Open
Close

Эпидемиология и этиология. Эпидемиология Эпидемиология шизофрении

Эпидемиологические исследования мало применялись для изучения эффективности ее лечения и прогноза. Оценка результатов некоторых видов терапии неопределенна (Miller, Halleck, Dihitzh), но на эпидемиологические исследования в определении эффективности результатов различных методов лечения и профилактики шизофрении (Hill) возлагаются большие надежды. Однако результативность таких исследований зависит от обстоятельных знаний клиники шизофрении, особенностей течения и исходов ее отдельных проявлений. Установившийся принцип оценки форм и вариантов шизофрении по ведущему синдрому не содержит тех данных, которые необходимы для эпидемиологических исследований.

Это может быть иллюстрировано крайне неопределенными данными частоты диагностирования различными авторами основных форм шизофрении — простая от 0,3 до 55%, гебефреническая — от 1 до 21%, параноидная — от 33 до 55%, кататоническая — от 11 до 43% (Wainer). Большие колебания в оценке частоты тех или иных форм шизофрении вызваны тем, что главным критерием в определении форм являются ведущие синдромы, наблюдаемые на том или ином этапе течения болезни.

Такая симптоматика, отражая какой-либо этап течения, как правило, сменяется другими психопатологическими нарушениями. Это является одной из главных причин столь неопределенной оценки распространенности отдельных форм шизофрении. При существующей довольно произвольной оценке вариантов шизофрении прогностические критерии получили условное значение, так как рассматривались, как правило, вне связи с общими психопатологическими проявлениями и особенностями динамики заболевания.

Эти же причины являлись препятствием к изучению влияния внешних и внутренних условий развития болезни на ее течение и полной оценке эффективности терапевтических вмешательств.

Целям данного направления эпидемиологических исследований наиболее всего отвечает систематика шизофрении, построенная с учетом основных тенденций течения процесса болезни в его клиническом выражении (А. В. Снежневский). Такая систематика придает другое клиническое содержание понятию «форма шизофрении».

В этом случае форма включает психопатологическую характеристику особенностей процесса болезни от начальных до отдаленных стадий его течения, что дает возможность лучше выявить степень влияния различных факторов, в том числе и терапии, на общий стереотип развития отдельных форм шизофрении, прогноза и исхода.

В настоящее время большое внимание уделяется разработке тех методик обследования психически больных, которые позволили бы получить клинические данные, доступные количественному учету с последующим математическим анализом и применением вычислительных машин для их обработки. Разработка методик идет в двух направлениях.

Один путь — составление стандартных вопросников со строгой регистрацией не только ответов больных, но и степени выраженности психических нарушений по результатам таких ответов (в англо-американской психиатрии). При внешней видимости объективности такого метода он все же страдает существенными недостатками. Ответы больных часто по различным обстоятельствам не отражают их истинного состояния, да и обследователи, как показывают наблюдения, по-разному оценивают выраженность психических нарушений у одного и того же больного.


«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского

Синдромы Предшествующие синдромы Последующие синдромы в % ГРУППА А а) Аффективный приступ Нерезко выраженные аффективные расстройства 44,32 42,60 Неврозоподобные состояния 10,81 11,54 Несистематизированные бредовые идеи 10,81 11,83 Аффективные приступы 2,52 2,07 Интермиссии и легкие изменения личности 21,98 22,63 б) Депрессивно-параноидный приступ Нерезко выраженные аффективные расстройства 40,43 40,64 Неврозоподобные состояния 9,13 7,07 Несистематизированные бредовые идеи 13,04…

Подробная психопатологическая характеристика шизофрении, полученная при сплошном обследовании больных, является важным источником для изучения прогностического значения многих ее синдромов. Прогностическая оценка тех или иных синдромов тесно связана с определением степени взаимосвязи и сменяемости одного синдрома другим. Синдромологическая динамика может быть результатом как дальнейшего развития процесса, так и ослабления проявлений болезни. Существующие клинические наблюдения о связи…

Переход синдромов в психопатологические проявления более глубоких уровней поражения психики протекал, как правило, в рамках основных форм шизофрении. Можно было отметить тесную корреляцию отдельных начальных синдромов заболевания с последующими. Синдромологическая динамика регредиентных проявлений болезни происходила за счет как редукции психопатологической симптоматики основного синдрома, так и полной смены синдрома более легкими психическими расстройствами. В первом случае…

Как уже отмечалось, выявились три группы синдромов. Одни синдромы-приступы (группа А) не оказывали непосредственного влияния на психопатологическую динамику. Вместе с тем, как можно было отметить, отдельные синдромы этой группы имели различную психопатологическую симптоматику, из которой они формировались и трансформировались в дальнейшем. Одни синдромы были больше связаны с аффективными и неврозоподобными расстройствами, другие — с бредовыми…

Эпидемиологическое изучение шизофрении с синдромологической характеристикой ее динамики открывает широкие перспективы для патогенетических исследований заболевания. В настоящей главе много внимания было уделено обсуждению методики оценки психических больных при эпидемиологических обследованиях. Это вопрос очень важный, и от его разрешения зависит эффективность применения эпидемиологического метода в психиатрии. На основании опыта Института психиатрии АМН СССР по клиническому и…

В первой трети ХХ века нечеткость диагностических критериев заметно отразилась на статистической оценке заболеваемости шизофрении, ее распространенности.

В 30-е годы ХХ века в СССР больные шизофренией составляли в среднем от одной четверти до одной трети всех пациентов, поступивших в психиатрические больницы страны. Причем свыше трети больных были в стационаре несколько раз (Эдельштейн А.О., 1945).

В мелких колониального типа больницах процент пациентов, страдавших шизофренией, по отношению к общему количеству больных был выше, чем в крупных медицинских учреждениях.

В городских больницах того времени больных шизофренией было значительно меньше, чем в областных, поскольку в последние часто переводились длительно болеющие пациенты с хроническим и неблагоприятным течением шизофрении.

Поражал большой процент разброса диагноза «шизофрения», так, в Воронежской областной больнице в 1939 г. процент больных шизофренией достиг 71,7%, а в соседней - Тамбовской-равнялся всего лишь - 15,8%.

Психиатры уже тогда отмечали, что социальный статус больных шизофренией зависит от формы болезни. Так, в частности, при параноидной форме шизофрении, трудоспособность больных была снижена, ее сохраняли менее четверти пациентов.

Среди первично взятых на учет в течение года (1957 г.) в психоневрологическом диспансере больные шизофренией составляли 9,5%, среди состоявших на учете - 17,8%, среди поступивших в больницу - 30%, среди находящихся в больнице на конец года - 45% (Кербиков О.В., 1962). В конце 50-х годов больные шизофренией, прошедшие лечение в психиатрическом стационаре, составляли по стране уже 56,1%.

По данным ВОЗ, в 50-е годы ХХ столетия больные шизофренией занимали половину коек в психиатрических больницах.

В 80-е годы ХХ века, вероятно, в связи с расширением границ диагностики шизофрении, некоторые исследователи в СССР полагали, что на один случай явного заболевания шизофренией приходится три латентно протекающих случая болезни (Жариков Н.М., 1981).

В России в течение 1997-2002 гг. количество вновь взятых на учет больных шизофренией постепенно снизилось с 16,2 до 10,8% от числа всех взятых на учет больных. Вряд ли эти цифры отражали снижение уровня заболеваемости шизофренией в стране. Просматривалось стремление родственников человека, страдающего шизофренией, избежать постановки больного на учет в психоневрологический диспансер, лечить его неофициально, обратившись за платной медицинской помощью. Число состоящих на учете больных шизофренией практически не менялось: 19,9% в начале, 20,2% в середине, 19,9% в конце этого периода от общего числа больных, состоящих на учете (Гурьева В.А., Гиндикин В.Я., 2002).

Если риск развития шизофрении или вероятность заболевания у населения, достигшего 40 лет, составляет 1%, то распространенность шизофрении в мире-частота к определенному сроку - 0,11-0,7 случаев в год на 1000 чел, (Eaton W., 1999).

В настоящее время доля больных шизофренией в популяции населения в разных странах мира примерно одинакова и составляет 0,5-1% (Зозуля Т.В., Ротштейн В.Г., Сулицкий А.В., 1994; Aaranson S., 1997; Keks N., 1997; и др.), по данным ВОЗ - 0,77%. Однако на этих цифрах сказываются критерии диагностики шизофрении и родственных этому психическому расстройству психозов. Так, в частности, согласно данным BNPMS (национальной психиатрической службы Великобритании), «функциональные психозы» отмечаются у 4 из 1000 жителей этой страны.

В мире насчитывается не менее 45 млн. больных шизофренией («Масштаб неврологических и психиатрических проблем», 1990).

Количество больных шизофренией в 1985 - 2000 гг., по данным ВОЗ, увеличилось на 30%, соответственно росту населения планеты.

Согласно результатам эпидемиологических исследований конца 90-х годов, в Германии насчитывалось 800000 больных шизофренией, в США - 2000000, в Китае-4,25 млн, причем в последней стране среди этих людей ежегодно регистрировались 285 тысяч самоубийств.

Заболеваемость (число случаев заболевания на каждый год) в России в 2002 г. составила 0,14 (женщины 46%, мужчины 54%), распространенность 3,7 (мужчины - 50% и женщины - 50%) на 1000 человек населения (Красснов В.Н. с соавт, 2007).

Распространенность (болезенность) шизофрении в разных странах мира несколько колеблется, достигая в отдельных городах 8,3 на 1000 чел. населения (Madars) (Eaton W., 1985).

Заболеваемость шизофренией в некоторых городах Европы (WHO, 1985) (в расчете числа случаев заболевания на 1000 чел.)

  • Дублин - 0,15
  • Ноттенгем - 1,98
  • Нельсинки - 0,21
  • Москва - 0, 24

При относительно невысоком проценте больных шизофренией с частыми госпитализациями в общей популяции пациентов, находящихся под наблюдением психоневрологического диспансера (14%), они обусловливают 87% всех госпитализаций в течение года.

