IBS kliniği teşhis tedavisi. Kardiyak iskemi

Koroner kalp hastalığı (KKH)- bu, koroner kan dolaşımındaki göreceli oksijen eksikliğinin neden olduğu miyokardiyal bir patolojidir. Bu eksiklik, hem kan akışının etkinliğinde mutlak bir azalma (örneğin, koroner arterlerin aterosklerotik daralması ile) hem de örneğin ağır fiziksel aktivite, aşırı anksiyete gibi miyokardiyal oksijen talebindeki göreceli bir artışla ilişkilendirilebilir. , tirotoksikoz vb. nedeniyle doku metabolizmasının yoğunluğunun artmasıyla birlikte d.Ancak tüm bu nedenlerin bir sonucu olarak miyokardda önce geri dönüşümlü, sonra organik (geri dönüşümsüz) hipoksik değişiklikler gelişir. İKH, anjina pektoris, miyokard enfarktüsü ve bunların ara formları gibi hastalıkları içerir.

Ateroskleroz, dünyanın gelişmiş ülkelerinde ölüm ve sakatlık nedenleri arasında ilk sırada yer almaktadır. 60 yaşın üzerindeki tüm insanların %95'inden fazlasında vasküler ateroskleroz vardır. Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl bir milyondan fazla insan miyokard enfarktüsünden muzdariptir.

Etiyoloji. Koroner kalp hastalığının ana nedenlerinden biri aterosklerozdur, yani koroner arterlerin iç astarında (intima) aşırı lipit birikmesidir. Aterosklerotik sürecin 20-30 yaşlarında (lipit çizgileri ve lekeleri aşaması) başladığı ve daha sonra sözde risk faktörlerine bağlı olarak farklı oranlarda devam ettiği tespit edilmiştir. Risk faktörleri İKH'nin nedenleri değil, gerekli önkoşullarıdır.

Patolojik veriler, 26-30 yaş arası kişilerin %20'sinde halihazırda koroner arterlerde ateroskleroz bulunduğunu göstermektedir.

En önemli risk faktörü, aterosklerotik süreci “tetikleyen” kandaki yüksek kolesterol düzeyidir. %260 mg'ın üzerindeki hiperkolesterolemi ile (yağlı gıdaların kötüye kullanılması veya kalıtsal yatkınlık nedeniyle), İHD istikrarlı bir şekilde ilerler.

Kolesterol ve yağ asitlerinin, aterosklerotik süreci "iten" damar duvarı üzerinde doğrudan zarar verici bir etkiye (aterojenik etki) sahip olduğu tespit edilmiştir. Yatmadan önce aşırı yemek özellikle zararlıdır. Bazı bireylerde hiperkolesterolemi kalıtsaldır ve onlarda komplike iskemik kalp hastalığı (örneğin miyokard enfarktüsü) zaten genç yaşlarda ortaya çıkar; bu, kolesterol ve aterojenik düşük yoğunluklu lipoproteinlerin artan sentezi ve koruyucu yüksek sentezin azalmasıyla açıklanır. yoğunluk lipoproteinleri.

Hiperkolesterolemi, modern şehir sakinleri için çok tipik olan yetersiz fiziksel aktivitenin (hipodinami) yanı sıra kronik sinir gerginliği ve yorgunluk nedeniyle korunur. Fiziksel olarak aktif olmayan kişilerde miyokard enfarktüsü görülme sıklığının 3 kat arttığı tespit edilmiştir.

Koroner kalp hastalığı için bir sonraki ciddi risk faktörü obezitedir. Normu% 30 veya daha fazla aşan vücut ağırlığı, bir kişinin fiziksel aktivitesini zaten sınırlar, kardiyovasküler sistem üzerinde artan bir yük oluşturur ve akciğerlerin hipoventilasyonuna (diyaframın sınırlı hareketi nedeniyle) katkıda bulunur. Bütün bunlar iskemik kalp hastalığını tetikliyor. Aşırı yemenin çocukluk çağında bile zararlı olduğu kanıtlanmıştır.

Koroner kalp hastalığının en önemli risk faktörleri diyabet ve yüksek tansiyondur. Diyabette doku asidozu meydana gelir ve mikro dolaşım bozulur. Sakinlerin günde yaklaşık 25 g tuz tükettiği Akita Eyaleti'nde (Japonya), koroner arter hastalığını zorlaştıran hipertansiyonun keskin bir şekilde arttığı tespit edilmiştir.

Yaşlılıkta, listelenen risk faktörlerinin genellikle toplandığını ve bunun da aterosklerotik süreci keskin bir şekilde yoğunlaştırdığını unutmayın. İKH erkeklerde çok daha sık (2-3,6 kez) görülmektedir; Kadınlarda östrojenlerin belirli bir koruyucu etkisi vardır.

Risk faktörlerinin bir kombinasyonu (örneğin, hiperkolesterolemi, arteriyel hipertansiyon ve sigara içme), miyokard enfarktüsü riskini büyük ölçüde artırır.
Çoğu araştırmacı sigara içmeyi (günde 10'dan fazla sigara), alkol bağımlılığını ve aşırı çay ve kahve tüketimini risk faktörleri olarak saymaktadır. Alkolün miyokard üzerinde doğrudan toksik etkiye sahip olduğu, kanın pıhtılaşmasını, kan basıncını, kolesterol ve adrenalin düzeylerini artırdığı, doku asidozu ve hiperglisemiye neden olduğu ve sıklıkla alkolizmde diyet protein eksikliğinin ortaya çıktığı tespit edilmiştir.

Yüksek derecede ateroskleroz ile koroner arterlerin duvarında keskin bir kalınlaşma, ateromatöz plaklar bölgesinde parietal tromboz ve kalsiyum tuzlarının birikmesi vardır; Bazen plak koroner arteri çevresel olarak kaplayarak lümenini saç kalınlığına kadar azaltır. Elbette bu değişiklikler atardamarların genişlemesini zorlaştırıyor; fiziksel veya duygusal stres sırasında gerekli olan ve bu nedenle miyokardın oksijen açlığı (iskemi) meydana gelir.

Koroner dolaşımın rezervleri büyüktür, bu nedenle aterosklerotik vazokonstriksiyon,% 50 oranında bile olsa, klinik olarak henüz kendini göstermez; ne hasta ne de doktor, koroner arter hastalığı sürecinin zaten ileri gittiğinden şüphelenmez ve yalnızca koroner Lümen %75 oranında daralır, anjina pektoris belirtileri ortaya çıkar ve EKG verilerinde değişiklikler ortaya çıkar.

İHD en çok İskandinavya, ABD ve Batı Avrupa'da görülür; Afrika, Latin Amerika ve Güneydoğu Asya'nın gelişmekte olan ve yarı-sömürge ülkelerinde çok nadir görülür. Esas olarak zihinsel çalışma yapan insanları etkiler.

Oldukça derin fakat kısa süreli (ve dolayısıyla geri dönüşümlü) miyokard iskemisinin klinik belirtisi anjinadır. Anjinanın ana semptomu kalp bölgesinde ağrıdır.

Klinik seyrine göre anjina pektoris egzersiz ve dinlenme arasında ayrılır. Eforlu anjina sırasındaki ağrı, çoğunlukla sternumun arkasında, bazen hafifçe sola lokalize olan fiziksel aktivite ile tetiklenir, değişen yoğunlukta baskı veya sıkıştırma niteliğine sahiptir, çoğu zaman ağrı yavaş yavaş başlar, sonra yoğunlaşır. Saldırı anında hastalar hareketsiz bir pozisyon korumaya çalışırlar, derin nefes almaktan korkarlar, bazı durumlarda kan damarlarının, cildin spazmı ve artan terleme nedeniyle ciltte solukluk görülür. Bazen yanıcı ağrılar olur, mide yanmasını andırır, buna göğüste sıkışma, boğazda, boyunda sertlik, boğulma hissi de eşlik eder. Ağrının kollara ışınlanması tipiktir, çoğunlukla iç yüzeyi boyunca sola doğru küçük parmağa kadar. Çoğu zaman ağrı sol kürek kemiğine, boyuna ve alt çeneye yayılır.

Anjina krizinin başlangıcında, sol kolda uyuşukluk hissi olabilir, tüylerim diken diken oluyormuş gibi bir his tüm vücutta sürünüyor. Ağrı “ateş ediyor” veya sıkıyor olabilir. Bazı hastalar idrara çıkma ve dışkılama dürtüsü yaşarlar. Bazen vücutta bulantı, kusma, baş dönmesi ve titreme başlar. Genellikle saldırı 5-10 dakika sürer, daha az sıklıkla - 30 dakikaya kadar. Bütün bunlar çok önemli ayırıcı tanı semptomlarıdır.

Bir atak sırasında nabız yavaşlar veya hızlanır ve kan basıncı genellikle yükselir. Perküsyonla kalbin sınırları değişmeden kalır, kalp sesleri sıklıkla bastırılır. Bazı durumlarda, bir saldırı sırasında ekstrasistoller ortaya çıkabilir ve çok nadiren alternatif bir nabız ortaya çıkabilir.
Çoğu durumda, aynı zamanda ayırıcı tanı testi olan validol veya nitrogliserin alındıktan 1-2 dakika sonra atak hızla durdurulur.

Bir saldırının ardından hastalar bir süre kendilerini zayıf ve yorgun hissederler ve cildin solgunluğu yerini hiperemiye bırakır.
Soğutma adrenalinin adrenal bezlerden kana akışını arttırır. Soğuk havalarda hastalar sıklıkla durmak zorunda kalıyor. Genellikle atak yürürken başlar, durduğunuzda geçer ve tekrar devam eder.

Anjinanın ana elektrokardiyografik belirtileri ST segmentinin yer değiştirmesi, T dalgasındaki değişiklikler - düzleşmesi, negatifliği veya artmasıdır (“dev” T dalgası). Tüm bu durumlarda T dalgasının ikizkenar olması karakteristiktir. Atak sonrasında ST segmentinde azalma ve negatif T dalgası devam ediyorsa kronik koroner yetmezlik düşünülebilir.

Koroner yetmezliğin erken teşhisi için en değerli olanın, dozlanmış fiziksel aktivite ile elektrokardiyografik bir test olduğu, daha az değerli olanın ise koroner anjiyografi - koroner arterlere radyoopak bir madde sokularak aort ağzının sondalanması yöntemi olduğu tespit edilmiştir. Periferik kan tablosu ve biyokimyasal testler değişmez.

Yaşlılar ve yaşlı insanlar sıklıkla, nefes darlığı veya önemli dolaşım bozukluğu ile kendini gösteren ağrısız bir anjina formu geliştirir; bazen paroksismal taşikardi veya atriyal fibrilasyonun arka planında ağrılı bir atak meydana gelir.

İstirahat halindeki anjina, minimum fiziksel aktiviteyle (örneğin yatakta dönmek), en ufak bir heyecanla, bazen geceleri ortaya çıkan paroksismal anjinal ağrı ile kendini gösterir.

Enfarktüs öncesi durum olarak IBO'nun bu formu istirahat anjinasına çok yakındır. Koroner dolaşımın derin yetersizliği ile karakterizedir ve kural olarak hastanın yeterli tedaviyi alacak zamanı yoksa miyokard enfarktüsü ile sona erer.

Enfarktüs öncesi durumdaki göğüs ağrısı, anjina pektoris ile aynı özelliklere sahiptir, ancak ağrılı ataklar sürekli ilerler, daha sık hale gelir (günde 20-30 defaya kadar), geceleri meydana gelir, süreleri 20-20'ye çıkar. 30 dakika, yeni ışınlama bölgeleri. Nitrogliserinin zayıf etkisi çok karakteristik bir işarettir; Bazen ağrıyı ancak 20-30 tablet nitrogliserin veya sustakamit aldıktan sonra hafifletmek mümkündür. Bu nedenle enfarktüs öncesi durumun tanısı hastanın dikkatli bir şekilde sorgulanmasına, şikayetlerin analizine ve anamneze dayanmaktadır.

Enfarktüs öncesi durumun atipik varyantları da vardır: astenik (hastada halsizlik, baş dönmesi, uykusuzluk vardır ve ağrı ifade edilmez), astımlı (nefes darlığı artar), karın (ağrı epigastrik bölgede lokalizedir), aritmik , önde gelen semptom ekstrasistol olduğunda, taşikardi atağı , kalp bloğu vb. Bu seçeneklerin, genellikle enfarktüs öncesi durumda (tedavi edilmeden) sona eren akut miyokard enfarktüsü seçeneklerine karşılık geldiğini fark etmek kolaydır.

Anjinadan enfarktüs öncesi duruma geçişe neden olan nedenler arasında sinirsel ve zihinsel aşırı yüklenme, aile içi ve işteki çatışmalar, alkol tüketimi, sigara kullanımı vb. yer alır. EKG, T dalgalarının yüksekliğinde bir azalma ile karakterize edilir. göğüs derivasyonlarında (negatife kadar), aynı derivasyonlarda ST segmentinin orta derecede belirgin yatay veya kavisli yer değiştirmeleri. Miyokard enfarktüsünün aksine, bu değişiklikler kararsızdır, 1-2 hafta içinde normale döner (hastanın yeterli tedavisi ile).

Enfarktüs öncesi durumda hiçbir laboratuvar değişikliği (kan değişiklikleri, biyokimyasal ve enzimatik reaksiyonlar) gözlenmez.

Miyokard enfarktüsü İHD'nin en tehlikeli belirtisidir. Tüm vakaların% 20-25'inde akut miyokard enfarktüsü ölüme ve vakaların% 60-70'inde hastalığın ilk 2 saatinde yol açar. Tüm miyokard enfarktüsü vakalarının% 20'sinde tromboembolik komplikasyonların, kalıcı blokajların ve aritmilerin, kalp anevrizmasının gözlendiğini hatırlayalım.

Akut miyokard enfarktüsü semptomlarının klasik bir açıklaması 1909'da Rus doktorlar V.P. Obraztsov ve N.D. Strazhesko tarafından verildi. Hastalığın 3 ana klinik varyantını belirlediler: anjinal, astımlı ve gastraljik.

Anjinal varyant için, önde gelen semptom, anjina pektoriste olduğu gibi, yalnızca daha şiddetli ("morfin"), bazen doğası gereği yırtılma olan göğüs ağrısıdır, dinlenmeyle kaybolmaz ve nitrogliserin tarafından hafifletilmez.

Ağrının özelliklerinin kapsamlı bir analizi, çoğu durumda, sağlık görevlisinin, elektrokardiyogram almadan önce bile anjinal varyanttaki miyokard enfarktüsünü tanımasına olanak tanır. Ağrının ışınlanmasının çok fazla bilgilendirici değere sahip olmadığı kanıtlanmıştır, ancak anjinal ağrının en sevilen ışınlama bölgesi sol kol (bazen sadece el), sol kürek kemiği ve daha az sıklıkla boyundur. dişler ve dil. Bununla birlikte, her 4. miyokard enfarktüsü vakası atipik veya asemptomatiktir.

Miyokard enfarktüsünün gastraljik (karın) varyantı, dispeptik bozukluklarla karakterize edilir: mide ekşimesi, bulantı, kusma, disfaji ve epigastrik bölgede "yakıcı" ağrı. Biraz daha sık olarak, bu seçenek sol ventrikülün arka diyafragma bölgesine verilen hasarla gözlenir. Karnın genellikle yumuşak olması, peritonda tahriş veya dışkı bozukluklarının olmaması karakteristiktir.

Miyokard enfarktüsünün anjinal varyantında da dispeptik bozukluklar gözlenir: epigastrik bölgede ağrı, şişkinlik, hıçkırık, bunlar splanknik ve sempatik sinirlerin tahrişi ve biyojenik aminlerin - histamin, serotonin, bradikinin vb. salınımıyla açıklanır.

Miyokard enfarktüsü sırasında sıklıkla kanamayla birlikte ortaya çıkan mide ve bağırsaktaki akut ülserler, arteriyel hipotani ve şoktan kaynaklanır. Hastalar ayrıca gastrointestinal sistemde refleks parezi yaşayabilir.

Miyokard enfarktüsünün astımlı versiyonunda önde gelen semptom, siyanoz, soğuk ter, şiddetli nefes darlığı ve kan basıncında düşüş ile kendini gösteren akut dolaşım yetmezliğidir.

Miyokard enfarktüsü sırasında kalbi dinlemek, seslerde donukluk, bazen sistolik üfürüm, çeşitli aritmiler ve bazen de perikardiyal sürtünme üfürümünü ortaya çıkarır. Perküsyonda kalbin sınırları sıklıkla genişler. Bazen miyokard enfarktüsü geçiren bir hastada kalp atış hızı dakikada 60-40'a kadar ani bir düşüş yaşar; bu genellikle tam atriyoventriküler blok veya bigeminiye işaret eder; bu semptom sizi uyarmalıdır.

Miyokard enfarktüsünün klinik semptomlarının her zaman ikna edici olmaması nedeniyle, tanıda elektrokardiyografik araştırma yöntemi hayati önem taşımaktadır.

En erken elektrokardiyografik semptom - miyokard hasarına karşılık gelen alanda ST segmentinin dışbükey bir yükselmesi - kalp krizinin ilk saatinde zaten kaydedilmiştir. Bir süre sonra kalp kasının nekrozunu yansıtan derin ve geniş bir Q dalgası oluşur.

Ayrıca enfarktüse karşılık gelen bölgelerde R dalgalarının genliğinde (“dip”) bir azalma vardır. Posterobazal miyokard enfarktüsünün elektrokardiyografi yardımıyla bile tanınması kolay değildir - genel olarak kabul edilen derivasyonların hiçbirinde "doğrudan" enfarktüs değişikliği yoktur, yalnızca V1, V2 derivasyonlarında "ayna" EKG değişiklikleri kaydedilmiştir - R'de bir artış ve T dalgaları.

Miyokard enfarktüsünden şüphelenilen durumlarda EKG'nin zorunlu olarak kaydedilmesini vurguluyoruz. İstatistikler bizi, tüm akut miyokard enfarktüsü vakalarının %25'inin EKG'nin kaydedilmemesi veya yanlış değerlendirilmesi nedeniyle zamanında teşhis edilmediğine ikna etmektedir.

Elektrokardiyografik tabloya göre, 5-7 gün süren miyokard enfarktüsünün akut aşaması, subakut aşama (5-7 hafta) ve pratik olarak ömür boyu süren kronik (skar) aşama ayırt edilir.

Miyokard enfarktüsü için oldukça tipik olan, 2. günden 5-8. güne kadar vücut ısısında orta derecede bir artıştır (37,5 ° C'ye kadar). 1. günden 7-10. güne kadar kanda nötrofilik lökositoz (μl başına 9000-12.000'e kadar), 2. günden 20-25. güne kadar ESR'de orta derecede bir hızlanma ve biyokimyasal spektrumda çeşitli değişiklikler gözlenir. kan. Kardiyoloji kliniklerinde miyokard enfarktüsü tanısı, kreatin fosfokinaz, laktat dehidrojenaz ve izoenzimlerinin düzeyi değerlendirilerek de doğrulanabilir.

