TSH, ön hipofiz bezi tarafından üretilen bir hormondur. Ana görevi, insanlarda tiroid fonksiyonunun düzenlenmesidir. TSH hormonu, tiroid hücreleri tarafından T4 ve T3'ün üremesini ve kana salınmasını uyarır. Plazmadaki artan içeriği, organ hormonlarının, yani hipotiroidizmin yetersiz üremesini gösterir.

Bazı hastalıkların erken evrelerinde T4 ve T3 seviyeleri hala normal olabilir. Bu nedenle, tiroid bezinin çeşitli patolojileri olan hastalar için, zamanında tanı ve uygun tedavi için plazma TSH düzeylerini izlemek çok önemlidir.

Test için ana endikasyonlar

Analiz sırasında kandaki hormonun seviyesi esas olarak toplam miktar - mcU / ml veya mU / l birimlerinde belirlenir.

Aşağıdaki endikasyonlar için bir pratisyen hekim veya endokrinolog tarafından bir muayene reçete edilebilir:

• guatr veya hipertiroidizm şüphesi ile;
• kadın ve erkek kısırlığı, ereksiyon sorunları (libido);
• hastaya hormon replasman tedavisi verilirse;
• kalp hastalığı, depresyon veya kellik ile;
• kas dokusuna zarar veren (miyopati);
• düşük sıcaklık, amenore;
• zeka geriliği, çocuklarda ergenlik.

Tiroid bezi insan vücudunun birçok farklı sistemi ile ilişkilidir, bu nedenle bunlardan birinin arızalanması TSH sentezini etkiler.

Hormonun yaşa göre normu

Bebeklerde, büyük çocuklarda, ergenlerde ve yetişkinlerde TSH seviyeleri farklıdır, çocuklarda normal TSH değerleri aşağıdadır:

• yenidoğanlarda - 1.1-17;
• bir yıla kadar olan bebeklerde - 1.3-8.5;
• bir yıldan 6 yıla kadar - 0.8-6;
• 7 yıldan ergenliğe (14 yıl), gösterge 0,28 ila 4,3 arasında değişmektedir;
• 14 yıl sonra - 0.27-3.8.

Plazma TSH seviyeleri birçok faktörden etkilenir. Örneğin, göstergeler günün saatine bağlı olarak değişebilir. Geceleri maksimum değere, saat 2'den 4'e ve sabahları saat 6-8'den, minimum değere - 17:00'den 19:00'a kadar ulaşır. Bir kişi gece uyumazsa, TSH üretme süreci bozulur. Ek olarak, çeşitli fizyolojik durumlarda kadınların kanındaki TSH normu olduğundan, çocuk doğurma, emzirme sırasında ihlal olarak kabul edilmeyen azaltılmış bir oran gözlenir. Bazı ilaçlar da TSH üretimine müdahale edebilir.

Analiz nasıl geçilir?

TSH kanını test etmeden önce, önce bu prosedür için hazırlanmanız gerekir:

• Analizden birkaç saat önce sigarayı, alkolü, duygusal, aşırı fiziksel eforu bırakmalı ve ayrıca vücudun aşırı ısınmasını veya hipotermisini dışlamalısınız.
• Mümkünse ilaç almamanız tavsiye edilir (ilgili hekime danışmaya değer). Her şeyden önce, bu hormonal ilaçlar, multivitamin kompleksleri ve ayrıca iyot preparatları için geçerlidir.
• Test aç karnına (yemekten 12 saat sonra) yapılmalıdır. Analizden önce biraz sade su içebilirsiniz.

Hormon testi nasıl yapılır?

TSH için kan alırken, biyokimyasal analizde olduğu gibi basit bir prosedür gerçekleştirilir (plazma bir damardan alınır). Test sabah yapılır. Hormon seviyelerini belirleme tekniğine mikropartikül immünoassay denir. Çalışmanın amacı plazma serumudur.

Hastanın zaten tiroid bezi ile sorunları varsa, yılda birkaç kez TSH seviyesinin kontrol edilmesi önerilir. Ayrıca, tek bir tıbbi kurumdaki araştırma metodolojisi kökten farklı olabileceğinden, bunu aynı klinikte aynı zaman aralığında yapmak daha iyidir.

Norm T4 ve T3: testin kodunun çözülmesi

Tiroksin ve triiyodotironin, TSH analizi ile birlikte belirlenir ve yakından ilişkilidir, bu nedenle tüm hormonların değerini bilmek gerekir. Ayrıca yaşa göre bir TSH normu vardır. Yetişkin bir hastada kabul edilebilir T3 seviyesi 1.08-3.14 nmol / litre arasında değişmektedir. T4 ile ilgili olarak, bu gösterge - 59-135 - bu, erkekler için kandaki TSH normudur, daha adil seks için biraz fazla tahmin edilir - 71-142 nmol / litre.

Bu rakamlardan sapmalar, hastada belirli bir hastalığın varlığını gösterir. Yüksek T3 hormonu ile bozuklukların ana nedenleri şunlardır:

• tiroid adenomu;
• hipertiroidizm;
• Pendred sendromu;
• kronik karaciğer hastalıkları;
• nefrotik anormallikler;
• koryokarsinom.

Triiyodotironin, aşağıdaki gibi patolojilerin varlığında yükselir:

• hipotiroidizm;
• iyot eksikliği;
• artan fiziksel aktivite;
• adrenal bezlerin disfonksiyonu;
• kilo kaybı.
• Kabul edilebilir T4 değerlerinden sapmalar şunlardan kaynaklanabilir:
• artış: nefrotik bozukluklar, tirotoksik adenom, tiroksin bağlayıcı globulinde azalma;
• T4 içeriğindeki azalma tiroid hastalıkları ile ilişkilidir.

Test sonuçları, hormonal ilaçların kullanımından ve ayrıca şiddetli uzun süreli depresyondan etkilenebilir.

Norm TTG: fazla tahmin edilen oranlarla analizin kodunun çözülmesi

Plazmadaki hormonun artan içeriği, her şeyden önce, aşağıdaki gibi patolojilerin varlığını gösterir:

• somatik ve zihinsel bozukluklar;
• hipofiz bezi hastalıkları;
• çeşitli kökenlerden hipotiroidizm;
• düzensiz hormon üretimi;
• tiroid direnci;
• adrenal yetmezlik;
• tiroid bezinin iltihabı;
• meme bezlerinin malign tümörleri, akciğerler;
• preeklampsi, doğurganlık sırasında bir komplikasyondur.

Yüksek TSH seviyeleri genellikle safra kesesi ameliyatı ve diğer operasyonlardan sonra, hemodiyaliz sırasında, aşırı fiziksel efordan sonra, kurşunla temastan ve belirli bir ilaç grubunun kullanımından sonra görülür.

Hormon normu: düşük TSH seviyesi

Test sonuçları, kandaki hormon seviyesinin hafife alındığını gösteriyorsa, bu, doktorların ayırt ettiği bazı sorunların varlığını gösterir:

• zihinsel bozukluklar, sürekli stres;
• çeşitli kökenlerden tirotoksikoz;
• hipofiz nekrozu, travma.

Açlık, diyetler ve bazı ilaçların (sitostatikler, anabolikler, kortikosteroidler) kullanımı sonucunda hormon seviyesi önemli ölçüde azalır.

Düşük veya yüksek TSH ile ana semptomatoloji

Yüksek bir hormon seviyesi ile, aşağıdaki belirtiler sıklıkla görülür:

• hastanın guatr var;
• zayıflık, yorgunluk ve düşük aktivite var;
• ruh uyuşukluğu, her şeye ilgisizlik, dikkatsizlik, sinirlilik, hafıza eksikliği;
• normal uykunun ihlali: gün boyunca - sürekli uyuşukluk vardır, geceleri hasta uyuyamaz;
• şişme, cildin solgunluğu;
• pratik olarak tedavi edilemez obezite;
• düşük sıcaklık;
• kabızlık, şiddetli mide bulantısı, iştahsızlık.

Yüksek oranlarda, aşağıdaki gibi belirtiler vardır:

• sıcaklık;
• taşikardi;
• migren, basınç;
• parmakların titremesi, vücutta titreme, zihinsel dengesizlik;
• aşırı iştah;
• dışkı sürekli bozuklukları, ağrı.

Yukarıda listelenen semptomların varlığında hormon tedavisi, kendi kendine reçete edilemez. Hastanın benzer belirtileri varsa ve testler TSH normundan bir sapmayı doğruladıysa, geleneksel ilaç tarifleriyle tedavi edilmek işe yaramaz. Uzmanların ve ciddi ilaçların sıkı kontrolünü gerektirir.

Normalin üstünde veya altında TSH: tedavi

Hormon fazla tahmin edilirse ve - 7.1-75 μIU / ml aralığındaysa, bu hipertiroidizmin varlığını gösterir. Bu durumda tedavi, doktorlar yapay tiroksin yardımı ile gerçekleştirir. Yakın zamana kadar uzmanlar, çeşitli hayvanların kurutulmuş ezilmiş tiroid bezini uygularken, şimdi oldukça nadir kullanılıyor ve hasta sentetik bir ilaca aktarılıyor. Tedavi, küçük bir T4 dozu ile başlar, ardından ilacın miktarı, plazma TSH seviyesi normal seviyelere ulaşana kadar kademeli olarak arttırılır. Doğal hormonun her hastadaki aktivitesi farklı olduğundan, ilgili doktor teşhis yoluyla belirler ve uygun ilacı reçete eder.

TSH, tiroid kanserine neden olabilir. Bu nedenle, tedavi sırasında, hastanın sağlığında önemli bir iyileşme olana kadar ilacın dozu artırılabilir ve hormon seviyeleri tam olarak normale dönmez. Genellikle doktorlar, kandaki hormon seviyelerini kontrol etmek için tiroid sorunları olan hastalara önleyici muayeneler önerir. Düşük hormon seviyesi - 0.01 μIU / ml. Arttırmak için, olası nüksleri önlemek için bir endokrinolog tarafından sürekli izleme gereklidir.

Testin zamanlaması ve maliyeti

Gün boyunca özel bir klinikte TSH için kan testi yapılır. Uzman laboratuvarların hizmetlerinin fiyatı, tıbbi kurumun seviyesine ve bölgeye bağlı olarak değişir. Ortalama maliyet 400 - 600 ruble civarında dalgalanıyor.

Olumsuz etkilere oldukça duyarlı olan tiroid bezinin çeşitli hastalıklarının tanısında TSH için kan testi yapılmalıdır. Bu organın patolojileri oldukça tehlikelidir, çünkü uzun yıllar kendilerini hissettirmezler.

Sağlığınızı, güzelliğinizi korumak için, tiroid fonksiyon bozukluğunun ilk belirtilerinde bir endokrinologla iletişim kurmak önemlidir. TSH analizi, hastalıkları gelişiminin erken bir aşamasında tanımlamayı mümkün kılar.

Hipertiroidizm: Belirtileri ve Teşhisi

Hipertiroidi, tiroid bezinin aşırı miktarda hormon ürettiğinde ortaya çıkan bir sendromdur. Bozukluğun başka bir adı tirotoksikozdur.

Tirotoksikoz kendini nasıl gösterir?

Tirotoksikoz belirtileri şunları içerir:

• Sürekli ruh hali değişimleri, aşırı sinirlilik ve aşırı, önceden olağandışı duygusallık;
• Ateş ve çarpıntı;
• artan terleme;
• Kilo kaybı.

Bir kişinin bu semptomları varsa, acilen bir doktordan randevu alması ve tiroid hormonlarının seviyesini belirleyecek testler yapması gerekir.

Hipertiroidizm belirtileri ve teşhisi

Ek olarak, bir kişide tirotoksikoz gelişimini gösterebilecek bir dizi ek semptom vardır:

• Artan kan basıncı;
• ishal ve halsizlik;
• Menstrüel düzensizlikler;
• Erkeklerde zayıf cinsel istek ve erektil disfonksiyon;
• Yoğun saç dökülmesi.

İnfiltratif oftalmopati başka bir karakteristik semptomdur. Keskinliğinde azalma, gözlerde kum hissi, fotofobi ve lakrimasyon gibi görme bozukluklarını temsil eder.

Tirotoksikoz nasıl teşhis edilir?

Bir kişi kendini yukarıda listelenen semptomlarla bulursa, acilen bir doktora başvurması ve uygun testleri geçmesi gerekir. Hipertiroidi teşhisi genellikle birkaç aşamada gerçekleşir:

1. Hormonlar için kan testi yapılması: TSH, T3 ve T4 içermez.

Bu çalışma, tirotoksikozun gerçekten var olduğunu kanıtladığı için belirleyicidir. TSH, tiroid hormonlarının üretimini azaltan bir hipofiz hormonudur. Bir kişi tirotoksikoz hastasıysa, bu hormonun kandaki konsantrasyonu normalden önemli ölçüde düşük olacaktır. Ancak tiroid hormonları (T3 ve T4 serbest) norm ile karşılaştırıldığında artacaktır.

2. Bir sonraki adım, hastalığın otoimmün bir yapıya sahip olduğunun kanıtı olacak antikorların belirlenmesidir.

İlk olarak, TSH reseptörlerine karşı antikorları belirlemeniz gerekir (bir artış, hastalığın gelişimini gösterir). Daha sonra, otoimmün tiroiditte aşırı olacak olan TPO'ya karşı antikorlar incelenir.

3. Tiroid bezinin ultrason muayenesi. Bir kişi tirotoksikoz hastasıysa, bir kadındaki tiroid bezinin boyutu 18 santimetreküpü ve bir erkekte - 25 santimetreküpü aşacaktır.

Ayrıca tiroid bezinde hızlanan kan akışı fark edilebilir. Kan akışı azalırsa yıkıcı süreçlerden bahsedebiliriz.

4. Bazen, bir doktorun ifadesine göre, organın sintigrafisinden geçmeniz gerekecektir. Bu çalışma, vücudun iyot ve teknesyumu yakalama yeteneğini belirlemek için tasarlanmıştır. Ayrıca bu muayene yardımıyla tirotoksikoza neden olan nedeni tespit etmek mümkündür.
5. Endokrin oftalmopati varsa, göz yuvalarının MRG'si ve ultrason muayenesi gerekli olacaktır.