Более всего хронически больных шизофренией зарегистрировано в Англии, менее всего в Индии и Нигерии, что, вероятно, обусловлено системой учета и особенностями оказания помощи больным шизофренией в этих странах.

Основыми причинами госпитализаций являются частые повторные обострения болезни, особенности структуры формирующегося дефекта, в виде сочетания психопатоподобной симптоматики и гипоманиакального аффекта, приводящего к выраженным нарушениям поведения (Есаянц Ж.К., Висневская Л.Я., 2005).

Возраст

Возникновение и распостранение шизофрении подчиняется своим принципам. Шизофрения обычно начинается в молодом возрасте: старшем подростковом или раннем юношеском. Средний возраст начала заболевания - 15-25 лет.

Согласно данным Л.М. Шмаоновой и Ю.И. Либермана (1979), до 42,6% приступообразных форм шизофрении манифестируют в юношеском возрасте.

Среди детей случаи заболевания шизофренией представляют собой сравнительно редкое явление. На долю этого заболевания приходится меньше одной десятой по отношению ко всем психическим заболеваниям этого возраста.

Узнайте подробнее

В возрастных границах 31-50 лет встречаются больные с поздним началом заболевания, но позже 50 лет случаи шизофрении настолько редки, что этот диагноз требует здесь особой осторожности.

Позднее начало заболевания типично для женщин, страдающих параноидной формой шизофрении (Гридина Ю.В. с соавт., 2005). Впрочем, чем позже начинается шизофрения, тем больше вероятность, что в клинической картине заболевания проявится параноидный синдром.

Уровень смертности для лиц молодого возраста, страдающих шизофренией, в несколько раз выше, чем у обычного населения. По некоторым данным, с увеличением возраста больных уровень смертности приближается к стандартным показателям общей популяции населения, но все же заметно их превышает.

Больные шизофренией пожилого и старческого возраста чаще погибают в результате несчастных случаев и, по некоторым данным, от заболеваний органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Пол

Ранее считалось, что число больных шизофренией мужчин превосходит количество женщин, страдающих этим заболеванием. В настоящее время эта тенденция более заметна в отсталых странах.

В середине ХХ столетия в СССР в психиатрических больницах на 100 заболевших мужчин приходилось 70 женщин (в стационаре больных шизофренией было всегда больше, чем в амбулаторной практике). Данный факт можно было объяснить заметным преобладанием мужчин в психиатрических больницах по сравнению с женщинами (Эдельштейн А.О., 1945).

Более поздние исследования показали, что мужчины и женщины заболевают шизофренией примерно с одинаковой частотой. Такие данные в 80-х годах ХХ столетия были получены, в частности, в Германии и Швейцарии.

Некоторые авторы не согласны с этими выводами, полагая, что мужчины все же страдают шизофренией чаще, чем женщины, примерно в соотношении 1,4:1. Следует отметить сравнительно большой разброс, касающийся данных о соотношении заболевемости шизофренией мужчин и женщин: от 1,04:1,0 до 2,1:1,0 (Sikanartey T., Eaton W., 1984). Вероятно, данный разброс в какой-то мере можно объяснить размытостью диагностических критериев шизофрении.

В настоящее время большая часть психиатров считает, что мужчины и женщины болеют одинаково часто, но женщины заболевают в более зрелом возрасте, в среднем на пять лет позже, чем мужчины, и прогноз течения заболевания у них лучше.

Мужчины моложе 45 лет заболевают шизофренией чаще, чем женщины, и напротив, женщины старше этого возраста в большей степени, чем мужчины аналогичного возраста, подвержены данному психическому расстройству (Goldstein et al., 1989). Отметим, что у женщин в большей степени сохранена социальная активность до начала заболевания. У мужчин более неблагоприятен преморбидный фон, в котором можно приметить проявления негативной симптоматики.

Таблица 5. Гендерные различия шизофрении

Показатель

Наследственная отягощенность

Поражение мозга на раннем этапе онтогенеза

Преморбидные девиации личности

Первый психотический эпизод

Признаки органического поражения мозга по данным МРТ

Позитивная симптоматика

Негативная симптоматика

Когнитивные нарушения

Аффективные нарушения

Социальная дезадаптация

Эффективность терапии

Примечание: + слабая выраженность, + + умеренная выраженность, + + + сильная выраженность.

Среди женщин, больных шизофренией, выше частота семейного риска развития этого заболевания и больше родственников, страдающих данным психическим расстройством. В анамнезе женщин, больных шизофренией, по сравнению с мужчинами, однако, реже отмечаются родовые травмы и акушерские осложнения (Goldstein J., 1988).

Сроки манифестации шизофрении у мужчин и женщин различны. Первый психотический эпизод у мужчин в среднем развивается в возрасте 18-25, у женщин - 23-30 лет. Второй пик манифестации шизофрении, приходящийся на возраст после 40 лет, отмечается у 3-10% женщин, страдающих этим заболеванием.

В литературе встречаются единичные работы, свидетельствующие, что несмотря на более поздний возраст начала шизофрении у женщин, неспецифические симптомы последней появляются у них примерно в то же время, что у мужчин. Согласно же результатам большого количества исследований в возрасте до 20 лет среди больных с первым психотическим эпизодом доминируют мужчины, после 35 лет - женщины.

В клинической картине шизофрении у женщин в большей степени, чем у мужчин, выражена аффективная, в первую очередь депрессивная симптоматика и параноидный синдром. Негативная симптоматика у женщин менее отчетлива, чем у мужчин, реакция на терапию антипсихотиками у первых более хорошая, чем у вторых. Однако для больных шизофренией женщин старше 45 лет требуются сравнительно высокие дозировки антипсихотиков.

Особенности преморбида, время манифестации, клиническая картина и характер течения шизофрении также имеют гендерные различия.

Для купирования психотического эпизода и поддерживающей терапии у женщин, больных шизофренией, требуются более низкие дозы антипсихотиков, чем у мужчин, страдающих этим психическим расстройством.

Более качественные терапевтические ремиссии у женщин, вероятно, обусловлены влиянием различных факторов: особенности фармакодинамики антипсихотиков, влияние эстрогенов на чувствительность рецепторов нейронов к этим препаратам, гастроинтестинальные показатели абсорбции последних, распределение жировой ткани, активность ферментов печени и др. Отметим, что большинство антипсихотиков липофильны и вследствии этого на протяжении длительного периода времени могут депонироваться в жировой ткани.

Факторы, обусловливающие относительно благоприятное течение шизофрении у женщин

  • Особенности созревания мозга (более быстрое формирование связей между нейронами, редкость отклонений процесса миелинизации)
  • Позитивное влияние эстрогенов на D2 рецепторы
  • Отличие в фармакодинамике антипсихотиков (хорошая абсорбция медикамента, продолжительное депонирование препарата в жировой ткани, более слабая активность ферментов печени)

Существует точка зрения, согласно которой болезнь протекает более легко у женщин вследствие позитивного влияния эстрогенов на рецепторы дофамина D2 , однако генетическая составляющая здесь, возможно, играет более значимую роль. Представление о гендерных различиях значимо для решения вопроса об этиологии шизофрении. По мнению некоторых авторов, гендерное различие проявляется уже на этапе созревания мозга, в частности, формирования связей между нейронами и отклонениями в процессе миелинизации отростков нейронов.

Согласно C. Pearlson и A. Pulver (1994), гендерные особенности течения шизофрении обусловлены врожденными различиями структурно-функциональных характеристик мозга мужчин и женщин (взаимодействие патопластичности и полового диморфизма). Авторы полагают, что «мужская» шизофрения в большей степени связана с генерализованными мозговыми нарушениями, такими например, как редукция объема мозга и расширение его желудочков, в то время как «женская» шизофрения больше связана с «неокортикальными полимодальными ассоциативными корковыми регионами мозга».

Е.А. Бабухадия (2003) при анализе клинико-социальных особенностей дебютов шизофрении у женщин выявила, что в 95% случаев у больных отмечается . У 85,1% впервые заболевших женщин наблюдались бредовые идеи воздействия, у 72,3%-преследования, у 52,5%-отношения. 82,2% больных говорили о том, что периодически они отмечают «эхо мыслей», 74,3%-слуховые галлюцинации, 63,3%-обонятельные, вкусовые, сексуальные и соматические, 11,9% - зрительные и 10,9%-невербальные слуховые обманы восприятия.

Независимо от терапии, показатели тяжести течения шизофрении коррелируют с нарушением менструального цикла.

Мужчины, страдающие шизофренией, обычно остаются холостыми, женщины разведены.

Больные шизофренией женщины сравнительно часто поддвергаются сексуальному насилию.

Интересно отметить, что по мере течения шизофрении у больных обнаруживаются признаки изменения полоролевого поведения. Так, в частности, мужчины, страдающие шизофренией, начинают демонстрировать феминные характеристики поведения, которые обнаруживают взаимосвязь с примитивными механизмами защит, что сопровождается повышением уровня социальной фрустрации и усиливает социальную дезадаптацию больных (Петрова Н.Н. с соавт., 2006).

Профессия и социальный класс

Результаты многочисленных исследований показали, что заболеваемость шизофренией чаще регистрируется у представителей низшего социального класса. В последнее время высказывается точка зрения, согласно которой данный факт следует считать не этиологическим фактором происхождения болезни, а ее следствием. Подтверждением этому может быть то обстоятельство, что у больных шизофренией отмечается более низкий социальный статус, чем у их родителей. Отметим, что только 15% больных шизофренией могут длительно работать на одном и том же месте.

В США наиболее часто шизофрения выявляется среди людей более низких социально-экономических классов. Здесь, как, вероятно, и в России, среди больных много безработных и лиц без определенного места жительства.

В некоторых странах, например в Индии, сравнительно часто шизофренией заболевают люди, принадлежащие к высшим слоям общества (высшей касте), что, по мнению некоторых исследователей, отражает социальное давление на эту группу людей.

Урбанизация и миграция

Отмечено, что мигранты, представители этнического меньшинства и лица, проживающие в больших городах, в большей степени, чем другие люди, подвержены риску заболевания шизофренией.

