Психотические формы аутизма (инфантильный психоз и атипичный детский психоз эндогенный) необходимо также дифференцировать. Возможность разделения этих двух видов психозов находит отчетливое подтверждение в существенных различиях клинических параметров. Сходные по дезинтегративному диссоциированному дизонтогенезу и наличию кататонических нарушений в приступах, они различаются не столько по времени манифестации болезни [Башина В.М.,1999; 2009], сколько по присутствию или отсутствию регресса в приступах, стереотипий в ремиссии, продолжительности манифестных приступов, исходам [Симашкова Н.В., 2011; Garralda M.E., Raynaud J.P.,2012]. Кататонический синдром при ИП за-нимает основное место в структуре приступа, заменяется нажитым гиперкинетическим синдромом – в ремиссии. Кататонические нарушения при АДП проходят сквозным синдромом в приступе, ремиссии, на протяжении жизни в форме протопатических двигательных стереотипий. Для ИП характерна положительная динамика течения болезни, благоприятный исход – в 84% [«практическое выздоровление» – в 6%; «высокофункциональный аутизм» (не путать с синдромом Аспергера) – в 50%; регредиентное течение – в 28%]. Для АДП эндогенного характерно прогредиентное течение болезни с ранним формированием когнитивного дефицита в в 80% случаев (табл.2).

Значительно различаются при этих заболеваниях и функциональные характеристики ЦНС, оцениваемые по нейрофизиологическим параметрам. Наблюдается корреляция тяжести клинической картины и степени нарушения ЭЭГ. В клинической ЭЭГ отрицательным воздействием на биоэлектрическую активность мозга считается уменьшение мощности альфа-ритма и увеличение мощности медленных ритмов тета-дельта диапазонов. Тета-ритм является «визитной карточкой» для тяжелых заболеваний с распадом высших психических функций и для больных детей со значительной задержкой развития. При АДП эндогенном наблюдается корреляция между количественной мерой тета-ритма и клиническим проявлением регресса – при улучшении состояния его выраженность уменьшается. У больных данной группы тета-ритм, как правило, сохраняется длительное время (совпадает с присутствием двигательных стереотипий в клинической картине болезни), является подтверждением неблагоприятного прогноза.

Таблица 2. Клиническая дифференциация психотических форм РАС

Инфантильный психоз		Атипичный детский психоз
Дизонтогенез	Диссоциированный дизонтогенез	Ау тистический дезинтегративный дизонтогенез
Кататонический синдром	Кататонический синдром с меняется нажитым гиперкинетическим в ремиссии и в последующем купируется	Кататонические нарушения при АДП в манифестных приступах сочетаются с регрессивными и сохраняются на протяжении жизни в форме двигательных стереотипий
Течение	Положительная динамика в течении болезни	Прогредиентное течение с ранним формированием когнитивного дефицита, схизиса, ангедонии, алекситимии в 80%
Исход	Благоприятный: в 6% - «практическое выздоровление», в 50%- «высокофункциональный аутизм», в 44% - регредиентное течение со смягчением аутизма	Неблагоприятный в 80%: сохраняется тяжелый аутизм, олигофреноподобный дефект

Для более легкой психотической форме РАС – ИП с кататоническими расстройствами характерно отсутствие тета-ритма и присутствие регулярного альфа-ритма в приступе, что прогностически благоприятно. В качестве дополнительного маркера этого заболевания может выступать выраженный сенсомоторный ритм, который появляется в период ремиссии, когда кататонические расстройства замещаются нажитым гиперкинетическим синдромом.

По данным патопсихологических исследований, АДП и ИП имеют разные исходы когнитивных нарушений: сохранение стабильного когнитивного дефицита при АДП и частичную нивелировку когнитивного дизонтогенеза на фоне абилитации при ИП.

Атипичный детский психоз эндогенного генеза следует дифференцировать с АДП синдромальным. По поведенческому фенотипу на высоте регрессивно-кататонического приступа больных с АДП эндогенным сложно отличить от больных с синдромальными психотическими формами АДП (при синдромах Мартина– Белл, Дауна, Ретта и т.д). Указанные психозы имеют фенотипически сходную клиническую картину при разных нозологиях: общую последо-вательность смены этапов в приступах (аутистический – регрессивный – кататонический), неблагоприятный исход. Для уточнения синдромальной патологии больные в регрессивно-кататоническом психозе нуждаются в проведении молекулярно-генетических исследований. У больных с синдромальными формами РАС выделены определенные паттерны ЭЭГ с доминированием ритмической тета-активности на тех или иных этапах болезни (Горбачевская Н.Л., 1999, 2011; Якупова Л.П., 2005). Как указывалось выше, такой же паттерн был зарегистрирован при ЭЭГ-исследованиях АДП эндогенного в стадии регресса (Якупова Л.П., Симашкова Н.В., Башина В.М.,2006). Уменьшение регрессивных проявлений на фоне терапии сопровождалось частичной редукцией тета-ритма и восстановлением альфа-ритма. Это отличает АДП эндогенный от тяжелых синдромальных форм АДП, при которых альфа-ритм практически не регистрировался.

Атипичный аутизм (АА) или «умственную отсталость с чертами аутизма» при выделенных генетических синдромах (Мартина-Белл, Дауна, Вильямса, Ангельмана, Сотоса и др.), болезнях обменного происхождения (фенилкетонурии, туберозном склерозе и др.) следует дифференцировать с синдромом Каннера, при котором на протяжении жизни сохраняется тяжелый аутизм, нарастает когнитивный дефицит. Двигательные стереотипии при синдромальных формах АА фенотипически различаются. При непсихотических формах УМО с аутистическими чертами у больных детей и подростков в меньшей степени нарушено или совсем не нарушено эмоциональное отношение к окружающему миру. У больных с синдромальными формами АА в 20-30% случаев отмечается эпиактивность .

Дифференциальный диагноз РАС с другими нозологиями требует тщательного изучения анамнеза, выделения ведущего синдрома, катамнестического наблюдения с целью уточнения характера течения заболевания. РАС следует дифференцировать прежде всего с рано начавшейся детской шизофренией (ДШ), при которой также отмечается диссоциированное дезинтегративное психическое развитие, нарушения социализации, стереотипии. Детская форма шизофрении (ДШ) в МКБ-10 (1994) не упоминается. В США детскую шизофрению крайне редко ставят до 14 летнего возраста, в странах Европы - ранее 9 лет. В процессе адаптации МКБ-10 в РФ (1999) был введен специальный раздел – «шизофрения (детский тип)» - F20.8хх3. В него вошли тяжелые формы шизофрении (кататоническая, гебефренная, параноидная) с прогредиентным, злокачественным течением болезни.

Типичная симптоматика РАС отличается от ДШ, но пересекается с ней. Генетические исследования показали повышенную частоту встречаемости шизофрении и других психотических расстройств у родителей, дети которых больны РАС. Остается спорным, является «ранняя детская кататония», описанная Леонгардом , первым проявлением шизофрении или одной из форм атипичного аутизма. В DSM-V(2013) выделена кататония, коморбидная с психическими расстройствами: шизофренией, РАС, биполярными, депрессивными расстройствами и др.

К тому же, в последнее время в России и ряде европейских стран среди расстройств аутистического спектра выделен атипичный детский психоз эндогенный (Башина В.М.,2009; Симашкова Н.В. с соавт, 2006,2013; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012; Meyer-Lindenberg A., 2011), занимающий в спектре аутистических расстройств 8-12%. К нему отнесены регрессивные формы аутизма с коморбидной кататонической симптоматикой и с ранним формированием олигофреноподробного дефекта. Разграничить указанные формы атипичного аутизма и детской шизофрении сложно. Выделенные в последние годы биологические маркеры, наряду с клиническими и патопсихологическими, могут внести весомый вклад в решение вопросов диагностики, дифференциации подбора индивидуальной терапии, мониторинга состояния пациентов.

