सेवनाने, गंभीर ऍसिडोसिस विकसित होतो. ml (V) मध्ये प्रशासित 4.2% सोडियम बायकार्बोनेट द्रावणाचे प्रमाण मोजण्यासाठी, सूत्र वापरा:

V = 1/2 × BE × m,

जेथे BE हे बफर बेसचे शिफ्ट आहे आणि m म्हणजे शरीराचे वजन, kg.

हृदयाच्या उदासीनतेच्या जोखमीमुळे या द्रावणाचे 150 मिली पेक्षा जास्त एका वेळी प्रशासित केले जाऊ नये.

कॅल्शियम-फॉस्फरस चयापचय सुधारणे

अन्नातून फॉस्फरसचे सेवन 700-120 मिलीग्राम/दिवसापर्यंत मर्यादित करणे आवश्यक आहे (शेंगा, पांढरी ब्रेड, दूध, नट, तांदूळ, कोको, लाल कोबी यांचा वापर कमी करा). हायपरफॉस्फेटमिया कमी करण्यासाठी, ज्यामुळे पॅराथायरॉईड ग्रंथींचा हायपरप्लासिया होतो, आहारातील उपायांव्यतिरिक्त, औषधे वापरली जातात जी आतड्यात फॉस्फेट्सचे शोषण रोखतात: कॅल्शियम कार्बोनेट तोंडी जेवणानंतर, दररोज 2 ग्रॅम / दिवसातून एकदा कॅल्शियम पातळी नियंत्रित करते. प्लाझ्मा (प्लाझ्मामध्ये कॅल्शियम वाढल्यास, औषधे घेणे तात्पुरते थांबवणे किंवा डोस अर्धा कमी करणे आवश्यक आहे). अत्यावश्यक केटो ऍसिडची तयारी देखील दर्शविली जाते: केटोस्टेरिल तोंडी 0.1-0.15 ग्रॅम/किलो/दिवस या प्रमाणात दीर्घकाळासाठी. केटोस्टेरिल रक्तातील फॉस्फरस आणि कॅल्शियमची सामग्री सामान्य करण्यास मदत करते, पॅराथायरॉइड हार्मोनचा स्राव कमी करते.

हायपरफॉस्फेटमियाची प्रभावी सुधारणा आणि 200 pg/ml आणि त्याहून अधिक पॅराथायरॉईड संप्रेरक एकाग्रतेत वाढ असूनही, सतत हायपोकॅल्सेमिया असलेल्या क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या पुराणमतवादी अवस्थेत असलेल्या रूग्णांमध्ये, व्हिटॅमिन डीची तयारी दीर्घकाळासाठी लिहून दिली जाते: कॅल्सीट्रिओल 0.25 200 -450 pg/ml च्या पॅराथायरॉईड संप्रेरक पातळीसह 2 दिवसात 1 वेळा आणि पॅराथायरॉईड संप्रेरक सामग्री 450 pg/ml किंवा अधिक असल्यास दिवसातून एकदा 0.5 mcg.

हायपरटेन्सिव्ह थेरपी

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी दीर्घकालीन आणि सतत असावी. औषधांच्या लहान डोससह उपचार सुरू होते, हळूहळू त्यांना उपचारात्मक पातळीवर वाढवते. इष्टतम रक्तदाब पातळी, जी पुरेसा मुत्र रक्तप्रवाह सुनिश्चित करते आणि हायपरफिल्ट्रेशन प्रवृत्त करत नाही, 130/80-130/85 mmHg आहे. (कोणतेही विरोधाभास नसल्यास - इस्केमिक हृदयरोग, सेरेब्रल रक्तवाहिन्यांचे गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस). प्रोटीन्युरिया 1 ग्रॅम/दिवस किंवा त्याहून अधिक तीव्र मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांमध्ये रक्तदाब कमी पातळीवर (125/75 mmHg) राखला पाहिजे.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये हायपरटेन्शनवर उपचार करण्यासाठी खालील औषधे वापरली जातात.

◊ लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (सॅल्युरेटिक्स); थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि स्पायरोनोलाक्टोन्सचा वापर क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात केला जातो.

◊ एसीई इनहिबिटर (द्विपक्षीय रेनल आर्टरी स्टेनोसिस, गंभीर नेफ्रोआन्जिओस्क्लेरोसिस, हायपरक्लेमिया, गंभीर निर्जलीकरण, प्रगत क्रॉनिक रेनल फेल्युअर, तसेच सायक्लोस्पोरिन नेफ्रोपॅथी, गंभीर अशक्तपणामुळे उच्च रक्तदाब मध्ये contraindicated).

◊ एसीई इनहिबिटर कमी प्रमाणात सहन होत असल्यास अँजिओटेन्सिन एटी 1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स (लोसार्टन, व्हॅलसार्टन, इप्रोसार्टन) लिहून दिले जातात.

◊ β-Adrenergic ब्लॉकर्स - atenolol, betaxolol, metoprolol, bisoprolol, इ. - तीव्र रेनिन-आश्रित मुत्र उच्च रक्तदाब आणि ACE इनहिबिटर आणि angiotensin AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्सच्या वापरासाठी contraindications च्या उपस्थितीसाठी वापरले जातात.

◊ नॉन-हायड्रोपायरीडिन मालिका (वेरापामिल, डिल्टियाझेम) च्या मंद कॅल्शियम वाहिन्यांचे अवरोधक विशेषतः सायक्लोस्पोरिन नेफ्रोपॅथी, तसेच एपोटिनद्वारे प्रेरित उच्च रक्तदाबासाठी प्रभावी आहेत.

◊ मध्यवर्ती प्रभाव असलेल्या औषधांपैकी, मिथाइलडोपा वापरला जातो, ज्याचा मूत्रपिंडाच्या रक्तप्रवाहावर फायदेशीर प्रभाव पडतो आणि गर्भधारणेदरम्यान वापरला जाऊ शकतो (क्रोनिक रेनल फेल्युअरसाठी औषधाचा डोस 1.5-2 पट कमी केला पाहिजे).

◊ α-एड्रेनर्जिक ब्लॉकर्सचा मूत्रपिंडाच्या रक्तप्रवाहावर सकारात्मक प्रभाव पडतो. Doxazosin चा वापर सामान्यतः 2-8 mg/day (सहसा 4 mg/kg) एका डोसमध्ये केला जातो.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या कोणत्याही टप्प्यावर, गॅंगलियन ब्लॉकर्स आणि ग्वानेथिडाइन प्रतिबंधित आहेत.

दीर्घ-अभिनय करणारी औषधे आहेत ज्यांचे चयापचय यकृतामध्ये होते, उदाहरणार्थ, फॉसिनोप्रिल 10-20 मिग्रॅ/दिवस एकदा (जीएफआर 40 मिली/मिनिट किंवा त्यापेक्षा कमी - 5 मिग्रॅ/दिवस हळूहळू वाढीसह नेहमीच्या डोसच्या 1/4) ) किंवा रामीप्रिल 2.5-5 मिलीग्राम दिवसातून 1-2 वेळा (जीएफआर 40 मिली/मिनिट किंवा त्यापेक्षा कमी - 5 मिलीग्राम/दिवसापर्यंत हळूहळू वाढीसह नेहमीच्या डोसच्या 1/4). जर ते पुरेसे प्रभावी नसतील, तर ही औषधे लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (फुरोसेमाइड तोंडी 40-80 मिग्रॅ आठवड्यातून 1-2 वेळा) एकत्र केली जातात, त्यांचा प्रारंभिक डोस अर्धा कमी करते.

एका वर्गाच्या औषधाचा डोस वाढवून नव्हे तर वेगवेगळ्या गटातील औषधे एकत्र करून पुरेसा अँटीहाइपरटेन्सिव्ह प्रभाव प्राप्त करणे चांगले आहे, उदाहरणार्थ: स्लो कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर + एसीई इनहिबिटर + मध्यवर्ती कृती करणारे औषध. इतर संभाव्य संयोजन: एसीई इनहिबिटर + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ; α-adrenergic blocker + β-adrenergic blocker. एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर कंडक्शनवर वाढलेल्या प्रतिबंधात्मक प्रभावामुळे β-ब्लॉकर्स डिल्टियाझेमसह एकत्र केले जाऊ नयेत.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या अंतिम टप्प्यात, रुग्णाला नियोजित हेमोडायलिसिसमध्ये स्थानांतरित केल्यानंतर, उच्च रक्तदाबाच्या उपचारांमध्ये पुरेशी हेमोडायलिसिस पथ्ये, अल्ट्राफिल्ट्रेशन आणि वॉटर-मीठ पथ्ये यांचा समावेश होतो. आवश्यक असल्यास, स्लो कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स किंवा α-ब्लॉकर्स वापरले जातात.

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी कुचकामी असल्यास, विशेषत: रुग्णाला मूत्रपिंड प्रत्यारोपणासाठी तयार करताना, रेनिन-आश्रित अनियंत्रित उच्च रक्तदाब व्हॉल्यूम-आश्रित नियंत्रित उच्च रक्तदाब मध्ये रूपांतरित करण्यासाठी द्विपक्षीय नेफ्रेक्टॉमी केली जाते.

मूत्रपिंड प्रत्यारोपणानंतर विकसित होणार्‍या उच्चरक्तदाबावर उपचार करताना, एसीई इनहिबिटर आणि स्लो कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स निवडणारी औषधे आहेत; लिपिड असंतुलनामुळे लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ अवांछित आहे. उपचार-रिफ्रॅक्टरी हायपरटेन्शनच्या संभाव्य कारणांपैकी, ग्राफ्ट आर्टरी स्टेनोसिसचा विचार केला पाहिजे.

हृदयविकाराच्या अभ्यासापेक्षा नेफ्रोलॉजिकल प्रॅक्टिसमध्ये हायपरटेन्सिव्ह संकटे कमी वेळा आढळतात. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या परिस्थितीत हायपरटेन्सिव्ह संकटांपासून मुक्त होण्यासाठी, स्लो कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्सचा वापर केला जाऊ शकतो (वेरापामिल 5-10 मिलीग्राम इंट्राव्हेनस बोलस किंवा 30-40 मिलीग्रामच्या एकूण डोसमध्ये इंट्राव्हेनस ड्रिप). सर्वात शक्तिशाली व्हॅसोडिलेटर - सोडियम नायट्रोप्रसाइड - फक्त इंट्राव्हेनस (5% ग्लुकोज सोल्यूशनच्या 250 मिली मध्ये 50 मिलीग्राम) 6-9 तासांसाठी लिहून दिले जाते, रक्तदाब निरीक्षणाच्या अधीन आहे (या औषधाचा 1-2 पेक्षा जास्त वेळा वापर करणे अस्वीकार्य आहे, विषारी मेटाबोलाइट जमा झाल्यामुळे - थायोसायनेट).