Miyokard enfarktüsü komplikasyonları nedeniyle tehlikelidir; en tipik olanları kardiyojenik şok ve kalp aritmileridir. Miyokard enfarktüsü sırasındaki şokun, hem dayanılmaz ağrı hem de merkezi sinir sistemi hücrelerinin aşırı uyarılmasından ve komşu bölgelerin nekroz ve ödem alanının varlığına bağlı olarak miyokard kontraktilitesindeki azalmadan kaynaklandığı tespit edilmiştir. Kardiyojenik şokun ana özelliği hayati organlardaki mikro dolaşımın bozulmasıdır: beyin, kalp, böbrekler, karaciğer.

Yüzlerce akut miyokard enfarktüsü vakasının analizine dayanarak sistolik hipotansiyonun 100 mm Hg'nin altında olduğu tespit edildi. Sanat. 4 saatten fazla bir süre boyunca hastalığın prognozunu keskin bir şekilde kötüleştirir. Miyokard enfarktüsünün ciddi bir komplikasyonu, sol ventriküler zayıflığa bağlı pulmoner ödemdir. Akciğer ödeminin erken belirtileri; akciğerlerde artan solgunluk, siyanoz, hırıltı ve ardından köpüren nefes alma, ağızdan köpüklü sıvı çıkmasıdır.

Şiddetli kardiyak aritmiler, tüm miyokard enfarktüsü vakalarının% 40'ında veya daha fazlasında meydana gelir; bunlar, kardiyak iletim sisteminin nekrozu veya ödeminin yanı sıra ekstrakardiyak sinir ve humoral düzenlemenin bozulmasından ("semptomatik fırtına") kaynaklanır. Ekstrasistol genellikle gözlenir, atriyal fibrilasyon veya çarpıntı atakları olabilir; çeşitli iletim bozuklukları. En tehlikeli semptomlar grup ve erken ventriküler ekstrasistollerdir. Aritmilerin ayrıntılı tanısı ancak elektrokardiyografi yardımıyla mümkündür. Tüm miyokard enfarktüsü vakalarının% 20'sinde,% 8-10 - ventriküler fibrilasyonda kalp durması (asistol) görülür. Tüm vakaların% 12-20'sinde tromboembolik komplikasyonlar görülür - akciğer, böbrek ve beyin enfarktları.

Bu patolojiye, kalbin koroner arterlerinin tıkanması sonucu miyokardiyuma kan akışının azalması veya durması neden olur. Vakaların büyük çoğunluğunda bunun nedeni, genel aterosklerozun özel bir türü olan koroner arterlerdeki stenozlu aterosklerozdur. İskemik kalp hastalığına çok daha az sıklıkla kalp yaralanmaları, metabolik bozukluklar ve koroner tromboembolizm neden olur. Kural olarak ateroskleroz, büyük, subepikardiyal yerleşimli koroner arterlerin proksimal kısımlarını etkiler. Bu durumda, lezyon doğası gereği segmentaldir ve tıkanıklık bölgesinin distalindedir, vasküler yatak tatmin edici veya iyi açıklığı korur. Koroner perfüzyonun azalması miyokardda doku asidozuna yol açarak anjinal sendroma neden olur. İskemik kardiyoskleroz geliştikçe miyokardiyal kontraktilite azalır ve kalp kasının oksijen ihtiyacı keskin bir şekilde artar. Fiziksel egzersiz toleransı azalır. Na+ - K+ pompasının arızalanması Ca2+ aktivitesinin artmasına, repolarizasyonun bozulmasına, miyokardın elektriksel heterojenliğine ve bunun sonucunda çeşitli ritim bozukluklarına yol açar. Koroner arterin yetersiz kollateral dolaşımla tamamen tıkanmasıyla, kalp kasının bir kısmının pompalama fonksiyonundan kapatılması sonucu akut miyokard enfarktüsü (AMI) oluşur. Kapsamlı transmural enfarktüsler kardiyojenik şoka, kalp kası yırtılmasına, ventriküler fibrilasyona ve bunun sonucunda hızlı ani ölüme neden olur. Bazı durumlarda stabil anjina, enfarktüs öncesi veya kararsız anjina adı verilen aşamadan AMI'ye geçer.

Koroner Kalp Hastalığı Kliniği

Hastalığın ana klinik semptomu anjinadır. Diğer durumlarda nefes darlığı hakimdir. Anginal ağrı atak şeklinde ortaya çıkar ve sternumun arkasında, daha az sıklıkla epigastrik bölgede lokalize olur. Ağrı fiziksel aktivite ile ortaya çıkar, 3-5 dakika sürer ve dinlenmeyle geçer. Nitrogliserin alarak hızlı bir ağrı giderme ile karakterizedir. Ağrının üst ekstremitelere, sol kürek kemiğine ve boyuna yayılması tipiktir. Dinlenme sırasında göğüs ağrısının ortaya çıkması, koroner arter hastalığının seyrinin kötüleştiğini gösterir, çünkü bu, yalnızca kan akış hızındaki hafif bir yavaşlamanın bir sonucu olarak miyokardiyal oksijen eksikliğinin bir sonucu olabilir. Komplike olmayan iskemik kalp hastalığında fiziksel tablo kötüdür. Stabil anjina arka planına karşı, daha ciddi bir koroner kalp hastalığı formu gelişebilir - kararsız anjina. Alışılmış anjinin keskin bir şekilde alevlenmesi, anjinal atakların uzaması ve nitrogliserine karşı daha fazla direnç ile kendini gösterir. Bu tür anjina, sonucunda AMI'ye yol açabilir. AMI'nin klinik belirtileri miyokardiyal hasarın derecesine bağlıdır. Ancak en tipik olanları nitrogliserinle geçmeyen akut, uzun süreli göğüs ağrısı, aritmiler, hemodinamide düşüş ve kalp yetmezliği semptomlarıdır (kardiyojenik şok). Patolojik III tonunun ortaya çıkması, kaba sistolik üfürüm, papiller kas fonksiyon bozukluğunu veya kordaların mitral kapak broşüründen ayrıldığını gösterir. Nadir durumlarda üfürümün nedeni interventriküler septumun yırtılması olabilir.

Koroner kalp hastalığının teşhisi

İskemik kalp hastalığının en erken belirtisi, ekokardiyografide miyokardın diyastolik gevşeme fazının uzamasıdır. Stabil anjina ile EKG çeşitli ritim ve iletim bozukluklarını ortaya çıkarabilir. Çoğu hastada istirahatte dikkat çekici olmayan bir EKG vardır. Bu nedenle İKH tablosu ancak günlük elektrokardiyografik izleme ile ortaya çıkar. Yük koşulları altında (bisiklet ergometrisi, sol atriyumun artan transözofageal elektriksel stimülasyonu), koroner rezervde bir azalma not edilir: standart derivasyonlarda S-T aralığında en az 1 mm, göğüs derivasyonlarında 2 mm'den fazla bir artış. Kararsız anjina hastalarında EKG'de istirahatte de benzer değişiklikler tespit edilir. Ancak çok daha kaba bir şekilde ifade edilirler (fokal iskemi). Transmural AMI durumunda enfarktüs bölgesine karşılık gelen derivasyonlarda derin bir Q dalgası tespit edilir. Transmural AMI'ye ayrıca R dalgasında tamamen kayboluncaya kadar (QT kompleksi) önemli bir azalma eşlik eder.

Koroner tıkanıklıkların topikal tanısının en tipik yöntemi seçici koroner anjiyografidir. Etkilenen arterleri, daralma derecesini ve kollateral dolaşımın doğasını tanımlar. Bütün bunlar patolojinin ilerleyişini tahmin etmemizi ve buna göre cerrahi tedavi için hastaları seçmemizi sağlar.
4 derece koroner arter stenozu vardır:
I - damarın lümeninin orta derecede daralması (% 50'ye kadar);
II - belirgin daralma (%50'den %75'e);
III - keskin daralma (%75'ten %90'a);
IV - damarın tamamen tıkanması.
Sol ventrikülografi miyokardiyal hipokinezi alanlarını ortaya çıkarır ve ameliyat endikasyonlarını belirlerken kapsamlı bir değerlendirme için gereklidir. İşleyen miyokardda biriken 201T1'e dayanan radyonüklid teşhisi, skarlaşmış miyokardın lokalizasyonunu ve boyutunu belirlemeyi mümkün kılar. AMI durumunda, hastalığın gelişmesinden sonraki ilk 24-28 saat içinde miyokardın nekrotik bölgelerinde biriken ve burada artan radyoaktivite odağını (“sıcak nokta”) oluşturan “tT'lerin” kullanılması mantıklıdır. AMI, artan enzimatik aktivite göstergeleri (AST, ALT, CPK) tanısal değere sahiptir , kardiyak LDH), kandaki lökositozda artış.Vektörkardiyografi oldukça yüksek bir bilgi içeriğine sahiptir.

Koroner kalp hastalığı (KKH)– Kalp kasına kan akışının olmaması veya durması (iskemi) nedeniyle miyokardda organik ve fonksiyonel hasar. İKH, akut (miyokard enfarktüsü, kalp durması) ve kronik (anjina pektoris, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, kalp yetmezliği) durumlarda kendini gösterebilir. İHD'nin klinik belirtileri hastalığın spesifik formuna göre belirlenir. İKH, çalışma çağındaki insanlar da dahil olmak üzere dünyada ani ölümün en yaygın nedenidir.

ICD-10

I20-I25

Genel bilgi

Genel olarak modern kardiyoloji ve tıbbın ciddi bir sorunudur. Rusya'da her yıl İHD'nin çeşitli biçimlerinin neden olduğu yaklaşık 700 bin ölüm kaydediliyor, dünyada İHD'den ölüm oranı yaklaşık% 70'tir. Koroner kalp hastalığı çoğunlukla aktif yaştaki (55 ila 64 yaş arası) erkekleri etkiler ve sakatlığa veya ani ölüme neden olur.

Koroner kalp hastalığının gelişimi, kalp kasının kan temini ihtiyacı ile gerçek koroner kan akışı arasındaki dengesizliğe dayanmaktadır. Bu dengesizlik, miyokardın kan temini ihtiyacının keskin bir şekilde artması, ancak bunun yetersiz uygulanması veya normal ihtiyaçla birlikte koroner dolaşımda keskin bir azalma nedeniyle gelişebilir. Miyokardiyal kan akımının eksikliği, özellikle koroner kan akışının azaldığı ve kalp kasının kan akışına olan ihtiyacının keskin bir şekilde arttığı durumlarda belirgindir. Kalbin dokularına yetersiz kan akışı, oksijen açlığı, çeşitli koroner kalp hastalığı formlarında kendini gösterir. İHD grubu, sonraki değişikliklerin eşlik ettiği akut gelişen ve kronik miyokard iskemisi durumlarını içerir: distrofi, nekroz, skleroz. Kardiyolojideki bu koşullar, diğer şeylerin yanı sıra, bağımsız nosolojik birimler olarak kabul edilir.

Nedenleri ve risk faktörleri

Klinik koroner arter hastalığı vakalarının büyük çoğunluğuna (%97-98), koroner arterlerin değişen şiddetteki aterosklerozu neden olur: aterosklerotik plak nedeniyle lümenin hafif daralmasından, damarın tamamen tıkanmasına kadar. %75 koroner darlık durumunda kalp kası hücreleri oksijen eksikliğine tepki verir ve hastalarda anjina pektoris gelişir.

İHD'nin diğer nedenleri, genellikle mevcut bir aterosklerotik lezyonun arka planında gelişen tromboembolizm veya koroner arterlerin spazmıdır. Kardiyospazm, koroner damarların tıkanmasını şiddetlendirir ve koroner kalp hastalığının belirtilerine neden olur.

İHD'nin ortaya çıkmasına katkıda bulunan faktörler şunlardır:

• hiperlipidemi

Ateroskleroz gelişimini teşvik eder ve koroner kalp hastalığı riskini 2-5 kat artırır. Koroner kalp hastalığı riski açısından en tehlikeli olanı hiperlipidemi tip IIa, IIb, III, IV'ün yanı sıra alfa lipoprotein içeriğindeki azalmadır.

Arteriyel hipertansiyon, koroner arter hastalığı gelişme olasılığını 2-6 kat artırır. Sistolik kan basıncı = 180 mmHg olan hastalarda. Sanat. ve daha yüksek düzeyde koroner kalp hastalığı, hipotansif hastalara ve normal kan basıncına sahip kişilere göre 8 kat daha sık görülür.

• sigara içmek

Çeşitli verilere göre sigara içmek koroner arter hastalığı görülme sıklığını 1,5-6 kat artırmaktadır. Günde 20-30 sigara içen 35-64 yaş arası erkeklerde koroner kalp hastalığından ölüm oranı, aynı yaş grubundaki sigara içmeyenlere göre 2 kat daha fazladır.

• fiziksel hareketsizlik ve obezite

Fiziksel olarak aktif olmayan kişilerin koroner arter hastalığına yakalanma olasılığı, aktif bir yaşam tarzı sürdüren kişilere göre 3 kat daha fazladır. Fiziksel hareketsizlik aşırı vücut ağırlığıyla birleştiğinde bu risk önemli ölçüde artar.

• bozulmuş karbonhidrat toleransı

• anjina pektoris (stres):

1. stabil (fonksiyonel sınıf I, II, III veya IV'ün belirlenmesiyle);
2. kararsız: yeni başlayan, ilerleyici, ameliyat sonrası erken veya enfarktüs sonrası anjina;

• spontan anjina (eşanlamlı, özel, varyant, vazospastik, Prinzmetal anjina)

3. Miyokard iskemisinin ağrısız şekli.

• geniş odaklı (transmural, Q-enfarktüsü);
• küçük odaklı (Q-enfarktüsü değil);

6. Kardiyak ileti ve ritim bozuklukları(biçim).

7. Kalp yetmezliği(form ve aşamalar).

Kardiyolojide, çeşitli koroner kalp hastalığı biçimlerini birleştiren “akut koroner sendrom” kavramı vardır: kararsız anjina, miyokard enfarktüsü (Q dalgalı ve dalgasız). Bazen iskemik kalp hastalığına bağlı ani koroner ölümler de bu gruba girmektedir.

İKH belirtileri

İHD'nin klinik belirtileri hastalığın spesifik formuna göre belirlenir (bkz. miyokard enfarktüsü, anjina pektoris). Genel olarak, koroner kalp hastalığının dalga benzeri bir seyri vardır: istikrarlı normal sağlık dönemleri, iskeminin alevlenme dönemleriyle dönüşümlü olarak gerçekleşir. Özellikle sessiz miyokard iskemisi olan hastaların yaklaşık 1/3'ü koroner arter hastalığının varlığını hiç hissetmez. Koroner kalp hastalığının ilerlemesi onlarca yıl içinde yavaş yavaş gelişebilir; aynı zamanda hastalığın formları ve dolayısıyla belirtileri de değişebilir.

İHD'nin yaygın belirtileri arasında fiziksel aktivite veya stresle ilişkili göğüs ağrısı, sırtta, kolda ve alt çenede ağrı; nefes darlığı, kalp atışında artış veya düzensizlik hissi; halsizlik, mide bulantısı, baş dönmesi, bilinç bulanıklığı ve bayılma, aşırı terleme. Çoğu zaman, İHD, alt ekstremitelerde ödem görünümü, şiddetli nefes darlığı ve hastayı zorla oturma pozisyonu almaya zorlayarak kronik kalp yetmezliğinin gelişim aşamasında zaten tespit edilir.

Koroner kalp hastalığının listelenen semptomları genellikle aynı anda ortaya çıkmaz, hastalığın belirli bir formuyla, belirli iskemi belirtilerinin baskınlığı gözlenir.

Koroner kalp hastalığında birincil kalp durmasının öncüleri göğüste rahatsızlık hissi, ölüm korkusu ve psiko-duygusal değişkenlik olabilir. Ani koroner ölüm durumunda hasta bilincini kaybeder, solunum durur, ana arterlerde (femoral, şah damarı) nabız olmaz, kalp sesleri duyulamaz, gözbebekleri genişler ve cilt soluk grimsi bir renk alır. Birincil kalp durması vakaları, özellikle hastane öncesi aşamada, koroner arter hastalığından kaynaklanan ölümlerin %60'ına kadarını oluşturur.

Komplikasyonlar

Kalp kasındaki hemodinamik bozukluklar ve iskemik hasarı, İKH'nin formlarını ve prognozunu belirleyen çok sayıda morfo-fonksiyonel değişikliğe neden olur. Miyokard iskemisinin sonucu aşağıdaki dekompansasyon mekanizmalarıdır:

• miyokard hücrelerinin - kardiyomiyositlerin enerji metabolizmasının yetersizliği;
• "sersemlemiş" ve "uyuyan" (veya kış uykusuna yatan) miyokard - doğası gereği geçici olan koroner arter hastalığı olan hastalarda sol ventrikülün bozulmuş kasılma formları;
• yaygın aterosklerotik ve fokal enfarktüs sonrası kardiyosklerozun gelişimi - işleyen kardiyomiyositlerin sayısında bir azalma ve bunların yerine bağ dokusunun gelişmesi;
• sistolik ve diyastolik miyokard fonksiyonlarının ihlali;
• miyokardın uyarılabilirlik, iletkenlik, otomatizm ve kasılma fonksiyonlarının bozulması.

Koroner arter hastalığında miyokardda listelenen morfo-fonksiyonel değişiklikler, koroner dolaşımda kalıcı bir azalmaya, yani kalp yetmezliğine yol açar.

Teşhis

Koroner arter hastalığının tanısı, kardiyologlar tarafından bir kardiyoloji hastanesinde veya dispanserde spesifik enstrümantal teknikler kullanılarak gerçekleştirilir. Hastayla görüşürken şikayetler ve koroner kalp hastalığına özgü semptomların varlığı açıklığa kavuşturulur. Muayenede ödem, ciltte siyanoz, kalpte üfürüm, ritim bozuklukları varlığı belirlenir.

Laboratuvar tanı testleri, kararsız anjina ve kalp krizi sırasında artan spesifik enzimlerin (kreatin fosfokinaz (ilk 4-8 ​​saatte), troponin-I (7-10. günlerde), troponin-T (10-14. günlerde) incelenmesini içerir. ), aminotransferaz , laktat dehidrojenaz, miyoglobin (ilk günde)). Bu hücre içi protein enzimleri, kardiyomiyositler yok edildiğinde kana salınır (rezorpsiyon-nekrotizan sendrom). Toplam kolesterol, düşük (aterojenik) ve yüksek (antiaterojenik) yoğunluklu lipoproteinler, trigliseritler, kan şekeri, ALT ve AST (spesifik olmayan sitoliz belirteçleri) düzeyine ilişkin bir çalışma da yürütülmektedir.

Koroner kalp hastalığı da dahil olmak üzere kalp hastalıklarını teşhis etmenin en önemli yöntemi, kalbin elektriksel aktivitesini kaydeden bir EKG'dir; bu, miyokardın normal işleyişindeki bozuklukları tespit etmeyi mümkün kılar. EchoCG, kalbin boyutunu, boşlukların ve kapakçıkların durumunu görselleştirmenize ve miyokard kontraktilitesini ve akustik gürültüyü değerlendirmenize olanak tanıyan bir kalp ultrason yöntemidir. Bazı durumlarda, koroner arter hastalığı durumunda stres ekokardiyografi yapılır - dozlanmış fiziksel aktivite kullanılarak ultrason teşhisi, miyokard iskemisinin kaydedilmesi.