Социальные группы людей, подверженные шизофрении, в большей степени, чем другие слои населения

  1. Иммигранты из бедных стран
  2. Мигранты второй волны
  3. Малообеспеченные слои населения
  4. Представители этнического меньшества
  5. Жители больших городов
  6. Многодетные семьи

Иммигранты из бедных стран, как и мигранты второй волны, по сравнению с первой волной, демонстрируют более высокие цифры случаев заболевания шизофренией.

Так, в частности, отмечено значительное количество случаев заболеваемости шизофренией у лиц, приехавших в Великобританию из стран Африки и Азии.

Скорее всего, люди, переезжающие в другую страну, или те, кто проживает в условиях большого города, чаще испытывают сильный стресс, способствующий возникновению заболевания.

В городах с населением свыше 100000 человек частота шизофрении возрастает пропорционально численности населения города. Однако подобная ситуация не типична для небольших городков и для сельской местности.

В некоторых исследованиях было показано, что урбанизация повышает риск развития шизофрении почти в 3 раза. Полагают, что этот факт обусловлен большей вероятностью заболевания матери больного перинатальной вирусной инфекцией. Однако, по мнению других авторов, риск появления шизофрении вновь снижается, если в течение первых пяти лет жизни происходит переезд из большого города в сельскую местность.

Не было выявлено статистически значимых различий между сельскими и городскими больными по возрастному составу.

В семьях с большим количеством детей риск появления шизофрении более высок, чем в небольших семьях.

Война, голод, безработица не оказывают кардинального влияния на заболеваемость шизофренией. Однако в некоторых странах, например в Голландии, было отмечено увеличение числа больных шизофренией после Второй мировой войны, что связывалось с отрицательным влиянием голода и стресса на течение беременности.

Этнические аспекты

Этнические аспекты обычно рассматривают в контексте расы, религии и культурно-исторического региона проживания.

Частота встречаемости шизофрении мало различается в разных странах, она регистрируется у всех рас и культур. Однако на статистических показателях заболеваемости по-прежнему, хотя и в меньшей степени, чем раньше, сказывается разница диагностических критериев диагностики шизофрении.

Зависимость частоты встречаемости dementia praecox от расовых особенностей и культуры исследовал еще E. Кraepelin. Согласно этому знаменитому психиатру, «раннее слабоумие» составляло 77% всех психозов, зарегистрированных у туземных жителей Явы, в меньшей степени здесь был распространен маниакально-депрессивный психоз.

G. Crocetti et al. (1964) в своем исследовании приводил факты, что шизофрения более часто отмечается на островах Далмации и Истрии, чем на материках.

H. Murphy и M. Lemieux (1967) регистрировали высокую частоту шизофрении в полуизолятах канадских французов. Возможно, эти данные в какой-то мере отражали влияние генетических факторов на заболеваемость шизофренией.

Анализ литературы второй половины ХХ столетия показывает, что повышенный уровень заболеваемости шизофренией был отмечен в северной Швеции, Финляндии, Хорватии, в южных штатах Индии и странах Афро-Каррибского бассейна

Ряд исследователей приводит цифры, свидетельствующие, что частая заболеваемость шизофренией регистрировалась среди католиков Канады и Ирландии. В то же время сравнительно низкий уровень заболеваемости шизофренией отмечался среди членов некоторых религиозных сект США («анабаптисты»).

В отличии от других стран, частотность шизофрении, как и самоубийств, в Китае выше у женщин, чем у мужчин. Причем самоубийство здесь чаще совершают женщины, проживающие в сельской местности.

В развивающихся странах мира во время экономического подъема течение заболевания более позитивно. Вообще, исход шизофрении, более благоприятен в развивающихся странах по сравнению с западными, но причины этого явления остаются неясными (Kulhara P., 1994).

В развитых странах отмечается склонность к периодическому типу течения, в слаборазвитых - к непрерывному, доминированию аффективно-параноидной симптоматики и двигательно-волевых расстройств.

Заболеваемость шизофренией в странах Европы (в расчете числа случаев заболевания на 1000 чел).

  • Англия -0,11 (Hailey G., 1971)
  • Дания -0,12 (Munk - Jorgensen P., 1972)
  • Ирландия - 0,22 (WHO, 1986)
  • Италия -0,14 (McNaught A. et al., 1991-1995)
  • Россия -0,14 (Краснов В.Н. с соавт., 2007)

В слаборазвитых странах обнаружена зависимость клинической картины манифестации шизофрении и ее инициальной симптоматики от особенностей табу и ритуалов (Амоако Д., 1978).

Некоторые клинические проявления шизофрении меняются в зависимости от социальных условий и особенностей культуры. Так, например, А.Р. Кадыров и М.В. Мамутова (1992) выявили кросскультуральные различия в этологических портретах больных шизофренией славян и крымских татар, а также трансляцию этноспецифического ритуально-обрядового поведения в тематику и содержание бреда татар.

Этиология

В свое время украинский психиатр И.А. Полищук (1962) писал: «Все ждут от психиатрии ответа на вопрос о „тайне“ шизофрении, и этот ответ, быть может, окажется весьма важным не только для всей медицины, но и биологии».

К наиболее значимым моделям этиологии шизофрении сегодня относят биологическую, психологическую, социальную и смешанную (биопсихосоциальную) модели.

Модели этиологии шизофрении:

  • Биологические: генетическая, дизонтогенетическая, эндокринная, метаболическая, интоксикационная, инфекционная, иммунная
  • Психологические: психодинамическая, экзистенциальная; когнитивная (нейрокогнитивного дефицита)
  • Социальные: семейная
  • Биопсихосоциальные: модель «уязвимость - стресс»

Среди биологических концепций происхождения шизофрении в разное время популярными были генетическая, дизонтогенетическая, конституциональная, эндокринная, метаболическая, сосудистая, интоксикационная, инфекционная и аутоиммунная модели.

Наиболее разработанной психологической моделью шизофрении является психоаналитическая модель, среди социальных моделей - семейная.

Современная модель этиопатогенеза шизофрении обычно рассматривается в рамках модели «уязвимость - стресс». Последняя предполагает, что генетически врожденные или приобретенные в раннем периоде созревания плода вследствие инфекций, травм, перинатальных инсультов и др. структурнофункциональные нарушения мозга приводят к изменению моторики и психики, предрасполагающим к шизофрении, причем эти изменения можно обнаружить задолго до манифестации болезни.

Стресс, особенно затяжного характера, выраженные и частые эмоциональные переживания, эндокринные изменения пубертатного периода приводят к превышению сравнительно низкого порога толерантности психической сферы, срыву механизмов компенсации и в конечном итоге запускают процесс манифестации шизофрении.

Введение .
По данным ВОЗ шизофрения входит в десятку ведущих причин инвалидности, ее называют «наихудшим заболеванием, поражающим человека».

Несмотря на интенсивные исследования в течение последнего века, этиология и патофизиология остаются сравнительно неясными. Но наше неполное понимание природы шизофрении не может быть объяснено недостатком научных данных. В настоящее время имеются несколько сотен тысяч публикаций, посвященных шизофрении, которые предоставляют нам тысячи различных данных.

Ниже мы попытаемся обобщить имеющиеся данные для того, чтобы представить современное понимание этого болезненного процесса.

Эпидемиологические данные .
На протяжении последних лет шизофрения остается самым загадочным, и, вместе с тем, наиболее широко диагностируемым психиатрическим заболеванием, независимо от популяции и применяемых диагностических систем. Распространенность шизофрении в мире оценивается в пределах 0.8-1%, заболеваемость составляет 15 на 100 000 населения. Широкая распространенность шизофрении по всему миру говорит о наличии генетического фундамента заболевания, что противоречит мнению о том, что это «новое заболевание», и большинство исследователей считают, что шизофрения существовала задолго до ее первых подробных описаний в начале 19 века.

    Это интересно :
    Почему распространенность шизофрении сохранилась по всему миру на сравнительно стабильном уровне, несмотря на ее очевидные эволюционные недостатки — такие как сниженная репродуктивность и увеличенная смертность? Предполагается, что гены, причастные к развитию шизофрении, могут быть важны для приспособительной эволюции человека и, следовательно, представляют собой эволюционные преимущества для здоровых родственников больных шизофренией.

Литература

  1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, «Just the Facts»What we know in 2008. Part 1: Overview. Schizophr. Res. 100, 4-19 2.
  2. Психиатрия: справочник практического врача/ Под ред. А. Г. Гофмана. — М. : МЕДпресс-информ, 2010. 3.
  3. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, «Just the Facts»What we know in 2008. 2. Epidemiology and etiology. Schizophr. Res.102, 1-18 4.

Информация актуальна на 17.09.2010

Эпидемиология и этиология шизофрении

Синонимы : шизофренический психоз, «безумие раздвоения»

Определение шизофрении :
Шизофренические психозы входят в группу эндогенных психозов (обусловленных факторами предрасположенности)
Характерно наличие разнообразных расстройств мышления, восприятия, эмоциональной сферы, личности (наличие бреда, галлюцинаций, нарушения восприятия реальности)

Эпидемиология шизофрении

Распространенность шизофрении составляет от 0,5 до 1%, риск заболевания населения составляет около 1%, женщины и мужчины в одинаковой степени подвержены заболеванию (в Германии 800 тыс. больных шизофренией)

Основной возраст для развития заболевания — период между подростковым возрастом и 30-м годом жизни, в 80% случаев манифестация регистрируется до 40-летнего возраста. В отличие от мужчин, женщины заболевают на 3-4 года позднее Характерны возрастные отличия для отдельных форм:
— гебефреническая форма в юношеском возрасте
— галлюцинаторно-параноидные формы 4-го десятилетия жизни
— поздняя шизофрения после 40 лет
— старческая шизофрения после 60 лет

Высокий уровень суицидов среди пациентов с шизофренией, около 10%; как в острых эпизодах, так и на постпсихотических стадиях ремиссии

Огромное экономическое и социально-медицинское значение: медицинские затраты (прямые и косвенные) — около 10 млрд евро в год!