Azalmış TSH seviyesi

Tıbbi uygulamada, düşük bir TSH seviyesi, yüksek olandan çok daha az yaygındır. Tiroid bezinin çeşitli koşulları buna yol açabilir. Sorunu teşhis etmek hemen zorlaşır, çünkü bu durum tiroid bezinin artan aktivitesi ve yetersiz çalışması ile ortaya çıkabilir. Bu da oldukça sıradan bir seçenek olabilir, hamilelik sırasında TSH'nin düşük olduğunu düşünürsek, hamilelik sırasındaki TSH oranı gebelik yaşına karşılık gelmelidir, çünkü bu zamanda hormon seviyesinde doğal bir düşüş vardır. Gebe kadınlarda, gebeliğin trimesterlerine karşılık gelen bir TSH normu vardır:

Azalan TSH: semptomlar

Hormon seviyesinin başarısızlığı sadece bir kan testi ile değil, aynı zamanda bu tür bozukluklarda gözlenen dolaylı faktörlerle de takip edilebilir. Belirtiler, hastalığa tam olarak neyin neden olduğuna göre değişir. Sorun tiroid bezinin azalmış TSH'sinde yatıyorsa, belirtiler aşağıdaki gibi olabilir:

• Etrafta sürekli ısı hissi;
• Daha önce olmayan aşırı terleme;
• artan kalp hızı;
• Hafif eforla bile sık nefes darlığı;
• Yaşam tarzından bağımsız olarak devam eden keskin kilo kaybı;
• Yüksek kalp hızı;
• Yüksek tansiyon;
• Göz bölgesinde kum hissi;
• Huysuzluk, kaygı ve sinirlilik.

Nedeni hipotalamus ve hipofiz bezinin çalışmasında yatıyorsa, semptomlar aşağıdaki gibi olacaktır:

• soğukluk;
• Azalan kalp hızı;
• düşük kan basıncı;
• Keskin kilo alımı;
• Ekstremitelerin ödem görünümü;
• Saç kaybı;
• Kuru cilt;
• Yüksek sinirlilik;
• Depresyon oluşumu;
• uyuşukluk;
• Genel zayıflık;
• Boğuk ses.

TSH düştü: nedenleri

Pek çok insan, bezin işlevinin artmasını ve TSH hormonunun düşmesini garip bulur ki uzmanlar bunun ne anlama geldiğini açıklayabilir. Gerçek şu ki, hipofiz bezi tarafından üretiliyor, bu nedenle doğrudan bir bağımlılık yok. Ancak ihtiyaca bağlı olarak tiroid bezinin aktivitesini düzenlemek, yoğunluğu azaltmak ve arttırmakla ilgilenir. Ayarlama, vücuttaki T3 ve T4 hormonlarının içeriğinin analizine bağlı olarak gerçekleşir. İstenen seviyeden daha azlarsa, TSH, tiroid bezinin çalışmasında bir artışa neden olur ve böylece seviyesini arttırır. Tirotoksikozda olduğu gibi T3 ve T4 artarsa, TSH daha az miktarda üretilir. Bu, tiroid bezini ek stimülasyondan kurtarır.

TSH'nin normalin altında olduğu durum ve bunun ne anlama geldiği göz önüne alındığında, tiroid ve hipofiz hormonları arasında olumsuz bir geri bildirim bulunabilir. Bunların hepsi, bu organların bağlantısını korurken önemlidir, çünkü bazı durumlarda kırılabilir ve daha sonra belirli hastalıklar bağlamında dikkate alınması gereken tamamen garip göstergeler vardır.

Tirotoksikoz seviyesindeki azalma oldukça yaygın bir durumdur. Çeşitli hastalıkların neden olabileceği bu hastalığın hemen hemen tüm formları, böyle bir hormonal kaymaya yol açar. Yaygın guatr oluşumu, tiroiditin belirli evreleri, subakut tiroidit ve diğer seçenekler hormonal bozulmalara yol açar. Vakaların her biri için, bu sorunu çözmede neyin yardımcı olacağını daha doğru bir şekilde belirlemek için ek bir incelemeye ihtiyaç vardır.

Tiroid bezinin çıkarılması da bu sonuçlara yol açabilir. Ameliyat gerçekleştiğinde vücudun TSH ve diğer hormonları yenilemesi gerekir. Bunun mümkün olan en kısa sürede geçmesi ve herhangi bir sonuç doğurmaması için, TSH dahil olmak üzere eksik maddelerin sentetik analogları reçete edilir. Burada tamamen iyileşmek için tüm hormonların analiz verilerine bakmanız gerekir.

Hormon seviyeleri, ikincil hipotiroidizm ile de düşebilir. Bunun nedeni hipotalamus ve hipofiz bezinin hasar görmesidir. Bu nedenle, TSH üretimini düzenlemekten sorumlu organlar, işlevlerini yerine getirmezler. Hormonun salgılanmasından sorumlu etkilenen hücreler nedeniyle, basitçe üretilmez. Aynı zamanda tiroid bezi sağlıklı kalır. Tüm bu durum nedeniyle ikincil hipotiroidi ortaya çıkar.

TSH analizi düşerse, bunun kadınlarda ne anlama geldiğini, artış düzeyine ve diğer testlere dayanarak sadece bir doktor söyleyebilir. TSH'de azalmaya yol açan bir dizi beyin hastalığı da vardır. Serum tiroid uyarıcı hormon seviyesinin 10-12 kat arttığı hipotiroidizmde normal TSH kavramı da vardır, daha az sıklıkla biraz daha düşük oranlar kaydedilir. Bunlar arasında şunlar vardır:

• Beyinde, hormon üretiminden sorumlu bölgelere yakın bölgelerde yapılan operasyonlar;
• Kafatasının hematomları ve diğer yaralanmaları, özellikle ilgili alanlarda;
• hipotalamus tümörü;
• hipofiz tümörü;
• Komşu bölgelerde onları etkileyebilecek ve baskılayabilecek tümörler;
• Kraniyofarenjiyom;
• Beynin bulaşıcı lezyonları;
• Hipofiz bezine otoimmün hasar;
• Türk eyeri sendromu.

Somatik hastalıklarla ortaya çıkabilecek ötiroid patoloji sendromu sırasında. Tiroid bezi ile ilgili olmayan durumlardan da kaynaklanabilir. Bu durumda hipofiz bezi stresli durumlarda TSH üretimini azaltır. Miyokard enfarktüsü de nedenlere atfedilebilir, çünkü o zamandan beri bu hormonun seviyesi genellikle azalırken, T3 ve T4 normal kalır.

TSH düşürüldü: tedavi

Düşük bir hormon seviyesinden kurtulmak için, buna neyin yol açtığını tam olarak bilmeniz gerekir. Doğru bir teşhis konulduktan sonra buna en uygun yöntemle tedaviye başlanabilir. T3 ve T4, tiroid hormonları düşürülürse ve TSH düşürülürse, çeşitli müstahzarlarda yapay olarak sentezlenen hormonlar vücuda girdiğinde bir replasman tedavisi yöntemi seçilir. Euthyroc veya Tiroksin olabilir. T3 ve T4 düşükse tiroid bezinin aktivitesini baskılayacak ilaçlar alınmalıdır. Böylece TSH içeriğinin seviyesini tamamen doğal bir şekilde artırabileceklerdir. Buradaki en önemli şey, ilaçları alma sürecinin bitiminden sonra, elde edilen aşamada her şeyin korunmasını sağlamaktır.

Birçoğu alternatif tıp yöntemleriyle ilgileniyor. Örneğin, bu soruna yardımcı olacak halk ilaçları arıyorlar. Bu hormonun içeriğini doğrudan etkileyen herhangi bir ilaç yoktur, bu nedenle uzmanlar her zaman ilaç almakta ısrar ederler. Ayrıca vücutta TSH içeriğini artırabilecek hiçbir gıda yoktur.

Tirotoksikoz (hipertiroidizm)- semptomlar ve tedavi

Tirotoksikoz (hipertiroidizm) nedir? 26 yıllık deneyime sahip bir endokrinolog olan Dr. O. N. Kurashov'un makalesinde ortaya çıkma nedenlerini, tanı ve tedavi yöntemlerini analiz edeceğiz.

Hastalığın tanımı. Hastalığın nedenleri

tirotoksikoz(hipertiroidizm), vücutta tiroid hormonlarının fazlalığının ve bunların çeşitli organ ve dokular üzerindeki toksik etkilerinin neden olduğu hipermetabolik bir süreçtir. Klinik olarak tiroid bezinde artış ve diğer sistem ve organlarda hasar ile karakterizedir.

Bu patolojinin ilk tanımları, 1100'de oluşturulan İranlı doktor Jurjani'nin eserlerinde bulundu.

Bu sendrom hem kadınlarda (% 2'ye kadar) hem de erkeklerde (% 0,2'ye kadar) ortaya çıkar. Çoğu zaman 20-45 yaş arası kişilerde görülür.

Tirotoksikozun birçok nedeni vardır. Başlıcaları şunları içerir:

• çeşitli hastalıklar (ve diğerleri) nedeniyle artan tiroid hormonları üretimi;
• tiroid hormonları içeren ilaçların aşırı alımı (öngörülen tedavi rejiminin ihlali).

Sendromun provoke edici faktörü, iyot takviyelerinin bağımsız kullanımı ile vücuda giren ek iyot miktarıdır.

Diffüz toksik guatrda tirotoksikoz durumu otoimmün bir hastalıktır. Genellikle hipofiz bezi tarafından üretilen tiroid uyarıcı hormon (TSH) reseptörüne karşı antikorların aşırı üretiminin bir sonucu olarak gelişir.

Tirotoksik bir durumun ortaya çıkması, zaten var olan bir tiroid düğümünün fonksiyonel özerkliği meydana geldiğinde mümkündür - tek ve çok nodüler bir guatr. Bu hastalık, özellikle 45 yaşın üzerindeki kişilerde uzun süre gelişir. Bu nedenle, ana fizyolojik uyarıcı olan TSH'ye maruz kalmanın yokluğunda, düğümler vücudun ihtiyacını aşan tireohormon miktarını sentezler.

Benzer semptomlar yaşarsanız, doktorunuza danışın. Kendi kendinize ilaç vermeyin - sağlığınız için tehlikelidir!

Tirotoksikoz belirtileri (hipertiroidizm)

Şüpheli tiroid fonksiyonu olan hastaları sorgularken, aşağıdakiler ortaya çıkar:

• öngörülemeyen uyarılabilirlik, duygusal dengesizlik, nedensiz ağlama;
• toplumdayken ortaya çıkan kaygı ve dikkat dağınıklığı;
• günlük uyku bozukluğu
• herhangi bir iş yaparken telaş;
• yürürken zayıflık;
• fiziksel veya duygusal strese bağlı olmayan yaygın bir doğanın artan terlemesi, "ısı" hissi;
• periyodik kalp atışları;
• vücutta titreme ve artan kilo kaybı (nadiren gözlenir).

Duygusal bozukluklar, motor-istemli bozukluklarla birleştirilir: sürekli hareket ve koreo benzeri seğirmelere ihtiyaç vardır. Ayrıca, uzuvların ve vücudun titremesi, tirotoksikozun tipik bir belirtisidir.

Artan miktarda tiroid hormonu kardiyak aktiviteyi etkiler

Etkileri tiroid hormonları			Değişiklik kardiyak aktivite
inotropik		+	kalp hızı	kazanmak
kronotropik		+	kalp hızı	artırmak
dromotropik		+	kalpte uyarı iletimi	Gelişme
batmotropik		+	kalp kasının uyarılabilirliği	terfi

Bir göz doktorunun muayenesi sırasında tirotoksikozlu kişilerde tespit edilen karakteristik değişiklikler arasında yörüngenin yumuşak dokularında bir lezyon vardır. Bu patoloji, optik sinir tutulumu ve gözün yardımcı aparatının (göz kapakları, konjonktiva ve gözyaşı bezi) hastalığı olan hastaların% 40-50'sinde görülür. Bu, bir walleye oluşumu ile optik sinirin nöropatisinin ve kornea lezyonlarının gelişimini dışlamaz.

Yaygın toksik guatrda tirotoksikozun ana sendromları şunları içerir:

1. merkezi sinir sisteminin bir dizi semptomu: asteno-nevrotik ve anksiyete-depresif sendromlar;
2. kardiyovasküler belirtilerden biri: kalıcı sinüs taşikardisi, paroksismal veya kalıcı atriyal fibrilasyon, taşikardi yokluğu, tirotoksik miyokardiyal distrofi;
3. gastrointestinal sendromlar: artan peristalsis ve hızlandırılmış tahliye, yiyeceklerin yetersiz sindirimi, "akut karın" simülasyonuna kadar periyodik karın ağrısı, hepatositler üzerinde toksik etkiler;
4. endokrin bezleri ile ilişkili bozukluklar: kadınlarda tiroid adrenal yetmezlik, erkeklerde jinekomasti, bozulmuş karbonhidrat toleransı, osteoporoz gelişimi.

Tirotoksikoz patogenezi (hipertiroidizm)

Tiroid bezi, triiyodotironin (T3) ve tiroksin (T4) gibi tiroid hormonları üreten bir organdır. Bir hipofiz hormonu olan TSH'nin onlar üzerinde uyarıcı bir etkisi vardır.

Yaygın toksik guatr ile, timus bezinin (bağışıklık sisteminin önemli bir organı) doğal bir uyarıcısı olan TSH ile rekabet eden tiroid uyarıcı antikorlar (G) oluşur.

TSH eksikliğinin başlamasıyla birlikte bağışıklık süreci ilerlemeye başlar. Tiroid uyarıcı antikorlar, tiroid bezinin C-hücrelerini uyarır, tirokalsitonin (TKT) salgılanmasını aktive eder, bu da immünojenez ve tirotoksikozun artmasını etkiler ve otoimmün sürecin ilerlemesine yol açar. Antikorların bu etkisi, kandaki kalsiyumu azaltmaya ve tirositlerin (tiroid hücreleri) uyarılmasını artırmaya yardımcı olur. TSH'de bir azalmaya, tiroliberinde bir artış ve prolaktinde bir artış eşlik eder.

Tirotoksikozun ilerlemesi üzerinde önemli bir etkisi, T3 ve T4'ün sentezini ve salgılanmasını artıran adaptasyon hormonlarının (adrenalin ve norepinefrin) aktif salınımı nedeniyle duygusal stres ve "psikotravma" vardır. Bu, timus bezinin atrofisine, interferon konsantrasyonunda bir azalmaya ve bulaşıcı hastalıklara ve kansere yatkınlıkta bir artışa yol açar.

Tirotoksikozun patogenezinde ayrı bir rol, çeşitli virüslerin (otoimmün reaksiyonun tetikleyicileri) tirositler yoluyla etkisine atanır.

Tirotoksikozun (hipertiroidizm) sınıflandırılması ve gelişim aşamaları

ICD 10'a göre, sendromun aşağıdaki sınıflandırması vardır:

• E05.0 - yaygın guatrlı tirotoksikoz;
• E05.1 - toksik tek nodüler guatrlı tirotoksikoz;
• E05.2 - toksik multinodüler guatr ile tirotoksikoz;
• E05.3 - ektopik tiroid dokusu ile tirotoksikoz;
• E05.4 - yapay tirotoksikoz;
• E05.5 - tiroid krizi veya koma;
• E05.6 - diğer tirotoksikoz formları;
• E05.7 Tirotoksikoz, tanımlanmamış.