हे लक्षात घेतले पाहिजे की रक्तदाब वाढविणारी औषधे (जीसी, इपोटिन, सायक्लोस्पोरिन, एनएसएआयडी) एकाच वेळी वापरल्याने अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी गुंतागुंत होते. हेपरिन सोडियमचा एकाच वेळी वापर केल्याने उच्च रक्तदाब वाढविणारे प्रभाव वाढतात आणि रक्तदाबात तीव्र घट होऊ शकते, म्हणून हेपरिन सोडियमची थेरपी थोड्या प्रमाणात (15,000-17,500 युनिट्स/दिवस) आणि हळूहळू वाढवावी.

अँटीहायपरलिपिडेमिक थेरपी

मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या प्रगतीच्या गैर-प्रतिरक्षा यंत्रणेमध्ये एथेरोस्क्लेरोटिक रक्तवहिन्यासंबंधी बदलांचे योगदान लक्षात घेऊन या प्रकारचे उपचार महत्वाचे आहेत, परंतु या विषयावरील माहितीचा पूर्णपणे अभ्यास केला गेला नाही. हायपरट्रिग्लिसरिडेमियाच्या उपचारांसाठी, जेमफिब्रोझिल (600-1200 मिलीग्राम/दिवसाच्या डोसवर) सुचवले जाते.

हायपर्युरिसेमिया सुधारणे

हे संधिरोग च्या क्लिनिकल चिन्हे उपस्थितीत चालते. Allopurinol 100 mg/day च्या डोसवर लिहून दिले जाते.

अॅनिमिया सुधारणे

नवीन युरोपियन शिफारशींनुसार, मूत्रपिंडाच्या अशक्तपणाचा उपचार क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर सुरू झाला पाहिजे. जेव्हा स्त्रियांमध्ये हिमोग्लोबिनची एकाग्रता 115 g/l पेक्षा कमी होते आणि 70 वर्षांखालील पुरुषांमध्ये 135 g/l पेक्षा कमी किंवा 70 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या पुरुषांमध्ये 120 g/l पेक्षा कमी होते तेव्हा रेनल अॅनिमियाचे निदान केले जाते. epoetin beta 20 IU/kg आठवड्यातून 3 वेळा त्वचेखालील किंवा epoetin alfa 20 IU/kg आठवड्यातून 3 वेळा (केवळ इंट्राव्हेनस!) हिमोग्लोबिन एकाग्रता 120 g/l पर्यंत पोहोचेपर्यंत (सामान्यतः हे 3-4 महिन्यांत होते). जर, इपोटिनसह उपचार सुरू केल्यानंतर, हिमोग्लोबिनची एकाग्रता दरमहा 10 ग्रॅम/ली पेक्षा कमी वाढली (हेमॅटोक्रिट 2%/महिना पेक्षा कमी वाढते), तर औषधाचा साप्ताहिक डोस 25% वाढवावा. इपोटिन उपचार सुरू केल्यानंतर किंवा डोस वाढवल्यानंतर हिमोग्लोबिनच्या एकाग्रतेत वाढ 20 ग्रॅम/ली/महिना (हेमॅटोक्रिट 8%/महिन्यापेक्षा जास्त) पेक्षा जास्त असल्यास किंवा हिमोग्लोबिन पातळी लक्ष्यापेक्षा जास्त असल्यास, साप्ताहिक डोस 25 ने कमी केला जातो. -50%.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रूग्णांना एपोटिनसह किंवा उपचाराशिवाय 120 g/l पेक्षा जास्त हिमोग्लोबिन एकाग्रता प्राप्त करण्यासाठी आणि राखण्यासाठी, लोह पूरक आहार घेणे आवश्यक आहे:

आयर्न हायड्रॉक्साईड पॉलीमाल्टोसेट 100-200 मिग्रॅ तोंडी 3 महिने रात्री एकदा, किंवा

आयर्न हायड्रॉक्साईड सुक्रोज कॉम्प्लेक्स 100-200 मिग्रॅ आठवड्यातून एकदा 3 महिन्यांसाठी रक्ताच्या सीरममध्ये फेरिटिन एकाग्रतेच्या नियंत्रणाखाली (इष्टतम पातळी - 200-400 μg/l).

शरीरातील हिमोग्लोबिन एकाग्रता आणि लोहाच्या साठ्याच्या इष्टतम पातळीपर्यंत पोहोचल्यानंतर, 100 मिलीग्राम/आठवड्याच्या देखभाल डोसमध्ये लोह पूरक आहार घेणे किंवा दर 2 आठवड्यांनी एकदा 100 मिलीग्राम इंट्राव्हेनस घेणे आवश्यक आहे. लोहाची कमतरता दूर केल्याने इपोटिनची गरज 50-70% कमी होते आणि त्यामुळे उपचारांचा खर्च कमी होतो. तोंडावाटे लोह पूरक आहार किंवा इतर औषधांसह घेऊ नये.

पेरीकार्डिटिस आणि प्ल्युरिटिसचे उपचार

दोन्ही प्रकरणांमध्ये, हेमोडायलिसिस महत्वाचे आहे. ह्रदयाचा टॅम्पोनेड विकसित झाल्यास, जीसीच्या प्रशासनासह पेरीकार्डियोसेन्टेसिस केले जाते आणि अप्रभावी असल्यास, पेरीकार्डिएक्टोमी केली जाते.

हेमोडायलिसिस आणि पेरिटोनियल डायलिसिस

डायलिसिस उपचार सुरू करण्याचे संकेत म्हणजे GFR 10 ml/min कमी होणे (सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता 9-10 mg/dL पर्यंत वाढणे). डायलिसिस उपचार कमी क्रिएटिनिन सांद्रता आणि उच्च जीएफआर स्तरांवर सुरू केले जातात जेव्हा:

सतत हायपरक्लेमिया (6.5 mmol/l पेक्षा जास्त);

CHF च्या चिन्हे सह घातक उच्च रक्तदाब;

पल्मोनरी आणि सेरेब्रल एडेमाच्या जोखमीसह गंभीर ओव्हरहायड्रेशन;

यूरेमिक पेरिफेरल पॉलीन्यूरोपॅथी;

विघटित चयापचय ऍसिडोसिस.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या उपचारांसाठी डायलिसिस पद्धतींमध्ये संक्रमण नियोजित प्रमाणे केले जाते. जेव्हा GFR पातळी 15 ml/min (क्रिएटिनिन 6-8 mg/dL) पर्यंत पोहोचते, तेव्हा आर्टिरिओव्हेनस फिस्टुला तयार करण्यासाठी ऑपरेशन करणे आवश्यक आहे (जर रुग्णावर नियमित हेमोडायलिसिस केले जात असेल) किंवा रुग्णाला स्वतंत्रपणे प्रशिक्षण देणे आवश्यक आहे ( घरी) सतत बाह्यरुग्ण पेरीटोनियल डायलिसिस करा.

इनपेशंट डायलिसिस हा एक अनिवार्य टप्पा आहे ज्यामध्ये क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या सर्व रूग्णांना यूरेमियाच्या सक्रिय उपचारांच्या पहिल्या महिन्यांतच सामोरे जावे लागते. या कालावधीत, वैयक्तिक डायलिसिस थेरपी पथ्ये, पाणी-मीठ पथ्ये आणि आहार निवडला जातो, युरेमिक नशा आणि ओव्हरहायड्रेशन नाहीसे होते, उच्च रक्तदाब, अशक्तपणा आणि फॉस्फरस-कॅल्शियम चयापचय विकारांपासून मुक्त होते. नंतर, स्थिती सुधारल्यानंतर, रुग्णाला बाह्यरुग्ण विभागातील हेमोडायलिसिस पथ्येमध्ये हस्तांतरित केले जाते: आठवड्यातून 3 वेळा 4 तास. गुंतागुंत झाल्यास कायमस्वरूपी हॉस्पिटलायझेशन, डायलिसिस पथ्ये सुधारण्यासाठी आणि घरगुती डायलिसिसचे प्रशिक्षण सूचित केले जाते.

पुरेशी डायलिसिस पद्धत

हेमोडायलिसिस अॅडक्वेसी वर्किंग ग्रुप (NKF-DOQI - नॅशनल किडनी फाउंडेशन-किडनी/डायलिसिस आउटकम्स क्वालिटी इनिशिएटिव्ह) प्रदान केलेल्या डायलिसिस डोसची गणना करण्यासाठी खालील पर्याय प्रस्तावित करते:

KtV = - ln (R - 0.008t) ++(4 - 3.5^R) × UF/W,

जेथे KtV डायलिसिस डोस आहे; ln - नैसर्गिक लॉगरिदम; R हे प्रीडायलिसिस नंतरचे युरिया नायट्रोजन एकाग्रतेचे प्रमाण आहे; t - डायलिसिसचा कालावधी, h; यूएफ - अल्ट्राफिल्टर व्हॉल्यूम, एल; डायलिसिसनंतर रुग्णाचे वजन डब्ल्यू, किग्रॅ.

डायलिसिस युनिट कर्मचार्‍यांनी तीन डायलिसिस सत्रांसाठी प्रति सत्र 1.3 किमान आवश्यक डायलिसिस डोस (KtV) प्रदान करणे आवश्यक आहे.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या बहुतेक रुग्णांसाठी, दर आठवड्याला 10-15 तास डायलिसिस आवश्यक आहे. वैयक्तिक कार्यक्रम अवशिष्ट रेनल फंक्शन, आहार आणि सहवर्ती रोगांवर अवलंबून असतो. हेमोडायलिसिसच्या पार्श्वभूमीवर, रुग्णांच्या स्थितीत बदल होतो. हायपोथर्मिया, थकवा, एनोरेक्सिया, मळमळ, उलट्या आणि पेरीकार्डिटिस यासारख्या लक्षणांचा उलट विकास होतो. रुग्णाचा आहार बदलणे शक्य होते: ते निरोगी व्यक्तीच्या आहारापर्यंत पोहोचते. तथापि, उच्च रक्तदाबाच्या उपस्थितीत, सोडियम क्लोराईड प्रतिबंधाची शिफारस केली पाहिजे.