РАС следует дифференцировать с дефектами органов чувств (зрения и слуха) и умственной отсталостью (УМО). У последних на первом месте следует отметить равномерное тотальное недоразвитие. При УМО с аутистическими чертами у детей и подростков в меньшей степени нарушено или не нарушено совсем эмоциональное отношение к одушевленным или неодушевленным предметам окружающего мира. Двигательные нарушения в форме стереотипий имеют свои особенности и отличаются от двигательных стереотипий при детском аутизме.

РАС нужно различать с депривационным синдромом , расстройствами привязанности в результате тяжелой педагогической запущенности. У этих детей тоже может нарушаться способность к контакту, но чаще в форме депрессивной симптоматики. Иногда отсутствует дистанция в поведении, но нет типичной триады РАС.

Обсуждая наличие коморбидности РАС с органическими заболеваниями головного мозга (эпилепсией, резидуальными проявлениями раннего органического поражения центральной нервной системы перинательного генеза, энцефалопатией, травмами мозга и т.д.), следует остановиться на приобретающей в последние годы популярность среди специалистов-неврологов концепции о патогенезе аутизма вследствие бессудорожной эпилептической энцефалопатии. При этой форме эпилепсии отмечаются когнитивные, аутистические и другие расстройства психического развития (Зенков и др., 2004; Зенков, 2007; 2008; Мухин и др., 2011; Tuchman & Rapin, 1997; Chez & Buchanon, 1997; Kim et al., 2006; Berney, 2000). В ЭЭГ таких больных обнаруживается выраженная эпилептиформная активность (электрический эпилептиформный статус) преимущественно в период медленноволновой стадии сна, однако клинической картины приступов не наблюдается. Считается, что выявленная в этих случаях эпилептиформная активность связана с врождёнными нарушениями процессов созревания мозга (Doose, 1989, 2003; Мухин и др., 2011). Утверждается, что именно после появления эпи-активности в определённый период онтогенеза наступает значительный регресс в когнитивной и психической сферах, который называют аутистическим эпилептиформным регрессом (Canitano, 2006; Characteristics of developmental regression in autistic children, 2010). В пользу данной теории приводятся факты, подтверждающие, что терапия бессудорожных энцефалопатий противосудорожными препаратами приводит к заметному улучшению состояния больных, и это решает вопрос каузального лечения РАС (Зенков и др., 2004; Зенков, 2007; Мухин и др., 2011; Lewine et al., 1999). Однако нельзя считать убедительно доказанной для всех форм РАС причинно-следственную связь событий, предложенную в вышеуказанной концепции. Например, при синдроме Ретта аутистические нарушения появляются намного раньше, чем эпилептическая активность.

Обсуждая вопрос о том, есть ли связь между эпилепсией и аутизмом, A.Berg и Plioplys (2012) подчеркивают, что такая связь наблюдается при когнитивных нарушениях, когда они существенно выражены у детей с эпилепсией или аутизмом. В тех случаях, когда интеллекту-альные нарушения отсутствуют, доказательств риска развития аутизма у детей с эпилепсией мало. К этому можно добавить, что и при тяжелых формах УМО (например, при синдроме Ретта) выраженность аутизма больше у тех больных, у которых меньше неврологических нарушений (в том числе и эпи-активности). Коморбидна ли эпилепсия аутизму, вызвана ли аутизмом или сама эпилепсия приводит к развитию РАС – ответить однозначно на данные вопросы на современном этапе развития науки сложно, и поэтому вопрос о взаимоотношении разных форм расстройств аутистического спектра и эпилепсии до настоящего времени нельзя считать решенным.

АБИЛИТАЦИЯ

Следует придерживаться единого профилактически-терапевтического подхода в терапии больных с РАС, целью которого является общее развитие детей, подростков и взрослых, страдающих аутизмом. Комплексное использование медикаментозных и немедикаментозных методов лечения (дефектологическая, психологическая, педагогическая, нейропсихологическая коррекция, психотерапевтическая социальная работа с пациентом и его семьей) является одним из основополагающих принципов курации аутистических расстройств у детей. Абилитационные усилия направлены на купирование позитивных симптомов болезни, уменьшение когнитивных нарушений, смягчение тяжести аутизма, социальное взаимодействие, стимуляцию развития функциональных систем , создание предпосылок к возможности обучения. В зависимости от ведущей причины усиления поведенческих расстройств, структура терапевтических мероприятий смещается в сторону либо преимущественно медикаментозной терапии, либо усиления коррекционно-педагогической и психотерапевтической составляющих комплексного лечения.

Основные направления лечения:

Воздействие на патогенетические механизмы развития заболевания;

Активация биологических и психологических возможностей больного;

Воздействие на коморбидные психические и соматоневрологические расстройства.

Принципы терапии:

Персонофецированный подход с учетом установленной или предполагаемой этиологии, всех звеньев патогенеза, клинических составляющих заболевания, наличия дополнительных по отношению к аутизму коморбидных расстройств;

Комплексное использование медикаментозных и немедикаментозных методов лечения;

«мультимодальность» с участием в команде специалистов: врачей-психиатров, педиатров, неврологов, психологов, логопедов-дефектологов, педагогов, социальных работников.

ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ

Раннее начало медикаментозной терапии имеет значение, как прогностический благоприятный фактор. Это обусловлено закономерностями развития головного мозга, положительными тенденциями онтогенеза при остановке активного течения болезни.

При разных видах РАС медикаментозная терапия кардинально отличается. Кроме того, медикаментозная терапия незаменима при действии внешних и внутренних неблагоприятных факторов (изменения в окружающей среде, микросоциальном окружении, критические периоды развития). Медикаментозная коррекция обязательно сочетается с развивающим обучением, принципы которого будут изложены далее. Существует корреляция между возрастом начала лечебно-коррекционных воздействий и клинико-социальным прогнозом для больных с аутизмом. Для предотвращения формирования тяжелых личностных и олигофреноподобных дефектов, необходимы ранние и адекватные профилактические мероприятия.

Лечение проводится с учетом психопатологической структуры обострения болезни, которая определяет выбор психотропных средств, а также с учётом особенностей терапевтической или спонтанной трансформации синдрома в процессе лечения, с чем может быть связана замена или присоединение других методов лечения. Выбор конкретного препарата осуществляют с учетом спектра психотропной активности антипсихотика и характера возникающих побочных эффектов, а также противопоказаний к применению и возможных лекарственных взаимодействий. Режим дозирования, средние и максимально допустимые суточные дозы и возможный путь введения конкретного нейролептика определяется характером и выраженностью имеющейся психопатологической симптоматики, соматическим состоянием и возрастом больного. Следует избегать полипрогмазии. Эффективность проводимой терапии оценивается на основании положительной динамики клинических проявлений. Основными показателями являются быстрота развития и стойкость эффекта, а также безопасность терапии.

В случае развития острого психоза с преобладанием неспецифических аутистических проявлений (фобии, тревога, психомоторное возбуждение, агрессивность следует прибегать к назначению нейролептиков с седативным компонентом действия (хлорпромазин, левомепромазин, хлорпротиксен, алимемазин, перициазин и др.), в том числе парентерально (убедительность доказательств В).

Дезингибирующие антипсихотики (сульпирид) назначают с учетом растормаживающего, активирующего действия (убедительность доказательств В).