TSH'nin etkisine bağlı olarak, üç ana tirotoksikoz türü vardır:

Tirotoksikozun ciddiyetini değerlendirme kriterleri

kriterler yer çekimi	önem
	ışık	ortalama	ağır
Sıklık kalp kesikler (bpm)	80-100	100-120	120'nin üzerinde
Kayıp vücut ağırlığı (orijinalden)	%10-15'e kadar	%15-30'a kadar	%30'un üzerinde
kullanılabilirlik komplikasyonlar	Numara	⠀ geçici bozukluklar Ritim ⠀ Karbonhidrat bozuklukları ⠀⠀Değişim ⠀ Gastrointestinal ⠀⠀ Bozukluklar	⠀ geçici bozukluklar Ritim ⠀ Karbonhidrat bozuklukları ⠀⠀Değişim ⠀ Gastrointestinal ⠀⠀ Bozukluklar ⠀ osteoporoz İkincil adrenal ⠀⠀ Yetersizlik

Profesörler tarafından önerilen tirotoksikoz sınıflandırması V.V. Fadeev ve G.A. Melnichenko, sendromun üç türe ayrılmasını önerir:

Seçenekler	belirgin sendrom türü	belirti göstermemiş sendrom türü
TSH seviyesi	kısa boylu	kısa boylu
Seviye T3 ve T4	yükseltilmiş veya T3 veya T4	iyi
Klinik bulgular	karakteristik klinik ve seviye geçişleri tiroid hormonları	mevcut olmayan

Subklinik tirotoksikoz tipi, tiroid bezinin fonksiyonel özerkliğinin, tiroid kanseri veya hipotiroidizmde aşırı dozda tiroid hormonlarının, ağrısız tiroidit oluşumunun bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.

Tirotoksikoz komplikasyonları (hipertiroidizm)

Hastalığın uzun seyri kemik oluşumunu etkiler: garip durumlarda kemik yoğunluğunda bir azalma ve kemik kırılması (öncelikle tübüler) riskinde artış vardır. Menopozda tiroid fonksiyonu artmış olan kadınların bu komplikasyon riski daha yüksektir.

Ayrıca, kardiyovasküler bozukluklar ciddi bir tehlike oluşturur: paroksismal atriyal fibrilasyon meydana gelebilir ve tromboembolik komplikasyon riski ile kalıcı bir forma dönüşebilir.

Olumsuz çevresel faktörlerin artmasıyla (örneğin, stresli durumlar, çeşitli hastalıklar, cerrahi müdahaleler vb.), tirotoksik bir kriz meydana gelebilir. Karakteristik özellikleri şunlardır:

• ani uyarılabilirlik;
• vücut ısısında 40 ° C'ye kadar bir artış;
• kalp atış hızında 200 vuruş / dakikaya kadar artış;
• atriyal fibrilasyon (her zaman değil);
• artan mide bulantısı (muhtemelen kusma noktasına kadar) ve ishal;
• artan susuzluk;
• nabız kan basıncında artış;
• adrenal yetmezlik belirtilerinin ortaya çıkması (daha sonra ortaya çıkar).

Durum birkaç saat sonra kötüleşir, bu nedenle tirotoksik kriz acil tıbbi bakım gerektirir.

Tirotoksikoz teşhisi (hipertiroidizm)

Sendromu teşhis etmek, hastayla görüşmeyi, klinik bulguları ve laboratuvar testlerini tanımlamayı içerir.

saat tarih alma tirotoksikozlu hastalarda

Laboratuvar araştırması tiroid patolojisi olan tüm hastalarda (özellikle azalmış veya artmış tiroid fonksiyonunun belirgin klinik belirtileri olanlarda) ve ayrıca konservatif tedavi sırasında tedavinin yeterliliğini kontrol etmek için ve eşlik eden patoloji varlığında endikedir. Total T3'ün belirlenmesi toksikozda, özellikle T3 toksikozu vakalarında önemlidir. Tirotoksikoz için laboratuvar tanı göstergeleri, yüksek düzeyde serbest T3 ve T4'ün yanı sıra kandaki düşük TSH düzeyidir.

T3 ve T4'ün çoğunun kan proteinleri ile ilişkili olması nedeniyle, bu hormonların serbest fraksiyonlarının bir çalışması, TSH seviyesinin belirlenmesi ile birlikte gerçekleştirilir. Bu durumda serbest kısım tiroid hormonlarının biyolojik etkisini belirler.

⠀ Normal konsantrasyonda tiroid hormonları ve TSH⠀
toplam T3⠀ ücretsiz T3⠀ toplam T4⠀ ücretsiz T4⠀ TSH⠀	⠀1.2 - 2.08 nmol/l ⠀2.5 - 5.8 sayfa/ml ⠀64 - 146 nmol/l ⠀11-25 sayfa/ml ⠀0,24-3,4 mg/ml

T3 ve T4 içeriği bir dizi faktörden etkilendiğinden (örneğin, düşük kalorili bir diyet, karaciğer hastalığı, uzun süreli ilaç), TSH ile kombinasyon halinde tiroid hormonlarının serbest fraksiyonlarını incelemek daha uygundur.

Aşağıdaki durumlarda TSH seviyesine ana dikkat gösterilmelidir:

• hastaneye yatmayı gerektiren akut akıl hastalığı;
• hipofiz bezi veya hipotalamus hastalıkları;
• tiroid durumundaki hızlı değişiklikler.

Bu durumlarda, bu çalışma hatalı bir tanıya yol açabilir.

Sağlam ("ilgilenmemiş") hipotalamik-hipofiz fonksiyonu olan ciddi hastalarda tiroid disfonksiyonundan şüpheleniliyorsa, bir "panel" yaklaşımı kullanılmalıdır - TSH ve serbest T4'ün eşzamanlı belirlenmesi.

Hipertiroidizmde, TSH'nin sentezi ve salgılanması baskılanır, bu nedenle çok düşük TSH konsantrasyonlarının belirlenmesi, çeşitli formlarının teşhisinde temel öneme sahiptir. İstisna, TSH üreten bir hipofiz adenomu ve bu hipofiz hormonunun T3 ve T4'ün etkilerine karşı direncine bağlı olarak uygunsuz TSH salgılanması sendromunu içeren TSH'nin neden olduğu tirotoksikoz vakalarıdır (TSH salgısı arttığında).

Ek teşhis yöntemleri:

Palpasyon sonuçlarına göre tiroid bezinin boyutu, 1994 WHO sınıflamasına göre belirlenir.

Derece artırmak tiroid bezi	Tiroid bezinin tanımı
	Boyutlar her hisse	Belirtmek, bildirmek palpasyonda
guatr yok	daha az distal falanks (uç) hastanın baş parmağı	elle tutulur değil
İ	daha distal falanks	elle tutulur ama gözle görülmüyor
II	daha distal falanks	palpe edilmiş ve gözle görülebilir

Bir hastanın tiroid bezinde boyutta bir artış veya nodüler oluşum şüphesi ile palpe edilmesi durumunda, tiroid bezinin hacminin hesaplanmasıyla ultrason teşhisi (ultrason) yapılır - formül (I. Brunn, 1986):

Hacim = [(GxDxL) sağ + (GxDxL) sol] x 0,479;

W, D, L, tiroid bezinin genişliği, kalınlığı ve uzunluğudur ve 0.479, organın elipsoid şekli için düzeltme faktörüdür.

Tiroid bezinin ultrasonu genellikle 7.5 MHz frekansında yüksek frekanslı bir dönüştürücü kullanılarak gerçekleştirilir. Renkli Doppler haritalamanın kullanılması, incelenen organdaki küçük damarların görselleştirilmesine izin verir ve yön ve ortalama akış hızı hakkında bilgi sağlar.

Bazı durumlarda, organın iyot ve diğer maddeleri (teknesyum) yakalama yeteneğini gösteren tiroid sintigrafisi yapılabilir.

Ayırıcı tanı tutulmuş:

Tirotoksikoz tedavisi (hipertiroidizm)

Tirotoksikoz tedavisinde genellikle ana yöntemler kullanılır:

Sendroma karşı mücadele, T3, T4 ve TSH değerlerinin normalleşmesi ve hastalığın stabil bir remisyonunun sağlanması ile tirotoksikozun klinik belirtilerinin ortadan kaldırılmasını içerir.

konservatif terapi

Orta derecede büyümüş tiroid bezi (40 ml'ye kadar), propiltiourasil (PTU) veya tiamazole (Tirozol veya Mercazolil) olan hastalarda yaygın toksik guatrın konservatif tedavisinde reçete edilir. Bu, etkilenen organın normal çalışmasına katkıda bulunur. Gebeliğin ilk üç ayında teşhis edilen yaygın toksik guatr vakalarında ve tiyazol alırken yan etkilerin ortaya çıkması durumunda, PTU reçete edilir. Tedavinin bir sonucu olarak, 4-6 hafta sonra bir iyileşme kaydedildi - serbest T4 seviyesi normalleşiyor. Ek olarak, endikasyonlara göre beta blokerler reçete edilir (örneğin, günde 2.5-5 mg Concor).

Sürecin ciddi vakalarında, günde 10-15 mg prednizolon kadar glukokortikoid alınması önerilir. Ardından, 2-3 hafta içinde, tireostatik doz idameye düşürülür (günde en fazla 10 mg). Paralel olarak, hastaya genellikle günde 50 mikrogram levotiroksin reçete edilir. Bu tedavi rejimine "Engelle ve değiştir" denir. Normda serbest T4 ve TSH seviyesinin istikrarlı bir şekilde sürdürülmesi, öngörülen tedavinin yeterliliğini gösterecektir.

Öngörülen tedavinin kalıcı yan etkilerinin varlığında, tireostatik ilaçlar iptal edilir, radyoaktif iyot tedavisi veya ameliyat reçete edilir. Tirotoksikozun tekrarlaması durumunda, radyoiyot tedavisi veya tiroidektomi ihtiyacı - tiroid bezinin tamamen veya kısmen çıkarılması sorusu ortaya çıkar.

Radyoaktif iyot ile tedavi

Diffüz toksik guatr için radyoiyot tedavisi, uygun şekilde yürütülen konservatif tedavinin sonunda (12-18 ay içinde) tirotoksikozun kalıcı tekrarı ve tirostatik ilaçların alınmasında zorluklar (kandaki lökosit sayısında azalma veya oluşumunda) durumunda gerçekleştirilir. alerjik reaksiyonlar).

Radyoaktif iyot ile tedavi, insanlar ve doğa için radyasyon ve çevre güvenliği olan özel merkezlerde gerçekleştirilir. Bu tedavi için tek kontrendikasyon hamilelik ve emzirmedir.

Hiperfonksiyone tiroid dokusunun yıkımında radyoiyot tedavisinin amacı, stabil bir hipotiroid durumu elde etmektir.

Cerrahi tedavi

Yaygın toksik guatr için cerrahi müdahale, guatr sternumun arkasında, kompresyon ile yaygın ve nodüler guatr formları ile birlikte bulunursa ve hasta diğer tedavi yöntemlerini reddederse gereklidir. Total ve subtotal tiroidektomi tercih edilen tedavi yöntemidir. Tiroid bezinde nodüler bir oluşum varlığında, ponksiyon biyopsisi ve tanısal sitolojik inceleme yapılması gerekir. Hastalığın seyrini ve prognozunu, özellikle çalışma yeteneği ve genel olarak sağlık durumu ile ilgili olarak karmaşıklaştırmak, tirotoksikozda atriyal fibrilasyon ve kalp yetmezliğinin ciddi belirtilerini geliştirebilir.

Hastalığın olumlu bir sonucu ortaya çıktığında, tirotoksikozlu hastalar, nüks oluşumuna karşı aşağıdaki şekillerde önleyici tedbirler almalıdır:

• 3-6 ay boyunca koruyucu bir yaşam tarzı rejimine uyum;
• fiziksel aktivite kısıtlamaları;
• akrabalar tarafından psikolojik barışın yaratılması ve işte - yoğun yüklerin saatlerinin azaltılması, dahil. gece vardiyaları (varsa).

Hastalığın nüksetmesinin bu şekilde önlenmesi son derece önemlidir, çünkü tiroid bezi kendi "karakterine" sahip kırılgan ve aynı zamanda güçlü bir organdır.

Tirotoksikozun uzun süreli stabil remisyonu, düşük irtifa ve rahat bir ortamda periyodik şehir dışı dinlenme koşullarında sanatoryum ve kaplıca tedavisinin bir göstergesidir. Aynı zamanda açık güneşte kalmak istenmez, denizde güneş kremi kullanılmalıdır.

Tedavi ve önleyici tedbirler, doğal radon sularını kullanan balneolojik prosedürleri içerir. Etkinliği ve vücut üzerindeki olumlu etkisi, maden suyu bulunan tatil beldelerinde uzun yıllar yapılan araştırmalarla kanıtlanmıştır.

Böylece, Belokurikha beldesindeki tirotoksikozlu hastaların tedavisinde, ilaç tedavisi (mercasolil, mikroiyodin ve reserpin) ile birlikte radon prosedürlerinin etkinliği doğrulandı. Radon içermeyen nitrojen banyoları, sinir reseptörlerinin nitrojen kabarcıkları ile termal ve mekanik olarak uyarılması yoluyla önleyici bir etkiye sahiptir.

Hipertiroidizmi ortadan kaldırmanın üç yolu vardır - kandaki tiroid hormonlarının seviyesini azaltmak için:

1. aşırı tiroid hormonlarını yok etmek ilaçlar

2. tiroid bezini yok etmek fazla hormon üretmemesi için (cerrahi tedavi ve radyoaktif iyot tedavisi)

3. tiroid fonksiyonunu geri yüklemek

Hipertiroidizmin "tedavisinde" ilaç tedavisi

Tiroid hormonları ilacı tireostatik ilaçları yok edin. İlaç tedavisi - uzun süre - 3 yıla kadar. Tedavi, bu ilaçların büyük dozlarıyla başlar, serbest T4 normale döner dönmez, tireostatik doz kademeli olarak idameye düşürülür (günde 10-15 mg). Bu, tiroid hormonlarının üretimini engeller. Paralel olarak, hormon yerine geçen ilaçlar, yok edilen kendi hormonlarını değiştirmek için günde 50-75 mcg reçete edilir. Bu tedavinin prensibi: bloke et ve değiştir! Tedaviye hormon replasman tedavisi (HRT) denir.

İlaç "tedavisinin" birçok yan etkisi vardır:

• guatr etkisi (tireostatik alırken tiroid bezinin boyutunda bir artış);
• kandan kaynaklanan komplikasyonlar (lökosit, trombosit sayısı azalır);
• alerjik reaksiyonlar;
• anormal karaciğer fonksiyonu (ALT, AST artışı);
• ishal, baş ağrısı, adet bozuklukları vb.
Tireostatik ilaçların kesilmesinden sonra hipertiroidi relaps sıklığı %75'e ulaşır.