Fonksiyonel stres testi koroner kalp hastalığının tanısında yaygın olarak kullanılmaktadır. İstirahat halinde bozuklukların henüz belirlenemediği koroner arter hastalığının erken evrelerini tanımlamak için kullanılırlar. Efor testleri olarak yürüme, merdiven çıkma, egzersiz makinelerinde (egzersiz bisikleti, koşu bandı) egzersiz, kalp fonksiyon göstergelerinin EKG kaydı eşliğinde kullanılmaktadır. Fonksiyonel testlerin bazı durumlarda sınırlı kullanılması, hastaların gerekli miktarda yükü gerçekleştirememesinden kaynaklanmaktadır.

Koroner arter hastalığının tedavisi

Koroner kalp hastalığının çeşitli klinik formlarına yönelik tedavi taktiklerinin kendine has özellikleri vardır. Bununla birlikte, koroner arter hastalığının tedavisinde kullanılan ana yönleri belirlemek mümkündür:

• ilaç dışı tedavi;
• ilaç tedavisi;
• miyokardın cerrahi revaskülarizasyonunu gerçekleştirmek (koroner arter bypass greftleme);
• Endovasküler tekniklerin kullanımı (koroner anjiyoplasti).

İlaç dışı tedavi, yaşam tarzını ve beslenmeyi düzeltmeye yönelik önlemleri içerir. Koroner arter hastalığının çeşitli belirtileri için, aktivite rejiminin sınırlandırılması endikedir, çünkü fiziksel aktivite sırasında miyokardiyal kan temini ve oksijen ihtiyacı artar. Kalp kasının bu ihtiyacının karşılanamaması aslında İHD belirtilerine neden olur. Bu nedenle herhangi bir koroner kalp hastalığında hastanın aktivite rejimi sınırlıdır ve rehabilitasyon sırasında kademeli olarak genişletilir.

Koroner arter hastalığına yönelik diyet, kalp kası üzerindeki yükü azaltmak için gıdayla birlikte su ve tuz alımının sınırlandırılmasını içerir. Aterosklerozun ilerlemesini yavaşlatmak ve obeziteyle mücadele etmek için az yağlı bir diyet de reçete edilir. Aşağıdaki besin grupları sınırlıdır ve mümkünse hariç tutulmuştur: hayvansal yağlar (tereyağı, domuz yağı, yağlı et), tütsülenmiş ve kızartılmış yiyecekler, hızla emilen karbonhidratlar (unlu mamuller, çikolata, kekler, şekerler). Normal kiloyu korumak için tüketilen enerji ile harcanan enerji arasında bir denge sağlamak gerekir. Kilo vermek gerekiyorsa, kişinin normal fiziksel aktivite sırasında günde yaklaşık 2000-2500 kC harcadığı dikkate alındığında, tüketilen ve harcanan enerji rezervleri arasındaki açığın günlük en az 300 kC olması gerekir.

İskemik kalp hastalığı için ilaç tedavisi “A-B-C” formülüne göre reçete edilir: antiplatelet ajanlar, β-blokerler ve kolesterol düşürücü ilaçlar. Kontrendikasyonların yokluğunda nitratlar, diüretikler, antiaritmik ilaçlar vb. Yazmak mümkündür. Koroner kalp hastalığı için ilaç tedavisinin etkisinin olmaması ve miyokard enfarktüsü tehdidi, sorunu çözmek için bir kalp cerrahına danışılmasının bir göstergesidir. cerrahi tedavinin.

Farmakolojik tedaviye direnç durumunda (örneğin, sınıf III ve IV stabil anjina pektoris ile) iskemik bölgeye kan akışını (revaskülarizasyon) yeniden sağlamak için miyokardın cerrahi revaskülarizasyonuna (koroner arter bypass grefti - CABG) başvurulur. . CABG yönteminin özü, aort ile kalbin etkilenen arteri arasında daralma veya tıkanma alanının altında otovenöz bir anastomoz oluşturmaktır. Bu, miyokardiyal iskemi bölgesine kan ileten bir bypass vasküler yatağı oluşturur. CABG operasyonları kardiyopulmoner bypass kullanılarak veya atan kalp üzerinde gerçekleştirilebilir. İskemik kalp hastalığına yönelik minimal invaziv cerrahi teknikler arasında perkütan translüminal koroner anjiyoplasti (PTCA) - stenotik bir damarın balonla "genişletilmesi" ve ardından damar lümenini kan akışı için yeterli tutan bir stent çerçevesinin implantasyonu yer alır.

Prognoz ve önleme

İskemik kalp hastalığının prognozunun belirlenmesi çeşitli faktörlerin birbiriyle ilişkisine bağlıdır. Koroner kalp hastalığı ve arteriyel hipertansiyon, ciddi lipit metabolizması bozuklukları ve diyabet kombinasyonunun prognoz üzerinde olumsuz etkisi vardır. Tedavi, İHD'nin istikrarlı ilerlemesini yalnızca yavaşlatabilir ancak gelişimini durduramaz.

İKH'nin en etkili önlenmesi, tehdit faktörlerinin olumsuz etkilerini azaltmaktır: alkol ve sigaradan kaçınmak, psiko-duygusal stres, optimal vücut ağırlığını korumak, egzersiz yapmak, kan basıncını kontrol etmek ve sağlıklı beslenme.

Yani kliniğe gittin. Bu sitede doktorların listesini, deneyimlerini ve ayrıca ziyaret için bir telefon numarasını bulabilirsiniz. Tavsiye alan ziyaretçilerin görüşlerini okumak iyi bir fikirdir. Herkes bir bilim insanının tavsiyesini almak ister. Gözden kaçmamak için kötü yorumlara dikkat edin. Her klinikteki hizmetlerin kalitesi, doktorların eğitim kalitesine ve ayrıca klinikte kurulu ekipmanın seviyesine bağlıdır. Her tıbbi kurum en yeni bölüm ekipmanlarıyla övünemez. Kliniğin en üst sınıftan bir profesöre veya başka bir uzmana sahip olup olmadığını öğrenmek iyi bir fikirdir.

“Yıla Sağlıkla Başlayın!” kampanyasının son haftası

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, dünyadaki ölümlerin önde gelen on nedeni arasında, koroner kalp hastalığı (KKH) ikinci sırada yer almaktadır - yılda yaklaşık iki buçuk milyon ölüm, felç ve diğer serebrovasküler hastalıklar ise 6. sırada yer almaktadır. yaklaşık bir buçuk milyona tekabül ediyor. Bir hastalığı önlemek, onu tedavi etmekten daha kolaydır!

St. Catherine Kliniği bu bölümü özellikle kalp hastalıklarına ayırmıştır. Bu bilgilerin sizin için ilginç ve yararlı olacağını umuyoruz, çünkü durumu ve sağlığınızın durumunu yalnızca sizin kontrol edebileceğinizi anlamak sizin için önemlidir! Sorunlarınıza kayıtsız kalmayın!

Hipertonik hastalık ( esansiyel arteriyel hipertansiyon) dünyadaki en yaygın hastalıktır. Dünyadaki her üç kişiden biri hipertansiftir. Hastalık, kan basıncında 140 ila 90 mmHg'nin üzerinde kalıcı bir artışla karakterizedir. Sanat. ve beyin, kalp, böbrekler ve retinanın fonksiyon bozuklukları ile kendini gösterir.

İnme, hipertansiyonun en yaygın ve ciddi komplikasyonlarından biridir ve akut serebrovasküler olay ve bozulmuş beyin fonksiyonuyla ilişkilidir.

Johann Sebastian Bach, Franklin Roosevelt, Walter Scott, Frederico Fellini, Lenin, Stalin, Andrei Mironov - bu felçten ölenlerin tam listesi değil.

Yaşlılarda kan basıncı seviyelerinde hafif bir artışın kabul edilebilir olduğuna dair bir yanlış kanı vardır. Ancak bu görüş yanlıştır. Basınçta 10 mm Hg'lik bir artış olsa bile. İnme riski 7 kat artıyor!

Hastalığın yaygınlığı göz önüne alındığında, 140/90 mm Hg'yi aşsa bile periyodik olarak tansiyonunuzu ölçmenizi öneririz. Asemptomatik olsa bile bir doktora görünün. Tanımlanan hipertansif hastalar buzdağının sadece görünen kısmıdır; hastaların çoğunluğu - yaklaşık üçte ikisi - bu korkunç hastalıktan muzdarip olduklarının farkında bile değiller.

Arteriyel hipertansiyon geliştirmeye yatkın bireyler vardır. Öncelikle bunlar aşırı miktarda sofra tuzu tüketen veya obez olan kişilerdir. Kalıtım da büyük bir rol oynar - ebeveynlerden biri bu hastalıktan muzdarip olsa bile, çocuklarda da arteriyel hipertansiyon gelişme şansı yüksektir.

Kan basıncınızın 140/90 mm Hg olduğunu tespit ederseniz ne yapmalısınız? veya daha yüksek? Öncelikle doktorunuza bu durumu hemen bildirmeniz veya St. Catherine Kardiyoloji Kliniği'ne başvurmanız gerekmektedir. Kan basıncını düşürmeye yardımcı olacak birkaç basit öneri de vardır:

1. DASH diyetini takip etmek. Sofra tuzu tüketimini günde 5 g ile sınırlayın. Kalsiyum, magnezyum ve mikro elementler içeren gıdaların günlük tüketimi (az yağlı süzme peynir, yoğurt, kepek, kuru kayısı, kuru üzüm, muz, deniz ürünleri). Bazı ürünlerin (tonik içecekler) kan basıncını düzeltici etkisi bilinmektedir - zayıf Hibiscus gül çayı, zayıf yeşil çay, taze sıkılmış pancar suyu veya kuş üzümü. Çok miktarda sıvıyı kötüye kullanmayın (günde 1-1,5 l'ye kadar).
2. Yeterli fiziksel aktivite. Bir motor ve eğitim faaliyeti rejimi gereklidir. Yalnızca kinetik antrenman türleri kabul edilebilir (aşırı çaba gerektirmeden). Önerilen antrenman süresi haftada en az 5 gün, günde en az 30 dakikadır. Düzenli egzersizin kan basıncını ortalama 3,5/3,2 mmHg azalttığını unutmayın.
3. Aşırı vücut ağırlığının azaltılması. Normal kilo-boy oranında bile çevresi erkeklerde 110 cm'yi, kadınlarda 88 cm'yi geçmemesi gereken bel ölçüsünü kontrol etmeyi unutmamak gerekir.Fazla vücut ağırlığını 5 kg azaltmak, kilo vermenizi sağlar kan basıncı ortalama 4,4 /3,6 mmHg
4. Sistematik kan basıncı takibi. Sabah uyandıktan hemen sonra, yataktan kalkmadan (sözde bazal kan basıncı) izlenmesi tavsiye edilir.

Katılan doktorunuz yine de antihipertansif ilaç tedavisini önerdiyse, hipertansiyon tedavisine yönelik modern fikirler günlük ilaç tedavisini gerektirdiğinden kesinlikle buna uymalısınız. Bugün bir kardiyoloğun cephaneliğinde uzun süreli kullanım için bile güvenli olan birçok ilaç bulunmaktadır. Katılan doktor, kan basıncını etkili ve güvenilir bir şekilde düşürecek ve felç veya miyokard enfarktüsü gibi ciddi komplikasyonların gelişmesini önleyecek en uygun ilaçları seçmeye çalışacaktır.

Koroner kalp hastalığı (KKH), kalp kasına yeterli miktarda kan gitmemesi veya başka bir deyişle iskemi nedeniyle oluşan kronik bir hastalıktır. Vakaların büyük çoğunluğunda (%97-98) İKH, kalp atardamarlarının aterosklerozunun bir sonucudur, yani ateroskleroz sırasında kalbin iç duvarlarında oluşan sözde aterosklerotik plaklar nedeniyle lümenlerinin daralmasıdır. arterler.

Bu durumda hastalığın seyri farklı olabilir ve bu nedenle İHD'nin birkaç ana klinik formu vardır. Bunlar anjina pektoris, miyokard enfarktüsü ve miyokard enfarktüsünün doğrudan bir sonucu olan enfarktüs sonrası kardiyosklerozdur. Hastalığın bu formları, hastalarda hem izole hem de kombinasyon halinde, çeşitli komplikasyon ve sonuçlarla birlikte ortaya çıkar. Bunlar arasında kalp yetmezliği, yani kalp kasının pompalama fonksiyonunda azalma, kalp ritmi bozuklukları veya aritmiler, aynı kalp yetmezliği ile dolu, bazen ani kalp durması ve diğer bazı komplikasyonlar yer alır.

Hastalığın bu çeşitli belirtileri, koroner kalp hastalığının tedavisinde kullanılan çok çeşitli terapötik ve önleyici tedbirleri belirler. Bugün iskemik kalp hastalığını doğrulamak için en doğru ve tanısal açıdan değerli yöntem koroner anjiyografi. Bu prosedür, kalbin kan damarlarının röntgen muayenesidir. Hastaların prognozu ve çalışma yeteneği, koroner kalp hastalığının alevlenme sıklığının yanı sıra, hastalığın komplikasyonlarından kaynaklanan kalbin (ve diğer organların) işlev bozukluğunun doğasına ve kalıcılığına bağlıdır.

Zamanında teşhis ve uygun tedavi, kalp-damar hastalıklarına direnmenin en kesin yoludur. Yedek hayat yok; bunu kurtarmanız gerekiyor!

Polonya-Amerikan Kalp Klinikleri

Polonya-Amerikan Kalp Klinikleri adında bir limited şirket, 2000 yılında Polonya ve ABD'den deneyimli kardiyologlar ve kalp cerrahları tarafından kuruldu. Ana hedefimiz modern Polonya-Amerikan Kalp Klinikleri ağları oluşturmaktır. Şu anda, Polonya-Amerikan Kalp Kliniklerinin Polonya'da, kardiyovasküler hastalıkların tanı ve tedavisi kapsamında son derece uzmanlaşmış tıbbi hizmetler sunan 20 şubesi bulunmaktadır.

Polonya-Amerikan Kalp Kliniklerinin tüm bölümleri, akut miyokard enfarktüsü de dahil olmak üzere çeşitli akut koroner sendromu olan hastalar için 24 saat hizmet vermektedir.

Başarımız Polonya'da kalp krizi nedeniyle ölüm oranını %30'dan %3'e düşürmektir.

2011 yılında Polonya-Amerikan Klinikleri, disiplinler arası kalp cerrahisi-kardiyoloji ekibinin yenilikçi ameliyatlar gerçekleştirebileceği hibrit bir ameliyathaneye sahip, Polonya'da yeni bir Kardiyovasküler Merkez kurdu. Kardiyovasküler Merkez, minimal invaziv kalp cerrahisi olan videoskop operasyon teknikleri konusunda uzmanlaşmıştır.

Polonya-Amerikan Kalp Klinikleri, Polonya'daki tıbbi tesislerde dünyanın her yerinden hasta kabul etme olanağına sahip olup, çok çeşitli tıbbi hizmetler sunmaktadır. Ayrıca hastalarımıza ambulansla Kliniklerimize özel tıbbi ulaşım ve Ustron Spa'da tıbbi tedavinin ardından tam rehabilitasyon olanağı sunuyoruz.

Polonya-Amerikan Kalp Kliniklerinde (PACS) tedavinin sonuçları ve etkinliği:

Polonya-Amerikan Kalp Kliniği tıbbi kurumlarında akut koroner sendromun (AKS) başlangıcından bir yıl sonra hastaların hayatta kalma oranı şöyledir:

ST segmentinin yükselmesiyle birlikte miyokard enfarktüsü durumunda, hasta için en tehlikeli olan (yani elektrokardiyogramın bir parçası) -% 88,9,

ST segment yükselmesi olmayan miyokard enfarktüsü durumunda - %90,6,

Kararsız angina durumunda -% 95,7.

Bu verileri PAX'ta ACS-2 kaydında (Avrupa Kalp Birliği verileri) toplanan Avrupa sonuçlarıyla karşılaştırırsak daha iyidirler:

ST segment yükselmesiz miyokard enfarktüsü PAX %88,9'a kıyasla %90,6 - Avrupa rakamı

Kararsız anjina PAX %95,7'ye kıyasla %94,7 - Avrupa rakamı.

Akut koroner sendromlu PAX hastalarının 3 yıllık hayatta kalma oranı, uluslararası GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) kayıt defterinde yer alan karşılaştırılabilir bir hasta grubuna göre yaklaşık %7 daha yüksektir. PAKS'a göre %87, GRACE kaydına göre ise %80.

Polonya-Amerikan kalp kliniklerinin benzersiz avantajları.

1. Teşhis, kardiyoloji, kalp cerrahisi ve damar cerrahisinin tek bir tıp merkezinde yoğunlaşması - müşteri için kardiyovasküler hastalıkların teşhis ve tedavisinin tek merkezde karmaşıklığı!

DANIŞMANLIKLAR VE İNVAZİVİ OLMAYAN MUAYENELER

• kardiyolojik, kalp cerrahisi ve damar cerrahisi konsültasyonları
• invaziv olmayan muayeneler: Dinlenme ve egzersiz sonrası EKG, kalp ultrasonu, Holter,
• Stimülatörlerin ve kardiyoverter-defibrilatörlerin kontrolü ve programlanması

TIBBİ GÖRÜNTÜLEME

· CT tarama

Manyetik rezonans

İYİLEŞME İŞLEMLERİ

Kor pulmonale ayırıcı tanısı.

Kor pulmonale varlığının, kalpte sklerotik değişiklik olasılığının yüksek olduğu yaşlı hastalarda, özellikle de uzun yıllar boyunca balgam üretimi (kronik bronşit) ile birlikte öksürükten rahatsız olmaları durumunda ve bariz belirtiler varsa, tespit edilmesi özellikle önemlidir. Sağ ventrikül yetmezliğinin klinik belirtileri. Kan gazı bileşiminin belirlenmesi, kalp hastalığının temel nedeninin hangi ventrikül (sağ veya sol) olduğunu belirlemek gerekiyorsa en bilgilendiricidir; çünkü şiddetli arteriyel hipoksemi, hiperkapni ve asidoz, pulmoner ödem olmadığı sürece sol kalp yetmezliğinde nadiren ortaya çıkar. eş zamanlı olarak gelişir.

Pulmoner kalp hastalığı tanısının ek olarak doğrulanması, sağ ventrikülün genişlemesinin radyografik ve EKG belirtileri ile sağlanır. Bazen kor pulmonaleden şüpheleniliyorsa sağ kalp kateterizasyonu gerekir. Bu test yapıldığında tipik olarak pulmoner hipertansiyon, normal sol atriyum basıncı (pulmoner kama basıncı) ve sağ ventrikül yetmezliğinin klasik hemodinamik belirtileri ortaya çıkar.

