IBS क्लिनिक डायग्नोस्टिक्स उपचार. कार्डियाक इस्केमिया

कोरोनरी हृदयरोग (CHD)- हे एक मायोकार्डियल पॅथॉलॉजी आहे जे कोरोनरी रक्तप्रवाहात ऑक्सिजनच्या सापेक्ष कमतरतेमुळे होते. ही कमतरता रक्तप्रवाहाच्या कार्यक्षमतेत पूर्ण घट (उदाहरणार्थ, कोरोनरी धमन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोटिक संकुचिततेसह) आणि मायोकार्डियल ऑक्सिजनच्या मागणीत सापेक्ष वाढ या दोन्हीशी संबंधित असू शकते, उदाहरणार्थ, जड शारीरिक हालचाली, अत्यंत चिंता. , थायरोटॉक्सिकोसिस इत्यादींमुळे ऊतींच्या चयापचय तीव्रतेत वाढ होते. d. तथापि, या सर्व कारणांमुळे, मायोकार्डियममध्ये हायपोक्सिक बदल विकसित होतात, प्रथम उलट करता येण्याजोगे, नंतर सेंद्रिय (अपरिवर्तनीय). आयएचडीमध्ये एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि त्यांचे मध्यवर्ती स्वरूप यासारख्या रोगांचा समावेश होतो.

जगातील विकसित देशांमध्ये मृत्यू आणि अपंगत्वाच्या कारणांमध्ये एथेरोस्क्लेरोसिसचा पहिला क्रमांक लागतो. 60 वर्षांवरील सर्व लोकांपैकी 95% पेक्षा जास्त लोकांना रक्तवहिन्यासंबंधी एथेरोस्क्लेरोसिस आहे. युनायटेड स्टेट्समध्ये दरवर्षी दहा लाखांहून अधिक लोक मायोकार्डियल इन्फेक्शनने ग्रस्त असतात.

एटिओलॉजी. कोरोनरी हृदयविकाराच्या मुख्य कारणांपैकी एक म्हणजे एथेरोस्क्लेरोसिस, म्हणजेच कोरोनरी धमन्यांच्या आतील अस्तर (इंटिमा) मध्ये लिपिड्सचे जास्त प्रमाणात साचणे. हे स्थापित केले गेले आहे की एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया 20-30 वर्षांच्या वयातच सुरू होते (लिपिड स्ट्रीक्स आणि स्पॉट्सची अवस्था), आणि नंतर तथाकथित जोखीम घटकांवर अवलंबून वेगवेगळ्या दरांनी चालू राहते. जोखीम घटक हे IHD चे कारण नसून त्याची आवश्यक पूर्वतयारी आहेत.

पॅथॉलॉजिकल डेटा दर्शवितो की 26-30 वर्षे वयोगटातील 20% लोकांना आधीच कोरोनरी धमन्यांचा एथेरोस्क्लेरोसिस आहे.

सर्वात महत्वाचा जोखीम घटक म्हणजे रक्तातील कोलेस्टेरॉलची उच्च पातळी, जी एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया "ट्रिगर" करते. 260 mg% पेक्षा जास्त हायपरकोलेस्टेरोलेमियासह (चरबीयुक्त पदार्थांच्या गैरवापरामुळे किंवा आनुवंशिक प्रवृत्तीमुळे), IHD हळूहळू प्रगती करतो.

हे स्थापित केले गेले आहे की कोलेस्टेरॉल आणि फॅटी ऍसिडचा रक्तवाहिन्यांच्या भिंतीवर थेट हानिकारक प्रभाव पडतो (एथेरोजेनिक प्रभाव), जो एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रियेस "धक्का" देतो. झोपण्यापूर्वी जास्त खाणे विशेषतः हानिकारक आहे. काही व्यक्तींमध्ये, हायपरकोलेस्टेरोलेमिया आनुवंशिक असतो आणि त्यांच्यामध्ये गुंतागुंतीचे इस्केमिक हृदयरोग (उदाहरणार्थ, मायोकार्डियल इन्फेक्शन) तरुण वयात आधीच उद्भवते, जे कोलेस्टेरॉल आणि एथेरोजेनिक लो-डेन्सिटी लिपोप्रोटीनचे वाढलेले संश्लेषण आणि उच्च-संरक्षणात्मक संश्लेषण कमी करून स्पष्ट केले आहे. घनता लिपोप्रोटीन्स.

हायपरकोलेस्टेरोलेमिया अपुरा शारीरिक क्रियाकलाप (हायपोडायनामिया) द्वारे राखले जाते, जे आधुनिक शहरी रहिवाशांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, तसेच तीव्र चिंताग्रस्त ताण आणि थकवा. हे स्थापित केले गेले आहे की शारीरिकदृष्ट्या निष्क्रिय लोकांमध्ये मायोकार्डियल इन्फेक्शनची घटना 3 पट वाढते.

कोरोनरी हृदयरोगासाठी पुढील गंभीर जोखीम घटक म्हणजे लठ्ठपणा. शरीराचे वजन जे सर्वसामान्य प्रमाणापेक्षा 30% किंवा त्याहून अधिक आहे ते आधीच एखाद्या व्यक्तीच्या शारीरिक हालचालींवर मर्यादा घालते, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीवर वाढीव भार निर्माण करते आणि फुफ्फुसांच्या हायपोव्हेंटिलेशनमध्ये योगदान देते (डायाफ्रामच्या मर्यादित भ्रमणामुळे). हे सर्व इस्केमिक हृदयरोगास उत्तेजन देते. हे सिद्ध झाले आहे की बालपणातही अति खाणे हानिकारक आहे.

कोरोनरी हृदयरोगासाठी सर्वात महत्वाचे जोखीम घटकांमध्ये मधुमेह आणि उच्च रक्तदाब यांचा समावेश होतो. मधुमेहामध्ये, टिश्यू ऍसिडोसिस होतो आणि मायक्रोक्रिक्युलेशन बिघडते. हे स्थापित केले गेले आहे की अकिता प्रीफेक्चर (जपान) मध्ये, जिथे रहिवासी दररोज सुमारे 25 ग्रॅम मीठ वापरतात, उच्च रक्तदाब, गुंतागुंत करणारा कोरोनरी धमनी रोग, झपाट्याने वाढत आहे.

लक्षात घ्या की वृद्धापकाळात, सूचीबद्ध जोखीम घटक सामान्यतः एकत्रित केले जातात, जे एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रियेस तीव्रतेने तीव्र करतात. पुरुषांमध्ये आयएचडी जास्त वेळा (2-3.6 वेळा) पाळली जाते; महिलांमध्ये, एस्ट्रोजेनचा विशिष्ट संरक्षणात्मक प्रभाव असतो.

जोखीम घटकांचे संयोजन (उदाहरणार्थ, हायपरकोलेस्टेरोलेमिया, धमनी उच्च रक्तदाब आणि धूम्रपान) मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा धोका मोठ्या प्रमाणात वाढवते.
बहुतेक संशोधकांमध्ये धूम्रपान (दररोज 10 पेक्षा जास्त सिगारेट), अल्कोहोलचा गैरवापर आणि चहा आणि कॉफीचे अतिसेवन हे धोक्याचे घटक आहेत. हे स्थापित केले गेले आहे की अल्कोहोलचा मायोकार्डियमवर थेट विषारी प्रभाव असतो, रक्त गोठणे, रक्तदाब, कोलेस्टेरॉल आणि एड्रेनालाईनची पातळी वाढते, टिश्यू ऍसिडोसिस आणि हायपरग्लेसेमिया होतो आणि बहुतेकदा मद्यपानामुळे आहारातील प्रथिनांची कमतरता उद्भवते.

एथेरोस्क्लेरोसिसच्या उच्च पातळीसह, कोरोनरी धमन्यांच्या भिंतीची तीक्ष्ण जाड होणे, एथेरोमेटस प्लेक्सच्या क्षेत्रामध्ये पॅरिएटल थ्रोम्बोसिस आणि कॅल्शियम क्षार जमा होणे; काहीवेळा प्लेक परिघाने कोरोनरी धमनी झाकून ठेवते, ज्यामुळे त्याचे लुमेन केसांच्या जाडीपर्यंत कमी होते. अर्थात, या बदलांमुळे धमन्यांचा विस्तार होणे कठीण होते; जे शारीरिक किंवा भावनिक तणावादरम्यान आवश्यक असते आणि म्हणूनच मायोकार्डियमचा ऑक्सिजन उपासमार (इस्केमिया) होतो.

कोरोनरी रक्ताभिसरणाचे साठे मोठे आहेत, त्यामुळे एथेरोस्क्लेरोटिक व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन, अगदी 50% पर्यंत, अद्याप स्वतःला वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होत नाही; रुग्ण किंवा डॉक्टरांना अद्याप अशी शंका नाही की कोरोनरी धमनी रोगाची प्रक्रिया आधीच दूर गेली आहे, आणि केवळ तेव्हाच जेव्हा कोरोनरी रक्तवाहिनीचे प्रमाण वाढते. एनजाइना पेक्टोरिसची लक्षणे 75% ने संकुचित होतात आणि ईसीजी डेटामध्ये बदल दिसून येतात.

स्कॅन्डिनेव्हिया, यूएसए आणि पश्चिम युरोपमध्ये IHD सर्वात सामान्य आहे; आफ्रिका, लॅटिन अमेरिका आणि आग्नेय आशियातील विकसनशील आणि अर्ध-औपनिवेशिक देशांमध्ये हे अत्यंत दुर्मिळ आहे. हे प्रामुख्याने मानसिक कार्य करणार्या लोकांवर परिणाम करते.

बर्‍यापैकी खोल, परंतु अल्पकालीन (आणि म्हणून उलट करता येण्याजोगा) मायोकार्डियल इस्केमियाचे क्लिनिकल प्रकटीकरण म्हणजे एनजाइना. एनजाइनाचे मुख्य लक्षण म्हणजे हृदयाच्या क्षेत्रातील वेदना.

क्लिनिकल कोर्सनुसार, एनजाइना पेक्टोरिस हे परिश्रम आणि विश्रांती दरम्यान वेगळे केले जाते. एक्सर्शनल एंजिना दरम्यान वेदना शारीरिक हालचालींद्वारे उत्तेजित केली जाते, बहुतेकदा स्टर्नमच्या मागे स्थानिकीकृत केली जाते, कधीकधी थोडीशी डावीकडे असते, त्यात वेगवेगळ्या तीव्रतेचे दाब किंवा पिळणे असते, बहुतेकदा वेदना हळूहळू सुरू होते, नंतर तीव्र होते. हल्ल्याच्या वेळी, रूग्ण गतिहीन स्थिती राखण्याचा प्रयत्न करतात, दीर्घ श्वास घेण्यास घाबरतात, काही प्रकरणांमध्ये रक्तवाहिन्या, त्वचेची उबळ आणि घाम वाढल्यामुळे त्वचा फिकट होते. कधीकधी जळजळीच्या वेदना होतात, त्या छातीत जळजळ सारख्या दिसतात, छातीत घट्टपणा, घसा, मान मध्ये कडकपणा आणि गुदमरल्यासारखी भावना असते. हातांमध्ये वेदनांचे विकिरण वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, बहुतेकदा डावीकडे त्याच्या आतील पृष्ठभागासह करंगळीपर्यंत. बर्याचदा वेदना डाव्या खांद्याच्या ब्लेड, मान आणि खालच्या जबड्यापर्यंत पसरते.

एनजाइनाच्या हल्ल्याच्या सुरूवातीस, डाव्या हातामध्ये सुन्नपणाची भावना असू शकते, अशी भावना असू शकते की संपूर्ण शरीरात हंस बंप्स रेंगाळत आहेत. वेदना "शूटिंग" किंवा पिळणे असू शकते. काही रुग्णांना लघवी करण्याची आणि शौच करण्याची इच्छा असते. कधी कधी मळमळ, उलट्या, चक्कर येणे, अंगभर थरथर सुरू होते. सहसा हल्ला 5-10 मिनिटे टिकतो, कमी वेळा - 30 मिनिटांपर्यंत. ही सर्व अत्यंत महत्त्वाची विभेदक निदान लक्षणे आहेत.

आक्रमणादरम्यान, नाडी कमी होते किंवा वेग वाढतो आणि रक्तदाब सामान्यतः वाढतो. ह्रदयाच्या सीमा पर्क्यूशनने अपरिवर्तित राहतात, हृदयाचे ध्वनी अनेकदा गोंधळलेले असतात. काही प्रकरणांमध्ये, आक्रमणादरम्यान एक्स्ट्रासिस्टोल्स दिसू शकतात आणि फार क्वचितच एक पर्यायी नाडी.
बहुतेक प्रकरणांमध्ये, व्हॅलिडॉल किंवा नायट्रोग्लिसरीन घेतल्यानंतर 1-2 मिनिटांनी हल्ला लवकर थांबवला जातो, ही एक विभेदक निदान चाचणी देखील आहे.

हल्ल्यानंतर, रुग्णांना काही काळ अशक्त आणि थकवा जाणवतो आणि त्वचेचा फिकटपणा हायपरिमियाला मार्ग देतो.
थंडीमुळे एड्रेनल ग्रंथींमधून रक्तामध्ये एड्रेनालाईनचा प्रवाह वाढतो. थंड हवामानात, रुग्णांना अनेकदा थांबावे लागते. सहसा हल्ला चालताना सुरू होतो, जेव्हा तुम्ही थांबता तेव्हा निघून जातो आणि नंतर पुन्हा सुरू होतो.

एनजाइनाची मुख्य इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्हे म्हणजे एसटी विभागाचे विस्थापन, टी वेव्हमधील बदल - त्याचे सपाट होणे, नकारात्मकता किंवा वाढ ("जायंट" टी लहर). हे वैशिष्ट्य आहे की या सर्व प्रकरणांमध्ये टी लहर समद्विभुज आहे. आक्रमणानंतर एसटी विभागातील घट आणि नकारात्मक टी लहर कायम राहिल्यास, तीव्र कोरोनरी अपुरेपणा गृहीत धरला जाऊ शकतो.

हे स्थापित केले गेले आहे की कोरोनरी अपुरेपणाचे लवकर निदान करण्यासाठी सर्वात मौल्यवान म्हणजे डोस केलेल्या शारीरिक हालचालींसह इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चाचणी, कोरोनरी एंजियोग्राफी कमी मौल्यवान आहे - कोरोनरी धमन्यांमध्ये रेडिओपॅक पदार्थाचा परिचय करून महाधमनी तोंडाची तपासणी करण्याची एक पद्धत. परिधीय रक्त चित्र आणि बायोकेमिकल चाचण्या बदलत नाहीत.

वयोवृद्ध आणि म्हाताऱ्या लोकांमध्ये वेदनारहित स्वरूपाचा एनजाइनाचा विकास होतो, जो श्वासोच्छवासाचा त्रास किंवा महत्त्वपूर्ण रक्ताभिसरण विकाराने प्रकट होतो; कधीकधी पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डिया किंवा अॅट्रियल फायब्रिलेशनच्या पार्श्वभूमीवर वेदनादायक हल्ला होतो.

विश्रांतीच्या वेळी एनजाइना पॅरोक्सिस्मल एंजिनल वेदनांद्वारे प्रकट होते जी कमीतकमी शारीरिक हालचालींसह (उदाहरणार्थ, अंथरुणावर पडणे), थोड्या उत्साहाने, कधीकधी रात्रीच्या वेळी उद्भवते.

विश्रांतीच्या वेळी हृदयविकाराच्या अगदी जवळ म्हणजे आयबीओचा हा प्रकार प्री-इन्फ्रक्शन स्थिती आहे. हे कोरोनरी रक्ताभिसरणाच्या गंभीर अपुरेपणाद्वारे दर्शविले जाते आणि, नियमानुसार, जर रुग्णाला पुरेसे उपचार घेण्यासाठी वेळ नसेल तर मायोकार्डियल इन्फेक्शनसह समाप्त होते.

प्री-इन्फ्रक्शन अवस्थेत छातीत दुखणे एनजाइना पेक्टोरिससारखेच गुणधर्म असतात, तथापि, वेदनादायक हल्ले सतत प्रगतीशील होतात, ते अधिक वारंवार होतात (दिवसातून 20-30 वेळा), रात्री होतात, त्यांचा कालावधी 20- पर्यंत वाढतो. 30 मिनिटे, नवीन विकिरण क्षेत्र. एक अतिशय वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्ह म्हणजे नायट्रोग्लिसरीनचा खराब प्रभाव; कधीकधी नायट्रोग्लिसरीन किंवा सस्टाकामाइटच्या 20-30 गोळ्या घेतल्यावरच वेदना कमी करणे शक्य होते. म्हणून, प्री-इन्फ्रक्शन स्थितीचे निदान रुग्णाची काळजीपूर्वक चौकशी, तक्रारींचे विश्लेषण आणि विश्लेषण यावर आधारित आहे.

प्री-इन्फ्रक्शन अवस्थेचे वैशिष्ट्यपूर्ण रूपे देखील आहेत: अस्थेनिक (रुग्णाला अशक्तपणा, चक्कर येणे, निद्रानाश आणि वेदना व्यक्त होत नाही), दम्याचा (श्वासोच्छवासाचा त्रास वाढतो), ओटीपोटात (वेदना एपिगॅस्ट्रिक झोनमध्ये स्थानिकीकृत आहे), अतालता. , जेव्हा अग्रगण्य लक्षण म्हणजे एक्स्ट्रासिस्टोल, टाकीकार्डियाचा हल्ला, हार्ट ब्लॉक इ.

एनजाइना पासून प्री-इन्फ्रक्शन अवस्थेत संक्रमणास कारणीभूत कारणांपैकी चिंताग्रस्त आणि मानसिक ओव्हरलोड, कुटुंबात आणि कामाच्या ठिकाणी संघर्ष, दारू पिणे, धूम्रपान करणे इ. ईसीजी टी लहरींची उंची कमी होणे द्वारे दर्शविले जाते. चेस्ट लीड्समध्ये (ऋण पर्यंत), समान लीड्समध्ये एसटी सेगमेंटचे मध्यम उच्चारित आडवे किंवा आर्क्युएट विस्थापन. मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या विपरीत, हे बदल अस्थिर आहेत, ते 1-2 आठवड्यांच्या आत (रुग्णाच्या पुरेशा उपचारांसह) सामान्य होतात.

प्री-इन्फ्रक्शन अवस्थेत प्रयोगशाळेतील कोणतेही बदल (रक्तातील बदल, जैवरासायनिक आणि एन्झाईमॅटिक प्रतिक्रिया) पाळले जात नाहीत.

मायोकार्डियल इन्फेक्शन हे IHD चे सर्वात धोकादायक प्रकटीकरण आहे. सर्व प्रकरणांपैकी 20-25% प्रकरणांमध्ये, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनमुळे मृत्यू होतो आणि 60-70% प्रकरणांमध्ये - रोगाच्या पहिल्या 2 तासांमध्ये. आपण लक्षात ठेवूया की मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत, सतत नाकेबंदी आणि एरिथमिया आणि कार्डियाक एन्युरिझमच्या सर्व प्रकरणांपैकी 20% मध्ये आढळतात.

तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे लक्षणांचे उत्कृष्ट वर्णन 1909 मध्ये रशियन डॉक्टर V.P. Obraztsov आणि N.D. Strazhesko यांनी दिले होते. त्यांनी रोगाचे 3 मुख्य क्लिनिकल प्रकार ओळखले: एंजिनल, दमा आणि गॅस्ट्रलजिक.

एंजिनल वेरिएंटसाठी, मुख्य लक्षण म्हणजे छातीत दुखणे, एनजाइना पेक्टोरिस प्रमाणेच, फक्त अधिक तीव्र ("मॉर्फिन"), कधीकधी निसर्गात फाडणे, ते विश्रांतीने अदृश्य होत नाही आणि नायट्रोग्लिसरीनने आराम मिळत नाही.

वेदनांच्या गुणधर्मांचे सखोल विश्लेषण, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, पॅरामेडिकला इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम घेण्यापूर्वीच, एंजिनल प्रकारातील मायोकार्डियल इन्फेक्शन ओळखण्यास अनुमती देईल. हे सिद्ध झाले आहे की वेदनांच्या किरणोत्सर्गाचे स्वतःला फारसे माहितीपूर्ण मूल्य नसते, जरी एंजिनल वेदनांच्या विकिरणांचे आवडते क्षेत्र म्हणजे डावा हात (कधीकधी फक्त हात), डावा खांदा ब्लेड आणि, कमी वेळा, मान, दात, आणि जीभ. तथापि, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनचे प्रत्येक 4 थ्या प्रकरण हे वैशिष्ट्यपूर्ण किंवा लक्षणे नसलेले असतात.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे गॅस्ट्रलजिक (ओटीपोटात) प्रकार डिस्पेप्टिक विकारांद्वारे दर्शविले जाते: छातीत जळजळ, मळमळ, उलट्या, डिसफॅगिया आणि एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात वेदना. काहीसे अधिक वेळा, हा पर्याय डाव्या वेंट्रिकलच्या पोस्टरियर डायफ्रामॅटिक झोनच्या नुकसानासह साजरा केला जातो. हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे की ओटीपोट सामान्यतः मऊ असते, पेरीटोनियम किंवा स्टूलच्या विकारांचा त्रास होत नाही.

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनच्या एंजिनल प्रकारात डिस्पेप्टिक विकार देखील पाळले जातात: एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात वेदना, फुशारकी, हिचकी, ते स्प्लॅन्चनिक आणि सहानुभूती तंत्रिका चिडून आणि बायोजेनिक अमाइन्स - हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रॅडीकिनिन इ.

पोट आणि आतड्यांचे तीव्र अल्सर, बहुतेकदा रक्तस्त्राव सह, मायोकार्डियल इन्फेक्शन दरम्यान धमनी हायपोटेनिया आणि शॉकमुळे होतो. रुग्णांना गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या रिफ्लेक्स पॅरेसिसचा देखील अनुभव येऊ शकतो.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे अस्थमाच्या आवृत्तीत, प्रमुख लक्षण म्हणजे तीव्र रक्ताभिसरण अपयश, सायनोसिस, थंड घाम, तीव्र श्वासोच्छवास आणि रक्तदाब कमी होणे.

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन दरम्यान हृदयाचे ऐकणे आवाज मंदपणा, कधीकधी सिस्टॉलिक गुणगुणणे, विविध एरिथमिया आणि कधीकधी पेरीकार्डियल घर्षण गुणगुणणे प्रकट करते. पर्क्यूशनवर, हृदयाच्या सीमा अनेकदा विस्तारल्या जातात. कधीकधी ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या रुग्णाला हृदय गती 60-40 प्रति मिनिट अचानक कमी होते, जे सहसा संपूर्ण एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक किंवा बिगेमिनी दर्शवते; या लक्षणाने तुम्हाला सावध केले पाहिजे.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनची नैदानिक ​​​​लक्षणे नेहमीच खात्रीशीर नसतात या वस्तुस्थितीमुळे, संशोधनाची इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक पद्धत निदानात महत्त्वपूर्ण ठरते.

सर्वात जुने इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक लक्षण - मायोकार्डियल नुकसानाशी संबंधित क्षेत्रातील एसटी विभागातील उत्तल उंची - हृदयविकाराच्या पहिल्या तासात आधीच नोंदवले जाते. काही काळानंतर, एक खोल आणि रुंद Q लहर तयार होते, जी हृदयाच्या स्नायूचे नेक्रोसिस प्रतिबिंबित करते.

इन्फेक्शनशी संबंधित क्षेत्रांमध्ये आर लहरींच्या (“डुबकी”) मोठेपणामध्ये देखील घट झाली आहे. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफीच्या मदतीने देखील पोस्टरोबासल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन ओळखणे सोपे नाही - कोणत्याही सामान्यतः स्वीकारल्या जाणार्‍या लीड्समध्ये कोणतेही "थेट" इन्फार्क्ट बदल नाहीत, फक्त लीड्स V1, V2 "मिरर" मध्ये ईसीजी बदल नोंदवले जातात - आर मध्ये वाढ आणि टी लाटा.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या संशयास्पद प्रकरणांमध्ये आम्ही ईसीजीच्या अनिवार्य नोंदणीवर जोर देतो. सांख्यिकी आम्हाला खात्री पटवून देतात की तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या सर्व प्रकरणांपैकी 25% वेळेवर निदान केले जात नाहीत, कारण एकतर ईसीजी रेकॉर्ड केलेले नाही किंवा त्याचे चुकीचे मूल्यांकन केले गेले आहे.

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चित्रानुसार, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनचा एक तीव्र टप्पा ओळखला जातो, जो 5-7 दिवस टिकतो, एक सबक्यूट स्टेज (5-7 आठवडे) आणि क्रॉनिक (स्कार) स्टेज, जो व्यावहारिकपणे आयुष्यभर टिकतो.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे 2 ते 5-8 व्या दिवसापर्यंत शरीराच्या तापमानात (37.5 डिग्री सेल्सियस पर्यंत) मध्यम वाढ आहे. 1 ते 7-10 व्या दिवसापर्यंत, रक्तामध्ये न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस (9000-12,000 प्रति μl पर्यंत), 2 ते 20-25 व्या दिवसापर्यंत ESR ची मध्यम प्रवेग आणि जैवरासायनिक स्पेक्ट्रममध्ये विविध बदल दिसून येतात. रक्त. कार्डिओलॉजी क्लिनिकमध्ये, क्रिएटिन फॉस्फोकिनेज, लैक्टेट डिहायड्रोजनेज आणि त्याच्या आयसोएन्झाइम्सच्या पातळीचे मूल्यांकन करून देखील मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या निदानाची पुष्टी केली जाऊ शकते.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे त्याच्या गुंतागुंतीमुळे धोकादायक आहे, सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण म्हणजे कार्डिओजेनिक शॉक आणि कार्डियाक ऍरिथमिया. हे स्थापित केले गेले आहे की ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे दरम्यान धक्कादायक वेदना आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या पेशींच्या अतिउत्तेजनामुळे आणि शेजारच्या झोनच्या नेक्रोसिस आणि एडेमाच्या उपस्थितीमुळे मायोकार्डियल आकुंचन कमी झाल्यामुळे होतो. कार्डियोजेनिक शॉकचे मुख्य वैशिष्ट्य म्हणजे महत्वाच्या अवयवांमध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशन बिघडणे: मेंदू, हृदय, मूत्रपिंड, यकृत.

तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या शेकडो प्रकरणांच्या विश्लेषणावर आधारित, हे स्थापित केले गेले की सिस्टोलिक हायपोटेन्शन 100 मिमी एचजी पेक्षा कमी आहे. कला. 4 तासांपेक्षा जास्त काळ रोगाचे निदान झपाट्याने बिघडते. मायोकार्डियल इन्फेक्शनची गंभीर गुंतागुंत म्हणजे डाव्या वेंट्रिक्युलर कमकुवततेमुळे फुफ्फुसाचा सूज. पल्मोनरी एडीमाची सुरुवातीची लक्षणे म्हणजे वाढता फिकटपणा, सायनोसिस, फुफ्फुसात घरघर येणे आणि नंतर श्वासोच्छवासात बुडबुडे येणे, तोंडातून फेसयुक्त द्रव बाहेर पडणे.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे 40% किंवा त्याहून अधिक प्रकरणांमध्ये गंभीर ह्रदयाचा अतालता उद्भवते; ते हृदयाच्या वहन प्रणालीच्या नेक्रोसिस किंवा एडेमा, तसेच एक्स्ट्राकार्डियाक नर्वस आणि ह्युमरल नियमन ("लक्षणात्मक वादळ") च्या व्यत्ययामुळे होतात. एक्स्ट्रासिस्टोल सामान्यतः साजरा केला जातो, अॅट्रियल फायब्रिलेशन किंवा फडफडण्याचे हल्ले असू शकतात; विविध वहन विकार. सर्वात धोकादायक लक्षणे गट आणि लवकर वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल्स आहेत. एरिथमियाचे तपशीलवार निदान केवळ इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफीच्या मदतीने शक्य आहे. मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या सर्व प्रकरणांपैकी 20% प्रकरणांमध्ये, हृदयविकाराचा झटका (एसिस्टोल) साजरा केला जातो, 8-10% मध्ये - वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन. सर्व प्रकरणांपैकी 12-20% मध्ये, थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत दिसून येते - फुफ्फुस, मूत्रपिंड आणि मेंदूचे इन्फेक्शन.

हे पॅथॉलॉजी हृदयाच्या कोरोनरी धमन्यांना होणारे नुकसान झाल्यामुळे मायोकार्डियमला ​​रक्तपुरवठा कमी झाल्यामुळे किंवा बंद झाल्यामुळे होते. बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये, कारण कोरोनरी धमन्यांचे स्टेनोसिंग एथेरोस्क्लेरोसिस आहे - सामान्य एथेरोस्क्लेरोसिसचा एक विशिष्ट प्रकार. खूप कमी वेळा, इस्केमिक हृदयरोग हा हृदयाच्या दुखापती, चयापचय विकार आणि कोरोनरी थ्रोम्बोइम्बोलिझममुळे होतो. नियमानुसार, एथेरोस्क्लेरोसिस मोठ्या, सबपेकार्डियल स्थित कोरोनरी धमन्यांच्या जवळच्या भागांवर परिणाम करते. या प्रकरणात, घाव विभागीय स्वरूपाचा असतो आणि संवहनी पलंगाची स्थिती समाधानकारक किंवा चांगली सहनशीलता टिकवून ठेवते. कोरोनरी परफ्यूजन कमी झाल्यामुळे मायोकार्डियममध्ये टिश्यू ऍसिडोसिस होतो आणि एंजिनल सिंड्रोम होतो. जसजसे इस्केमिक कार्डिओस्क्लेरोसिस विकसित होते, मायोकार्डियल आकुंचन कमी होते आणि हृदयाच्या स्नायूची ऑक्सिजनची मागणी झपाट्याने वाढते. शारीरिक व्यायाम सहनशीलता कमी होते. Na+ - K+ पंप अयशस्वी झाल्यामुळे Ca2+ क्रियाकलाप वाढतो, पुनर्ध्रुवीकरणाची विकृती, मायोकार्डियमची विद्युत विषमता आणि परिणामी, विविध प्रकारच्या लय गडबड होते. अपर्याप्त संपार्श्विक अभिसरणासह कोरोनरी धमनी पूर्ण बंद झाल्यामुळे, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन (एएमआय) तयार होते, परिणामी हृदयाच्या स्नायूचा भाग पंपिंग कार्यातून बंद होतो. विस्तृत ट्रान्सम्युरल इन्फ्रक्शन्समुळे कार्डिओजेनिक शॉक, हृदयाच्या स्नायूचे फाटणे, वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन आणि परिणामी, जलद आकस्मिक मृत्यू होतो. काही प्रकरणांमध्ये, स्थिर एनजाइना प्री-इन्फ्रक्शन किंवा तथाकथित अस्थिर एनजाइनाच्या अवस्थेतून एएमआयमध्ये जाते.

कोरोनरी हृदयरोगासाठी क्लिनिक

रोगाचे मुख्य क्लिनिकल लक्षण म्हणजे एनजाइना. इतर प्रकरणांमध्ये, श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो. एंजिनल वेदना आक्रमणांच्या स्वरूपात उद्भवते आणि उरोस्थीच्या मागे स्थानिकीकृत असते, कमी वेळा एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात. वेदना शारीरिक हालचालींमुळे उत्तेजित होते, 3-5 मिनिटे टिकते आणि विश्रांतीसह निघून जाते. नायट्रोग्लिसरीन घेऊन जलद वेदना आराम द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. वरच्या बाजूस, डाव्या खांद्याच्या ब्लेड आणि मानेला वेदनांचे विकिरण हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. विश्रांतीच्या वेळी छातीत दुखणे हे कोरोनरी धमनी रोगाचा कोर्स बिघडल्याचे सूचित करते, कारण हे रक्त प्रवाहाच्या गतीमध्ये थोडासा कमी झाल्यामुळे मायोकार्डियल ऑक्सिजनच्या कमतरतेचा परिणाम असू शकतो. गुंतागुंत नसलेल्या इस्केमिक हृदयरोगामध्ये, शारीरिक चित्र खराब असते. स्थिर एनजाइनाच्या पार्श्वभूमीवर, कोरोनरी हृदयरोगाचा अधिक गंभीर प्रकार विकसित होऊ शकतो - अस्थिर एनजाइना. हे नेहमीच्या एनजाइनाच्या तीव्र तीव्रतेने, एंजिनल आक्रमणाचा कालावधी वाढवणे आणि नायट्रोग्लिसरीनला त्यांचा जास्त प्रतिकार याद्वारे प्रकट होतो. एनजाइनाचा हा प्रकार त्याच्या परिणामात एएमआय होऊ शकतो. एएमआयचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती मायोकार्डियल नुकसानाच्या प्रमाणात अवलंबून असते. तथापि, सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण म्हणजे तीव्र, दीर्घकाळापर्यंत छातीत दुखणे जे नायट्रोग्लिसरीन, ऍरिथमिया, हेमोडायनामिक्समध्ये घट आणि हृदयाच्या विफलतेची लक्षणे (कार्डिओजेनिक शॉक) द्वारे आराम मिळत नाही. पॅथॉलॉजिकल III टोन, खडबडीत सिस्टॉलिक बडबड दिसणे पॅपिलरी स्नायूचे बिघडलेले कार्य किंवा मिट्रल व्हॉल्व्ह पत्रकापासून कॉर्डे वेगळे होणे दर्शवते. क्वचित प्रसंगी, गुणगुणण्याचे कारण इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमचे फुटणे असू शकते.

कोरोनरी हृदयरोगाचे निदान

इकोकार्डियोग्राफीवर मायोकार्डियमच्या डायस्टोलिक विश्रांतीचा टप्पा वाढवणे हे इस्केमिक हृदयरोगाचे पहिले लक्षण आहे. स्थिर एनजाइनासह, ईसीजी विविध लय आणि वहन व्यत्यय प्रकट करू शकते. बर्‍याच रुग्णांना विश्रांतीच्या वेळी असामान्य ईसीजी असतो. म्हणून, IHD चे चित्र केवळ दैनिक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक मॉनिटरिंगसह प्रकट होते. लोड स्थितीत (सायकल एर्गोमेट्री, डाव्या कर्णिका वाढणारी ट्रान्सोफेजियल इलेक्ट्रिकल उत्तेजना), कोरोनरी रिझर्व्हमध्ये घट नोंदवली जाते: मानक लीड्समध्ये एस-टी अंतरामध्ये किमान 1 मिमी, छातीमध्ये 2 मिमी पेक्षा जास्त वाढ होते. अस्थिर एनजाइना असलेल्या रूग्णांमध्ये ईसीजीवर, विश्रांतीमध्ये समान बदल आढळतात. तथापि, ते अधिक अंदाजे व्यक्त केले जातात (फोकल इस्केमिया). ट्रान्सम्युरल एएमआयच्या बाबतीत, इन्फ्रक्शन झोनशी संबंधित लीड्समध्ये खोल क्यू वेव्ह आढळते. ट्रान्सम्युरल एएमआय देखील आर तरंग पूर्णपणे गायब होईपर्यंत (क्यूटी कॉम्प्लेक्स) मध्ये लक्षणीय घट होते.

कोरोनरी अडथळ्यांच्या स्थानिक निदानाची सर्वात सामान्य पद्धत म्हणजे निवडक कोरोनरी अँजिओग्राफी. हे प्रभावित धमन्या, त्यांच्या अरुंदतेची डिग्री आणि संपार्श्विक अभिसरणाचे स्वरूप ओळखते. हे सर्व आपल्याला पॅथॉलॉजीच्या पुढील कोर्सचा अंदाज लावू देते आणि त्यानुसार, सर्जिकल उपचारांसाठी रूग्ण निवडतात.
कोरोनरी आर्टरी स्टेनोसिसचे 4 अंश आहेत:
I - जहाजाच्या लुमेनचे मध्यम संकुचित होणे (50% पर्यंत);
II - उच्चारित संकुचित (50 ते 75% पर्यंत);
III - तीक्ष्ण अरुंद (75 ते 90% पर्यंत);
IV - जहाजाचा संपूर्ण अडथळा.
डाव्या वेंट्रिक्युलोग्राफीमुळे मायोकार्डियल हायपोकिनेशियाचे क्षेत्र दिसून येते आणि शस्त्रक्रियेसाठी संकेत स्थापित करताना सर्वसमावेशक मूल्यांकनासाठी आवश्यक आहे. 201T1 वर आधारित रेडिओन्यूक्लाइड डायग्नोस्टिक्स, जे कार्यरत मायोकार्डियममध्ये जमा होते, ज्यामुळे डाग असलेल्या मायोकार्डियमचे स्थानिकीकरण आणि व्याप्ती निर्धारित करणे शक्य होते. AMI च्या बाबतीत, "tTs वापरणे तर्कसंगत आहे, जे मायोकार्डियमच्या नेक्रोटिक भागात जमा होते, ज्यामुळे रोगाच्या विकासानंतर पहिल्या 24-28 तासांमध्ये रेडिओएक्टिव्हिटी ("हॉट स्पॉट") मध्ये वाढ होते. एएमआय, वाढीव एन्झाईमॅटिक क्रियाकलाप (एएसटी, एएलटी, सीपीके) चे डायग्नोस्टिक मूल्य असते , कार्डियाक एलडीएच), रक्तातील ल्यूकोसाइटोसिसमध्ये वाढ. वेक्टरकार्डियोग्राफीमध्ये बरीच उच्च माहिती सामग्री असते.

कोरोनरी हृदयरोग (CHD)- हृदयाच्या स्नायूंना रक्तपुरवठा कमी झाल्यामुळे किंवा बंद झाल्यामुळे मायोकार्डियमचे सेंद्रिय आणि कार्यात्मक नुकसान (इस्केमिया). IHD तीव्र (मायोकार्डियल इन्फेक्शन, कार्डियाक अरेस्ट) आणि क्रॉनिक (एंजाइना पेक्टोरिस, पोस्ट-इन्फ्रक्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस, हृदय अपयश) स्थितींमध्ये प्रकट होऊ शकतो. IHD चे क्लिनिकल चिन्हे रोगाच्या विशिष्ट स्वरूपाद्वारे निर्धारित केले जातात. IHD हे कामाच्या वयातील लोकांसह जगातील अचानक मृत्यूचे सर्वात सामान्य कारण आहे.

ICD-10

I20-I25

सामान्य माहिती

सर्वसाधारणपणे आधुनिक कार्डिओलॉजी आणि औषधांची ही एक गंभीर समस्या आहे. रशियामध्ये, IHD च्या विविध प्रकारांमुळे होणारे सुमारे 700 हजार मृत्यू दरवर्षी नोंदवले जातात; जगात, IHD मुळे होणारे मृत्यू सुमारे 70% आहे. कोरोनरी हृदयविकार बहुतेक सक्रिय वयाच्या (55 ते 64 वर्षे) पुरुषांना प्रभावित करतो, ज्यामुळे अपंगत्व किंवा अचानक मृत्यू होतो.

कोरोनरी हृदयविकाराचा विकास हा हृदयाच्या स्नायूंची रक्तपुरवठ्याची गरज आणि वास्तविक कोरोनरी रक्त प्रवाह यांच्यातील असंतुलनावर आधारित आहे. रक्त पुरवठ्यासाठी मायोकार्डियमची तीव्रपणे वाढलेली गरज, परंतु त्याची अपुरी अंमलबजावणी किंवा सामान्य गरजेसह, परंतु कोरोनरी अभिसरणात तीव्र घट झाल्यामुळे हे असंतुलन विकसित होऊ शकते. ह्दयस्नायूमध्ये रक्तपुरवठा कमी होणे विशेषतः अशा प्रकरणांमध्ये स्पष्ट होते जेथे कोरोनरी रक्त प्रवाह कमी होतो आणि रक्त प्रवाहासाठी हृदयाच्या स्नायूची गरज झपाट्याने वाढते. हृदयाच्या ऊतींना अपुरा रक्तपुरवठा, त्यांची ऑक्सिजन उपासमार कोरोनरी हृदयरोगाच्या विविध प्रकारांमध्ये प्रकट होते. IHD च्या गटामध्ये मायोकार्डियल इस्केमियाच्या तीव्र विकासशील आणि क्रॉनिक स्थितींचा समावेश आहे, त्यानंतरच्या बदलांसह: डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस, स्क्लेरोसिस. कार्डिओलॉजीमधील या परिस्थिती इतर गोष्टींबरोबरच, स्वतंत्र नोसोलॉजिकल युनिट्स म्हणून मानल्या जातात.

कारणे आणि जोखीम घटक

कोरोनरी धमनी रोगाचे बहुसंख्य (97-98%) क्लिनिकल प्रकरणे वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या कोरोनरी धमन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोसिसमुळे होतात: एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकद्वारे लुमेनचे थोडेसे अरुंद होण्यापासून ते संवहनी अवरोध पूर्ण होण्यापर्यंत. 75% कोरोनरी स्टेनोसिससह, हृदयाच्या स्नायूंच्या पेशी ऑक्सिजनच्या कमतरतेवर प्रतिक्रिया देतात आणि रुग्णांना एनजाइना पेक्टोरिस विकसित होतो.

आयएचडीची इतर कारणे म्हणजे थ्रोम्बोइम्बोलिझम किंवा कोरोनरी धमन्यांची उबळ, जी सामान्यत: विद्यमान एथेरोस्क्लेरोटिक जखमेच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होते. कार्डिओस्पाझम कोरोनरी वाहिन्यांमधील अडथळा वाढवते आणि कोरोनरी हृदयरोगाच्या प्रकटीकरणास कारणीभूत ठरते.

IHD च्या घटनेत योगदान देणारे घटक समाविष्ट आहेत:

• हायपरलिपिडेमिया

एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासास प्रोत्साहन देते आणि कोरोनरी हृदयरोगाचा धोका 2-5 पट वाढवते. कोरोनरी हृदयरोगाच्या जोखमीच्या दृष्टीने सर्वात धोकादायक म्हणजे हायपरलिपिडेमिया प्रकार IIa, IIb, III, IV, तसेच अल्फा-लिपोप्रोटीनची सामग्री कमी होणे.

धमनी उच्च रक्तदाब कोरोनरी धमनी रोग विकसित होण्याची शक्यता 2-6 पट वाढवते. सिस्टोलिक रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्ये = 180 mmHg. कला. आणि उच्च, हायपोटेन्सिव्ह रूग्ण आणि सामान्य रक्तदाब असलेल्या लोकांपेक्षा कोरोनरी हृदयरोग 8 पट जास्त वेळा होतो.

• धूम्रपान

विविध डेटानुसार, सिगारेट ओढल्याने कोरोनरी आर्टरी डिसीज होण्याचे प्रमाण 1.5-6 पटीने वाढते. दररोज 20-30 सिगारेट ओढणाऱ्या 35-64 वर्षे वयोगटातील पुरुषांमध्ये कोरोनरी हृदयरोगामुळे होणारे मृत्यू त्याच वयोगटातील धूम्रपान न करणाऱ्यांपेक्षा 2 पट जास्त आहेत.

• शारीरिक निष्क्रियता आणि लठ्ठपणा

सक्रिय जीवनशैली जगणाऱ्या लोकांपेक्षा शारीरिकदृष्ट्या निष्क्रिय लोकांमध्ये कोरोनरी धमनी रोग होण्याची शक्यता 3 पट जास्त असते. जेव्हा शारीरिक निष्क्रियता शरीराच्या अतिरिक्त वजनासह एकत्रित केली जाते तेव्हा हा धोका लक्षणीय वाढतो.

• बिघडलेली कार्बोहायड्रेट सहिष्णुता

• एनजाइना पेक्टोरिस (ताण):

1. स्थिर (कार्यात्मक वर्ग I, II, III किंवा IV च्या निर्धाराने);
2. अस्थिर: नवीन-सुरुवात, प्रगतीशील, लवकर पोस्टऑपरेटिव्ह किंवा पोस्ट-इन्फ्रक्शन एनजाइना;

• उत्स्फूर्त एंजिना (syn. स्पेशल, व्हेरिएंट, व्हॅसोस्पास्टिक, प्रिंझमेटल एनजाइना)

3. मायोकार्डियल इस्केमियाचे वेदनारहित स्वरूप.

• मोठ्या-फोकल (ट्रान्सम्युरल, क्यू-इन्फ्रक्शन);
• लहान-फोकल (क्यू-इन्फ्रक्शन नाही);

6. हृदयाचे वहन आणि ताल विकार(फॉर्म).

7. हृदय अपयश(फॉर्म आणि टप्पे).

कार्डिओलॉजीमध्ये, "तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम" ची संकल्पना आहे, जी कोरोनरी हृदयरोगाच्या विविध प्रकारांना एकत्र करते: अस्थिर एनजाइना, मायोकार्डियल इन्फेक्शन (क्यू-वेव्हसह आणि त्याशिवाय). काहीवेळा इस्केमिक हृदयरोगामुळे होणारा अचानक कोरोनरी मृत्यू देखील या गटात समाविष्ट केला जातो.

IHD ची लक्षणे

IHD चे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती रोगाच्या विशिष्ट स्वरूपाद्वारे निर्धारित केले जातात (मायोकार्डियल इन्फेक्शन, एनजाइना पेक्टोरिस पहा). सर्वसाधारणपणे, कोरोनरी हृदयरोगाचा लहरीसारखा कोर्स असतो: स्थिर सामान्य आरोग्याचा कालावधी इस्केमियाच्या तीव्रतेच्या भागांसह पर्यायी असतो. सुमारे 1/3 रुग्णांना, विशेषत: मूक मायोकार्डियल इस्केमिया असलेल्या, कोरोनरी धमनी रोगाची उपस्थिती अजिबात जाणवत नाही. कोरोनरी हृदयरोगाची प्रगती अनेक दशकांमध्ये हळूहळू विकसित होऊ शकते; त्याच वेळी, रोगाचे स्वरूप आणि म्हणून लक्षणे बदलू शकतात.

IHD च्या सामान्य अभिव्यक्तींमध्ये शारीरिक हालचाली किंवा तणावाशी संबंधित छातीत दुखणे, पाठ, हात आणि खालच्या जबड्यात दुखणे यांचा समावेश होतो; श्वास लागणे, हृदयाचा ठोका वाढणे किंवा अनियमिततेची भावना; अशक्तपणा, मळमळ, चक्कर येणे, चेतनेचे ढग आणि बेहोशी, जास्त घाम येणे. बर्‍याचदा, आयएचडी आधीच तीव्र हृदयाच्या विफलतेच्या विकासाच्या टप्प्यावर आढळून येते ज्यामध्ये खालच्या बाजूस सूज येणे, श्वासोच्छवासाचा तीव्र त्रास, रुग्णाला जबरदस्तीने बसण्याची स्थिती घेणे भाग पडते.

कोरोनरी हृदयरोगाची सूचीबद्ध लक्षणे सहसा एकाच वेळी उद्भवत नाहीत; रोगाच्या विशिष्ट स्वरूपासह, इस्केमियाच्या विशिष्ट अभिव्यक्तींचे प्राबल्य दिसून येते.

कोरोनरी हृदयविकाराच्या प्राथमिक हृदयविकाराच्या पूर्ववर्ती म्हणजे छातीत अस्वस्थता, मृत्यूची भीती आणि मानसिक-भावनिक अक्षमता या पॅरोक्सिस्मल संवेदना असू शकतात. आकस्मिक कोरोनरी मृत्यूच्या बाबतीत, रुग्णाची चेतना हरवते, श्वासोच्छ्वास थांबतो, मुख्य धमन्यांमध्ये नाडी नसते (फेमोरल, कॅरोटीड), हृदयाचे आवाज ऐकू येत नाहीत, विद्यार्थी पसरतात आणि त्वचेवर फिकट गुलाबी राखाडी रंग येतो. प्राथमिक हृदयविकाराच्या घटनांमध्ये 60% मृत्यू कोरोनरी धमनी रोगामुळे होतात, मुख्यत्वे हॉस्पिटलपूर्व अवस्थेत.

गुंतागुंत

हृदयाच्या स्नायूमध्ये हेमोडायनामिक अडथळा आणि त्याचे इस्केमिक नुकसान असंख्य मॉर्फो-फंक्शनल बदल घडवून आणतात जे IHD चे स्वरूप आणि रोगनिदान निर्धारित करतात. मायोकार्डियल इस्केमियाचा परिणाम म्हणजे विघटन करण्याची खालील यंत्रणा:

• मायोकार्डियल पेशींच्या ऊर्जा चयापचयची अपुरीता - कार्डिओमायोसाइट्स;
• "स्तब्ध" आणि "झोपलेले" (किंवा हायबरनेटिंग) मायोकार्डियम - कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये डाव्या वेंट्रिकलच्या बिघडलेल्या आकुंचनाचे प्रकार, जे निसर्गात क्षणिक असतात;
• डिफ्यूज एथेरोस्क्लेरोटिक आणि फोकल पोस्ट-इन्फ्रक्शन कार्डिओस्क्लेरोसिसचा विकास - कार्यरत कार्डिओमायोसाइट्सच्या संख्येत घट आणि त्यांच्या जागी संयोजी ऊतकांचा विकास;
• सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक मायोकार्डियल फंक्शन्सचे उल्लंघन;
• मायोकार्डियमची उत्तेजितता, चालकता, स्वयंचलितता आणि संकुचितता या कार्यांचे विकार.

कोरोनरी धमनी रोगातील मायोकार्डियममधील सूचीबद्ध मॉर्फो-फंक्शनल बदलांमुळे कोरोनरी रक्ताभिसरणात सतत घट होण्यास कारणीभूत ठरते, म्हणजेच हृदय अपयश.

निदान

हृदय धमनी रोगाचे निदान कार्डिओलॉजी हॉस्पिटल किंवा दवाखान्यातील हृदयरोगतज्ज्ञांद्वारे विशिष्ट वाद्य तंत्राचा वापर करून केले जाते. रुग्णाची मुलाखत घेताना, कोरोनरी हृदयरोगाच्या तक्रारी आणि लक्षणांची उपस्थिती स्पष्ट केली जाते. तपासणी केल्यावर, एडेमाची उपस्थिती, त्वचेची सायनोसिस, हृदयाची बडबड आणि लय गडबड निश्चित केली जाते.

प्रयोगशाळेच्या निदान चाचण्यांमध्ये अस्थिर एनजाइना आणि हृदयविकाराच्या झटक्यादरम्यान वाढणाऱ्या विशिष्ट एन्झाईम्सचा अभ्यास केला जातो (क्रिएटिन फॉस्फोकिनेज (पहिल्या 4-8 तासांत), ट्रोपोनिन-I (7-10 दिवसांत), ट्रोपोनिन-टी (10-14 दिवसांत). ), aminotransferase , lactate dehydrogenase, myoglobin (पहिल्या दिवशी)). हे इंट्रासेल्युलर प्रोटीन एंजाइम, जेव्हा कार्डिओमायोसाइट्स नष्ट होतात, तेव्हा रक्तामध्ये सोडले जातात (रिसॉर्प्शन-नेक्रोटाइझिंग सिंड्रोम). एकूण कोलेस्टेरॉल, कमी (एथेरोजेनिक) आणि उच्च (अँटीएथेरोजेनिक) घनतेचे लिपोप्रोटीन, ट्रायग्लिसराइड्स, रक्तातील साखर, एएलटी आणि एएसटी (साइटोलिसिसचे विशिष्ट चिन्हक) यांचा अभ्यास देखील केला जातो.

कोरोनरी हृदयरोगासह हृदयविकाराच्या रोगांचे निदान करण्यासाठी सर्वात महत्वाची पद्धत म्हणजे ईसीजी - हृदयाच्या विद्युत क्रियाकलापांची नोंद करणे, ज्यामुळे मायोकार्डियमच्या सामान्य कार्यामध्ये व्यत्यय शोधणे शक्य होते. इकोसीजी ही कार्डियाक अल्ट्रासाऊंड पद्धत आहे जी तुम्हाला हृदयाचा आकार, पोकळी आणि वाल्वची स्थिती आणि मायोकार्डियल आकुंचन आणि ध्वनिक आवाजाचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते. काही प्रकरणांमध्ये, कोरोनरी धमनी रोगाच्या बाबतीत, तणाव इकोकार्डियोग्राफी केली जाते - डोस केलेल्या शारीरिक क्रियाकलापांचा वापर करून अल्ट्रासाऊंड निदान, मायोकार्डियल इस्केमिया रेकॉर्ड करणे.

कोरोनरी हृदयरोगाच्या निदानामध्ये कार्यात्मक ताण चाचणीचा मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जातो. ते कोरोनरी धमनी रोगाचे प्रारंभिक टप्पे ओळखण्यासाठी वापरले जातात, जेव्हा विकार अद्याप विश्रांतीवर निर्धारित केले जाऊ शकत नाहीत. चालणे, पायऱ्या चढणे, व्यायाम मशीनवरील व्यायाम (एक व्यायाम बाईक, ट्रेडमिल), हृदय कार्य निर्देशकांच्या ईसीजी रेकॉर्डिंगसह, तणाव चाचणी म्हणून वापरले जातात. काही प्रकरणांमध्ये फंक्शनल चाचण्यांचा मर्यादित वापर रुग्णांना आवश्यक प्रमाणात लोड करण्यास असमर्थतेमुळे होतो.

कोरोनरी धमनी रोग उपचार

कोरोनरी हृदयरोगाच्या विविध क्लिनिकल स्वरूपाच्या उपचार पद्धतींची स्वतःची वैशिष्ट्ये आहेत. तथापि, कोरोनरी धमनी रोगाच्या उपचारांसाठी वापरल्या जाणार्‍या मुख्य दिशानिर्देश ओळखणे शक्य आहे:

• नॉन-ड्रग थेरपी;
• औषधोपचार;
• मायोकार्डियमचे सर्जिकल रिव्हॅस्क्युलरायझेशन करणे (कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्टिंग);
• एंडोव्हस्कुलर तंत्राचा वापर (कोरोनरी अँजिओप्लास्टी).