Полиморфизм психопатологических расстройств, наличие симптоматики более глубоких регистров требует назначения нейролептиков с мощным общим антипсихотическим (инцизивным) действием (галоперидол, клозапин, рисперидон).

Фармакокинетика

Есть точные данные о механизмах действия препаратов. Важной задачей специалистов-медиков, занимающихся аутистическими расстройствами (главным образом детско-подростковых психиатров), является распространение этих знаний как среди врачей, так и среди других специалистов смежного профиля, а также среди родителей. Стойкое предубеждение против медикаментозного лечения не способствует улучшению состояния пациентов, страдающих аутизмом.

Антипсихотическое действие нейролептиков связывают преимущественно с блокадой D2-дофаминовых рецепторов и изменением дофаминергической нейротрансмиссии, что в свою очередь может вызвать экстрапирамидные расстройства и гиперпролактинемию. Развитие тех или иных клинических эффектов блокады D2 рецепторов зависит от воздействия на различные дофаминергические пути в ЦНС. Угнетение нейротрансмиссии в мезолимбической системе ответственно за развитие собственно антипсихотического эффекта, в нигростриальной области – за экстрапирамидные побочные эффекты (нейролептический псевдопаркинсонизм), а в тубероинфундибулярной зоне – за нейроэндокринные нарушения, в том числе гиперпролактинемию . В мезокортикальных структурах у больных аутизмом наблюдается снижение дофаминергической активности. Антипсихотические препараты не одинаково связываются с D2 рецепторами в разных структурах мозга. Одни вещества обладают сильным сродством и блокируют рецепторы на длительное время, другие, напротив, быстро высвобождаются из мест связывания. Если это происходит на уровне нигростриальной области и блокада D2 рецепторов не превышает 70%, то экстрапирамидные побочные эффекты (паркинсонизм, дистония, акатизия) либо не развиваются, либо выражены незначительно. Антипсихотики, обладающие антихолинергической активностью, реже вызывают экстрапирамидную симптоматику, поскольку холинергическая и дофаминергическая системы находятся в реципрокных отношениях, и блокада мускариновых рецепторов I типа приводит к активизации дофаминергической передачи. На том же механизме действия основана способность центральных антихолинергических препаратов (тригексифенидил, бипериден) корригировать нейролептические экстрапирамидные нарушения. Некоторые препараты в зависимости от применяемой дозы способны блокировать пресинаптические D2/3 рецепторы и парадоксально облегчать дофаминергическую нейропередачу, в том числе на корковом уровне (сульпирид). В клинике это может проявляться в виде дезингибирующего или активирующего эффекта.

Атипичные антипсихотики (нейролептики 2 типа) могут также блокировать 5-НТ2 серотониновые рецепторы, с чем связывают их способность уменьшать выраженность негативной симптоматики и когнитивных нарушений у больных с аутистическими расстройствами, поскольку серотониновые рецепторы 2 типа расположены преимущественно в коре головного мозга (особенно во фронтальных областях) и их блокада приводит к опосредованной стимуляции дофаминергической передачи. Назначение атипичных нейролептиков при лечении РАС в детском возрасте требует одновременного введения центральных антихолинергических препаратов (тригексифенидил, бипериден).

В настоящее время имеются существенные возрастные ограничения при назначении нейролептиков. Учитывая постоянную работу различных структур по внедрению современных препаратов в детскую психиатрическую практику возрастные ограничения на успешно применяемые лекарства у взрослых постепенно снимаются. При выборе препарата следует также руководствоваться современным состоянием психиатрии и рекомендациями фирм производителей в соответствии с законами РФ.

Для лечения психотических форм РАС применяются нейролептики следующих групп:

1. Фенотиазины и другие трициклические производные:

• 
  Алифатические (алимемазин, промазин, хлорпромазин)
• 
  Пиперидиновые (перициазин, пипотиазин, тиоридазин)
• 
  Пиперазиновые (перфеназин, тиопроперазин, трифлуоперазин)

2. Тиоксантены (флупентиксол, хлорпротиксен)

3. Бутирофеноны (галоперидол)

4. Замещенные бензамиды (сульпирид, тиаприд)

5. Производные дибензодиазепина (клозапин)

6. Производные бензизоксазола (рисперидон)

Алифатические фенотиазины обладают сильной адренолитической и холинолитической активностью, что клинически проявляется выраженным седативным эффектом и мягким действием на экстрапирамидную систему. Пиперазиновые фенотиазины и бутирофеноны обладают слабыми адренолитическими и холинолитическими, но сильными дофаминблокирующими свойствами, т.е. наиболее выраженным глобальным антипсихотическим действием и значительными экстрапирамидными и нейроэндокринными побочными эффектами. Пиперидиновые фенотиазины, тиоксантены и бензамиды занимают промежуточное положение и обладают преимущественно средним антипсихотическим действием и умеренно или слабовыраженными экстрапирамидными и нейроэндокринными побочными явлениями. Отдельную группу составляют атипичные антипсихотики (рисперидон, клозапин), которые обладают достаточно выраженным общим антипсихотическим действием и дозозависимыми экстрапирамидными и нейроэндокринными побочными эффектами, что требует одновременного введения центральных антихолинергических препаратов.

Наиболее часто применяемые антипсихотики и другие лекарственные средства у больных РАС

При выборе препарата следует руководствоваться списком зарегистрированных лекарственных средств, разрешенных к применению у детей, и рекомендациями компаний-производителей в соответствии с законами РФ (см. табл. № 3-8).

Таблица 3. Наиболее часто применяемые нейролептики у больных с РАС

Международное непатентованное название	Возраст разрешенного применения
Алимемазин, табл.	С 6 лет
Галоперидол, капл.	с 3-х лет
Галоперидол, табл.	с 3-х лет
Клопиксол	детский возраст, точных данных нет
Клозапин, табл.	с 5 лет
Левомепромазин, табл.	с 12 лет
Перициазин, капс.	с 10 лет, с осторожностью
Перициазин, капл.	с 3 лет
Перфеназин	старше 12 лет
Рисперидон, р-р для приема внутрь	с 5 лет
Рисперидон, табл.	с 15 лет
Сульпирид	с 6 лет
Трифлюоперазин	старше 3-х лет, с осторожностью
Хлорпромазин, табл., драже

