Open
Close

Глазная гипертензия. Офтальмогипертензия

Давление в глазах, или ВГД, не является самостоятельной болезнью, это признак офтальмологических проблем. Данное отклонение возникает при нарушениях функций зрения. Повышенное глазное давление является серьезным сигналом к действию. Если не установить причину вовремя и затянуть с терапией, можно частично или полностью лишиться зрения.

Симптомы повышенного глазного давления

Любые колебания показателей являются отклонением и требуют немедленного вмешательства, так как это сигнал о возникновении опасных нарушений зрительной функции. При повышении глазного давления симптомы могут не проявляться вовсе, как и при пониженном тонусе.

Как правило, на ранней стадии малозаметные признаки отклонения человек списывает на переутомление и недосыпание.

Первым симптомом при внутриглазном давлении является постепенное ухудшение зрительной функции. Такой признак без вмешательства специалиста и лечения становится причиной атрофии глазного яблока.

Симптоматика отличается в зависимости от того, насколько повышается давление в сравнении с нормальными показателями. При незначительных колебаниях наблюдаются:

  • болезненность в глазах;
  • постоянная усталость органов зрения;
  • боль в области висков;
  • покраснение склер;
  • чувство тяжести;
  • беспричинная слезоточивость;
  • дискомфортные ощущения при напряжении глаз.

Если повышенное внутриглазное давление достигает 65–70 мм рт. ст., речь идет об остром приступе глаукомы. Для офтальмотонуса такого типа характерны следующие симптомы:

  • прогрессирующее нарушение зрительной функции;
  • боли, похожие на мигрень;
  • сильные болевые ощущения в области глазного дна;
  • плохое зрение в сумерках;
  • снижение радиуса обзора;
  • возникновение мушек перед глазами;
  • радужные круги.

При запущенной глаукоме и устойчивом офтальмотонусе может возникать ухудшение не только зрения, но также общего самочувствия. Дисфункцию в таких случаях сопровождают тошнота, позывы к рвоте и нарушение координации.


Методы измерения внутриглазного давления

Чтобы выявить отклонения, проводят несколько исследований. Для определения колебаний глазного давления опытные специалисты прибегают к пальпации. Окулист во время прикосновений к веку может выявить патологию без использования специальных инструментов.

Кроме того, измерить давление глаз можно при помощи:

  • бесконтактной тонометрии;
  • прибора Маклакова.

В первом случае имеется в виду методика, которая не требует прямого контакта с роговицей глаза. Ее чаще всего используют при подозрении на глаукому. Этот способ менее инвазивный и более безболезненный: с помощью направленного сжатого воздуха измеряется изменение колебаний показателей и сопротивление.

Тонометр Маклакова требует использования местного анестетика. После обезболивания к роговице глаза прикладывают металлический груз массой до 10 грамм. На нем появляется отпечаток, который в дальнейшем переносят на специальную бумагу. Давление оценивают по размеру полученного оттиска.

Чтобы понять точную картину, исследования повторяют несколько раз с незначительным промежутком времени. Это позволяет оценить колебания и степень увеличения высокого давления. На фото или видео в сети можно увидеть, как проводятся исследования. Современная аппаратура позволяет без неудобств определить первоисточник проблемы.


Причины патологии

Изменения, которые происходят в полости глаза, и их продолжительность разделяют на три вида:

  • транзиторные, когда тонус является недолгим, а повышение однократное и давление приходит в норму;
  • стабильные, в этом случае давление увеличено постоянно и сопровождается постепенным возникновением различных осложнений;
  • лабильные, когда наблюдаются регулярные скачки давления, но потом оно приходит в норму.

Причинами однократного возникновения офтальмотонуса являются повышенная усталость глаз и скачки АД. Напряжение может появиться на фоне гипертонии, а также при длительном нахождении у компьютера, экрана телевизора. Развитие патологии сопровождается повышением внутричерепного давления.