नॉन-ड्रग थेरपीमध्ये जीवनशैली आणि पोषण सुधारण्यासाठी उपाय समाविष्ट आहेत. कोरोनरी धमनी रोगाच्या विविध अभिव्यक्तींसाठी, क्रियाकलाप शासनाची मर्यादा दर्शविली जाते, कारण शारीरिक क्रियाकलाप दरम्यान रक्त पुरवठा आणि ऑक्सिजनची मायोकार्डियल गरज वाढते. हृदयाच्या स्नायूची ही गरज पूर्ण करण्यात अयशस्वी झाल्यामुळे प्रत्यक्षात IHD चे प्रकटीकरण होते. म्हणून, कोरोनरी हृदयरोगाच्या कोणत्याही प्रकारात, रुग्णाची क्रियाशीलता मर्यादित असते, त्यानंतर पुनर्वसन दरम्यान हळूहळू विस्तार होतो.

कोरोनरी धमनी रोगाच्या आहारामध्ये हृदयाच्या स्नायूवरील भार कमी करण्यासाठी अन्नासह पाणी आणि मीठ यांचे सेवन मर्यादित करणे समाविष्ट आहे. एथेरोस्क्लेरोसिसची प्रगती कमी करण्यासाठी आणि लठ्ठपणाचा सामना करण्यासाठी, कमी चरबीयुक्त आहार देखील निर्धारित केला जातो. खालील अन्न गट मर्यादित आहेत आणि शक्य असल्यास वगळलेले आहेत: प्राणी उत्पत्तीचे चरबी (लोणी, स्वयंपाकात वापरण्याची डुकराची चरबी, चरबीयुक्त मांस), स्मोक्ड आणि तळलेले पदार्थ, त्वरीत शोषलेले कार्बोहायड्रेट (बेक केलेले पदार्थ, चॉकलेट, केक, कँडीज). सामान्य वजन राखण्यासाठी, वापरलेली ऊर्जा आणि खर्च केलेली ऊर्जा यांच्यात संतुलन राखणे आवश्यक आहे. वजन कमी करणे आवश्यक असल्यास, वापरलेल्या आणि खर्च केलेल्या उर्जेच्या साठ्यांमधील तूट दररोज किमान 300 kC असणे आवश्यक आहे, हे लक्षात घेऊन की एखादी व्यक्ती सामान्य शारीरिक क्रियाकलाप दरम्यान दररोज सुमारे 2000-2500 kC खर्च करते.

इस्केमिक हृदयरोगासाठी ड्रग थेरपी "ए-बी-सी" सूत्रानुसार निर्धारित केली जाते: अँटीप्लेटलेट एजंट्स, β-ब्लॉकर्स आणि कोलेस्ट्रॉल-कमी करणारी औषधे. विरोधाभासांच्या अनुपस्थितीत, नायट्रेट्स, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, अँटीएरिथमिक औषधे इ. लिहून देणे शक्य आहे. कोरोनरी हृदयरोगासाठी औषधोपचाराचा प्रभाव नसणे आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा धोका हे समस्येचे निराकरण करण्यासाठी कार्डियाक सर्जनशी सल्लामसलत करण्याचे संकेत आहेत. शस्त्रक्रिया उपचार.

मायोकार्डियमचे सर्जिकल रीव्हॅस्क्युलरायझेशन (कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्टिंग - सीएबीजी) हे फार्माकोलॉजिकल थेरपीला प्रतिकार झाल्यास इस्केमिक भागात रक्तपुरवठा पुनर्संचयित करण्यासाठी (रिव्हॅस्क्युलरायझेशन) वापरला जातो (उदाहरणार्थ, वर्ग III आणि IV च्या स्थिर एनजाइना पेक्टोरिससह) . सीएबीजी पद्धतीचे सार म्हणजे महाधमनी आणि हृदयाच्या प्रभावित धमनीमध्ये त्याच्या अरुंद किंवा अडथळाच्या क्षेत्राच्या खाली एक ऑटोव्हेनस अॅनास्टोमोसिस तयार करणे. हे बायपास व्हॅस्कुलर बेड तयार करते जे मायोकार्डियल इस्केमियाच्या ठिकाणी रक्त वितरीत करते. CABG ऑपरेशन्स कार्डिओपल्मोनरी बायपास वापरून किंवा धडधडणाऱ्या हृदयावर करता येतात. इस्केमिक हृदयरोगासाठी कमीत कमी आक्रमक शस्त्रक्रिया तंत्रांमध्ये पर्क्यूटेनियस ट्रान्सल्युमिनल कोरोनरी अँजिओप्लास्टी (PTCA) - स्टेनोटिक वाहिनीचा फुगा "विस्तार" आणि त्यानंतरच्या स्टेंट फ्रेमचे इम्प्लांटेशन ज्यामध्ये रक्त प्रवाहासाठी पुरेसा ल्युमेन असतो.

रोगनिदान आणि प्रतिबंध

इस्केमिक हृदयरोगाचे रोगनिदान निर्धारित करणे विविध घटकांच्या परस्परसंबंधांवर अवलंबून असते. कोरोनरी हृदयरोग आणि धमनी उच्च रक्तदाब, गंभीर लिपिड चयापचय विकार आणि मधुमेह मेल्तिस यांच्या संयोजनाचा रोगनिदानावर प्रतिकूल परिणाम होतो. उपचार केवळ IHD ची स्थिर प्रगती मंद करू शकतो, परंतु त्याचा विकास थांबवू शकत नाही.

IHD चे सर्वात प्रभावी प्रतिबंध म्हणजे धोक्याच्या घटकांचे प्रतिकूल परिणाम कमी करणे: दारू आणि धूम्रपान टाळणे, मानसिक-भावनिक ताण, इष्टतम शरीराचे वजन राखणे, व्यायाम करणे, रक्तदाब नियंत्रित करणे आणि निरोगी आहार.

म्हणून तुम्ही दवाखान्यात गेलात. या साइटवर, डॉक्टरांची यादी, त्यांचे अनुभव आणि त्याव्यतिरिक्त, भेट देण्यासाठी टेलिफोन नंबर शोधा. सल्ला मिळालेल्या अभ्यागतांची मते वाचणे ही चांगली कल्पना आहे. प्रत्येकाला शास्त्रज्ञाने सल्ला दिला पाहिजे. दुर्लक्ष होऊ नये म्हणून वाईट पुनरावलोकनांकडे लक्ष द्या. प्रत्येक क्लिनिकमधील सेवांची गुणवत्ता डॉक्टरांच्या प्रशिक्षणाच्या गुणवत्तेवर आणि क्लिनिकमध्ये स्थापित केलेल्या उपकरणांच्या पातळीवर अवलंबून असते. प्रत्येक वैद्यकीय संस्था डिपार्टमेंट उपकरणांच्या नवीनतम संचाचा अभिमान बाळगू शकत नाही. क्लिनिकमध्ये उच्च श्रेणीचे प्राध्यापक किंवा इतर तज्ञ आहेत की नाही हे शोधणे चांगली कल्पना आहे.

"स्वास्थ्य सह वर्ष सुरू करा!" मोहिमेचा शेवटचा आठवडा

जागतिक आरोग्य संघटनेच्या मते, जगातील मृत्यूच्या दहा प्रमुख कारणांपैकी, कोरोनरी हृदयरोग (CHD) दुसऱ्या स्थानावर आहे - दरवर्षी अंदाजे अडीच दशलक्ष बळी, आणि स्ट्रोक आणि इतर सेरेब्रोव्हस्कुलर रोग सहाव्या स्थानावर आहेत आणि सुमारे दीड दशलक्ष इतकी रक्कम आहे. रोगाचा उपचार करण्यापेक्षा प्रतिबंध करणे सोपे आहे!

सेंट कॅथरीन क्लिनिकने हा विभाग विशेषतः हृदयरोगासाठी समर्पित केला आहे. आम्हाला आशा आहे की ही माहिती आपल्यासाठी मनोरंजक आणि उपयुक्त ठरेल, कारण आपल्यासाठी हे समजून घेणे महत्वाचे आहे की केवळ आपणच परिस्थिती आणि आपल्या आरोग्याची स्थिती नियंत्रित करू शकता! आपल्या समस्यांबद्दल उदासीन राहू नका!

हायपरटोनिक रोग ( आवश्यक धमनी उच्च रक्तदाब) हा जगातील सर्वात सामान्य आजार आहे. जगातील प्रत्येक तिसरा व्यक्ती हायपरटेन्सिव्ह आहे. हा रोग 140 ते 90 मिमी एचजी वरील रक्तदाब मध्ये सतत वाढ करून दर्शविला जातो. कला. आणि मेंदू, हृदय, मूत्रपिंड आणि डोळयातील पडदा यांच्या कार्यातील विकारांद्वारे प्रकट होते.

स्ट्रोक ही हायपरटेन्शनची सर्वात सामान्य आणि गंभीर गुंतागुंत आहे आणि ती तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात आणि बिघडलेल्या मेंदूच्या कार्याशी संबंधित आहे.

जोहान सेबॅस्टियन बाख, फ्रँकलिन रुझवेल्ट, वॉल्टर स्कॉट, फ्रेडेरिको फेलिनी, लेनिन, स्टॅलिन, आंद्रेई मिरोनोव्ह - ही स्ट्रोकमुळे मरण पावलेल्यांची संपूर्ण यादी नाही.

वृद्ध लोकांमध्ये रक्तदाबाच्या पातळीत थोडीशी वाढ मान्य आहे असा गैरसमज आहे. तथापि, हे मत चुकीचे आहे. जरी 10 मिमी एचजीच्या दाबात वाढ झाली. स्ट्रोकचा धोका 7 पटीने वाढतो!

रोगाचा उच्च प्रादुर्भाव लक्षात घेऊन, आम्ही शिफारस करतो की तुमचा रक्तदाब 140/90 मिमी एचजी पेक्षा जास्त असला तरीही तुम्ही वेळोवेळी मोजा. लक्षणे नसतानाही डॉक्टरांना भेटा. ओळखले गेलेले हायपरटेन्सिव्ह रूग्ण हे हिमनगाचे फक्त टोक आहेत; बहुतेक रूग्ण - सुमारे दोन तृतीयांश - त्यांना या भयंकर रोगाने ग्रस्त असल्याची शंका देखील घेत नाही.

धमनी उच्च रक्तदाब विकसित होण्याची शक्यता असलेल्या व्यक्ती आहेत. सर्व प्रथम, हे असे लोक आहेत जे जास्त प्रमाणात टेबल मीठ वापरतात किंवा लठ्ठ असतात. आनुवंशिकता देखील एक मोठी भूमिका बजावते - जरी पालकांपैकी एक या रोगाने ग्रस्त असला तरीही, मुलांना देखील धमनी उच्च रक्तदाब विकसित होण्याची उच्च शक्यता असते.

तुमचा रक्तदाब 140/90 mm Hg असल्याचे आढळल्यास काय करावे. किंवा उच्च? सर्वप्रथम, तुम्ही ताबडतोब तुमच्या डॉक्टरांना याबद्दल कळवावे किंवा सेंट कॅथरीन कार्डिओलॉजी क्लिनिकमध्ये आमच्याशी संपर्क साधावा. रक्तदाब कमी करण्यात मदत करणार्‍या अनेक सोप्या शिफारसी देखील आहेत:

1. DASH आहाराचे पालन करणे. टेबल मिठाचा वापर दररोज 5 ग्रॅम पर्यंत मर्यादित करा. कॅल्शियम, मॅग्नेशियम आणि मायक्रोइलेमेंट्स (कमी चरबीयुक्त कॉटेज चीज, दही, कोंडा, वाळलेल्या जर्दाळू, मनुका, केळी, सीफूड) असलेल्या पदार्थांचा दैनिक वापर. विशिष्ट उत्पादनांचा (टॉनिक पेय) रक्तदाबावरील सुधारात्मक प्रभाव ज्ञात आहे - कमकुवत हिबिस्कस गुलाब चहा, कमकुवत ग्रीन टी, ताजे पिळून काढलेला बीटचा रस किंवा चॉकबेरी. मोठ्या प्रमाणात द्रव (1-1.5 l/दिवस पर्यंत) दुरुपयोग करू नका.
2. पुरेशी शारीरिक क्रियाकलाप. मोटर आणि प्रशिक्षण क्रियाकलापांची पथ्ये आवश्यक आहेत. केवळ गतिज प्रकारचे प्रशिक्षण स्वीकार्य आहे (अति प्रयत्नांशिवाय). प्रशिक्षणाचा शिफारस केलेला कालावधी दिवसातून किमान 30 मिनिटे, आठवड्यातून किमान 5 दिवस असतो. लक्षात ठेवा, नियमित व्यायामामुळे रक्तदाब सरासरी 3.5/3.2 mmHg कमी होतो.
3. शरीराचे अतिरिक्त वजन कमी करणे. सामान्य वजन-उंचीच्या गुणोत्तरासह, कंबरेचा आकार नियंत्रित करणे लक्षात ठेवणे आवश्यक आहे, ज्याचा परिघ पुरुषांसाठी 110 सेमी आणि महिलांसाठी 88 सेमी पेक्षा जास्त नसावा. शरीराचे अतिरिक्त वजन 5 किलोने कमी केल्याने आपण कमी करू शकता. सरासरी 4.4/3.6 mmHg ने रक्तदाब
4. पद्धतशीर रक्तदाब निरीक्षण. झोपेतून उठल्याशिवाय (तथाकथित बेसल ब्लड प्रेशर) झोपेतून उठल्यानंतर लगेचच सकाळी त्याचे निरीक्षण करणे चांगले.

तरीही तुमच्या उपस्थित डॉक्टरांनी अँटीहाइपरटेन्सिव्ह ड्रग थेरपीची शिफारस केली असल्यास, तुम्ही त्याचे काटेकोरपणे पालन केले पाहिजे, कारण उच्च रक्तदाबाच्या उपचारासाठी आधुनिक कल्पना दैनंदिन औषधोपचार सूचित करतात. आज हृदयरोगतज्ज्ञांच्या शस्त्रागारात अशी अनेक औषधे आहेत जी दीर्घकालीन वापरासाठीही सुरक्षित आहेत. उपस्थित डॉक्टर आपल्यासाठी सर्वात योग्य औषधे निवडण्याचा प्रयत्न करतील, ज्यामुळे रक्तदाब प्रभावीपणे आणि विश्वासार्हपणे कमी होईल आणि स्ट्रोक किंवा मायोकार्डियल इन्फेक्शन सारख्या गंभीर गुंतागुंतांच्या विकासास प्रतिबंध होईल.

कोरोनरी हृदयरोग (CHD) हा हृदयाच्या स्नायूंना अपुरा रक्तपुरवठा झाल्यामुळे किंवा दुसऱ्या शब्दांत, त्याच्या इस्केमियामुळे होणारा एक जुनाट आजार आहे. बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये (97-98%) IHD हा हृदयाच्या धमन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोसिसचा परिणाम आहे, म्हणजेच हृदयाच्या आतील भिंतींवर एथेरोस्क्लेरोसिस दरम्यान तयार झालेल्या तथाकथित एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्समुळे त्यांचे लुमेन अरुंद होणे. धमन्या

या प्रकरणात, रोगाचा कोर्स भिन्न असू शकतो आणि म्हणूनच आयएचडीचे अनेक मुख्य क्लिनिकल प्रकार आहेत. हे एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि तथाकथित पोस्ट-इन्फेक्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस आहेत, जे मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा थेट परिणाम आहे. रोगाचे हे प्रकार वेगवेगळ्या गुंतागुंत आणि परिणामांसह, एकाकी आणि एकत्रितपणे दोन्ही रुग्णांमध्ये आढळतात. यामध्ये हृदय अपयश, म्हणजेच हृदयाच्या स्नायूंच्या पंपिंग फंक्शनमध्ये घट, हृदयाच्या लयीत अडथळा किंवा अतालता, त्याच हृदयाच्या विफलतेने भरलेले, आणि कधीकधी अचानक हृदयविकाराचा झटका आणि इतर काही गुंतागुंत यांचा समावेश होतो.

रोगाच्या या विविध अभिव्यक्तीमुळे कोरोनरी हृदयरोगाच्या उपचारांमध्ये वापरल्या जाणार्‍या उपचारात्मक आणि प्रतिबंधात्मक उपायांची विस्तृत श्रेणी निर्धारित केली जाते. आज, इस्केमिक हृदयरोगाची पडताळणी करण्यासाठी सर्वात अचूक आणि निदानदृष्ट्या मौल्यवान पद्धत आहे. कोरोनरी अँजिओग्राफी. ही प्रक्रिया हृदयाच्या रक्तवाहिन्यांची एक्स-रे तपासणी आहे. रोगनिदान आणि रुग्णांची कार्य करण्याची क्षमता कोरोनरी हृदयविकाराच्या तीव्रतेच्या वारंवारतेवर तसेच रोगाच्या गुंतागुंतीमुळे हृदयाच्या (आणि इतर अवयवांच्या) बिघडलेल्या कार्याच्या स्वरूपावर आणि टिकून राहण्यावर अवलंबून असते.

वेळेवर निदान आणि योग्य उपचार हा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांचा प्रतिकार करण्याचा सर्वात खात्रीचा मार्ग आहे. कोणतेही सुटे जीवन नाही - आपल्याला हे जतन करणे आवश्यक आहे!

पोलिश-अमेरिकन हार्ट क्लिनिक

पोलिश-अमेरिकन हार्ट क्लिनिक्स नावाची मर्यादित दायित्व कंपनी 2000 मध्ये पोलंड आणि युनायटेड स्टेट्समधील अनुभवी हृदयरोग तज्ञ आणि कार्डियाक सर्जनद्वारे स्थापित केली गेली. पोलिश-अमेरिकन हार्ट क्लिनिकचे आधुनिक नेटवर्क तयार करणे हे आमचे मुख्य ध्येय आहे. सध्या, पोलिश-अमेरिकन हार्ट क्लिनिकच्या पोलंडमध्ये 20 शाखा आहेत, ज्या हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांचे निदान आणि उपचारांच्या क्षेत्रात अत्यंत विशिष्ट वैद्यकीय सेवा प्रदान करतात.

पोलिश-अमेरिकन हार्ट क्लिनिकचे सर्व विभाग तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनसह विविध प्रकारचे तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांसाठी 24-तास ड्युटी सांभाळतात.

पोलंडमध्ये हृदयविकाराच्या झटक्याने होणार्‍या मृत्यूचे प्रमाण ३० ते ३% पर्यंत कमी करणे हे आमचे यश आहे.

2011 मध्ये, पोलिश-अमेरिकन क्लिनिक्सने पोलंडमध्ये हायब्रीड ऑपरेटिंग रूमसह एक नवीन हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी केंद्र स्थापन केले जेथे अंतःविषय कार्डियाक सर्जरी-कार्डिओलॉजी टीम नाविन्यपूर्ण शस्त्रक्रिया करू शकते. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी केंद्र व्हिडीओस्कोप ऑपरेटिंग तंत्रांमध्ये माहिर आहे - कमीतकमी हल्ल्याची हृदय शस्त्रक्रिया.

पोलिश-अमेरिकन हार्ट क्लिनिक्समध्ये जगभरातील रुग्णांना पोलंडमधील वैद्यकीय सुविधांमध्ये प्राप्त करण्याची क्षमता आहे, जे वैद्यकीय सेवांची विस्तृत श्रेणी प्रदान करतात. आम्ही आमच्या रूग्णांना आमच्या क्लिनिकमध्ये रुग्णवाहिकेद्वारे विशेष वैद्यकीय वाहतूक आणि उस्ट्रॉन स्पामध्ये वैद्यकीय उपचारानंतर पूर्ण पुनर्वसन देखील ऑफर करतो.

पोलिश-अमेरिकन हार्ट क्लिनिक्स (PACS) मधील उपचारांचे परिणाम आणि परिणामकारकता:

पोलिश-अमेरिकन हार्ट क्लिनिकच्या वैद्यकीय संस्थांमध्ये तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (ACS) सुरू झाल्यानंतर एक वर्षानंतर रुग्णांचा जगण्याचा दर आहे:

एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनसह मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या बाबतीत, रुग्णासाठी सर्वात धोकादायक (म्हणजे इलेक्ट्रोकार्डियोग्रामचा एक तुकडा) - 88.9%,

एसटी विभागाच्या उंचीशिवाय मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या बाबतीत - 90.6%,

अस्थिर एनजाइनाच्या बाबतीत - 95.7%.

जर आम्ही या डेटाची तुलना ACS-2 रेजिस्ट्रीमध्ये गोळा केलेल्या युरोपियन निकालांशी केली - युरोपियन हार्ट असोसिएशनचा डेटा) - PAX मध्ये ते अधिक चांगले आहेत:

नॉन-एसटी सेगमेंट एलिव्हेशन मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन PAX 90.6% 88.9% च्या तुलनेत - युरोपियन आकृती

अस्थिर एनजाइना PAX 94.7% च्या तुलनेत 95.7% - युरोपियन आकृती.

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम असलेल्या PAX रूग्णांचा 3 वर्षांचा जगण्याचा दर आंतरराष्ट्रीय GRACE (ग्लोबल रजिस्ट्री ऑफ एक्यूट कोरोनरी इव्हेंट्स) नोंदणीमध्ये समाविष्ट असलेल्या रूग्णांच्या तुलनात्मक गटापेक्षा अंदाजे 7% ने जास्त आहे. GRACE नोंदणीनुसार 80% च्या तुलनेत PAKS नुसार 87%.

पोलिश-अमेरिकन हृदय चिकित्सालयांचे अद्वितीय फायदे.

1. एका वैद्यकीय केंद्रात डायग्नोस्टिक्स, कार्डिओलॉजी, कार्डियाक सर्जरी आणि व्हॅस्कुलर सर्जरीची एकाग्रता - क्लायंटसाठी एका केंद्रात हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांचे निदान आणि उपचारांची जटिलता!

सल्लामसलत आणि गैर-आक्रमक परीक्षा

• हृदयरोग, हृदय शस्त्रक्रिया आणि रक्तवहिन्यासंबंधी शस्त्रक्रिया सल्लामसलत
• नॉन-इनवेसिव्ह परीक्षा: विश्रांतीच्या वेळी आणि व्यायामानंतर ईसीजी, कार्डियाक अल्ट्रासाऊंड, होल्टर,
• उत्तेजक आणि कार्डिओव्हर्टर-डिफिब्रिलेटर्सचे नियंत्रण आणि प्रोग्रामिंग

वैद्यकीय इमेजिंग

· सीटी स्कॅन

चुंबकीय अनुनाद

उपचार प्रक्रिया

कोर पल्मोनेलचे विभेदक निदान.

जेव्हा हृदयामध्ये स्क्लेरोटिक बदल होण्याची उच्च संभाव्यता असते तेव्हा वृद्ध रूग्णांमध्ये कोर पल्मोनेलची उपस्थिती स्थापित करणे विशेषतः महत्वाचे आहे, विशेषत: जर त्यांना बर्याच वर्षांपासून थुंकीच्या उत्पादनासह खोकल्याचा त्रास होत असेल (क्रोनिक ब्राँकायटिस) आणि तेथे स्पष्टपणे दिसून येते. उजव्या वेंट्रिकुलर अयशस्वी होण्याचे क्लिनिकल प्रकटीकरण. हृदयविकाराचे मूळ कारण कोणते वेंट्रिकल्स (उजवीकडे किंवा डावीकडे) आहे हे निर्धारित करणे आवश्यक असल्यास रक्त वायूची रचना निश्चित करणे सर्वात माहितीपूर्ण आहे, कारण गंभीर धमनी हायपोक्सिमिया, हायपरकॅपनिया आणि ऍसिडोसिस क्वचितच डाव्या हृदयाच्या विफलतेसह उद्भवते, जोपर्यंत फुफ्फुसाचा सूज नाही. एकाच वेळी विकसित होते.

फुफ्फुसाच्या हृदयरोगाच्या निदानाची अतिरिक्त पुष्टी उजव्या वेंट्रिकलच्या विस्ताराच्या रेडिओग्राफिक आणि ईसीजी चिन्हांद्वारे प्रदान केली जाते. काहीवेळा, जर cor pulmonale संशयास्पद असेल तर, उजव्या हृदयाचे कॅथेटेरायझेशन आवश्यक आहे. जेव्हा ही चाचणी केली जाते, तेव्हा ते विशेषत: फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब, सामान्य डावा आलिंद दाब (पल्मोनरी वेज प्रेशर) आणि उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाची क्लासिक हेमोडायनामिक चिन्हे प्रकट करते.