Этиопатогенез шизофрении

Мультифакторные причины возникновения шизофрении :
Модель «уязвимость-стресс-совладание (с ситуацией)» : диспозиция (предрасположенность) и (неспецифические) внутренние психические, личностные и социальные стрессовые нагрузки ведут к декомпенсации (возникновение психоза) В 75% случаев отсутствуют внешние пусковые механизмы Генетическая основа заболевания, подтвержденная результатами исследований близнецов, семей и усыновлений/удочерений:
— показатели соответствия у однояйцовых близнецов примерно в 4 раза выше, чем у двуяйцовых, и составляют 50%. Риск развития заболевания явно возрастает в зависимости от степени близости родства
— генетическая диспозиция интерпретируется как полигенная наследственная предрасположенность (участие 2 или более пар генов). Предполагаемыми генами-факторами в настоящее время принято считать Neuregulin и Dysbindin

Соматические и биологические факторы :
— нарушения развития головного мозга: пренатальные и перинатальные повреждения (например, минимальная церебральная дисфункция) могут повлиять на развитие заболевания (осложнения беременности и родов)

нейропатология/средства передачи изображения :
часто наблюдаются морфологические изменения головного мозга (расширение внутреннего и внешнего ликворного пространства, например, желудочков и боковых желудочков головного мозга, структурные лимбические дефекты, редукция лобно-височного объема)
функциональная диагностика (МРТ) показывает метаболическую гипофронтальность и нейронную дисфункцию (помимо прочих, расстройства кортикального ассоциативного ареала)
при эмоциональном стимулировании лимбические регионы, в отличие от здоровых, проявляют более низкую активизацию — аффективный ядерный дефицит. При аутизме, предположительно, имеет место расстройство «нейронного уровня»

биохимический коррелят шизофренической симптоматики: значение биогенных аминов :
теория дисбаланса: неравенство активности локальных нейротрансмиттеров и различия дистрибутивных моделей

наиболее известна гипотеза допамина = избыточная активность допаминовых центральных нервных структур в мезолимбической, нигростриарной, тубероинфандибулярной системах
Аргументы : антипсихотическое воздействие нейролептиков основывается на блокаде постсинаптических допаминовых рецепторов (D2) в мезолимбической системе, возникновении острой симптоматики посредством галлюциногенов и стимуляторов, повышающих нейротрансмиссию допаминов («модели психозов», вызванные наркотическими средствами, например, ЛСД или амфетаминами)

Гипотеза недостатка глутаматов у небольшой группы больных шизофренией
— иммунный воспалительный процесс?

Нейропсихология :
— «расстройство функций фильтров»: нарушения обработки информации (основное когнитивное расстройство), слабость селективного внимания/функции фильтра нерелевантной информации и расстройства реакционной и ассоциативной иерархий
— обнаружение данного расстройства через вызванные событием/связанные с событием потенциалы; стабилизация посредством антипсихотиков

Психосоциальные (перистатические) факторы :
— наибольшую достоверность имеют результаты исследований, подтверждающих повышенный риск развития рецидивов у шизофреников, проживающих в семьях с высоким уровнем эмоциональной экспрессии (эмоциональные перегрузки, чрезмерный эмоциональный контакт, назойливая гиперопека, чрезмерное оберегание или неприязненное отвержение больного). В пользу первоначального участия психосоциальных факторов свидетельствует связь во времени между конфликтами или стрессом и возникновением шизофренического заболевания, при этом специфические «события жизни» не идентифицируются

Социально-генетические теории : воспитание в неполной семье, происхождение из низкого социального слоя, социальная изоляция, «холостяцкая жизнь» (социальный стресс) считаются факторами риска

Важно : Психосоциальные факторы дополнительно оказывают влияние, скорее, на период манифестации, течение и прогноз, чем на происхождение заболевания.

Классификация шизофрении

«Спектр шизофрении»
— параноидные или непараноидные формы
— позитивные/плюс- (тип I) или негативные/минус-симптомы (тип II, Crow)
— бессистемная шизофрения (аффективная парафрения) или симптоматическая шизофрения (Leonhard)

Плюс- и минус-симптомы при шизофренических психозах

Различия клинической картины :
галлюцинаторно-параноидная форма : характерны бред и галлюцинации, другие симптомы либо менее существенны, либо отсутствуют вообще

кататоническая шизофрения :
а) в основе — колебания между кататоническим ступором и кататоническим возбуждением: опасность перехода в пернициозную кататонию
б) в настоящее время диагностируется реже (4-8% всех шизофренических психозов)

гебефреническая шизофрения :
а) характерны расстройства аффекта (нелепый аффект)и формальные нарушения мышления
б) часто имеют место нарушения социального поведения
в) появление в юношеском возрасте:
— резидуальная шизофрения: изменения личности в виде снижения побуждений, когнитивных нарушений и социальной изоляции
простая шизофрения: протекает с малым количеством симптомов — при отсутствующей продуктивной симптоматике

Определение шизофрении. Этиология, патогенез, эпидемиология

Шизофрения. Аффективные расстройства.

1. Определение шизофрении. Этиология, патогенез, эпидемиология.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

3. Типы течения шизофрении.

4. Ремиссии при шизофрении.

5. Аффективные расстройства.

Шизофрения (schisis – расщепление, phren – душа, ум) – эндогенное прогредиентное психическое заболевание, проявляющееся специфическими изменениями личности и разнообразной продуктивной симптоматикой .

По этиологии шизофрения относится к эндогенным заболеваниям , т.е. возникает на фоне наследственной предрасположенности, которая реализуется под влиянием различных физических или психических провоцирующих факторов (стресс-диатез теория шизофрении), возрастных кризов или спонтанно. Также внешние факторы способствуют развитию обострений заболевания.

Наследственная предрасположенность предполагает наличие у родственников больного более высокого риска развития шизофрении , чем в населении. При наличии шизофрении у одного из родителей риск для ребенка составляет около 15%, у обоих – около 50%. Если болен один из монозиготных близнецов, то риск заболевания для второго не превышает 80%, т.е. он не является абсолютным (роль экзогенных провоцирующих факторов).

В основе патогенеза шизофрении лежат нарушения нейромедиаторной передачи, осуществляемой дофамином, серотонином, норадреналином и др. (это подтверждается эффективностью антипсихотиков). Основная роль отводится дофамину . Активацию дофаминовой передачи в мезолимбическом пути связывают с развитием психотической симптоматики, а угнетение передачи в мезокортикальном пути – с развитием негативных расстройств.

Выявлены морфологические изменения в мозге больных шизофренией: умеренная атрофия серого вещества (особенно лобные доли и гиппокамп) наряду с увеличением объема белого вещества и желудочков. Однако зависимость между морфологическими изменениями и клиникой до сих пор не установлена. Диагноз шизофрении ставится только клинически без патоморфологического подтверждения.

Шизофрения является прогредиентным заболеванием, т.е. оно приводит к неуклонно нарастающему распаду психики. Темп его может быть различным. Этот распад приводит к утрате единства между психическими процессами, формированию специфических изменений личности , вплоть до шизофренического слабоумия («машина без водителя», «книга с перепутанными страницами»). Память и интеллект при шизофрении не страдают, а нарушается способность пользоваться ими. Больные шизофренией странно себя ведут, отличаются необычностью и непредсказуемостью эмоциональных реакций и высказываний (не понимают контекст ситуации, не умеют читать эмоции на лицах). Эти специфические особенности шизофрении впервые описал Эжен Блейлер (4 «А» – ассоциации, аффект, амбивалентность, аутизм), он же предложил данный термин. Поэтому шизофрению называют «болезнью Блейлера».

Помимо специфических изменений личности, шизофрения проявляется разнообразной продуктивной симптоматикой (бред, галлюцинации, депрессия, мания, кататония и др.). Эти симптомы менее специфичны, т.к. встречаются и при других заболеваниях.

При шизофрении не бывает симптомов, характерных для органического поражения головного мозга (пароксизмы, снижение памяти, психоорганический синдром).

Распространенность шизофрении составляет около 1%. Данный показатель является общим для всех стран мира и не зависит от национальных, культуральных, экономических и других условий. Под наблюдением психиатров находится около 2/3 больных, т.е., если ориентироваться на учетный контингент, то распространенность составляет около 0,6% населения.

Возраст начала заболевания – от 14 до 35 лет. Пик заболеваемости 20-30 лет. В детском возрасте шизофрения проявляется редко (хотя описаны случаи шизофрении в первые годы жизни). После 40 лет риск развития заболевания резко снижается.

Мужчины и женщины болеют одинаково часто, однако тяжелые непрерывно текущие формы шизофрении в 4 раза чаще встречаются у мужчин.

По социальным последствиям шизофрения является очень тяжелым заболеванием. Значительная доля инвалидов по психическому заболеванию страдают шизофренией.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

Клинические проявления шизофрении делятся на две группы.

1. Облигатные симптомы . Это обязательные, характерные для шизофрении симптомы. Их появление делает диагноз несомненным. Они могут быть представлены полностью или частично, появляться раньше или позже, иметь разную выраженность. По своей сути это – негативные симптомы (проявления распада психики). Современные препараты практически не действуют на них. Выделяют следующие группы облигатных симптомов (необходимо расшифровать значение терминов ):

· расстройства мышления : шперрунг, ментизм, соскальзывание, разорванность, вербигерация, символическое мышление, неологизмы, резонерство;

· патология эмоций : снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность;

· нарушения волевой деятельности : гипобулия (снижение энергетического потенциала), симптом дрейфа (подчиняемость внешним обстоятельствам), амбитендентность;

· аутизм (отрыв от реальности, уход во внутренний мир).