Поводом для колебания давления в глазах становятся:

  • простуда;
  • гипертония;
  • гипотония;
  • мигрень;
  • нарушения опорно-двигательного аппарата, особенно шейный остеохондроз;
  • глаукома;
  • катаракта;
  • сахарный диабет;
  • воспалительные процессы.

Стать причиной одноразового скачка внутриглазного давления могут также стрессовые положения и различного рода психологические расстройства. Так получается потому, что тонус напрямую зависит от гормонального фона, а также находится под контролем нервной системы.

Заболевания глаз вызывает задержка жидкости в организме, а виной этому становятся патологии почек и нарушения кровообращения.

Повышение офтальмотонуса характерно для людей с базедовой болезнью, синдромом Кушинга и гипотиреозом. Эндокринные расстройства часто становятся причиной колебаний давления и нарушают работу не только внутренностей, но и органов зрения. Диабетик всегда находится в группе риска развития поражений сетчатки.

Важно! Повысить тонус глаз могут различные химические вещества, применяемые в бытовых целях, или лечение лекарственными препаратами.

Причиной устойчивого или постоянно повышающегося глазного давления могут стать:

  • злокачественные или доброкачественные образования;
  • воспалительные процессы;
  • травмы, после которых происходит застой жидкости и возникает отечность.

Как правило, давление повышается на период протекания воспалительного процесса или пока последствия травмы не пройдут. После офтальмотонус возвращается в норму. И все же пренебрегать патологическим состоянием (пусть даже временным) нельзя. Если ничего не делать, симптом может перерасти в глаукому и привести к слепоте.

Лечение офтальмологической проблемы

Терапию подбирают согласно результату анализов и после замеров давления. Схема составляется в зависимости от причин патологического повышения офтальмотонуса. Существует несколько тактик и методик подавления опасного симптома зрительных расстройств. Для снижения показателей назначают консервативное или хирургическое лечение и бескровные операции лазером. Под консервативными методиками подразумевают прием лекарственных препаратов, таблеток, использование капель для местного воздействия. Кроме того, нередко обращаются к лечебной гимнастике для глаз и к рецептам народной медицины.


Лекарственные препараты для перорального применения

Таблетки часто используют, если есть проблемы не только с внутриглазным давлением, но также с внутричерепным или артериальным. Их назначают для устранения патологий, а главное, причины появления расстройства. Также очень важно своевременно проводить терапию, если в анамнезе присутствует гипертензия или эндокринные патологии.

Одним из популярных и эффективных лекарственных средств в виде таблеток для лечения заболеваний глаз является препарат «Ацетазоламид». Он оказывает диуретическое, противоэпилептическое воздействие, а также дает мочегонный эффект. Этот список таблеток не заканчивается одним лекарством, но каждое из них подбирается в частном порядке.
Глазные капли

Эта группа препаратов оказывает воздействие непосредственно на глаза, тонус сосудов и ткани органов зрения. Терапевтический эффект обусловлен снабжением питательными веществами, которые, как правило, в дефиците. А также капли способствуют оттоку лишней жидкости и при необходимости увлажняют глаза, снимая усталость и напряжение. Для этих целей используют простагландины. К ним относят:

  • «Ксалатан»;
  • «Тафлупрост»;
  • «Траватан».

Кроме полезных свойств, к сожалению, имеются и побочные эффекты. При длительном применении капли приводят к сужению зрачка, что уменьшает поле обзора. На этом фоне часто появляются боли и чувство распирания в висках.

Для лечения глазных расстройств используют еще одну группу капель. Это ингибиторы карбоангидразы. Среди них выделяют «Азопт» и «Трусопт». Они не оказывают дурного воздействия на глаза, но могут повлиять на работу почек.


Рецепты народной медицины

Все больше пациентов склоняются к использованию нетрадиционных методов лечения с помощью природных компонентов.