उजव्या वेंट्रिकलचा विस्तार हे स्टर्नमच्या डाव्या सीमेवर ह्रदयाचा आवेग आणि हायपरट्रॉफीड वेंट्रिकलमध्ये उद्भवणारा चौथा हृदयाचा आवाज द्वारे दर्शविले जाते. उरोस्थीच्या जवळच्या दुसऱ्या डाव्या आंतरकोस्टल जागेत ह्रदयाचा आवेग आढळून आल्यास एकाच ठिकाणी फुफ्फुसाच्या उच्च रक्तदाबाचा संशय आहे, त्याच भागात हृदयाच्या दुसऱ्या आवाजाचा असामान्यपणे मोठा दुसरा भाग ऐकू येतो आणि काहीवेळा फुफ्फुसाचा आवाज ऐकू येतो. वाल्व अपुरेपणा. उजव्या वेंट्रिकुलर अयशस्वी होण्याच्या विकासासह, ही चिन्हे बहुतेकदा अतिरिक्त हृदयाच्या आवाजासह असतात, ज्यामुळे उजव्या वेंट्रिकलची सरपटणारी लय उद्भवते. हायड्रोथोरॅक्स क्वचितच उजव्या वेंट्रिक्युलर फेल्युअरच्या सुरुवातीनंतरही होतो. अॅट्रिअल फायब्रिलेशन किंवा फडफड यासारखे सतत अतालता देखील दुर्मिळ आहेत, परंतु क्षणिक अतालता सामान्यतः गंभीर हायपोक्सियाच्या प्रकरणांमध्ये उद्भवते जेव्हा यांत्रिक हायपरव्हेंटिलेशनमुळे श्वसन अल्कलोसिस होतो. कोर पल्मोनेलसाठी इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफीचे निदान मूल्य फुफ्फुसातील बदलांच्या तीव्रतेवर आणि वायुवीजन विकारांवर अवलंबून असते (तक्ता 191-3). फुफ्फुसीय रक्तवहिन्यासंबंधी रोग किंवा इंटरस्टिशियल टिश्यूच्या नुकसानीच्या बाबतीत (विशेषत: ज्या प्रकरणांमध्ये ते श्वसन रोगांच्या तीव्रतेसह नसतात) किंवा सामान्य फुफ्फुसातील अल्व्होलर हायपोव्हेंटिलेशनच्या बाबतीत हे सर्वात मौल्यवान आहे. याउलट, क्रॉनिक ब्रॉन्कायटिस आणि एम्फिसीमापासून दुय्यम विकसित झालेल्या कोर पल्मोनेलसह, फुफ्फुसांची हवा वाढणे आणि फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब आणि उजव्या वेंट्रिक्युलर ओव्हरलोडचे एपिसोडिक स्वरूप, उजव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीची निदान चिन्हे दुर्मिळ आहेत. आणि जरी क्रॉनिक ब्राँकायटिस आणि एम्फिसीमामुळे उजव्या वेंट्रिकलचा विस्तार अगदी स्पष्टपणे दिसून येतो, जसे वरच्या श्वसनमार्गाच्या संसर्गादरम्यान तीव्रतेच्या वेळी होते, ईसीजी चिन्हे अनिर्णित असू शकतात कारण हृदयाच्या फिरणे आणि विस्थापनामुळे, हृदयाची वाढ इलेक्ट्रोड आणि हृदयाच्या पृष्ठभागामधील अंतर आणि वाढलेल्या हृदयासह हायपरट्रॉफीवर प्रसाराचे प्राबल्य. अशाप्रकारे, क्रॉनिक ब्राँकायटिस आणि एम्फिसीमा असलेल्या 30% रुग्णांमध्ये उजव्या वेंट्रिक्युलर वाढीचे विश्वसनीय निदान केले जाऊ शकते, ज्यामध्ये शवविच्छेदन करताना उजव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीचा खुलासा केला जातो, तर बहुतेक रुग्णांमध्ये असे निदान सहज आणि विश्वासार्हपणे स्थापित केले जाऊ शकते. क्रॉनिक ब्राँकायटिस आणि एम्फिसीमा व्यतिरिक्त इतर फुफ्फुसांच्या पॅथॉलॉजीजमुळे होणारे कोर पल्मोनेल. हे लक्षात घेऊन, क्रॉनिक ब्राँकायटिस आणि एम्फिसीमा असलेल्या रुग्णामध्ये उजव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीसाठी खालील अधिक विश्वासार्ह निकष आहेत: S1Q3 प्रकार, हृदयाच्या विद्युत अक्षाचे 110° पेक्षा जास्त विचलन, S1, S2, S3 प्रकार, R लीड V6 मध्ये /S गुणोत्तर तक्ता 191-3. क्रॉनिक पल्मोनरी हृदयरोगाची ईसीजी चिन्हे

1. क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोग (उजव्या वेंट्रिकलच्या विस्ताराची संभाव्य, परंतु निदान चिन्हे नाहीत)" अ) "पी-पल्मोनेल" (लीड्स II, III, aVF मध्ये) ब) हृदयाच्या अक्षाचे उजवीकडे 110 पेक्षा जास्त विचलन ° c) R/S गुणोत्तर c V6 >>>

कीव सिटी हार्ट सेंटर

पावेल ग्लेबोव्ह | 12/21/2014

माझी पत्नी परदेशी आहे, मी तिच्या विनंतीनुसार एक अपील लिहित आहे:

ज्याला हृदय शस्त्रक्रिया आवश्यक आहे - हृदय संस्थेकडे जा.

तुमच्या देशात असे काहीतरी आहे ज्याचा तुम्हाला अभिमान वाटेल आणि सर्व काही व्यावसायिकरित्या केले जाईल याची खात्री बाळगा, तसेच उत्कृष्ट परिस्थिती आणि उपकरणे. शिवाय, पाश्चात्य दवाखान्यांच्या तुलनेत, ते बजेट-अनुकूल आहे. हे स्पष्ट आहे की सर्व काही तुलना करून शिकले आहे, परंतु तरीही, हे हृदयाचे ऑपरेशन आहे, अॅपेंडिसाइटिस नाही आणि उपभोग्य वस्तू, एक प्राधान्य, स्वस्त असू शकत नाही.

बोरिस टोदुरोव यांचे विशेष आभार - एक आधुनिक आणि हुशार नेता आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे - कॅपिटल सी असलेले कार्डियाक सर्जन

कालिनीचेन्को S.A. | ०७/२२/२०१४

"हार्ट क्लिनिक" - येकातेरिनबर्ग मधील कार्डियाक सेंटर

hclinic.ru/, जे त्यांच्या क्रियाकलापांबद्दल सर्वसमावेशक माहिती प्रदान करते.

मानवी आरोग्य दरवर्षी कमकुवत होते आणि वयाच्या 35 नंतर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांचा धोका सतत वाढत आहे. हृदयाची वेळेवर तपासणी केल्याने एखाद्याला संभाव्य पॅथॉलॉजी शोधता येते आणि नंतर ते निष्प्रभावी करण्यासाठी उपाययोजना कराव्या लागतात.

येकातेरिनबर्गमधील कार्डिओलॉजी अनेक मोठ्या वैद्यकीय केंद्रांद्वारे दर्शविली जाते, ज्याचे मुख्य लक्ष्य रुग्णांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग ओळखणे आहे. तत्सम केंद्रांमध्ये कार्डियाक सेंटर "हार्ट क्लिनिक" समाविष्ट आहे, जे त्याच्या कामात अधिक विश्वासार्ह माहिती मिळविण्यासाठी नवीनतम तंत्रज्ञान आणि निदान पद्धती वापरते. रुग्णाच्या पुढील उपचारांची प्रभावीता हृदयाच्या निदानाच्या परिणामी प्राप्त झालेल्या डेटाच्या गुणवत्तेवर अवलंबून असते. "हार्ट क्लिनिक" मध्ये, गुणात्मक तपासणीसाठी खालील गोष्टी वापरल्या जातात: बायोकेमिकल रक्त चाचणी, हृदयाची गणना टोमोग्राफी. हृदयाचा अल्ट्रासाऊंड. कार्डिओसेंटरच्या प्रत्येक विभागाची तपशीलवार माहिती तुम्ही वेबसाइटवर मिळवू शकता.

स्वतंत्रपणे संगणित टोमोग्राफी हायलाइट करणे योग्य आहे. "हार्ट क्लिनिक" मध्ये संपूर्ण स्वेर्डलोव्हस्क प्रदेशातील सर्वात आधुनिक उपकरण आहे. त्याच्या मदतीने, आपण सर्वात अचूक निदान मिळवू शकता आणि वाहिन्यांमधील सर्वात लहान बदल पाहू शकता. प्राप्त झालेल्या परिणामांच्या उच्च गुणवत्तेबद्दल धन्यवाद, शेवटी उपचारांचा इष्टतम कोर्स निवडणे शक्य आहे.

Hclinic.ru/ सेवांची संपूर्ण यादी प्रदान करते, ज्यामध्ये हृदयरोगतज्ज्ञांच्या भेटी, संगणकीय टोमोग्राफी स्कॅन, अल्ट्रासाऊंड, सर्वसमावेशक तपासणी, प्रयोगशाळा चाचण्या आणि रुग्णांसाठी पुनर्वसन कार्यक्रम समाविष्ट आहेत. ढोबळ विहंगावलोकनासाठी, ही माहिती महत्त्वाची आहे, परंतु सर्व प्रथम तुम्हाला योग्य प्रकारची तपासणी निवडण्यासाठी डॉक्टरकडे जाण्याची आवश्यकता आहे. तुम्ही कार्डिओसेंटर वेबसाइटद्वारे अपॉइंटमेंट देखील घेऊ शकता.

लक्षात ठेवण्याची मुख्य गोष्ट म्हणजे एखाद्या व्यक्तीला फक्त एक आरोग्य असते! आणि आपल्याला त्याची सतत काळजी घेणे आणि वेळोवेळी तपासणे आवश्यक आहे.

फिथिसिओपल्मोनरी रूग्णांमध्ये फुफ्फुसीय हृदयरोगाचे क्लिनिक आणि उपचार

ए.के. इव्हानोव, के.जी. टायरसोवा

श्वसनसंस्थेचा क्षयरोग असलेल्या रूग्णांमध्ये कोर पल्मोनेल (सीपी) ची समस्या आजपर्यंत खूप स्वारस्यपूर्ण आहे, जरी 1819 मध्ये आर. लानेनेकने क्षयरोग आणि फुफ्फुसीय एम्फिसीमामुळे मरण पावलेल्या महिलेमध्ये तीक्ष्ण हायपरट्रॉफी आणि उजव्या वेंट्रिकलचा विस्तार ओळखला. तीव्र श्वसन निकामी होण्याच्या लक्षणांसह. अलिकडच्या वर्षांत, श्वसन क्षयरोगातील औषधांमुळे मृत्यूचे प्रमाण वाढले आहे, जे विकृतीच्या संरचनेत क्षयरोगाच्या सामान्य आणि प्रगतीशील स्वरूपाच्या वाढीशी संबंधित आहे, तसेच तीव्र क्षयरोगाच्या रूग्णांच्या संख्येत वाढ झाल्यामुळे विकसित होते. मायकोबॅक्टेरियल स्ट्रेनचा बहुऔषध प्रतिकार.

V.P. ने प्रस्तावित केलेली व्याख्या औषधांबद्दलच्या कल्पनांशी सुसंगत आहे. सिल्व्हेस्ट्रोव्ह (1991), त्यानुसार "औषधांद्वारे आपण हेमोडायनामिक विकारांचे संपूर्ण कॉम्प्लेक्स (प्रामुख्याने दुय्यम पल्मोनरी हायपरटेन्शन) समजून घेतले पाहिजे, जे ब्रॉन्कोपल्मोनरी उपकरणाच्या रोगांच्या परिणामी विकसित होते आणि अंतिम टप्प्यावर अपरिवर्तनीय मॉर्फोलॉजिकल बदल म्हणून प्रकट होते. प्रगतीशील रक्ताभिसरण अपयशाच्या विकासासह हृदयाच्या उजव्या वेंट्रिकलमध्ये.

क्लिनिक cor pulmonale B.E चे वर्गीकरण वापरते. Votchala (1964) (तक्ता 1). श्वसन क्षयरोग असलेल्या रूग्णांमध्ये औषधांच्या पॅथोजेनेसिसच्या क्षेत्रात आधुनिक संशोधनाच्या दृष्टीकोनातून, हे लक्षात घेतले पाहिजे की फुफ्फुसीय क्षयरोग त्याच्या विकासाच्या अद्वितीय रोगजनक यंत्रणेसह, संवहनी पलंग, ब्रोन्कियल ट्री, लिम्फॅटिक वाहिन्या आणि संपर्क मार्गांद्वारे पसरतो. या वर्गीकरणाच्या अनेक विभागांमध्ये सादर केले आहे. आधार अजूनही प्रक्रियेचे तात्पुरते वैशिष्ट्य आहे, आणि फुफ्फुसीय क्षयरोग, एक नियम म्हणून, क्रॉनिक एलएसकडे नेतो; एलएसची सबएक्यूट निर्मिती तीव्र विशिष्ट प्रक्रियांमध्ये (मिलियरी क्षयरोग, केसस न्यूमोनिया) कमी वेळा निर्धारित केली जाते. फुफ्फुसीय क्षयरोगाची गुंतागुंत म्हणून उत्स्फूर्त न्यूमोथोरॅक्स (कालांतराने त्याच्या जलद विकासामुळे) तीव्र फुफ्फुसीय क्षयरोगाचा विकास होऊ शकतो.

एलएसच्या पॅथोजेनेसिसची मुख्य यंत्रणा फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब (PH) आहे. फुफ्फुसीय अभिसरण (पीसीसी) मधील दाब सामान्य मूल्यांपेक्षा जास्त असल्यास (सिस्टोलिक 30 मिमी एचजी, डायस्टोलिक 8-9 मिमी एचजी) वाढलेले मानले जाते.

क्रॉनिक नॉनस्पेसिफिक लंग डिसीज (CNLD) N.G मध्ये पल्मोनरी हायपरटेन्शनचे वर्गीकरण. Paleeva (1990) B.E च्या वर्गीकरणाला पूरक आहे. Votchala आणि लक्षणीय औषधे लवकर निदान मदत करते.

फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब (क्षणिक) स्टेज I मध्ये, फुफ्फुसीय धमनी दाब वाढणे शारीरिक क्रियाकलाप, फुफ्फुसातील दाहक प्रक्रिया वाढवणे किंवा ब्रोन्कियल अडथळा वाढणे या दरम्यान उद्भवते.

स्टेज II (स्थिर) हे PH द्वारे विश्रांतीमध्ये आणि ब्रॉन्कोपल्मोनरी पॅथॉलॉजीच्या तीव्रतेशिवाय वैशिष्ट्यीकृत आहे. PH चे हे दोन टप्पे औषध भरपाईच्या स्थितीशी संबंधित आहेत.

स्टेज III PH हे सतत PH द्वारे दर्शविले जाते, जे रक्ताभिसरण अपयशासह असते.

पल्मोनरी हार्ट क्लिनिक

औषधाच्या क्लिनिकल चित्रात श्वसन क्षयरोगामुळे होणारी लक्षणे, तसेच फुफ्फुस आणि हृदय अपयशाची चिन्हे असतात.

भरपाई cor pulmonale

भरपाई केलेल्या कोर पल्मोनेलच्या क्लिनिकल चित्रात स्थिर पल्मोनरी हायपरटेन्शनच्या अवस्थेतील चिन्हे समाविष्ट आहेत. तथापि, तज्ञांच्या मते, काही लक्षणे आधीच क्षणिक पीएचच्या अवस्थेत असलेल्या रुग्णांमध्ये असू शकतात. मुख्य निदान निकष म्हणजे शारीरिक क्रियाकलाप, सहिष्णुता ज्यामध्ये आधीच क्षणिक पीएच असलेल्या रुग्णांमध्ये बदल होतो.

डिस्पनिया, जो क्षणिक PH असलेल्या रूग्णांमध्ये लक्षणीय शारीरिक प्रयत्नांसह आणि स्थिर PH च्या अवस्थेत किरकोळ श्रमासह दिसून येतो. श्वासोच्छवासाची तीव्रता अन्नाचे सेवन, हवामानाची परिस्थिती, थंडपणा आणि विशेषतः खोकल्याची उपस्थिती यावर अवलंबून असते. श्वासोच्छवासाची संवेदना सामान्यतः धमनी हायपोक्सिमिया किंवा हायपरकॅप्निया किंवा फुफ्फुसाच्या धमनीच्या दाब पातळीच्या प्रमाणात नसते. लोडमध्ये हळूहळू वाढीसह मोजलेल्या शारीरिक श्रमामुळे श्वासोच्छवासाचा त्रास वाढू शकत नाही. त्याच वेळी, वेंटिलेशनच्या प्रमाणात वेगवान वाढ आवश्यक असलेल्या कोणत्याही तणावामुळे श्वासोच्छवासात लक्षणीय वाढ होते. बरेच रुग्ण, श्वासोच्छवासाची तक्रार न करता, नकळतपणे शारीरिक क्रियाकलाप मर्यादित करतात. या प्रकरणांमध्ये, व्यायाम सहनशीलता निर्धारित करण्यासाठी रुग्णाची लक्ष्यित मुलाखत आवश्यक आहे.

रुग्ण शरीराच्या आडव्या स्थितीला प्राधान्य देतात. या प्रकरणात, डायाफ्राम इंट्राथोरॅसिक हेमोडायनामिक्समध्ये मोठा भाग घेते, ज्यामुळे श्वासोच्छवासाची प्रक्रिया सुलभ होते.

हृदयाच्या क्षेत्रामध्ये वेदना (पल्मोनरी एनजाइना पेक्टोरिस काचा), ज्यामध्ये विशिष्ट क्लिनिकल वैशिष्ट्य नसते. वेदना प्रामुख्याने शारीरिक श्रम करताना दिसून येते. या प्रकरणात नायट्रोग्लिसरीन कुचकामी आहे, परंतु एमिनोफिलिन मदत करते. याव्यतिरिक्त, शारीरिक हालचालींदरम्यान रुग्णांना हृदयामध्ये धडधडणे आणि "व्यत्यय" देखील जाणवते. तथापि, त्यांच्यामध्ये एरिथमियाची ईसीजी चिन्हे आढळत नाहीत. हृदयाच्या लक्षणांचे हे जटिल अनेक कारणांद्वारे स्पष्ट केले आहे: मायोकार्डियल हायपोक्सिया, मायोकार्डियमला ​​संसर्गजन्य-विषारी नुकसान आणि काही प्रकरणांमध्ये ते फुफ्फुसीय प्रतिक्षेप आहे.

रुग्णाची वस्तुनिष्ठ तपासणी सायनोसिस प्रकट करते. शारीरिक क्रियाकलाप दरम्यान सायनोसिसच्या तीव्रतेवर जोर दिला जातो. भरपाईच्या टप्प्यात, सायनोसिस समृद्ध, गडद मातीचा, "उबदार" (उबदार हात) आहे. औषधे असलेल्या रूग्णांमध्ये निळसरपणा श्वसनाच्या विफलतेमुळे होतो आणि जेव्हा रक्त ऑक्सिजन संपृक्तता कमी होते, हायपोक्सिमिया 85% पेक्षा कमी होतो तेव्हा उद्भवते. हे लक्षात घ्यावे की स्थिर पीएचच्या अवस्थेत, जिभेचे सायनोसिस लक्षात येते, तथाकथित "ससा (किंवा बेडूक) एम्फिसेमेटिक डोळे" नेत्रश्लेष्म वाहिन्यांच्या विस्तारामुळे आणि वाढीमुळे व्यक्त केले जातात.

छाती एम्फिसीमाच्या वैशिष्ट्यपूर्ण बदलांद्वारे दर्शविली जाते (एपिगॅस्ट्रिक कोनात वाढ, अँटेरोपोस्टेरियर आकारात वाढ इ.). न्युमोस्क्लेरोटिक बदल आणि फुफ्फुस चिकटपणामुळे सुप्राक्लाव्हिक्युलर फॉसा झपाट्याने फुगतो आणि अधिक वेळा बुडतो. पर्क्यूशन केल्यावर, एक बॉक्सी पर्क्यूशन ध्वनी निर्धारित केला जातो; ऑस्कल्टेशनवर: कमकुवत वेसिक्युलर श्वासोच्छ्वास, बर्याचदा कोरडे रेल्स. लहान श्वासनलिकेतील शांत "स्क्युकिंग" आवाजाला महत्त्व दिले जाते, जे हलक्या शारीरिक हालचालींनंतर शोधणे सोपे आहे.

क्षणिक PH च्या अवस्थेत, हृदयाचे आवाज मफल केलेले असतात, विशेषत: "प्रसूत होणारी" स्थितीत. फुफ्फुसाच्या धमनीच्या वरच्या दुसऱ्या टोनचे बळकटीकरण क्वचितच ऐकू येते (फुफ्फुसांच्या वाढीमुळे). अनेकदा पॅल्पेशनद्वारे, क्वचितच डोळ्याद्वारे, उजव्या वेंट्रिकलची स्पंदन एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात लक्षात येते, जी झिफाइड प्रक्रियेत डावीकडे आणि वर स्पष्ट होते.

प्ल्युरोपेरिकार्डियल आसंजन आणि गंभीर एम्फिसीमाच्या प्रकरणांमध्ये, छातीच्या आधीच्या भिंतीपासून हृदय "काढले" जाते.

काही रुग्णांमध्ये, अगदी विश्रांतीच्या वेळी, हृदय गती थोडीशी वाढण्याची प्रवृत्ती असते - 78-84 बीट्स प्रति मिनिट.

स्थिर PH च्या टप्प्यात, एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशातील स्पंदन बहुतेक प्रकरणांमध्ये दृश्यमानपणे निर्धारित केले जाते. सुप्रापल्मोनरी धमनीच्या दुसऱ्या टोनचा उच्चार क्वचितच दिसून येतो. I.B. Lichtsier (1976) LS च्या अंदाजे अर्ध्या रूग्णांमध्ये आढळणार्‍या श्रवणविषयक घटनेचे वर्णन करतात - पहिल्या टोनमध्ये वाढ आणि ट्रायकस्पिड वाल्वच्या ऑस्कल्टेशनच्या ठिकाणी अनेकदा फडफडणारा पहिला आवाज. छातीच्या भिंतीपासून फुफ्फुसाच्या धमनीचे अंतर उजव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी दरम्यान हृदयाच्या घड्याळाच्या दिशेने फिरल्यामुळे होते. हे ट्रायकसपिड व्हॉल्व्हच्या वरच्या मोठ्या आवाजाचे स्पष्टीकरण देखील देऊ शकते. या अवस्थेतील बहुतेक रुग्णांना टाकीकार्डिया असतो, विश्रांतीच्या वेळी ते 84-90 बीट्स प्रति मिनिटापर्यंत पोहोचतात. काहीवेळा, फुफ्फुसीय धमनी ऐकण्याच्या ठिकाणी, एक मऊ, फुंकणारा डायस्टोलिक गुणगुणणे शोधले जाऊ शकते - ग्रॅहमस्टिल मुरमर, जे फुफ्फुसाच्या धमनी वाल्वच्या सापेक्ष अपुरेपणासह डायस्टोलिक रीगर्गिटेशनमुळे होते.

विघटित कोर पल्मोनेल

हायपरट्रॉफाईड उजव्या वेंट्रिकलची शिरासंबंधीच्या रक्तप्रवाहाच्या प्रमाणात पुरेशा स्तरावर त्याचा प्रवाह दर राखण्यात ही असमर्थता आहे.

Decompensated LS अनेक क्लिनिकल कोर्स पर्यायांद्वारे दर्शविले जाते:

1. श्वसन, ज्यामध्ये श्वास लागणे, गुदमरणे, सायनोसिस, फुफ्फुसात घरघर येणे आणि खोकला ही प्रमुख लक्षणे आहेत.

2. सेरेब्रल, जेव्हा क्रॉनिक हायपोक्सिया आणि हायपरकॅपनियाच्या परिणामी, सेरेब्रल वाहिन्यांची वाढीव पारगम्यता तयार होते, लहान पेरिव्हस्कुलर रक्तस्राव, सेरेब्रल एडेमा तयार होतो आणि एन्सेफॅलोपॅथी विकसित होते (एस. टोडोरोव्ह आणि एस. जॉर्जिएव्ह, 1972). हे मनोविकारापर्यंत वाढलेली उत्तेजना, आक्रमकता, उत्साह याद्वारे प्रकट होते; आणि त्याउलट देखील - नैराश्य, तंद्री, सुस्ती, उदासीनता: चक्कर येणे, सकाळच्या वेळी सतत आणि तीव्र डोकेदुखी. गंभीर प्रकरणांमध्ये, चेतना नष्ट होणे आणि आक्षेपार्ह भाग असू शकतात. औषधांच्या गंभीर विघटनाने, बुद्धिमत्तेत घट नोंदवली गेली. हे सेरेब्रल विकार समान प्रमाणात आणि त्याच वारंवारतेसह दुसर्या मूळच्या हृदयाच्या विघटनामध्ये (औषधांमुळे नाही) पाळले जात नाहीत.

3. एंजिनस, "पल्मोनरी एनजाइना पेक्टोरिस" म्हणून उद्भवते. रुग्णांना, अगदी विश्रांतीच्या वेळी देखील, डाव्या हाताला आणि मानेला ठराविक विकिरण न करता हृदयाच्या क्षेत्रात तीव्र आणि जवळजवळ नेहमीच दीर्घकाळापर्यंत वेदना होतात. फुफ्फुसाच्या धमनीमधील हायपरटेन्सिव्ह क्रायसिस हे रोगनिदानदृष्ट्या प्रतिकूल मानले जातात. या प्रकरणात, वेदना गुदमरल्यासारखे एकत्र केली जाते.

4. ओटीपोटाचा प्रकार, एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात तीव्र वेदना, मळमळ, उलट्या, पेप्टिक अल्सरच्या विकासापर्यंत प्रकट होतो. हे विकार हायपोक्सियाशी संबंधित आहेत, ज्यामुळे गॅस्ट्रिक म्यूकोसाची स्थिरता कमी होते, तर हायपरकॅपनिया हायड्रोक्लोरिक ऍसिडचे स्राव वाढवते.

5. कोलॅपटॉइड, तीव्र फिकटपणा, अशक्तपणा, भीतीची भावना, थंड अंग, चेहऱ्यावर भरपूर थंड घाम येणे, रक्तदाब कमी होणे, "धाग्यासारखी" नाडी, तीव्र टाकीकार्डिया. औषधांच्या क्लिनिकल चित्रात अगदी अल्प-मुदतीच्या कोलाप्टॉइड अवस्थांचा समावेश करणे हे एक पूर्वसूचकदृष्ट्या प्रतिकूल लक्षण आहे.

विघटित एलएसमध्ये रक्ताभिसरण अपयश प्रामुख्याने उजव्या वेंट्रिक्युलर प्रकारात विकसित होते. रक्तसंचय प्रणालीगत अभिसरण मध्ये निर्धारित केले जाते. सुरुवातीच्या लक्षणांपैकी एक म्हणजे यकृत वाढणे आणि पॅल्पेशनवर वेदना. Plesh चे सकारात्मक लक्षण लक्षणीय आहे - वाढलेल्या यकृतावर हाताच्या तळव्याने दाबताना मानेच्या नसांना सूज येणे. प्रदीर्घ खोकल्यादरम्यान मानेच्या नसांची सूज अधिक चांगल्या प्रकारे ओळखली जाते, तर चेहर्याचा सायनोसिस वाढतो.

T.Ya. इलिना आणि इतर. (1992) ने नमूद केले की औषधांच्या उप-भरपाईच्या स्थितीत, संशयास्पद प्रकरणांमध्ये, क्षयरोगाच्या रुग्णाने धड खाली वाकल्यानंतर नासोलॅबियल त्रिकोण, हनुवटी आणि कान यांच्या सायनोसिसची तपासणी केली जाऊ शकते. याव्यतिरिक्त, लेखकांनी विघटित एलएस असलेल्या रूग्णांमध्ये तेलंगिएक्टेसियासह सायनोसिसचे संयोजन पाहिले.

विघटित एलएस असलेल्या काही रुग्णांमध्ये मृत्यूच्या काही दिवस आधी त्वचा आणि नेत्रश्लेष्म रक्तस्त्राव दिसणे वर्णन केले आहे.

पेरिफेरल एडेमा हे औषधांच्या विघटनाचे एक महत्त्वाचे सूचक आहे. सुरुवातीला ते क्षणिक असतात, दिवसाच्या शेवटी किंवा ब्रॉन्कोपल्मोनरी प्रक्रियेच्या तीव्रतेच्या वेळी दिसतात, जे औषधाच्या विघटनाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात सूचित करतात. त्यानंतर, सूज कायम आणि व्यापक होते. तथापि, फुफ्फुसीय क्षयरोग असलेल्या रूग्णांमध्ये उच्चारित एडेमेटस सिंड्रोम औषधांद्वारे गुंतागुंतीचे जवळजवळ कधीच होत नाही. असे मानले जाते की "कोरडे विघटन" विकसित होते, जे हायपोक्सिमियामुळे मूत्रपिंडांद्वारे सोडियम आयनच्या वाढीव उत्सर्जनामुळे आणि रक्ताच्या सीरमच्या प्रथिनांच्या अंशांमधील बदलांद्वारे स्पष्ट केले जाते.