• Hipertiroidi tedavisinde cerrahi tedavi ve radyoaktif iyot tedavisi

  Cerrahi tedavi - tiroid bezinin cerrahi olarak çıkarılması ve radyoaktif iyot tedavisi - tiroid bezinin yavaş radyasyon tahribatı, hipertiroidizmin tekrarlama olasılığını ortadan kaldırır - tekrarlama oranı %0. Ama ne pahasına olursa olsun!

  tiroid çıkarılması hiç yol tehlikeli bir sakatlığa yol açar. Vücuttaki otoimmün süreçler kaybolmaz ve artık kontrol edilir. pahalı hayat HRT. Bir kişinin sindirim, kardiyovasküler, sinir ve üreme sistemlerinin ihlaline ek olarak, ömür boyu hipotiroidizm ve diğer kronik hastalıkları alırsınız. Tehlike ve terapötik yararsızlık üzerine ameliyat veya maruz kalma radyoaktif iyot Daha fazla ayrıntı sağlanan bağlantılarda bulunabilir.

  Güvenli Tedavi hipertiroidizm hormonlar ve operasyonlar olmadan sadece insan bağışıklık sisteminin arızasını değil, aynı zamanda tam olarak ortadan kaldırmayı amaçlayan bilgisayar refleks tedavisi yöntemi restorasyon ve koordineli çalışma için insan sinir ve endokrin sistemleri.

  Vücudumuzun iç organlarının koordineli çalışması, 3 ana kontrol sisteminin koordineli etkileşimi ile düzenlenir: gergin, bağışıklık ve endokrin. Bir kişinin fiziksel durumu ve sağlığı, onların senkronize ve iyi koordine edilmiş çalışmalarından kaynaklanır. Herhangi bir hastalık ilerler ve vücut bununla tam olarak başa çıkamaz çünkü bu sistemlerin senkron çalışmasında arıza.

  Vücudun üç ana düzenleyici sistemini bir duruma yeniden başlatmak aktif mücadele zararlı dış çevresel etkilerle, iç hastalıkları, otonom sinir sistemi yoluyla vücut üzerindeki etkisine odaklanan tedavinin ana görevidir.

  Sinir sistemini etkilemenin birçok yöntemi vardır, ancak bugüne kadar sadece bilgisayar refleks tedavisi sinir sistemi aracılığıyla öyle bir şekilde hareket eder ki 93% hastalarda vakalarda, vücudun nöro-immüno-endokrin regülasyonu tamamen restore edilir ve sonuç olarak, daha önce ilaca "tedaviye" cevap vermeyen birçok endokrin ve nörolojik hastalık geriler ve tamamen kaybolur.

  Yeterlik terapi ayrıca, doktorun hastanın vücudunu “körü körüne” etkilemediği, ancak özel sensörler ve bir bilgisayar sistemi sayesinde gördüğü gerçeğinde yatmaktadır. hangi noktalar sinir sistemi ve kaç tıbbi bir cihaz kullanmak için gereklidir.

  Bölge kliniğinde hormon sonuçlarını bir kez daha iki kez kontrol eden hastalarımızdan biri için gösterge niteliğinde bir CRT sonucu:

  AD SOYAD - Fayzullina İrina İgorevna

  Laboratuvar araştırması tedaviden ÖNCE M20161216-0003 16.12.2016 ()

  Tiroid Uyarıcı Hormon (TSH) - 8,22 μIU/ml

  Laboratuvar araştırması 1 CRT kursundan SONRA M20170410-0039 10.04.2017 ()

  Tiroid Uyarıcı Hormon (TSH) - 2,05 μIU/ml

  Serbest tiroksin (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  Her prosedürden önce, doktor, tedavi planına uygun olarak prosedür için bireysel puan reçetesi verdiği sonuçlara dayanarak hastanın teşhisini yapar. Prosedürün kendisi sırasında, hastanın mevcut durumunun her saniye taranması, prensipte başka herhangi bir yönteme maruz kaldığında mevcut olmayan etkiyi doğru bir şekilde dozlamanıza izin verir.

  Tabii ki, bu tedavi yöntemi, diğerleri gibi, kısıtlamalar ve kontrendikasyonlar- Bu onkolojik hastalıklar ve zihinsel bozukluklar, kalp rahatsızlıkları (varlık kalp pili, titreyen aritmi ve miyokardiyal enfarktüs akut dönemde) HIV-enfeksiyon ve doğuştan hipotiroidizm. Yukarıdaki kontrendikasyonlara sahip değilseniz, kliniğimizde bu yöntemi kullanarak hipertiroidizmden kurtulmak uzun yıllardır yaygın bir uygulamadır.

  20 yıldır Samara şehrinde bulunan Gavrilova Kliniği hormonsuz ve ameliyatsız tiroid bezi restorasyonu yapıyor. Yöntemin yazarı ve geliştiricisi Gavrilova Natalya Alekseevna'dır. Doçent, Doktora 1968'den beri genel tıbbi deneyime sahip, Tıbbi Liyakat Nişanı ile ödüllendirildi. Dilerseniz, hakkında daha fazla bilgi edinebilirsiniz. biyoelektrofiziksel refleks terapisinin terapötik etkisinin temelleri ve spesifik tedavi örnekleri.

  Bilgisayar refleks tedavisi yöntemini kullanan doktor, tüm hastanın vücudunun nöro-immüno-endokrin düzenlemesini geri yükler. Tiroid bezinin yapısının ve fonksiyonunun restorasyonu, vücudun kendi iç rezervlerini ve yeteneklerini kullanarak doğal bir şekilde kendini nasıl yenilediğinin bir tezahürüdür.

  Hipertiroidizm tedavisibilgisayar refleks terapi yöntemi yan etkileri olmadan aşağıdaki sonuçlara yol açar:

  • iyileşiyor tiroid bezinin işleyen dokusu ve yapısı;
  • Kendi tiroid hormonları T4 (tiroksin) ve T3 (triiyodotironin) seviyesini ve ayrıca kan testleri ile onaylanan TSH (hipofiz hormonu) seviyesini normalleştirir;
  • Hasta hormon replasman ilaçları alıyorsa, dozlarını azaltmak ve tedavi sonunda tamamen iptal etmek mümkündür;
  • saat hakkında daha iyi olmaksağlıklı bir kişinin durumuna genel refah;
  • Genellikle, bir tedavi sürecinden sonra, sinir sisteminin çalışmasıyla ilişkili hastalıklar, alerjik ve diğer otoimmün hastalıklar ortadan kalkar..

  İletişiminizi bırakın, danışman doktor sizinle iletişime geçecektir.

  

  Anabilim Dalı Başkanı, endokrinolog, refleksolog, tıp bilimleri adayı.

Tirotoksikoz, insan vücudunun çeşitli patolojik koşullarında ortaya çıkan bir sendromdur. Avrupa ve Rusya'da tirotoksikoz sıklığı %1.2'dir (Fadeev V.V., 2004). Ancak tirotoksikoz sorunu, prevalansı ile değil, sonuçların ciddiyeti ile belirlenir: metabolik süreçleri etkileyerek, birçok vücut sisteminde (kardiyovasküler, sinir, sindirim, üreme vb.) Ciddi değişikliklerin gelişmesine yol açar.

Tiroksin ve triiyodotironin (T4 ve T3) hormonlarının hedef organlar üzerindeki aşırı etkisinden oluşan tirotoksikoz sendromu, çoğu klinik vakada tiroid patolojisinin bir sonucudur.

Tiroid bezi, boynun ön yüzeyinde bulunur ve üst trakeal halkaların önünü ve yanlarını kaplar. At nalı şeklinde olup, bir isthmus ile birbirine bağlanan iki yan lobdan oluşur. Tiroid bezinin döşenmesi, 3-5 haftalık embriyonik gelişimde gerçekleşir ve 10-12 haftadan itibaren iyot yakalama yeteneği kazanır. Vücuttaki en büyük endokrin bezi olarak tiroid hormonları (TH) ve kalsitonin üretir. Tiroid bezinin morfofonksiyonel birimi, duvarı tek bir epitel hücre tabakası - tirositlerden oluşan ve lümen salgı ürünlerini - kolloidi içeren foliküldür.

Tirositler, kandaki iyot anyonlarını yakalar ve bunu tirozine bağlayarak, ortaya çıkan bileşikleri tri- ve tetraiyodotironinler şeklinde folikülün lümenine çıkarır. Triiyodotironinin çoğu, tiroid bezinin kendisinde değil, bir iyot atomunun tiroksinden ayrılmasıyla diğer organ ve dokularda oluşur. İyotun parçalandıktan sonra kalan kısmı, hormonların sentezine katılmak için tekrar tiroid bezi tarafından yakalanır.

Tiroid fonksiyonunun düzenlenmesi, tirotropin salgılatıcı faktör (thyreoliberin) üreten hipotalamusun kontrolü altındadır, bunun etkisi altında hipofiz tiroid uyarıcı hormonun (TSH) salınması, T3 ve T4 üretimini uyarır. tiroid bezi. Kandaki tiroid hormonlarının seviyesi ile TSH arasında, kandaki optimal konsantrasyonlarının korunması nedeniyle olumsuz bir geri besleme vardır.

Tiroid hormonlarının rolü:

Adrenerjik reseptörlerin duyarlılığını artırın, kalp atış hızını (HR), kan basıncını artırın;

Rahim içi aşamada, çocukluk döneminde dokuların (sinir, kardiyovasküler, kas-iskelet sistemi) farklılaşmasına katkıda bulunurlar - zihinsel aktivitenin oluşumu;

Oksijen tüketimini ve bazal metabolizma hızını artırın:

• Proteinlerin sentezini aktive ederek (enzimler dahil);

  Kandan kalsiyum iyonlarının alımını arttırmak;

  glikojenoliz, lipoliz, proteoliz süreçlerini aktive etmek;

  Glikoz ve amino asitlerin hücre içine taşınmasını kolaylaştırmak;

  Artan ısı üretimi.

Tirotoksikoz nedenleri

Kandaki tiroid hormonlarının fazlalığı, tiroid bezinin hiperfonksiyonu veya yıkımı ile kendini gösteren hastalıkların sonucu olabilir - bu durumda, tirotoksikoz, T4 ve T3'ün kana pasif olarak alınmasından kaynaklanır. Ayrıca aşırı dozda tiroid hormonu, T4 ve T3 salgılayan over teratomu, tiroid kanseri metastazları gibi tiroid bezinden bağımsız nedenler de olabilir (Tablo 1).

Hipertiroidizm. Tiroid hormonlarının artan oluşumu ve salgılanmasının eşlik ettiği hastalıklar arasında ilk sırada yaygın toksik guatr ve multinodüler toksik guatr yer alır.

Diffüz toksik guatr (DTG) (Basedow-Graves hastalığı, Pari hastalığı), tirositlerde bulunan TSH reseptörlerine karşı uyarıcı otoantikorların üretimine dayanan, kalıtsal yatkınlığı olan sistemik bir otoimmün hastalıktır. DTG akrabalarının %50'sinde dolaşan otoantikorların saptanması, hastalarda HLA DR3 haplotipinin sık saptanması ve diğer otoimmün hastalıklarla sık görülen bir kombinasyon, genetik bir yatkınlığı gösterir. DTG'nin otoimmün kronik adrenal yetmezlik, tip 1 diyabet ve diğer otoimmün endokrinopatilerle kombinasyonu tip 2 otoimmün poliglandüler sendrom olarak adlandırılır. Kadınların erkeklerden 5-10 kat daha sık hastalanması dikkat çekicidir, hastalığın tezahürü genç ve orta yaşta ortaya çıkar. Tetik faktörlerinin (viral enfeksiyon, stres, vb.) Etkisi altındaki kalıtsal yatkınlık, vücutta tiroid uyarıcı immünoglobulinlerin - LATS faktörlerinin (uzun etkili tiroid uyarıcısı, uzun etkili tiroid uyarıcısı) ortaya çıkmasına neden olur. Tiroid uyarıcı antikorlar, tirositlerdeki tiroid uyarıcı hormon reseptörleri ile etkileşime girerek, T4 ve T3 hormonlarının sentezinde bir artışa neden olarak tirotoksikoz durumunun başlamasına neden olur.

Multinodüler toksik guatr - gıdalarda uzun süreli kronik iyot eksikliği ile gelişir. Aslında bu, hafif ila orta derecede iyot eksikliği koşullarında oluşan tiroid bezinin ardışık patolojik koşulları zincirindeki bağlantılardan biridir. Diffüz toksik olmayan guatr (DNZ), nodüler (multinodüler) toksik olmayan guatra dönüşür, daha sonra multinodüler toksik guatrın patofizyolojik temeli olan tiroid bezinin fonksiyonel özerkliği gelişir. İyot eksikliği koşullarında, tiroid bezi TSH ve lokal büyüme faktörlerinin uyarıcı etkisine maruz kalır ve tiroid bezinin foliküler hücrelerinin hipertrofisine ve hiperplazisine neden olur, bu da bir struma (DNC aşaması) oluşumuna yol açar. Tiroid bezindeki düğümlerin gelişiminin temeli, tirositlerin mikroheterojenliğidir - tiroid hücrelerinin farklı fonksiyonel ve proliferatif aktivitesi.

İyot eksikliği uzun yıllar devam ederse, o zaman kronikleşen tiroid uyarımı, en belirgin proliferatif aktiviteye sahip olan tirositlerde hiperplazi ve hipertrofiye neden olur. Bu, uyarıcı etkilere karşı aynı yüksek hassasiyete sahip fokal tirosit birikimlerinin ortaya çıkmasına neden olur. Devam eden kronik hiperstimülasyon koşulları altında, tirositlerin aktif bölünmesi ve bu onarıcı süreçlerin arka planına karşı gecikme, tirositlerin genetik aparatında aktive edici mutasyonların gelişmesine ve bu da onların özerk işleyişine yol açar. Zamanla, otonom tirositlerin aktivitesi, TSH seviyesinde bir azalmaya ve T3 ve T4 içeriğinde bir artışa (klinik olarak belirgin tirotoksikoz fazı) yol açar. Tiroid bezinin fonksiyonel özerkliğinin oluşum süreci zamanla uzadığından, iyot kaynaklı tirotoksikoz, 50 yıl sonra daha büyük yaş gruplarında kendini gösterir.

Hamilelik sırasında tirotoksikoz. Gebe kadınlarda tirotoksikoz sıklığı% 0.1'e ulaşır. Başlıca nedeni yaygın toksik guatrdır. Tirotoksikoz doğurganlığı azalttığından, hamile kadınlar nadiren hastalığın şiddetli bir formuna sahiptir. Tirotoksikoz için tıbbi tedavi sırasında veya sonrasında hamileliğin ortaya çıkması nadir değildir (çünkü bu tedavi doğurganlığı geri kazandırır). İstenmeyen gebeliklerden kaçınmak için tiyonamid alan tirotoksikozlu genç kadınlara kontrasepsiyon önerilir.