Мед помогает снять воспаление, если его растворяют в воде и прикладывают к векам с помощью ватного тампона. Средство в чистом виде также втирают в кожу над глазами.

Из лекарственных трав готовят отвары и настойки для компрессов или приема внутрь в домашних условиях.

Среди популярных рецептов следует выделить:

  • отвар из укропа для снятия отеков и воспаления;
  • заваренную траву очанки;
  • смесь из алоэ;
  • водочный настой из мокрицы.

Положительный эффект при снижении внутриглазного давления оказывает употребление в пищу черники и моркови. На глаза накладывают измельченные яблоки и огурцы, которые действуют как антиоксиданты и снимают напряжение.

Применение любого метода требует предварительной консультации с врачом, так как самостоятельное лечение может быть опасно и способно привести к серьезным последствиям.

Профилактика

Рассматривают два вида предупреждения повышения внутриглазного давления. Если человек уже сталкивался с подобной проблемой, все меры профилактики направлены на предотвращение рецидива. Чтобы не допустить возникновения патологии вновь, важно соблюдать ряд правил:

  • исключить психологическое и физическое напряжение;
  • регулярно проходить профилактический осмотр у окулиста;
  • убрать из рациона крепкий чай, кофе алкоголь;
  • отказаться от вредных привычек;
  • не допускать тусклого освещения;
  • пересмотреть меню и не есть жирного, острого и жареного;
  • пить не менее 2 литров воды в сутки.

Предупредить болезнь всегда легче, чем лечить ее. Поэтому тем, кто еще не сталкивался с повышением офтальмотонуса, важно следить за своим зрением с молодости.

Если ваша работа связана с проведением большого количества времени перед монитором компьютера или другой техники, не забывайте о периодических перерывах. В рацион обязательно включать рыбные продукты, морковь, богатую каротином, и чернику.

Отсутствие симптомов не значит, что со зрением все в порядке. Постоянное повышение давления чревато глаукомой, а она слепотой. Чтобы предупредить развитие подобных проблем со здоровьем, важно регулярно посещать окулиста.

Что такое гипертония: симптомы и признаки у мужчин и женщин

Гипертония – это такое заболевание, при котором отмечается устойчивое повышенное артериальное давление. Признаки этого заболевания могут присутствовать у женщин и у мужчин, но у последних артериальная гипертензия появляется гораздо чаще.

Благодаря половым гормонам hypertonia у женщин возникает намного реже. Однако с наступлением климакса защита снимается, так как снижается гормональная секреция. Поэтому у пожилых людей частота развития такого заболевания становится примерно одинаковой.

У мужчин гипертония зачастую проявляется в возрасте 45 лет и старше. У женщин также симптомы болезни чаще всего напоминают о себе после 40 лет.

Увеличение показателей АД происходит при сужении артерий. Причины такого состояния – это спазмы, приводящие к сужению просвета сосудов и утолщению их стенок. Чтобы кровоток преодолевал суженные артерии, миокарду приходится работать более интенсивно, вследствие чего в сосуды попадает огромное количество крови, что приводит к возрастанию давления – от 140/90 мм рт. ст.

Почему у мужчин возникает артериальная гипертензия?

Причины заболевания могут быть модифицируемыми и немодифицируемыми, то есть их разделяют на факторы, которые можно устранить, пройдя соответствующее лечение и те, которые ее поддаются терапии.

Так, причины, подвергающиеся коррекции, следующие:

  1. ожирение;
  2. гиподинамия (неактивный образ жизни);
  3. пагубные привычки (алкоголь, курение);
  4. несбалансированный рацион, изобилующий калорийной пищей, насыщенной атерогенными липидами, вследствие чего появляется избыточный вес и может развиться гипертония и сахарный диабет;
  5. злоупотребление солью (дневная норма – 4-5 г);
  6. стрессы, при которых в организм выбрасывается множество прессорных гормонов, провоцирующих спазм сосудов.
  7. Апноэ сна – для заболевания характерен храп, провоцирующий возрастание давления в грудной клетке и брюшной полости, что приводит к спазмам сосудов.