पेरिटोनियल डायलिसिस दीर्घकालीन मूत्रपिंड निकामी असलेल्या रूग्णांमध्ये संरक्षित लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि कमी सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता (किंवा 20 मिली/मिनिट किंवा त्यापेक्षा कमी GFR सह) सुरू केले पाहिजे. खालील प्रकरणांमध्ये हेमोडायलिसिसपेक्षा सतत रूग्णवाहक पेरीटोनियल डायलिसिस हे श्रेयस्कर आहे:

मुलांमध्ये;

सामान्यीकृत एथेरोस्क्लेरोसिस असलेल्या वृद्ध आणि वृद्ध लोकांमध्ये;

अस्थिर एनजाइना किंवा श्वसनक्रिया बंद होणे असलेल्या रुग्णांमध्ये;

मधुमेह मेल्तिस साठी;

एकाधिक मायलोमासाठी;

गंभीर हेमोरेजिक सिंड्रोमसह कोगुलोपॅथीच्या उपस्थितीत;

एचआयव्ही-संक्रमित लोकांमध्ये, हिपॅटायटीस बी आणि सी व्हायरसचे वाहक.

तीव्र अशक्तपणा आणि उच्च रक्तदाब असलेल्या क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये, पेरीटोनियल डायलिसिस हेमोडायलिसिसपेक्षा जास्त चांगले सहन केले जाते.

पेरिटोनियल डायलिसिससाठी विरोधाभास:

उदर पोकळी आणि मणक्याचे नुकसान आणि विकृती;

उदर पोकळी मध्ये चिकट प्रक्रिया;

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग (ओटीपोटाचा महाधमनी धमनीविस्फार, CHF सह प्रगत डायलिसिस कार्डियोमायोपॅथी);

स्ट्रोक आणि दृष्टीदोष समन्वय सह इतर न्यूरोलॉजिकल रोग;

नॉन-सिलेक्टिव्ह इम्युनोसप्रेसेंट्स किंवा सायक्लोस्पोरिनसह दीर्घकालीन उपचार, एचआयव्ही संसर्गाचा प्रगत टप्पा;

होम डायलिसिस आयोजित करणे अशक्य आहे.

आतड्यांसंबंधी डायलिसिस (एंटरोसॉर्बेंट्सचा वापर) गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टद्वारे नायट्रोजन चयापचय उत्पादने सक्रियपणे काढण्यासाठी वापरली जाते. आतड्यांसंबंधी डायलिसिसची प्रभावीता हेमोडायलिसिस किंवा पेरिटोनियल डायलिसिसपेक्षा खूपच कमी आहे. म्हणूनच, आतड्यांसंबंधी डायलिसिस सध्या क्वचितच वापरले जाते, मुख्यतः क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात असलेल्या रुग्णांमध्ये. खालील औषधे वापरली जातात:

कोलोइडल सिलिकॉन डायऑक्साइड 2-3 ग्रॅम 100 मिली पाण्यात जेवणाच्या 1 तास आधी किंवा दिवसातून 3 वेळा औषधे घेणे, प्रत्येक महिन्याच्या सुरूवातीस 15 दिवस उपचारांचा कोर्स;

मेथिलसिलिक ऍसिड हायड्रोजेल 15 ग्रॅम (पाण्याने) जेवणाच्या 1 तास आधी दिवसातून 3 वेळा, प्रत्येक महिन्याच्या सुरूवातीस 14 दिवस उपचारांचा कोर्स;

हायड्रोलाइज्ड लिग्निन 15 ग्रॅम 100 मिली पाण्यात जेवणाच्या 1 तास आधी किंवा दिवसातून 3 वेळा दीर्घकाळ औषधे घेणे.

किडनी प्रत्यारोपण

मूत्रपिंड प्रत्यारोपण अंतिम टप्प्यातील क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये सूचित केले जाते. मूत्रपिंड प्रत्यारोपणासाठी विरोधाभास: उलट करता येण्याजोगे मूत्रपिंड नुकसान, पुराणमतवादी उपचारांसह संपूर्ण आयुष्य टिकवून ठेवण्याची क्षमता, गंभीर बाह्य प्रकटीकरण (ट्यूमर, हृदयाच्या कोरोनरी वाहिन्यांना नुकसान, सेरेब्रल वाहिन्या), संसर्ग, सक्रिय ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, दाताच्या ऊतींना मागील संवेदना. सापेक्ष विरोधाभास: 60-65 वर्षांपेक्षा जास्त वय, मूत्राशय किंवा मूत्रमार्गाचे रोग, इलियाक आणि फेमोरल धमन्यांचे विकृत जखम, मधुमेह मेल्तिस, मानसिक आजार.

किडनी सुसंगत दाता किंवा कॅडेव्हरकडून प्रत्यारोपित केली जाते. मूत्रपिंडाचे प्रत्यारोपण करताना, AB0 Ag प्रणाली व्यतिरिक्त, हिस्टोकॉम्पॅटिबिलिटी Ags (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DR) आणि एंडोथेलियल-मोनोसाइट प्रतिजन प्रणाली विचारात घेतली जाते.

प्रत्यारोपणानंतर, सक्रिय इम्युनोसप्रेसिव्ह थेरपी केली जाते. बर्याच काळापासून, अॅझाथिओप्रिन, सायक्लोफॉस्फामाइड, जीसी आणि अँटीलिम्फोसाइट सीरम या उद्देशासाठी वापरण्यात आले. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये सायक्लोस्पोरिनच्या परिचयाने कलम जगण्याच्या परिणामांमध्ये लक्षणीय सुधारणा झाली आहे, विशेषत: कॅडेव्हरिक किडनी. अलिकडच्या वर्षांत, नवीन प्रभावी इम्युनोसप्रेसेंट्स विकसित केले गेले आहेत - सिरोलिमस आणि इतर.

प्रत्यारोपणानंतरची गुंतागुंत:

तीव्र कलम नकार;

इम्युनोसप्रेसिव्ह थेरपीचे साइड इफेक्ट्स: सायटोपेनिया, हिपॅटायटीस (अॅझॅथिओप्रिन), रक्तस्रावी सिस्टिटिस (सायक्लोफॉस्फामाइड), नेफ्रोपॅथी, कंप, हर्सुटिझम, उच्च रक्तदाब (सायक्लोस्पोरिन), मधुमेह मेल्तिस, लठ्ठपणा, मोतीबिंदू, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल अल्सर, नेक्रोप्रीसोनेसिस;

कलम आणि कलम धमनीच्या स्टेनोसिसमध्ये अंतर्निहित रोगाची पुनरावृत्ती (8% प्रकरणांमध्ये निदान);

घातक निओप्लाझमची वाढलेली घटना (मूत्रपिंड प्रत्यारोपणानंतर रूग्णांमध्ये जोखीम सामान्य लोकसंख्येपेक्षा 100 पट जास्त आहे, विशेषत: त्वचा आणि ओठांचा कर्करोग, लिम्फोमा, गर्भाशय, फुफ्फुस आणि कोलनचा कार्सिनोमा);

दुय्यम संसर्ग (सामान्य रोगजनक तसेच संधीसाधू सूक्ष्मजीवांच्या नुकसानीमुळे प्रत्यारोपणानंतर कधीही होऊ शकतो). संभाव्य: मूत्रमार्गात संक्रमण (60% रुग्ण), न्यूमोनिया (20%), जखमेच्या किंवा कॅन्युलाचा संसर्ग, हिपॅटायटीस आणि सेप्सिस, तसेच सायटोमेगॅलव्हायरसमुळे होणारे विकृती (लक्षण नसलेले किंवा न्यूमोनिया, हिपॅटायटीस, रेटिनाइटिस, एन्सेफलायटीस) ), क्रिप्टोकोकस, लिस्टेरिया मोनोसाइटोजेन्स(मेंदुज्वर), न्यूमोसिस्टिस cariniiआणि लिजिओनेला न्यूमोफिला.

अंदाज

रोगनिदान अंतर्निहित रोगाचे स्वरूप, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा टप्पा आणि उपचार उपायांच्या पर्याप्ततेवर अवलंबून असते. डायलिसिस पद्धती आणि मूत्रपिंड प्रत्यारोपणाच्या वापरामुळे तीव्र मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांच्या जगण्याच्या दरात लक्षणीय वाढ झाली आहे. विशिष्ट जगण्याची दर वय आणि nosological स्वरूपावर अवलंबून असते. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या प्रगतीला गती देणार्‍या घटकांपैकी सिस्टेमिक हायपरटेन्शन, एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च प्रोटीन्युरिया, प्रथिनेयुक्त आहार, फॉस्फरस आणि हायपरपॅराथायरॉईडीझम हे महत्त्वाचे आहेत. आंतरवर्ती संसर्ग, दुखापत किंवा निर्जलीकरणामुळे स्थितीत तीव्र बिघाड होऊ शकतो. हायपोव्होलेमिक शॉकचा परिणाम म्हणून तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासामुळे तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयशाचा कोर्स गुंतागुंतीचा होऊ शकतो, औषधांचा वापर ज्यामुळे वासोकॉन्स्ट्रक्शन वाढते; एथेरोस्क्लेरोसिसची प्रगती.

प्रतिबंध

इटिओलॉजिकल आणि पॅथोजेनेटिक थेरपी मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासास प्रतिबंध करू शकते, माफी होऊ शकते किंवा रोगाचा मार्ग कमी करू शकतो. क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (मूत्रमार्गाचा अडथळा, मुत्र धमनी स्टेनोसिस) होऊ शकणार्‍या सर्जिकल आणि यूरोलॉजिकल रोगांवर त्वरित उपचार सुरू करणे महत्वाचे आहे. आपण नेफ्रोटॉक्सिक औषधे वापरणे शक्य तितके टाळावे. व्हायरल हिपॅटायटीस बी टाळण्यासाठी, हेमोडायलिसिसवर असलेल्या रुग्णांना लसीकरण केले पाहिजे.

हायपरक्लेमिया म्हणजे रक्तातील पोटॅशियमची वाढलेली पातळी, 5.5-6 mmol/l च्या एकाग्रतापेक्षा जास्त. इलेक्ट्रोलाइट असंतुलनामुळे पोटॅशियमचे जास्त सेवन, पोटॅशियम उत्सर्जनात अडथळा किंवा ट्रान्समेम्ब्रेन आयन हालचाली होऊ शकतात.

हायपरक्लेमियाचे कारण बहुधा बहु-एटिओलॉजिकल असते, बहुतेकदा मूत्रपिंड निकामी होणे, औषधांचा प्रभाव आणि हायपरग्लेसेमिया. कारण निरोगी व्यक्ती जास्त प्रमाणात पोटॅशियमचे उत्सर्जन वाढवून त्याच्याशी जुळवून घेऊ शकतात, आहारातील पोटॅशियम वाढणे हा हायपरक्लेमियासाठी क्वचितच एकमेव एटिओलॉजिकल घटक असतो आणि बहुतेकदा प्राथमिक मुत्र बिघडलेले असते.