Sağ ventrikülün genişlemesi, sternumun sol kenarı boyunca bir kalp impulsunun varlığı ve hipertrofik ventrikülden kaynaklanan dördüncü bir kalp sesi ile karakterize edilir. Sternum yakınındaki ikinci sol interkostal boşlukta kalp impulsunun tespit edildiği, aynı bölgede ikinci kalp sesinin alışılmadık derecede yüksek 2. bileşeninin duyulduğu ve bazen pulmoner üfürüm varlığında eşlik eden pulmoner hipertansiyondan şüphelenilir. valf yetersizliği. Sağ ventrikül yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte, bu belirtilere sıklıkla ek bir kalp sesi eşlik eder ve bu da sağ ventrikülün dörtnala ritminin ortaya çıkmasına neden olur. Hidrotoraks, açık sağ ventrikül yetmezliğinin başlangıcından sonra bile nadiren ortaya çıkar. Atriyal fibrilasyon veya çarpıntı gibi kalıcı aritmiler de nadirdir, ancak geçici aritmiler genellikle mekanik hiperventilasyona bağlı olarak solunum alkalozunun meydana geldiği şiddetli hipoksi vakalarında ortaya çıkar. Kor pulmonale için elektrokardiyografinin tanısal değeri akciğerlerdeki değişikliklerin ciddiyetine ve ventilasyon bozukluklarına bağlıdır (Tablo 191-3). Bu, pulmoner vasküler hastalık veya interstisyel doku hasarı vakalarında (özellikle bunlara solunum yolu hastalıklarının alevlenmesinin eşlik etmediği durumlarda) veya normal akciğerlerde alveolar hipoventilasyon vakalarında en değerlidir. Aksine, kronik bronşit ve amfizeme sekonder gelişen kor pulmonale, akciğerlerde havalanma artışı, pulmoner hipertansiyonun epizodik yapısı ve sağ ventriküler aşırı yüklenmede sağ ventrikül hipertrofisinin tanısal belirtileri nadirdir. Kronik bronşit ve amfizem nedeniyle sağ ventrikülün genişlemesi oldukça belirgin olsa bile, üst solunum yolu enfeksiyonu sırasındaki alevlenmeler sırasında olduğu gibi, kalbin dönmesi ve yer değiştirmesi, kalp atış hızının artması ve kalp atış hızının artması nedeniyle EKG işaretleri sonuçsuz kalabilir. elektrotlar ile kalbin yüzeyi arasındaki mesafe ve genişlemiş kalpte dilatasyonun hipertrofiye üstünlüğü. Böylece otopside sağ ventrikül hipertrofisi ortaya çıkan kronik bronşit ve amfizemli hastaların %30'unda sağ ventrikül büyümesi tanısı güvenilir bir şekilde konulabilmektedir. kronik bronşit ve amfizem dışındaki akciğer patolojilerinden kaynaklanan kor pulmonale. Bunu akılda tutarak, kronik bronşit ve amfizemli bir hastada sağ ventrikül hipertrofisi için aşağıdaki kriterler daha güvenilir görünmektedir: S1Q3 tipi, kalbin elektrik ekseninin 110°'den fazla sapması, S1, S2, S3 tipi, R V6 derivasyonunda /S oranı Tablo 191-3. Kronik pulmoner kalp hastalığının EKG belirtileri

1. Kronik obstrüktif akciğer hastalıkları (muhtemel, ancak sağ ventrikül genişlemesinin tanısal belirtileri değil)" a) "P-pulmonale" (II, III, aVF'de) b) kalp ekseninin sağa 110'dan fazla sapması ° c) R/S oranı c V6 >>>

Kiev Şehir Kalp Merkezi

Pavel Glebov | 21.12.2014

Eşim yabancı, onun isteği üzerine bir itiraz yazıyorum:

Kalp ameliyatına ihtiyacı olan herkes Kalp Enstitüsüne gidin.

Ülkenizde gurur duyabileceğiniz bir şey var ve her şeyin profesyonelce yapılacağından emin olabilirsiniz, ayrıca mükemmel koşullar ve ekipmanlara da sahipsiniz. Üstelik Batı klinikleriyle karşılaştırıldığında bütçe dostudur. Her şeyin karşılaştırma yoluyla öğrenildiği açıktır, ancak yine de bu bir kalp ameliyatıdır, apandisit değil ve sarf malzemeleri a priori ucuz olamaz.

Modern ve akıllı bir lider ve en önemlisi, büyük C ile başlayan bir Kalp Cerrahı olan Boris Todurov'a özel teşekkürler

Kalinichenko S.A. | 07/22/2014

"Kalp Kliniği" - Yekaterinburg'daki kalp merkezi

Faaliyetleri hakkında kapsamlı bilgi sağlayan hclinic.ru/.

İnsan sağlığı her yıl zayıflıyor ve 35 yaşından sonra kalp-damar hastalıklarına yakalanma riski sürekli artıyor. Kalbin zamanında incelenmesi, olası bir patolojinin tespit edilmesine ve ardından onu etkisiz hale getirmek için önlemler alınmasına olanak tanır.

Yekaterinburg'daki Kardiyoloji, asıl amacı hastalardaki kardiyovasküler hastalıkları tanımlamak olan birkaç büyük tıp merkezi tarafından temsil edilmektedir. Benzer merkezler arasında, çalışmalarında daha güvenilir bilgi elde etmek için en son teknolojileri ve teşhis yöntemlerini kullanan Kardiyak Merkezi “Kalp Kliniği” bulunmaktadır. Hastanın ileri tedavisinin etkinliği, kalp tanısı sonucunda elde edilen verilerin kalitesine bağlıdır. “Kalp kliniğinde” niteliksel inceleme için aşağıdakiler kullanılır: biyokimyasal kan testi, kalbin bilgisayarlı tomografisi. kalbin ultrasonu. Kardiyoloji merkezinin her bir bölümü hakkında detaylı bilgiye web sitesinden ulaşabilirsiniz.

Bilgisayarlı tomografiyi ayrı ayrı vurgulamakta fayda var. “Kalp kliniği” tüm Sverdlovsk bölgesindeki en modern cihaza sahiptir. Onun yardımıyla en doğru tanıyı alabilir ve damarlardaki en küçük değişiklikleri görebilirsiniz. Elde edilen sonuçların yüksek kalitesi sayesinde, sonuçta en uygun tedavi yöntemini seçmek mümkündür.

Hclinic.ru/, kardiyolog randevuları, bilgisayarlı tomografi taramaları, ultrason, kapsamlı muayene, laboratuvar testleri ve hastalar için rehabilitasyon programlarını içeren hizmetlerin tam listesini sağlar. Kaba bir genel bakış için bu bilgi önemlidir, ancak öncelikle uygun muayene türünü seçmek için bir doktora gitmeniz gerekir. Ayrıca kardiyocenter web sitesi üzerinden de randevu alabilirsiniz.

Unutulmaması gereken en önemli şey, bir kişinin yalnızca bir sağlığı olduğudur! Ve sürekli olarak onunla ilgilenmeniz ve periyodik olarak kontrol etmeniz gerekiyor.

Phthisiopulmoner hastalarda pulmoner kalp hastalığının kliniği ve tedavisi

AK Ivanov, K.G. Tyarasova

Solunum sistemi tüberkülozu olan hastalarda kor pulmonale (CP) sorunu günümüzde büyük ilgi görmektedir, ancak 1819'da R. Laennec tüberküloz ve pulmoner amfizemden ölen bir kadında sağ ventrikülde keskin hipertrofi ve dilatasyon tespit etmiştir. Şiddetli solunum yetmezliği semptomları ile. Son yıllarda solunum yolu tüberkülozunda ilaçlara bağlı mortalitenin artması, tüberkülozun morbidite yapısında yaygın ve ilerleyici formlarının artmasına ve buna bağlı olarak gelişen kronik tüberkülozlu hasta sayısının artmasına da bağlıdır. Mikobakteriyel suşların çoklu ilaç direnci.

V.P. tarafından önerilen tanım, uyuşturucularla ilgili fikirlerle en tutarlı olanıdır. Silvestrov (1991), buna göre “ilaçlarla, bronkopulmoner aparat hastalıklarının bir sonucu olarak gelişen ve son aşamada geri dönüşü olmayan morfolojik değişiklikler olarak kendini gösteren hemodinamik bozuklukların (öncelikle sekonder pulmoner hipertansiyon) tüm kompleksini anlamalıyız. ilerleyici dolaşım yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte kalbin sağ ventrikülü.

Klinik kor pulmonale B.E. sınıflandırmasını kullanıyor. Votchala (1964) (Tablo 1). Solunum yolu tüberkülozu olan hastalarda ilaçların patogenezi alanındaki modern araştırmalar açısından bakıldığında, damar yatağı, bronş ağacı, lenfatik damarlar ve temas yolları yoluyla yayılan benzersiz patogenetik gelişim mekanizmalarıyla akciğer tüberkülozunun, akciğer tüberkülozunun Bu sınıflandırmanın çeşitli bölümlerinde sunulmuştur. Temel hala sürecin zamansal özelliği olmaya devam ediyor ve pulmoner tüberküloz, kural olarak kronik LS'ye yol açıyor; LS'nin subakut oluşumu, akut spesifik süreçlerde (miliyer tüberküloz, kazeöz pnömoni) daha az sıklıkla belirlenir. Akciğer tüberkülozunun bir komplikasyonu olarak spontan pnömotoraks (zamanla hızlı gelişmesi nedeniyle) akut akciğer tüberkülozunun gelişmesine yol açabilir.

LS patogenezindeki ana mekanizma pulmoner hipertansiyondur (PH). Pulmoner dolaşımdaki (PCC) basıncın normal değerleri (sistolik 30 mm Hg, diyastolik 8-9 mm Hg) aşması durumunda arttığı kabul edilir.

Kronik spesifik olmayan akciğer hastalıklarında (CNLD) pulmoner hipertansiyonun sınıflandırılması N.G. Paleeva (1990), B.E.'nin sınıflandırmasını tamamlar. Votchala ve ilaçların erken teşhisinde önemli ölçüde yardımcı olur.

Pulmoner hipertansiyonun I. evresinde (geçici), fiziksel aktivite, akciğerlerdeki iltihaplanma sürecinin alevlenmesi veya bronş tıkanıklığının artması sırasında pulmoner arter basıncında bir artış meydana gelir.

Evre II (stabil), istirahatte ve bronkopulmoner patolojide alevlenme olmaksızın PH ile karakterizedir. PH'nin bu iki aşaması ilaç telafisi durumuna karşılık gelir.

Evre III PH, dolaşım yetmezliğinin eşlik ettiği kalıcı PH ile karakterizedir.

Pulmoner Kalp Kliniği

İlacın klinik tablosu, solunum yolu tüberkülozunun neden olduğu semptomların yanı sıra akciğer ve kalp yetmezliği belirtilerinden oluşur.

Kompanse kor pulmonale

Kompanse kor pulmonale'nin klinik tablosu, stabil pulmoner hipertansiyon aşamasında mevcut olan belirtileri içerir. Ancak uzmanlara göre bazı semptomlar halihazırda geçici PH aşamasında olan hastalarda mevcut olabilir. Ana tanı kriteri, halihazırda geçici PH'si olan hastalarda toleransın değiştiği fiziksel aktivitedir.

Geçici PH hastalarında belirgin fiziksel eforla ve stabil PH aşamasında hafif eforla ortaya çıkan dispne. Nefes darlığının şiddeti gıda alımına, hava şartlarına, soğumaya ve özellikle öksürüğün varlığına bağlıdır. Nefes darlığı hissi genellikle arteriyel hipoksemi veya hiperkapniyle veya pulmoner arterdeki basınç seviyesiyle orantılı değildir. Yükte kademeli bir artışla ölçülen fiziksel emek, artan nefes darlığına neden olmayabilir. Aynı zamanda, ventilasyon hacminde hızlı bir artış gerektiren herhangi bir strese, nefes darlığında da önemli bir artış eşlik eder. Birçok hasta, nefes darlığı şikayeti olmaksızın, bilinçsizce fiziksel aktiviteyi kısıtlamaktadır. Bu durumlarda, egzersiz toleransını belirlemek için hastayla hedefe yönelik bir görüşme yapılması gerekir.

Hastalar yatay vücut pozisyonunu tercih ederler. Bu durumda diyafram intratorasik hemodinamide daha büyük rol alır ve bu da nefes alma sürecini kolaylaştırır.

Tipik bir klinik özelliği olmayan kalp bölgesinde ağrı (pulmoner anjina pektoris Katcha). Ağrı esas olarak fiziksel efor sırasında ortaya çıkar. Nitrogliserin bu durumda etkisizdir ancak aminofilin yardımcı olur. Ayrıca hastalar fiziksel aktivite sırasında kalpte çarpıntı ve “kesintiler” de hissederler. Ancak bunlarda EKG aritmi belirtileri bulunmaz. Bu kardiyak semptom kompleksi birkaç nedenden dolayı açıklanmaktadır: miyokard hipoksisi, miyokardda enfeksiyöz-toksik hasar ve bazı durumlarda pulmoner reflekstir.

Hastanın objektif muayenesi siyanozu ortaya çıkarır. Fiziksel aktivite sırasında siyanozun şiddeti vurgulanmaktadır. Telafi aşamasında siyanoz zengin, koyu topraksı, “sıcak” (sıcak eller). İlaç kullanan hastalarda mavilik solunum yetmezliğinden kaynaklanır ve kan oksijen satürasyonu azaldığında, hipoksemi %85'in altında olduğunda ortaya çıkar. Stabil PH aşamasında, dilin siyanozunun belirgin olduğu, konjonktival damarların sayısındaki genişleme ve artış nedeniyle "tavşan (veya kurbağa) amfizematik gözler" olarak adlandırılan ifadelerin ifade edildiği belirtilmelidir.

Göğüs, amfizemin karakteristik değişiklikleriyle karakterize edilir (epigastrik açıda artış, ön-arka boyutta artış, vb.). Supraklaviküler fossa keskin bir şekilde şişer ve pnömosklerotik değişiklikler ve plevral adezyonlar nedeniyle daha sıklıkla batar. Perküsyon üzerine kutu şeklinde bir perküsyon sesi belirlenir; oskültasyonda: zayıflamış veziküler solunum, sıklıkla kuru raller. Hafif fiziksel aktivite sonrasında tespit edilmesi daha kolay olan, küçük bronşlardaki sessiz “gıcırtı” sesine önem verilmektedir.

Geçici PH aşamasında, özellikle “yatma” pozisyonunda kalp sesleri boğuklaşır. Pulmoner arter üzerindeki ikinci tonun güçlenmesi nadiren duyulabilir (akciğerlerin şişmesi nedeniyle). Çoğunlukla palpasyonla, nadiren gözle, epigastrik bölgede sağ ventrikülün nabzı not edilebilir, ksifoid işlemin altında sola ve yukarıya doğru palpe edilebilir.

Plöroperikardiyal adezyonlar ve ciddi amfizem vakalarında kalp göğüs ön duvarından “çıkarılır”.

Bazı hastalarda, istirahat halinde bile kalp atış hızının hafif bir artış eğilimi vardır - dakikada 78-84 atım.

Stabil PH aşamasında çoğu durumda epigastrik bölgedeki nabız görsel olarak belirlenir. Suprapulmoner arterin ikinci tonunun vurgusu nadiren görülür. I.B. Lichtsier (1976), LS'li hastaların yaklaşık yarısında meydana gelen bir oskültasyon fenomenini tanımlamaktadır - ilk tonda bir artış ve genellikle triküspit kapağın oskültasyon bölgesinde ilk çırpma sesi. Pulmoner arterin göğüs duvarından uzaklığı, sağ ventrikül hipertrofisi sırasında kalbin saat yönünde dönmesinden kaynaklanır. Bu aynı zamanda triküspit kapağın üzerindeki yüksek ilk sesi de açıklayabilir. Bu aşamadaki hastaların çoğunda taşikardi vardır ve istirahatte dakikada 84-90 atışa ulaşır. Bazen, pulmoner arterin dinlenme yerinde yumuşak, üflemeli bir diyastolik üfürüm tespit edilebilir - pulmoner arter kapaklarının göreceli yetersizliği ile diyastolik yetersizliğin neden olduğu Grahamstill üfürüm.

Dekompanse kor pulmonale

Bu, hipertrofik sağ ventrikülün akış hızını kendisine venöz kan akışı miktarına uygun bir seviyede tutamamasıdır.

Dekompanse LS çeşitli klinik seyir seçenekleriyle karakterize edilir:

1. Başlıca belirtileri nefes darlığı, boğulma, siyanoz, akciğerlerde hırıltı ve öksürük olan solunum.

2. Serebral, kronik hipoksi ve hiperkapninin bir sonucu olarak serebral damarların geçirgenliği arttığında, küçük perivasküler kanamalar, beyin ödemi oluştuğunda ve ensefalopati geliştiğinde (S. Todorov ve S. Georgiev, 1972). Bu, artan heyecanlanma, saldırganlık, psikoza kadar coşku ile kendini gösterir; ve bunun tersi de geçerlidir - depresyon, uyuşukluk, uyuşukluk, ilgisizlik: baş dönmesi, sabahları kalıcı ve yoğun baş ağrıları. Ağır vakalarda bilinç kaybı ve kasılmalar yaşanabilir. İlaçların şiddetli dekompansasyonu ile zekada bir azalma kaydedildi. Bu serebral bozukluklar, başka bir kökene sahip (ilaçlara bağlı olmayan) kalp dekompansasyonunda aynı ölçüde ve aynı sıklıkta görülmez.

3. Anginöz, “pulmoner angina pektoris” şeklinde ortaya çıkan. Hastalar, istirahat halindeyken bile, sol kol ve boyuna yönelik tipik ışınlama olmaksızın, bazen kalp bölgesinde şiddetli ve neredeyse her zaman uzun süreli ağrıdan rahatsız olurlar. Pulmoner arterdeki hipertansif krizlerin prognostik olarak olumsuz olduğu düşünülmektedir. Bu durumda ağrı boğulma ile birleştirilir.

4. Epigastrik bölgede dayanılmaz ağrı, mide bulantısı, kusma, peptik ülser gelişimine kadar kendini gösteren karın varyantı. Bu bozukluklar mide mukozasının stabilitesini azaltan hipoksi ile ilişkilidir, hiperkapni ise hidroklorik asit sekresyonunu arttırır.

5. Şiddetli solgunluk, halsizlik, korku hissi, ekstremitelerde soğukluk, yüzde aşırı soğuk ter, kan basıncında düşüş, "ip benzeri" nabız, şiddetli taşikardi dönemleriyle birlikte kollaptoid. İlaçların klinik tablosuna kısa süreli kollaptoid durumların bile eklenmesinin prognostik olarak olumsuz bir işaret olduğu belirtilmektedir.

Dekompanse LS'de dolaşım yetmezliği ağırlıklı olarak sağ ventriküler tipte gelişir. Sistemik dolaşımda tıkanıklık belirlenir. Erken belirtilerden biri karaciğer büyümesi ve palpasyonda ağrıdır. Plesh'in pozitif semptomu önemlidir - avuç içi ile genişlemiş karaciğere basıldığında boyun damarlarının şişmesi. Uzun süreli öksürük sırasında boyun damarlarının şişmesi daha iyi tespit edilirken yüz morarması artar.