2. Факультативные симптомы . Эти симптомы являются дополнительными, т.е. они менее специфичны для шизофрении и могут встречаться при других заболеваниях. Это – продуктивные симптомы (бред, галлюцинации). Однако некоторые из них считаются более-менее типичными для шизофрении. В связи с тем, что выявлять продуктивные симптомы проще, чем негативные, на сегодняшний день, в качестве основных диагностических критериев шизофрении используются продуктивные симптомы (симптомы I ранга). К ним относятся:

· отнятие мыслей, вкладывание мыслей, звучание мыслей;

· нелепые бредовые идеи (общение с инопланетянами, управление погодой).

Для постановки диагноза достаточно наличия одного из четырех перечисленных симптомов на протяжении минимум 30 дней.

Остальные продуктивные симптомы (другие виды галлюцинаций, бред преследования, кататония, депрессия, мания) имеют вспомогательное значение для диагностики.

Шизофрения: этиология, диагностика, лечение, экспертиза (стр. 1 из 3)

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ТРУДОВАЯ И СУДЕБНО-ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА

По современным представлениям шизофрения относится к группе болезней с наследственным предрасположением. Отмечается значительное накопление шизофренических психозов и личностных аномалий в семьях больных шизофренией, а также высокая конкордантность в однояйцевых близнецовых парах. Однако до настоящего времени тип наследования остается невыясненным. Вместе с тем несомненную роль в манифестации заболевания играют влияние внешней среды, а также общебиологические сдвиги в связи с соматическими заболеваниями, эндокринно-возрастными факторами.

Конкретные патогенетические механизмы болезни нельзя считать установленными, однако большинство современных исследователей считают, что причиной психозов являются расстройства обмена нейромедиаторов. В связи с этим существует несколько различных гипотез, связывающих шизофрению с нарушением обмена биогенных аминов или их энзимов (катехоламинов, индоламина, МАО и др.). В связи с открытием нового класса нейрорецепторов и их лигандов (морфинных, бензодиазепиновых и др.) ведутся, интенсивные исследования, касающиеся их возможной роли в развитии патологии психической деятельности и в том числе в патогенезе шизофрении. Наряду с этим установлен ряд биологических аномалий конституций больных и их родственников (мембранная недостаточность, изменения аутоиммунных реакций), выражающихся в выработке в организме больного противомозговых антител, способных повреждать ткани мозга. Все эти факторы относятся скорее к предиспозиционным, их роль в манифестации болезни не установлена.

Помимо биологических гипотез и теорий до настоящего времени на Западе распространены различные теории психо- и социогенеза шизофрении. К ним относятся психоанализ S. Freud и психодинамическая концепция А. Меуег, рассматривающие шизофрению как особое развитие личности в результате раннего (детского) интерперсонального конфликта, преимущественно сексуального. К этой группе относятся и современные вульгарно социологические концепции шизофрении как следствия семейного или общественного конфликта. Меньшее распространение получили философски-феноменологические, «антропологические» теории шизофрении, как особого типа существования (экзистен-циональная модель). Все эти, в конечном счете, идеалистические концепции с научной точки зрения носят бездоказательный и малопродуктивный характер, а порожденная ими лечебная практика оказалась несостоятельной.

Диагностика шизофрении и отграничение ее от других психических заболеваний основывается на характерных изменениях личности, психопатологических особенностях синдромов, а также особенностях патокинеза последних.

История учения о шизофрении связана с поисками специфических, свойственных только этому заболеванию, расстройств - «интрапсихическая атаксия», «гипотония сознания», «ослабление интенционной сферы» , описанием своеобразного дефекта, а также характеристикой особенностей течения форм и вариантов этого заболевания.

Круг негативных расстройств, типичных для шизофрении, достаточно широк: аутизм, редукция энергетического потенциала, эмоциональная дефицитарность, явления «дрейфа» (своеобразная пассивная подчиняемость), характерные расстройства мышления. Кроме аутизма, характеризующегося отрывом от реальности, жизнью в особом мире субъективных представлений, возможно развитие и «аутизма наизнанку» (регрессивной синтонности) с неуместной обнаженной откровенностью, касающейся интимных сторон жизни.

Редукция энергетического потенциала - достаточно частый признак негативных расстройств, проявляющихся в резком ослаблении или утрате психической активности, имеющей непосредственное отношение в первую очередь к продуктивности и способности к интеллектуальной деятельности.

Эмоциональная дефицитарность проявляется достаточно широким диапазоном расстройств от некоторой нивелировки эмоциональных реакций до выраженной эмоциональной тупости. Heредко при этом сохраняются рациональные контакты, связанные с расчетом и эгоцентрическими тенденциями. Возможны явления «дерева и стекла»: сочетание эмоциональной тупости в отношении окружающих с крайней чувствительностью и ранимостью в отношении своей собственной личности.

Явления дрейфа, характерные для шизофрении, проявляются нарастающей пассивностью, подчиняемостью, невозможностью принимать самостоятельные решения, управлять своими поступками и действиями. Характерны расстройства мышления, такие как обрывы мыслей, соскальзывания, аморфность понятий и умозаключений, разорванность мышления.

Негативные изменения проявляются нередко и во внешнее облике больных: они выглядят странными, чудаковатыми, вычурно манерными или неряшливыми, эгоцентричны, нередко склонны к своеобразным, странным, необычным увлечениям.

Как уже отмечалось, диагноз шизофрении ставится не только на основании характерных для заболевания изменений личности, но и определяется особенностями психопатологической картины состояний и их динамики, а также прогредиентностью заболевания; последняя проявляется усложнением клинической картины, изменением характера регистров от более легких к более тяжелым, отражающим большой объем и глубину нарушений психической деятельности, а также углублением дефицитарных (негативных) расстройств, которые могут возникать ранее манифестации болезни, нарастать по мере течения процесса, при приступообразном характере заболевания усиливаясь от приступа к приступу.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ МАЛОПРОГРЕДИЕНТНОЙ ШИЗОФРЕНИИ

Сложность заключается в первую очередь в том, что малопрогредиентная шизофрения, как и неврозы, психопатии и реактивные состояния, с нашей точки зрения, может быть отнесена к пограничной психиатрии. При проведении дифференциального диагноза малопрогредиентной шизофрении с перечисленными выше состояниями необходим тщательный анализ наследственной отягощенности, особенностей преморбида, его динамики, развития манифестных расстройств: чрезвычайно важным представляется выявление позитивных признаков, часто рудиментарных и преходящих, свойственных психотическим формам шизофрении (сенестопатии, галлюцинации общего чувства, вербальные галлюцинации, идеи отношения, преследования и воздействия, а также состояния остро развивающейся немотивированной тревоги, острые деперсонализационные эпизоды и т. д.). При малопрогредиентной шизофрении нередко появляются конституциональные черты, нехарактерные для преморбида заболевшего (психастенические, истерические, эксплозивные и др.), несвойственные больному прежде. Эти черты нередко становятся важными для диагностики.

Диагностике малопрогредиентной шизофрении нередко помогает выявление у больных нетипичных для психопатии фаз со стертым аффектом, преобладанием в них не столько собственно аффективных нарушений, сколько психопатоподобных, невротических и соматовегетативных расстройств.

Появление несвойственных больному шизоидных черт, нарушение адаптации, значительные изменения характера, немотивированная смена профессий, а также нарастание характерных для шизофрении негативных расстройств, как правило, являются решающими опорными пунктами в диагностике малопрогредиентной шизофрении.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ПРИСТУПООБРАЗНО-ПРОГРЕДИЕНТНОЙ И РЕКУРРЕНТНОЙ ШИЗОФРЕНИИ

В связи с тем, что шизофрения достаточно часто принимает характер приступообразного течения, а приступы протекают с преобладанием аффективных расстройств, представляется необходимым дифференциальной диагноз с маниакально-депрессивным психозом. При дифференциации маниакально-депрессивного психоза с шизофренией, в первую очередь с рекуррентной, необходимо учитывать всю совокупность данных о заболевании: характер доманифестного периода, структуру приступов, наличие или отсутствие изменения в межприступный период и динамику особенностей личности на всем протяжении болезни. Появление в структуре приступа острого чувственного бреда, галлюцинаций, бреда преследования, явлений психического автоматизма, кататонических расстройств, а также формирование и нарастание в межприступный период изменений личности склоняет диагноз в пользу шизофрении. Определенное значение в решении вопроса о диагностике имеет исследование наследственности.

Приступообразно протекающую шизофрению необходимо дифференцировать с симптоматическими и в первую очередь с протрагированными (промежуточными) эндоформными психозами. Вопросы дифференциации крайне сложны в связи с тем, что в последние годы эндоформные симптоматические психозы стали казуистикой; их следует отличать от эндогенных психозов, спровоцированных различными видами экзогений.

Наличие в структуре эндоформного психоза астении, слабодушия, эпизодов острых симптоматических психозов в вечернее и ночное время, а также известная конкретность бредовых построений не могут быть расценены как опорные дифференциально-диагностические критерии, ибо существуют неоспоримые факты о видоизменении структуры эндогенного психопатологического синдрома под влиянием соматического заболевания [Жислин С. Г., 1965].

Шизофрения является одним из частых психических заболеваний. Однако изучение распространенности шизофрении связано с целым рядом трудностей. Одни из них объясняются существованием различных диагностических подходов, определяющих традиции национальных и внутринациональных школ, другие - серьезными методическими трудностями полного выявления больных в населении.

116. Эпидемиология шизофрении.

Шизофрения — хроническое психическое заболевание, в основе которого лежит наследственная предрасположенность, начинающееся, преимущественно в молодом возрасте, характеризующееся многообразием клинической симптоматики с продуктивными и негативными синдромами, тенденцией к прогредиентности течения и часто приводящее к стойким нарушениям социальной адаптации и трудоспособности. Имеющиеся статистические данные и результаты эпидемиологических исследований позволяют сделать вывод, что показатели ее распределения сходны во всех странах и составляют 1–2% от общего населения. Первоначальное предположение, что шизофрения реже встречается в развивающихся странах, не подтвердилось. Результаты исследований, специально проведенных в развивающихся странах, выявили сходное число больных шизофренией на (1 новый случай на 1000 человек ежегодно) с числом больных шизофренией в европейских странах. Отмечается лишь различие в представительности тех или иных видов клинического проявления заболевания. Так, среди больных, проживающих в развивающихся странах, чаще встречаются острые состояния со спутанностью сознания, кататонические и т. д.