Самая большая группа аутизма в детстве представлена так называемым детским аутизмом (процессуального генеза), согласно отечественной классификации, детским и атипичным аутизмом, по МКБ-10 (WHO, 1994) В этих случаях речь идет о ранней детской шизофрении с началом до 3 лет и в возрасте между 3 и 6 годами или инфантильном психозе с началом до 3 лет, атипичном детском психозе с началом между 3 и 6 годами жизни ребенка. При этом сразу же обращает на себя внимание дихотомическое определение всех видов аутизма и как аутизма, и одновременно как психоза. Чтобы понять истоки подобного подхода к верификации аутизма в детстве, необходимо вкратце остановиться на истории разработки этой проблемы в детской психиатрии. Некоторую очерченность описания психозов у детей приобретают к последней четверти XIX столетия. Эволюционные идеи Ч. Дарвина и И. М. Сеченова явились основой эволюционно-онтогенетического метода в подходах к изучению психических расстройств . Maudsley первым выдвинул положение о необходимости изучения психозов в аспекте физиологического созревания личности: от простейших расстройств при психозе в детском возрасте до сложнейших — в зрелом. Развивая учение о дегенеративных психозах, французские и английские клиницисты показали возможность развития психоза у детей типа «moral insanity», психопатологические проявления которого сводились только к тяжелому нарушению поведения . Последующие десятилетия XX века определяют клинико-нозологические подходы в исследованиях психозов детского и зрелого возраста. Диагностика шизофрении в детстве становится тотальной. Идет поиск в клинике психозов этого вида у детей симптомов, сходных с таковыми у больных шизофренией зрелого возраста [Брезовский М., 1909; Бернштейн А. Н., 1912; Weichbrodt R., 1918; Voight L., 1919, и др.]. Факт сходства клинической картины шизофрении у детей, подростков и взрослых получил широкое признание в монографии A. Homburger (1926). В 40—60-х годах в работах детских клиницистов Германии и прилегающих к ней стран основное внимание уделяется изучению у детей в психозе специфики бреда, кататонических, аффективных симптомов, навязчивостей, нарушений речи . Сходные вопросы получили свое решение и в исследованиях английских, американских и отечественных психиатров, описавших кататонические, гебефренные, анэтические симптомы при шизофрении у детей [Симеон Т. П., 1929, 1948; Сухарева Г. Е., 1937; Озерецкий Н. И., 1938; Braedley С., 1941; Potter H. W., 1943; Bender L., 1947; Despert J. L., 1971]. На базе учения о дегенеративных развитиях состояния, похожие на шизофренические психозы у детей, стали рассматриваться как дегенеративные, конституциональные психозы. При этом подчеркивалась сложность их диагностики, обязательность наличия в структуре психоза кардинальных признаков шизофрении, таких как бедность чувств, деперсонализационные симптомы, деменция, расстройства поведения . Авторы, разделявшие теории психогенеза, отстаивали множественную причинность эндогенных детских психозов; основное место в их клинике отводилось «дезорганизации» личности . Классиками американской психиатрии инфантильный психоз стал определяться как симбиотический, для которого характерны задержка в становлении диады «мать — дитя», фрагментарность «эго-структуры» личности ребенка . В эти же годы эволюционно-биологические исследования в американской детской психиатрии дали возможность высказать мнение о том, что при шизофрении раннего возраста психопатологические симптомы — есть видоизмененные формы нормального поведения, сочетанные с соматоформными симптомами . Шизофренический психоз у детей, по L. Bender (1968), рассматривается преимущественно как нарушенное развитие ребенка; после работ L. Kanner (1943) — как детский аутизм . Сосуществование симптомов нарушенного развития и позитивных симптомов болезни, взаимовлияние возрастных и патогенных факторов в клинике шизофрении раннего детства широко обсуждается рядом отечественных исследователей [Юдин Т. И., 1923; Сухарева Г. Е., 1937, 1970; Ушаков Г. К., 1973; Ковалев В. В., 1982, 1985]. Разрабатывается раздел, посвященный патологии развития типа конституционального и процессуального дизонтогенеза шизофренического спектра [Юрьева О. П., 1970; Башина В. М., Пивоварова Г. Н., 1970; Ушаков Г. К., 1974; Башина В. М., 1974, 1980; Вроно М. Ш., 1975]. Выделение L . Kanner (1943) раннего детского аутизма привело к значительным изменениям в диагностике и классификации психозов в детстве. Главный вопрос, который встал перед клиницистами, заключался в том, что синдром Каннера идентичен шизофрении и есть самое раннее ее проявление, и разница между ними является только следствием разной физиологической зрелости заболевшего ребенка. А может быть, это разные заболевания? Вопрос этот остается дискутабельным до последнего времени. В работах отечественных авторов об эндогенном дизонтогенезе эта проблема в некоторой мере нашла свое решение. Оказалось возможным показать, что синдром Каннера занимает промежуточное место в континууме конституциональных и процессуальных дизонтогений шизофренического спектра [Башина В. М., Пивоварова Г. Н., 1970; Юрьева О. П., 1970; Ушаков Г. К., 1973; Вроно М. Ш., Башина В. М., 1975]. Синдром Каннера был отнесен к самостоятельному кругу дизонтогений эволютивно-процессуального происхождения. Была обоснована необходимость выделения как особого расстройства детского аутизма процессуального генеза |Башина В. М., 1980; Вроно М. Ш., Башина В. М., 1987]. Детский аутизм процессуального генеза рассматривался как расстройство, аналогичное ранней детской шизофрении. В 70—90-е годы, ранняя детская шизофрения и инфантильный психоз в преобладающем числе работ стали рассматриваться в круге дегенеративных конституциональных, симбиотических психозов, детского аутизма. В классификации МКБ-10 (1994) понимание детского аутизма вышло за рамки синдрома Каннера и стало шире. К детскому аутизму как виду обособленного расстройства отнесены такие расстройства развития, как синдром Каннера, инфантильный аутизм, аутистическое расстройство, а также инфантильный психоз (или ранняя детская шизофрения в нашем понимании, с началом от 0 до 3 лет). К атипичному аутизму причислили атипичный детский психоз с началом в возрасте 3—6 лет, в нашем понимании — приступообразно-прогредиентная детская шизофрения. Опираясь на клинико-нозологические подходы при квалификации психозов и разных видов дизонтогений в детстве, мы считаем обоснованным выделять синдром Каннера как эволютивно-процессуальное расстройство и детский аутизм процессуального генеза, т. е. детскую шизофрению. Чем объясняется такая позиция? Наличие в психозе эндогенного генеза в детстве не только позитивных психопатологических симптомов, но и нарушения развития, одинаковая значимость этих двух рядов расстройств, наличие симптомов аутизма служат основанием верификации детского аутизма процессуального генеза, т. е. сохранения именно дихотомического подхода, что очень важно. В такой верификации мы видим и деонтологический аспект. Диагностика этого рода дает возможность на раннем возрастном этапе ребенка избежать грозного диагноза шизофрении. Это служит основой для надежды на положительные физиологические возможности онтогенеза. Вместе с тем такая двойная диагностика дает понять клиницисту, что речь идет о текущем процессе со всеми вытекающими отсюда последствиями, знание которых необходимо и при подборе лечения, реабилитации, прогнозирования.

Общее расстройство развития, определяющееся наличием аномального и/или нарушенного развития, которое проявляется в возрасте до 3 лет, и аномальным функционированием во всех трех сферах социального взаимодействия, общения и ограниченного, повторяющегося поведения. У мальчиков расстройство развивается в 3-4 раза чаще, чем у девочек.

Диагностические указания:

Предшествующего периода несомненно нормального развития обычно нет, но если есть, то аномалии выявляются в возрасте до 3 лет. Всегда отмечаются качественные нарушения социального взаимодействия. Они выступают в форме неадекватной оценки социо-эмоциональных сигналов, что заметно по отсутствию реакций на эмоции других людей и/или отсутствию модуляции поведения в соответствии с социальной ситуацией; плохо используются социальные сигналы и незначительна интеграция социального, эмоционального и коммуникативного поведения; особенно характерно отсутствие социо-эмоциональной взаимности. Равным образом обязательны качественные нарушения в общении. Они выступают в форме отсутствия социального использования имеющихся речевых навыков; нарушений в ролевых и социально-имитационных играх; низкой синхронности и отсутствия взаимности в общении; недостаточной гибкости речевого выражения и относительного отсутствия творчества и фантазии в мышлении; отсутствия эмоциональной реакции на вербальные и невербальные попытки других людей вступить в беседу; нарушенного использования тональностей и выразительности голоса для модуляции общения; такого же отсутствия сопровождающей жестикуляции, имеющей усилительное или вспомогательное значение при разговорной коммуникации. Это состояние характеризуется также ограниченными, повторяющимися и стереотипными поведением,интересами и активностью. Это проявляется тенденцией устанавливать жесткий и раз и навсегда заведенный порядок во многих аспектах повседневной жизни, обычно это относится к новым видам деятельности, а также к старым привычкам и игровой активности. Может наблюдаться особая привязанность к необычным, чаще жестким предметам, что наиболее характерно для раннего детского возраста. Дети могут настаивать на особом порядке выполнения ритуалов нефункционального характера; может иметь место стереотипная озабоченность датами, маршрутами или расписаниями; частыми являются моторные стереотипии; характерно проявление особого интереса к нефункциональным элементам предметов (таким как запах или осязательные качества поверхности); ребенок может противиться изменениям заведенного порядка или деталей его окружения (таких как украшения или меблировка дома).