बिघडलेले पोटॅशियम उत्सर्जन

रेनल पॅथॉलॉजीमुळे होणारा हायपरक्लेमिया खालील पॅथोफिजियोलॉजिकल मेकॅनिझममुळे होतो: डिस्टल नेफ्रॉनमधील रक्त प्रवाहाच्या गतीमध्ये अडथळा, अल्डोस्टेरॉन स्राव आणि त्याची क्रिया आणि मूत्रपिंडातील पोटॅशियम स्राव मार्गांचे कार्य. हायपरक्लेमिया, सोडियम आणि पाण्याच्या दुरवस्थेतील वाहतुकीमुळे होतो, कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर, तीव्र मूत्रपिंड इजा आणि शेवटच्या टप्प्यातील क्रॉनिक किडनी रोगामध्ये होतो. पॅथॉलॉजी ज्यामुळे हायपोअल्डोस्टेरोनिझम (डायबेटिक नेफ्रोपॅथी आणि ट्यूबलइंटरस्टिशियल रोगांची सामान्य गुंतागुंत) हायपरक्लेमिया होऊ शकते.

इलेक्ट्रोलाइट्सची ट्रान्समेम्ब्रेन हालचाल

विविध यंत्रणा पोटॅशियमच्या पेशींच्या बाहेर किंवा बाहेर जाण्यास प्रोत्साहन देतात, ज्यामुळे रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये पोटॅशियमची एकाग्रता वाढते (पुनर्वितरण हायपरक्लेमिया). रक्ताच्या प्लाझ्माच्या वाढत्या ऑस्मोलॅरिटीमुळे, उदाहरणार्थ, अनियंत्रित मधुमेह मेल्तिसमध्ये, जेव्हा पोटॅशियम, पाण्यासह, पेशींमधून धुऊन जाते तेव्हा एकाग्रता ग्रेडियंट उद्भवते. सापेक्ष इन्सुलिनची कमतरता, किंवा इन्सुलिन प्रतिरोध, देखील मधुमेहींमध्ये वारंवार उद्भवते, ज्यामुळे पोटॅशियम पेशींमध्ये जाण्यापासून प्रतिबंधित होते. ऍसिडोसिसच्या प्रतिसादात, पेशीबाह्य हायड्रोजन आयनची आंतरकोशिकीय पोटॅशियमसाठी देवाणघेवाण केली जाते, जरी अंतिम परिणाम अत्यंत परिवर्तनशील असतो आणि काही प्रमाणात ऍसिडोसिसच्या प्रकारावर अवलंबून असतो. चयापचय ऍसिडोसिसचा सर्वात मोठा प्रभाव दिसून येतो. शरीरातील 98% पोटॅशियम इंट्रासेल्युलर असल्याने, कोणत्याही प्रक्रियेत पेशींचा नाश होतो, जसे की रॅबडोमायोलिसिस, ट्यूमर लिसिस सिंड्रोम किंवा रक्त संक्रमण, हायपरक्लेमिया होऊ शकते.

औषध-प्रेरित हायपरक्लेमिया

औषधांमुळे अनेकदा हायपरक्लेमिया होतो, विशेषत: मूत्रपिंड निकामी किंवा हायपोअल्डोस्टेरोनिझम असलेल्या लोकांमध्ये. बहुतेकदा, हायपरक्लेमिया उद्भवते जेव्हा औषधे पोटॅशियम उत्सर्जनात व्यत्यय आणतात. तसेच, हायपोक्लेमिया सुधारण्यासाठी किंवा टाळण्यासाठी पोटॅशियम सप्लिमेंट केल्याने अनवधानाने हायपरक्लेमिया होऊ शकतो.

एका अभ्यासानुसार, ड्रग-प्रेरित हायपरक्लेमियाची जवळपास निम्मी प्रकरणे ACE इनहिबिटरमुळे होते आणि ACE इनहिबिटर किंवा अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकरने उपचार सुरू करणार्‍या सुमारे 10% बाह्यरुग्णांना एका वर्षाच्या आत हायपरक्लेमियाचा अनुभव आला. पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ यांच्याशी संबंधित हायपरक्लेमियाच्या घटनांमध्ये लक्षणीय वाढ झाली आहे कारण मानक थेरपीमध्ये स्पिरोनोलॅक्टोनचा समावेश केल्याने हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांमध्ये विकृती आणि मृत्यूचे प्रमाण कमी होते. ACE इनहिबिटर आणि अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर इनहिबिटर एकाच वेळी लिहून देताना, हायपरक्लेमियासह धोकादायक दुष्परिणामांचा धोका असतो, म्हणून हे संयोजन टाळले जाते. हायपरक्लेमिया होऊ शकणार्‍या इतर लोकप्रिय औषधांमध्ये ट्रायमेथोप्रिम, हेपरिन, β-ब्लॉकर्स, डिगॉक्सिन आणि NSAIDs यांचा समावेश होतो.

हायपरक्लेमियाचे निदान आणि उपचार

हायपोक्लेमिया प्रमाणेच, हायपरक्लेमियाचा धोका हृदयाच्या वहन आणि स्नायूंच्या आकुंचनावर त्याचा नकारात्मक प्रभाव असतो, म्हणून प्रारंभिक उपायांचे उद्दीष्ट तातडीच्या हस्तक्षेपाची आवश्यकता आहे की नाही हे निदान करणे आहे. लक्षणांची अनुपस्थिती अद्याप एखाद्याला गंभीर हायपरक्लेमिया वगळण्याची परवानगी देत ​​​​नाही, कारण हे पॅथॉलॉजी बहुतेकदा लक्षणे नसलेले असते. हायपरक्लेमिया विकसित होण्याचा धोका लक्षात घेता, मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांना विशेष लक्ष देणे आवश्यक आहे.

निदान

इतिहास आणि शारीरिक तपासणी.

गंभीर हायपरक्लेमियामुळे स्नायू कमकुवत होणे, चढत्या पक्षाघात, टाकीकार्डिया आणि पॅरेस्थेसिया होऊ शकते. क्रॉनिक किडनी डिसीज, डायबिटीज मेल्तिस, हार्ट फेल्युअर आणि यकृत रोग यासारख्या पॅथॉलॉजीजमुळे हायपरक्लेमिया होण्याचा धोका वाढतो. रुग्ण कोणती औषधे घेत आहे ते शोधा, कारण त्यापैकी काही हायपरक्लेमिया होऊ शकतात; ते असेही विचारतात की रुग्ण पोटॅशियम असलेले मीठ पर्याय घेत आहे का. शारीरिक तपासणी दरम्यान, हायपरक्लेमियाच्या एटिओलॉजीच्या रूपात रेनल परफ्यूजन कमी होण्याच्या संभाव्य कारणांना वगळण्यासाठी रक्तदाब आणि रक्ताच्या प्रमाणाच्या स्थितीकडे लक्ष दिले जाते. हायपरक्लेमियाच्या न्यूरोलॉजिकल लक्षणांमध्ये सामान्य कमजोरी आणि टेंडन रिफ्लेक्स कमी होणे समाविष्ट आहे.

प्रयोगशाळा तपासणी आणि ईसीजी

वारंवार सीरम पोटॅशियम पातळी स्यूडोहायपरक्लेमियाचे निदान करण्यात मदत करते, जे नमुना संकलनादरम्यान किंवा नंतर पोटॅशियम पेशींमधून बाहेर पडल्यामुळे उद्भवते. इतर प्रयोगशाळा चाचण्या देखील सूचित केल्या आहेत: सीरम क्रिएटिनिन आणि युरिया पातळी, मूत्र क्रिएटिनिन आणि इलेक्ट्रोलाइट पातळी, आम्ल-बेस शिल्लक मूल्यांकन. पुढील चाचणीमध्ये हायपरग्लाइसेमिया, रेनिन, एल्डोस्टेरॉन आणि कॉर्टिसोल पातळी रीनल आणि एड्रेनल फंक्शनचे मूल्यांकन करण्यासाठी सीरम ग्लुकोजच्या पातळीचा समावेश असू शकतो.

पोटॅशियमची पातळी 6 mmol/l पेक्षा जास्त असल्यास, हायपरक्लेमियाची लक्षणे दिसतात, हायपरक्लेमियाच्या जलद विकासाची शंका, प्राथमिक मूत्रपिंडाचा आजार, हृदयरोग किंवा सिरोसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये हायपरक्लेमियाचे नवीन प्रकरण आढळल्यास, ईसीजी केले जाते. हायपरक्लेमियाचे निदान करण्यासाठी ईसीजी बदल विशिष्ट किंवा संवेदनशील नसतात. त्यामुळे, जरी ECG मधील बदल हे आपत्कालीन उपचारांसाठी एक संकेत असले तरी, उपचार पद्धतींबद्दलचे निर्णय केवळ ECG मधील बदलांच्या उपस्थितीवर किंवा अनुपस्थितीवर आधारित नसतात.

शार्प टी लाटा हे हायपरक्लेमियाचे सर्वात पहिले ईसीजी लक्षण आहेत. इतर ईसीजी बदलांमध्ये फ्लॅट पी वेव्ह, पीआर मध्यांतर वाढवणे आणि क्यूआरएस कॉम्प्लेक्सचे रुंदीकरण यांचा समावेश होतो. हायपरक्लेमियामुळे अतालता होऊ शकते: सायनस ब्रॅडीकार्डिया, सायनस ब्लॉक, वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया, वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन आणि एसिस्टोल.

उपचार

आपत्कालीन उपायांचे उद्दिष्ट संभाव्यत: जीवघेणा ह्रदयाचे वहन आणि न्यूरोनल विकार, पोटॅशियमची इंट्रासेल्युलर हालचाल, शरीरातून जास्त पोटॅशियम काढून टाकणे आणि होमिओस्टॅसिसच्या संबंधित विकारांना प्रतिबंध करणे हे आहे. तीव्र हायपरक्लेमिया असलेल्या रुग्णांना आहारातील पोटॅशियमचे सेवन कमी करण्याचा सल्ला दिला जातो. हायपरक्लेमियाचे पुनर्वितरण क्वचितच घडत असले तरी, उपचारादरम्यान पोटॅशियम उत्सर्जन वाढविण्याचा प्रयत्न न करण्याची काळजी घेणे आवश्यक आहे, कारण प्राथमिक पॅथॉलॉजी सुधारणे हायपोक्लेमियाच्या विकासास उत्तेजन देऊ शकते - "रीबाउंड". तातडीच्या हस्तक्षेपासाठी संकेतः हायपरक्लेमियाची लक्षणे, ईसीजी बदल, गंभीर हायपरक्लेमिया, हायपरक्लेमियाचा वेगवान विकास किंवा कार्डियाक पॅथॉलॉजी, सिरोसिस किंवा मूत्रपिंडाच्या आजाराची उपस्थिती. पोटॅशियमच्या पातळीचे वारंवार निरीक्षण करणे महत्वाचे आहे, कारण प्राथमिक रोगाचा कोर्स दुरुस्त होईपर्यंत आणि अतिरिक्त पोटॅशियम शरीरातून काढून टाकेपर्यंत रुग्णांना वारंवार हायपरक्लेमिया होण्याचा धोका असतो.