विघटित एलएस असलेल्या रूग्णांमध्ये छाती आणि फुफ्फुसांची तपासणी केल्यास उच्चारित एम्फिसीमा आणि वेगवेगळ्या प्रमाणात न्यूमोस्क्लेरोसिसशी संबंधित बदल दिसून येतात. तथापि, उच्चारित फुफ्फुस चिकटपणामुळे छाती नेहमीच एम्फिसेमेटस नसते. जवळजवळ सर्व रूग्णांमध्ये, शांत कोरड्या रेल्स व्यतिरिक्त, बारीक बुडबुडे ओले रेल्स असतात. ते अवलंबून आहेत, IB विश्वास ठेवला. Lichtsier (1976), ब्राँकायटिस पासून, परंतु संपूर्ण हृदय अपयशाच्या विकासासह काही प्रकरणांमध्ये, फुफ्फुसातील काही रक्तसंचयची भूमिका पूर्णपणे वगळली जाऊ शकत नाही. विश्रांतीच्या वेळी 30-40 प्रति मिनिट श्वसन दर.

हृदय, फुफ्फुसीय एम्फिसीमा असूनही, बहुतेक प्रकरणांमध्ये वाढण्यासाठी पर्क्यूशनद्वारे निर्धारित केले जाते, परंतु सर्वच बाबतीत नाही. एम्फिसीमाच्या बाबतीत हृदयाच्या "सामान्य" सीमांची स्थापना आधीच त्याचा विस्तार दर्शवते. तथापि, 20-25% प्रकरणांमध्ये, हृदयाच्या सीमा टक्करद्वारे निश्चित करणे खूप कठीण आहे. एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात उजव्या वेंट्रिकलचे स्पंदन जवळजवळ नेहमीच दृश्यमान असते आणि पॅल्पेशन केल्यावर उजव्या वेंट्रिकलच्या भिंतीवरून धक्का जाणवणे शक्य आहे. शीर्षस्थानी हृदयाचे ध्वनी मफल केलेले असतात, काहीवेळा पहिला आवाज दुभंगलेला असतो आणि ट्रायकस्पिड व्हॉल्व्हच्या वर फडफडणारा पहिला आवाज असू शकतो. फुफ्फुसाच्या धमनीवर दुसऱ्या टोनचा जोर भरपाई केलेल्या एलएस पेक्षा जास्त वेळा ऐकला जातो. ग्रॅहमस्टिलचा आवाज ऐकू येतो. टाकीकार्डिया खूप स्थिर आहे, अतालता दुर्मिळ आहे. रक्तदाब अनेकदा कमी असतो.

कोर पल्मोनेलचे निदान करण्यासाठी प्रयोगशाळा आणि वाद्य पद्धती

भरपाई केलेल्या औषधांच्या रूग्णांमध्ये हेमोग्राम निर्देशक अंतर्निहित रोगाद्वारे निर्धारित केले जातात, म्हणजेच, फुफ्फुसातील क्षयरोगाच्या प्रक्रियेचा फॉर्म आणि टप्पा.

विघटित औषधे असलेल्या रूग्णांमध्ये, गंभीर हायपोक्सियामुळे, रक्ताच्या चिकटपणामुळे भरपाई देणारा एरिथ्रोसाइटोसिस आणि सामान्य ईएसआर मूल्ये (अगदी फुफ्फुसीय प्रक्रियेच्या तीव्रतेसह) शक्य आहेत.

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी

उजव्या वेंट्रिक्युलर (RV) हायपरट्रॉफीची परिमाणात्मक चिन्हे आहेत: लीड VI >= 1.0 मध्ये R/S गुणोत्तर; लीड V6 मध्ये R/S गुणोत्तर<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 मिमी आणि SV5-6 >= 7 मिमी, दातांची बेरीज RV1 + SV5-6 >= 10.5 मिमी (N.B. झुरावलेवा, 1990). गंभीर उजव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीमुळे हळूहळू RV1-2 आणि SV5-6 लहरींमध्ये वाढ होते आणि त्यामुळे qRV1 आणि rSV6 ("R" - बदलांचे प्रकार) चे कॉम्प्लेक्स दिसू शकतात.

उजव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीच्या “S” प्रकारात, लिंब लीड्स I, II, III आणि aVF मध्ये खोल टर्मिनल S लाटा असतात, तर लीड aVR मध्ये टर्मिनल R लाटा लक्षणीयरीत्या वाढते आणि वेंट्रिक्युलर कॉम्प्लेक्सची मुख्य लहर बनू शकते. .

रेडिएशन डायग्नोस्टिक्स

इकोकार्डियोग्राफी. इकोकार्डियोग्राफी (इकोसीजी) नुसार सर्वात माहितीपूर्ण निकष म्हणजे स्वादुपिंडाच्या भिंतीची जाडी (3.5 मिमी पेक्षा जास्त), त्याच्या पोकळीच्या आकारात वाढ (एन = 1.5-2.3 सेमी), कमी होणे. इजेक्शन फ्रॅक्शन आणि स्ट्रोक इंडेक्स.

रेडिओन्यूक्लाइड वेंट्रिक्युलोग्राफीच्या पद्धतीचा वापर करून स्वादुपिंडाच्या उत्सर्जन अंशाचे मूल्य निर्धारित केले जाते. व्यायामाच्या प्रतिसादात, आरव्ही इजेक्शन अपूर्णांक कमी होतो आणि त्याची घट होण्याची डिग्री एलएचच्या पातळीशी संबंधित असते.

अलीकडे, PH च्या निदानामध्ये चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग वापरण्याची शक्यता सिद्ध झाली आहे. याव्यतिरिक्त, फुफ्फुसीय धमनी (फ्लेबोग्राम, रिओग्राम इ.) मध्ये दाब निर्धारित करण्यासाठी गणना केलेल्या पद्धती आहेत ज्या देखील एल बर्स्टिन पद्धतीवर आधारित आहेत आणि न्याय्य आहेत.

उजव्या हृदयाच्या अतिवृद्धीची चिन्हे आणि पल्मोनरी हायपरटेन्शनची चिन्हे आहेत. उजवा वेंट्रिकल, जेव्हा मोठा होतो, तेव्हा समोरच्या स्थितीत हृदयाची सावली बदलत नाही, परंतु रेट्रोस्टर्नल स्पेस कमी करते, जी पार्श्व रेडियोग्राफवर निर्धारित केली जाते. लक्षणीय वाढीसह, स्वादुपिंड उजव्या समोच्च बाजूने धार बनते. नंतर ते उजव्या कर्णिकाला वरच्या दिशेने आणि मागे ढकलते, जे रेट्रोकार्डियल स्पेस अरुंद करून पार्श्व रेडिओग्राफवर दृश्यमान होते. यु.व्ही. Kulachkovsky (1981) RV हायपरट्रॉफीच्या निकषांमध्ये "स्यूडोमिट्रल" हृदयाचा समावेश करण्यासाठी फुफ्फुसाच्या धमनीच्या वाढलेल्या शंकूचा विचार करतात. PH च्या लक्षणांचा विचार केला पाहिजे:

1) केंद्रापासून परिघापर्यंत रक्तवाहिन्यांच्या लुमेनमध्ये "हळूहळू" कमी होण्याचे उल्लंघन - मुळांचे "विच्छेदन";

2) फुफ्फुसाच्या धमनीच्या ट्रंकचा 15 मिमी पेक्षा जास्त विस्तार;

3) 1:1 गुणोत्तराचे उल्लंघन (मध्यवर्ती धमनी: इंटरमीडिएट ब्रॉन्कस).

मूर इंडेक्सची गणना करून क्ष-किरण पद्धतीची माहिती सामग्री वाढवता येते. हे फुफ्फुसाच्या धमनीच्या कमानच्या व्यासाच्या छातीच्या अर्ध्या व्यासाची टक्केवारी आहे. हे परिमाण डायफ्रामच्या उजव्या घुमटाच्या पातळीवर थेट रेडियोग्राफद्वारे निर्धारित केले जातात. 16-18 वर्षे वयोगटातील निरोगी लोकांमध्ये, निर्देशांक 28 आहे; 19-21 वर्षे वयोगटातील - 28.5; 22-50 वर्षे जुने - 30.

निर्देशांकातील वाढ पल्मोनरी हायपरटेन्शन दर्शवते.

कोर पल्मोनेल असलेल्या रुग्णांमध्ये बाह्य श्वसन कार्याचा अभ्यास

अशक्त बाह्य श्वसन कार्य (ERF) औषधांच्या निर्मितीचा आधार आहे. श्वसन कार्याच्या निर्देशकांमधील बदल औषधांच्या तीव्रतेची कल्पना देतात. FVD ची खालील वैशिष्ट्ये सर्वात माहितीपूर्ण मानली जातात:

एकूण फुफ्फुसाची क्षमता (TLC); फुफ्फुसांची महत्वाची क्षमता (व्हीसी); अवशिष्ट फुफ्फुसाचे प्रमाण (RLV); कार्यात्मक अवशिष्ट क्षमता (FRC).

फुफ्फुसीय क्षयरोग असलेल्या रूग्णांमध्ये, श्वासोच्छवासाच्या कार्यामध्ये प्रतिबंधात्मक प्रकारचे बदल दिसून येतात, न्यूमोस्क्लेरोसिस आणि फुफ्फुस आसंजनांच्या परिणामी विकसित होतात. यामुळे VC आणि TEL मध्ये घट होते.

भरपाईच्या टप्प्यात एलएससह: टीएलसी त्याच्या संरचनेत लक्षणीय व्यत्यय कमी होते, व्हीसीमध्ये घट आणि टीबीएलमध्ये वाढ आंशिक श्वसन निकामी होण्याची उपस्थिती दर्शवते.

विघटन होण्याच्या अवस्थेत: महत्वाच्या क्षमतेत लक्षणीय घट, एकूण आवाजात वाढ, "एकूण" श्वसन निकामी होण्याची चिन्हे.

व्ही.ए. याकोव्हलेव्ह आणि आय.जी. कुरेनकोवा (1996) यांनी नमूद केले की भरपाई केलेल्या एचपीच्या टप्प्यात, ब्रोन्कियल पेटन्सीचे संकेतक महत्वाचे होते आणि एचपीच्या विघटनाच्या बाबतीत, रक्त वायूच्या संरचनेचे निर्देशक महत्वाचे होते.

श्वसन क्षयरोग असलेल्या रूग्णांमध्ये कोर पल्मोनेलचा उपचार

क्षयरोग असलेल्या रूग्णांमध्ये औषधांसाठी उपचारात्मक उपाय जटिल थेरपी आहेत, ज्यात अनेक मूलभूत स्थितींचा समावेश आहे:

1) अंतर्निहित पॅथॉलॉजीचा उपचार (क्षयरोग);

2) आयसीसीमध्ये रक्तदाब कमी करणे आणि आयसीसीमध्ये हेमोडायनामिक्स सुधारणे;

3) ब्रोन्कियल झाडाच्या कार्यामध्ये सुधारणा;

4) रक्ताच्या rheological गुणधर्मांवर प्रभाव;

5) हायपोक्सिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीचा प्रतिबंध.

I. अंतर्निहित रोगाचा उपचार

औषधे असलेल्या रुग्णांमध्ये क्षयरोगाचा उपचार हा क्षयरोगविरोधी थेरपी आहे जो प्रक्रियेसाठी पुरेसा आहे.

तथापि, अनेक क्षयरोगविरोधी औषधे (जीआयएनके, स्ट्रेप्टोमायसिन, पीएएस गट) हृदयाच्या बदललेल्या स्नायूंच्या ऊतींवर नकारात्मक परिणाम करतात आणि तसेच (रिफाम्पिसिन, पायराझिनामाइड, थायोएसीटोझोन) अतिरिक्त विषारी घटक तयार करतात ज्यामुळे रक्त गोठणे मध्ये विद्यमान तणाव वाढतो. क्षयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये प्रणाली, म्हणून, पुरेशी केमोथेरपी वाजवी आणि कमी घटकांसह असावी. म्हणूनच, क्षयरोगाच्या दैनंदिन डोसमध्ये किंचित घट करून, आवश्यक असल्यास, औषधांच्या अंशात्मक डोससह केमोथेरपी पथ्ये वापरण्याचा सल्ला दिला जातो.

II. ICC मध्ये दबाव कमी करण्याच्या उद्देशाने थेरपी

आयसीसीमध्ये दबाव कमी करण्याच्या उद्देशाने थेरपी कोर पल्मोनेलच्या उपचारात्मक उपायांच्या कॉम्प्लेक्समध्ये अत्यंत महत्वाचे स्थान व्यापते.

यासाठी अनेक गटांतील औषधे वापरली जातात. रुग्णाचा प्रणालीगत रक्तदाब विचारात घेणे अत्यावश्यक आहे.

1. आर्टेरिओव्हेनस-प्रकारच्या व्हॅसोडिलेटर्समध्ये गॅंग्लियन ब्लॉकर्स आणि अल्फा-एड्रेनर्जिक ब्लॉकर्सचा समावेश होतो.

गॅन्ग्लिओन ब्लॉकर्स सिस्टीमिक रक्ताभिसरणाच्या शिरासंबंधीच्या भागात रक्त जमा करतात. तीव्र औषधांमध्ये वापरण्यासाठी, ICB मधील दाबात तीक्ष्ण वाढ आणि उच्च किंवा सामान्य (परंतु कमी नाही) सिस्टिमिक ब्लड प्रेशरसह त्यांची शिफारस केली जाते. प्रशासनाचा पसंतीचा मार्ग सिस्टेमिक ब्लड प्रेशरच्या नियंत्रणाखाली इंट्राव्हेनस आहे:

अ) पेंटामाइन 0.5-1% द्रावण इंट्रामस्क्युलरली दिवसातून 3 वेळा.

ब) गॅंगलरॉन 1.0-2.0 1.5% द्रावण दिवसातून 3 वेळा इंट्रामस्क्युलरली.

c) बेंझोहेक्सोनियम 0.1 2-3 वेळा तोंडी किंवा 2.5% सोल्यूशन 0.5-1.0 त्वचेखालील, इंट्रामस्क्युलरली किंवा इनहेलेशन.

गॅंग्लियन ब्लॉकर्सचा दीर्घकाळ वापर केल्याने दुष्परिणाम नाकारता येत नाहीत: कोरडे तोंड, एटोनिक बद्धकोष्ठता, मूत्राशय ऍटोनी, मळमळ, अशक्त निवास.

अल्फा अॅड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स:

अ) फेंटोलामाइन हायड्रोक्लोराइड 0.05 3-4 वेळा तोंडी जेवणानंतर.

ब) प्राझोसिन, जे तोंडी लिहून दिले जाते, डोस वैयक्तिकरित्या निवडला जातो, पहिला डोस 0.5 मिलीग्रामपेक्षा जास्त नसावा. औषधाचा प्रभाव काही आठवड्यांनंतर विकसित होतो.

गॅंग्लियन ब्लॉकर्स आणि अल्फा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्सच्या वापरामध्ये ऑर्थोस्टॅटिक कोसळण्याची शक्यता असते.

2. शिरासंबंधीचा प्रकार vasodilators - नायट्रेट्स, Sidnopharm (Corvaton).

दीर्घकाळापर्यंत नायट्रेट्सचा वापर क्षयरोग असलेल्या औषधांच्या रूग्णांसाठी सूचित केला जातो, कारण आयसीसीमध्ये दबाव कमी करण्याचा चांगला परिणाम दिसून आला आहे, विशेषत: दीर्घकालीन वापरासह. विघटित औषधे असलेल्या रुग्णांमध्ये नायट्रेट्स आणि कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सचा एकत्रित वापर न्याय्य आहे. हेमोडायनामिक पॅरामीटर्समध्ये सकारात्मक बदल (फुफ्फुसाच्या धमनीमधील दाब कमी होणे, भिंत आणि मायोकार्डियल तणाव कमी होणे, प्लेटलेट एकत्रीकरण कमी होणे) फुफ्फुसीय क्षयरोग असलेल्या रूग्णांमध्ये औषधांसह सिडनोफार्मा घेताना लक्षात आले. याव्यतिरिक्त, रुग्ण औषध चांगले सहन करतात. सरासरी दैनिक डोस तीन डोसमध्ये 3 मिलीग्राम आहे.

3. धमनी-प्रकार वासोडिलेटर, ज्यामध्ये कॅल्शियम विरोधी (वेरापामिल, निफेडिपिन) समाविष्ट आहे. आर्टिरिओडायलेटर्स हृदयाचे "आफ्टरलोड" कमी करतात, जे उजव्या वेंट्रिकलसाठी आयसीसीचा संवहनी प्रतिकार आहे. प्रायोगिकरित्या पुष्टी केली गेली आहे की या गटाच्या औषधांचा फुफ्फुसीय वासोडिलेटिंग प्रभाव आहे. त्याच वेळी, कॅल्शियम विरोधी प्लेटलेट एकत्रीकरण कमी करतात, हायपोक्सियाला मायोकार्डियल प्रतिकार वाढवतात आणि थोडासा दाहक-विरोधी प्रभाव असतो. पल्मोनरी आणि सिस्टेमिक आर्टिरियल हायपरटेन्शनच्या संयोजनाच्या बाबतीत ही औषधे दीर्घकालीन वापरासाठी श्रेयस्कर आहेत.

4. इतर गटांचे वासोडिलेटर. रॉवोल्फियाच्या तयारीचा वापर करताना, अमीनोफिलिनच्या संयोजनात सर्वोत्तम परिणाम दिसून आला, कारण राऊवोल्फियामुळे ब्रोन्कोस्पाझम होऊ शकतो.

MCC T.Ya मध्ये दबाव कमी करण्यासाठी. Ilyina (1992) antispasmodics वापरण्याची शिफारस करतात - papaverine चे 2% द्रावण, किंवा no-shpa 2.0-4.0 ml चे 2% द्रावण इंट्राव्हेनस किंवा इंट्रामस्क्युलरली, तसेच निकोटिनिक ऍसिडचे 1% द्रावण 1.0 ml 1-2 वेळा. दररोज इंट्रामस्क्युलरली, किंवा 500 मिलीग्राम एस्कॉर्बिक ऍसिड प्रति 250.0 मिली - 5% ग्लुकोज सोल्यूशन 5-6 युनिट इंसुलिन इंट्राव्हेनससह.

5. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ औषधे. तीव्र नशा आणि कोग्युलेशन सिस्टमच्या विकारांसह फुफ्फुसीय क्षयरोग असलेल्या औषधांच्या रूग्णांमध्ये, रक्ताच्या rheological गुणधर्मांमध्ये लक्षणीय बदल होतो (डीआयसी टप्पे 1 आणि 2). म्हणून, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून देणे केवळ अतिरिक्त द्रवपदार्थाच्या परिचयाने किंवा पूर्वपूर्व परिस्थितीत लक्षणात्मक थेरपी म्हणून शक्य होते. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ रक्ताभिसरण बिघाड गुंतागुंतीची औषधे लिहून दिली आहेत. उजव्या वेंट्रिक्युलर बिघाडाच्या प्रारंभिक अभिव्यक्तींमध्ये, अल्डोस्टेरॉन विरोधी (अल्डोक्टोन, स्पिरोनोलॅक्टोन, वेरोशपिरॉन) यांचा मध्यम लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव आणि पोटॅशियम-स्पेअरिंग प्रभाव दर्शविला जातो. कार्बोनिक एनहायड्रेस इनहिबिटर (डायकार्ब, फोनुराइट) एडेमावर उपचार करण्यापेक्षा प्रतिबंध करण्यात अधिक प्रभावी आहेत. सॅल्युरेटिक्स (हायपोथियाझाइड, फ्युरोसेमाइड, ब्रिनाल्डिक्स) अत्यंत सावधगिरीने वापरले जातात जेणेकरून थुंकी जाड होऊ नये, म्यूकोसिलरी क्लिअरन्स बिघडू नये किंवा डिहायड्रेशनमुळे फुफ्फुसीय वायुवीजन बिघडू नये.

6. एंजियोटेन्सिन-प्लुरल एन्झाइम (एसीई) संश्लेषणाचे अवरोधक: कॅप्टोप्रिल, एनलाप्रिल.

पल्मोनरी हेमोडायनामिक्सवर एसीई इनहिबिटरच्या प्रभावाच्या अभ्यासाचे परिणाम विवादास्पद आहेत. कॅप्टोप्रिलने सर्व प्रकरणांमध्ये ICB मध्ये दाब कमी केला नाही, तर परिधीय प्रतिकार आणि प्रणालीगत रक्तदाब कमी झाला. दुसरीकडे, ICC मध्ये कॅप्टोप्रिलचा हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव गंभीर हायपोक्सिमिया असलेल्या रुग्णांमध्ये किंवा ऑक्सिजन थेरपीसह एकत्रित केल्यावर दिसून येतो.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स औषधांच्या उपचारांमध्ये एक विशेष स्थान व्यापतात. ड्रग थेरपीमध्ये त्यांच्या वापराच्या सल्ल्याचा प्रश्न सध्या चर्चिला जात आहे. निर्णयांच्या श्रेणीमध्ये ड्रग थेरपीमधून कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या संपूर्ण वगळण्यापासून ते औषध उपचार उपायांच्या कॉम्प्लेक्समध्ये त्यांच्या अनिवार्य समावेशापर्यंतच्या मतांचा समावेश आहे. अनेक लेखकांनी मिळवलेल्या क्षयरोगावरील औषधांच्या ग्लायकोसाइड थेरपीचे सकारात्मक परिणाम लक्षात घेऊन, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या संभाव्य वापराच्या पर्यायांवर चर्चा केली पाहिजे.

विघटित औषधांचा उपचार कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या इंट्राव्हेनस प्रशासनासह सुरू होतो (कॉर्गलिकॉन 0.06% - 1.0 मिली प्रतिदिन, स्ट्रोफॅन्थिन 0.05% - 0.5 मिली प्रतिदिन); नंतर ते टॅब्लेट औषधांच्या लहान डोसवर स्विच करतात (आयसोलॅनाइड, सेलेनाइड) - दररोज 1-1/2 गोळ्या. डायनॅमिक मॉनिटरिंगसाठी, एक ईसीजी केला जातो, कारण एलएस असलेल्या रूग्णांमध्ये कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सचा उपचारात्मक डोस विषारीच्या जवळ असतो. फुफ्फुसीय क्षयरोगाचे रुग्ण औषधांद्वारे गुंतागुंतीचे इंट्राव्हेनस ग्लायकोसाइड्सचे लहान डोस समाधानकारकपणे सहन करतात; थेंबांमध्ये कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स वापरताना चांगला परिणाम दिसून आला (डोस वैयक्तिकरित्या निवडला जातो).

औषधांच्या उपचारांमध्ये एक महत्त्वाचे स्थान ऑक्सिजन थेरपीचे आहे, जे फुफ्फुसीय आणि सिस्टीमिक हेमोडायनामिक्स सामान्य करते आणि औषधांसाठी सेल रिसेप्टर उपकरणाची संवेदनशीलता पुनर्संचयित करते. औषधांच्या प्रारंभिक अभिव्यक्तींमध्ये किंवा त्याच्या प्रतिबंधाच्या उद्देशाने, उच्च प्रवाह दर (6-9 l/मिनिट पर्यंत) ऑक्सिजन आणि हवेचे 40-60% आर्द्र मिश्रण वापरा. औषध विघटन आणि गंभीर श्वसन निकामी झाल्यास, रुग्णाला कॅथेटर किंवा मास्कद्वारे 1-4 l/min दराने 28-34% एकाग्रतेने ऑक्सिजन दिला जातो.

गंभीर नैदानिक ​​​​परिस्थितींमध्ये, दीर्घकालीन (रात्रीच्या वेळी) कमी-प्रवाह ऑक्सिजनेशन सूचित केले जाते. प्रक्रियेचा कालावधी, विविध लेखकांच्या मते, दिवसाचे 15-17 तास, अनुनासिक मुखवटा किंवा कॅन्युलासह 1-2 एल/मिनिट आहे. क्षयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये T.Ya. इलिना (1992) दीर्घकालीन ऑक्सिजनसाठी 24-35% ऑक्सिजन एकाग्रतेची शिफारस करतात. फुफ्फुसीय पॅथॉलॉजी नसलेल्या रूग्णांना विघटनसह औषधांनी गुंतागुंतीचा ऑक्सिजनचा उच्च सांद्रता देऊन उपचार केला जातो. सर्व प्रकरणांमध्ये, ऑक्सिजन आर्द्रता असणे आवश्यक आहे. विघटित औषधे असलेल्या रुग्णांना 100% ऑक्सिजन इनहेल करण्याची काटेकोरपणे शिफारस केलेली नाही; यामुळे श्वसन केंद्राचे नैराश्य आणि हायपरकॅपनिक कोमाचा विकास होऊ शकतो.

हायपरबेरिक ऑक्सिजनेशनचा वापर नुकसानभरपाई HP असलेल्या रूग्णांमध्ये चांगले परिणाम देईल, विघटित HP असलेल्या रूग्णांमध्ये नकारात्मक परिणाम मिळेल. कदाचित, खालील गोष्टी आशादायक मानल्या पाहिजेत: प्लाझ्माफेरेसिस, लिम्फोसाइटाफेरेसिस, एरिथ्रोसाइटाफेरेसिस, हेमोसोर्पशन.

III. ब्रोन्कियल झाडाचे कार्य सुधारणे

ब्रोन्कियल ट्रीचे कार्य सुधारण्यासाठी, खालील गटांच्या औषधांचा वापर केला जातो: ब्रोन्कोडायलेटर्स; औषधे जी म्यूकोसिलरी क्लीयरन्स पुनर्संचयित करतात; हार्मोनल औषधे; प्रतिजैविक आणि सल्फोनामाइड्स.

ब्रॉन्कोडायलेटर्स त्यांच्या कृतीच्या यंत्रणेनुसार तीन गटांमध्ये विभागले गेले आहेत:

1. अॅड्रेनॉलिटिक्स (सॅल्बुटामोल, टर्ब्युटालिन, बेरोटेक, सॅव्हेंटोल), जे त्वरीत ब्रोन्कोस्पाझमपासून मुक्त होतात, त्यांचा प्रतिबंधात्मक अँटीअलर्जिक प्रभाव असतो आणि त्याच वेळी आयसीबीमध्ये दबाव कमी होतो. सोयीस्कर फॉर्म - मीटरिंग डिव्हाइससह इनहेलर. दीर्घकाळापर्यंत टॅब्लेट ड्रग स्पायरोपेंट देखील सिलीरी फंक्शन उत्तेजित करते आणि लय अडथळा आणि रक्ताभिसरण निकामी झालेल्या रुग्णांना चांगले सहन केले जाते. नॉन-सिलेक्टिव्ह बीटा-उत्तेजक (इसाड्रिन, अलुपेंट) वापरताना कार्डियोटॉक्सिक साइड इफेक्ट्स अधिक वेळा नोंदवले जातात, म्हणून ते औषधांसह फुफ्फुसीय क्षयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये कमी वेळा वापरले जातात. जेव्हा बीटा 2-उत्तेजक (सल्बुटामोल) मोठ्या डोसमध्ये लिहून दिले जातात, तेव्हा प्रतिकार किंवा उलट परिणाम होऊ शकतो.