T.Ya. Ilyina ve ark. (1992), ilaçların yetersiz telafisi durumunda, şüpheli durumlarda, tüberkülozlu hastanın gövdesini aşağı doğru eğmesinden sonra nazolabial üçgen, çene ve kulaklardaki siyanozun tespit edilebileceğini belirtmiştir. Ayrıca yazarlar dekompanse LS'li hastalarda siyanoz ile telanjiektazi kombinasyonunu gözlemlediler.

Dekompanse LS'li bazı hastalarda ölümden birkaç gün önce cilt ve konjonktival kanamaların ortaya çıktığı tanımlanmıştır.

Periferik ödem ilaçların dekompansasyonunun önemli bir göstergesidir. İlk başta geçicidirler, günün sonuna doğru veya bronkopulmoner sürecin alevlenmesi sırasında ortaya çıkarlar, bu da ilaç dekompansasyonunun ilk aşamalarını gösterir. Daha sonra şişlik kalıcı hale gelir ve yaygınlaşır. Bununla birlikte, ilaçlarla komplike olan akciğer tüberkülozu hastalarında belirgin ödem sendromu neredeyse hiç görülmez. Hipoksemiye bağlı olarak böbrekler tarafından sodyum iyonlarının artan atılımı ve kan serumunun protein fraksiyonlarındaki değişikliklerle açıklanan "kuru dekompansasyonun" geliştiğine inanılmaktadır.

Dekompanse LS'li hastalarda göğüs ve akciğerlerin muayenesi, belirgin amfizem ve değişen derecelerde pnömoskleroza karşılık gelen değişiklikleri ortaya çıkarır. Bununla birlikte, belirgin plevral yapışıklıklar nedeniyle göğüs her zaman amfizematöz değildir. Hemen hemen tüm hastalarda, sessiz kuru rallere ek olarak, ince kabarcıklı ıslak raller de görülür. I.B. bunların bağımlı olduğuna inanıyordu. Lichtsier (1976), bronşiolitten kaynaklanan ancak bazı vakalarda total kalp yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte, akciğerlerdeki bazı konjesyonların rolü tamamen dışlanamamaktadır. Dinlenme sırasında solunum hızı dakikada 30-40'a kadar çıkar.

Pulmoner amfizeme rağmen, perküsyonla çoğu durumda kalbin genişlediği belirlenir, ancak her durumda değil. Amfizem durumunda kalbin “normal” sınırlarının oluşması zaten onun genişlediğini gösteriyor. Ancak vakaların %20-25'inde kalbin sınırlarının perküsyonla belirlenmesi oldukça zordur. Epigastrik bölgede sağ ventrikülün nabzı neredeyse her zaman görülebilir ve palpasyonla sağ ventrikül duvarından bir itme hissedilebilir. Apeksteki kalp sesleri boğuktur, bazen ilk ses çatallanır ve triküspit kapağın üzerinde ilk çırpma sesi duyulabilir. İkinci tonun pulmoner arter üzerindeki vurgusu, kompanse LS'ye göre daha sık duyulur. Grahamstill sesi duyulabilir. Taşikardi çok sabittir, aritmiler nadirdir. Kan basıncı sıklıkla düşüktür.

Kor pulmonale tanısı için laboratuvar ve enstrümantal yöntemler

Kompanse ilaç kullanan hastalarda hemogram göstergeleri altta yatan hastalığa, yani akciğerlerdeki tüberküloz sürecinin şekline ve evresine göre belirlenir.

Dekompanse ilaçları olan hastalarda, şiddetli hipoksiye bağlı olarak, artan kan viskozitesi nedeniyle telafi edici eritrositoz ve normal ESR değerleri (pulmoner sürecin alevlenmesiyle bile) mümkündür.

Elektrokardiyografi

Sağ ventriküler (RV) hipertrofinin kantitatif belirtileri şunlardır: VI. derivasyonda R/S oranı >= 1.0; V6 derivasyonunda R/S oranı<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 mm ve SV5-6 >= 7 mm, dişlerin toplamı RV1 + SV5-6 >= 10,5 mm (N.B. Zhuravleva, 1990). Şiddetli sağ ventriküler hipertrofi, RV1-2 ve SV5-6 dalgalarında kademeli olarak bir artışa neden olur ve bir qRV1 ve rSV6 kompleksinin (“R” - tipi değişiklikler) ortaya çıkmasına neden olabilir.

Sağ ventriküler hipertrofinin “S” tipinde, ekstremite derivasyonlarında I, II, III ve aVF'de derin terminal S dalgaları bulunurken, aVR'de terminal R dalgası önemli ölçüde artar ve ventriküler kompleksin ana dalgası haline gelebilir. .

Radyasyon teşhisi

Ekokardiyografi. Ekokardiyografiye (EchoCG) göre en bilgilendirici kriterler, pankreas duvarının kalınlığında bir artış (3,5 mm'den fazla), boşluğunun boyutunda bir artış (N = 1,5-2,3 cm), bir azalma olarak düşünülmelidir. ejeksiyon fraksiyonu ve vuruş indeksi.

Pankreas ejeksiyon fraksiyonunun değeri radyonüklid ventrikülografi yöntemi kullanılarak belirlenir. Egzersize yanıt olarak RV ejeksiyon fraksiyonu azalır ve azalmanın derecesi LH düzeyiyle ilişkilidir.

Son zamanlarda PH tanısında manyetik rezonans görüntülemenin kullanılma olasılığı kanıtlanmıştır. Ek olarak, pulmoner arterdeki basıncı belirlemek için (flebogram, reogram vb. ile) L. Burstin yöntemine dayanan ve gerekçelendirilmiş hesaplanmış yöntemler de vardır.

Sağ kalpte hipertrofi belirtileri ve pulmoner hipertansiyon belirtileri var. Sağ ventrikül genişlediğinde ön pozisyonda kalbin gölgesini değiştirmez, ancak lateral radyografide belirlenen retrosternal alanı azaltır. Önemli bir artışla pankreas sağ kontur boyunca kenar oluşturan hale gelir. Daha sonra sağ atriyumu yukarıya ve arkaya doğru iter, bu da lateral radyografide retrokardiyal boşluğun daralmasıyla görülür. Yu.V. Kulachkovsky (1981), pulmoner arterin genişlemiş konisinin, RV hipertrofisi kriterleri arasına "psödomitral" kalbi de dahil edeceğini düşünmektedir. PH belirtileri dikkate alınmalıdır:

1) kan damarlarının lümeninin merkezden çevreye doğru “kademeli” azalmasının ihlali - köklerin “ampütasyonu”;

2) pulmoner arter gövdesinin 15 mm'den fazla genişlemesi;

3) 1:1 oranının ihlali (ara arter: ara bronş).

Röntgen yönteminin bilgi içeriği Moore indeksi hesaplanarak arttırılabilir. Bu, pulmoner arter arkının çapının göğüs çapının yarısına oranıdır. Bu boyutlar diyaframın sağ kubbesi seviyesindeki direkt radyografilerle belirlenir. 16-18 yaş arası sağlıklı kişilerde indeks 28; 19-21 yaş - 28,5; 22-50 yaş - 30.

Endeksin artması pulmoner hipertansiyonu gösterir.

Kor pulmonale hastalarında dış solunum fonksiyonunun incelenmesi

Bozulmuş dış solunum fonksiyonu (ERF), ilaç oluşumunun temelidir. Solunum fonksiyon göstergelerindeki değişiklikler ilaçların ciddiyeti hakkında fikir verir. FVD'nin aşağıdaki özellikleri en bilgilendirici olarak kabul edilir:

toplam akciğer kapasitesi (TLC); akciğerlerin hayati kapasitesi (VC); rezidüel akciğer hacmi (RLV); fonksiyonel artık kapasite (FRC).

Akciğer tüberkülozu olan hastalarda pnömoskleroz ve plevral adezyonlar sonucu gelişen solunum fonksiyonlarında kısıtlayıcı tipte değişiklikler görülür. Bu, VC ve TEL'de bir azalmaya yol açar.

LS'nin telafi aşamasında olması durumunda: TLC, yapısında önemli bir bozulma ile azalır, VC'de bir azalma ve TBL'de bir artış, kısmi solunum yetmezliğinin varlığını yansıtır.

Dekompansasyon aşamasında: hayati kapasitede önemli bir azalma, toplam hacimde artış, “toplam” solunum yetmezliği belirtileri.

V.A. Yakovlev ve I.G. Kurenkova (1996), kompanse HP aşamasında bronş açıklığı göstergelerinin önemli olduğunu, HP'nin dekompansasyonu durumunda ise kan gazı bileşimi göstergelerinin önemli olduğunu belirtmiştir.

Solunum yolu tüberkülozu olan hastalarda kor pulmonale tedavisi

Tüberkülozlu hastalarda ilaçlara yönelik terapötik önlemler, bir dizi temel pozisyonu içeren karmaşık tedavidir:

1) altta yatan patolojinin tedavisi (tüberküloz);

2) ICC'de kan basıncının düşürülmesi ve ICC'de hemodinamiğin iyileştirilmesi;

3) bronş ağacının fonksiyonunun iyileştirilmesi;

4) kanın reolojik özellikleri üzerindeki etki;

5) hipoksik miyokard distrofisinin önlenmesi.

I. Altta yatan hastalığın tedavisi

Tüberküloz hastalarında ilaç tedavisi, sürece yeterli olan anti-tüberküloz tedavisidir.

Ancak bazı anti-tüberküloz ilaçlar (GINK, streptomisin, PAS grupları) kalbin değişen kas dokusunu olumsuz etkilediği gibi (rifampisin, pirazinamid, tioasetozon) kan pıhtılaşmasında mevcut gerilimi arttıran ek bir toksik faktör oluşturur. Bu nedenle tüberkülozlu hastalarda yeterli kemoterapi makul olmalı ve koruyucu unsurlar içermelidir. Bu nedenle, fraksiyonel ilaç dozları, aralıklı rejimler, gerekirse tüberkülostatik ilacın günlük dozunda hafif bir azalma ile kemoterapi rejiminin kullanılması tavsiye edilir.

II. ICC'deki basıncı azaltmayı amaçlayan terapi

ICC'deki basıncı azaltmayı amaçlayan terapi, kor pulmonale için terapötik önlemler kompleksinde son derece önemli bir yer tutar.

Bu amaçla çeşitli gruplardan ilaçlar kullanılmaktadır. Hastanın sistemik kan basıncını hesaba katmak zorunludur.

1. Arteriyovenöz tipteki vazodilatörler arasında ganglion blokerleri ve alfa-adrenerjik blokerler bulunur.

Ganglion blokerleri, sistemik dolaşımın venöz kısmında kan biriktirir. Akut ilaçlarda, ICB'deki basınçta keskin bir artışta ve yüksek veya normal (ancak düşük değil) sistemik kan basıncında kullanılması önerilir. Tercih edilen uygulama yolu, sistemik kan basıncının kontrolü altında intravenözdür:

a) Günde 3 defa kas içine %0,5-1 pentamin solüsyonu.

b) Gangleron 1.0-2.0 %1.5'lik solüsyon günde 3 defa kas içine.

c) Benzoheksonyum 0,1 2-3 kez ağızdan veya %2,5'lik çözelti 0,5-1,0 deri altından, kas içinden veya solunarak.

Ganglion blokerlerinin uzun süreli kullanımında yan etkiler göz ardı edilemez: ağız kuruluğu, atonik kabızlık, mesane atonisi, mide bulantısı, uyum bozukluğu.

Alfa adrenerjik blokerler:

a) Fentolamin hidroklorür 0.05 Yemeklerden sonra ağızdan 3-4 kez.

b) Ağız yoluyla reçete edilen Prazosin'in dozu kişiye özel seçilir, ilk dozu 0,5 mg'ı geçmemelidir. İlacın etkisi birkaç hafta sonra gelişir.

Ganglion blokerleri ve alfa-adrenerjik reseptör blokerlerinin kullanımı ortostatik kollaps olasılığını içerir.

2. Venöz tip vazodilatörler - nitratlar, Sidnopharm (Corvaton).

Tüberküloz ilaçları olan hastalarda uzun süreli nitrat kullanımı endikedir, çünkü özellikle uzun süreli kullanımda ICC'deki basıncı azaltmanın iyi bir etkisi olduğu kaydedilmiştir. Dekompanse ilaçları olan hastalarda nitratların ve kardiyak glikozitlerin kombine kullanımı haklıdır. İlaçlarla birlikte akciğer tüberkülozu olan hastalarda Sidnopharmayı alırken hemodinamik parametrelerde pozitif bir değişim (pulmoner arterdeki basınçta azalma, duvarda ve miyokard gerginliğinde azalma, trombosit agregasyonunda azalma) kaydedildi. Ayrıca hastalar ilacı iyi tolere eder. Ortalama günlük doz üç doz halinde 3 mg'dır.

3. Kalsiyum antagonistlerini (verapamil, nifedipin) içeren arteriyel tipte vazodilatörler. Arteriodilatatörler, sağ ventrikül için ICC'nin vasküler direnci olan kalbin "ard yükünü" azaltır. Bu gruptaki ilaçların pulmoner vazodilatör etkiye sahip olduğu deneysel olarak doğrulanmıştır. Aynı zamanda, kalsiyum antagonistleri trombosit agregasyonunu azaltır, miyokardiyal hipoksiye karşı direnci arttırır ve hafif bir antiinflamatuar etkiye sahiptir. Bu ilaçlar pulmoner ve sistemik arteriyel hipertansiyonun kombinasyonu durumunda uzun süreli kullanım için tercih edilir.

4. Diğer grupların vazodilatörleri. Rauwolfia preparatları kullanıldığında, rauwolfia'nın bronkospazma neden olabileceği göz önüne alındığında, en iyi etki aminofilin ile kombinasyon halinde gözlendi.

MCC T.Ya'daki basıncı azaltmak için. Ilyina (1992), antispazmodiklerin kullanılmasını önermektedir -% 2'lik bir papaverin çözeltisi veya intravenöz veya intramüsküler olarak% 2'lik bir no-shpa 2.0-4.0 ml çözeltisi ve ayrıca% 1'lik bir nikotinik asit çözeltisi 1.0 ml 1-2 kez. günde intramüsküler olarak veya 250.0 ml başına 500 mg askorbik asit - intravenöz olarak 5-6 ünite insülin ile% 5 glukoz çözeltisi.

5. Diüretik ilaçlar. Kronik zehirlenme ve pıhtılaşma sistemi bozuklukları olan akciğer tüberkülozu olan ilaçları olan hastalarda, kanın reolojik özellikleri önemli ölçüde değişir (DIC aşama 1 ve 2). Bu nedenle, diüretiklerin reçetesi ancak ek sıvının eklenmesiyle veya preterminal bir durumda semptomatik tedavi olarak mümkün hale gelir. İlaçları komplike eden dolaşım yetmezliği için diüretikler reçete edilir. Sağ ventrikül yetmezliğinin ilk belirtilerinde, orta derecede diüretik etkisi ve potasyum koruyucu etkisi olan aldosteron antagonistlerinin (aldokton, spironolakton, veroshpiron) kullanılması endikedir. Karbonik anhidraz inhibitörleri (diakarb, fonurit) ödemin önlenmesinde tedavi etmekten daha etkilidir. Saluretikler (hipotiazid, furosemid, brinaldix), balgamın kalınlaşmasına, mukosiliyer klirensin bozulmasına veya dehidrasyona bağlı pulmoner ventilasyonun bozulmasına neden olmamak için büyük dikkatle kullanılır.

6. Anjiyotensin-plevral enzim (ACE) sentezinin inhibitörleri: kaptopril, enalapril.

ACE inhibitörlerinin pulmoner hemodinami üzerindeki etkisine ilişkin çalışmaların sonuçları tartışmalıdır. Kaptopril tüm vakalarda ICB'deki basıncı azaltmazken periferik direnç ve sistemik kan basıncı azaldı. Öte yandan, kaptoprilin ICC'deki hipotansif etkisi, şiddetli hipoksemisi olan hastalarda veya oksijen tedavisi ile birleştirildiğinde gözlenir.

İlaç tedavisinde kardiyak glikozitler özel bir yere sahiptir. İlaç tedavisinde kullanımlarının tavsiye edilebilirliği sorunu şu anda tartışılmaktadır. Karar aralığı, kardiyak glikozitlerin ilaç tedavisinden tamamen hariç tutulmasından, ilaç tedavisi önlemleri kompleksine zorunlu olarak dahil edilmelerine kadar olan görüşleri içerir. Tüberküloz ilaçlarıyla glikozit tedavisinin birçok yazar tarafından elde edilen olumlu sonuçları göz önüne alındığında, kardiyak glikozitlerin olası kullanım seçenekleri tartışılmalıdır.

Dekompanse ilaçların tedavisi, kardiyak glikozitlerin intravenöz uygulanmasıyla başlar (günde% 0,06 - 1,0 ml korglikon, günde% 0,05 - 0,5 ml strophantin); daha sonra küçük dozlarda tablet ilaçlara (izolanid, celanid) geçerler - günde 1-1/2 tablet. Dinamik izleme için, LS'li hastalarda kardiyak glikozitlerin terapötik dozu toksik seviyeye yakın olduğundan bir EKG yapılır. İlaçlarla komplike olan akciğer tüberkülozu olan hastalar, küçük dozlarda intravenöz glikozitleri tatmin edici bir şekilde tolere eder; damlalar halinde kalp glikozitleri kullanıldığında iyi bir etki kaydedildi (doz ayrı ayrı seçilir).

İlaçların tedavisinde önemli bir yer, pulmoner ve sistemik hemodinamikleri normalleştiren ve hücre reseptör aparatının ilaçlara duyarlılığını geri kazandıran oksijen tedavisine aittir. İlaçların ilk belirtilerinde veya önlenmesi amacıyla, yüksek akış hızına sahip (6-9 l / dakikaya kadar) nemlendirilmiş% 40-60 oksijen ve hava karışımı kullanın. İlaç dekompansasyonu ve ciddi solunum yetmezliği durumunda hastaya kateter veya maske aracılığıyla 1-4 lt/dk hızla %28-34 konsantrasyonda oksijen verilir.

Şiddetli klinik durumlarda, uzun süreli (gece) düşük akışlı oksijenasyon endikedir. İşlemin süresi çeşitli yazarlara göre günde 15-17 saat, burun maskesi veya kanül ile 1-2 lt/dk'dır. Tüberkülozlu hastalarda T.Ya. Ilyina (1992) uzun süreli oksijenasyon için %24-35 oksijen konsantrasyonu önermektedir. Dekompansasyonlu ilaçlarla komplike olan spesifik olmayan akciğer patolojisi olan hastalar, daha yüksek oksijen konsantrasyonlarıyla tedavi edilir. Her durumda oksijenin nemlendirilmesi gerekir. Dekompanse ilaçları olan hastaların% 100 oksijen soluması kesinlikle önerilmez, bu, solunum merkezinin depresyonuna ve hiperkapnik koma gelişmesine yol açabilir.