Помимо этих специфических диагностических признаков дети с аутизмом часто обнаруживают ряд других неспецифических проблем, таких как страхи (фобии), нарушения сна и приема пищи, вспышки гнева и агрессивность. Достаточно часты самоповреждения (например, в результате кусания запястий), особенно при сопутствующей тяжелой умственной отсталости. Большинству детей с аутизмом не хватает спонтанности, инициативности и творчества в организации досуга, а при принятии решений им трудно использовать общие понятия (даже когда выполнение задач вполне соответствует их способностям). Характерные для аутизма специфические проявления дефекта меняются по мере роста ребенка, но на протяжении зрелого возраста этот дефект сохраняется, проявляясь во многом сходным типом проблем социализации, общения и интересов. Для постановки диагноза аномалии развития должны отмечаться в первые 3 года жизни, но сам синдром может диагностироваться во всех возрастных группах.

При аутизме могут быть любые уровни умственного развития, но примерно в трех четвертях случаев имеется отчетливая умственная отсталость.

Дифференциальный диагноз:

Помимо других вариантов общего расстройства развития важно учитывать: специфическое расстройство развития рецептивной речи (F80.2) с вторичными социо-эмоциональными проблемами; реактивное расстройство привязанностей в детском возрасте (F94.1) или расстройство привязанностей в детском возрасте по расторможенному типу (F94.2); умственную отсталость (F70 - F79) с некоторыми сопутствующими эмоциональными или поведенческими нарушениями; шизофрению (F20.-) с необычно ранним началом; синдром Ретта (F84.2).

Включаются:

Аутистическое расстройство;

Инфантильный аутизм;

Инфантильный психоз;

Синдром Каннера.

Исключаются:

Аутистическая психопатия (F84.5).

F84.01 Детский аутизм, обусловленный органическим заболеванием головного мозга

Включаются:

Аутистическое расстройство, обусловленное органическим заболеванием головного мозга.

F84.02 Детский аутизм вследствие других причин

АУТИЗМ ДЕТСКИЙ

свойство ребенка или подростка, развитие коего характерно резким снижением контактов с окружающими, слабо развитой речью и своеобразной реакцией на изменения в окружении.

F84.0 Детский аутизм.

А. Аномальное или нарушенное развитие проявляется в возрасте до 3 лет по меньшей мере в одной из следующих сфер:

1) рецептивная или экспрессивная речь, используемая при социальном общении;

2) развитие селективных социальных привязанностей или реципрокного социального взаимодействия;

3) функциональная или символическая игра.

Б. Должны присутствовать в общей сложности минимум 6 симптомов из 1), 2) и 3), причем по меньшей мере два из перечня 1) и по меньшей мере по одному из перечней 2) и 3):

1) Качественные нарушения реципрокного социального взаимодействия проявляются минимум в одной из следующих областей:

а) неспособность адекватно использовать для регулирования социального взаимодействия контакт взора, мимическое выражение, жестикуляцию и позы тела;

б) неспособность к установлению (в соответствии с психическим возрастом и вопреки имеющимся возможностям) взаимосвязей со сверстниками, что включало бы общие интересы, деятельность и эмоции;

в) отсутствие социо-эмоциональной взаимности, что проявляется нарушенной или девиантной реакцией на эмоции других людей и (или) отсутствие модуляции поведения в соответствии с социальной ситуацией, а также (или) слабость интеграции социального, эмоционального и коммуникативного поведения.

г) отсутствие спотанного поиска разделяемой радости, общих интересов или достижений с другими людьми (например, ребенок не показывает другим людям интересующие его предметы и не привлекает к ним их внимание).

2) Качественные аномалии в общении проявляются минимум в одной из следующих областей:

а) задержка или полное отсутствие разговорной речи, что не сопровождается попыткой компенсировать этот недостаток жестикуляцией и мимикой (часто предшествует отсутствие коммуникативного гуления);

б) относительная неспособность начинать или поддерживать беседу (при любом уровне речевого развития), требующую коммуникативной взаимности с другим лицом;

в) повторяющаяся и стереотипная речь и (или) идиосинкратическое использование слов и выражений;

г) отсутствие спонтанных разнообразных спонтанных ролевых игр или (в более раннем возрасте) подражательных игр.

3) Ограниченные, повторяющиеся и стереотипные поведение, интересы и активность, что проявляется минимум в одной из следующих областей:

а) поглощенность стереотипными и ограниченными интересами, которые аномальны по содержанию или направленности; или интересами, которые аномальны по своей интенсивности и ограниченной природе, хотя не по содержанию или направленности;

б) внешне навязчивая привязанность к специфическим, нефункциональным поступкам или ритуалам;

в) стереотипные и повторяющиеся моторные манеризмы, которые включают прихлопывания или выкручивания пальцев или кистей рук, или более сложные движения всего тела;

г) повышенное внимание к частям предметов или нефункциональным элементам игрушек (к их запаху, осязанию поверхности, издаваемому ими шуму или вибрации).

В. Клиническая картина не может быть объяснена другими видами общего нарушения развития: специфическим нарушением развития рецептивной речи (F80.2) с вторичными социо-эмоциональными проблемами; реактивным расстройством привязанности детского возраста (F94.1) или дезингибированным расстройством привязанности в детском возрасте (F94.2), умственной отсталостью (F70- F72), комбинирующейся с некоторыми эмоциональными и поведенческими расстройствами, шизофренией (F20) с необычно ранним началом и синдромом Ретта (F84.2).

Детский аутизм

см. также Аутизм) - ранний детский аутизм (англ. infantile autism), впервые выделен как отдельный клинический синдром Л. Каннером (1943). В настоящее время рассматривается как первазивное (общее, многостороннее) нарушение, искажение психического развития, обусловленное биологической дефицитарностью ц.н.с. ребенка; выявлена его полиэтиология, полинозология. Р.д.а отмечается в 4-6 случаях на 10 тыс. детей; чаще встречается у мальчиков (в 4-5 раз чаще, чем у девочек.). Основными признаками Р.д.а. являются врожденная неспособность ребенка к установлению аффективного контакта, стереотипность в поведении, необычные реакции на сенсорные раздражители, нарушение речевого развития, раннее начало (до 30-го месяца жизни).