2. अँटिकोलिनर्जिक्स (एट्रोव्हेंट, ट्रोव्हेंटॉल) व्यावहारिकदृष्ट्या अॅट्रोपिनच्या दुष्परिणामांपासून मुक्त आहेत आणि म्हणून क्षयरोगाच्या रूग्णांमध्ये ते खूप प्रभावी आहेत.

3. मेथिलक्सॅन्थाइन्स (थिओफिलिन गट), उपचारात्मक कृतीची यंत्रणा ज्याची एडेनोसिन रिसेप्टर्सची नाकेबंदी आहे. ब्रोन्कोडायलेटर प्रभावाव्यतिरिक्त, थियोफिलिन ICB मध्ये दबाव कमी करते आणि म्यूकोसिलरी क्लीयरन्स सुधारते. अंतःशिरा प्रशासित तेव्हा सर्वात प्रभावी. क्षयरोग आणि औषधे असलेल्या रूग्णांमध्ये, दीर्घकाळापर्यंत मेथिलक्सॅन्थिन्स (थिओलॉन्ग, युफिलॉन्ग, टिओपेक, टिओडेल इ.) वापरणे चांगले. मेथिलक्सॅन्थिनच्या दुष्परिणामांमध्ये गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल डिसफंक्शन आणि एपिलेप्टिफॉर्म फेफरे यांचा समावेश असू शकतो. वृद्धापकाळात मूत्रपिंड आणि यकृताच्या सहवर्ती रोगांसाठी, मिथिलक्सॅन्थिनचा डोस अर्धा कमी केला जातो.

अलीकडे, एकत्रित ब्रोन्कोडायलेटर्स विकसित केले गेले आहेत: युदुर (थिओफिलिन आणि टर्ब्युटालिन), बेरोडुअल (बेरोटेक + एट्रोव्हेंट).

औषधे जी म्यूकोसिलरी क्लीयरन्स पुनर्संचयित करतात.

म्यूकोसिलरी क्लीयरन्सचा ब्रोन्कियल पॅटेंसी, फुफ्फुसीय वायुवीजन आणि शेवटी, क्षयरोग असलेल्या रूग्णांमध्ये फुफ्फुसांच्या हेमोडायनामिक्सवर मोठा प्रभाव असतो. श्लेष्माची निर्मिती सुधारणारी आणि सर्फॅक्टंट (ब्रोमहेक्सिन ग्रुप) च्या निर्मितीला उत्तेजन देणारी उत्पादने आशादायक मानली जातात. थुंकीची उच्च स्निग्धता म्यूकोलिटिक्सच्या प्रिस्क्रिप्शनसाठी एक संकेत आहे - पोटॅशियम आयोडाइड 3%; आवश्यक तेले (शक्यतो इनहेलेशन). इनहेलेशनमध्ये अल्कलीचा वापर प्रभावी आहे.

ज्या प्रकरणांमध्ये वेदनादायक खोकला कमी करणे आवश्यक आहे, आपण नॉन-मादक द्रव्यरोधक वापरू शकता - ग्लूव्हेंट, लिबेक्सिन, तुसुप्रेक्स. ए.जी. खोमेंको आणि इतर. (1991) सहवर्ती सर्दी असलेल्या क्षयरोगाच्या रूग्णांमध्ये ब्रोन्कियल अडथळा दूर करण्यासाठी चांगल्या परिणामांसह प्रोस्टॅग्लॅंडिन E2 (प्रोस्टेनॉन) चा वापर केला.

क्षयरोगाच्या रूग्णांमध्ये नॉन-स्पेसिफिक बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपी केवळ फुफ्फुसाच्या ऊतींमध्येच नव्हे तर ब्रोन्कियल झाडामध्ये देखील दाहक प्रतिक्रिया कमी करण्यासाठी प्रभावी आहे. हे अल्प-मुदतीच्या अभ्यासक्रमांमध्ये वापरले जाते, वनस्पतींच्या औषधाची संवेदनशीलता लक्षात घेऊन. तथापि, प्रतिजैविक स्वतःच साइड इफेक्ट्स विकसित होण्याच्या शक्यतेकडे लक्ष देणे आवश्यक आहे: डिस्बैक्टीरियोसिस, रोग प्रतिकारशक्ती विकार, ऍलर्जीक प्रतिक्रिया.

ग्लुकोकोर्टिकोइड्सचा वापर औषधे असलेल्या रुग्णांमध्ये विशिष्ट नसलेल्या जळजळांवर उपचार करण्यासाठी केला जातो. T.Ya नुसार. Ilyin (1992), क्षयरोग असलेल्या रूग्णांमध्ये ग्लुकोकोर्टिकोइड्स औषधांसह फुफ्फुसाच्या ऊतींमधील जळजळ, श्वासनलिकांसंबंधी श्लेष्मल त्वचा, ब्रॉन्कोस्पाझम, वायुवीजन विकार, अल्व्होलर वेंटिलेशन सुधारणे, हायपोक्सआयसीबी प्रेशर कमी करण्यास प्रोत्साहन देते. एक विशिष्ट फायदा म्हणजे कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ दूर करण्याची त्यांची क्षमता, सामान्यतः औषधे असलेल्या रुग्णांमध्ये वापरली जाते. ग्लुकोकोर्टिकोइड्सचे दुष्परिणाम कमी करण्यासाठी लहान अभ्यासक्रम आणि औषधाचे तर्कशुद्ध डोस वापरण्याची शिफारस केली जाते. औषधे आणि रीफ्रॅक्टरी रक्ताभिसरण बिघाडासाठी, औषध द्रुतगतीने (3 दिवसांच्या आत) मागे घेतल्याने 7 दिवसांसाठी दररोज 15 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन घेण्याचा सल्ला दिला जातो. प्रेडनिसोलोनचा वापर केला जाऊ शकतो, दररोज 25-30 मिलीग्रामपासून 3-4 दिवसांनी 5 मिलीग्राम डोस कमी करून. विघटित औषधांसाठी, अधिक स्पष्ट लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (डेक्सामेथासोन, पोल्कोर्टोलोन) ग्लुकोकोर्टिकोइड्सला प्राधान्य दिले जाते. ब्रॉन्को-ऑब्स्ट्रक्टिव्ह सिंड्रोमसाठी, एरोसोलच्या स्वरूपात ग्लुकोकोर्टिकोइड्स वापरणे चांगले आहे.

IV. रक्ताच्या rheological गुणधर्मांमध्ये बदल

कार्डियाक इस्केमिया

परिचय

अंतर्गत रोगांच्या क्लिनिकमध्ये कोरोनरी हृदयरोग ही मुख्य समस्या आहे; डब्ल्यूएचओ सामग्रीमध्ये ती विसाव्या शतकातील महामारी म्हणून दर्शविली जाते. विविध वयोगटातील लोकांमध्ये कोरोनरी हृदयविकाराच्या वाढत्या घटना, अपंगत्वाची उच्च टक्केवारी आणि मृत्यूच्या प्रमुख कारणांपैकी एक हे तथ्य याचा आधार होता.

सध्या, जगातील सर्व देशांमध्ये कोरोनरी हृदयरोग हा एक स्वतंत्र रोग म्हणून ओळखला जातो आणि त्यात समाविष्ट आहे<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. कोरोनरी हृदयरोगाच्या अभ्यासाला जवळपास दोन शतकांचा इतिहास आहे. आजपर्यंत, त्याचे बहुरूपता दर्शविणारी तथ्यात्मक सामग्रीची प्रचंड मात्रा जमा झाली आहे. यामुळे कोरोनरी हृदयरोगाचे अनेक प्रकार आणि त्याच्या अभ्यासक्रमाचे अनेक प्रकार वेगळे करणे शक्य झाले. मुख्य लक्ष ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे - कोरोनरी हृदयरोगाचा सर्वात गंभीर आणि सामान्य तीव्र स्वरूपाकडे आकर्षित केला जातो. साहित्यात लक्षणीयरीत्या कमी वर्णन केलेले इस्केमिक हृदयरोगाचे प्रकार आहेत जे दीर्घकाळ उद्भवतात - हे एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डिओस्क्लेरोसिस, क्रॉनिक कार्डियाक एन्युरिझम, एनजाइना पेक्टोरिस आहेत. त्याच वेळी, एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डिओस्क्लेरोसिस, कोरोनरी हृदयरोगाच्या प्रकारांसह रक्ताभिसरण प्रणालीच्या रोगांमध्ये मृत्यूचे कारण म्हणून, प्रथम स्थानावर आहे.

कोरोनरी हृदयरोग कुप्रसिद्ध झाला आहे, आधुनिक समाजात जवळजवळ महामारी बनला आहे.

कोरोनरी हृदयरोग ही आधुनिक आरोग्यसेवेची सर्वात महत्त्वाची समस्या आहे. विविध कारणांमुळे, औद्योगिक देशांच्या लोकसंख्येमध्ये मृत्यूचे हे प्रमुख कारण आहे. जोमदार क्रियाकलापांच्या दरम्यान, हे सक्षम शरीराच्या पुरुषांवर (स्त्रियांपेक्षा जास्त) अनपेक्षितपणे आघात करते. जे मरत नाहीत ते अनेकदा अपंग होतात.

कोरोनरी हृदयरोग ही पॅथॉलॉजिकल स्थिती म्हणून समजली जाते जी हृदयाला रक्तपुरवठा करण्याची गरज आणि त्याची प्रत्यक्ष अंमलबजावणी यांच्यातील पत्रव्यवहाराचे उल्लंघन होते तेव्हा विकसित होते. जेव्हा मायोकार्डियल रक्त पुरवठा एका विशिष्ट स्तरावर राहतो, परंतु त्याची गरज झपाट्याने वाढलेली असते किंवा जेव्हा गरज राहते, परंतु रक्तपुरवठा कमी होतो तेव्हा ही विसंगती उद्भवू शकते. विसंगती विशेषतः कमी रक्त पुरवठा आणि मायोकार्डियममधून रक्त प्रवाहाची वाढती गरज या प्रकरणांमध्ये उच्चारली जाते.

समाजाचे जीवन आणि सार्वजनिक आरोग्याचे जतन यामुळे वैद्यकीय शास्त्रासाठी वारंवार नवीन समस्या निर्माण झाल्या आहेत. बहुतेकदा हे वेगळे असतात<болезни века>, ज्याने केवळ डॉक्टरांचेच लक्ष वेधून घेतले: कॉलरा आणि प्लेग, क्षयरोग आणि संधिवात. ते सामान्यतः प्रचलित, निदान आणि उपचारांमध्ये अडचण आणि दुःखद परिणामांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत होते. सभ्यतेचा विकास आणि वैद्यकीय विज्ञानाच्या यशामुळे या आजारांना पार्श्वभूमीत ढकलले गेले आहे.

सध्या, सर्वात गंभीर समस्यांपैकी एक निःसंशयपणे कोरोनरी हृदयरोग आहे. 1772 मध्ये इंग्लिश डॉक्टर डब्ल्यू. हेबरडेन यांनी प्रथम एनजाइना पिक्टोरिसचे निकष प्रस्तावित केले होते. अगदी 90 वर्षांपूर्वी, डॉक्टरांना क्वचितच या पॅथॉलॉजीचा सामना करावा लागला आणि सामान्यतः त्याचे वर्णन कॅस्युस्ट्री म्हणून केले गेले. फक्त 1910 मध्ये व्ही.पी. Obraztsov आणि N.D. रशियामधील स्ट्राझेस्को आणि 1911 मध्ये युनायटेड स्टेट्स ऑफ अमेरिकामधील हेरिक यांनी मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या क्लिनिकल चित्राचे उत्कृष्ट वर्णन दिले. आता ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे केवळ डॉक्टरांनाच नाही तर सामान्य लोकांमध्ये देखील ओळखले जाते. दरवर्षी हे अधिकाधिक वेळा होते या वस्तुस्थितीद्वारे हे स्पष्ट केले आहे.

हृदयाच्या ऊतींना ऑक्सिजन पुरवठ्याच्या कमतरतेमुळे कोरोनरी अपुरेपणा उद्भवते. मायोकार्डियमला ​​अपुरा ऑक्सिजन पुरवठा विविध कारणांमुळे होऊ शकतो.

19 व्या शतकाच्या 80 च्या दशकापर्यंत, प्रचलित मत असे होते की एनजाइना पेक्टोरिस (एनजाइना) चे मुख्य आणि एकमेव कारण कोरोनरी धमन्यांचे स्क्लेरोसिस होते. हे या समस्येच्या एकतर्फी अभ्यासाद्वारे आणि त्याच्या मुख्य आकृतिशास्त्रीय दिशेने स्पष्ट केले गेले.

विसाव्या शतकाच्या सुरूवातीस, जमा झालेल्या वस्तुस्थितीबद्दल धन्यवाद, घरगुती चिकित्सकांनी एनजाइना पेक्टोरिस (एनजाइना पेक्टोरिस) च्या न्यूरोजेनिक स्वरूपाकडे लक्ष वेधले, जरी त्यांच्या स्क्लेरोसिससह कोरोनरी धमन्यांमधील उबळांचे वारंवार संयोजन वगळले गेले नाही (ई.एम. तारीव, 1958; F.I. कराम्यशेव, 1962; ए.एल. मायस्निकोव्ह, 1963; I.K. श्वत्सोबोया, 1970, इ.). ही संकल्पना आजही कायम आहे.

1957 मध्ये, जागतिक आरोग्य संघटनेच्या एथेरोस्क्लेरोसिसच्या अभ्यासावरील तज्ञांच्या गटाने हा शब्द प्रस्तावित केला.<ишемическая болезнь сердца>कोरोनरी धमनी प्रणालीतील पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमुळे मायोकार्डियमला ​​रक्तपुरवठा कमी झाल्यामुळे किंवा बंद झाल्यामुळे उद्भवणारा तीव्र किंवा जुनाट हृदयरोग दर्शवण्यासाठी. ही संज्ञा डब्ल्यूएचओने 1962 मध्ये स्वीकारली होती आणि त्यात खालील फॉर्म समाविष्ट होते:

1) एनजाइना पेक्टोरिस;

2) मायोकार्डियल इन्फेक्शन (जुने किंवा ताजे);

3) इंटरमीडिएट फॉर्म;

4) हृदयविकाराचा त्रास न होता:

अ) लक्षणे नसलेला फॉर्म,

ब) एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डिओस्क्लेरोसिस.

मार्च 1979 मध्ये, WHO ने कोरोनरी हृदयरोगाचे नवीन वर्गीकरण स्वीकारले, जे कोरोनरी हृदयरोगाचे पाच प्रकार वेगळे करते:

1) प्राथमिक रक्ताभिसरण अटक;

2) एनजाइना पेक्टोरिस;

3) मायोकार्डियल इन्फेक्शन;

4) हृदय अपयश;

5) अतालता.

शरीरशास्त्रीय आणि शारीरिक वैशिष्ट्ये मायोकार्डियलला रक्त पुरवठा

हृदयाला रक्तपुरवठा दोन मुख्य वाहिन्यांद्वारे केला जातो - उजव्या आणि डाव्या कोरोनरी धमन्या, सेमीलुनर व्हॉल्व्हच्या लगेच वरच्या महाधमनीपासून सुरू होतात. डावी कोरोनरी धमनी विल्साल्व्हाच्या डाव्या पोस्टरियर सायनसपासून सुरू होते, खाली पूर्ववर्ती अनुदैर्ध्य खोबणीपर्यंत जाते, फुफ्फुसाची धमनी उजवीकडे सोडते आणि डावीकडे डावे कर्णिका आणि फॅटी टिश्यूने वेढलेले परिशिष्ट, जे सहसा ते झाकते. हे एक रुंद परंतु लहान खोड आहे, सहसा 10-11 मिमी पेक्षा जास्त लांब नसते. डाव्या कोरोनरी धमनी दोन, तीन मध्ये विभागली गेली आहे, क्वचित प्रसंगी, चार धमन्या, ज्यात पॅथॉलॉजीसाठी सर्वात जास्त महत्त्व आहे, आधीच्या उतरत्या आणि सर्कमफ्लेक्स शाखा किंवा धमन्या.

पूर्वकाल उतरणारी धमनी ही डाव्या कोरोनरी धमनीची थेट निरंतरता आहे. आधीच्या रेखांशाच्या हृदयाच्या खोबणीसह ते हृदयाच्या शिखराच्या प्रदेशाकडे निर्देशित केले जाते, सहसा ते पोहोचते, कधीकधी त्यावर वाकते आणि हृदयाच्या मागील पृष्ठभागावर जाते. अनेक लहान पार्श्व शाखा उतरत्या धमन्यातून तीव्र कोनात निघून जातात, ज्या डाव्या वेंट्रिकलच्या आधीच्या पृष्ठभागावर निर्देशित केल्या जातात आणि ओबटस काठावर पोहोचू शकतात; याव्यतिरिक्त, असंख्य सेप्टल फांद्या त्यातून निघून जातात, मायोकार्डियमला ​​छेदतात आणि इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमच्या आधीच्या 2/3 मध्ये शाखा करतात. पार्श्व शाखा डाव्या वेंट्रिकलच्या आधीच्या भिंतीचा पुरवठा करतात आणि डाव्या वेंट्रिकलच्या पूर्ववर्ती पॅपिलरी स्नायूला शाखा देतात. सुपीरियर सेप्टल धमनी उजव्या वेंट्रिकलच्या आधीच्या भिंतीला एक शाखा देते आणि कधीकधी उजव्या वेंट्रिकलच्या आधीच्या पॅपिलरी स्नायूला.

त्याच्या संपूर्ण लांबीमध्ये, आधीची उतरणारी शाखा मायोकार्डियमवर असते, काहीवेळा त्यात डुबकी मारून 1-2 सेमी लांबीचे स्नायू पूल बनतात. त्याच्या उर्वरित लांबीमध्ये, त्याची पुढील पृष्ठभाग एपिकार्डियमच्या फॅटी टिश्यूने झाकलेली असते.

डाव्या कोरोनरी धमनीची सर्कमफ्लेक्स शाखा सामान्यतः उत्तरार्धापासून अगदी सुरुवातीस (पहिली 0.5-2 सेमी) सरळ रेषेच्या जवळच्या कोनात निघून जाते, आडवा खोबणीतून जाते, हृदयाच्या स्थूल काठावर पोहोचते, भोवती फिरते. ते, डाव्या वेंट्रिकलच्या मागील भिंतीपर्यंत जाते, कधीकधी पोस्टरियर इंटरव्हेंट्रिक्युलर ग्रूव्हपर्यंत पोहोचते आणि पोस्टरियर डिसेंडिंग आर्टरीच्या रूपात शिखरावर जाते. असंख्य फांद्या त्यापासून पुढे आणि मागील पॅपिलरी स्नायू, डाव्या वेंट्रिकलच्या आधीच्या आणि मागील भिंतीपर्यंत पसरतात. सिनोऑरिक्युलर नोडला पुरवठा करणार्‍या धमन्यांपैकी एक देखील त्यातून निघून जाते.

पहिली यकृताची धमनी विलसाल्वाच्या पूर्ववर्ती सायनसमध्ये सुरू होते. प्रथम, ते फुफ्फुसाच्या धमनीच्या उजव्या बाजूस ऍडिपोज टिश्यूमध्ये खोलवर स्थित आहे, हृदयाभोवती उजव्या ऍट्रिओव्हेंट्रिक्युलर खोबणीने वाकते, नंतरच्या भिंतीकडे जाते, नंतरच्या रेखांशाच्या खोबणीपर्यंत पोहोचते आणि नंतर, खाली उतरत्या स्वरूपात. शाखा, हृदयाच्या शिखरावर उतरते.

धमनी उजव्या वेंट्रिकलच्या आधीच्या भिंतीला 1-2 शाखा देते, अंशतः सेप्टमच्या आधीच्या भागाला, उजव्या वेंट्रिकलच्या दोन्ही पॅपिलरी स्नायू, उजव्या वेंट्रिकलची मागील भिंत आणि इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमच्या मागील भागाला; दुसरी शाखा देखील त्यातून सायनोऑरिक्युलर नोडकडे जाते.

मायोकार्डियमला ​​रक्तपुरवठा करण्याचे तीन मुख्य प्रकार आहेत: मध्य, डावी आणि उजवीकडे. हे विभाजन प्रामुख्याने हृदयाच्या मागील किंवा डायाफ्रामॅटिक पृष्ठभागाच्या रक्तपुरवठ्यातील फरकांवर आधारित आहे, कारण आधीच्या आणि पार्श्व भागांना रक्तपुरवठा बराच स्थिर आहे आणि लक्षणीय विचलनांच्या अधीन नाही.

सरासरी प्रकारासह, सर्व तीन मुख्य कोरोनरी धमन्या चांगल्या प्रकारे विकसित आणि बर्‍यापैकी समान रीतीने विकसित आहेत. दोन्ही पॅपिलरी स्नायूंसह संपूर्ण डाव्या वेंट्रिकलला रक्तपुरवठा आणि इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमच्या आधीच्या 1/2 आणि 2/3 डाव्या कोरोनरी धमनी प्रणालीद्वारे केला जातो. उजव्या वेंट्रिकलला, दोन्ही उजव्या पॅपिलरी स्नायू आणि सेप्टमच्या मागील 1/2-1/3 यासह, उजव्या कोरोनरी धमनीमधून रक्त प्राप्त होते. हृदयाला रक्तपुरवठा करण्याचा हा सर्वात सामान्य प्रकार असल्याचे दिसून येते.

डाव्या प्रकारात, संपूर्ण डाव्या वेंट्रिकलला आणि त्याव्यतिरिक्त, संपूर्ण सेप्टमला आणि अंशतः उजव्या वेंट्रिकलच्या मागील भिंतीला रक्तपुरवठा डाव्या कोरोनरी धमनीच्या विकसित सर्कमफ्लेक्स शाखेमुळे केला जातो, जो रक्तवाहिन्यापर्यंत पोहोचतो. पोस्टरीअर रेखांशाचा सल्कस आणि पुढे उतरत्या धमनीच्या रूपात येथे समाप्त होतो, उजव्या वेंट्रिकलच्या मागील पृष्ठभागावर काही शाखा देते.

सर्कमफ्लेक्स शाखेच्या कमकुवत विकासासह योग्य प्रकार दिसून येतो, जो एकतर ओबटस मार्जिनपर्यंत पोहोचण्यापूर्वी संपतो किंवा डाव्या वेंट्रिकलच्या मागील पृष्ठभागापर्यंत न वाढवता ओबटस मार्जिनच्या कोरोनरी धमनीमध्ये जातो. अशा परिस्थितीत, उजवी कोरोनरी धमनी, नंतरच्या उतरत्या धमनीच्या उत्पत्तीनंतर, सामान्यतः डाव्या वेंट्रिकलच्या मागील भिंतीला अनेक शाखा देते. या प्रकरणात, संपूर्ण उजवा वेंट्रिकल, डाव्या वेंट्रिकलची मागील भिंत, मागील डाव्या पॅपिलरी स्नायू आणि अंशतः हृदयाच्या शीर्षस्थानी उजव्या कोरोनरी धमनीमधून रक्त प्राप्त होते.

मायोकार्डियमला ​​रक्तपुरवठा थेट केला जातो:

अ) स्नायू तंतूंच्या मध्ये पडलेल्या केशिका, त्यांना जोडणे आणि रक्तवाहिन्यांद्वारे कोरोनरी धमनी प्रणालीमधून रक्त प्राप्त करणे;

b) मायोकार्डियल साइनसॉइड्सचे समृद्ध नेटवर्क;

c) व्हिएसंट-टेबेसियस वाहिन्या.

कोरोनरी सायनसमध्ये जमा होणार्‍या नसांद्वारे बहिर्वाह होतो.

इंटरकोरोनरी अॅनास्टोमोसेस कोरोनरी रक्ताभिसरणात, विशेषत: पॅथॉलॉजिकल स्थितींमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात. प्रथमतः, वेगवेगळ्या धमन्यांमध्ये (इंटरकोरोनरी किंवा इंटरकोरोनरी, उदाहरणार्थ, डाव्या कोरोनरी धमनीच्या उजव्या आणि फांद्यांमधील, सर्कमफ्लेक्स आणि आधीच्या उतरत्या धमन्यांच्या दरम्यान) अॅनास्टोमोसेस असतात आणि दुसरे म्हणजे, समान धमनीच्या शाखांना जोडणारे कोलिटरल्स असतात. दोन्ही बायपास मार्ग असतील, उदाहरणार्थ, आधीच्या उतरत्या शाखेच्या फांद्यांच्या दरम्यान, त्यातून वेगवेगळ्या स्तरांवर निघून जाणे.

कोरोनरी धमनी रोगाने ग्रस्त लोकांच्या अंतःकरणात अधिक अॅनास्टोमोसेस असतात, म्हणून कोरोनरी धमन्यांपैकी एक बंद होणे नेहमीच मायोकार्डियममध्ये नेक्रोसिससह नसते. सामान्य हृदयात, अॅनास्टोमोसेस केवळ 10-20% प्रकरणांमध्ये आणि लहान व्यासामध्ये आढळतात. तथापि, त्यांची संख्या आणि परिमाण केवळ कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिससहच नाही तर वाल्वुलर हृदयाच्या दोषांसह देखील वाढते. वय आणि लिंग स्वतःहून अॅनास्टोमोसेसच्या विकासाच्या उपस्थितीवर आणि डिग्रीवर कोणताही परिणाम करत नाही.

निरोगी हृदयात, विविध धमन्यांच्या खोऱ्यांमधील संप्रेषण प्रामुख्याने लहान-व्यासाच्या धमन्यांद्वारे होते - धमनी आणि प्रीअर्टेरिओल्स - आणि अॅनास्टोमोसेसचे विद्यमान नेटवर्क नेहमी एखाद्या धमनीच्या बेसिनमध्ये कॉन्ट्रास्ट द्रव्यमान दाखल केले जाते तेव्हा हे सुनिश्चित करू शकत नाही. दुसरा कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिससह पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीत, विशेषत: स्टेनोटिक एथेरोस्क्लेरोसिस किंवा थ्रोम्बोसिस नंतर, अॅनास्टोमोसेसचे नेटवर्क झपाट्याने वाढते आणि विशेषतः महत्वाचे म्हणजे त्यांची क्षमता खूप मोठी होते. ते चौथ्या-पाचव्या क्रमाच्या शाखांमध्ये आढळतात.