Вышеперечисленные причины при желании могут корректироваться, но есть ряд факторов, избавиться от которых невозможно даже, если лечение будет своевременным и корректным. К таким особенностям относится наследственность и половая принадлежность, ведь согласно статистике, у мужчин гипертония возникает намного чаще нежели у женщин.

Но стоит заметить, что практически у 90% людей, которым был поставлен диагноз – hypertonia, причины появления этого заболевания неизвестны. При этом артериальная гипертензия имеет первичный (эссенциальный) характер. Вследствие чего лишь в 10% случаев определяется фактор, способствующий развитию вторичной гипертонии.

Как правило, причины этой формы гипотензии вызывают такие заболевания как:

  • надпочечниковые опухоли;
  • артериальный почечный стеноз;
  • тиреотоксикоз;
  • аортальная коарктация;
  • почечные поражения, например, гломерулонефрит.

Кроме того, первичные причины, из-за чего у мужчин и женщин возникает такое заболевание, как гипертония – это прием противозачаточных, гормональных препаратов и антидепрессантов.

Признаки у мужчин

В основном артериальная гипертензия не сопровождается характерными проявлениями, поэтому люди с такой болезнью могут жить долгие годы, даже не подозревая о ее развитии. Следовательно, слабость или тяжелая голова часто воспринимаются, как результат сильного утомления.

Но о том, что в мозговом кровообращении происходят патологические изменения могут свидетельствовать следующие симптомы:

  1. снижение работоспособности;
  2. головные боли;
  3. шум в голове;
  4. предобморочное состояние;
  5. нарушение памяти;
  6. головокружение.

По мере развития заболевания появляется такая симптоматика, как нарушение речи, мошки, двоение в глазах, недомогание и онемение рук и ног. А в запущенных случаях может случиться кровоизлияние либо мозговой инфаркт.

Таким образом, гипертония у мужчин сопровождается ведущими признаками:

  • Тяжелая голова – зачастую дискомфорт локализуется в области затылка. Это явление часто дополняется отечностью век и лица. При продолжительных болях у мужчин развивается повышенная чувствительность к внешним раздражителям, тошнота и вспыльчивость.
  • Боль в сердце – локализуется в верху миокарда в левой части груди.
  • Одышка – когда гипертония начальная, то проблемы с дыханием возникают только после физической активности. Однако в процессе прогрессирования заболевания одышка может появляться даже, когда человек находится в спокойном состоянии.
  • Отечность рук и ног – этот симптом указывает на сердечную недостаточность, задержку натрия и воды в организме.
  • Проблем со зрением – причины появления такого симптома кроются в нарушении глазного кровообращения, вызванного повышением АД.

Одним из ведущих признаков заболевания является головная боль, которая возникает неожиданно в любое время, из-за чего симптом часто путают с простым переутомлением. Однако при артериальной гипертензии тяжесть и пульсация ощутимы именно в затылке. Рассмотим подробно симптомы высокого давления у женщин.

Как правило, головная боль становится сильнее, если сменить положение головы – наклоны, повороты. Еще болевые ощущения возрастают при резких движениях и кашле. Однако врачи отмечают, что высокое давления и сильная головная боль – это не взаимосвязанные признаки гипертонии.

Кроме того, у женщин, как и у мужчин, нарушаются зрительные функции. Так, перед глазами могут мельтешить мушки, бывает пелена, а зрение становится размытым.

Также у женщин часто отекают конечности и лицо. Такое состояние характерно для сердечной недостаточности.

Причины этого явления заключаются в задержке лишней жидкости и солей натрия и злоупотреблении медикаментозными препаратами. Естественно, такие нарушения происходят, из-за сбоя в функционировании мочеполовой систем.