Toksik tiroid adenomu (Plummer hastalığı), foliküler aparattan gelişen ve otonom olarak aşırı tiroid hormonları üreten tiroid bezinin iyi huylu bir tümörüdür. Toksik adenom, önceden var olan toksik olmayan bir nodülde ortaya çıkabilir, bu nodüler ötiroid guatr ile bağlantılı olarak toksik adenom gelişimi için bir risk faktörü olarak kabul edilir. Hastalığın patogenezi, tiroid uyarıcı hormon tarafından düzenlenmeyen adenom tarafından tiroid hormonlarının otonom hiper üretimine dayanmaktadır. Adenom ağırlıklı olarak büyük miktarlarda triiyodotironin salgılar, bu da tiroid uyarıcı hormon üretiminin baskılanmasına yol açar. Bu, adenomu çevreleyen tiroid dokusunun geri kalanının aktivitesini azaltır.

TSH salgılayan hipofiz adenomları nadirdir; tüm hipofiz tümörlerinin %1'inden azını oluştururlar. Tipik durumlarda, normal veya yüksek TSH seviyesinin arka planına karşı tirotoksikoz gelişir.

Hipofiz bezinin tiroid hormonlarına seçici direnci - tiroid bezinin tiroid hormonlarının seviyesi ile normal TSH seviyeleri ile karakterize hipofiz TSH seviyesi arasında olumsuz bir geri besleme olmadığı bir durum, T4 ve T3 seviyelerinde önemli bir artış ve tirotoksikoz (çünkü diğer hedef dokuların tiroid hormonlarına duyarlılığı bozulmaz). Bu tür hastalarda hipofiz tümörü görselleştirilmez.

Molar mol ve koryokarsinom, büyük miktarlarda insan koryonik gonadotropin (CG) salgılar. Yapı olarak TSH'ye benzer olan koryonik gonadotropin, adenohipofizin tiroid uyarıcı aktivitesinin geçici olarak baskılanmasına ve serbest T4 seviyesinde bir artışa neden olur. Bu hormon, tirositlerdeki TSH reseptörlerinin zayıf bir uyarıcısıdır. hCG konsantrasyonu 300.000 birim / l'yi (normal hamilelik sırasındaki maksimum hCG konsantrasyonunun birkaç katı olan) aştığında, tirotoksikoz meydana gelebilir. Köstebek hidatiformunun çıkarılması veya koryokarsinomun kemoterapisi tirotoksikozu ortadan kaldırır. HCG seviyesi, hamile kadınların toksikozu ile de önemli ölçüde artabilir ve tirotoksikoza neden olabilir.

Tiroid bezinin yıkımı

Tiroid hormonlarının kan dolaşımına girdiği ve bunun sonucunda tirotoksikozun geliştiği tirositlerin yok edilmesine tiroid bezinin enflamatuar hastalıkları - tiroidit eşlik eder. Bunlar temel olarak ağrısız ("sessiz") AIT, doğum sonrası AIT, sitokin kaynaklı AIT'yi içeren geçici otoimmün tiroidittir (AIT). Tüm bu varyantlarda, tiroid bezinde otoimmün saldırganlık ile ilişkili faz değişiklikleri meydana gelir: en tipik seyirde, yıkıcı tirotoksikoz fazı, geçici hipotiroidizm fazı ile değiştirilir, bundan sonra çoğu durumda tiroid fonksiyonunun restorasyonu gerçekleşir.

Doğum sonrası tiroidit, doğal gestasyonel immünosupresyondan (rebound fenomeni) sonra bağışıklık sisteminin aşırı yeniden aktivasyonunun arka planında ortaya çıkar. Ağrısız (“sessiz”) tiroidit formu, doğum sonrası ile aynı şekilde geçer, ancak sadece provoke edici faktör bilinmemektedir, hamilelikle bağlantısı olmadan ilerler. Sitokin kaynaklı tiroidit, çeşitli hastalıklar için interferon ilaçlarının atanmasından sonra gelişir.

Tirotoksikoz gelişimi, sadece tiroid bezindeki otoimmün inflamasyon ile değil, aynı zamanda subakut granülomatöz tiroidit geliştiğinde enfeksiyöz hasarı ile de mümkündür. Subakut granülomatöz tiroiditin nedeninin viral bir enfeksiyon olduğu düşünülmektedir. Etken ajanların Coxsackievirus, adenovirüsler, kabakulak virüsü, ECHO virüsleri, grip virüsleri ve Epstein-Barr virüsü olduğu düşünülmektedir. HLA-Bw35 antijeni olan bireylerde görülme sıklığı daha yüksek olduğundan subakut granülomatöz tiroidite genetik yatkınlık vardır. Prodromal dönem (birkaç hafta süren) miyalji, subfebril sıcaklık, genel halsizlik, larenjit ve bazen disfaji ile karakterizedir. Tirotoksikoz sendromu hastaların %50'sinde görülür ve genellikle aynı tarafta kulağa veya alt çeneye yayılan, boynun ön yüzeyinin bir tarafında ağrıyı içeren şiddetli klinik belirtiler aşamasında ortaya çıkar.

Tirotoksikozun diğer nedenleri

İlaca bağlı tirotoksikoz tirotoksikozun yaygın bir nedenidir. Çoğu zaman, doktor aşırı dozda hormon reçete eder; diğer durumlarda hastalar bazen kilo vermek amacıyla gizlice aşırı miktarda hormon alırlar.

T 4 - ve T 3 - salgılayan yumurtalık teratomu (yumurtalık struma) ve foliküler tiroid kanserinin büyük hormon aktif metastazları tirotoksikozun çok nadir nedenleridir.

Tirotoksikoz sendromunda klinik tablo

Kardiyovasküler sistem. Tiroid bozuklukları için en önemli hedef organ kalptir. 1899'da R. Kraus, hiperfonksiyon, hipertrofi, distrofi, kardiyoskleroz ve kalp gelişimi ile karakterize edilen aşırı tiroid hormonlarının toksik etkisinin neden olduğu kardiyovasküler sistem bozukluklarının bir semptom kompleksine atıfta bulunan "tirotoksik kalp" terimini tanıttı. arıza.

Tirotoksikozda kardiyovasküler bozuklukların patogenezi, TG'nin doğrudan kardiyomiyositlere bağlanma ve pozitif bir inotropik etki sağlama yeteneği ile ilişkilidir. Ayrıca tiroid hormonları adrenerjik reseptörlerin duyarlılığını ve ekspresyonunu artırarak özellikle koroner kalp hastalığı olan hastalarda hemodinamikte önemli değişikliklere ve akut kalp hastalığı gelişimine neden olur. Kalp hızında artış, atım hacminde (SV) ve dakika çıkışında (MO) artış, kan akışının hızlanması, toplam ve periferik vasküler dirençte (OPSS) bir azalma, kan basıncında bir değişiklik var. Sistolik basınç orta derecede artar, diyastolik basınç normal veya düşük kalır, bunun sonucunda nabız basıncı artar. Yukarıdakilerin tümüne ek olarak, tirotoksikoza dolaşımdaki kan hacminde (CBV) ve eritrosit kütlesinde bir artış eşlik eder. BCC'deki artışın nedeni, serum tiroksin seviyesindeki bir değişikliğe göre eritropoietin serum seviyesindeki bir değişikliktir ve bu da kırmızı kan hücrelerinin kütlesinde bir artışa yol açar. Bir yandan dolaşan kanın dakika hacmi ve kütlesindeki artış, diğer yandan periferik direncin azalması sonucunda diyastolde nabız basıncı ve kalbe binen yük artar.

Tirotoksikozda kalp patolojisinin ana klinik belirtileri sinüs taşikardisi, atriyal fibrilasyon (AF), kalp yetmezliği ve anjina pektorisin metabolik formudur. Hastada koroner kalp hastalığı (KKH), hipertansiyon, kalp kusurları, tirotoksikoz varsa sadece aritmi oluşumunu hızlandırır. MP'nin hastalığın şiddeti ve süresine doğrudan bağımlılığı vardır.

Sinüs taşikardisinin temel özelliği uyku sırasında kaybolmaması ve hafif fiziksel aktivitenin kalp atış hızını önemli ölçüde artırmasıdır. Nadir durumlarda sinüs bradikardisi oluşur. Bu, doğuştan gelen değişikliklerden veya zayıflık sendromunun gelişmesiyle sinüs düğümünün işlevinin tükenmesinden kaynaklanabilir.

Atriyal fibrilasyon vakaların %10-22'sinde görülür ve bu patolojinin sıklığı yaşla birlikte artar. Hastalığın başlangıcında, atriyal fibrilasyon doğada paroksismaldir ve tirotoksikozun ilerlemesi ile kalıcı hale gelebilir. Eşlik eden kardiyovasküler patolojisi olmayan genç hastalarda, tiroid bezinin subtotal rezeksiyonu veya başarılı tirostatik tedaviden sonra sinüs ritmi geri yüklenir. Atriyal fibrilasyonun patogenezinde, elektrolit dengesizliği, daha kesin olarak, miyokarddaki hücre içi potasyum seviyesindeki bir azalma ve ayrıca sinüs düğümünün nomotropik fonksiyonunun tükenmesi, tükenmesine yol açan önemli bir rol oynar ve patolojik bir ritme geçiş.

Tirotoksikoz için atriyal aritmiler daha karakteristiktir ve ventriküler aritmilerin görünümü sadece şiddetli bir formun özelliğidir. Bu, atriyal dokudaki beta-adrenerjik reseptörlerin yoğunluğu baskın olduğundan, atriyumun ventriküllere kıyasla TSH'nin aritmojenik etkisine karşı daha yüksek duyarlılığından kaynaklanabilir. Kural olarak, tirotoksikoz kardiyovasküler hastalıklar ile birleştirildiğinde ventriküler aritmiler ortaya çıkar. Kalıcı ötiroidizmin başlamasıyla birlikte devam ederler.

Kas-iskelet sistemi. Artan katabolizma, kas zayıflığına ve atrofiye (tirotoksik miyopati) yol açar. Hastalar zayıflamış görünüyor. Yürürken, dağa tırmanırken, dizlerinizden kalkarken veya ağırlık kaldırırken kas zayıflığı kendini gösterir. Nadir durumlarda, birkaç dakikadan birkaç güne kadar süren geçici tirotoksik felç meydana gelir.

Artan tiroid hormon seviyeleri, artan kemik emilimi ve bu mineralin bağırsak emilimini azaltarak kendini gösteren kalsiyum kaybıyla birlikte negatif bir mineral dengesine yol açar. Kemik erimesi oluşumuna üstün gelir, bu nedenle idrardaki kalsiyum konsantrasyonu artar.

Hipertiroidizmi olan hastalarda düşük D-1,25(OH)2D vitamini metaboliti seviyeleri, bazen hiperkalsemi ve düşük serum paratiroid hormon seviyeleri vardır. Klinik olarak, tüm bu bozukluklar yaygın osteoporoz gelişimine yol açar. Kemiklerde ağrı, patolojik kırıklar, omurların çökmesi, kifoz oluşumu mümkündür. Tirotoksikozda artropati, parmak falanjlarının kalınlaşması ve periost reaksiyonları ile hipertrofik osteoartropatinin tipine göre nadiren gelişir.

Gergin sistem. Tirotoksikozda sinir sisteminde hasar hemen hemen her zaman meydana gelir, bu nedenle daha önce "nörotiroidizm" veya "tiroid nevrozu" olarak adlandırılıyordu. Patolojik süreç merkezi sinir sistemini, periferik sinirleri ve kasları içerir.

Aşırı tiroid hormonlarına maruz kalma, öncelikle nevrastenik bir doğanın semptomlarının gelişmesine yol açar. Artan uyarılabilirlik, kaygı, sinirlilik, takıntılı korkular, uykusuzluk şikayetleri tipiktir, davranışta bir değişiklik vardır - huzursuzluk, ağlama, aşırı motor aktivite, konsantre olma yeteneğinin kaybı (hasta aniden bir düşünceden diğerine geçer), duygusal ajitasyondan depresyona hızlı bir ruh hali değişikliği ile istikrarsızlık. Gerçek psikozlar nadirdir. "Kayıtsız tirotoksikoz" adı verilen uyuşukluk ve depresyon sendromu genellikle yaşlı hastalarda görülür.

Fobik belirtiler tirotoksikozun çok özelliğidir. Genellikle kardiyofobi, klostrofobi, sosyal fobi vardır.

Fiziksel ve duygusal strese yanıt olarak, kalp atış hızında keskin bir artış, kan basıncında artış, ciltte beyazlama, ağız kuruluğu, üşüme benzeri titreme ve ölüm korkusu ile kendini gösteren panik ataklar meydana gelir.

Tirotoksikozdaki nevrotik semptomlar spesifik değildir ve hastalık gelişip kötüleştikçe kaybolur ve ciddi organ hasarına yol açar.

Titreme, tirotoksikozun erken bir belirtisidir. Bu hiperkinezi hem istirahatte hem de hareketler sırasında devam eder ve duygusal provokasyon şiddetini artırır. Titreme elleri etkiler (Marie'nin semptomu, uzanmış ellerin parmaklarının titremesidir), göz kapaklarını, dili ve bazen tüm vücudu ("telgraf direği semptomu") etkiler.

Hastalık kötüleştikçe yorgunluk, kas zayıflığı, yaygın kilo kaybı ve kas atrofisi ilerler. Bazı hastalarda kas zayıflığı aşırı şiddete ulaşır ve hatta ölüme yol açar. Son derece nadiren, şiddetli tirotoksikoz ile, solunum kasları da dahil olmak üzere gövde ve ekstremite kaslarını etkileyen genel kas zayıflığı (periyodik tirotoksik hipokalemik felç) atakları aniden ortaya çıkabilir. Bazı durumlarda, felç, bacaklarda güçsüzlük, parestezi ve patolojik kas yorgunluğu nöbetlerinden önce gelir. Felç hızla gelişir. Bu tür ataklar bazen tirotoksikozun tek belirtisi olabilir. Periyodik felçli hastalarda elektromiyografi polifazi, aksiyon potansiyellerinde azalma, kas liflerinin spontan aktivitesinin varlığını ve fasikülasyonları ortaya çıkarır.

Kronik tirotoksik miyopati, ekstremitelerin proksimal kas gruplarında, daha sık olarak bacaklarda ilerleyici zayıflık ve yorgunluk ile karakterize edilen uzun bir tirotoksikoz seyri ile ortaya çıkar. Merdiven çıkarken, sandalyeden kalkarken, saç tararken zorluklar not edilir. Proksimal uzuvların kaslarının simetrik hipotrofisi yavaş yavaş gelişir.