Аутизм детский (инфантильный)

относительно редкое расстройство, признаки которого обнаруживаются уже в младенческом возрасте, но устанавливаемое у детей обычно в первые 2 - 3 года жизни. Детский аутизм впервые описал Л.Каннер в 1943 году в работе под плохим переводом ее названия «Аутистические расстройства аффективного общения». Сам Л.Каннер наблюдал 11 детей с данным расстройством. Он настаивал на том, что оно не имеет отношения к шизофрении и является самостоятельной формой психического расстройства. Это мнение разделяется и в настоящее время, хотя оно никак не аргументируется. Между тем у части пациентов выявляются аффективные расстройства настроения, некоторые симптомы расстройства фактически идентичны проявлениям кататонии и паратимии, что может указывать на перенесенный в младенчестве приступ шизофрении (Е.Блейлер, как известно считал, что 1% всех случаев начала шизофрении относятся к первому году жизни после рождения). Распространенность детского аутизма, по разным данным, колеблется от 4-5 до 13,6 -20 случаев на 10 000 детей в возрасте до 12 лет, существует тенденция к ее возрастанию. Причины развития детского аутизма не установлены. Приводятся сведения о том, что он чаще встречается у матерей, перенесших во время беременности коревую краснуху. Указывают, что в 80-90% случаев расстройство вызвано генетическими факторами, в частности, ломкостью Х-хромосомы (см. Синдром ломкой Х-хромосомы). Имеются также свидетельства того, что у детей с аутизмом в раннем детстве выявляются или возникают аномалии мозжечка. У мальчиков расстройство встречается в 3-5 раз чаще, чем у девочек. В большинстве случаев признаки расстройства выявляются в возрасте детей до 36 месяцев, наиболее яркие его проявления относятся к возрасту от 2 до 5 лет. К возрасту 6-7 лет некоторые проявления расстройства сглаживаются, но основные его симптомы сохраняются и в дальнейшем. Симптомокомплекс расстройства представляют следующие основные признаки:

1. отсутствие у младенца позы готовности при взятии его на руки, а также отсутствие комплекса оживления при появлении в его поле зрения лица матери;

2. нарушения сна, пищеварения, терморегуляции и иные, обычно многочисленные соматические дисфункции, трудности формирования навыков опрятности, другими словами, выраженные невропатические проявления, наблюдающиеся уже на первом году жизни;

3. игнорирование ребенком внешних стимулов, если они не причиняют ему боль;

4. отсутствие потребности в контактах, в привязанности, отгороженность от происходящего с крайне избирательностью восприятия действительности, отстраненность от окружающих, отсутствие стремления к сверстникам;

5. отсутствие социальной улыбки, то есть выражения радости при появлении в поле зрения лица матери или другого близкого человека;

6. долгое отсутствие способности у ряда пациентов различать живые и неодушевленные объекты (до 4-5 лет). Например, девочка 5 лет разговаривает с работающим пылесосом или холодильником;

7. эгоцентрическая речь (эхолалия, монолог, фонографизмы), неправильное применение личных местоимений. Некоторые пациенты длительное время проявляют мутизм, так что родители считают их страдающими немотой. У половины детей отмечаются значительные нарушения речевого развития, особенно касающиеся коммуникативных сторон речи. Так, дети не могут усвоить такие навыки социальной речи, как умение задавать вопросы, формулировать просьбы, выражать свои потребности и др. До 60-70% пациентов оказываются не в состоянии овладеть удовлетворительной речью. Некоторые из пациентов вообще не разговаривают и не реагируют на речь окружающих до 6-7 лет;

8. неофобия или точнее, феномен тождества (термин Л. Каннера), то есть страх нового или раздражение, недовольство при изменениях внешней обстановки, появлении новой одежды или незнакомой пищи, а также восприятии громких или, напротив, тихих звуков, движущихся объектов. Например, ребенок предпочитает одну и ту же, почти донельзя изношенную одежду или ест только два вида пищи, протестуя, когда родители предлагают ему что-то новое. Не любят такие дети и новых слов и фраз, к ним надо обращаться только с теми, к которым они привыкли. Описаны случаи выраженной реакции возмущения детей даже на пропуски или замены слов в колыбельных песнях родителей;

9. однообразное поведение со склонностью к самостимуляции в виде стереотипных действий (многократное повторение бессмысленных звуков, движений, действий). Например, пациент десятками раз взбегает с первого на второй этаж своего дома и столь же стремительно спускается вниз, не преследуя при этом какой-то понятной для окружающих цели. Однообразие поведения сохранится, скорее всего, и в последующем, жизнь таких пациентов будет построена по некоему жесткому алгоритму, из которого они предпочитают не делать никаких порождающих у них тревогу исключений;

10. странные и однообразные игры, лишенные социального содержания чаще всего с предметами неигрового назначения. Чаще всего пациенты предпочитают играть в одиночестве и всякий раз, если кто-то вмешивается в их игру или даже при этом присутствует, возмущаются. Если они при этом пользуются игрушками, то игры носят несколько отвлеченный от социальной действительности характер. Например, мальчик, играя с машинками, выстраивает их в ряд, по одной какой-то линии, составляет из них квадраты, треугольники;

11. иногда прекрасная механическая память и состояние ассоциативного мышления, уникальные счетные способности при задержанном развитии социальных аспектов мышления и памяти;

12. отказ пациентов от щадящих условий во время болезни или поиск патологических форм комфорта во время недомогания, усталости, страдания. Например, ребенка с высокой температурой невозможно уложить в постель, он находит для себя то место, где более всего сквозит;

13. неразвитость выразительных навыков (маскообразное лицо, ничего не выражающий взгляд и др.), неспособнось к невербальной коммуникации, непонимание значения актов экспрессии окружающих;

14. аффективная блокада (в данном случае имеется в виду бедность эмоциональных проявлений), неразвитость эмпатии, сострадания, сочувствия, то есть расстройство касается, в основном, просоциальных эмоциональных проявлений, особенно позитивных социальных эмоций. Чаще всего пациенты бывают боязливыми, агрессивными, иногда проявляют садистические тенденции, особенно по отношению к самым близким людям и/или склонными к нанесению самоповреждений;

15. наличие у многих пациентов значительного, клинически значимого двигательного беспокойства, включая различные гиперкинезы, у трети пациентов наблюдаются эпилептические припадки, выявляются серьезные признаки органической патологии головного мозга;

16. отсутствие контакта глаз, пациенты смотрят не в глаза вступающего с ними в контакт человека, а как бы куда-то вдаль, минуя его.

Специфического лечения расстройства не существует, используются, в основном, специальные методы обучения, воспитания. О результатах работы с пациентами судить сложно, но публикаций, в которых сообщалось бы о значительных успехах, крайне мало, если они есть вообще. Некоторая часть детей заболевает впоследствии шизофренией, в других, наиболее частых случаях диагноз ограничивается констатацией умственной отсталости или аутистического расстройства личности. Известны случаи сочетания раннего аутизма с Леннокса-Гасто синдромом (Boyer, Deschartrette, 1980). См. Леннокса-Гасто синдром. См. :Аутистическая пихопатия детская.

Инфантильное расстройство личности – состояние человека, при котором он не имеет эмоционального равновесия. При этом влияние на него нестандартных ситуаций, стрессов и других неприятностей вызывает выраженную негативную эмоциональную реакцию, что приводит к расстройству всей эмоциональной сферы. Человек не может контролировать свои чувства враждебности, тревоги или вины. Проявляются тенденции в поведении, свойственные маленьким детям. Такие люди склонны к чрезмерным обидам, негативизму, своеволию и так далее.

Пациент внешне может ничем не отличаться от других людей, но его поведение выдаст проблемы с принятием решений, ответственностью за свое поведение, несамостоятельность.

У человека проявляются детские черты. Он сначала не хочет, затем не может принимать самостоятельные решения, постоянно ищет поддержки своим решениям и мнению. Он не гибок в жизни: в сложных ситуациях действует только по сценарию, который заложен в его семье, знакомый с детства. Изменить в отношениях что-либо, чтобы отличаться от родительской семьи, такой человек также не может, это повергнет его в стрессовую ситуацию для психики. Такие люди не обязательно будут полностью послушны. Среди инфантилов есть и бунтари, которые желают постоянно опровергнуть родительские правила, установки. Но в конечном итоге они всегда отталкиваются от родительских стереотипов, поступая по ним или вопреки им.