Средний возраст начала болезни составляет 20 — 25 лет для мужчин и 25 — 35 лет для женщин. Имеется семейная предрасположенность к шизофрении. Если больны оба родителя, то риск заболевания ребенка составляет 40-50%, если болен один из них — 5%. У родственников больных шизофренией первой степени родства это заболевание выявляется значительно чаще, чем у родственников третьей степени родства (двоюродных братьев и сестер), у которых вероятность шизофрении почти такая же, как среди населения в целом.

117. Современные представления об этиологии и патогенезе шизофрении.

Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального изучения вскоре после выделения заболевания в отдельную нозологическую единицу. Э. Крепелин считал, что шизофрения возникает в результате токсикоза и, в частности, нарушения функций половых желез. Идея токсической природы шизофрении получила развитие и в других последующих исследованиях. Так, возникновение шизофрении связывалось с нарушением белкового обмена и накоплением в организме больных азотистых продуктов распада. В сравнительно недавнее время идея о токсической природе шизофрении была представлена попыткой получить в сыворотке крови у больных с этим заболеванием специальное вещество – тораксеин. Однако идея о наличии у больных шизофренией какого-то специфического вещества не получила дальнейшего подтверждения. В сыворотке крови больных шизофренией присутствуют токсические продукты, но они не отличаются особой специфичностью, свойственной только больным шизофренией.

В последние годы были достигнуты определенные успехи в биохимическом изучении шизофрении, позволяющие сформулировать биохимические гипотезы ее развития.

Наиболее представительными являются так называемые катехоламиновые и индоловые гипотезы. Первые основаны на предположении о роли дисфункции норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией. Сторонники индоловых гипотез считают, что поскольку серотонин и его метаболизм, а также другие индоловые производные играют важную роль в механизмах психической деятельности, то дисфункция этих веществ или компонентов их обмена может привести к возникновению шизофрении. По сути близка к описанным выше концепциям и идея о связи шизофренического процесса с нарушением функций ферментных систем, участвующих в обмене биогенных аминов.

приспособления личности к жизни. Невозможность полноценного приспособления объясняют особой дефектностью личности, сформированной в результате неправильных интерперсональных внутрисемейных отношений в раннем детском возрасте. Такие соображения о природе шизофрении были опровергнуты. Показано, что риск возникновения шизофрении у детей, адаптировавшихся в раннем возрасте в других семьях, обусловлен не особенностями внутрисемейных отношений в них, а наследственной отягощенностью.

Шизофрения — прогредиентное заболевание, характеризующееся постепенно нарастающими изменениями личности (аутизм, эмоциональ ноеобеднение, появление странностей и чудачеств), другими негативными изменениями (диссоциация психической деятельности, расстройства мышления, падение энергетического потенциала) и различными по тяжести и выраженности продуктивными психопатологическими проявления ми (аффективными, неврозо- и психопатоподобными, бредовыми, галлюцинаторными, гебефренными, кататоническими).

Эпидемиология, этиология, патогенез

Риск развития заболевания колеблется от 0,5 до 1%, причем этот показатель не зависит от национальности или расы и не накапливается в популяции с течением времени. Социальный статус и культурный уровень человека не влияют на заболевае мость шизофренией. У страдающих шизофренией более высокая смерт ность от соматических заболеваний, а около 10% больных совершают суи цид. Около 25% больных шизофренией злоупотребляют алкоголем или наркотическими веществами. Этиология и патогенез шизофрении недос таточно изучены. Важную роль играют конституционально-генетические факторы, а также пол и возраст больных. Генетический фактор участвует в формировании предрасположенности к шизофрении, и риск заболеть прямо пропорционален степени родства и количеству заболевших в роду. Наиболее тяжелые формы заболевания встречаются преимущественно у мужчин, менее прогредиентные — у женщин. Шизофрения, начавшаяся в юношеском возрасте, протекает более злокачественно, чем у взрослых.

По типу течения шизофренического процесса выделяют: непрерывное (психотическая симптоматика присутствует практически непрерывно — 20%), эпизодическое с прогредиентным развитием дефекта (в промежут ках между психотическими эпизодами происходит нарастание негативной симптоматики — 20—25%), эпизодическое со стабильным дефектом (без нарастания негативной симптоматики в ремиссиях — 5—10%) и ремиттирующее (с полноценными ремиссиями между эпизодами — 30%); около 20% больных выздоравливают после первого перенесенного эпизода. Вы-деляют также несколько основных диагностических форм шизофрении: параноидную, гебефренную, кататоническую, простую и др.

Параноидная форма. Наиболее часто встречающаяся форма ши зофрении. Обычно начинается после 20 лет и проявляется таким наруше нием мышления, как бред воздействия, преследования и отношения. Гал люцинации чаще бывают слуховыми (звук голоса); типичны также импе ративные галлюцинации, которые могут сделать больного опасным для себя или окружающих. Обонятельные галлюцинации редки, зрительные нехарактерны. Часто встречается синдром Кандинского—Клерамбо — со четание психических автоматизмов, псевдогаллюцинаций и бреда воздей ствия. По мере развития болезни возникают и усиливаются явления эмо ционально-волевого дефекта личности. Течение параноидной шизофре нии может быть эпизодическим (приступообразным) или хроническим (непрерывным). Параноидная форма наступает обычно в более позднем возрасте, чем гебефреническая или кататоническая шизофрении.

При дифференциальном диагнозе необходимо исключить эпилептиче ские и лекарственные психозы. Следует также иметь в виду, что бред пре следования не всегда имеет ведущее диагностическое значение в других странах и при других культуральных условиях.

Гебефрения (гебефреническая форма). Начинается в подростковом или юношеском возрасте. В преморбиде такие больные часто застенчивы и одиноки. Клиническая картина характеризуется нелепой дурашливо стью, грубым кривляньем, утрированными гримасами. Временами вспы хивает двигательное возбуждение; больные склонны беззастенчиво обна жаться при посторонних, на глазах у всех онанируют, бывают нечисто плотны и неопрятны. Бредовые высказывания отрывочны и нестойки, гал люцинации — эпизодичны. Эта форма отличается злокачественным тече нием и быстро (за 1—2 года) развивается шизофренический дефект психи ки в форме апатоабулического синдрома (сочетание безволия с безразли чием и утратой желаний).

Неблагоприятное течение и тяжесть клинической картины требуют на значения нейролептиков с мощным общим антипсихотическим действием с достижением среднего или высокого уровня доз, а продолжение терапии в амбулаторных условиях целесообразно с применением препаратов про лонгированного действия. Быстрое нарастание негативной симптоматики обусловливает использование атипичных нейролептиков (азалептин, оланзапин, рисперидон).

Кататоническая форма. Проявляется чередованием кататонического возбуждения с состоянием обездвиженности и полного молчания. Созна ние во время ступора может полностью сохраняться и в последующем; ко гда ступор проходит, больные подробно рассказывают обо всем происходив шем вокруг. Кататонические расстройства могут сочетаться с галлюцинаторно-бредовыми переживаниями, а в случае острого течения развивается онейроидный синдром. Важным клиническим признаком могут быть эпизо ды агрессивного поведения.

В плане дифференциальной диагностики следует помнить, что катато нические симптомы не имеют, решающего диагностического значения для шизофрении и иногда могут быть спровоцированы органическими заболе ваниями головного мозга, метаболическими расстройствами, алкогольной интоксикацией или лекарственными препаратами, а также могут возни кать при аффективных расстройствах.

Простая форма. Проявляется такими постепенно нарастающими симптомами, как потеря прежних интересов (друзей, хобби, развлечений), бездеятельность и безразличие ко всему, оторванность от реальных собы тий. Больные могут какое-то время продолжать учебу или ходить на рабо ту, но продуктивность их быстро падает и постепенно они замыкаются дома. Никакие события не вызывают у них эмоционального отклика, а от ношение к родным становится враждебным или даже агрессивным к тем, кто больше заботится о них. Нарушения мышления характеризуются вне запными остановками, «обрывами» посреди фразы (шперрунг) или «со скальзываниями» на неожиданную тему. Больные придумывают новые, понятные только им слова (неологизмы). Изредка встречаются эпизодиче ские бредовые переживания или отрывочные галлюцинации. Расстрой ство не имеет столь выраженный психотический характер, как гебефрени ческая, кататоническая или параноидная форма шизофрении. При на растающей социальной бедности возможно бродяжничество. Эта форма шизофрении встречается реже предыдущих.

Диагноз простой формы устанавливают на основании следующих кри териев: 1) постепенное нарастание трех перечисленных ниже признаков на протяжении не менее 1 года — а) отчетливые и стойкие изменения некото рых преморбидных личностных особенностей, проявляющиеся в сниже нии интересов и побуждений, целенаправленности и продуктивности по ведения, уходе в себя и социальной изоляции; б) негативные симптомы — апатия, обеднение речи, снижение активности, отчетливое уплощение аф фекта, пассивность, недостаток инициативы, снижение характеристик не вербального общения; в) отчетливое снижение продуктивности в работе или учебе; 2) отсутствуют признаки деменции или иного органического поражения мозга.

Дифференциальный диагноз проводят с симптоматическими психоза ми, маниакально-депрессивным психозом, реактивными состояниями, неврозами и психопатиями.

Диагностику шизофрении облегчают наличие постепенно или ступенеобразно нарастающих изменений личности, а так же нарушения мышления, бредовые идеи абстрактного, метафизического содержания, явления психического автоматизма, кататоногебефренная симптоматика.