Tirotoksik ekzoftalmi. Tirotoksik ekzoftalmi her zaman kadınlarda daha sık olmak üzere tirotoksikozun arka planında ortaya çıkar. Bu tür hastalarda palpebral fissür, ekzoftalmi olmamasına veya 2 mm'yi geçmemesine rağmen tamamen açıktır. Üst göz kapağının geri çekilmesi nedeniyle palpebral fissürde bir artış meydana gelir. Diğer semptomlar da tespit edilebilir: doğrudan bakıldığında, bazen üst göz kapağı ile iris arasında bir sklera şeridi görülebilir (Dalrymple semptomu). Aşağı bakarken, üst göz kapağının alçalması, göz küresinin hareketinin gerisinde kalır (Graefe'nin semptomu). Bu semptomlar, üst göz kapağını kaldıran düz kasların tonusunun artmasından kaynaklanır. Nadiren yanıp sönme (Stellvag'ın semptomu), kapanırken göz kapaklarında hafif titreme, ancak göz kapakları tamamen kapanma ile karakterizedir. Ekstraoküler kasların hareket açıklığı bozulmaz, gözün fundusu normal kalır ve gözün işlevleri zarar görmez. Gözün yeniden konumlandırılması zor değildir. Bilgisayarlı tomografi ve nükleer manyetik rezonans dahil olmak üzere araçsal araştırma yöntemlerinin kullanılması, yörüngenin yumuşak dokularında değişiklik olmadığını kanıtlar. Tarif edilen semptomlar, tiroid fonksiyon bozukluğunun ilaç düzeltmesinin arka planında kaybolur.

Tirotoksikozun göz semptomları, bağımsız bir endokrin oftalmopati hastalığından ayırt edilmelidir.

Endokrin oftalmopati (Graves), vakaların% 95'inde otoimmün tiroid hastalıkları ile birleştirilen otoimmün kaynaklı periorbital dokulara verilen hasarla ilişkili bir hastalıktır. Tüm göz çukuru oluşumlarının lenfositik infiltrasyonu ve retroorbital ödem esasına dayanır. Graves oftalmopatisinin ana semptomu egzoftalmidir. Okülomotor kasların ödemi ve fibrozu, göz küresinin ve diplopinin sınırlı hareketliliğine yol açar. Hastalar gözlerde ağrı, fotofobi, lakrimasyondan şikayet ederler. Göz kapaklarının kapanmaması nedeniyle kornea kurur ve ülserleşebilir. Optik sinir sıkışması ve keratit körlüğe neden olabilir.

Sindirim sistemi. Gıda alımı artar, bazı hastalarda doyumsuz bir iştah olur. Buna rağmen hastalar genellikle zayıftır. Artmış peristaltizm nedeniyle dışkı sık görülür, ancak ishal nadirdir.

Cinsel sistem. Kadınlarda tirotoksikoz doğurganlığı azaltır ve oligomenoreye neden olabilir. Erkeklerde spermatogenez baskılanır, potens bazen azalır. Bazen androjenlerin östrojenlere hızlandırılmış periferik dönüşümü nedeniyle (yüksek testosteron seviyesine rağmen) jinekomasti vardır. Tiroid hormonları seks hormonu bağlayıcı globulin konsantrasyonunu arttırır ve böylece toplam testosteron ve estradiol içeriğini arttırır; bununla birlikte, luteinize edici hormon (LH) ve folikül uyarıcı hormon (FSH) serum seviyeleri yükselmiş veya normal olabilir.

Metabolizma. Hastalar genellikle zayıftır. Anoreksiya yaşlılarda sık görülür. Aksine bazı genç hastalarda iştah artar, bu nedenle kilo alırlar. Tiroid hormonları ısı üretimini arttırdığından, terleme yoluyla ısı kaybı da artar ve hafif polidipsi ile sonuçlanır. Birçoğu ısıyı iyi tolere etmez. Tirotoksikozlu insüline bağımlı diabetes mellituslu hastalarda insülin ihtiyacı artar.

Tiroid bezi genellikle büyümüştür. Guatrın boyutu ve kıvamı, tirotoksikozun nedenine bağlıdır. Hiperfonksiyonel bir bezde kan akışı artar, bu da lokal vasküler gürültünün ortaya çıkmasına neden olur.

Tirotoksik kriz, tiroid bezinin hiperfonksiyonunun eşlik ettiği altta yatan hastalığın ciddi bir komplikasyonu olan tirotoksikozun tüm semptomlarının keskin bir alevlenmesidir (klinik uygulamada bu genellikle toksik guatrdır). Aşağıdaki faktörler krizin gelişmesine katkıda bulunur:

Tirotoksikoz için uzun süreli tedavi eksikliği;

Eşzamanlı enfeksiyöz ve enflamatuar süreçler;

Şiddetli zihinsel travma;

Herhangi bir nitelikteki cerrahi tedavi;

Toksik guatrın radyoaktif iyot ile tedavisi ve ayrıca daha önce bir ötiroid durumuna ulaşılmamışsa hastalığın cerrahi tedavisi; bu durumda tiroid bezinin büyük tahribatı sonucunda kana çok miktarda tiroid hormonu salınır.

Krizin patogenezi, kana aşırı tiroid hormonları alımı ve kardiyovasküler sistem, karaciğer, sinir sistemi ve adrenal bezlerde ciddi toksik hasardır. Klinik tablo, keskin bir heyecan (sanrılar ve halüsinasyonlar ile psikoza kadar) ile karakterizedir, daha sonra adinami, uyuşukluk, kas zayıflığı, ilgisizlik ile değiştirilir. Muayenede: yüz keskin bir şekilde hiperemiktir; gözler tamamen açık (belirgin ekzoftalmi), nadiren yanıp sönme; aşırı terleme, daha sonra şiddetli dehidrasyon nedeniyle kuru cilt ile değiştirilir; cilt sıcak, hiperemiktir; yüksek vücut ısısı (41-42 ° C'ye kadar).

Yüksek sistolik kan basıncı (BP), diyastolik kan basıncı önemli ölçüde azalır, çok ileri bir krizle, sistolik kan basıncı keskin bir şekilde düşer, akut kardiyovasküler yetmezlik gelişebilir; dakikada 200 vuruşa kadar taşikardi atriyal fibrilasyona dönüşür; dispeptik bozukluklar yoğunlaşır: susuzluk, mide bulantısı, kusma, gevşek dışkı. Karaciğer büyümesi ve sarılık gelişebilir. Krizin daha da ilerlemesi, oryantasyon kaybına, akut adrenal yetmezlik semptomlarına yol açar. Bir krizin klinik semptomları genellikle birkaç saat içinde artar. Kanda TSH belirlenemeyebilir, T4 ve T3 seviyeleri çok yüksektir. Hiperglisemi gözlenir, üre değerleri, azot artışı, asit-baz durumu ve kanın elektrolit bileşimi değişir - potasyum seviyesi artar, sodyum - düşer. Sola nötrofilik kayma ile lökositoz karakteristiktir.

teşhis

Tirotoksikozdan şüpheleniliyorsa, muayene iki aşamadan oluşur: tiroid bezinin işlevinin değerlendirilmesi ve tiroid hormonlarındaki artışın nedeninin bulunması.

Tiroid Fonksiyon Değerlendirmesi

1. Tirotoksikozlu hemen hemen tüm hastalarda toplam T4 ve serbest T4 yükselir.

2. Toplam T3 ve serbest T3 de artar. Hastaların %5'inden azında sadece toplam T3 yükselirken toplam T4 normal kalır; bu tür durumlara T3 tirotoksikoz adı verilir.

3. TSH'nin bazal seviyesi büyük ölçüde azalır veya TSH saptanmaz. Tireoliberin ile test isteğe bağlıdır. Ötiroid yaşlı yetişkinlerin %2'sinde bazal TSH seviyeleri azalır. Yüksek toplam T4 veya toplam T3 varlığında normal veya yükselmiş bir bazal TSH seviyesi, fazla TSH'nin neden olduğu tirotoksikozu gösterir.

4. Tiroglobulin. Kan serumundaki tiroglobulin seviyesinde bir artış, çeşitli tirotoksikoz formlarında tespit edilir: yaygın toksik guatr, subakut ve otoimmün tiroidit, multinodüler toksik ve toksik olmayan guatr, endemik guatr, tiroid kanseri ve metastazları. Medüller tiroid kanseri, normal veya hatta azalmış serum tiroglobulin içeriği ile karakterizedir. Tiroiditte, kan serumundaki tiroglobulin konsantrasyonu, tirotoksikozun klinik semptomlarının derecesine karşılık gelmeyebilir.

Modern laboratuvar yöntemleri, sıklıkla bir sürecin aşamaları olan iki tirotoksikoz varyantını teşhis etmeyi mümkün kılar:

Subklinik tirotoksikoz: normal serbest T4 ve serbest T3 seviyeleri ile birlikte TSH seviyelerinde bir azalma ile karakterizedir.

Manifest (açık) tirotoksikoz, TSH seviyesinde bir azalma ve serbest T4 ve serbest T3 seviyesinde bir artış ile karakterizedir.

5. Radyoaktif iyotun (I123 veya I131) tiroid bezi tarafından emilmesi. Tiroid fonksiyonunu değerlendirmek için 24 saat içinde küçük bir doz radyoaktif iyot alım testi önemlidir.Oral bir I123 veya I131 dozundan yirmi dört saat sonra, izotopun tiroid tarafından alımı ölçülür ve ardından yüzde olarak ifade edilir. Radyoaktif iyotun absorpsiyonunun önemli ölçüde gıdadaki ve ortamdaki iyot içeriğine bağlı olduğu dikkate alınmalıdır.

Hastanın iyot havuzunun durumu, tiroid bezinin çeşitli hastalıklarında radyoaktif iyot emiliminin ölçülmesinin sonuçlarında farklı şekilde yansıtılır. Yüksek radyoaktif iyot alımı olan hipertiroksinemi, toksik guatrın karakteristiğidir. Düşük radyoaktif iyot alımının arka planına karşı hipertiroksinemi için birçok neden vardır: vücutta aşırı iyot, tiroidit, tiroid hormonu alımı, tiroid hormonunun ektopik üretimi. Bu nedenle, düşük bir I123 veya I131 yakalama arka planına karşı kanda yüksek bir tiroid hormonu içeriği tespit edildiğinde, hastalıkların ayırıcı tanısının yapılması gerekir (Tablo 2).

6. Radyonüklid tarama. Tiroid bezinin fonksiyonel durumu, bir radyofarmasötiğin (radyoaktif iyot veya teknesyum perteknetat) yakalanmasıyla testte belirlenebilir. Bir iyot izotopu kullanıldığında, bezin iyotu yakalayan alanları sintigramda görülebilir. Çalışmayan alanlar görselleştirilmez ve "soğuk" olarak adlandırılır.

7. T3 veya T4 ile bastırma testleri. Tirotoksikozda, ekzojen tiroid hormonlarının etkisi altında tiroid bezi tarafından radyoaktif iyotun emilimi (ağızdan bir kez 3 mg levotiroksin veya 8 gün boyunca ağızdan 75 μg/gün liotironin) azalmaz. Son zamanlarda, bu test nadiren kullanılmaktadır, çünkü TSH'yi belirlemek için oldukça hassas yöntemler ve tiroid sintigrafisi için yöntemler geliştirilmektedir. Test, kalp hastalığı ve yaşlı hastalarda kontrendikedir.

8. Ultrason muayenesi (ultrason) veya ekografi veya ultrasonografi. Bu yöntem bilgilendiricidir ve daha az ölçüde otoimmün tiroidit tanısında önemli ölçüde yardımcı olur - yaygın toksik guatr.

Tirotoksikoz nedeninin belirlenmesi

Tiroid uyarıcı otoantikorlar, yaygın toksik guatrın belirteçleridir. Bu otoantikorların enzime bağlı immünosorbent tahlili (ELISA) ile belirlenmesi için kitler mevcuttur.

TSH reseptörlerine yönelik tüm otoantikorlar (tiroid uyarıcı ve tiroid bloke edici otoantikorlar dahil), IgG'nin hasta serumundan TSH reseptörlerine bağlanmasının ölçülmesiyle belirlenir. Bu otoantikorlar, yaygın toksik guatrlı hastaların yaklaşık %75'inde saptanır. Tüm TSH reseptör otoantikorları için bir test, tiroid uyarıcı otoantikorlar için yapılan bir testten daha basit ve daha ucuzdur.

Miyeloperoksidaza karşı antikorlar, yaygın toksik guatr için (kronik lenfositik tiroidit için olduğu kadar) spesifiktir, bu nedenle bunların belirlenmesi, yaygın toksik guatrın diğer tirotoksikoz nedenlerinden ayırt edilmesine yardımcı olur.

Tiroid sintigrafisi, tirotoksikoz ve nodüler guatr olan hastalarda aşağıdakileri bulmak için yapılır:

• Tüm radyoaktif iyotu biriktiren ve normal tiroid dokusunun işlevini baskılayan otonom bir hiperfonksiyonel düğüm olup olmadığı.

  İyot biriktiren birden fazla düğüm var mı?

  Palpe edilebilen düğümlerin soğuk olup olmadığı (düğümler arasında hiperfonksiyonel doku bulunur).

Tirotoksikozun eşlik ettiği hastalıkların ayırıcı tanısı

Tirotoksikoz gelişimine yol açan tüm nedenlerden en alakalı olanı (prevalanslarından dolayı) yaygın toksik guatr ve multinodüler toksik guatrdır. Çoğu zaman, toksik guatrın başarısız tedavisinin nedeni, bu iki hastalığın tedavi yöntemlerinin farklı olması nedeniyle, Graves hastalığı ve multinodüler toksik guatrın ayırıcı tanısındaki hatalardır. Bu nedenle, bir hastada tirotoksikoz varlığının hormonal bir çalışma ile doğrulanması durumunda, çoğu durumda Graves hastalığını ve tiroid bezinin fonksiyonel otonomisini (nodüler ve multinodüler toksik guatr) ayırt etmek gerekir.

Toksik guatrın her iki varyantında da klinik öncelikle tirotoksikoz sendromu ile belirlenir. Ayırıcı tanı yaparken, yaş özelliklerini dikkate almak gerekir: Kural olarak, Graves hastalığından bahsettiğimiz gençlerde, çoğu durumda tirotoksikozun ayrıntılı bir klasik klinik tablosu vardır. bölgemizde multinodüler hastalığın daha yaygın olduğu yaşlı hastalar Toksik guatr, sıklıkla oligo ve hatta monosemptomatik bir tirotoksikoz seyri vardır. Örneğin, tek tezahürü, uzun süredir koroner arter hastalığı ile ilişkili olan supraventriküler aritmiler veya açıklanamayan subfebril durumu olabilir. Çoğu durumda, anamnez, muayene ve klinik tabloya dayanarak doğru bir teşhis koymak zaten mümkündür. Hastanın genç yaşı, nispeten kısa hastalık öyküsü (bir yıla kadar), tiroid bezinin yaygın büyümesi ve şiddetli endokrin oftalmopati Graves hastalığının karakteristik belirtileridir. Buna karşılık, multinodüler toksik guatrlı hastalar, yıllar hatta on yıllar önce tiroid disfonksiyonu olmayan nodüler veya yaygın bir guatrları olduğunu gösterebilir.