हायपरक्लेमियासाठी आपत्कालीन काळजी

कॅल्शियमचे प्रशासन, जे कार्डिओमायोसाइट्सच्या पडद्याला स्थिर करते आणि अशा प्रकारे जीवघेणा वहन विकारांच्या विकासास प्रतिबंध करण्यास मदत करते, ईसीजीमध्ये संबंधित बदलांच्या उपस्थितीत सूचित केले जाते. कॅल्शियमचा वापर रक्ताच्या प्लाझ्मामधील पोटॅशियमच्या एकाग्रतेवर परिणाम करत नाही. जर, प्रशासनाच्या 5 मिनिटांनंतर, नियंत्रण ईसीजीवर हायपरक्लेमियाची चिन्हे अद्याप दिसत असतील, तर कॅल्शियमचा डोस पुन्हा दिला जातो. कॅल्शियम प्रशासनाच्या कृतीचा कालावधी लहान आहे: 30 ते 60 मिनिटांपर्यंत.

इन्सुलिन आणि ग्लुकोज. पोटॅशियम आयन इंट्रासेल्युलरली हलवण्याची सर्वात विश्वासार्ह पद्धत म्हणजे ग्लुकोजसह इंसुलिनचे प्रशासन. सहसा 10 युनिट्स प्रशासित केल्या जातात. इन्सुलिन, ज्यानंतर हायपोग्लाइसेमिया टाळण्यासाठी 25 ग्रॅम ग्लुकोज देखील प्रशासित केले जाते. ग्लुकोजच्या प्रशासनासह हायपोग्लाइसेमिया हा एक सामान्य दुष्परिणाम असल्यामुळे, सीरम ग्लुकोजच्या पातळीचे नियमितपणे परीक्षण केले जाते.

इनहेल्ड β2-एगोनिस्ट. अल्ब्युटेरॉल - निवडक β2-एड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट- पोटॅशियम इंट्रासेल्युलरली हलविण्यासाठी एक लोकप्रिय औषध आहे. औषध प्रशासनाच्या कोणत्याही पद्धतीद्वारे प्रभावी आहे: इनहेलेशन, इंट्राव्हेनस किंवा नेब्युलायझर वापरणे. हे लक्षात घ्यावे की नेब्युलायझरद्वारे प्रशासित करताना अल्ब्युटेरॉलचा शिफारस केलेला डोस 10-20 मिलीग्राम असतो, जो नेहमीच्या श्वसन डोसपेक्षा 4-8 पट जास्त असतो. इंसुलिनसह एकत्रित केल्यावर, एक मिश्रित प्रभाव दिसून येतो. पोटॅशियमची पातळी कमी करण्याची अल्ब्युटेरॉलची क्षमता काही रुग्णांमध्ये, विशेषत: शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंडाचा आजार असलेल्या रुग्णांमध्ये बिघडते, म्हणून हे औषध मोनोथेरपी म्हणून वापरले जाऊ नये.

सोडा बायकार्बोनेट. जरी बेकिंग सोडा बर्‍याचदा हायपरक्लेमियावर उपचार करण्यासाठी वापरला जात असला तरी, पुराव्यावर आधारित पुरावे मिसळले जातात, कमीत कमी किंवा कोणतेही फायदे दर्शवितात. म्हणून, सोडियम बायकार्बोनेटचा वापर मोनोथेरपी म्हणून केला जात नाही. विशेषत: अंतर्निहित चयापचय ऍसिडोसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये, सहायक थेरपी म्हणून सोडाची भूमिका असू शकते.

शरीरातील एकूण पोटॅशियमचे प्रमाण कमी होणे.

पोटॅशियम शरीरातून गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, मूत्रपिंड किंवा डायलिसिस वापरून थेट रक्तातून काढून टाकले जाऊ शकते. मूत्रपिंड निकामी किंवा जीवघेणा हायपरक्लेमिया असलेल्या रुग्णांसाठी किंवा इतर उपाय अयशस्वी झाल्यास डायलिसिस सूचित केले जाते. हायपरक्लेमिया तातडीने दुरुस्त करण्यासाठी इतर उपचार त्वरीत कार्य करत नाहीत.

व्यावसायिकदृष्ट्या उपलब्ध आयन एक्सचेंज रेजिन्स (सामान्यत: सोडियम पॉलीस्टीरिन सल्फोनेट (कायेक्सॅलेट)) हायपरक्लेमियाच्या तीव्र टप्प्यावर उपचारांसाठी उपलब्ध नाहीत, परंतु सबक्युट कालावधीत शरीरातील एकूण पोटॅशियम कमी करण्यात प्रभावी ठरू शकतात. कारण सोडियम पॉलीस्टीरिन सल्फोनेट बद्धकोष्ठता निर्माण करू शकतात, अनेक रेचक उद्देश असलेल्या फार्माकोलॉजिकल एजंट्समध्ये सॉर्बिटॉल असते. तथापि, सॉरबिटोलसह सोडियम पॉलिस्टीरिन सल्फोनेटच्या एकत्रित वापराने गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल नुकसान झाल्याच्या क्लिनिकल प्रकरणांचे अहवाल आहेत, म्हणून FDA (यूएसए) ने अधिकृतपणे धोक्याबद्दल चेतावणी दिली आहे. संबंधित साइड इफेक्ट्सवरील नवीनतम डेटा सोडियम पॉलीस्टीरिन सल्फोनेटसह मोनोथेरपी. म्हणून, हे औषध सॉर्बिटॉलच्या संयोगाने किंवा पथ्येमध्ये मोनोथेरपीचा धोका असलेल्या रुग्णांमध्ये किंवा विद्यमान आतड्यांसंबंधी बिघडलेले कार्य, जसे की शस्त्रक्रियेनंतरचे रुग्ण किंवा बद्धकोष्ठता किंवा दाहक आंत्र रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये टाळले जाते.

हायपरक्लेमियाच्या तीव्र टप्प्यात लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभावीपणाचा कोणताही पुरावा नाही. तथापि, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, विशेषत: लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, काही प्रकारच्या क्रॉनिक हायपरक्लेमियाच्या उपचारांमध्ये, विशेषत: हायपोअल्डोस्टेरोनिझममुळे झालेल्या उपचारांमध्ये भूमिका असू शकते. हायपोअल्डोस्टेरोनिझमसह मिनरलकोर्टिकोस्टिरॉइडच्या कमतरतेशी संबंधित हायपरक्लेमियासाठी फ्लुड्रोकोर्टिसोन हे पसंतीचे औषध आहे.

क्रॉनिक हायपरक्लेमिया टाळण्यासाठी उपायांमध्ये पोटॅशियम कमी आहार, काही औषधे बंद करणे किंवा डोस समायोजित करणे, NSAIDs टाळणे आणि मूत्रपिंडाचे कार्य संरक्षित असल्यास लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरणे समाविष्ट आहे.

वर्णन:

हायपरक्लेमिया ही अशी स्थिती आहे ज्यामध्ये प्लाझ्मा पोटॅशियम एकाग्रता 5 mmol/L पेक्षा जास्त असते. हे पेशींमधून पोटॅशियम सोडल्यामुळे किंवा मूत्रपिंडांद्वारे पोटॅशियमच्या उत्सर्जनाच्या उल्लंघनाच्या परिणामी उद्भवते.

लीड II मधील ECG बदलांद्वारे असामान्य पोटॅशियम पातळी त्वरीत सूचित होते. हायपरक्लेमियासह, टोकदार टी लाटा पाहिल्या जातात आणि हायपरक्लेमियासह, सपाट टी लहरी आणि यू लहरी दिसून येतात.

लक्षणे:

विश्रांतीची क्षमता सेलमधील पोटॅशियम सांद्रता आणि बाह्य द्रवपदार्थाच्या गुणोत्तरानुसार निर्धारित केली जाते. हायपरक्लेमियासह, पेशींचे विध्रुवीकरण आणि पेशींची उत्तेजितता कमी झाल्यामुळे, पॅरेसिस आणि श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसह स्नायू कमकुवत होतात. याव्यतिरिक्त, अमोनोजेनेसिस, हेनलेच्या चढत्या लूपच्या जाड विभागात अमोनियम आयनचे पुनर्शोषण आणि परिणामी, हायड्रोजन आयनांचे उत्सर्जन प्रतिबंधित केले जाते. परिणामी हायपरक्लेमिया वाढतो कारण ते पेशींमधून पोटॅशियम सोडण्यास उत्तेजित करते.

पोटॅशियमच्या कार्डियोटॉक्सिक प्रभावामुळे सर्वात गंभीर अभिव्यक्ती आहेत. प्रथम, उंच, टोकदार टी लाटा दिसतात. अधिक गंभीर प्रकरणांमध्ये, PQ मध्यांतर लांबते आणि QRS कॉम्प्लेक्स रुंद होते, AV वहन मंदावते आणि P लहर नाहीशी होते. QRS कॉम्प्लेक्सचा विस्तार आणि टी लहरीमध्ये त्याचे विलीनीकरण होते. सायनसॉइड सारखी वक्र निर्मिती. त्यानंतर, वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन आणि. तथापि, सर्वसाधारणपणे, कार्डियोटॉक्सिसिटीची तीव्रता हायपरक्लेमियाच्या डिग्रीशी संबंधित नाही.

कारणे:

पेशींमधून पोटॅशियम बाहेर पडल्यामुळे किंवा मूत्रपिंडांद्वारे पोटॅशियम विस्कळीत झाल्यामुळे हायपरक्लेमिया होतो. पोटॅशियमचे वाढलेले सेवन हे क्वचितच हायपरक्लेमियाचे एकमेव कारण आहे, कारण अनुकूली यंत्रणेमुळे त्याचे उत्सर्जन वेगाने वाढते.

आयट्रोजेनिक हायपरक्लेमिया जास्त प्रमाणात पॅरेंटरल पोटॅशियम प्रशासनाच्या परिणामी उद्भवते, विशेषत: क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रूग्णांमध्ये.