Прогноз остро возникающих и протекающих с бурной психотической симптоматикой приступов болезни более благоприятный, чем при затяж ном течении с нарастающей апатией и падением энергетического потенциала, с преобладанием в клинической картине систематизированного бреда, стойкого галлюциноза, кататоногебефренных расстройств. Все большее применение находит новое поколение так называемых атипичных антипсихотиков (лепонекс, рисперидон, оланзапин и сероквель), которые лишены недостатков классических нейролептиков и способны воздейст вовать даже на негативную симптоматику. При поддерживающей терапии психотропными средствами, профилактическом применении солей лития и финлепсина и осуществлении мероприятий по социально-трудовой адаптации прогноз улучшается. Распространенное мнение о неизбежном появлении дефектного состояния при шизофрении ошибочно. В некоторых случаях, частота которых варьирует в разных популяциях и культурах, выздоровление может быть полным или почти полным.

Нет участников каталога связанных с данным видом заболевания.

По данным эпидемиологических исследований, существуют три основных фактора риска шизофрении:

— воздействие вредных факторов во внутриутробном периоде или раннем детстве;

По данным исследования семей, близнецов и приемных детей, генетические факторы играют роль по меньшей мере у части больных шизофренией. Если применять строгие диагностические критерии, то шизофрения наблюдается примерно у 6,6% родственников, находящихся с больным в первой степени родства. Если шизофренией страдают оба родителя, то риск заболевания у детей составляет 40%. Конкордантность по шизофрении у однояйцовых близнецов составляет 50%, а у двуяйцовых — лишь 10%. В семьях с повышенной частотой шизофрении больше случаев и других психических расстройств психотического и непсихотического ряда, в том числе шизоаффективного психоза, шизотипической и шизоидной психопатий.

Накапливается все больше данных о том, что в развитии шизофрении играют роль факторы внешней среды, которые могут модулировать действие генетических факторов, а иногда и быть непосредственной причиной болезни. Предполагают этиологическую роль внутриутробных и перинатальных осложнений, таких, как несовместимость по антигенам системы Rh , неполноценное питание матери во время беременности, заболевание гриппом во II триместре.

Показано, что у однояйцовых близнецов, дискордантных по шизофрении, имеются различия в морфологии мозга, что еще раз подтверждает гипотезу о важной роли и генетических, и средовых факторов.

Эпидемиология шизофрении

Изучение распространенности шизофрении (даже ее манифестных форм) представляет значительные трудности, поскольку на выявление больных влияет множество факторов - репрезентативность выборки, различия диагностических подходов, доступность и качество работы психиатрических служб, а также особенности учета пациентов. Изменение в последние годы в нашей стране принципов учета больных еще более осложнило ситуацию в эпидемиологических исследованиях шизофрении, давая достаточно большие основания для предположения о том, что часть пациентов остаются вне поля зрения психиатров. Тем большее значение приобретает сопоставление данных разных лет и результатов исследований, проведенных в разных странах.

Болезненность. В 1997 г. были опубликованы данные ВОЗ, согласно которым в мире насчитывается 45 млн. больных шизофренией. В пересчете на все население земного шара (5,8 млрд.) это составляет 0,77 %. Это близко к показателю, который приводят W . T . Carpenter и R . W . Buchanan (1995). Они указывают, что в последнее десятилетие XX столетия распространенность шизофрении характеризуется показателем 0,85 %, т. е. приблизительно 1 % населения земного шара страдают этим заболеванием.

Несмотря на существующие колебания показателей болезненности в отдельных странах, отмечается их сходство, в том числе и относительная стабильность за последние 50 лет (сводка соответствующих данных приводилась М. Е. Вартаняном в 1983 г. в руководстве по психиатрии под ред. А. В. Снежневского). К сожалению, из-за отсутствия точных эпидемиологических сведений нельзя сопоставить распространенность рассматриваемой патологии за больший период.

Вышеприведенный показатель болезненности относится к манифестным формам шизофрении, и он значительно бы увеличился, если бы в эту группу были включены «расстройства шизофренического спектра». Например, по данным W . T . Carpenter и R . W . Buchanan (1995), распространенность (lifetime prevalence) «шизотипальных личностных расстройств» определяется 1--4 %, шизоаффективных расстройств - 0,7 %, атипичных психозов и бредовых нарушений - 0,7 %.

Влияние диагностических подходов и возможностей психиатрических служб в отношении выявления больных отражено и в результатах других зарубежных исследований.

По обобщенным данным H . Babigian (1975) и D . Tunis (1980), показатели болезненности шизофренией в мире колеблются в довольно широких пределах - от 1,9 до 10 на 1000 населения. Американские исследователи D . A . Regier и J . D . Burke в 1989 г. указывали распространенность шизофрении в США-7 на 1000 населения (т. е. 0,7 %). Более подробный анализ распространенности шизофрении приводили М. Като и G . S . Norquist (1989). По данным авторов, 50 исследований, проводившихся с 1931 по 1938 г. в разных странах, позволили установить колебания соответствующих показателей от 0,6 до 7,1 (по показателю point pre valence) и от 0,9 до 11 (по показателю lifetime prevalence) на 1000 населения. Наибольшие показатели выявлены в Канаде - И (в популяции коренных американцев), а наиболее низкие в Гане - 0,6. Специальное исследование « Epidemiological catchment area », выполненное под руководством Национального института психического здоровья США в 1980-1984 гг., позволило установить распространенность шизофрении по показателю lifetime prevalence в пределах 0,6-1,9 на 1000 населения.

Представляя обзор психического здоровья России 1986-1995 гг., А. А. Чуркин (1997) приводит следующие данные: в 1991 г. было зарегистрировано 4,2 больных, в 1992, 1993 и 1994 гг. - по 4,1 ив 1995 г. - 4 на 1000 населения. Самые последние данные о распространенности шизофрении привели в 1998 г. Ю. В. Сейку, Т. А. Харькова, ТА. Солохина и В. Г. Ротштейн. Они осветили также перспективы развития ситуации: по данным на 1996 г., распространенность шизофрении составляла 8,3 на 1000 населения; к 2001 г. ожидается 8,2, а к 2011 г. - 8,5 на 1000 населения.

Заболеваемость. Показатели заболеваемости, по результатам зарубежных исследований (так же, как и величины распространенности шизофрении), варьируют от 0,43 до 0,69, по одним данным [ Babigian П., 1975], и от 0,3 до 1,2 на 1000 населения - по другим [ Turns D ., 1980]. В разных странах мира они колеблются от 0,11 до 0,7 [ Carpenter W . T ., Buchnan R . W ., 1995].

По данным Института психиатрии АМН СССР (на 1979 г.), общий показатель заболеваемости шизофренией был равен 1,9 на 1000 населения.

Болезненность и заболеваемость шизофренией в разных возрастных группах. По данным Л. М. Шмаоновой и Ю. И. Либермана (1979), самая высокая заболеваемость шизофренией приходится на возраст 20-29 лет и по мере его увеличения уменьшается. Аналогичные показатели приводят D . A . Regier и J . D . Burke (1989): наивысший уровень болезненности шизофренией отмечается в возрастной группе 25 лет-44 года (11 на 1000 населения) и несколько ниже (8 больных на 1000 населения) - в возрастной группе 18 лет-24 года. За пределами указанных возрастных периодов число больных шизофренией уменьшается. Так, по данным W . H . Green (1989), распространенность шизофрении у детей до 12 лет - 0,17-0,4. Высокий показатель заболеваемости шизофренией (1,66), полученный при сплошном обследовании детей до 14 лет, приводит Г. В. Козловская (1980).

Шизофрения у мужчин и женщин. Риск развития шизофрении у мужчин и женщин и соответственно показатели заболеваемости, по данным большинства авторов, не различаются [Жариков Н. М., 1983; Karno M ., Norquist G . S ., 1989]. Этому соответствуют и показатели распространенности заболевания, приводимые Ю. В. Сейку и соавт. (1998): 7,7 на 1000 у мужчин и 8,2 - у женщин; к 2011 г., по их расчетам, должно сохраниться соотношение 8,2 и 8,8 соответственно.

Разные формы шизофрении. По результатам исследований Л. М. Шмаоновой и Ю. И. Либермана (1979), распространенность злокачественной непрерывнотекущей шизофрении - 0,49, приступообразно-прогредиентной - 3,3, вялотекущей - 2,87, недифференцированных по форме - 0,06 на 1000 населения.

Заболеваемость непрерывнотекущей шизофренией (как злокачественной, так и малопрогредиентной) у мужчин по сравнению с женщинами выше - соответственно 1,4 и 0,03 при злокачественных формах и 0,78 и 0,44 - при малопрогредиентных. Приступообразно-прогредиентные и рекуррентные формы, напротив, чаще наблюдаются у женщин - 0,26 и 0,16 в первом случае и 0,34 и 0,2 во втором.

Нечеткость границ некоторых форм шизофрении отражается на показателях их распространенности. Так, показатель болезненности вялотекущей шизофренией, по данным Л. А. Горбацевич (1990), равен 1,44 на 1000 населения, а по данным Н. М. Жарикова, Ю. И. Либермана, В. Г. Ротштейна, полученным в 1973 г., - 4,17.

www.psychiatry.ru

116. Эпидемиология шизофрении.

Шизофрения — хроническое психическое заболевание, в основе которого лежит наследственная предрасположенность, начинающееся, преимущественно в молодом возрасте, характеризующееся многообразием клинической симптоматики с продуктивными и негативными синдромами, тенденцией к прогредиентности течения и часто приводящее к стойким нарушениям социальной адаптации и трудоспособности. Имеющиеся статистические данные и результаты эпидемиологических исследований позволяют сделать вывод, что показатели ее распределения сходны во всех странах и составляют 1–2% от общего населения. Первоначальное предположение, что шизофрения реже встречается в развивающихся странах, не подтвердилось. Результаты исследований, специально проведенных в развивающихся странах, выявили сходное число больных шизофренией на (1 новый случай на 1000 человек ежегодно) с числом больных шизофренией в европейских странах. Отмечается лишь различие в представительности тех или иных видов клинического проявления заболевания. Так, среди больных, проживающих в развивающихся странах, чаще встречаются острые состояния со спутанностью сознания, кататонические и т. д.