Более того, характерные симптомы гипертонии для женщин – это раздражительность, что приводит к резкому увеличению АД. При этом голова болит сильно и долгое время.

Стоит заметить, что лечение средней и тяжелой стадии артериальной гипертензии не позволит избавиться от заболевания полностью.

Но состояние больного можно облегчить, благодаря чему его настроение и работоспособность улучшатся.

Гипертония у женщин и мужчин: отличительные особенности

Специфическим симптомом повышенного давления является изменение цвета кожи. Таким образом, у женщин она может побледнеть, а у мужчин, наоборот, покраснеть.

К тому же у мужчин чаще, чем у женщин при смене положения тела возникает учащенное сердцебиение, одышка и сильная пульсация. А для пациенток женского пола характерны носовые кровотечения, которые могут появляться вместе с головными болями. Однако после этого самочувствие больной значительно улучшается.

Также у мужчин рвота и тошнота возникает намного чаще, а такое состояние, как повышенная раздражительность и отеки рук более свойственны для женщин.

Диагностика

При обнаружении увеличенных показателей артериального давления врач обращает внимание на такие факторы:

  1. причины, вследствие чего возникает такое состояние;
  2. периодичность подъема АД;
  3. наличие патологий внутренних органов – почки, мозг, сердце.

Также необходимо провести не меньше трех измерений показателей АД в течение месяца. Обязательны лабораторные исследования, позволяющие выявить:

  • факторы риска прочих болезней сердца и сосудов;
  • установить степень поражения органов-мишеней;
  • диагностировать возможную симптоматическую гипертонию.

Для определения возможных причин увеличения АД, проводится глубокое обследование, позволяющее исключить наличие вторичной артериальной гипертензии. Особенно это касается пациентов молодого и среднего возраста.

А больные с подозрением на симптоматическую либо злокачественную гипертонию направляются к нефрологу, либо врачу, специализирующемуся на болезнях сердца и сосудов. Так, пациентам возрастом от 40 лет, у которых было выявлено высокое АД, в большей части случаев благодаря простым методикам удается поставить диагноз – гипертония.

Лечение

При лабильной гипертонии, удается нормализовать показатели АД даже без использования медикаментозных препаратов. Так, лечение заключается во ведении верного образа жизни, поэтому гипертонику придется отказаться от пагубных привычек (алкоголь, курение), начать правильно питаться, отдыхать и заниматься умеренными физическими нагрузками.

При этом крайне важно соблюдать эмоциональную стабильность, ведь стрессы и нервные перенапряжения появляются из-за выброса множества адреналина в кровь, вследствие чего практически всегда возрастает АД. Кроме того, сегодня все чаще проводится немедикаментозное лечение мягкой гипертонии, включающее иглорефлексотерапию, физиотерапию и аутотренинг.

Но иногда на начальной стадии заболевания все же назначают лекарственные средства, нормализующие функции ЦНС и метаболизм в мозгу. Это позволяет предупредить развитие хронических расстройств и увеличить устойчивость ЦНС к нагрузкам.

Лечение первой ступени гипертонии вначале немедикаментозное. Оно должно состоять из нежирной, бессолевой диеты, отказа от вредных привычек и физиотерапии. Но если у пациента имеются утяжеляющие факторы (резкие скачки АД, гипертонический криз, атеросклероз и прочее), тогда необходимо медикаментозное лечение.

Так, вторая ступень мягкой и умеренно1 гипертонии может лечиться всего одним медикаментозным средством с минимальной дозой. В таком случае часто назначается препарат, соответствующий ряду требований, который не воздействует на жировой и углеводный обмен, не угнетает ЦНС, не провоцирует скачки АД и прочее. При этом очень важно не прекращать медикаментозное лечение, ведь даже небольшие перерывы могут привести к инсульту мозга и инфаркту миокарда.