ईटीओलॉजी आणि आयएचडीचे पॅथोजेनेसिस

मायोकार्डियमच्या चयापचय मागणीसाठी कोरोनरी रक्त पुरवठ्याची पर्याप्तता तीन मुख्य घटकांद्वारे निर्धारित केली जाते: कोरोनरी रक्त प्रवाहाचे प्रमाण, धमनी रक्ताची रचना (प्रामुख्याने त्याच्या ऑक्सिजनची डिग्री) आणि मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी. यामधून, यापैकी प्रत्येक घटक अनेक परिस्थितींवर अवलंबून असतो. अशा प्रकारे, कोरोनरी रक्त प्रवाहाची परिमाण महाधमनीमधील रक्तदाब पातळी आणि कोरोनरी वाहिन्यांच्या प्रतिकारानुसार निर्धारित केले जाते.

रक्त ऑक्सिजनमध्ये कमी समृद्ध असू शकते, उदाहरणार्थ अशक्तपणामुळे. शारीरिक हालचालींदरम्यान रक्तदाबात लक्षणीय वाढ झाल्यामुळे मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी झपाट्याने वाढू शकते.

मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी आणि त्याचे वितरण यांच्यातील असंतुलनामुळे मायोकार्डियल इस्केमिया होतो आणि अधिक गंभीर प्रकरणांमध्ये, इस्केमिक नेक्रोसिस होतो.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे दरम्यान, मायोकार्डियमचा काही भाग नेक्रोटिक बनतो, ज्याचे स्थानिकीकरण आणि आकार मोठ्या प्रमाणावर स्थानिक घटकांद्वारे निर्धारित केला जातो.

कोरोनरी हृदयरोगाचा विकास ठरवणारे सर्वात सामान्य कारण म्हणजे कोरोनरी वाहिन्यांचे एथेरोस्क्लेरोसिस. एथेरोस्क्लेरोसिस कोरोनरी हृदयरोग आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या विकासाचे मुख्य कारण म्हणून कार्य करते, उदाहरणार्थ, कोरोनरी धमनी बंद होणे. हे मोठ्या-फोकल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनच्या विकासाच्या सर्वात सामान्य यंत्रणेमध्ये देखील एक प्रमुख भूमिका बजावते - कोरोनरी आर्टरी थ्रोम्बोसिस, जे आधुनिक संकल्पनांनुसार, रक्तवाहिन्यांच्या अंतरंगातील स्थानिक बदलांमुळे आणि वाढीच्या संबंधात दोन्ही विकसित होते. सामान्यतः थ्रोम्बस तयार होण्याची प्रवृत्ती, जी एथेरोस्क्लेरोसिससह दिसून येते.

कोरोनरी धमनी आंशिक बंद होण्याच्या पार्श्वभूमीवर, मायोकार्डियल ऑक्सिजनच्या मागणीत वाढ होण्याचे कोणतेही कारण चिथावणी देणारे किंवा निराकरण करणारे घटक असू शकतात. अशा कारणांमध्ये, उदाहरणार्थ, शारीरिक आणि मानसिक-भावनिक ताण, हायपरटेन्सिव्ह संकट यांचा समावेश असू शकतो.

एथेरोस्क्लेरोटिक बदललेल्या कोरोनरी धमन्यांची कार्यक्षम क्षमता केवळ यांत्रिक घटकांमुळेच नाही तर त्यांच्या लुमेनच्या अरुंदतेमुळे लक्षणीयरीत्या कमी होते. ते मुख्यत्वे त्यांची अनुकूली क्षमता गमावतात, विशेषत: जेव्हा रक्तदाब कमी होतो किंवा धमनी हायपोकिमिया होतो तेव्हा पुरेसा विस्तार होतो.

IHD च्या पॅथोजेनेसिसमध्ये गंभीर महत्त्व कार्यात्मक पैलूशी संलग्न आहे, विशेषतः कोरोनरी धमन्यांमधील उबळ.

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनमधील एटिओलॉजिकल घटकामध्ये सेप्टिक एंडोकार्डिटिस (थ्रोम्बोटिक माससह कोरोनरी धमन्यांचे एम्बोलिझम), कोरोनरी धमन्यांचा समावेश असलेल्या प्रणालीगत रक्तवहिन्यासंबंधी जखम, कोरोनरी धमन्यांच्या तोंडाच्या संकुचिततेसह महाधमनी एन्युरिझमचे विच्छेदन आणि काही इतर प्रक्रियांचा समावेश असू शकतो. ते दुर्मिळ आहेत, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या 1% पेक्षा कमी प्रकरणे आहेत.

कोरोनरी हृदयरोगाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये सिम्पाथो-एड्रेनॉल प्रणालीच्या क्रियाकलापातील बदल हे महत्त्वाचे नाही. नंतरच्या उत्तेजितपणामुळे मायोकार्डियममध्ये कॅटेकोलामाइन्स (नॉरपेनेफ्रिन आणि एड्रेनालाईन) ची उत्सर्जन आणि संचय वाढतो, जे हृदयाच्या स्नायूमध्ये चयापचय बदलून, ऑक्सिजनची हृदयाची गरज वाढवते आणि तीव्र मायोकार्डियल हायपोक्सियाच्या घटनेत योगदान देते. नेक्रोसिस

एथेरोस्क्लेरोसिसमुळे प्रभावित नसलेल्या कोरोनरी वाहिन्यांमध्ये, कॅटेकोलामाइन्सचे जास्त प्रमाणात संचय झाल्यामुळे मायोकार्डियल हायपोक्सिया होऊ शकतो. कोरोनरी धमन्यांच्या स्क्लेरोसिसच्या बाबतीत, जेव्हा त्यांची विस्तार करण्याची क्षमता मर्यादित असते, तेव्हा कॅटेकोलामाइन्सच्या थोड्या जास्त प्रमाणात हायपोक्सिया होऊ शकतो.

कॅटेकोलामाइन्सच्या अतिरेकीमुळे चयापचय प्रक्रिया आणि इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक या दोन्हीमध्ये अडथळा निर्माण होतो, ज्यामुळे मायोकार्डियममध्ये नेक्रोटिक आणि डीजनरेटिव्ह बदलांच्या विकासास हातभार लागतो. इलेक्ट्रोलाइट्स, हार्मोन्स, विषारी चयापचय उत्पादने, हायपोक्सिया, इत्यादींच्या रचनेत बदल झाल्यामुळे हृदयाच्या स्नायूमध्ये चयापचय विकारांचा परिणाम म्हणून मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन मानले जाते. ही कारणे एकमेकांशी घनिष्ठपणे गुंफलेली आहेत.

कोरोनरी हृदयरोगाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये सामाजिक समस्यांना देखील खूप महत्त्व आहे.

डब्ल्यूएचओची आकडेवारी जगातील सर्व देशांमध्ये कोरोनरी हृदयरोगाची तीव्र घटना दर्शवते. इस्केमिक हृदयविकाराच्या घटना आणि मृत्यूचे प्रमाण वयानुसार वाढते. कोरोनरी अपुरेपणाचा अभ्यास करताना, पुरुषांचे प्राबल्य आढळले, विशेषत: 55-59 वर्षे वयाच्या.

13 मार्च 1979 रोजी, WHO ने एक वर्गीकरण स्वीकारले जे IHD चे खालील पाच वर्ग किंवा फॉर्म वेगळे करते:

2. एनजाइना पेक्टोरिस

२.१. छातीतील वेदना

२.१.१. नव्याने उदयास येत आहे

२.१.२. स्थिर

२.१.३. पुरोगामी

२.२. विश्रांतीवर एनजाइना (समानार्थी - उत्स्फूर्त एनजाइना)

२.२.१. एनजाइनाचा एक विशेष प्रकार

3. मायोकार्डियल इन्फेक्शन

३.१. तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन

3.1.1. निश्चित

३.१.२. शक्य

4. हृदय अपयश

5. अतालता.

WHO तज्ञ व्याख्या IHD च्या प्रत्येक नामांकित वर्गासाठी स्पष्टीकरण देतात.

1. प्राथमिक रक्ताभिसरण अटक

प्राथमिक रक्ताभिसरण अटक म्हणजे अचानक बिघाड होणे हे मायोकार्डियमच्या विद्युतीय अस्थिरतेशी संबंधित असल्याचे गृहित धरले जाते, जर दुसरे निदान करण्यासाठी कोणतीही चिन्हे नसल्यास. बर्याचदा, अचानक मृत्यू वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशनच्या विकासाशी संबंधित असतो. सत्यापित मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात होणारे मृत्यू या वर्गात समाविष्ट नाहीत आणि ते ह्दयस्नायूमध्ये होणारे मृत्यू म्हणून मानले जावेत.

जर पुनरुत्थान उपाय केले गेले नाहीत किंवा ते प्रभावी झाले नाहीत, तर प्राथमिक रक्ताभिसरण अटकेला अचानक मृत्यू म्हणून वर्गीकृत केले जाते, जे कोरोनरी धमनी रोगाचे तीव्र अंतिम प्रकटीकरण म्हणून काम करते. एंजिना पेक्टोरिस किंवा मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनच्या संकेतांचा इतिहास असल्यास कोरोनरी धमनी रोगाचे प्रकटीकरण म्हणून प्राथमिक रक्ताभिसरण अटकेचे निदान मोठ्या प्रमाणात सुलभ होते. साक्षीदारांशिवाय मृत्यू झाल्यास, प्राथमिक रक्ताभिसरण अटकेचे निदान अनुमानित राहते, कारण मृत्यू इतर कारणांमुळे होऊ शकतो.

2. एनजाइना पेक्टोरिस

एनजाइना परिश्रमात्मक आणि उत्स्फूर्त एंजिनामध्ये विभागली गेली आहे.

२.१. छातीतील वेदना

एनजाइना पेक्टोरिस हे शारीरिक हालचालींमुळे किंवा मायोकार्डियल ऑक्सिजनच्या मागणीत वाढ होण्याच्या इतर घटकांमुळे वेदनांचे क्षणिक आक्रमण आहे. नियमानुसार, विश्रांतीसह किंवा जीभेखाली नायट्रोग्लिसरीन घेताना वेदना त्वरीत अदृश्य होते. एनजाइना पेक्टोरिस तीन प्रकारांमध्ये विभागली गेली आहे:

२.१.१. एनजाइना पेक्टोरिस, जी प्रथमच उद्भवते - अस्तित्वाचा कालावधी एका महिन्यापेक्षा कमी असतो.

नवीन-सुरू होणारी एनजाइना एकसंध नाही. हे एक अग्रगण्य असू शकते किंवा तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे पहिले प्रकटीकरण असू शकते, स्थिर एनजाइनामध्ये विकसित होऊ शकते किंवा अदृश्य होऊ शकते (प्रतिगामी एनजाइना). रोगनिदान अनिश्चित आहे. मुदत<нестабильная стенокардия>अनेक लेखक संकल्पना ओळखतात<предынфарктное состояние>, ज्याच्याशी आपण सहमत होऊ शकत नाही.

२.१.२. स्थिर श्रमिक एनजाइना - एक महिन्यापेक्षा जास्त काळ अस्तित्वात आहे.

स्थिर (प्रतिरोधक) एनजाइना समान भारावर रुग्णाच्या रूढीवादी प्रतिक्रिया द्वारे दर्शविले जाते.

एनजाइना कमीत कमी एक महिन्यापर्यंत रुग्णामध्ये आढळल्यास ती स्थिर मानली जाते. बहुतेक रुग्णांमध्ये, एंजिना पिक्टोरिस बर्याच वर्षांपासून स्थिर असू शकते. अस्थिर एनजाइनाच्या तुलनेत रोगनिदान अधिक अनुकूल आहे.

२.१.३. प्रोग्रेसिव्ह एनजाइना पेक्टोरिस म्हणजे तणावाच्या प्रतिसादात छातीत दुखण्याच्या हल्ल्यांची वारंवारता, तीव्रता आणि कालावधीत अचानक वाढ, ज्यामुळे पूर्वी परिचित स्वरूपाचे वेदना होते.

प्रगतीशील एनजाइना असलेल्या रुग्णांमध्ये, वेदनांचे नेहमीचे स्वरूप बदलते. कमी तणावाच्या प्रतिसादात एंजिनाचे हल्ले होऊ लागतात आणि वेदना स्वतःच अधिक वारंवार, अधिक तीव्र आणि दीर्घकाळ टिकते. विश्रांतीच्या एनजाइनाच्या हल्ल्यांना एक्सर्शनल एनजाइनाच्या हल्ल्यांमध्ये जोडणे बहुतेकदा रोगाचा प्रगतीशील मार्ग दर्शवते. रोगनिदान ज्या रुग्णांमध्ये रोगादरम्यान बदलांसह वेंट्रिक्युलर ईसीजी कॉम्प्लेक्सच्या शेवटच्या भागामध्ये बदल होतात अशा रुग्णांमध्ये रोगनिदान अधिक वाईट आहे, जे प्री-इन्फ्रक्शन स्थिती दर्शवू शकते.

२.२. उत्स्फूर्त एनजाइना

उत्स्फूर्त एंजिना हे छातीत दुखण्याच्या हल्ल्यांद्वारे दर्शविले जाते जे मायोकार्डियल ऑक्सिजनच्या मागणीत वाढ होण्यास कारणीभूत घटकांशी कोणत्याही स्पष्ट संबंधाशिवाय उद्भवते. या प्रकरणांमध्ये वेदना सामान्यतः एनजाइना पेक्टोरिसपेक्षा जास्त लांब आणि तीव्र असते. वेदना नायट्रोग्लिसरीनच्या कृतीपेक्षा वाईट आहे. एंजाइमची क्रिया वाढत नाही. ईसीजी अनेकदा एसटी विभागातील किंचित उदासीनता किंवा टी वेव्ह कॉन्फिगरेशनमधील बदल दर्शवते.

कोरोनरी पलंगाच्या विशिष्ट भागात रक्त प्रवाहात प्राथमिक घट झाल्यामुळे उत्स्फूर्त एनजाइनाचे हल्ले होऊ शकतात, म्हणजेच व्हॅसोस्पाझम.

उत्स्फूर्त एनजाइना वेगळ्या सिंड्रोमच्या रूपात अस्तित्वात असू शकते किंवा परिश्रमात्मक एनजाइनासह एकत्र केली जाऊ शकते. वेदनांची वारंवारता, कालावधी आणि तीव्रता रुग्णानुसार बदलू शकते. काहीवेळा छातीत दुखण्याचे हल्ले कालावधीत मायोकार्डियल इन्फेक्शनसारखे असू शकतात, परंतु ईसीजी आणि एन्झाईम क्रियाकलापांमध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण बदल अनुपस्थित आहेत.

२.२.१. उत्स्फूर्त एनजाइनाच्या काही प्रकरणांमध्ये, हल्ल्यांदरम्यान विभागाची क्षणिक उंची दिसून येते. हा फॉर्म एनजाइनाचा एक विशेष प्रकार म्हणून ओळखला जातो, ज्याला प्रिंझमेटल एनजाइना देखील म्हणतात.

3. मायोकार्डियल इन्फेक्शन

३.१. तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन

तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे नैदानिक ​​​​निदान सामान्यतः इतिहास, ईसीजी बदल आणि सीरम एन्झाइम क्रियाकलाप चाचण्यांवर आधारित असते.

एक नमुनेदार इतिहास छातीत दुखणे एक तीव्र आणि दीर्घकाळापर्यंत हल्ला उपस्थिती मानली जाते. कधीकधी इतिहास असामान्य असतो आणि अतालता आणि हृदय अपयश अनेकदा समोर येतात.

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन दरम्यान ईसीजी बदलांमध्ये पॅथॉलॉजिकल, सतत क्यू किंवा क्यूएस लहर तयार होणे, तसेच नुकसानाची इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्हे यांचा समावेश होतो ज्यात एक दिवसाच्या कालावधीत वैशिष्ट्यपूर्ण गतिशीलता असते. या प्रकरणांमध्ये, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे निदान अतिरिक्त डेटाशिवाय केले जाऊ शकते.

सीरम एन्झाईम्सच्या क्रियाकलापातील बदलांची वैशिष्ट्यपूर्ण गतिशीलता किंवा क्रियाकलापांमध्ये सुरुवातीच्या वाढीनंतर त्यानंतरची घट ही मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी पॅथोग्नोमोनिक मानली पाहिजे. कार्डियाक-विशिष्ट आयसोएन्झाइम्सची वाढलेली क्रिया देखील मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे रोगजनक लक्षण आहे. जर नंतरच्या घटाविना एंजाइमच्या क्रियाकलापात प्रारंभिक वाढ झाली असेल किंवा एंजाइम क्रियाकलापांची गतिशीलता स्थापित केली गेली नसेल, तर एंजाइमॅटिक चित्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी पॅथोग्नोमोनिक नाही.

3.1.1. निश्चित मायोकार्डियल इन्फेक्शन. निश्चित मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनचे निदान पॅथोग्नोमोनिक ईसीजी बदल आणि एंजाइम क्रियाकलापातील पॅथोग्नोमोनिक बदलांच्या उपस्थितीत केले जाते. तथापि, विश्लेषण असामान्य असू शकते. पॅथोग्नोमोनिक ईसीजी बदलांच्या उपस्थितीत, एक निश्चित मायोकार्डियल इन्फेक्शन ट्रान्सम्युरल म्हणून नियुक्त केले जाऊ शकते. जर, क्यू वेव्ह किंवा क्यूएस कॉम्प्लेक्सच्या अनुपस्थितीत, एसटी विभागातील बदल, ई वेव्ह आणि एन्झाईम क्रियाकलापातील ठराविक बदल गतिशीलपणे विकसित होतात, तर इन्फेक्शनला नॉन-ट्रान्सम्युरल किंवा सबएन्डोकार्डियल म्हणून नियुक्त केले जाते.

३.१.२. संभाव्य मायोकार्डियल इन्फेक्शन. जर ईसीजी डायनॅमिक्समध्ये नॉन-पॅथोग्नोमोनिक बदल एका दिवसापेक्षा जास्त काळ टिकून राहिल्यास संभाव्य मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनचे निदान केले जाते आणि एंजाइम बदल सामान्य स्वरूपाचे नसतात किंवा पूर्णपणे अनुपस्थित असतात; वैद्यकीय इतिहास वैशिष्ट्यपूर्ण किंवा असामान्य असू शकतो. ही चिन्हे तीव्र फोकल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीच्या क्लिनिकल चित्रात बसतात, हे निदान बहुतेक घरगुती क्लिनिकमध्ये स्वीकारले जाते.

कधीकधी, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनपासून पुनर्प्राप्तीच्या काळात, रुग्ण छातीत दुखण्याची तक्रार करतात, जी ईसीजी बदलांसह एकत्रित केली जाते, परंतु एंजाइमची क्रिया वाढत नाही. अशा परिस्थितीत, ड्रेसलर सिंड्रोमचे निदान केले जाऊ शकते, आणि काही रुग्णांमध्ये - मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन झोनचे पुनरावृत्ती किंवा विस्तार. अतिरिक्त संशोधन पद्धती निदान स्पष्ट करण्यात मदत करतात.

३.२. मागील मायोकार्डियल इन्फेक्शन

पोस्ट-मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे निदान सामान्यतः विशिष्ट इतिहासाच्या अनुपस्थितीत किंवा तीव्र मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनच्या वैशिष्ट्यपूर्ण एंजाइमॅटिक बदलांच्या अनुपस्थितीत पॅथोनोमोनिक ईसीजी बदलांच्या आधारावर केले जाते.

हे निदान रशियामध्ये स्वीकारल्या गेलेल्या पोस्ट-इन्फ्रक्शन (फोकल) कार्डिओस्क्लेरोसिसच्या निदानाशी पूर्णपणे समतुल्य आहे. ज्या रूग्णांना पूर्वी मायोकार्डियल इन्फेक्शन झाला आहे, त्यांच्यामध्ये क्रॉनिक कार्डियाक एन्युरिझमची चिन्हे वेळोवेळी आढळतात. ईसीजीमध्ये पूर्वीच्या मायोकार्डियल इन्फेक्शनची कोणतीही चिन्हे दिसत नसल्यास, पोस्ट-इन्फ्रक्शन कार्डिओस्क्लेरोसिसचे निदान विशिष्ट ईसीजी बदल आणि भूतकाळातील एन्झाइमॅटिक बदलांच्या आधारे केले जाऊ शकते. अभ्यासाच्या वेळी डागांच्या इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्हे नसणे हे पोस्ट-इन्फ्रक्शन कार्डिओस्क्लेरोसिसचे निदान नाकारण्याचे पुरेसे कारण नाही.

4. IHD मध्ये हृदय अपयश

IHD चे वेगळे स्वरूप नियुक्त करण्यासाठी ही संज्ञा रशियामध्ये स्वीकारली जात नाही, कारण IHD मध्ये हृदय अपयश विविध कारणांवर आधारित असू शकते: तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन, पोस्ट-इन्फ्रक्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस, कार्डियाक एन्युरिझम, तसेच एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डिओस्क्लेरोसिसमध्ये तीव्र लय व्यत्यय. रुग्णांमध्ये CAD ची क्लिनिकल किंवा इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्हे नसल्यास (हृदय अपयशाची इतर सर्व कारणे वगळण्याच्या अधीन), CAD चे निदान संशयास्पद राहते.

5. एरिथमियास

ज्या प्रकरणांमध्ये ऍरिथमिया हे IHD चे एकमेव लक्षण आहे अशा प्रकरणांमध्ये आम्ही IHD च्या ऍरिथमिक प्रकाराबद्दल बोलू शकतो. अशा प्रकरणांमध्ये, कोरोनरी धमनी रोगाचे निदान हे सिलेक्टिव्ह कोरोनरी अँजिओग्राफी करेपर्यंत अनुमानित राहते, ज्यामुळे कोरोनरी पलंगाचे अडथळेपणाचे जखम दिसून येतात.

बहुतेक रुग्णांमध्ये, अतालता कोरोनरी धमनी रोगाच्या इतर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तीसह एकत्र केली जाते, ज्यामुळे निदान सोपे होते. कोरोनरी धमनी रोगातील एरिथमिया बहुतेकदा एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डिओस्क्लेरोसिसचे लक्षण असतात, विशेषत: एनजाइना किंवा हृदय अपयशाच्या उपस्थितीत. तथापि, पृथक लय आणि वहन व्यत्यय ही कार्डिओस्क्लेरोसिसची रोगजनक चिन्हे नाहीत. अतालता आणि हृदय अपयश या दोन्हींच्या अनुपस्थितीत एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डिओस्क्लेरोसिसचे निदान संशयास्पद आहे.

IHD मध्ये एनजाइनाचे क्लिनिकल चित्र

कोरोनरी धमनी रोगाचे एकमात्र प्रकटीकरण एंजिना असू शकते - कार्डिओस्क्लेरोसिस (डिफ्यूज एथेरोस्क्लेरोटिक किंवा फोकल पोस्ट-इन्फ्रक्शन), क्रॉनिक कार्डियाक एन्युरिझम.

एनजाइना पेक्टोरिसबद्दल प्रथम डॉक्टरांचा सल्ला घेतलेल्या अनेक रुग्णांना, हे जाणून घेतल्याशिवाय, यापूर्वी मायोकार्डियल इन्फेक्शन (ईसीजी डेटानुसार) झाला होता आणि काही रुग्णांमध्ये अतालता किंवा हृदय अपयश हे कोरोनरी धमनी रोगाचे प्रकटीकरण म्हणून आढळले आहे.

बर्‍याचदा, रूग्णांना शारीरिक किंवा भावनिक ताणतणावाच्या प्रतिसादात उद्भवलेल्या एक्सर्शनल एनजाइनाचे निदान केले जाते आणि टाकीकार्डिया आणि रक्तदाब वाढलेल्या इतर परिस्थितींमुळे उत्तेजित होऊ शकते.

विश्रांती घेणारी एनजाइना, जी स्पष्ट उत्तेजक घटकांच्या अनुपस्थितीत उद्भवते, परंतु जवळून तपासणी केल्यावर मूळतः विषम असल्याचे दिसून येते, विशेष विचारात घेण्यास पात्र आहे.

छातीतील वेदना

एनजाइना पेक्टोरिस ओळखणे हा कोरोनरी धमनी रोगाचे निदान करण्याचा एक विश्वासार्ह मार्ग आहे आणि एनजाइना हल्ल्यांची वारंवारता आणि तीव्रता आणि शारीरिक क्रियाकलापांच्या पातळीवर त्यांचे अवलंबित्व यांचे मूल्यांकन करणे आम्हाला कोरोनरी अभिसरण आणि मायोकार्डियमच्या कार्यात्मक स्थितीचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते. आधीच रुग्णाची तपासणी करण्याच्या बाह्यरुग्ण विभागाच्या टप्प्यावर, केवळ रुग्णाच्या तक्रारी आणि विश्लेषणाबद्दल तपशीलवार प्रश्नांवर अवलंबून राहून, जटिल आणि महागड्या संशोधन पद्धतींचा अवलंब न करता, 60% रुग्णांना IHD चे अचूक निदान केले जाऊ शकते.

एनजाइना पेक्टोरिसचा हल्ला वेगवेगळ्या स्वरूपात प्रकट होऊ शकतो, परंतु रुग्णाच्या तक्रारी आणि प्रश्नांचे विश्लेषण करताना, निदानासाठी मूलभूत वैशिष्ट्ये ओळखण्यास सक्षम असणे महत्वाचे आहे. एनजाइना हल्ल्याची ती वैशिष्ट्ये जी एंजिनल सिंड्रोमचे अनिवार्य घटक नाहीत, परंतु त्यांची उपस्थिती निदानाची पुष्टी करू शकते, त्यांचे निदानात्मक महत्त्व देखील असू शकते. आणि शेवटी, मायोकार्डियल इस्केमियाचे वैशिष्ट्य नसलेल्या वेदना संवेदनांची वैशिष्ट्ये ओळखली जाऊ शकतात आणि एनजाइना पेक्टोरिसचे निदान वगळण्यात मदत करतात.

वेदनांचे स्वरूप विशेष विचारात घेण्यास पात्र आहे. रुग्ण हृदयविकाराचा झटका कापून, दाबून दुखणे, हृदयाला जळजळ, घसा पिळून काढणे असे वर्णन करतात. तथापि, बर्‍याचदा एंजिनल अटॅक रूग्णांना स्पष्ट वेदना म्हणून समजले जात नाही, परंतु एक अव्यक्त अस्वस्थता म्हणून समजले जाते, ज्याला जडपणा, दाब, घट्टपणा, संकुचितपणा किंवा कंटाळवाणा वेदना म्हणून ओळखले जाऊ शकते. रुग्णाला छातीत दुखत आहे की नाही हे विचारण्यासाठी डॉक्टरांनी अशा प्रकरणांमध्ये स्वत: ला मर्यादित केले तर, हे महत्त्वाचे लक्षण दुर्लक्षित होऊ शकते. काहीवेळा स्पष्ट एनजाइना असलेला रुग्ण वेदनांची उपस्थिती नाकारू शकतो, ज्यामुळे निदान त्रुटी येते.

डाव्या खांद्यावर आणि हाताच्या विकिरणाने वेदनांचे रेट्रोस्टर्नल स्थानिकीकरण हे सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, वेदना उरोस्थीच्या मागे छातीच्या आत सुरू होते आणि तेथून सर्व दिशेने पसरते. वेदना बर्‍याचदा खालच्या भागाऐवजी उरोस्थीच्या वरच्या भागाच्या मागे सुरू होते. कमी सामान्यतः, हे स्टर्नमजवळ डावीकडे, एपिगॅस्ट्रियममध्ये, डाव्या स्कॅपुलाच्या क्षेत्रामध्ये किंवा डाव्या खांद्यावर सुरू होते.