रक्त संकलनादरम्यान पेशींमधून पोटॅशियम बाहेर पडल्यामुळे स्यूडोहायपरक्लेमिया होतो. जेव्हा व्हेनिपंक्चर तंत्राचे उल्लंघन केले जाते (जर टॉर्निकेट खूप लांब घट्ट केले असेल तर), हेमोलिसिस, ल्यूकोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोसिस. शेवटच्या दोन प्रकरणांमध्ये, जेव्हा रक्ताची गुठळी तयार होते तेव्हा पोटॅशियम पेशी सोडते. जर रुग्णाला हायपरक्लेमियाचे कोणतेही नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती नसल्यास आणि त्याच्या विकासाची कोणतीही कारणे नसल्यास स्यूडोहायपरक्लेमियाचा संशय घ्यावा. शिवाय, जर रक्त योग्यरित्या घेतले गेले आणि पोटॅशियमची एकाग्रता सीरममध्ये नाही तर प्लाझ्मामध्ये मोजली गेली, तर ही एकाग्रता सामान्य असावी.

पेशींमधून पोटॅशियमचे प्रकाशन हेमोलिसिस, ट्यूमर कोलॅप्स सिंड्रोम, रॅबडोमायोलिसिस, हायड्रोजन आयनच्या इंट्रासेल्युलर शोषणामुळे (सेंद्रिय आयन जमा झाल्याच्या प्रकरणांशिवाय), इन्सुलिनची कमतरता आणि प्लाझ्मा हायपरोस्मोलालिटी (उदाहरणार्थ, उपचारांसह) सह पाळले जाते. बीटा-ब्लॉकर्ससह (क्वचितच उद्भवते, परंतु इतर घटकांमुळे हायपरक्लेमियामध्ये योगदान देऊ शकते), सक्सामेथोनियम क्लोराईड (विशेषत: आघात, जळजळ, मज्जासंस्थेसंबंधी रोगांमध्ये) ध्रुवीकरण करणारे स्नायू शिथिल करणारे पदार्थ वापरणे.

शारीरिक हालचालींमुळे क्षणिक हायपरक्लेमिया होतो, ज्यानंतर हायपोक्लेमिया असू शकतो.

हायपरक्लेमियाचे एक दुर्मिळ कारण फॅमिलीअल हायपरक्लेमिक नियतकालिक रोग आहे. हा ऑटोसोमल प्रबळ रोग स्ट्रीटेड स्नायू तंतूंच्या सोडियम चॅनेल प्रोटीनमध्ये एकल अमीनो ऍसिड प्रतिस्थापनामुळे होतो. हा रोग स्नायूंच्या कमकुवतपणा किंवा अर्धांगवायूच्या हल्ल्यांद्वारे दर्शविला जातो जो हायपरक्लेमियाच्या विकासास उत्तेजन देणारी परिस्थितींमध्ये उद्भवते (उदाहरणार्थ, शारीरिक क्रियाकलाप दरम्यान).

Na+,K+-ATPase क्रियाकलाप दडपल्यामुळे गंभीर प्रकरणांमध्ये हायपरक्लेमिया देखील दिसून येतो.

क्रॉनिक हायपरक्लेमिया जवळजवळ नेहमीच मूत्रपिंडांद्वारे पोटॅशियम उत्सर्जन कमी झाल्यामुळे उद्भवते कारण एकतर त्याच्या स्राव प्रक्रियेचे उल्लंघन किंवा डिस्टल नेफ्रॉनमध्ये द्रव प्रवाह कमी होतो. नंतरचे कारण क्वचितच स्वतःहून हायपरक्लेमिया होऊ शकते, परंतु प्रथिनांची कमतरता (यूरिया उत्सर्जन कमी झाल्यामुळे) आणि हायपोव्होलेमिया (दूरच्या नेफ्रॉनला सोडियम आणि क्लोरीन आयनचा कमी पुरवठा झाल्यामुळे) रुग्णांमध्ये त्याच्या विकासास हातभार लावू शकतो.

पोटॅशियम आयनांचा बिघडलेला स्राव सोडियम आयनांच्या पुनर्शोषणात घट झाल्यामुळे किंवा क्लोरीन आयनांच्या पुनर्शोषणात वाढ झाल्यामुळे उद्भवते. दोन्हीमुळे कॉर्टिकल कलेक्शन डक्टमध्ये ट्रान्सपिथेलियल क्षमता कमी होते.

ट्रायमेथोप्रिम आणि पेंटामिडीन देखील डिस्टल नेफ्रॉनमध्ये सोडियमचे पुनर्शोषण कमी करून पोटॅशियम स्राव कमी करतात. कदाचित या औषधांच्या कृतीमुळे एड्स असलेल्या रूग्णांमध्ये न्यूमोसिस्टिसच्या उपचारादरम्यान हायपरक्लेमियाचे स्पष्टीकरण होते.

हायपरक्लेमिया बहुतेकदा ऑलिग्युरिक तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये दिसून येतो ज्यामुळे सेल्युलर पोटॅशियम सोडणे (अॅसिडोसिस आणि वाढीव अपचय यामुळे) आणि पोटॅशियम उत्सर्जन खराब होते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये, डिस्टल नेफ्रॉनमध्ये द्रव प्रवाहात वाढ, ठराविक वेळेपर्यंत, नेफ्रॉनची संख्या कमी होण्याची भरपाई करते. तथापि, जेव्हा GFR 10.15 ml/min पेक्षा कमी होतो तेव्हा हायपरक्लेमिया होतो.

निदान न झालेले मूत्रमार्गात अडथळा हे बहुधा हायपरक्लेमियाचे कारण असते.

उपचार:

उपचारांसाठी खालील औषधे लिहून दिली आहेत:

उपचार हा हायपरक्लेमियाच्या डिग्रीवर अवलंबून असतो आणि प्लाझ्मा पोटॅशियम एकाग्रता, स्नायू कमकुवतपणाची उपस्थिती आणि ईसीजी बदलांवर अवलंबून असतो. जेव्हा प्लाझ्मा पोटॅशियम सांद्रता 7.5 mmol/L पेक्षा जास्त असते तेव्हा जीवघेणा हायपरक्लेमिया होतो. या प्रकरणात, उच्चारित स्नायू कमकुवतपणा, पी वेव्ह गायब होणे, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्सचा विस्तार आणि वेंट्रिक्युलर वेदना दिसून येतात.

गंभीर हायपरक्लेमियासाठी आपत्कालीन काळजी दर्शविली जाते. सामान्य विश्रांतीची क्षमता पुन्हा निर्माण करणे, पोटॅशियम पेशींमध्ये हलवणे आणि पोटॅशियम उत्सर्जन वाढवणे हे त्याचे ध्येय आहे. पोटॅशियम बाहेरून घेणे थांबवा आणि त्याच्या उत्सर्जनात व्यत्यय आणणारी औषधे बंद करा. मायोकार्डियल उत्तेजितता कमी करण्यासाठी, कॅल्शियम ग्लुकोनेट आणि 10 मिली 10% द्रावण 2-3 मिनिटांत अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते. त्याची क्रिया काही मिनिटांनंतर सुरू होते आणि 30.60 मिनिटे टिकते. कॅल्शियम ग्लुकोनेट घेतल्यानंतर 5 मिनिटांनंतर, ईसीजीमध्ये बदल कायम राहिल्यास, औषध त्याच डोसमध्ये पुन्हा प्रशासित केले जाते.

इन्सुलिन पेशींमध्ये पोटॅशियमच्या हालचालींना प्रोत्साहन देते आणि प्लाझ्मामधील एकाग्रतेत तात्पुरती घट होते. 10-20 युनिट्स शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिन आणि 25-50 ग्रॅम ग्लूकोज प्रशासित केले जातात (प्रतिबंधासाठी; हायपरग्लेसेमियाच्या बाबतीत, ग्लुकोज प्रशासित केले जात नाही). क्रिया कित्येक तास टिकते, 15-30 मिनिटांच्या आत रक्तातील पोटॅशियमची एकाग्रता 0.5-1.5 mmol/l ने कमी होते.

पोटॅशियमच्या एकाग्रतेत घट, जरी तितकी वेगवान नसली तरीही, जेव्हा फक्त ग्लुकोज प्रशासित केले जाते तेव्हा देखील दिसून येते (अंतर्जात इंसुलिनच्या स्रावामुळे).

सोडियम बायकार्बोनेट देखील पोटॅशियम पेशींमध्ये हलविण्यास मदत करते. हे चयापचय ऍसिडोसिससह गंभीर हायपरक्लेमियासाठी विहित केलेले आहे. औषध आयसोटोनिक द्रावण (134 mmol/l) म्हणून प्रशासित केले पाहिजे. हे करण्यासाठी, बायकार्बोनेटचे 3 ampoules 5% ग्लुकोजच्या 1000 मिली मध्ये पातळ केले जातात. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये, सोडियम बायकार्बोनेट कुचकामी आहे आणि सोडियम ओव्हरलोड आणि हायपरव्होलेमिया होऊ शकते.

बीटा 2-एगोनिस्ट, जेव्हा पॅरेंटेरली प्रशासित किंवा इनहेलेशन केले जातात, तेव्हा ते पेशींमध्ये पोटॅशियमच्या हालचालींना देखील प्रोत्साहन देतात. क्रिया 30 मिनिटांनंतर सुरू होते आणि 2-4 तास टिकते. प्लाझ्मामधील पोटॅशियमची एकाग्रता 0.5-1.5 mmol/l ने कमी होते.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, केशन एक्सचेंज रेजिन्स आणि हेमोडायलिसिस देखील वापरले जातात. सामान्य रीनल फंक्शनसह, लूप आणि थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, तसेच त्यांचे संयोजन, पोटॅशियम उत्सर्जन वाढवते. कॅशन एक्स्चेंज सोडियम पॉलीस्टीरिन सल्फोनेट पोटॅशियमची पोटॅशियमसाठी पोटॅशियमची पोटॅशियममध्ये अदलाबदल करते: 1 ग्रॅम औषध 1 एमएमओएल पोटॅशियम बांधते, परिणामी 2-3 एमएमओएल सोडियम सोडते. औषध 20% सॉर्बिटॉल सोल्यूशनच्या 100 मिली मध्ये 20-50 ग्रॅमच्या डोसमध्ये तोंडी लिहून दिले जाते (प्रतिबंधासाठी). परिणाम 1-2 तासांच्या आत होतो आणि 4-6 तास टिकतो. प्लाझ्मामधील पोटॅशियमची एकाग्रता 0.5-1 mmol/l ने कमी होते. सोडियम पॉलिस्टीरिन सल्फोनेट एनीमा (50 ग्रॅम औषध, 50 मिली 70% सॉर्बिटॉल द्रावण, 150 मिली पाणी) म्हणून प्रशासित केले जाऊ शकते.

पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत, विशेषत: मूत्रपिंड प्रत्यारोपणानंतर सॉर्बिटॉल प्रतिबंधित आहे, कारण यामुळे कोलन कर्करोगाचा धोका वाढतो.
- प्लाझ्मामधील पोटॅशियम एकाग्रता कमी करण्याचा सर्वात वेगवान आणि प्रभावी मार्ग. हे गंभीर हायपरक्लेमियाच्या प्रकरणांमध्ये सूचित केले जाते जेव्हा इतर पुराणमतवादी उपाय अप्रभावी असतात, तसेच तीव्र मूत्रपिंड निकामी आणि क्रॉनिक रेनल अपयश असलेल्या रूग्णांमध्ये. प्लाझ्मामध्ये पोटॅशियमची एकाग्रता कमी करण्यासाठी, ते वापरले जाऊ शकते, परंतु हेमोडायलिसिसच्या प्रभावीतेमध्ये ते लक्षणीय निकृष्ट आहे. हायपरक्लेमियाचे कारण दूर करण्याच्या उद्देशाने उपचार करणे सुनिश्चित करा. त्यात आहार, चयापचयाशी ऍसिडोसिस काढून टाकणे, बाह्य द्रवपदार्थाचे प्रमाण वाढवणे आणि मिनरलोकॉर्टिकोइड्सचे प्रशासन समाविष्ट आहे.

हायपरक्लेमिया हे 5.5 mEq/L चे सीरम पोटॅशियम एकाग्रता आहे, जे शरीरातील अतिरिक्त पोटॅशियम किंवा पेशींमधून पोटॅशियमच्या असामान्य हालचालीमुळे विकसित होते. एक सामान्य कारण म्हणजे दृष्टीदोष मुत्र उत्सर्जन; अनियंत्रित मधुमेहाप्रमाणे मेटाबॉलिक ऍसिडोसिससह देखील होऊ शकते. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती सामान्यतः न्यूरोमस्क्यूलर असतात, स्नायू कमकुवतपणा आणि कार्डियोटॉक्सिसिटी द्वारे दर्शविले जातात, ज्यामुळे गंभीर प्रकरणांमध्ये वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन किंवा एसिस्टोल होऊ शकते.

ICD-10 कोड

E87.5 हायपरक्लेमिया

हायपरक्लेमियाची कारणे

हायपरक्लेमियाची मुख्य कारणे म्हणजे पोटॅशियमचे इंट्रासेल्युलर स्पेसमधून एक्सट्रासेल्युलर स्पेसमध्ये पुनर्वितरण आणि शरीरात पोटॅशियम टिकवून ठेवणे.

त्याच वेळी, रक्तातील पोटॅशियममध्ये तथाकथित खोट्या वाढीचा उल्लेख केला पाहिजे, जो लाल रक्तपेशींच्या हेमोलिसिससह आढळतो, उच्च ल्यूकोसाइटोसिस (रक्ताच्या 1 μl मध्ये 200,000 पेक्षा जास्त ल्युकोसाइट्सची संख्या) आणि थ्रोम्बोसाइटोसिस. या प्रकरणांमध्ये हायपरक्लेमिया रक्त पेशींमधून पोटॅशियम सोडल्यामुळे होतो.

ऍसिडोसिस, इंसुलिनची कमतरता आणि बीटा-ब्लॉकर्सच्या प्रशासनासह इंट्रासेल्युलर स्पेसपासून एक्स्ट्रासेल्युलर स्पेसमध्ये पोटॅशियमचे पुनर्वितरण दिसून येते. गंभीर हायपरक्लेमियाच्या विकासासह पेशींमधून पोटॅशियमचे जलद प्रकाशन गंभीर जखम आणि क्रॅश सिंड्रोममध्ये होते. लिम्फोमा, ल्युकेमिया, मायलोमासाठी केमोथेरपी रक्ताच्या सीरममध्ये पोटॅशियमच्या पातळीत वाढ होते. पोटॅशियमचे पुनर्वितरण देखील अल्कोहोलच्या नशा आणि औषधांच्या प्रशासनामुळे होऊ शकते जे सेल आणि वातावरणातील पोटॅशियमचे गुणोत्तर बदलतात. अशा औषधांमध्ये कार्डियाक ग्लायकोसाइड, डिपोलरायझिंग स्नायू शिथिल करणारे (स्युसिनिलकोलीन) यांचा समावेश होतो. हायपरक्लेमिया खूप तीव्र तीव्र किंवा दीर्घकाळापर्यंत शारीरिक हालचालींमुळे होऊ शकतो.

मूत्रपिंडाद्वारे पोटॅशियम टिकवून ठेवल्यामुळे हायपरक्लेमिया हे नेफ्रोलॉजिकल रोगांमध्ये पोटॅशियम असंतुलनाचे सर्वात सामान्य कारण आहे. मूत्रपिंडाद्वारे पोटॅशियमचे उत्सर्जन कार्यरत नेफ्रॉनची संख्या, डिस्टल नेफ्रॉनला सोडियम आणि द्रवपदार्थ पुरेशा प्रमाणात पोहोचवणे, सामान्य अल्डोस्टेरॉन स्राव आणि डिस्टल ट्यूब्यूल एपिथेलियमची स्थिती यावर अवलंबून असते. जोपर्यंत GFR 15-10 ml/min पेक्षा कमी होत नाही किंवा मूत्र आउटपुट 1 L/day पेक्षा कमी होत नाही तोपर्यंत मूत्रपिंड निकामी झाल्यामुळे हायपरक्लेमियाचा विकास होत नाही. या परिस्थितीत, उर्वरित नेफ्रॉनमध्ये पोटॅशियम स्राव वाढवून होमिओस्टॅसिस राखले जाते. इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस आणि हायपोरेनिनेमिक हायपोएल्डोस्टेरोनिझम असलेले रुग्ण अपवाद आहेत. ही परिस्थिती बहुतेकदा वृद्ध लोकांमध्ये, मधुमेहाच्या रूग्णांमध्ये प्रकट होते, औषधे वापरताना जे प्रत्यक्ष किंवा अप्रत्यक्षपणे (रेनिनद्वारे) अल्डोस्टेरॉन (इंडोमेथेसिन, सोडियम हेपरिन, कॅप्टोप्रिल इ.) चे संश्लेषण अवरोधित करतात.

मूत्रपिंडाच्या उत्पत्तीच्या हायपरक्लेमियाची मुख्य कारणे म्हणजे ऑलिग्युरिक रेनल फेल्युअर (तीव्र आणि क्रॉनिक), मिनरलकोर्टिकोइडची कमतरता (एडिसन रोग, हायपोरेनिनेमिक हायपोअल्डोस्टेरोनिझम), औषधे जी पोटॅशियमचे मुत्र उत्सर्जन बिघडवतात (स्पायरोनोलॅक्टोन, ट्रायमटेरीन, अ‍ॅमिलोराइड, अ‍ॅमिलोराइड, सोलोबिटर्स).

मुत्र पोटॅशियम उत्सर्जन मध्ये ट्यूबलर दोष

तीव्र रेनल फेल्युअर आणि ऑलिग्युरिक क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये हायपरक्लेमियाचा वेगवान विकास, जीएफआर कमी करणे, डिस्टल नेफ्रॉनमध्ये द्रव प्रवाह कमी करणे आणि तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिसमध्ये डिस्टल ट्यूबल्सचे थेट नुकसान.

मिनरलोकॉर्टिकोइडची कमतरता

मुत्र पोटॅशियम स्राव मध्ये ट्यूबलर दोष

ते रक्ताच्या सीरममध्ये रेनिन आणि अल्डोस्टेरॉनची सामान्य किंवा उन्नत पातळी असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतात. या रूग्णांना मिनरलोकॉर्टिकोइड्स लिहून दिल्यावर कोणताही परिणाम होत नाही आणि सोडियम सल्फेट, फ्युरोसेमाइड किंवा पोटॅशियम क्लोराईडच्या प्रशासनाच्या प्रतिसादात सामान्य कॅलियुरेसिस विकसित होत नाही. हे दोष सिकल सेल अॅनिमिया, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, ऑब्स्ट्रक्टिव्ह नेफ्रोपॅथी आणि प्रत्यारोपित किडनी असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतात.

हायपरक्लेमियाची लक्षणे

हायपरकॅलेमियाची लक्षणे हृदयाच्या लय गडबडीने प्रकट होतात: इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम टी वेव्ह वाढवते, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्सचे रुंदीकरण, पीआर मध्यांतर वाढवते आणि त्यानंतर बायफासिक क्यूआरएस-टी लहरी स्मूथिंग दिसून येते. याव्यतिरिक्त, लय अडथळा (सुप्राव्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया, सायनोएट्रिअल ब्लॉक, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर डिसॉसिएशन, व्हेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन आणि/किंवा एसिस्टोल) होऊ शकतात.

जरी कधीकधी परिधीय अर्धांगवायू दिसून येतो, परंतु कार्डियोटॉक्सिसिटी विकसित होईपर्यंत हायपरक्लेमिया सामान्यतः लक्षणे नसलेला असतो. जेव्हा प्लाझ्मा K पातळी 5.5 mEq/L पेक्षा जास्त असते तेव्हा ECG मध्ये बदल दिसून येतात आणि QT अंतराल, उच्च, सममितीय, पीक टी लाटा लहान होणे द्वारे दर्शविले जाते. A K पातळी 6.5 mEq/L पेक्षा जास्त नोडल आणि वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियास कारणीभूत ठरते. , विस्तृत QRS कॉम्प्लेक्स, आणि मध्यांतर PR वाढवणे, P लहर नाहीशी होणे. परिणामी, वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन किंवा एसिस्टोल विकसित होऊ शकते.

हायपरक्लेमियाचे निदान

जेव्हा प्लाझ्मा K पातळी 5.5 mEq/L पेक्षा जास्त असते तेव्हा हायपरक्लेमियाचे निदान केले जाते. गंभीर हायपरक्लेमियाला त्वरित उपचार आवश्यक असल्याने, उच्च जोखीम असलेल्या रूग्णांमध्ये याचा विचार केला पाहिजे, ज्यामध्ये मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रूग्णांचा समावेश आहे; प्रगतीशील हृदय अपयश, एसीई इनहिबिटर आणि के-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ घेणे; किंवा मूत्रपिंडाच्या अडथळ्याच्या लक्षणांसह, विशेषत: ऍरिथमिया किंवा हायपरक्लेमियाच्या इतर ईसीजी चिन्हांच्या उपस्थितीत.