Чем дольше пациент будет находится на монотерапии, тем лучше. Но если лечение оказалось нерезультативным, тогда доза препарата увеличивается либо назначаются средства из другой группы, или же врач комбинирует два лекарства из различных групп.

Сегодня наиболее действенными с минимальным количеством побочных реакций и хорошей переносимостью считаются блокаторы рецепторов к ангиотензину II, к примеру, Теветен. Не менее эффективен Физиотенз – препарат нового поколения.

Также часто назначаются антагонисты кальция – Амловас, Норвакс, Нормодипин, Калчек. Еще врач может прописать ИААФ, лучшими из которых являются Моноприл и Аккупро. Из диуретиков можно выделить Индапамид и Гипотиазид.

Более того, хорошими лекарственными средствами считаются альфа и бета-блокаторы:

  1. Кардура;
  2. Сетегис;
  3. Тенорик;
  4. Эгилок;
  5. Небилет;
  6. Конкор;
  7. Беталокзон.

При третьей ступени гипертонии препараты комбинируются. В основном, используются такие сочетания лекарственных средств:

  1. антагонист калия и ингибитор АПФ;
  2. бета-адреноблокатор и антагонист кальция;
  3. мочегонный препарат и бета-адреноблокатор;
  4. ингибитор АПФ и бета-адреноблокатор.

Если после приема таких лекарств лечение оказалось малоэффективным, тогда вводится третье средство.

При тяжелой и злокачественной гипертонии повышается не только давление, но также происходит поражение органов-мишеней – сосуды глазного дна, мозг, сердце и почки. Лечение заболевания подразумевает прием 3-4 антигипертензивных средств

  • ингибитор АПФ, альфа-адреноблокатор, антагонист кальция и диуретик;
  • мочегонное средство, ингибитор АПФ, бета-адреноблокатор;
  • альфа-адреноблокатор, бета-адреноблокатор, антагонист кальция и диуретик.

Если же злокачественная гипертония сочетается с почечной, сердечной, цереброваскулярной и коронарной недостаточностью, тогда вместе с гипертензивной терапией осуществляется симптоматическое лечение. А в некоторых случаях проводится оперативное вмешательство. Подробно о гипертонии расскажут специалисты в видео в этой статье.

на

Под злокачественной гипертонией понимается злокачественная артериальная гипертензия, проявляющаяся в отеке зрительных нервов, появлении экссудатов в области глазного дна, нарастающей дисфункцией сердца, мозга и почек. При данной патологии давление у пациента превышает 220/125 мм.рт.ст.

Данное заболевание встречается довольно редко (около 1% всех пациентов с гипертонической болезнью), в основном это те лица, лечение которых проводилось неправильно или не проводилось вообще. Часто оно проявляется как вторичная гипертония.

Заболеванию подвержены мужчины до сорока лет, после шестидесяти риск заболевания практически отсутствует. В большинстве случаях, больные, имеющие злокачественную гипертонию, это лица, имеющие злокачественно-гипертоничный синдром, прогрессирующий при почечных заболеваниях, гломерулонефрите и др.

  • Причины развития
  • Как развивается заболевание?
  • Симптомы и признаки недуга
  • Диагностика
  • Лечение
  • Осложнения

Причины развития

Артериальная гипертензия может перерасти в злокачественную форму в процессе ее развития.

Среди причин данного заболевания выделяются:

  • Паренхиматозные почечные заболевания.
  • Стенозы артерий почек.
  • Почечная недостаточность.
  • Гипертензия среди заядлых курильщиков.

Иногда гипертония способна прогрессировать при дисфункциях эндокринных желез (например, феохромоцитома), во время поздней беременности.

В отличие от других форм гипертензии, данная гипертония формируется под воздействием дисфункций артериол с течением фибриноидного некроза. Часто артериолы закрываются в ходе пролиферации интимы и отложений фибринов внутри сосудов. Данные дисфункции приводят к местной ауторегуляции кровотоков, что образует тотальную ишемию.