Hiperbarik oksijenasyon kullanımı kompanse HP'li hastalarda iyi sonuçlar, dekompanse HP'li hastalarda ise negatif sonuçlar verecektir. Muhtemelen aşağıdakilerin umut verici olduğu düşünülmelidir: plazmaferez, lenfositaferez, eritrositaferez, hemosorpsiyon.

III. Bronş ağacının fonksiyonunun iyileştirilmesi

Bronş ağacının işlevini iyileştirmek için aşağıdaki ilaç grupları kullanılır: bronkodilatörler; mukosiliyer klirensi geri kazandıran ilaçlar; hormonal ilaçlar; antibiyotikler ve sülfonamidler.

Bronkodilatörler etki mekanizmalarına göre üç gruba ayrılır:

1. Bronkospazmı hızla gideren adrenolitikler (salbutamol, terbutalin, Berotec, Savenol), önleyici bir antialerjik etkiye sahiptir ve aynı zamanda ICB'deki basıncı azaltır. Kullanışlı form - ölçüm cihazlı inhalerler. Uzatılmış tablet ilacı olan spiropent ayrıca siliyer fonksiyonu da uyarır ve ritim bozuklukları ve dolaşım yetmezliği olan hastalar tarafından iyi tolere edilir. Seçici olmayan beta uyarıcılar (isadrin, alupent) kullanıldığında kardiyotoksik yan etkiler daha sık görülür, bu nedenle ilaçlarla birlikte akciğer tüberkülozu olan hastalarda daha az kullanılırlar. Beta2 uyarıcıları (salbutamol) büyük dozlarda reçete edildiğinde direnç veya ters etki meydana gelebilir.

2. Antikolinerjikler (atrovent, troventol) pratik olarak atropinin yan etkilerinden muaftır ve bu nedenle tüberküloz hastalarında çok etkilidir.

3. Terapötik etki mekanizması adenosin reseptörlerinin blokajı olan metilksantinler (teofilin grubu). Bronkodilatör etkisine ek olarak teofilin, ICB'deki basıncı azaltır ve mukosiliyer klirensi iyileştirir. İntravenöz olarak uygulandığında en etkilidir. Tüberküloz ve ilaç kullanan hastalarda uzun süreli metilksantinlerin (teolong, euphylong, teopek, teodele vb.) kullanılması tavsiye edilir. Metilksantinlerin yan etkileri gastrointestinal fonksiyon bozukluğunu ve epileptiform nöbetleri içerebilir. Yaşlılıkta böbrek ve karaciğerin eşlik eden hastalıkları için metilksantin dozu yarı yarıya azalır.

Son zamanlarda kombine bronkodilatörler geliştirildi: Eudur (teofilin ve terbutalin), Berodual (Berotec + Atrovent).

Mukosiliyer klirensi geri kazandıran ilaçlar.

Mukosiliyer klirensin bronş açıklığı, pulmoner ventilasyon ve sonuçta tüberkülozlu hastalarda akciğerlerin hemodinamikleri üzerinde büyük etkisi vardır. Mukus oluşumunu iyileştiren ve yüzey aktif madde (bromheksin grubu) oluşumunu uyaran ürünlerin umut verici olduğu düşünülmektedir. Balgamın yüksek viskozitesi, mukolitiklerin reçete edilmesinin bir göstergesidir - potasyum iyodür% 3; uçucu yağlar (tercihen inhalasyon). İnhalasyonlarda alkalilerin kullanımı etkilidir.

Ağrılı öksürüğü azaltmanın gerekli olduğu durumlarda narkotik olmayan antitussifleri kullanabilirsiniz - Glauvent, Libexin, Tusuprex. A.G. Khomenko ve diğerleri. (1991) soğuk algınlığının eşlik ettiği tüberküloz hastalarında bronş tıkanıklığını ortadan kaldırmak için prostaglandin E2'yi (prostenon) iyi sonuçlarla kullanmışlardır.

Tüberkülozlu hastalarda spesifik olmayan antibakteriyel tedavi, yalnızca akciğer dokusunda değil aynı zamanda bronş ağacında da inflamatuar reaksiyonun azaltılmasında etkilidir. Floranın ilaca duyarlılığı dikkate alınarak kısa süreli kurslarda kullanılır. Bununla birlikte, antibiyotiğin kendisinin yan etkilerinin ortaya çıkma olasılığına dikkat etmek gerekir: disbiyoz, bağışıklık bozuklukları, alerjik reaksiyonlar.

Glukokortikoidler, ilaç kullanan hastalarda spesifik olmayan inflamasyonu tedavi etmek için kullanılır. T.Ya'ya göre. Ilyin (1992), tüberküloz hastalarında ilaçlarla birlikte kullanılan glukokortikoidlerin, akciğer dokusunda, trakeobronşiyal ağacın mukozasında inflamasyonun emilimini teşvik ettiğini, bronkospazmı, ventilasyon bozukluklarını hafiflettiğini, alveolar ventilasyonu iyileştirdiğini, hipoksemiyi ve ICB'deki basıncı azalttığını belirtmiştir. Belli bir avantaj, genellikle ilaç kullanan hastalarda kullanılan kardiyak glikozitlere ve diüretiklere karşı direnci ortadan kaldırma yetenekleridir. İlacın kısa süreli ve rasyonel dozlarının kullanılmasıyla glukokortikoidlerin yan etkilerinin en aza indirilmesi önerilir. İlaçlar ve dirençli dolaşım yetmezliği için, ilacın hızla (3 gün içinde) kesilmesiyle birlikte 7 gün boyunca günde 15 mg prednizolon alınması tavsiye edilir. Prednizolon günde 25-30 mg ile başlanıp 3-4 gün sonra 5 mg'a kadar azaltılarak kullanılabilir. Dekompanse ilaçlar için daha belirgin diüretik etkiye sahip glukokortikoidler (deksametazon, polkortolon) tercih edilir. Bronko-obstrüktif sendrom için glukokortikoidlerin aerosol formunda kullanılması daha iyidir.

IV. Kanın reolojik özelliklerinde değişiklikler

Kardiyak iskemi

GİRİİŞ

Koroner kalp hastalığı, iç hastalıkları kliniğindeki ana sorundur; DSÖ materyallerinde yirminci yüzyılın salgını olarak nitelendirilmektedir. Bunun temelinde ise çeşitli yaş gruplarındaki kişilerde koroner kalp hastalığının görülme sıklığının artması, sakatlık yüzdesinin yüksek olması ve ölümlerin önde gelen nedenlerinden biri olması yer alıyor.

Günümüzde koroner kalp hastalığı dünyanın tüm ülkelerinde bağımsız bir hastalık olarak kabul edilmekte ve<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Koroner kalp hastalıkları üzerine yapılan çalışmaların neredeyse iki yüzyıllık bir geçmişi vardır. Bugüne kadar, polimorfizmini gösteren çok miktarda gerçek materyal birikmiştir. Bu, koroner kalp hastalığının çeşitli formlarını ve seyrinin çeşitli varyantlarını ayırt etmeyi mümkün kıldı. Ana dikkat, koroner kalp hastalığının en şiddetli ve yaygın akut formu olan miyokard enfarktüsüne çekilmektedir. Literatürde kronik olarak ortaya çıkan koroner kalp hastalığının formları çok daha az açıklanmaktadır - bunlar aterosklerotik kardiyoskleroz, kronik kalp anevrizması, anjina pektoris'tir. Aynı zamanda, koroner kalp hastalığı türleri de dahil olmak üzere dolaşım sistemi hastalıkları arasında ölüm nedeni olarak aterosklerotik kardiyoskleroz ilk sırada yer almaktadır.

Koroner kalp hastalığı kötü bir üne kavuştu ve modern toplumda neredeyse salgın haline geldi.

Koroner kalp hastalığı modern sağlık hizmetlerinin en önemli sorunudur. Çeşitli nedenlerden dolayı sanayileşmiş ülke nüfusu arasında önde gelen ölüm nedenlerinden biridir. Güçlü bir aktivitenin ortasında, beklenmedik bir şekilde sağlıklı erkekleri (kadınlardan daha fazla) vurur. Ölmeyenler sıklıkla sakat kalıyor.

Koroner kalp hastalığı, kalbe kan temini ihtiyacı ile bunun fiili uygulaması arasındaki yazışmanın ihlali durumunda gelişen patolojik bir durum olarak anlaşılmaktadır. Bu tutarsızlık, miyokardiyal kan akışı belirli bir seviyede kaldığında, ancak buna olan ihtiyaç keskin bir şekilde arttığında veya ihtiyaç devam ettiği halde kan akışı azaldığında ortaya çıkabilir. Bu tutarsızlık özellikle kan akışının azalması ve miyokarddan kan akışına olan ihtiyacın artması durumunda belirgindir.

Toplumun yaşamı ve halk sağlığının korunması, tıp bilimi için defalarca yeni sorunlar doğurmuştur. Çoğu zaman bunlar farklıdır<болезни века>Bu sadece doktorların dikkatini çekmedi: kolera ve veba, tüberküloz ve romatizma. Genellikle yaygınlık, teşhis ve tedavinin zorluğu ve trajik sonuçlarla karakterize edilirlerdi. Medeniyetin gelişmesi ve tıp biliminin başarıları bu hastalıkları arka plana itmiştir.

Günümüzde en acil sorunlardan biri şüphesiz koroner kalp hastalığıdır. Anjina pektoris kriterleri ilk olarak 1772'de İngiliz doktor W. Heberden tarafından önerildi. 90 yıl önce bile doktorlar bu patolojiyle nadiren karşılaşıyor ve bunu genellikle sıradanlık olarak tanımlıyorlardı. Sadece 1910'da V.P. Obraztsov ve N.D. Rusya'da Strazhesko ve 1911'de Amerika Birleşik Devletleri'nde Herrik, miyokard enfarktüsünün klinik tablosunun klasik bir tanımını yaptı. Artık miyokard enfarktüsü sadece doktorlar tarafından değil aynı zamanda genel nüfus tarafından da biliniyor. Bu, her yıl giderek daha sık meydana gelmesiyle açıklanmaktadır.

Koroner yetmezlik, kalp dokusuna oksijen sağlanamaması sonucu ortaya çıkar. Miyokardiyuma yetersiz oksijen sağlanması çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir.

19. yüzyılın 80'li yıllarına kadar yaygın olan görüş, anjina pektorisin (anjina) ana ve tek nedeninin koroner arterlerin sklerozu olduğu yönündeydi. Bu, bu konunun tek taraflı incelenmesi ve ana morfolojik yönü ile açıklandı.

Yirminci yüzyılın başlarında, biriken gerçek materyal sayesinde, yerli klinisyenler anjina pektorisin (anjina pektoris) nörojenik doğasına dikkat çekti, ancak koroner arterlerin spazmlarının skleroz ile sık sık kombinasyonu dışlanmadı (E.M. Tareev, 1958; F.I. Karamyshev, 1962; A.L. Myasnikov, 1963; I.K. Shvatsoboya, 1970, vb.). Bu konsept günümüzde de devam etmektedir.

1957 yılında Dünya Sağlık Örgütü'ndeki ateroskleroz araştırmalarında uzman bir grup bu terimi önerdi.<ишемическая болезнь сердца>koroner arter sistemindeki patolojik bir süreç nedeniyle miyokardiyuma kan akışının azalması veya durması sonucu ortaya çıkan akut veya kronik kalp hastalığını ifade etmek. Bu terim 1962 yılında DSÖ tarafından benimsenmiştir ve aşağıdaki biçimleri içermektedir:

1) anjina pektoris;

2) miyokard enfarktüsü (eski veya taze);

3) ara formlar;

4) ağrısız koroner kalp hastalığı:

a) asemptomatik form,

b) aterosklerotik kardiyoskleroz.

Mart 1979'da DSÖ, koroner kalp hastalığının beş biçimini birbirinden ayıran yeni bir koroner kalp hastalığı sınıflandırmasını kabul etti:

1) birincil dolaşım durması;

2) anjina pektoris;

3) miyokard enfarktüsü;

4) kalp yetmezliği;

5) aritmiler.

ANATOMİK VE FİZYOLOJİK ÖZELLİKLER Miyokardiyal Kan Temini

Kalbe kan temini, yarım ay kapakçıklarının hemen üzerindeki aorttan başlayarak sağ ve sol koroner arterler olmak üzere iki ana damar yoluyla gerçekleştirilir. Sol koroner arter, Vilsalva'nın sol arka sinüsünden başlar, anterior uzunlamasına oluğa inerek sağda pulmoner arteri bırakır ve solda sol atriyum ve genellikle onu kaplayan yağ dokusuyla çevrelenmiş eki bırakır. Geniş ama kısa bir gövdedir, genellikle uzunluğu 10-11 mm'yi geçmez. Sol koroner arter, patoloji için en büyük öneme sahip ön inen ve sirkumfleks dalları veya arterleri olan iki, üç, nadir durumlarda dört artere bölünmüştür.

Ön inen arter, sol koroner arterin doğrudan devamıdır. Ön uzunlamasına kalp oluğu boyunca kalbin tepe bölgesine yönlendirilir, genellikle ona ulaşır, bazen üzerinden bükülür ve kalbin arka yüzeyine geçer. Sol ventrikülün ön yüzeyi boyunca yönlendirilen ve geniş kenara ulaşabilen birkaç küçük yan dal, inen arterden akut bir açıyla ayrılır; Ek olarak, çok sayıda septal dal ondan ayrılır, miyokardı deler ve interventriküler septumun ön 2/3'ünde dallanır. Yan dallar sol ventrikülün ön duvarını besler ve sol ventrikülün ön papiller kasına dallar verir. Superior septal arter, sağ ventrikülün ön duvarına ve bazen de sağ ventrikülün anterior papiller kasına bir dal verir.

Tüm uzunluğu boyunca ön inen dal miyokardın üzerinde uzanır, bazen 1-2 cm uzunluğunda kas köprüleri oluşturmak için içine dalar, uzunluğunun geri kalanı boyunca ön yüzeyi epikardiyumun yağ dokusuyla kaplıdır.

Sol koroner arterin sirkumfleks dalı genellikle ikincisinden en başında (ilk 0,5-2 cm) düz bir çizgiye yakın bir açıyla ayrılır, enine oluktan geçer, kalbin geniş kenarına ulaşır, etrafından dolaşır sol ventrikülün arka duvarına geçer, bazen arka interventriküler oluğa ulaşır ve arka inen arter şeklinde apekse gider. Çok sayıda dal ondan ön ve arka papiller kaslara, sol ventrikülün ön ve arka duvarlarına uzanır. Sinoauriküler düğümü besleyen arterlerden biri de buradan ayrılır.

Birinci hepatik arter Vilsalva'nın anterior sinüsünde başlar. Birincisi, pulmoner arterin sağında yağ dokusunun derinliklerinde yer alır, sağ atriyoventriküler oluk boyunca kalbin etrafında kıvrılır, arka duvara geçer, posterior uzunlamasına oluğa ulaşır ve daha sonra posterior inen şeklindedir. dalı kalbin tepe noktasına kadar iner.

Arter, sağ ventrikülün ön duvarına, kısmen septumun ön kısmına, sağ ventrikülün her iki papiller kasına, sağ ventrikülün arka duvarına ve interventriküler septumun arka kısmına 1-2 dal verir; ikinci bir dal da ondan sinoauriküler düğüme doğru ayrılır.

Miyokardiyuma üç ana kan kaynağı türü vardır: orta, sol ve sağ. Bu bölünme, ön ve yan bölümlere kan akışı oldukça stabil olduğundan ve önemli sapmalara maruz kalmadığından, esas olarak kalbin arka veya diyafragmatik yüzeyine kan akışındaki değişikliklere dayanmaktadır.

Ortalama tipte, üç ana koroner arterin tümü iyi gelişmiştir ve oldukça eşit bir şekilde gelişmiştir. Her iki papiller kas dahil olmak üzere tüm sol ventrikülün ve interventriküler septumun ön 1/2 ve 2/3'ünün kanlanması, sol koroner arter sistemi aracılığıyla gerçekleştirilir. Sağ papiller kasları ve septumun arka 1/2-1/3'ünü içeren sağ ventrikül, sağ koroner arterden kan alır. Bu, kalbe en yaygın kan besleme türü gibi görünmektedir.

Sol tipte, sol ventrikülün tamamına ve ayrıca septumun tamamına ve kısmen sağ ventrikülün arka duvarına kan temini, sol koroner arterin gelişmiş sirkumfleks dalı nedeniyle gerçekleştirilir. posterior uzunlamasına sulkus ve burada posterior inen arter şeklinde biter ve sağ ventrikülün arka yüzeyine bazı dallar verir.

Sağ tip, geniş kenar boşluğuna ulaşmadan önce biten veya sol ventrikülün arka yüzeyine uzanmadan geniş kenar boşluğunun koroner arterine geçen sirkumfleks dalının zayıf gelişimi ile gözlenir. Bu gibi durumlarda, sağ koroner arter, arka inen arterin çıkışından sonra genellikle sol ventrikülün arka duvarına birkaç dal daha verir. Bu durumda sağ ventrikülün tamamı, sol ventrikülün arka duvarı, sol arka papiller kas ve kısmen kalbin tepe noktası sağ koroner arteriyolden kan alır.

Miyokardiyuma kan temini doğrudan gerçekleştirilir:

a) kas lifleri arasında uzanan, onları birbirine bağlayan ve koroner arter sisteminden arterioller yoluyla kan alan kılcal damarlar;

b) zengin bir miyokardiyal sinüzoid ağı;

c) Viessant-Tebesius gemileri.

Çıkış, koroner sinüste toplanan damarlar yoluyla gerçekleşir.

İnterkoroner anastomozlar özellikle patolojik durumlarda koroner dolaşımda önemli rol oynar. Birincisi, farklı arterler arasında anastomozlar vardır (örneğin, sol koroner arterin sağ ve dalları, sirkumfleks ve ön inen arterler arasında interkoroner veya interkoroner) ve ikincisi, aynı arterin dallarını birbirine bağlayan ve oluşturan kolliteraller vardır. her ikisi de, örneğin önden inen dalın dalları arasında, ondan farklı seviyelerde uzanan baypas yolları olacaktır.

Koroner arter hastalığından muzdarip insanların kalplerinde daha fazla anastomoz vardır, bu nedenle koroner arterlerden birinin kapanmasına her zaman miyokardda nekroz eşlik etmez. Normal kalplerde anastomozlar vakaların yalnızca %10-20'sinde bulunur ve küçük çaplıdır. Ancak bunların sayısı ve büyüklüğü sadece koroner aterosklerozda değil aynı zamanda kalp kapak defektlerinde de artar. Yaş ve cinsiyetin anastomozların varlığı ve gelişim derecesi üzerinde tek başına bir etkisi yoktur.