खांदा ब्लेड, मान, चेहरा, जबडा, दात, तसेच उजव्या खांद्यावर आणि उजव्या खांद्याच्या ब्लेडला एंजिनल वेदनांचे विकिरण सर्वज्ञात आहे. खालच्या पाठीच्या डाव्या अर्ध्या भागात आणि ओटीपोटाच्या डाव्या बाजूला आणि खालच्या टोकापर्यंत पसरलेल्या वेदनांच्या दुर्मिळ प्रकरणांचे वर्णन केले आहे. हृदयविकाराचा झटका जितका गंभीर असेल तितका वेदना विकिरण क्षेत्र विस्तृत असू शकते.

रेडिएटिंग वेदना हे एनजाइनाचे महत्त्वाचे लक्षण असले तरी निदान करण्यासाठी त्याची उपस्थिती आवश्यक नसते.

रुग्णाचे जेश्चर महत्वाचे आहे, जे काहीवेळा डॉक्टरांना छातीत वेदनांचे मौखिक वर्णनापेक्षा अधिक सांगू शकते.

एंजिनल अटॅकचे एक विश्वासार्ह लक्षण हे लक्षण आहे<сжатого кулака>जेव्हा रुग्ण त्याच्या संवेदनांचे वर्णन करण्यासाठी त्याच्या उरोस्थीवर मुठ किंवा तळहाता किंवा दोन तळवे ठेवतो. जर रुग्ण हावभावाकडे झुकत नसेल तर डॉक्टर रुग्णाला हावभावाने वेदनांचे स्थान सूचित करण्यास सांगू शकतात.

वेगवेगळ्या रूग्णांमध्ये एंजिनल वेदनांची तीव्रता आणि कालावधी स्पष्टपणे बदलतो. ते हृदयाच्या प्रभावित धमन्यांच्या संख्येवर आणि त्यांच्या नुकसानाच्या प्रमाणात कठोरपणे अवलंबून नाहीत. तथापि, रोगाचा एक स्थिर कोर्स असलेल्या त्याच रुग्णामध्ये, एनजाइनाचा हल्ला एकमेकांशी तुलना करता येतो.

एनजाइनाच्या दरम्यान एंजिनल हल्ल्याचा कालावधी जवळजवळ नेहमीच एक मिनिटापेक्षा जास्त असतो आणि सामान्यतः 15 मिनिटांपेक्षा कमी असतो. बहुतेकदा एनजाइनाचा हल्ला 2-5 मिनिटे टिकतो आणि कमी वेळा 10 मिनिटांपर्यंत टिकतो. जर रुग्णाने व्यायाम ताबडतोब थांबवला आणि नायट्रोग्लिसरीन घेतले तर हा हल्ला कमी आणि तीव्र असेल. अशाप्रकारे, जर शारीरिक ताणामुळे एनजाइनाचा हल्ला झाला असेल, तर त्याचा कालावधी आणि तीव्रता रुग्णाच्या वागणुकीवर काही प्रमाणात अवलंबून असते. भावनिक तणावाच्या प्रतिसादात एंजिनाचा हल्ला झाल्यास, जेव्हा रुग्ण परिस्थितीवर नियंत्रण ठेवू शकत नाही, तेव्हा हा हल्ला शारीरिक हालचालींच्या प्रतिसादापेक्षा दीर्घ आणि अधिक तीव्र असू शकतो.

जर रुग्ण नायट्रोग्लिसरीन घेत नसेल तर वेदनादायक हल्ला दीर्घकाळ टिकू शकतो. 15 मिनिटांपेक्षा जास्त काळ टिकणारा वेदनादायक हल्ला वैद्यकीय हस्तक्षेप आवश्यक आहे. काही प्रकरणांमध्ये, तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या आधी लगेचच एनजाइनाचा दीर्घकाळ हल्ला होऊ शकतो.

एनजाइना पेक्टोरिस दरम्यान वेदना हळूहळू वाढते, जळजळ आणि कम्प्रेशनच्या वाढत्या तीव्रतेच्या हल्ल्यांच्या स्वरूपात. त्याच्या कळस गाठल्यानंतर, ज्याची तीव्रता दिलेल्या रुग्णासाठी नेहमीच अंदाजे समान असते, वेदना त्वरीत अदृश्य होते. वेदना वाढण्याच्या कालावधीचा कालावधी नेहमीच त्याच्या गायब होण्याच्या कालावधीपेक्षा लक्षणीय असतो.

वेदना, ज्याचा कालावधी काही सेकंदात (एक मिनिटापेक्षा कमी) मोजला जातो, नियम म्हणून, हृदयविकार नसलेला असतो. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, मायोकार्डियल इन्फेक्शन विकसित न झाल्यास, बर्याच तासांपर्यंत वेदनांचे प्रदीर्घ हल्ले, मोठ्या कोरोनरी रक्तवाहिन्यांच्या नुकसानाशी संबंधित नसतात आणि त्यांचे मूळ वेगळे असते.

एनजाइना पेक्टोरिसचे सर्वात महत्वाचे लक्षण म्हणजे शारीरिक हालचालींदरम्यान पूर्ववर्ती अस्वस्थता दिसणे आणि भार कमी झाल्यानंतर 1-2 मिनिटांत वेदना कमी होणे.

200 वर्षांहून अधिक वर्षांपूर्वी थेबर्डन यांनी तयार केलेल्या अँजाइनल सिंड्रोमच्या क्लासिक वर्णनात, एंजिनल वेदना आणि शारीरिक ताण (विशेषत: खाल्ल्यानंतर चढणे) आणि त्यांचे गायब होणे यांच्यातील स्पष्ट संबंधाकडे लक्ष वेधले जाते. जेव्हा लोड थांबवले जाते.

जर भार (जलद चालणे, पायऱ्या चढणे) मुळे पूर्ववर्ती अस्वस्थता उद्भवत नाही, तर बहुधा असे मानले जाऊ शकते की रुग्णाच्या हृदयाच्या मोठ्या कोरोनरी धमन्यांना लक्षणीय नुकसान झाले नाही.

अशा प्रकारे, वेदना आणि शारीरिक क्रियाकलाप यांच्यातील संबंध क्लासिक एनजाइना पेक्टोरिसच्या सर्वात महत्वाच्या लक्षणांपैकी एक आहे. भाराच्या उंचीवर वेदना होत नसल्यास, परंतु पूर्ण झाल्यानंतर काही काळानंतर, हे एनजाइना पेक्टोरिससाठी वैशिष्ट्यपूर्ण नाही. व्यायामानंतर किंवा शारीरिक आणि भावनिक तणावाने चिन्हांकित केलेल्या कठोर दिवसानंतर नियमितपणे दिसणारी वेदना कार्डियाक इस्केमियाशी जवळजवळ कधीही संबंधित नसते. एंजिनल अटॅक सामान्यत: थंडीत किंवा थंड वाऱ्यामध्ये उत्तेजित केला जातो, जो विशेषत: सकाळी घरातून बाहेर पडताना दिसून येतो. चेहरा थंड केल्याने शरीराचे तापमान राखण्याच्या उद्देशाने व्हॅसोरेग्युलेटरी रिफ्लेक्सेस उत्तेजित होतात. या प्रतिक्षिप्त क्रियांमुळे व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन आणि सिस्टमिक धमनी उच्च रक्तदाब होतो, ज्यामुळे मायोकार्डियल ऑक्सिजनचा वापर वाढतो, ज्यामुळे एनजाइनाचा हल्ला होतो.

मनोवैज्ञानिक अवस्थेत बदल असलेल्या रुग्णांमध्ये, कोरोनरी धमन्यांना कमी प्रमाणात नुकसान झाल्यास एनजाइनाचा हल्ला होऊ शकतो. एनजाइनाच्या हल्ल्यांची वारंवारता मुख्यत्वे किती वेळा वेदना उत्तेजित करणारी परिस्थिती पुनरावृत्ती होते यावर अवलंबून असते. जर रुग्णाने एन्जाइनल वेदना उत्तेजित करणार्या घटकांच्या संपर्कात येणे टाळले, तर एनजाइनाचे हल्ले कमी वेळा होतात. अर्थात, सर्व काही रुग्णाच्या वागणुकीवरून ठरत नाही. कोरोनरी धमन्यांचे पॅथॉलॉजी जितके अधिक स्पष्ट होईल तितके उत्तेजक घटकांच्या प्रतिसादात वेदनांसाठी थ्रेशोल्ड कमी होईल.

एनजाइनाचा हल्ला सहसा नायट्रोग्लिसरीनने आराम केला जातो. त्याच्या प्रभावाखाली, छातीतील अस्वस्थतेच्या संवेदना पूर्णपणे किंवा अंशतः अदृश्य होतात. हे एक महत्वाचे आहे, परंतु निदानासाठी अनिवार्य चिन्ह नाही.

एंजिनल सिंड्रोमचे आणखी एक महत्त्वाचे लक्षण म्हणजे जेव्हा रुग्ण बसलेला किंवा उभा असतो तेव्हा हल्ला अधिक लवकर थांबतो. एनजाइनाच्या विशिष्ट हल्ल्यादरम्यान, रुग्ण झोपणे टाळतात. सुपिन स्थितीत, डाव्या वेंट्रिकलची मात्रा आणि मायोकार्डियल भिंतीचा ताण वाढतो, ज्यामुळे इंट्राव्हेंट्रिक्युलर दाब वाढतो आणि मायोकार्डियमद्वारे ऑक्सिजनचा वापर वाढतो. बसलेल्या किंवा उभ्या स्थितीत, मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी कमी होते. स्वायत्त लक्षणे कधीकधी एनजाइनाच्या हल्ल्यासह असू शकतात. या प्रकरणांमध्ये, श्वासोच्छ्वास वाढणे, फिकट त्वचा, कोरडे तोंड, रक्तदाब वाढणे, एक्स्ट्रासिस्टोल, टाकीकार्डिया आणि लघवी करण्याची तीव्र इच्छा आहे.

वनस्पतिजन्य लक्षणांची तीव्रता एंजिनल सिंड्रोमच्या तीव्रतेसाठी निकष म्हणून काम करू शकत नाही, कारण आक्रमणाचा वनस्पतिवत् होणारा रंग देखील विविध उत्पत्तीच्या हृदयरोगाचे वैशिष्ट्य आहे. काही लेखकांचा असा विश्वास आहे की कोरोनरी अपुरेपणाची तीव्रता जितकी तीव्र असेल तितका रुग्ण एनजाइनाच्या हल्ल्याच्या वेळी बाह्य प्रकटीकरणांसह अधिक कंजूष असतो.

एनजीना आरामात

ज्या रुग्णाला पूर्वी केवळ परिश्रमात्मक एनजाइनाचा त्रास झाला होता अशा रुग्णामध्ये विश्रांती घेणार्या एनजाइनाच्या हल्ल्याची घटना रोगाच्या अधिक गंभीर टप्प्यात संक्रमण दर्शवते. एनजाइना असलेल्या रुग्णांमध्ये, ज्यांना सामान्यतः गंभीर स्टेनोसिंग कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस असतो, कोरोनरी रक्त पुरवठा राखण्यासाठी भरपाई देणारी यंत्रणा विस्कळीत होते. हा रोग जसजसा वाढत जातो तसतसा एक काळ येतो जेव्हा एंजिना अटॅक येण्यासाठी कमीत कमी ताण आवश्यक असतो (लो-टेन्शन एंजिना) आणि शेवटी, शारीरिक विश्रांतीच्या स्थितीत (अंथरुणावर, झोपेत इ.) हल्ले होऊ लागतात. विश्रांतीच्या वेळी एनजाइना, परिश्रमात्मक एनजाइनामध्ये सामील होणे, सामान्यतः त्याच्यासह एकत्र केले जाते. दिवसा, अशा रुग्णाला चालणे किंवा इतर शारीरिक हालचालींशी संबंधित एनजाइना पेक्टोरिसचे हल्ले होतात आणि रात्री विश्रांतीच्या वेळी एनजाइना पेक्टोरिसचे हल्ले होऊ शकतात.

काही रूग्णांमध्ये, मोठ्या कोरोनरी धमनीच्या रक्त प्रवाहात प्राथमिक घट झाल्यामुळे, त्याच्या व्हॅसोमोटर टोनमध्ये वाढ झाल्यामुळे (म्हणजे, व्हॅसोस्पाझमचा परिणाम म्हणून) विश्रांती घेणार्या एनजाइनाचा हल्ला होऊ शकतो. या गटातील अनेक रुग्णांमध्ये, विश्रांतीच्या वेळी एनजाइनाचे हल्ले शारीरिक हालचालींशी तुलनेने उच्च सहनशीलतेसह एकत्र केले जाऊ शकतात आणि काहीवेळा ते वेगळे केले जाऊ शकतात, म्हणजेच एनजाइना पेक्टोरिसच्या हल्ल्यांच्या अनुपस्थितीत दिसून येते.

विश्रांतीच्या वेळी एनजाइनाच्या हल्ल्यांना उत्तेजन देणारे घटक विविध आहेत. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, आक्रमणाची सुरुवात अशा परिस्थितींपूर्वी होते ज्यामुळे मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी वाढते. विश्रांतीच्या वेळी एनजाइनाच्या हल्ल्याचे कारण रक्तदाब वाढणे किंवा पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डियाचा हल्ला असू शकतो.

विश्रांतीच्या वेळी एनजाइनाचे हल्ले रात्री झोपेच्या वेळी होतात. कोणीतरी त्याला श्वास घेण्यापासून रोखत आहे किंवा हृदयाच्या भागात वेदना झाल्यामुळे रुग्णाला जाग येते. कधीकधी रुग्ण नोंदवतो की स्वप्नात त्याला जड शारीरिक क्रियाकलाप (वजन उचलणे, वेगाने धावणे) करावे लागले.

विश्रांतीच्या वेळी एंजिना असलेल्या वेदनांची तीव्रता आणि कालावधी परिश्रमाच्या वेळी हृदयविकाराच्या वेदनापेक्षा खूप जास्त असतो. हल्ल्यांसह मृत्यूची भीती आणि उच्चारित वनस्पतिजन्य प्रतिक्रिया असू शकतात. हे हल्ले रुग्णांना उठण्यास, अंथरुणावर बसण्यास आणि नायट्रोग्लिसरीन घेण्यास भाग पाडतात. झोपेच्या तथाकथित जलद टप्प्यात एनजाइनाचा हल्ला होतो. बहुतेकदा, या उत्पत्तीचे एनजाइनाचे हल्ले पहाटेच्या वेळेस होतात. अशा रुग्णांना बीटा-ब्लॉकर्सचे प्रशासन प्रभावी असल्याचे दिसून येते.

अनेक रुग्णांमध्ये, डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशामुळे विश्रांतीच्या वेळी एनजाइना उद्भवते, जी रुग्णाच्या क्षैतिज स्थितीत तीव्र होते. रुग्णाच्या सुपिन स्थितीत, डाव्या वेंट्रिकलची मात्रा वाढते, ज्यामुळे मायोकार्डियल तणाव वाढतो. यामुळे मायोकार्डियमला ​​ऑक्सिजनची गरज वाढते. या प्रकारची एनजाइना सामान्यत: मायोकार्डियल फंक्शनमध्ये लक्षणीय घट असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळते.

या रूग्णांमध्ये रात्रीच्या एनजाइनाच्या हल्ल्यांच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, पाणी-इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक विकारांना विशेष महत्त्व आहे.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या प्रशासनाचा या प्रकारच्या एनजाइनामध्ये चांगला उपचारात्मक परिणाम होऊ शकतो, ज्यामुळे हल्ले टाळण्यास मदत होते. रुग्णाला बसलेल्या स्थितीत हलवून, तसेच नायट्रोग्लिसरीन घेऊन हा हल्ला थांबवला जाऊ शकतो, जो एक शक्तिशाली, वेगवान वासोडिलेटर असल्याने, रक्त पुनर्वितरण आणि फुफ्फुसीय अभिसरण अनलोडिंगला प्रोत्साहन देते.

एनजाइनाचा विशेष प्रकार

अनेक रुग्णांना एनजाइनाचा एक विशेष प्रकार असू शकतो (वेरिएंट एनजाइना, प्रिंझमेटल प्रकार एनजाइना). 1959 मध्ये एनजाइनाचे स्वतंत्र स्वरूप म्हणून वर्णन करणार्‍या पहिल्या डॉक्टरांपैकी एक असलेल्या डॉक्टरांच्या नावावरून हे नाव देण्यात आले.

एनजाइनाचा एक विशेष प्रकार (प्रिंझमेटल प्रकार) एंजिनल वेदनांच्या हल्ल्यांद्वारे दर्शविला जातो जो विश्रांतीच्या वेळी उद्भवतो, ज्यामध्ये मायोकार्डियमच्या सबपेकार्डियल भागांना नुकसान होण्याच्या क्षणिक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्हे असतात.

प्रिंझमेटलच्या एनजाइनाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, हृदयाच्या कोरोनरी धमन्यांमध्ये वेळोवेळी होणारी उबळ निर्णायक महत्त्वाची असते. न बदललेल्या आणि किंचित बदललेल्या कोरोनरी धमन्या आणि कोरोनरी धमन्यांमध्ये व्यापक स्टेनोटिक प्रक्रिया असलेल्या रुग्णांमध्ये अँजिओस्पाझम होऊ शकतो.

कोरोनरी पलंगाची शारीरिक स्थिती मुख्यत्वे एनजाइनाच्या विशिष्ट स्वरूपात क्लिनिकल अभिव्यक्तीचे स्वरूप निर्धारित करते. एनजाइना (प्रिंझमेटल प्रकार) चे विशेष प्रकार असलेल्या रूग्णांचे तीन गट वेगळे केले जाऊ शकतात ज्यामध्ये उबळ येते:

1) सामान्य किंवा किंचित बदललेल्या कोरोनरी धमनीमध्ये;

2) एथेरोस्क्लेरोसिसमुळे प्रभावित एकल कोरोनरी धमनीमध्ये;

3) कोरोनरी धमन्यांच्या व्यापक एथेरोस्क्लेरोसिसच्या पार्श्वभूमीवर.

छातीत दुखण्याचे स्वरूप आणि स्थान सामान्य एनजाइनाशी संबंधित वेदनांपेक्षा थोडे वेगळे असते. हल्ला सहसा विश्रांतीच्या वेळी किंवा रुग्णाच्या सामान्य शारीरिक हालचाली दरम्यान होतो. अंदाजे अर्ध्या रूग्णांमध्ये, प्रिन्झमेटलची एनजाइना चेतावणीशिवाय विकसित होते. एनजाइनाच्या विशेष स्वरूपाच्या लक्षणांपैकी एक म्हणजे वेदनांचे चक्रीय स्वरूप.

एनजाइना पेक्टोरिसचा एक विशेष प्रकार बहुतेकदा 2-5 वेदनादायक हल्ल्यांचा समावेश असलेल्या मालिकेच्या स्वरूपात होतो, जो 2-3 ते 10-15 मिनिटांच्या अंतराने एकामागून एक येतो. काही रुग्णांमध्ये, हल्ले कमी किंवा जास्त कालावधी असू शकतात. हल्ल्याचा जास्तीत जास्त कालावधी 45 मिनिटांपर्यंत पोहोचू शकतो. एनजाइनाच्या विशेष स्वरूपाचा दीर्घकाळापर्यंतचा हल्ला सामान्यतः डॉक्टरांद्वारे धोकादायक मायोकार्डियल इन्फेक्शन मानले जाते आणि हॉस्पिटलायझेशनसाठी आधार म्हणून कार्य करते. एनजाइनाच्या विशेष प्रकारात वेदना वाढण्याचा कालावधी त्याच्या गायब होण्याच्या कालावधीइतका असतो, तर सामान्य एनजाइनामध्ये पहिला कालावधी दुसऱ्यापेक्षा लक्षणीय असतो.

प्रिंझमेटलच्या एनजाइनाचे सर्वात महत्वाचे निदान चिन्ह म्हणजे वेदनादायक हल्ल्याच्या वेळी ईसीजीच्या एसटी सेगमेंटची उंची, जी केवळ सबेन्डोकार्डियलच नव्हे तर मायोकार्डियमच्या सबपेकार्डियल लेयरचे इस्केमिया देखील दर्शवते. ECG बदलांची तीव्रता ST विभागाच्या किंचित वरच्या दिशेने 2 मिमीने बदलते ते 20-30 मिमीच्या तीव्र वाढीपर्यंत बदलते, परिणामी ECG वक्र मोनोफॅसिक बनते. एसटी विभागाची उंची 10-20 मिनिटांत अधिक वेळा नोंदवली जाते, त्यानंतर ती समविद्युत पातळीपर्यंत पोहोचते.

एनजाइनाचा एक विशेष प्रकार एसटी विभागाच्या दीर्घकाळापर्यंत उंचावत नाही, जो तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चित्राच्या उत्क्रांतीच्या टप्प्यांपैकी एक आहे.

कोरोनरी धमनीमधील उबळाच्या स्थानावर अवलंबून, काही रुग्णांमध्ये एनजाइनाच्या विशेष स्वरूपाचे लक्षण एसटी विभागाचे क्षणिक उदासीनता असू शकते, ज्यासाठी प्रत्येक वैयक्तिक प्रकरणात विशेष पुरावे आवश्यक असतात. हल्ल्याच्या वेळी, क्षणिक स्वरूपाचे इतर कमी विशिष्ट ईसीजी बदल देखील शक्य आहेत, विशेषतः - लहरींच्या व्होल्टेजमध्ये वाढ आणि आर वेव्हचे रुंदीकरण, क्यू वेव्हचे क्षणिक स्वरूप आणि एक लहान- टी वेव्हचे टर्म शार्पनिंग. एनजाइनाच्या विशेष स्वरूपाच्या सुमारे अर्ध्या रूग्णांमध्ये, हृदयाच्या लयचे विविध क्षणिक व्यत्यय नोंदवले जातात: एक्स्ट्रासिस्टोल, पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डिया.

वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशनमुळे झालेल्या क्लिनिकल मृत्यूच्या प्रकरणांचे वर्णन केले आहे. ईसीजी बदल अधिक वेळा मायोकार्डियल नुकसानाच्या पूर्ववर्ती स्थानिकीकरणाशी संबंधित असतात, कमी वेळा पोस्टरोइन्फेरियर किंवा पार्श्व भागाचे जखम आढळतात.

बहुतेक रूग्णांमध्ये, ईसीजी बदलांचे स्थानिकीकरण मायोकार्डियमच्या या भागात रक्तपुरवठा करणार्‍या कोरोनरी धमन्यांच्या स्थानिकीकरणाशी संबंधित आहे. जेव्हा एक कोरोनरी धमनी प्रभावित होते तेव्हा हा नमुना विशेषतः स्पष्ट होतो. हल्ल्यांदरम्यान, ईसीजी सामान्य किंवा बदललेला असू शकतो.

न बदललेल्या किंवा किंचित बदललेल्या कोरोनरी धमन्या असलेल्या रूग्णांमध्ये, आक्रमणाच्या बाहेर विश्रांतीचा ईसीजी सामान्य आहे. इंटरेक्टल कालावधीत ईसीजी विकृती अधिक वेळा आढळतात, कोरोनरी आर्टिरिओस्क्लेरोसिसचे प्रमाण जास्त असते. कोरोनरी धमन्यांच्या अनेक शाखांच्या स्टेनोसिससह, 90% रुग्णांमध्ये विश्रांतीचे ईसीजी बदल आढळतात.

एनजाइनाच्या विशेष प्रकाराने ग्रस्त असलेला रुग्ण शारीरिक हालचाली चांगल्या प्रकारे सहन करू शकतो आणि दिवसभर निरोगी वाटू शकतो. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक व्यायाम चाचणीचे परिणाम नकारात्मक असू शकतात. शारीरिक हालचालींबद्दल चांगली सहिष्णुता आणि नकारात्मक सायकल एर्गोमीटर चाचणी एनजाइनाच्या विशेष स्वरूपाचे निदान वगळण्याचे कारण देत नाही, परंतु रुग्णाच्या कोरोनरी धमन्या एकतर अपरिवर्तित आहेत किंवा एकच स्थानिक स्टेनोसिस आहे असे सूचित करतात.

एनजाइनाच्या विशेष स्वरूपाच्या निदानामध्ये, विश्रांतीच्या एनजाइनाच्या हल्ल्याच्या वेळी ताबडतोब ईसीजीची त्वरित नोंदणी करणे खूप महत्वाचे आहे. विशिष्ट ईसीजी बदलांची ओळख या फॉर्मच्या एनजाइना पेक्टोरिसच्या निदानासाठी महत्त्वपूर्ण पूर्वस्थिती प्रदान करते. प्रिंझमेटलच्या एनजाइनाचे वैशिष्ट्यपूर्ण आक्रमण असलेल्या रूग्णांमध्ये, वैशिष्ट्यपूर्ण ईसीजी बदलांसह, एसटी विभागातील क्षणिक उंची पाहिली जाऊ शकते, वेदना सोबत नाही.

एनजाइनाच्या विशेष स्वरूपासह छातीत दुखण्याचा प्रत्येक हल्ला अंतर्निहित रोगाचे प्रकटीकरण नाही. या प्रकरणांमध्ये दैनंदिन ईसीजीच्या नोंदणीचे विभेदक निदान मूल्य असते. दिवसभरात प्रिन्झमेटलच्या एनजाइनाचे अनेक उत्स्फूर्त हल्ले असलेल्या रुग्णांमध्ये, बहुतेक हल्ले वेदनांसह नसतात, परंतु केवळ क्षणिक इस्केमिक ईसीजी बदलांद्वारे प्रकट होतात. एनजाइनाच्या विशेष स्वरूपाचे निदान हे खूप व्यावहारिक महत्त्व आहे, कारण ते रोगजनक उपचार आणि रोगनिदान निश्चित करण्यास अनुमती देते. एनजाइना पेक्टोरिसच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध एनजाइना पेक्टोरिसच्या विशेष स्वरूपाच्या हल्ल्यांचे स्वरूप प्रतिकूल रोगनिदान मूल्य आहे.

प्रिंझमेटलची एनजाइना, जी कोरोनरी धमन्यांना गंभीर नुकसानीच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होते, बहुतेकदा मायोकार्डियल इन्फेक्शन किंवा गंभीर हृदयाच्या ऍरिथमियाशी संबंधित मृत्यू, विशेषतः पॅरोक्सिस्मल व्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियाच्या विकासास कारणीभूत ठरते.

एनजाइनाचा एक विशेष प्रकार असलेल्या रुग्णांना आंतररुग्ण निरीक्षण आणि उपचार आवश्यक असतात. एनजाइनाच्या विशिष्ट स्वरूपाच्या रीलेप्समध्ये प्रतिकूल रोगनिदानविषयक मूल्य असते.