Средний возраст начала болезни составляет 20 — 25 лет для мужчин и 25 — 35 лет для женщин. Имеется семейная предрасположенность к шизофрении. Если больны оба родителя, то риск заболевания ребенка составляет 40-50%, если болен один из них — 5%. У родственников больных шизофренией первой степени родства это заболевание выявляется значительно чаще, чем у родственников третьей степени родства (двоюродных братьев и сестер), у которых вероятность шизофрении почти такая же, как среди населения в целом.

117. Современные представления об этиологии и патогенезе шизофрении.

Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального изучения вскоре после выделения заболевания в отдельную нозологическую единицу. Э. Крепелин считал, что шизофрения возникает в результате токсикоза и, в частности, нарушения функций половых желез. Идея токсической природы шизофрении получила развитие и в других последующих исследованиях. Так, возникновение шизофрении связывалось с нарушением белкового обмена и накоплением в организме больных азотистых продуктов распада. В сравнительно недавнее время идея о токсической природе шизофрении была представлена попыткой получить в сыворотке крови у больных с этим заболеванием специальное вещество – тораксеин. Однако идея о наличии у больных шизофренией какого-то специфического вещества не получила дальнейшего подтверждения. В сыворотке крови больных шизофренией присутствуют токсические продукты, но они не отличаются особой специфичностью, свойственной только больным шизофренией.

В последние годы были достигнуты определенные успехи в биохимическом изучении шизофрении, позволяющие сформулировать биохимические гипотезы ее развития.

Наиболее представительными являются так называемые катехоламиновые и индоловые гипотезы. Первые основаны на предположении о роли дисфункции норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией. Сторонники индоловых гипотез считают, что поскольку серотонин и его метаболизм, а также другие индоловые производные играют важную роль в механизмах психической деятельности, то дисфункция этих веществ или компонентов их обмена может привести к возникновению шизофрении. По сути близка к описанным выше концепциям и идея о связи шизофренического процесса с нарушением функций ферментных систем, участвующих в обмене биогенных аминов.

приспособления личности к жизни. Невозможность полноценного приспособления объясняют особой дефектностью личности, сформированной в результате неправильных интерперсональных внутрисемейных отношений в раннем детском возрасте. Такие соображения о природе шизофрении были опровергнуты. Показано, что риск возникновения шизофрении у детей, адаптировавшихся в раннем возрасте в других семьях, обусловлен не особенностями внутрисемейных отношений в них, а наследственной отягощенностью.

Определение шизофрении. Этиология, патогенез, эпидемиология

Шизофрения. Аффективные расстройства.

1. Определение шизофрении. Этиология, патогенез, эпидемиология.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

3. Типы течения шизофрении.

4. Ремиссии при шизофрении.

5. Аффективные расстройства.

Шизофрения (schisis – расщепление, phren – душа, ум) – эндогенное прогредиентное психическое заболевание, проявляющееся специфическими изменениями личности и разнообразной продуктивной симптоматикой .

По этиологии шизофрения относится к эндогенным заболеваниям , т.е. возникает на фоне наследственной предрасположенности, которая реализуется под влиянием различных физических или психических провоцирующих факторов (стресс-диатез теория шизофрении), возрастных кризов или спонтанно. Также внешние факторы способствуют развитию обострений заболевания.

Наследственная предрасположенность предполагает наличие у родственников больного более высокого риска развития шизофрении , чем в населении. При наличии шизофрении у одного из родителей риск для ребенка составляет около 15%, у обоих – около 50%. Если болен один из монозиготных близнецов, то риск заболевания для второго не превышает 80%, т.е. он не является абсолютным (роль экзогенных провоцирующих факторов).

В основе патогенеза шизофрении лежат нарушения нейромедиаторной передачи, осуществляемой дофамином, серотонином, норадреналином и др. (это подтверждается эффективностью антипсихотиков). Основная роль отводится дофамину . Активацию дофаминовой передачи в мезолимбическом пути связывают с развитием психотической симптоматики, а угнетение передачи в мезокортикальном пути – с развитием негативных расстройств.

Выявлены морфологические изменения в мозге больных шизофренией: умеренная атрофия серого вещества (особенно лобные доли и гиппокамп) наряду с увеличением объема белого вещества и желудочков. Однако зависимость между морфологическими изменениями и клиникой до сих пор не установлена. Диагноз шизофрении ставится только клинически без патоморфологического подтверждения.

Шизофрения является прогредиентным заболеванием, т.е. оно приводит к неуклонно нарастающему распаду психики. Темп его может быть различным. Этот распад приводит к утрате единства между психическими процессами, формированию специфических изменений личности , вплоть до шизофренического слабоумия («машина без водителя», «книга с перепутанными страницами»). Память и интеллект при шизофрении не страдают, а нарушается способность пользоваться ими. Больные шизофренией странно себя ведут, отличаются необычностью и непредсказуемостью эмоциональных реакций и высказываний (не понимают контекст ситуации, не умеют читать эмоции на лицах). Эти специфические особенности шизофрении впервые описал Эжен Блейлер (4 «А» – ассоциации, аффект, амбивалентность, аутизм), он же предложил данный термин. Поэтому шизофрению называют «болезнью Блейлера».

Помимо специфических изменений личности, шизофрения проявляется разнообразной продуктивной симптоматикой (бред, галлюцинации, депрессия, мания, кататония и др.). Эти симптомы менее специфичны, т.к. встречаются и при других заболеваниях.

При шизофрении не бывает симптомов, характерных для органического поражения головного мозга (пароксизмы, снижение памяти, психоорганический синдром).

Распространенность шизофрении составляет около 1%. Данный показатель является общим для всех стран мира и не зависит от национальных, культуральных, экономических и других условий. Под наблюдением психиатров находится около 2/3 больных, т.е., если ориентироваться на учетный контингент, то распространенность составляет около 0,6% населения.

Возраст начала заболевания – от 14 до 35 лет. Пик заболеваемости 20-30 лет. В детском возрасте шизофрения проявляется редко (хотя описаны случаи шизофрении в первые годы жизни). После 40 лет риск развития заболевания резко снижается.

Мужчины и женщины болеют одинаково часто, однако тяжелые непрерывно текущие формы шизофрении в 4 раза чаще встречаются у мужчин.

По социальным последствиям шизофрения является очень тяжелым заболеванием. Значительная доля инвалидов по психическому заболеванию страдают шизофренией.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

Клинические проявления шизофрении делятся на две группы.

1. Облигатные симптомы . Это обязательные, характерные для шизофрении симптомы. Их появление делает диагноз несомненным. Они могут быть представлены полностью или частично, появляться раньше или позже, иметь разную выраженность. По своей сути это – негативные симптомы (проявления распада психики). Современные препараты практически не действуют на них. Выделяют следующие группы облигатных симптомов (необходимо расшифровать значение терминов ):

· расстройства мышления : шперрунг, ментизм, соскальзывание, разорванность, вербигерация, символическое мышление, неологизмы, резонерство;

· патология эмоций : снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность;

· нарушения волевой деятельности : гипобулия (снижение энергетического потенциала), симптом дрейфа (подчиняемость внешним обстоятельствам), амбитендентность;

· аутизм (отрыв от реальности, уход во внутренний мир).

2. Факультативные симптомы . Эти симптомы являются дополнительными, т.е. они менее специфичны для шизофрении и могут встречаться при других заболеваниях. Это – продуктивные симптомы (бред, галлюцинации). Однако некоторые из них считаются более-менее типичными для шизофрении. В связи с тем, что выявлять продуктивные симптомы проще, чем негативные, на сегодняшний день, в качестве основных диагностических критериев шизофрении используются продуктивные симптомы (симптомы I ранга). К ним относятся:

· отнятие мыслей, вкладывание мыслей, звучание мыслей;

· нелепые бредовые идеи (общение с инопланетянами, управление погодой).

Для постановки диагноза достаточно наличия одного из четырех перечисленных симптомов на протяжении минимум 30 дней.

Остальные продуктивные симптомы (другие виды галлюцинаций, бред преследования, кататония, депрессия, мания) имеют вспомогательное значение для диагностики.

Шизофрения: Эпидемиология.

Введение .
По данным ВОЗ шизофрения входит в десятку ведущих причин инвалидности, ее называют «наихудшим заболеванием, поражающим человека».

Несмотря на интенсивные исследования в течение последнего века, этиология и патофизиология остаются сравнительно неясными. Но наше неполное понимание природы шизофрении не может быть объяснено недостатком научных данных. В настоящее время имеются несколько сотен тысяч публикаций, посвященных шизофрении, которые предоставляют нам тысячи различных данных.

Ниже мы попытаемся обобщить имеющиеся данные для того, чтобы представить современное понимание этого болезненного процесса.

Эпидемиологические данные .
На протяжении последних лет шизофрения остается самым загадочным, и, вместе с тем, наиболее широко диагностируемым психиатрическим заболеванием, независимо от популяции и применяемых диагностических систем. Распространенность шизофрении в мире оценивается в пределах 0.8-1%, заболеваемость составляет 15 на 100 000 населения. Широкая распространенность шизофрении по всему миру говорит о наличии генетического фундамента заболевания, что противоречит мнению о том, что это «новое заболевание», и большинство исследователей считают, что шизофрения существовала задолго до ее первых подробных описаний в начале 19 века.

    Это интересно :
    Почему распространенность шизофрении сохранилась по всему миру на сравнительно стабильном уровне, несмотря на ее очевидные эволюционные недостатки — такие как сниженная репродуктивность и увеличенная смертность? Предполагается, что гены, причастные к развитию шизофрении, могут быть важны для приспособительной эволюции человека и, следовательно, представляют собой эволюционные преимущества для здоровых родственников больных шизофренией.

Литература

  1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, «Just the Facts»What we know in 2008. Part 1: Overview. Schizophr. Res. 100, 4-19 2.
  2. Психиатрия: справочник практического врача/ Под ред. А. Г. Гофмана. — М. : МЕДпресс-информ, 2010. 3.
  3. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, «Just the Facts»What we know in 2008. 2. Epidemiology and etiology. Schizophr. Res.102, 1-18 4.