Sağlıklı bir kalpte, çeşitli arterlerin havzaları arasındaki iletişim esas olarak küçük çaplı arterler (arterioller ve prearteriyoller) aracılığıyla gerçekleşir ve mevcut anastomoz ağı, kontrast madde verildiğinde arterlerden birinin havzasının dolmasını her zaman sağlayamaz. bir diğer. Koroner aterosklerozlu patolojik koşullar altında, özellikle stenotik ateroskleroz veya tromboz sonrası, anastomoz ağı keskin bir şekilde artar ve özellikle önemli olan kalibreleri çok daha büyük hale gelir. 4-5. mertebenin dalları arasında bulunurlar.

İHD'NİN ETYOLOJİSİ VE PATOJENİZİ

Koroner kan akışının miyokardın metabolik ihtiyaçlarına yeterliliği üç ana faktör tarafından belirlenir: koroner kan akışının miktarı, arteriyel kanın bileşimi (öncelikle oksijenlenme derecesi) ve miyokardın oksijen ihtiyacı. Buna karşılık, bu faktörlerin her biri bir dizi koşula bağlıdır. Böylece koroner kan akışının büyüklüğü, aorttaki kan basıncının düzeyi ve koroner damarların direnci ile belirlenir.

Kan, örneğin anemi nedeniyle oksijen açısından daha az zengin olabilir. Fiziksel aktivite sırasında kan basıncındaki belirgin artışla birlikte miyokardın oksijen ihtiyacı keskin bir şekilde artabilir.

Miyokardın oksijen ihtiyacı ve sunumu arasındaki dengesizlik, miyokard iskemisine ve daha ciddi vakalarda iskemik nekroza yol açar.

Miyokard enfarktüsü sırasında, miyokardın bir kısmı nekrotik hale gelir; bunun lokalizasyonu ve boyutu büyük ölçüde yerel faktörler tarafından belirlenir.

Koroner kalp hastalığının gelişimini belirleyen en yaygın neden, koroner damarların aterosklerozudur. Ateroskleroz, örneğin koroner arterin tıkanması ile koroner kalp hastalığı ve miyokard enfarktüsünün gelişmesinin ana nedeni olarak hareket eder. Aynı zamanda, büyük fokal miyokard enfarktüsünün en yaygın gelişim mekanizmasında da öncü bir rol oynar - modern kavramlara göre, hem kan damarlarının intimasındaki lokal değişikliklere hem de artan eğilime bağlı olarak gelişen koroner arter trombozu. aterosklerozda gözlenen genel olarak trombüs oluşumuna.

Koroner arterin kısmi tıkanmasının arka planına karşı, miyokardiyal oksijen talebinde artışa yol açan herhangi bir neden, tetikleyici veya çözümleyici bir faktör olabilir. Bu tür nedenler örneğin fiziksel ve psiko-duygusal stres, hipertansif krizi içerebilir.

Aterosklerotik olarak değiştirilmiş koroner arterlerin fonksiyonel kapasitesi, yalnızca mekanik bir faktörden (lümenlerinin daralması) dolayı önemli ölçüde azalmaz. Özellikle kan basıncı düştüğünde veya arteriyel hipokimi olduğunda yeterli genişleme sağlamak üzere uyum sağlama yeteneklerini büyük ölçüde kaybederler.

İKH'nin patogenezinde fonksiyonel yönün, özellikle de koroner arterlerin spazmının ciddi önemi vardır.

Miyokard enfarktüsünde etiyolojik faktör, septik endokardit (trombotik kitlelerle birlikte koroner arterlerin embolisi), koroner arterleri içeren sistemik vasküler lezyonlar, koroner arterlerin ağızlarına bası ile aort anevrizmalarının diseksiyonu ve diğer bazı süreçleri içerebilir. Nadirdirler ve akut miyokard enfarktüsü vakalarının %1'inden azını oluştururlar.

Sempato-adrenol sisteminin aktivitesindeki değişiklik, koroner kalp hastalığının patogenezinde hiç de azımsanmayacak bir öneme sahiptir. İkincisinin uyarılması, miyokardda katekolaminlerin (norepinefrin ve adrenalin) salınımının ve birikmesinin artmasına neden olur; bu, kalp kasındaki metabolizmayı değiştirerek kalbin oksijen ihtiyacını arttırır ve akut miyokardiyal hipoksi oluşumuna katkıda bulunur. nekroz.

Aterosklerozdan etkilenmeyen koroner damarlarda yalnızca aşırı katekolamin birikimi miyokardiyal hipoksiye neden olabilir. Koroner arterlerin sklerozu durumunda, genişleme yetenekleri sınırlı olduğunda, katekolaminlerin hafif fazlalığı ile hipoksi meydana gelebilir.

Aşırı katekolaminler hem metabolik süreçlerde hem de elektrolit dengesinde bozulmalara neden olur ve bu da miyokardda nekrotik ve dejeneratif değişikliklerin gelişmesine katkıda bulunur. Miyokard enfarktüsü, elektrolitlerin, hormonların, toksik metabolik ürünlerin, hipoksi vb. bileşimindeki değişiklikler nedeniyle kalp kasındaki metabolik bozuklukların bir sonucu olarak kabul edilir. Bu nedenler birbiriyle yakından iç içe geçmiştir.

Koroner kalp hastalığının patogenezinde sosyal konular da büyük önem taşımaktadır.

DSÖ istatistikleri, dünyanın tüm ülkelerinde aşırı derecede koroner kalp hastalığı insidansını göstermektedir. İskemik kalp hastalığının görülme sıklığı ve mortalitesi yaşla birlikte artar. Koroner yetmezlik araştırılırken, özellikle 55-59 yaş arası erkeklerin çoğunlukta olduğu görüldü.

13 Mart 1979'da DSÖ, İHD'nin aşağıdaki beş sınıfını veya formunu ayıran bir sınıflandırmayı benimsemiştir:

2. Angina pektoris

2.1. Angina pektoris

2.1.1. Yeni ortaya çıkan

2.1.2. Stabil

2.1.3. Aşamalı

2.2. İstirahat halindeki anjina (eşanlamlı - spontan anjina)

2.2.1. Anjinanın özel bir türü

3. Miyokard enfarktüsü

3.1. Akut miyokard infarktüsü

3.1.1. kesin

3.1.2. Olası

4. Kalp yetmezliği

5. Aritmiler.

DSÖ uzman tanımları, adı geçen İHD sınıflarının her biri için açıklamalar sağlar.

1. Birincil dolaşım durması

Birincil dolaşım durması, başka bir tanı koymak için herhangi bir belirti yoksa, miyokardın elektriksel dengesizliğiyle ilişkili olduğu varsayılan ani bir yetmezliktir. Çoğu zaman ani ölüm, ventriküler fibrilasyonun gelişimi ile ilişkilidir. Doğrulanmış miyokard enfarktüsünün erken evresinde meydana gelen ölümler bu sınıfa dahil değildir ve miyokard enfarktüsünden kaynaklanan ölümler olarak değerlendirilmelidir.

Resüsitasyon önlemleri alınmadıysa veya etkili olmadıysa, birincil dolaşım durması, koroner arter hastalığının akut son belirtisi olarak hizmet eden ani ölüm olarak sınıflandırılır. Anjina pektoris veya miyokard enfarktüsü belirtileri öyküsü varsa, koroner arter hastalığının bir belirtisi olarak primer dolaşım durmasının tanısı büyük ölçüde kolaylaştırılır. Ölüm tanık olmadan meydana gelirse, ölüm başka nedenlerden de meydana gelebileceğinden birincil dolaşım durması tanısı varsayımsal kalır.

2. Angina pektoris

Anjina eforlu ve spontan anjina olarak ikiye ayrılır.

2.1. Angina pektoris

Angina pektoris, fiziksel aktivitenin veya miyokardın oksijen talebinde artışa yol açan diğer faktörlerin neden olduğu geçici ağrı ataklarıyla karakterizedir. Kural olarak, ağrı dinlenmeyle veya nitrogliserin dil altına alındığında hızla kaybolur. Angina pektoris üç forma ayrılır:

2.1.1. İlk kez ortaya çıkan anjina pektoris - varoluş süresi bir aydan azdır.

Yeni başlayan anjina homojen değildir. Akut miyokard enfarktüsünün habercisi veya ilk belirtisi olabilir, stabil anjinaya dönüşebilir veya ortadan kaybolabilir (regresif anjina). Prognoz belirsizdir. Terim<нестабильная стенокардия>birçok yazar bu kavramla özdeşleşiyor<предынфарктное состояние>, buna katılamayız.

2.1.2. Kararlı egzersiz anjina - bir aydan uzun süredir mevcut.

Stabil (dirençli) anjina, hastanın aynı yüke karşı stereotipik bir reaksiyonu ile karakterize edilir.

Hastada en az bir ay boyunca gözlenirse anjina stabil kabul edilir. Çoğu hastada anjina pektoris uzun yıllar stabil kalabilir. Prognoz kararsız anjinaya göre daha uygundur.

2.1.3. Progresif anjina pektoris, daha önce tanıdık bir ağrıya neden olan strese yanıt olarak göğüs ağrısı ataklarının sıklığı, şiddeti ve süresinde ani bir artıştır.

İlerleyen anjina hastalarında ağrının genel şekli değişir. Daha az strese tepki olarak anjina atakları ortaya çıkmaya başlar ve ağrı daha sık, daha yoğun ve daha uzun süreli hale gelir. Egzersiz anjina ataklarına istirahat anjina ataklarının eklenmesi sıklıkla hastalığın ilerleyici seyrini gösterir. Hastalık sırasındaki değişikliklere ventriküler EKG kompleksinin son kısmındaki değişikliklerin eşlik ettiği ve enfarktüs öncesi durumu gösterebilen hastalarda prognoz daha kötüdür.

2.2. Spontan anjina

Spontan anjina, miyokardiyal oksijen talebinde artışa yol açan faktörlerle görünürde bir bağlantı olmaksızın ortaya çıkan göğüs ağrısı ataklarıyla karakterizedir. Bu vakalardaki ağrı genellikle anjina pektorise göre daha uzun ve daha yoğundur. Ağrı nitrogliserinin etkisinden daha kötüdür. Enzim aktivitesi artmaz. EKG sıklıkla hafif geçici ST segment çökmesi veya T dalgası konfigürasyonunda değişiklikler gösterir.

Spontan anjina atakları, koroner yatağın belirli bir bölgesindeki kan akışındaki birincil azalmanın, yani vazospazmın bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.

Spontan anjina izole bir sendrom olarak ortaya çıkabilir veya egzersiz anjinasıyla kombine edilebilir. Ağrının sıklığı, süresi ve şiddeti hastadan hastaya farklılık gösterebilir. Bazen göğüs ağrısı ataklarının süresi miyokard enfarktüsüne benzeyebilir, ancak EKG ve enzim aktivitesinde karakteristik değişiklikler yoktur.

2.2.1. Bazı spontan anjina vakalarında ataklar sırasında segmentte geçici bir yükselme gözlenir. Bu form, Prinzmetal anjina olarak da bilinen anjinanın özel bir formu olarak bilinir.

3. Miyokard enfarktüsü

3.1. Akut miyokard infarktüsü

Akut miyokard enfarktüsünün klinik tanısı genellikle öyküye, EKG değişikliklerine ve serum enzim aktivite testlerine dayanır.

Tipik bir öykünün şiddetli ve uzun süreli göğüs ağrısı atağının varlığı olduğu kabul edilir. Bazen hikaye atipik olabilir ve sıklıkla aritmiler ve kalp yetmezliği ön plana çıkar.

Miyokard enfarktüsü sırasındaki EKG değişiklikleri, patolojik, kalıcı bir Q veya QS dalgasının oluşumunun yanı sıra, bir gün boyunca karakteristik dinamikleri olan elektrokardiyografik hasar belirtilerini içerir. Bu durumlarda akut miyokard enfarktüsü tanısı ek veriler olmadan konulabilir.

Serum enzimlerinin aktivitesindeki değişikliklerin karakteristik dinamiği veya aktivitede başlangıçtaki bir artış ve bunu takip eden bir azalma, miyokard enfarktüsü için patognomonik olarak kabul edilmelidir. Kardiyak spesifik izoenzimlerin artan aktivitesi aynı zamanda miyokard enfarktüsünün patognomonik bir belirtisidir. Enzim aktivitesinde başlangıçta bir artış varsa ve bunu takip eden bir düşüş yoksa veya enzim aktivitesinin dinamikleri belirlenmemişse, bu durumda enzimatik tablo miyokard enfarktüsü için patognomonik değildir.

3.1.1. Kesin miyokard enfarktüsü. Kesin miyokard enfarktüsü tanısı, patognomonik EKG değişiklikleri ve enzim aktivitesinde patognomonik değişiklikler varlığında konur. Ancak analiz atipik olabilir. Patognomonik EKG değişikliklerinin varlığında kesin bir miyokard enfarktüsü transmural olarak tanımlanabilir. Q dalgası veya QS komplekslerinin yokluğunda ST segmentindeki değişiklikler, E dalgası ve enzim aktivitesindeki tipik değişiklikler dinamik olarak gelişirse, enfarktüs transmural olmayan veya subendokardiyal olarak tanımlanır.

3.1.2. Olası miyokard enfarktüsü. EKG dinamiklerindeki patognomonik olmayan değişiklikler bir günden fazla sürerse ve enzim değişiklikleri tipik nitelikte değilse veya tamamen yoksa, olası miyokard enfarktüsü tanısı konur; tıbbi öykü tipik veya atipik olabilir. Bu belirtiler, çoğu yerli klinikte kabul edilen bir tanı olan akut fokal miyokard distrofisinin klinik tablosuna uymaktadır.

Bazen akut miyokard enfarktüsünün iyileşme döneminde hastalar EKG değişiklikleriyle birleşen göğüs ağrısından şikayet ederler, ancak enzim aktivitesi artmaz. Böyle bir durumda Dressler sendromu teşhis edilebilir ve bazı hastalarda miyokard enfarktüsü bölgesinin nüksetmesi veya genişlemesi teşhis edilebilir. Ek araştırma yöntemleri tanıyı netleştirmeye yardımcı olur.

3.2. Önceki miyokard enfarktüsü

Miyokard enfarktüsü sonrası teşhis genellikle, tipik bir öykünün veya akut miyokard enfarktüsünün karakteristik enzimatik değişikliklerinin yokluğunda patognomonik EKG değişiklikleri temelinde teşhis edilir.

Bu tanı, Rusya'da kabul edilen enfarktüs sonrası (fokal) kardiyoskleroz tanısına tamamen eşdeğerdir. Daha önce miyokard enfarktüsü geçirmiş olan hastalarda kronik kalp anevrizması belirtileri periyodik olarak tespit edilir. EKG'de daha önce geçirilmiş bir miyokard enfarktüsünün belirtisi yoksa, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz tanısı geçmişteki tipik EKG değişiklikleri ve enzimatik değişikliklere dayanarak yapılabilir. Çalışma sırasında elektrokardiyografik skar belirtilerinin bulunmaması, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz tanısını reddetmek için yeterli bir neden değildir.

4. İHD'DE KALP YETMEZLİĞİ

Ayrı bir İHD formunu belirleyen bu terim Rusya'da kabul edilmemektedir, çünkü İHD'de kalp yetmezliği çeşitli nedenlere dayanabilmektedir: akut miyokard enfarktüsü, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, kalp anevrizması ve ayrıca aterosklerotik kardiyosklerozda ciddi ritim bozuklukları. Hastalarda KAH'ın klinik veya elektrokardiyografik belirtileri yoksa (kalp yetmezliğinin diğer tüm nedenlerinin dışlanması koşuluyla), KAH tanısı şüpheli kalır.

5. Aritmiler

İHD'nin aritmik varyantından ancak aritmilerin İKH'nin tek semptomu olduğu durumlarda bahsedebiliriz. Bu gibi durumlarda, koroner yatağın obstrüktif lezyonlarını ortaya çıkaran selektif koroner anjiyografi yapılıncaya kadar koroner arter hastalığı tanısı kesin olarak kalır.

Çoğu hastada aritmiler, koroner arter hastalığının diğer klinik belirtileriyle birleştirilir ve bu da tanıyı kolaylaştırır. Koroner arter hastalığındaki aritmiler, özellikle anjina veya kalp yetmezliği varlığında sıklıkla aterosklerotik kardiyosklerozun bir belirtisidir. Ancak izole ritim ve ileti bozuklukları kardiyosklerozun patognomonik belirtileri değildir. Aritmi ve kalp yetmezliğinin olmadığı durumlarda aterosklerotik kardiyoskleroz tanısı halen tartışmalıdır.

İHD'DE ANJİNA'NIN KLİNİK RESMİ

Angina, koroner arter hastalığının tek belirtisi olabilir - kardiyoskleroz (yaygın aterosklerotik veya fokal enfarktüs sonrası), kronik kalp anevrizması.

Anjina pektoris konusunda ilk kez doktora başvuran birçok hasta, bilmeden daha önce miyokard enfarktüsü geçirmiştir (EKG verilerine göre) ve bazı hastalarda, koroner arter hastalığının bir belirtisi olarak aritmi veya kalp yetmezliği tespit edilmiştir.

Daha sıklıkla hastalara, fiziksel veya duygusal strese tepki olarak ortaya çıkan ve taşikardi ve artan kan basıncının eşlik ettiği diğer durumlar tarafından tetiklenebilen egzersiz anjina tanısı konur.

Açıkça provoke edici faktörlerin yokluğunda ortaya çıkan, ancak daha yakından incelendiğinde kökeninin heterojen olduğu ortaya çıkan istirahat anjinasının özel bir değerlendirmeyi hak ettiği anlaşılmaktadır.

Angina pektoris

Anjina pektorisin tanınması, koroner arter hastalığını teşhis etmenin güvenilir bir yoludur ve anjina ataklarının sıklığını ve şiddetini ve bunların fiziksel aktivite düzeyine bağımlılığını değerlendirmek, koroner dolaşımın ve miyokardın işlevsel durumunu değerlendirmemize olanak tanır. Zaten ayaktan hasta muayenesi aşamasında, karmaşık ve pahalı araştırma yöntemlerine başvurmadan, sadece hastanın şikayetleri ve anamnezi hakkında ayrıntılı bir sorgulamaya dayanarak hastaların %60'ına İKH tanısı doğru bir şekilde konulabilir.

Anjina pektoris atağı çeşitli şekillerde kendini gösterebilir, ancak hastanın şikayetlerini analiz ederken ve sorgularken tanı için temel olan özellikleri tespit edebilmek önemlidir. Anjin sendromunun zorunlu bileşenleri olmayan, ancak bunların varlığı tanıyı doğrulayabilen anjina atağının özellikleri de önemli tanısal öneme sahip olabilir. Ve son olarak, miyokard iskemisinin özelliği olmayan ve anjina tanısının dışlanmasına yardımcı olan ağrı duyularının özellikleri belirlenebilir.

Ağrının doğası özel bir ilgiyi hak ediyor. Hastalar anjina atağını sanki kalbi yakıyormuş, boğazı sıkıyormuş gibi kesici, baskıcı bir ağrı olarak tanımlarlar. Bununla birlikte, anjinal atak sıklıkla hastalar tarafından bariz bir ağrı olarak değil, ağırlık, kompresyon, gerginlik, kompresyon veya donuk ağrı olarak nitelendirilebilen ifade edilemeyen bir rahatsızlık olarak algılanır. Doktor bu tür durumlarda hastanın göğüs ağrısı yaşayıp yaşamadığını sormakla yetinirse bu önemli belirti gözden kaçabilir. Bazen bariz anginası olan bir hasta ağrının varlığını inkar edebilir, bu da tanı hatasına yol açar.