Tiroid sintigrafisi: Graves hastalığı, radyofarmasötiğin alımında yaygın bir artış, fonksiyonel özerklik, "sıcak" düğümler veya artan ve azalan birikim bölgelerinin değişimi ile karakterize edilir. Genellikle multinodüler bir guatrda, sintigrafiye göre ultrason tarafından tespit edilen en büyük düğümlerin “soğuk” veya “sıcak” olduğu ortaya çıkar ve düğümleri çevreleyen dokunun aşırı işleyişinin bir sonucu olarak tirotoksikoz gelişir.

Toksik guatr ve tiroiditin ayırıcı tanısı herhangi bir özel zorluğa neden olmaz. Subakut granülomatöz tiroiditte önde gelen semptomlar şunlardır: halsizlik, ateş, tiroid bezinde ağrı. Ağrı kulaklara yayılır, yutulduğunda veya baş döndürüldüğünde yoğunlaşır. Tiroid bezi palpasyonda aşırı derecede ağrılıdır, çok yoğun, nodüler. Enflamatuar süreç genellikle tiroid bezinin loblarından birinde başlar ve yavaş yavaş diğer lobu yakalar. Eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) artar, kural olarak antitiroid otoantikorları tespit edilmez ve radyoaktif iyotun tiroid bezi tarafından emilmesi keskin bir şekilde azalır.

Geçici otoimmün tiroidit (subakut lenfositik tiroidit) - doğum anamnezinde açıklama, kürtaj, interferon preparatlarının kullanımı. Subakut doğum sonrası tiroiditin tirotoksik (başlangıç) evresi 4-12 hafta sürer, bunu birkaç ay süren hipotiroid evresi izler. Tiroid sintigrafisi: Her üç geçici tiroidit tipinin tirotoksik aşaması için, radyofarmasötik birikiminde bir azalma karakteristiktir. Ultrason muayenesi, parankim ekojenitesinde bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır.

Akut psikoz. Genel olarak, psikoz, tamamen veya esas olarak gerçek dünyanın yetersiz bir yansıması ile davranış ihlali, zihinsel aktivitenin çeşitli yönlerinde bir değişiklik, genellikle normalin özelliği olmayan fenomenlerin ortaya çıkmasıyla kendini gösteren ağrılı bir zihinsel bozukluktur. ruh (halüsinasyonlar, sanrılar, psikomotor, duygusal bozukluklar, vb.). Tiroid hormonlarının toksik etkisi, akut semptomatik psikoza (yani, bulaşıcı olmayan genel bir hastalığın, enfeksiyonun ve zehirlenmenin belirtilerinden biri olarak) neden olabilir. Akut psikoz nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların yaklaşık üçte birinde toplam T4 ve serbest T4 yükselmiştir. T4 seviyeleri yüksek olan hastaların yarısında T3 seviyeleri de yükselir. 1-2 hafta sonra, bu göstergeler antitiroid ilaçlarla tedavi edilmeden normalleşir. Tiroid hormon düzeylerindeki artışın TSH salınımından kaynaklandığına inanılmaktadır. Ancak hastanede yatan psikozlu hastaların ilk muayenesindeki TSH düzeyi genellikle düşüktür veya normun alt sınırındadır. Psikozun erken evrelerinde (hastaneye yatmadan önce) TSH düzeylerinin yükselmesi olasıdır. Gerçekten de, akut psikoz nedeniyle hastaneye yatırılan amfetamin bağımlılığı olan bazı hastalar, yüksek T4 düzeylerinin arka planına karşı TSH düzeylerinde yetersiz azalma bulmaktadır.

Tirotoksikoz sendromu tedavisi

Tirotoksikoz tedavisi, buna neden olan nedenlere bağlıdır.

toksik guatr

Graves hastalığının tedavi yöntemleri ve tiroid bezinin fonksiyonel özerkliğinin çeşitli klinik varyantları farklıdır. Temel fark, tiroid bezinin tirostatik tedavinin arka planına karşı fonksiyonel özerkliği durumunda, tirotoksikozun kararlı bir remisyonunun elde edilmesinin imkansız olmasıdır; tireostatiklerin kaldırılmasından sonra, doğal olarak tekrar gelişir. Bu nedenle, fonksiyonel özerkliğin tedavisi, tiroid bezinin cerrahi olarak çıkarılmasından veya radyoaktif iyot-131 yardımıyla tahrip edilmesinden oluşur. Bunun nedeni, tirostatik tedavinin tirotoksikozun tam remisyonunu sağlayamamasıdır, ilaç kesildikten sonra tüm semptomlar geri döner. Bazı hasta gruplarında Graves hastalığı durumunda, konservatif tedavi ile stabil remisyon mümkündür.

Graves hastalığının temel tedavisi olan uzun süreli (18-24 ay) tirostatik tedavi, klinik olarak önemli nodüllerin yokluğunda sadece tiroid bezinde hafif büyüme olan hastalarda planlanabilir. Bir tirostatik tedavi küründen sonra nüksetme durumunda, ikinci bir kürün atanması boşunadır.

tirostatik tedavi

Tiamazole (Tyrozol®). Tirozin iyodinasyonunda rol oynayan peroksidazı bloke ederek tiroid hormonlarının sentezini bozan bir antitiroid ilaç, T4'ün iç salgısını azaltır. Tiamazole preparatları ülkemizde ve Avrupa ülkelerinde en popüler olanlardır. Tiamazole bazal metabolizmayı azaltır, tiroid bezinden iyodür atılımını hızlandırır, tiroid bezinin bir miktar hiperplazisinin eşlik ettiği hipofiz bezi tarafından TSH sentezinin ve salınımının karşılıklı aktivasyonunu arttırır. Tiroid hücrelerinin harabiyeti sonrası hormon salınımına bağlı gelişen tirotoksikozu (tiroidit ile) etkilemez.

Tek doz Tyrozol®'un etki süresi neredeyse 24 saattir, bu nedenle günlük dozun tamamı bir doz olarak reçete edilir veya iki veya üç tek doza bölünür. Tyrozol® iki dozajda sunulur - bir tablette 10 mg ve 5 mg tiamazole. Tyrozol® 10 mg'ın dozu, hastanın aldığı tablet sayısını yarıya indirmeye ve buna bağlı olarak hasta uyum düzeyini artırmaya izin verir.

Propiltiourasil. Tiroid peroksidazı bloke eder ve iyonize iyotun aktif formuna (elemental iyot) dönüşümünü engeller. Mono- ve diiyodotirozin ve ayrıca tri- ve tetraiyodotironin (tiroksin) oluşumu ile tiroglobulin molekülünün tirozin kalıntılarının iyodinasyonunu ihlal eder. Ekstratiroid etkisi, tetraiyodotironinin periferik olarak triiyodotironine dönüşümünü engellemektir. Tirotoksikozu ortadan kaldırır veya zayıflatır. Kandaki tiroid hormonlarının konsantrasyonundaki bir azalmaya yanıt olarak hipofiz bezinden tiroid uyarıcı hormonun salgılanmasındaki artış nedeniyle guatr etkisine (tiroid bezinin boyutunda bir artış) sahiptir. Propiltiourasil'in ortalama günlük dozu 300-600 mg/gün'dür. İlaç her 8 saatte bir fraksiyonel olarak alınır. PTU tiroid bezinde birikir. Kesirli PTU alımının, tüm günlük dozun tek bir alımından çok daha etkili olduğu gösterilmiştir. PTU'nun etki süresi tiamazole göre daha kısadır.

Graves hastalığının uzun süreli tedavisi için en sık kullanılan şema "bloke et ve değiştir" (bir antitiroid ilaç tiroid bezinin aktivitesini bloke eder, levotiroksin hipotiroidi gelişimini engeller). Nüks sıklığı açısından tiyazol monoterapisine göre hiçbir avantajı yoktur, ancak yüksek dozlarda tirostatik kullanımı nedeniyle ötiroidizmin daha güvenilir bir şekilde sürdürülmesine izin verir; monoterapi durumunda, ilacın dozu çok sık bir yönde değiştirilmelidir.

Orta derecede tirotoksikoz ile, genellikle önce yaklaşık 30 mg tiamazole (Tyrozol®) reçete edilir. Bu arka plana karşı (yaklaşık 4 hafta sonra), çoğu durumda, kandaki serbest T4 seviyesinin normalleşmesiyle kanıtlandığı gibi ötiroidizm elde etmek mümkündür (TSH seviyesi uzun süre düşük kalacaktır). Bu andan itibaren tiamazole dozu kademeli olarak idameye indirilir (10-15 mg) ve tedaviye günde 50-75 mcg dozunda levotiroksin (Eutirox®) eklenir. Hasta bu tedaviyi 18-24 ay boyunca TSH ve serbest T4 seviyesinin periyodik takibi altında alır ve ardından iptal edilir. Bir tirostatik tedavi sürecinden sonra nüksetme durumunda, hastaya radikal bir tedavi gösterilir: cerrahi veya radyoaktif iyot tedavisi.

Beta blokerler

Propranolol, beta-adrenerjik reseptörleri bloke ederek hastaların durumunu hızla iyileştirir. Propranolol ayrıca T3 seviyesini hafifçe düşürür, T4'ün T3'e periferik dönüşümünü engeller. Propranololün bu etkisine beta-adrenerjik blokaj aracılık ediyor gibi görünmemektedir. Propranolol'ün olağan dozu, her 4-8 saatte bir ağızdan 20-40 mg'dır.Doz, istirahat kalp hızını 70-90 dk-1'e düşürecek şekilde ayarlanır. Tirotoksikoz semptomları ortadan kalktıkça propranolol dozu azaltılır ve ötiroidizme ulaşıldığında ilaç iptal edilir.

Beta blokerler taşikardi, terleme, titreme ve kaygıyı ortadan kaldırır. Bu nedenle beta bloker almak tirotoksikoz teşhisini zorlaştırır.

Diğer beta blokerler propranololden daha etkili değildir. Seçici beta1-blokerler (metoprolol) T3 seviyelerini düşürmez.

Beta blokerler, taşikardinin tirotoksikozdan kaynaklanması ve kalp yetmezliğinin taşikardiden kaynaklanması şartıyla, kalp yetmezliğinin arka planında bile taşikardi için özellikle endikedir. Propranolol kullanımına nispi bir kontrendikasyon, kronik obstrüktif akciğer hastalığıdır.

iyodürler

Günde 2 kez 250 mg'lık bir dozda doymuş bir potasyum iyodür çözeltisi, çoğu hastada terapötik bir etkiye sahiptir, ancak yaklaşık 10 gün sonra tedavi genellikle etkisiz hale gelir ("kaçış" fenomeni). Potasyum iyodür esas olarak hastaları tiroid bezi ameliyatlarına hazırlamak için kullanılır, çünkü iyot bezin sertleşmesine neden olur ve kan akışını azaltır. Potasyum iyodür, tirotoksikozun uzun süreli tedavisinde çok nadiren tercih edilen ilaç olarak kullanılmaktadır.

Şu anda, dünya çapında giderek daha fazla uzman, Graves hastalığının radikal tedavisinin amacının, tiroid bezinin neredeyse tamamen cerrahi olarak çıkarılmasıyla (aşırı derecede subtotal rezeksiyon) veya yeterli dozda ilaç verilmesiyle elde edilen kalıcı hipotiroidizm olduğuna inanmaya meyillidir. Bunun için I131, bundan sonra hastaya replasman tedavisi verilir. levotiroksin. Tiroid bezinin daha ekonomik rezeksiyonlarının son derece istenmeyen bir sonucu, çok sayıda postoperatif tirotoksikoz nüksü vakasıdır.

Bu bağlamda, Graves hastalığında tirotoksikoz patogenezinin ağırlıklı olarak büyük hacimli hiperfonksiyonel tiroid dokusu ile değil (hiç artmayabilir), ancak tiroid uyarıcı antikorların dolaşımı ile ilişkili olduğunu anlamak önemlidir. lenfositler tarafından üretilir. Böylece, Graves hastalığı ameliyatı sırasında tiroid bezinin tamamı çıkarılmadığında, vücutta TSH reseptörüne karşı antikorlar için bir “hedef” kalır ve bu, tiroid bezinin tamamen çıkarılmasından sonra bile dolaşımına devam edebilir. ömür boyu sabırlı Aynı durum Graves hastalığının radyoaktif I131 ile tedavisi için de geçerlidir.

Bununla birlikte, modern levotiroksin preparatları, sağlıklı insanlardan çok az farklı olan hipotiroidili hastalarda yaşam kalitesini korumayı mümkün kılar. Böylece, levotiroksin Euthyrox®'un hazırlanması en gerekli altı dozajda sunulur: 25, 50, 75, 100, 125 ve 150 mcg levotiroksin. Geniş bir dozaj aralığı, gerekli levotiroksin dozunun seçimini basitleştirmenize ve gerekli dozu elde etmek için tableti ezme gereğini ortadan kaldırmanıza olanak tanır. Böylece yüksek dozlama doğruluğu ve sonuç olarak optimal düzeyde hipotiroidizm kompanzasyonu elde edilir. Ayrıca tabletleri ezme ihtiyacının olmaması hasta uyumunu ve yaşam kalitelerini iyileştirebilir. Bu sadece klinik uygulama ile değil, aynı zamanda bu konuyu özel olarak inceleyen birçok çalışmanın verileriyle de doğrulanmaktadır.

Günlük levotiroksin yerine koyma dozu alımına bağlı olarak, hasta için pratikte hiçbir kısıtlama yoktur; kadınlar hamilelik sırasında veya (genellikle) doğumdan sonra tirotoksikozun tekrarlamasından korkmadan hamileliği planlayabilir ve doğum yapabilir. Geçmişte, tiroid bezinin daha ekonomik rezeksiyonlarını içeren Graves hastalığının tedavisine yönelik yaklaşımlar geliştirildiğinde, hipotiroidizmin doğal olarak operasyonun olumsuz bir sonucu olarak kabul edildiği açıktır, çünkü hayvan tiroid özleri (tiroidin) ile tedavi ) hipotiroidizm için yeterli kompanzasyon sağlayamadı.

Radyoaktif iyot tedavisinin bariz faydaları şunları içerir:

Güvenlik;

Maliyet cerrahi tedaviye göre daha ucuzdur;

Tireostatiklerle hazırlık gerektirmez;

Sadece birkaç gün hastanede yatış (ABD'de tedavi ayaktan tedavi bazında gerçekleştirilir);

Gerekirse tekrar edebilirsiniz;

Yaşlı hastalar için ve eşlik eden herhangi bir patolojinin varlığı ile ilgili herhangi bir kısıtlama yoktur.

Tek kontrendikasyonlar: hamilelik ve emzirme.

Tirotoksik krizin tedavisi. Tireostatik ilaçların tanıtılmasıyla başlar. Tiyazolün başlangıç ​​dozu, os başına 30-40 mg'dır. İlacın yutulması mümkün değilse - sondadan giriş. Etkili, sodyum iyodür (1000 ml% 5 glikoz çözeltisi içinde 100-150 damla) veya içeride her 8 saatte bir 10-15 damla bazlı% 1 Lugol çözeltisinin intravenöz damlasıdır.