हायपरक्लेमियाचे कारण ठरवण्यासाठी औषधे तपासणे, इलेक्ट्रोलाइट्सची पातळी निश्चित करणे, रक्तातील युरिया नायट्रोजन आणि क्रिएटिनिन यांचा समावेश होतो. मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या उपस्थितीत, अडथळे वगळण्यासाठी मूत्रपिंडाच्या अल्ट्रासाऊंडसह, अतिरिक्त अभ्यास आवश्यक आहेत.

हायपरक्लेमियाचा उपचार

हायपरक्लेमियाच्या उपचारांसाठी सीरम पोटॅशियम पातळी आणि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम डेटाचे मूल्यांकन आवश्यक आहे.

सौम्य हायपरक्लेमिया

प्लाझ्मा K पातळी 6 mEq/L पेक्षा कमी आणि ECG मध्ये कोणतेही बदल नसलेल्या रूग्णांमध्ये, K चे सेवन कमी होण्यापर्यंत किंवा K ची पातळी वाढवणारी औषधे बंद करण्यापर्यंत स्वतःला मर्यादित करू शकते. लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ K चे उत्सर्जन वाढवते. सोडियम सॉर्बिटॉलमधील पॉलिस्टीरिन सल्फोनेट (3070 मिली मध्ये 1530 ग्रॅम) प्रत्येक 4-6 तासांनी तोंडी 70% सॉर्बिटॉल वापरता येते. हे केशन एक्सचेंज राळ म्हणून कार्य करते आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल श्लेष्माद्वारे के काढून टाकते. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून रस्ता सुनिश्चित करण्यासाठी केशन एक्सचेंजरसह सॉर्बिटॉल लिहून दिले जाते. जे रुग्ण आतड्यांसंबंधी अडथळे किंवा इतर कारणांमुळे तोंडाने औषधे घेऊ शकत नाहीत त्यांच्यासाठी समान डोस एनीमा म्हणून दिला जाऊ शकतो. प्रत्येक ग्रॅम कॅशन रेझिनसाठी सुमारे 1 meq K काढले जाते. कॅशन एक्सचेंज थेरपी मंद असते आणि हायपरकॅटाबॉलिक अवस्थेमध्ये प्लाझ्मा पोटॅशियमची पातळी कमी करण्यावर अनेकदा लक्षणीय परिणाम होत नाही. सोडियम पॉलिस्टीरिन सल्फोनेटचा वापर के साठी Na बदलण्यासाठी केला जात असल्याने, जास्त Na होऊ शकतो, विशेषत: ऑलिगुरिया असलेल्या रूग्णांमध्ये ज्यांच्यामध्ये ECF व्हॉल्यूममध्ये वाढ होण्याआधी ऑलिगुरिया होते.

मध्यम ते गंभीर हायपरक्लेमिया

6 mEq/L पेक्षा जास्त प्लाझ्मा K पातळी, विशेषत: ECG बदलांच्या उपस्थितीत, पेशींमध्ये K स्थानांतरित करण्यासाठी आक्रमक थेरपीची आवश्यकता असते. खालीलपैकी पहिले २ उपाय त्वरित केले पाहिजेत.

10% Ca gluconate द्रावणाचे 10-20 ml (किंवा 22% Ca gluceptate द्रावणाचे 5-10 ml) 5-10 मिनिटांत इंट्राव्हेनस पद्धतीने वापरावे. कॅल्शियम हृदयाच्या उत्तेजिततेवर हायपरग्लाइसेमियाच्या प्रभावाचा प्रतिकार करते. हायपोक्लेमियाशी संबंधित अतालता होण्याच्या जोखमीमुळे डिगॉक्सिन घेत असलेल्या रुग्णांना कॅल्शियम लिहून देताना सावधगिरी बाळगणे आवश्यक आहे. जर ईसीजी साइन वेव्ह किंवा एसिस्टोल दर्शविते, तर कॅल्शियम ग्लुकोनेटचे प्रशासन वेगवान केले जाऊ शकते (5-10 मिली IV 2 मिनिटांत). कॅल्शियम क्लोराईड देखील वापरले जाऊ शकते, परंतु ते त्रासदायक असू शकते आणि केंद्रीय शिरासंबंधी कॅथेटरद्वारे प्रशासित केले पाहिजे. प्रभाव काही मिनिटांत विकसित होतो, परंतु केवळ 20-30 मिनिटे टिकतो. इतर उपचारांच्या परिणामांची वाट पाहत असताना कॅल्शियम सप्लिमेंटेशन हा तात्पुरता उपाय आहे आणि आवश्यकतेनुसार त्याची पुनरावृत्ती होऊ शकते.

नियमितपणे इंसुलिन 5-10 युनिट्स इंट्राव्हेनस वापरणे आणि त्यानंतर 50% ग्लुकोज सोल्यूशनचे 50 मिली त्वरित किंवा एकाच वेळी जलद ओतणे. हायपोग्लाइसेमिया टाळण्यासाठी 10% डेक्स्ट्रोज द्रावण 50 मिली प्रति तासाच्या दराने प्रशासित केले पाहिजे. प्लाझ्मा पोटॅशियमच्या पातळीवर जास्तीत जास्त प्रभाव 1 तासानंतर विकसित होतो आणि कित्येक तास टिकतो.

बीटा-एगोनिस्टचा उच्च डोस, जसे की अल्ब्युटेरॉल 10 ते 20 mg 10 मिनिटांत इनहेल केले जाते (एकाग्रता 5 mg/mL), प्लाझ्मा पोटॅशियम पातळी 0.5 ते 1.5 mEq/L ने सुरक्षितपणे कमी करू शकते. कमाल प्रभाव 90 मिनिटांनंतर दिसून येतो.

NaHCO चे इंट्राव्हेनस प्रशासन वादग्रस्त आहे. हे काही तासांत सीरम पोटॅशियम पातळी कमी करू शकते. औषधामध्ये सोडियमच्या एकाग्रतेमुळे अल्कलायझेशन किंवा हायपरटोनिसिटीच्या परिणामी घट होऊ शकते. औषधामध्ये असलेले हायपरटोनिक सोडियम डायलिसिसच्या रूग्णांसाठी हानिकारक असू शकते, ज्यांच्यामध्ये ECF चे प्रमाण देखील वाढू शकते. प्रशासित केल्यावर, नेहमीचा डोस 45 mEq (7.5% NaHCO सोल्यूशनचा 1 ampoule) असतो, 5 मिनिटांत प्रशासित केला जातो आणि 30 मिनिटांनंतर पुनरावृत्ती होतो. महामारीच्या उपस्थितीशिवाय, प्रगत मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रूग्णांमध्ये वापरल्यास NSO उपचाराचा फारसा परिणाम होत नाही.

इंट्रासेल्युलर ट्रान्सफरद्वारे पोटॅशियमची पातळी कमी करण्याच्या वरील धोरणांव्यतिरिक्त, शरीरातून पोटॅशियम काढून टाकण्याचा प्रयत्न गंभीर किंवा लक्षणात्मक हायपरक्लेमियाच्या उपचारांमध्ये केला पाहिजे. सोडियम पॉलिस्टीरिन सल्फोनेट वापरताना किंवा हेमोडायलिसिस वापरताना पोटॅशियम गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टद्वारे उत्सर्जित केले जाऊ शकते. मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांमध्ये किंवा आपत्कालीन उपाय अप्रभावी असताना, हेमोडायलिसिसचा त्वरित वापर करणे आवश्यक आहे. पोटॅशियम काढून टाकण्यासाठी पेरीटोनियल डायलिसिस तुलनेने अप्रभावी आहे.

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राममधील बदलांसह गंभीर हायपरक्लेमिया रुग्णाच्या जीवनास धोका निर्माण करतो. या परिस्थितीत, इलेक्ट्रोलाइट विस्कळीत त्वरित तीव्र सुधारणा करणे आवश्यक आहे. मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णाला, आरोग्याच्या कारणास्तव, हेमोडायलिसिस सत्रे होतात ज्यामुळे रक्तातील अतिरिक्त पोटॅशियम काढून टाकता येते.

हायपरक्लेमियाच्या गहन उपचारांमध्ये खालील उपायांचा समावेश आहे:

• मायोकार्डियल क्रियाकलापांचे स्थिरीकरण - कॅल्शियम ग्लुकोनेटचे 10% द्रावण अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते (3 मिनिटांपेक्षा जास्त 10 मिली, आवश्यक असल्यास, औषध 5 मिनिटांनंतर पुनरावृत्ती होते);
• पेशींच्या बाह्य जागेतून पोटॅशियमची हालचाल उत्तेजित करा - 1 तासासाठी इंसुलिनच्या 10 युनिट्ससह 20% ग्लूकोज सोल्यूशनचे 500 मिली इंट्राव्हेनस; 10 मिनिटांत 20 मिलीग्राम अल्ब्युटेरॉल इनहेलेशन;
• चयापचय ऍसिडोसिसच्या गंभीर अभिव्यक्तींच्या बाबतीत सोडियम बायकार्बोनेटचा वापर (रक्ताच्या सीरममध्ये 10 mmol/l पेक्षा कमी बायकार्बोनेट मूल्यांसह).

तीव्र टप्प्यानंतर किंवा इलेक्ट्रोकार्डियोग्राममधील बदलांच्या अनुपस्थितीत, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि केशन एक्सचेंज रेजिन्सचा वापर केला जातो.

गंभीर हायपरक्लेमियाच्या विकासास प्रतिबंध करण्यासाठी, हायपरक्लेमियासाठी खालील उपचारांची शिफारस केली जाते:

• आहारात पोटॅशियम 40-60 mmol/day पर्यंत मर्यादित करणे;
• शरीरातून पोटॅशियम उत्सर्जन कमी करणारी औषधे वगळा (पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, NSAIDs, ACE अवरोधक;
• सेलमधून पोटॅशियम बाहेरील जागेत (बीटा-ब्लॉकर्स) हलवू शकतील अशा औषधांचा वापर वगळा;
• विरोधाभासांच्या अनुपस्थितीत, मूत्रात पोटॅशियमच्या गहन उत्सर्जनासाठी लूप आणि थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरा;
• प्रत्येक विशिष्ट प्रकरणात हायपरक्लेमियाचे विशिष्ट रोगजनक उपचार लागू करा.

हे जाणून घेणे महत्वाचे आहे!

हायपरक्लेमिया (रक्तातील पोटॅशियम वाढणे) यामुळे होऊ शकते: तीव्र आणि जुनाट मूत्रपिंड निकामी, तसेच मुत्र वाहिन्यांचा अडथळा, मूत्रपिंडांद्वारे पोटॅशियमचे उत्सर्जन कमी होणे; तीव्र निर्जलीकरण; व्यापक जखम, भाजणे किंवा मोठे ऑपरेशन, विशेषत: मागील गंभीर आजारांच्या पार्श्वभूमीवर;