Во взрослом возрасте инфантильным людям сложно выстраивать длительные отношения. Женщинам вообще очень сложно с инфантильным мужчиной, мужчинам проще с такими женщинами. Но эти отношения не долговечны, так как здоровому от инфантилизма партнеру рано или поздно захочется взрослых отношений на равных, чего второй партнер дать не сможет без коррекции поведения. Возникает много трудностей у таких пар, которые часто обе стороны не преодолевают: инфантильные люди не стремятся брать ответственность на себя за сложные отношения, а другая сторона устает тянуть на себе все тяготы таких отношений.

Инфантильность в последнее время присуща многим детям, взрослым. Все больше подростков, молодых людей растут, не подчиняясь каким-либо ограничениям в поведении, не понимая, как это выполнять не то, что хочется, а то, что надо. Они не берут ответственность за свои поступки, привыкают, что кто-то другой отвечает и решает за них. Пациенты очень плохо контролируют тревогу, страх, агрессию. Диагноз, подтверждающий это расстройство, можно поставить только после 17 лет, когда прошел период полового созревания, гормональная перестройка закончилась.

Причины такого расстройства

Причин инфантилизма много, как и при всех расстройствах личности. Нужно учитывать, что это разновидность психопатии, поэтому причинами расстройства могут быть социальные, физиологические, психологические факторы.

Эти факторы основные в формировании инфантильного расстройства. У человека становится нестабильной эмоциональная сфера, и даже незначительные стрессы могут привести к обострению расстройства.

Лечение этой патологии

Лечение инфантильного расстройства довольно затруднено в первое время после проявлений патологии. Это связано с тем, что изначально расстройство не воспринимается как патология поведения личности. Окружающие замечают некоторые странности в поведении, но связывают это с характерологическими особенностями личности, ссылаясь, например, на ее лень, медлительность, легкомыслие и другие. Уже в зрелом возрасте можно определить расстройство по специфическим проявлениям, когда неправильные установки поведения личности уже глубоко укоренились.

Часто это проблема рассматривается в плоскости психологической науки, так как лечение не требует применения лекарственных препаратов. Поэтому применяются только психотерапевтические методики и подходы. Но в крайних, пограничных состояниях возможно применение медикаментов.

Медикаментозное лечение

Медицинские препараты не являются главным терапевтическим методом при инфантильном расстройстве. Они применяются при выраженном обострении состояния пациента, когда к этому расстройству добавляется еще какое-либо расстройство личности или депрессивное состояние.

Такое состояние в психиатрии называется смешанным расстройством личности. Они возникают довольно редко, и симптомы явления проявляются в зависимости от присоединенной патологии. Также лечение медикаментами зависит от степени развития расстройства. Если эмоциональная нестабильность достигает непозволительного уровня, возможно использование фитопрепаратов с успокоительным действием или другие подобные препараты. Часто используется Валерьянка, Глицин или Гилицисед, настои трав, обладающих успокоительным эффектом.

Если расстройство сопровождается депрессивным состоянием, врачи иногда назначают антидепрессанты, которые помогают человеку восстановить обмен веществ, способствуют улучшению физического самочувствия. Антидепрессанты нового поколения сделаны так, что снижен до минимума риск появления побочных эффектов, которые приводят к угнетению нервной системы человека, токсическому воздействия на печень человека и другие.

Применение медикаментов самостоятельно строго запрещено, так как дозировку и курс лечения определяет только лечащий врач.

Психотерапия

Психотерапия – это основной метод лечения данной патологии. «Лечебные разговоры» помогают человеку осознать свое инфантильное поведение, посмотреть на свои действия со стороны, проработать неправильные установки в жизни, заменив их на рациональные убеждения. Психотерапия осуществляется с помощью нескольких направлений в психологии. Самыми действенными из них является когнитивно-бихевиоральная психотерапия, психоанализ, классический и эриксоновский гипноз.

Когнитивно-бихевиоральная психотерапия

Этот вид психологической терапии совмещает в себе несколько направлений психологии, поэтому по праву признается одним из наиболее действенных. Психотерапевты, работающие в данном направлении, уделяют внимание восприятию пациентом врача, структурированию сеанса и изменению когнитивной и поведенческой составляющей личности.

Инфантильная личность всегда при первых встречах будет перекладывать ответственность за свое состояние, поведение на психотерапевта. Здесь необходим профессионализм специалиста, чтобы проявить эмпатию и сочувствие к состоянию больного, но также не брать на себя ответственность за его действия.

Психотерапевты, использующие это направление для лечения инфантильного расстройства, помогают человеку обнаружить автоматические мысли, заряженные негативом, находить связи между этими мыслями и поведением пациента, анализировать вместе с ним эти автоматические мысли, чтобы подтвердить или опровергнуть их достоверность. Психотерапевт помогает более реалистично сформулировать эти мысли, что помогает пациенту осознать ошибочность своих утверждений. Главной целью психолога должна быть трансформация ошибочных утверждений, которые приводят к инфантильному расстройству.

Конечно, в этом явлении основную роль играет воспитательная ситуация в детстве, отрочестве. Ребенку навязывается, что он еще маленький, ответственность брать за какое-либо дело еще рано, так как можно навредить себе или предметам. Все за него делает опекающий взрослый, что убивает в нем инициативу, ответственность, трудолюбие, смелость. Похожая ситуация при чрезмерном критиканстве. Когда дети пытаются что-то сделать (зона ближайшего развития по Выготскому – ребенок в определенные моменты готов психологически и физически развиваться, познавать что-то новое и выполнять определенные задачи), малейшая их погрешность воспринимается как тяжелейший грех. Такой ребенок вырастает с убеждением, что ни за что браться нельзя, так как потом будет критика, любая инициатива обязательно наказывается и так далее.

Выявив такие иррациональные убеждения, автоматические негативные мысли, психотерапевт обучает пациента правильным действиям.

Психоанализ

Психоанализ помогает проработать обиды на значимых взрослых, определить срабатывающие психологические защиты, при любом начинании или принятии ответственности за малейшее задание. Психоаналитик уделяет довольно много времени изучению психологической ситуации в детстве, которая привела к отклонению в поведении.

Помощь оказывается и в принятии себя со своими внутренними проблемами. Врач вместе с пациентом определяет, какие именно ситуации вызывают у него желание вернуться в детство, что именно во взрослой жизни приводит к стереотипам детского поведения, воспоминаниям о детском возрасте.

Важно! Если для лечения инфантильного расстройства используется именно этот метод, врач должен быть высококвалифицированным, в противном случае (если опыт невелик или не много знаний в этом направлении) можно значительно ухудшить состояние больного. Это расстройство личности тесно связано с эмоциональной сферой человека, а классический психоанализ не применяется в лечении эмоциональных психозов.

Для лечения используются методы психоанализа, чтобы осветить внутренний мир пациента, его чувства. Активно можно использовать арт-терапию – метод, основанный на психоанализе. Лечение длится от 3 до 5 лет.

Гипноз

Для лечения используется фрейдистский или эриксоновский гипноз. В первом случае используются директивные методы, во втором более мягкие методы воздействия на психику пациента. Фрейдистский гипноз в последнее время менее популярен, так как пациент становится полностью зависимым от желаний врача, его мнения. Это не позволяет полностью нейтрализовать привычные формы патологического поведения. Гипноз применяется в крайних ситуациях, когда человек страдает серьезными формами заболевания.