Sol omuz ve kola ışınlama ile ağrının retrosternal lokalizasyonu en tipik olanıdır. Çoğu durumda ağrı göğüs kafesi içinde göğüs kemiğinin arkasında başlar ve oradan her yöne yayılır. Ağrı sıklıkla sternumun alt kısmından ziyade üst kısmının arkasında başlar. Daha az yaygın olarak, sol sternumun yakınında, epigastriumda, sol kürek kemiği veya sol omuz bölgesinde başlar.

Anjinal ağrının kürek kemiği, boyun, yüz, çene, dişlerin yanı sıra sağ omuz ve sağ kürek kemiğine ışınlanması iyi bilinmektedir. Sırtın sol yarısına, karnın sol tarafına ve alt ekstremitelere yayılan nadir ağrı vakaları tanımlanmıştır. Anjina atağı ne kadar şiddetli olursa ağrı ışınlama alanı da o kadar geniş olabilir.

Yayılan ağrı anjinin önemli bir belirtisi olmasına rağmen varlığı tanı koymak için gerekli değildir.

Hastanın hareketi önemlidir ve bu bazen doktora göğüs ağrısının sözlü tanımından daha fazlasını anlatabilir.

Anjinal atağın güvenilir bir belirtisi semptomdur<сжатого кулака>Hasta, hislerini anlatmak için yumruğunu veya avucunu veya iki avucunu göğüs kemiğine koyduğunda. Eğer hasta jest yapmaya yatkın değilse doktor hastadan ağrının yerini jestle belirtmesini isteyebilir.

Anjinal ağrının yoğunluğu ve süresi farklı hastalarda belirgin şekilde değişir. Kalbin etkilenen arterlerinin sayısına ve hasar derecesine kesinlikle bağlı değildirler. Ancak hastalığın seyri stabil olan aynı hastada anjina atakları birbirine oldukça benzerdir.

Anjina sırasında anjin atağının süresi neredeyse her zaman bir dakikadan fazla ve genellikle 15 dakikadan azdır. Çoğu zaman anjina atağı 2-5 dakika sürer ve daha az sıklıkla 10 dakikaya kadar sürer. Hastanın egzersizi hemen bırakıp nitrogliserin alması durumunda atak daha kısa ve daha az yoğun olacaktır. Bu nedenle, anjina atağının nedeni fiziksel stresse, süresi ve yoğunluğu bir dereceye kadar hastanın davranışına bağlıdır. Duygusal strese yanıt olarak anjina atağı meydana gelirse, hasta durumu kontrol edemediğinde atak, fiziksel aktiviteye yanıttan daha uzun süreli ve daha yoğun olabilir.

Hasta nitrogliserin almazsa ağrılı atak uzayabilir. 15 dakikadan uzun süren ağrılı bir atak tıbbi müdahale gerektirir. Bazı durumlarda, uzun süreli bir anjina atağı, akut miyokard enfarktüsünün ortaya çıkmasından hemen önce gelebilir.

Anjina pektoris sırasındaki ağrı, art arda artan yanma ve kompresyon atakları şeklinde giderek artar. Belirli bir hasta için yoğunluğun her zaman yaklaşık olarak aynı olduğu doruğa ulaştıktan sonra ağrı hızla kaybolur. Ağrının artış periyodunun süresi her zaman ortadan kaybolma periyodunun süresini önemli ölçüde aşar.

Süresi saniye cinsinden (bir dakikadan az) hesaplanan ağrı, kural olarak kalp dışı kökenlidir. Çoğu durumda, eğer miyokard enfarktüsü gelişmemişse, saatlerce süren uzun süreli ağrı atakları, büyük koroner arterlerin hasar görmesi ile ilişkili değildir ve farklı bir kökene sahiptir.

Anjina pektorisin en önemli belirtisi, fiziksel aktivite sırasında retrosternal rahatsızlığın ortaya çıkması ve yükün azalmasından 1-2 dakika sonra ağrının kesilmesidir.

Theberden tarafından 200 yıldan fazla bir süre önce yapılan anjinal sendromun çok kısa ve anlamlı klasik tanımında, anjinal ağrının ortaya çıkışı ile fiziksel stres (özellikle yemekten sonra yokuş yukarı yürümek) ile bunların ortadan kaybolması arasındaki açık bağlantıya dikkat çekiliyor. yük durdurulduğunda.

Yük (hızlı yürüme, merdiven çıkma) retrosternal rahatsızlığa neden olmazsa, büyük olasılıkla hastanın kalbin büyük koroner arterlerinde önemli bir hasar olmadığı varsayılabilir.

Dolayısıyla ağrının ortaya çıkışı ile fiziksel aktivite arasındaki bağlantı klasik anjina pektorisin en önemli belirtilerinden biridir. Yükün yüksekliğinde ağrı oluşmuyorsa ancak tamamlandıktan bir süre sonra ortaya çıkıyorsa, bu anjina pektoris için tipik değildir. Egzersizden sonra veya fiziksel ve duygusal stresle işaretlenen zorlu bir günün ardından düzenli olarak ortaya çıkan ağrı, neredeyse hiçbir zaman kalp iskemisiyle ilişkilendirilmez. Anjinal atak tipik olarak soğukta veya soğuk rüzgarda tetiklenir ve bu durum özellikle sabahları evden çıkarken sıklıkla görülür. Yüzün soğutulması, vücut ısısını korumayı amaçlayan vazoregülatör refleksleri uyarır. Bu refleksler vazokonstriksiyona ve sistemik arteriyel hipertansiyona neden olur, böylece miyokardiyal oksijen tüketimini arttırır, bu da anjina atağına neden olur.

Psiko-duygusal durumda değişiklik olan hastalarda, koroner arterlerde daha az hasarla anjina atakları meydana gelebilir. Anjina ataklarının sıklığı büyük ölçüde ağrıyı tetikleyen koşulların ne sıklıkla tekrarlandığına bağlıdır. Hasta anjin ağrısını tetikleyen faktörlere maruz kalmaktan kaçınırsa anjina atakları daha az sıklıkta meydana gelir. Elbette her şey hastanın davranışına göre belirlenmiyor. Koroner arterlerin patolojisi ne kadar belirgin olursa, tetikleyici faktörlere yanıt olarak ağrı eşiği o kadar düşük olur.

Anjina atağı genellikle nitrogliserinle hafifletilir. Etkisi altında göğüste rahatsızlık hissi tamamen veya kısmen kaybolur. Bu önemli, ancak teşhis için zorunlu olmayan bir işarettir.

Anjinal sendromun bir diğer önemli belirtisi de hasta otururken veya ayakta dururken atağın daha çabuk durmasıdır. Tipik bir anjina atağı sırasında hastalar uzanmaktan kaçınırlar. Sırtüstü pozisyonda, sol ventrikül hacmi ve miyokard duvarının gerginliği artar, bu da intraventriküler basınçta bir artışa ve miyokardın oksijen tüketiminde bir artışa yol açar. Oturma veya ayakta durma pozisyonunda miyokardiyal oksijen ihtiyacı azalır. Otonom semptomlar bazen anjina atağına eşlik edebilir. Bu vakalarda nefes almada artış, ciltte solukluk, ağız kuruluğu, kan basıncında artış, ekstrasistol, taşikardi ve idrara çıkma isteği görülür.

Bitkisel semptomların ciddiyeti, anjinal sendromun ciddiyeti için bir kriter olamaz, çünkü bir saldırının bitkisel renklenmesi aynı zamanda çeşitli kökenlerden kardialjinin de karakteristiğidir. Hatta bazı yazarlar, koroner yetmezlik derecesi ne kadar şiddetli olursa, anjina atağı sırasında hastanın dış belirtiler konusunda o kadar cimri olduğuna inanıyor.

DİNLENMEDE ANJİNA

Daha önce yalnızca eforla ortaya çıkan anjinadan yakınan bir hastada istirahatte anjina ataklarının ortaya çıkması, hastalığın daha şiddetli bir evresine geçişi işaret eder. Genellikle şiddetli stenozu olan koroner aterosklerozu olan istirahat anjina hastalarında, koroner kan akışını sürdüren telafi edici mekanizmalar bozulur. Hastalık ilerledikçe, anjina atağının (düşük tansiyon anjina) oluşması için minimum stresin gerekli olduğu bir dönem gelir ve son olarak fiziksel dinlenme koşullarında (yatakta, uykuda vb.) ataklar meydana gelmeye başlar. Eforlu anjinaya katılan istirahat anjinası genellikle onunla birleştirilir. Gün boyunca böyle bir hasta, yürüme veya diğer fiziksel aktivitelerle ilişkili anjina pektoris atakları yaşar ve geceleri istirahatte anjina pektoris atakları meydana gelebilir.

Bazı hastalarda, vazomotor tonundaki artışın bir sonucu olarak (yani vazospazmın bir sonucu olarak), büyük koroner arterden kan akışındaki birincil azalmanın bir sonucu olarak istirahat anjina atakları meydana gelebilir. Bu gruptaki bazı hastalarda, istirahat anjina atakları, fiziksel aktiviteye nispeten yüksek toleransla birleştirilebilir ve bazen izole edilebilir, yani anjina pektoris ataklarının yokluğunda gözlemlenebilir.

İstirahatte anjina ataklarını tetikleyen faktörler çeşitlidir. Çoğu durumda, bir atağın başlangıcından önce miyokardın oksijen ihtiyacını artıran koşullar meydana gelir. İstirahatte anjina atağının nedeni, kan basıncındaki transistör artışı veya paroksismal taşikardi atağı olabilir.

İstirahatte anjina atakları sıklıkla gece uyku sırasında meydana gelir. Hasta birisinin nefes almasını engellediği hissinden ya da kalp bölgesindeki ağrıdan dolayı uyanır. Bazen hasta rüyasında ağır fiziksel aktivite (ağırlık kaldırmak, hızlı koşmak) yapmak zorunda kaldığını bildirir.

İstirahat anjinasındaki ağrının yoğunluğu ve süresi efor anjinasından çok daha fazladır. Saldırılara ölüm korkusu ve belirgin bitkisel reaksiyonlar eşlik edebilir. Bu ataklar hastaları uyanmaya, yatakta oturmaya ve nitrogliserin almaya zorlar. Anjina atağı, uykunun hızlı evresi olarak adlandırılan dönemde meydana gelir. Daha sık olarak, bu kökenli anjina atakları sabahın erken saatlerinde meydana gelir. Bu tür hastalara beta blokerlerin uygulanması etkili görünmektedir.

Bazı hastalarda istirahatte anjina, hastanın yatay pozisyonunda yoğunlaşan sol ventrikül yetmezliği nedeniyle ortaya çıkar. Hastanın sırtüstü pozisyonunda sol ventrikül hacmi artar, bu da miyokard gerginliğinin artmasına neden olur. Bu, miyokardın oksijen ihtiyacını artırır. Bu tip anjina genellikle miyokard fonksiyonunda belirgin bir azalma olan hastalarda ortaya çıkar.

Bu hastalarda gece anjina ataklarının patogenezinde su-elektrolit dengesi bozuklukları özellikle önemlidir.

Diüretiklerin ve kardiyak glikozitlerin uygulanması, bu tür anjinada iyi bir terapötik etkiye sahip olabilir ve atakların önlenmesine yardımcı olabilir. Saldırının kendisi, hastanın oturma pozisyonuna geçmesiyle ve ayrıca güçlü, hızlı etkili bir vazodilatör olan, kanın yeniden dağıtımını ve pulmoner dolaşımın boşaltılmasını destekleyen nitrogliserin alınarak durdurulabilir.

ANGİNA'NIN ÖZEL FORMU

Bazı hastalarda anjinanın özel bir formu olabilir (varyant anjina, Prinzmetal tipi anjina). Adını 1959'da anjinanın bağımsız bir formu olarak tanımlayan ilk kişilerden biri olan klinisyenden almıştır.

Özel bir anjina formu (Prinzmetal tipi), istirahatte ortaya çıkan anjinal ağrı atakları ile karakterize edilir ve buna miyokardın subepikardiyal kısımlarında geçici elektrokardiyografik hasar belirtileri eşlik eder.

Prinzmetal anjinin patogenezinde, kalbin koroner arterlerinin periyodik olarak ortaya çıkan spazmı belirleyici öneme sahiptir. Anjiyospazm, koroner arterleri değişmemiş veya hafifçe değiştirilmiş olan ve koroner arterlerde yaygın stenotik süreç bulunan hastalarda ortaya çıkabilir.

Koroner yatağın anatomik durumu, belirli bir anjin formundaki klinik belirtilerin doğasını büyük ölçüde belirler. Spazmın meydana geldiği özel bir anjina formuna (Prinzmetal tipi) sahip üç grup hasta ayırt edilebilir:

1) normal veya hafif değiştirilmiş bir koroner arterde;

2) aterosklerozdan etkilenen tek bir koroner arterde;

3) koroner arterlerin yaygın aterosklerozunun arka planına karşı.

Göğüs ağrısının doğası ve yeri, sıradan anjina ile ilişkili ağrıdan çok az farklıdır. Atak genellikle istirahat halindeyken veya hastanın normal fiziksel aktivitesi sırasında meydana gelir. Hastaların yaklaşık yarısında Prinzmetal anjinası herhangi bir uyarı vermeden gelişir. Özel bir anjina formunun belirtilerinden biri ağrının döngüsel doğasıdır.

Anjina pektorisin özel bir şekli sıklıkla 2-3 ila 10-15 dakika aralıklarla birbirini takip eden 2-5 ağrılı ataklardan oluşan seriler şeklinde ortaya çıkar. Bazı hastalarda ataklar daha kısa veya daha uzun süreli olabilir. Bir saldırının maksimum süresi 45 dakikaya ulaşabilir. Özel bir anjin formunun uzun süreli atağı genellikle doktorlar tarafından tehdit edici bir miyokard enfarktüsü olarak kabul edilir ve hastaneye kaldırılmanın temelini oluşturur. Özel bir anjinada ağrının artma süresi yaklaşık olarak kaybolma süresine eşittir, oysa sıradan anjinada ilk dönem ikinciden belirgin şekilde daha uzundur.

Prinzmetal anjinanın en önemli tanısal belirtisi, ağrılı bir atak sırasında EKG'nin ST segmentinin yükselmesidir; bu, yalnızca subendokardiyal değil aynı zamanda miyokardın subepikardiyal tabakasının iskemisini gösterir. EKG değişikliklerinin ciddiyeti, ST segmentinin 2 mm kadar hafif bir yukarı kaymasından 20-30 mm'lik keskin bir yükselişe kadar değişir, bunun sonucunda EKG eğrisi tek fazlı hale gelir. ST segment yükselmesi 10-20 dakika içinde daha sık kaydedilir ve sonrasında izoelektrik seviyeye ulaşır.

Özel bir anjina formu, akut miyokard enfarktüsünün elektrokardiyografik tablosunun gelişimindeki aşamalardan biri olan ST segmentinin uzun süreli yükselmelerini içermez.

Koroner arterdeki spazmın konumuna bağlı olarak, bazı hastalarda anjinanın özel bir formunun belirtisi, her vakada özel kanıt gerektiren ST segmentinin geçici depresyonu olabilir. Saldırı anında, geçici nitelikteki diğer daha az spesifik EKG değişiklikleri de mümkündür, özellikle - dalgaların voltajında ​​​​bir artış ve R dalgasının genişlemesi, Q dalgasının geçici görünümü ve kısa süreli bir dalga - T dalgasının keskinleşmesi Özel bir anjina formu olan hastaların yaklaşık yarısında, çeşitli geçici kalp ritmi bozuklukları kaydedilir: ekstrasistol , paroksismal taşikardi.

Ventriküler fibrilasyonun neden olduğu klinik ölüm vakaları tanımlanmıştır. EKG değişiklikleri daha sıklıkla miyokard hasarının anterior lokalizasyonuna karşılık gelir, daha az sıklıkla posteroinferior veya lateral lezyonlar tespit edilir.

Çoğu hastada EKG değişikliklerinin lokalizasyonu, miyokardın bu bölgesine kan sağlayan koroner arterlerin lokalizasyonuna karşılık gelir. Bu model özellikle bir koroner arter etkilendiğinde belirgindir. Ataklar arasında EKG normal veya değişmiş olabilir.

Koroner arterleri değişmemiş veya hafif değiştirilmiş hastalarda, atak dışında istirahat EKG'si kural olarak normaldir. İnteriktal dönemdeki EKG anormallikleri daha sık tespit edilir, koroner arteriyoskleroz prevalansı artar. Koroner arterlerin birkaç dalının darlığı ile hastaların% 90'ında istirahat EKG değişiklikleri bulunur.

Anjinanın özel bir türünden şikayetçi olan bir hasta, fiziksel aktiviteyi iyi tolere edebilir ve gün boyu sağlıklı hissedebilir. Elektrokardiyografik egzersiz testinin sonuçları negatif olabilir. Fiziksel aktiviteye iyi tolerans ve negatif bisiklet ergometre testi, özel bir anjina tipi tanısını dışlamak için gerekçe sağlamaz, ancak hastanın koroner arterlerinin ya değişmediğini ya da tek bir lokal stenozu olduğunu düşündürür.

Özel bir anjina formunun tanısında, istirahat anjina atağı anında EKG'nin acil olarak kaydedilmesi büyük önem taşımaktadır. Spesifik EKG değişikliklerinin tanımlanması, bu formdaki anjina pektorisin tanısı için önemli önkoşulları sağlar. Karakteristik EKG değişikliklerinin eşlik ettiği tipik Prinzmetal anjina atakları olan hastalarda, ST segmentinde ağrının eşlik etmediği geçici yükselmeler görülebilir.

Anjinanın özel bir formuyla birlikte görülen her göğüs ağrısı atağı, altta yatan hastalığın bir belirtisi değildir. Bu vakalarda günlük EKG kaydının ayırıcı tanı değeri vardır. Gün içinde birden fazla spontan Prinzmetal anjina atağı geçiren hastalarda, atakların çoğuna ağrı eşlik etmeyebilir, yalnızca geçici iskemik EKG değişiklikleriyle kendini gösterir. Özel bir anjina formunun tanısı, patojenik tedavinin uygulanmasına ve prognozun belirlenmesine izin verdiği için büyük pratik öneme sahiptir. Anjina pektorisin arka planında özel bir anjina pektoris ataklarının ortaya çıkması, olumsuz bir prognostik değere sahiptir.

Koroner arterlere ciddi hasar veren arka planda gelişen Prinzmetal anjina, sıklıkla şiddetli kardiyak aritmilerle, özellikle paroksismal ventriküler taşikardiyle ilişkili miyokard enfarktüsünün veya ölümün gelişmesine yol açar.

Özel bir anjinası olan hastaların yatarak izlenmesi ve tedavi edilmesi gerekir. Belirli bir anjina formunun nüksetmesi, olumsuz bir prognostik değere sahiptir.