Adrenal yetmezlikle mücadele etmek için glukokortikoid ilaçlar kullanılır. Hidrokortizon, büyük dozlarda askorbik asit ile kombinasyon halinde günde 3-4 kez 50-100 mg'lık bir dozda intravenöz olarak uygulanır. Nabız ve kan basıncının kontrolü altında 1.0 ml'den başlayarak yüksek dozda (günde 4 kez 10-30 mg oral) veya intravenöz olarak %0.1 propranolol solüsyonunda beta blokerlerin atanması önerilir. Kademeli olarak kullanımdan kaldırılıyorlar. İçeride, reserpin günde 3-4 kez 0.1-0.25 mg reçete edilir. Şiddetli mikro dolaşım bozuklukları ile - Reopoliglyukin, Gemodez, Plazma. Dehidrasyonla mücadele etmek için 1-2 litre% 5 glikoz çözeltisi, fizyolojik çözeltiler reçete edilir. Damlalığa vitaminler (C, B1, B2, B6) eklenir.

Tirotoksik aşamada geçici otoimmün tiroidit tedavisi: Tiroid bezinin hiperfonksiyonu olmadığı için tireostatiklerin atanması endike değildir. Şiddetli kardiyovasküler semptomlarla beta blokerler reçete edilir.

I131, plasentayı geçtiği, fetüsün tiroid bezinde biriktiği (gebeliğin 10. haftasından itibaren) ve çocukta kretinizme neden olduğu için gebelikte asla kullanılmaz.

Hamilelik sırasında propiltiourasil tercih edilen ilaç olarak kabul edilir, ancak tiamazole (Tyrozol®) en düşük etkili dozda da kullanılabilir. İlave levotiroksin alımı (blok ve değiştir şeması) belirtilmemiştir, çünkü bu, tireostatik ihtiyacında bir artışa yol açar.

Tiroid bezinin subtotal rezeksiyonu gerekliyse, üçüncü trimesterde herhangi bir cerrahi müdahale erken doğuma neden olabileceğinden, bunu birinci veya ikinci trimesterde yapmak daha iyidir.

Tirotoksikozun uygun tedavisi ile gebelik, vakaların %80-90'ında sağlıklı bir çocuğun doğumuyla sona erer. Erken doğum ve spontan düşük sıklığı, tirotoksikoz yokluğundaki ile aynıdır. ЃЎ

Edebiyat

Lavin N. Endokrinoloji. Yayınevi "Uygulama", 1999.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinoloji. M.: Yayınevi "Geotar-media", 2007.

Dedov I. I., Gerasimov G.A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G.A., Fadeev V. V. Rusya'da iyot eksikliği hastalıkları. Karmaşık bir soruna basit bir çözüm. M.: "Adamant" yayınevi, 2002.

Ametov A.S., Konieva M.Yu., Lukyanova I.V. Tirotoksikozda kardiyovasküler sistem // Сonsilium Medicum. 2003, Cilt 05 Sayı 11.

Brovkina A.F., Pavlova T.L. Bir göz doktoru ve endokrinolog açısından endokrin oftalmopati // 08 Ocak 2000 tarihli Rus Tıp Dergisi "Klinik Oftalmoloji" eki, cilt 1, No. 1.

Cattail W.M., Arki R.A. Endokrin sistemin patofizyolojisi. Başına. İngilizceden, ed. N. A. Smirnova. Moskova: Binom yayıncısı, St. Petersburg: Nevsky lehçesi. 2001.

V. V. Smirnov,tıp bilimleri doktoru, profesör
N.V. Makazan

RSMU, Moskova

tirotoksikoz

Sordu: evgeniya

Kadın cinsiyeti

Yaş: 53

Kronik hastalıklar: Toksik yaygın guatr, menopoz, depresyon

Merhaba! 53 yaşındayım, 6 yıl önce yaygın toksik guatr, tirotoksikoz teşhisi kondu. Bunca yıl tirozol (5-ku) içti, altı ay önce testler ve ultrason normal çıktı, haplar iptal edildi. Şimdi TSH 0.18 μIU / ml ve genişlemiş bir tiroid bezi + her biri 5 mm'lik iki düğüm (belki de menopozdan 1/5 femoston aldığım için ortaya çıktılar?) T3 ve T4 normal. Mümkün mü? Operasyon ne kadar gerekli? Saygılarımla, Evgeniya

20 yanıt

Doktorların cevaplarını derecelendirmeyi unutmayın, ek sorular sorarak onları iyileştirmemize yardımcı olun bu sorunun konusuna.
Ayrıca doktorlara teşekkür etmeyi unutmayın.

Merhaba Evgeniya.

Evet, bu oldukça mümkündür, bu duruma "subklinik tirotoksikoz" denir. Tirotoksikozun tekrarlaması durumunda Sağlık Bakanlığı'nın bize önerdiği tedavi protokolünün yazısına harfiyen uyarak hastalarımızı derhal cerrahi tedaviye veya radyoaktif iyot tedavisine sevk etmeliyiz. Pratikte, hala Tirozol ile tedaviyi yeniden başlatmaya çalışıyoruz. Bunu doktorunuzla bireysel olarak görüşmeniz gerekir. Ek olarak, TSH reseptörlerine karşı antikor seviyesini kesinlikle kontrol etmenizi tavsiye ederim - gelecekte tirotoksikozun tekrarlama olasılığını gösterirler ve hastalığın prognozunu belirlerler.

Tiroid bezindeki nodüllere gelince, önce ultrasonun tam bir tanımını görmek istiyorum. Mesaja ultrason protokolünün bir fotoğrafını ekleyin.

Evgeniya 2016-06-03 07:55

Nadezhda Sergeevna, cevabınız için çok teşekkür ederim. Şimdi geçici olarak Kırgızistan'dayım ve ne yazık ki ultrasonda fotoğraf çekmiyorlar, sadece bir tanım: kalkanların boyutları. Bezler büyütülür, sağ lobda 4 mm ve 5 mm boyutlarında hipoekoik düğümler vardır. A / t ila TG 38 (norm 0-100). Burada bana en çok khir arasında tanımlanmasını veya belirlenmesini öneriyorum. Radyoakt tedavisi ve tedavisi. İyot. Bir tedavi seçerken nelere dikkat edilmelidir?

Tedavi taktiklerinin seçimi her zaman bir görevdir doktor ve hasta değil. Alternatif bir görüş almak için başka bir uzmana şahsen danışma fırsatınız var mı?
Özellikle TSH reseptörlerine karşı normal antikor titresi göz önüne alındığında, şahsen Tyrozol'ün yeniden atanmasıyla başlayacağım için söylüyorum.

Cerrahi tedavi ile radyoaktif iyot tedavisi arasında seçim yaparsanız, o zaman radyoaktif iyot tedavisine meyilli olurum - bu nedenle müdahale daha az invaziv olduğundan paratiroid bezlerine, tekrarlayan sinire ve diğer bir dizi oluşuma zarar verme şansı yoktur. .

Saygılarımla, Nadezhda Sergeevna.

Evgeniya 2016-06-07 07:12

Nadezhda Sergeevna, ayrıntılı istişareler için teşekkür ederim. Midede başarısız bir operasyon, daha doğrusu sonuçlarını yaşadım, bu yüzden haplarla tedavi olma fırsatından çok mutlu oldum. Tirozol'ü kendi başıma almaya başlayabilir miyim (klinikteydim, doktor tatildeydi) olağan şemaya göre - 1 hafta. -6 tablet, 2 hafta -5, vb. Veya 5 Tirozol yeterli mi?
Saygı ve minnetle, Evgenia.

Evgenia, ne yazık ki, tirotoksikozun ilaç tedavisi için "olağan" bir şema yoktur; Tyrosol her durumda ayrı ayrı seçilir.
Bu konuda kesinlikle bir endokrinolog ile bizzat görüşmeniz gerekmektedir. Başka bir doktora gitme şansınız var mı? Doktorunuz tatilden ne zaman dönüyor?
Saygılarımla, Nadezhda Sergeevna.

Merhaba Nadezhda Sergeyevna! İlginiz için teşekkür ederim. Doktor sadece Temmuz'da olacak, başka yok. Ve hala haplarla tedavi edilmeyi teklif etmedi. Dinlenme kalp atış hızım 90'dı ve sıcağa zar zor dayanabiliyorum, bu yüzden yine de tedaviyi ertelemek istemedim. Mevcut testler ve ultrasona göre randevu alınabilir mi? Atenolol 5-ku kabul ederken. Saygılarımla, Evgenia.

Hastayı görmeden tirotoksikozu tedavi etmek açıkçası iyi bir fikir değil. Ama doktorunuz tatilden ayrılmadan bir aylık tedaviyi kaybetmemek için bir şeyler bulmaya çalışalım.

Başlamak için bana yaz Açıkça Laboratuvarınızdaki teslimat tarihleri, ölçü birimleri ve normları ile birlikte TSH, T3 ve T4 için en son analizlerin sonuçları.

yukarıda yazmışsın A / t ila TG 38 (norm 0-100)."Hala antikorlar tiroglobulin veya antikorlar TSH reseptörleri? Bu son derece önemli bir nokta.

Ayrıca yeni bir klinik kan testi (lökositler ve hemoglobin ile ilgileniyorum) ve biyokimyasal kan testi (karaciğer ve böbrek testleri ile ilgileniyorum) görmem gerekiyor.

Şu anda Atenolol dışında herhangi bir ilaç alıyor musunuz? Tirozol'ü altı ay önce iptal ettiğinizi gerçekten anlıyorum?

Saygılarımla, Nadezhda Sergeevna.

Evgeniya 2016-06-10 12:36

Nadezhda Sergeevna, merhaba! Dün gerekli testleri tamamladım, normal aralıktalar. 30 Mayıs'ta devredilen hormonlar hakkında. TSH 0.18 μMEml (0.30-3.60), T4 içermez. -1.37 (0.65-1.74), T3-1.41 (0.68-1.89), Ab ila TG (tiroglobuline karşı antikorlar) 36.54 (0-100). tyrosol, Kasım 2015'ten beri almayı bıraktı.
Menopozdan yarım tablet içiyorum. Femoston 1/5. Şimdi sabahları çok ciddi bir durum olan depresyon belirtilerim var (7 yıl boyunca 1-2 ay boyunca birkaç kez Amitriptilin 1 tablet kullandım) şimdi ilaçsız yapmaya çalışıyorum. Çok kötü uyuyorum, uyku güçlü değil ve bazen. Saatlerce her şey ama aynı zamanda gün içinde uyumak istemiyorum. Yardımın için saygı ve umutla Evgenia.

İyi geceler Evgeniya.
Gerekli sınavı bu kadar çabuk geçmeniz harika. Bu durumda eylem planı aşağıdaki gibidir:

1. Sabahları 5 mg dozunda Tyrozol (seçenek olarak - Mercazolil, Espa-carb) almaya başlarsınız.
2. Yakında kan testi için geliyor TSH reseptörlerine karşı antikorlar(AT-TG, tiroglobuline karşı antikorlar ile karıştırılmamalıdır). Sonuçları hemen bana gönder.
3. 10-14 gün sonra, kandaki lökosit seviyesini tekrar izleyin (zorunlu; şimdi ilacı alırken normun alt sınırına yaklaşıyor, durum daha da kötüleşebilir).
4. 1-1.5 ay sonra kan testini TSH ve serbest T4 için tekrar kontrol edin.

Bunlara ek olarak:

1. Femoston 1/5 almaya devam edin.
2. Atenolol'ü 5 mg dozda almaya devam edin veya benzer bir dozda Concor ile değiştirin.
3. Ruh halini iyileştirmek ve diğer ilişkili semptomları hafifletmek için, sabahları günde 1 kez 20 mg'lık bir dozda Fluxen almayı deneyin. İlaç yemekten bağımsız olarak alınır.
4. Hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin seviyesi ile bilirubin seviyesi hakkında bir pratisyen hekime danışın.

Saygılarımla, Nadezhda Sergeevna.

Bugün testleri geçtim, ttg aynı 0.18 (0.30-3.6), t4sv. -2.36 (0.65-1.74). Laboratuvardaki doktor. Böyle küçük bir değişikliğin refahını kötüleştiremeyeceğini söyledi. Ve benim hakkımda çok kötü başka ne düşünebilirsin bilmiyorum. Tirozol dozunu artırmam gerekir mi? seni sık sık rahatsız ettiğim için özür dilerim

Evgenia 2016-06-14 13:28

Nadezhda Sergeyevna! Hemen cevap veremediğim için özür dilerim. Sağlığım keskin bir şekilde bozuldu: tansiyonum 160/100, terleme durmuyor, yüksek bir sıcaklıkta hissediyorum, vücudum sürekli yapışkan, bu günlerde işe gidemeyecek kadar zayıfım. Aniden mideyi "bıraktı".

Sadece laboratuvardaki doktorun işlevsel görevlerini yerine getirmesi gerektiğini söyleyelim - laboratuvar araştırması yapmak ve tedavi konusunda tavsiye vermemek.
Serbest T4 seviyesindeki bir artış, özellikle bu analizin sonucunun daha önce normal olduğu düşünüldüğünde, durumunuzda bir bozulmaya yol açabilir.

Evgenia, bu senin için bir soru - testleri aynı laboratuvarda iki kez mi yaptın? Araştırmanın kalitesinden şüphe etmek için herhangi bir sebep var mı?
Thyrozol 5mg Zaten almaya başladınız, değil mi?

Saygılarımla, Nadezhda Sergeevna.

Evet, Nadezhda Sergeevna, 6 yıldır aynı laboratuvarda testler yapıyorum. Rusya'da iki kez kontrol etme fırsatı vardı, sonuçlar çakıştı. Tyrozol, son analizlerin tesliminden önce sadece 2 gün kabul edildi. TEK BAŞVURUYU CEVAPSIZ BIRAKMAYINIZ İÇİN ÇOK TEŞEKKÜR EDERİZ

Her zaman beklerim Evgenia, asıl mesele sonucun iyi olmasıdır.
Bu durumda, yukarıdaki önerileri biraz değiştireceğim:

1. Thyrozol dozunu sabah 10 mg + öğleden sonra 5 mg + akşam 5 mg'a yükseltin. Daha sonra 7 günde bir 2.5 mg (yarım 5 mg tablet) azaltın. Aynı zamanda, sabah dozunu (5 mg'a kadar) azaltmaya başlayın, ardından tableti öğle yemeğinde çıkarın.
2. TSH ve T4 free 4 hafta sonra tekrar kontrol edilmelidir.
3. Kendinizi en azından bir pratisyen hekime şahsen gösterin. Tirotoksikozun varlığı, eşlik eden herhangi bir hastalığın gelişebileceği gerçeğini ortadan kaldırmaz, güvenli oynamak daha iyidir. Ayrıca, yine de kan testleri için bir pratisyen hekime danışmanız gerekir.

Diğer tüm öneriler değişmez.