Чтобы избавиться от этой патологии потребуется максимум усилий со стороны пациента и его окружения. Для положительной динамики необходимо ввести режим дня, спортивные упражнения, стараться больше общаться. Поможет преодолеть симптомы расстройства развитие самоконтроля посредством постановки себе сначала незначительных задач, доведение их до конца и анализ затраченных сил, времени и качества результата.

Аутизм- во-первых, экстремальное одиночество ребенка, нарушение его эмоциональной связи даже с самыми близкими людьми; во-вторых, крайняя стереотипность в поведении, проявляющаяся и как консерватизм в отношениях с миром, страх изменений в нем, и как обилие однотипных аффективных действий, влечений интересов; в-третьих, особое речевое и интеллектуальное недоразвитие, не связанное, как правило, с первичной недостаточностью этих функций. ... особый, чрезвычайно характерный тип психического дизонтогенеза. В основе его лежат тяжелейшая дефицитарность аффективного тонуса, препятствующая формированию активных и дифференцированных контактов со средой, выраженное снижение порога аффективного дискомфорта, господство отрицательных переживаний, состояние тревоги, страха перед окружающим.

(В.В.Лебединский, О.С.Никольская, Е.Р.Баенская, М.М.Либлинг)

Аутизм является симптомным проявлением дисфункции мозга, которая может быть вызвана разными поражениями. В некоторых случаях расстройства сочетаются и предположительно обусловлены некоторыми патологическими состояниями, среди которых наиболее часты: 1.детские спазмы; 2.врождённая краснуха; 3.туберозный склероз; 4.церебральный липидоз; 5.фрагильность Х-хромосомы. Расстройство должно диагностироваться на основании поведенческих признаков, независимо от наличия или отсутствия патологических. (МКБ-10)

Диагностические критерии

отсутствие социо-эмоциональной взаимности (особенно характерно);

отсутствие реакций на эмоции других людей и/или отсутствие модуляций поведения в соответствии с социальной ситуацией;

отсутствие социального использования имеющихся речевых навыков, недостаточная гибкость речевого выражения и относительное отсутствие творчества и фантазии в мышлении;

нарушенное использование тональностей и выразительности голоса для модуляции общения; такое же отсутствие сопровождающей жестикуляции;

нарушения в ролевых и социально-имитативных играх.

тенденцией устанавливать жесткий, раз и навсегда заведённый порядок во многих аспектах повседневной жизни;

в особом порядке выполнения ритуалов нефункционального характера;

моторными стереотипиями;

особым интересом к нефункциональным элементам предметов (запах или осязательные качества поверхности).

Аномалии развития должны отмечаться в первые три года жизни, но сам синдром может диагностироваться во всех возрастных группах. Отсутствие предшествующего несомненно нормального развития.

Часто наблюдаются неспецифические для аутизма расстройства, такие как страхи (фобии), нарушения сна и приёма пищи, вспышки гнева и агрессивность, самоповреждения.

Дефицит спонтанности, инициативности и творчества как при выполнении заданий и инструкций, так и в организации досуга;

Характерные для аутизма специфические проявления дефекта меняются по мере роста ребёнка, но на протяжении зрелого возраста этот дефект сохраняется, проявляясь во многом схожими расстройствами.

У мальчиков расстройство развивается в 3-4 раза чаще, чем у девочек.

Включаются:

аутистическое расстройство; инфантильный аутизм; инфантильный психоз; синдром Каннера.

Исключается:

аутистическая психопатия (F84.5 Asperger).

Атипичный аутизм

Об атипичном аутизме говорят в случае общего расстройства развития, которое в отличие от раннего детского аутизма проявляется в возрасте старше 3 лет или не соответствует диагностическим критериям раннего детского аутизма.

В МКБ-10 выделены 2 вида атипичного аутизма.

 Начало заболевания в атипичном возрасте . При этом виде аутизма имеются все критерии раннего детского аутизма (синдрома Kanner), но заболевание начинает отчетливо проявляться лишь в возрасте старше 3 лет.

 Аутизм с атипичной симптоматикой . При этом виде болезни отклонения проявляются уже в возрасте до 3 лет, но отсутствует полная клиническая картина раннего детского аутизма (не охватывает все 3 сферы - нарушение социального взаимодействия, общения и специфические стереотипии поведения). Чаще возникает у детей с тяжёлым специфическим расстройством развития рецептивной речи или с умственной отсталостью . Включаются:

умеренная умственная отсталость с аутистическими чертами;

атипичный детский психоз.

Данных о распространенности атипичного аутизма в медицинской литературе нет.

По отношению к причинам и лечению данного расстройства актуально все сказанное о раннем детском аутизме. Как и при последнем, динамика и прогноз зависят от степени интеллектуального недоразвития и от того, развивается ли речь и насколько она может быть использована в целях общения.

Дифференциальная диагностика синдромов аутизма

Аутистические синдромы следует дифференцировать с дефектами органов чувств и умственной отсталостью. Первые можно исключить путем детального исследования органов чувств. При умственной отсталости аутистическая симптоматика не является центральной в клинической картине, а сопутствует интеллектуальному недоразвитию. Кроме того, у умственно отсталых детей и подростков в меньшей степени нарушено или не нарушено совсем эмоциональное отношение к одушевленным и неодушевленным предметам окружающего мира . Часто также не отмечается речевых и двигательных проявлений раннего детского аутизма.

Эта дифференциация имеет важное значение для практической работы. Всегда есть родители, которые, консультируясь по поводу своих детей у психиатра или психолога, интересуются тем, каким именно расстройством страдает ребенок - аутизмом или интеллектуальным недоразвитием. Часто родителям легче бывает принять, что у их ребенка, даже если он интеллектуально неполноценен, диагностируется аутизм, чем смириться с диагнозом "умственная отсталость".

Практическое клиническое значение имеет дифференциальная диагностика с шизофренией. Ее можно проводить как на основе симптоматики, так и на основе анамнеза и динамики. У детей с шизофренией, в отличие от детей-аутистов, часто выявляют бредовую симптоматику или галлюцинации , но до момента их появления анамнез обычно без особенностей; во всяком случае это касается собственно психотической симптоматики.

Наконец, аутизм необходимо дифференцировать с госпитализмом (депривационным синдромом). Под госпитализмом понимают расстройство, развивающееся вследствие резко выраженной запущенности и дефицита факторов, стимулирующих развитие. У этих детей тоже может нарушаться способность к контакту, но это проявляется по-другому: чаще в форме депрессивной симптоматики . Иногда отсутствует дистанция в поведении, но нет типичных симптомов детского аутизма.

	Ранний детский аутизм (синдром Kanner)	Аутистическая психопатия (синдром Asperger)
Начальные отклонения	Чаще всего в первые месяцы жизни	Заметные отклонения, начиная примерно с 3 лет
Зрительный контакт	Вначале часто отсутствует, позднее устанавливается редко; кратковременный, уклончивый	Редко, кратковременный
	Дети поздно начинают говорить, часто речь не развита (примерно в 50 % случаев)	Раннее развитие речи
	Речевое развитие значительно задержано	Раннее развитие грамматически и стилистически правильной речи
	Речь вначале не выполняет коммуникативной функции (эхолалия)	Речь всегда выполняет коммуникативные функции, которые все-таки нарушены (спонтанная речь)
Интеллект	Чаще всего значительно снижен, характерна определенная структура интеллекта	Интеллект достаточно высокий и выше среднего, редко низкий
Моторика	Не нарушена, если нет сопутствующего заболевания	Отклонения моторики: двигательная неловкость, координационные нарушения грубой и тонкой моторики, неловкие и неуклюжие движения