Дополнительными факторами, стимулирующими развитие деструкции сосудов, выступают гормональные стрессы, ведущие к соединению гормонов и выражающиеся в:

  • Активном росте сосудосуживающих ферментов в крови.
  • Мипонатриемии и гоповолемии.

Также гипертония характеризуется разрушением эритроцитов, в результате чего формируется гемолитическая анемия.

Как развивается заболевание?

Течение патологии выражается в быстром (развивается на протяжении двух-четырех месяцев) и тяжелом развитии артериального давления, имеющего скачкообразный характер в течение суток, ишемической деструктивности органов (папилледема, сердечная и почечная недостаточность, дисфункции мозгового кровообращения и т.д.).

В 60% случаях, патология определяется почечной недостаточностью. Также заболевание может проявляться в ускорении скорости оседания эритроцитов, быстрой потере веса.

Наблюдается нарушение контакта прессорных и депрессорных систем, в результате чего, увеличивается гиповолемия, повреждается эндотелий. Данные изменения приводят к выделению в кровь вазоконстрикторов и существенному повышению артериального давления.

Симптомы и признаки недуга

Изначально патология имеет бессимптомный характер, после чего активно развивается следующая симптоматика:


Также при патологиях, связанных с развитием дисфункции почек повышается уровень креатинина и мочевины в крови. Происходит рост уремии, снижается клубочковая фильтрация. У пациентов наблюдается сердечная недостаточность (в некоторых случаях, отеки легких), аритмии.

Диагностика

Диагностика заболевания выстраивается на ряде многих мероприятий, проводимых врачами.


Лечение

Целью проведения лечения злокачественной гипертонии является понижение давления до определенного уровня для каждого больного индивидуально, предотвращение особо опасных проявлений болезни и осложнений (ИБС, инсульт и т.д.) и снижение смертности. Можно выделить несколько методов лечения: немедикаментозный, хирургический, медикаментозный и детоксикационный.

Немедикаментозный метод предполагает нормализацию веса, прекращение употребления алкоголя и курения, физическую активность, потребление полезных витаминов и минералов (Калий, Магний, Кальций и др.), снижение потребления пищевой соли, диету с ограничением жирной, сладкой, соленой, копченой пищи, стабилизацию ночного сна, электролитного баланса.

Медикаментозный метод лечения назначается с учетом степени патологии, ее давности. Лечение должен назначать только опытный и квалифицированный врач. Метод представляет собой комбинированное лечение, включающее лекарственные препараты, которые воздействуют на различные этапы развития патологии.

К наиболее распространенным медицинским препаратам, назначаемыми врачами, относятся симпатолитики, бета-адреноблокаторы, ганглиоблокаторы, диуретики и др.

Проводятся мероприятия по устранению чувствительности к медикаментам, профилактике дисфункций мозгового кровообращения, лечению почечной недостаточности, также может назначаться фитотерапия.

Снижение давления не может быть резким, бессистемным и неконтролируемым, в связи с нарушением механизмов кровотоков. При резком снижении у пациента может развиться гипоперфузия с последующими осложнениями. В час снижение давление должно осуществляться не более чем на 15% от общего уровня. В случае невозможности снижения давления, врачи вводят лабеталол, триметафан, нитроглецирин и др.

Такое лечение должно осуществляться под особым присмотром врача, так как неправильная концентрация медикаментов, несоблюдение режима лечения может вызвать осложнения.

Пациент обязан посещать лечащего врача один раз в квартал. При посещении проводятся следующие мероприятия: измерение давления, сдача крови, ЭКГ, изучение глазного дна, консультации с другими врачами. В тех случаях, если улучшений у больного не наблюдается, устанавливается стационарный режим.

Осложнения

Осложнениями злокачественной гипертонии являются:

  • Инсульт (нарушение, характеризующееся закупориванием питающей артерии тромбоцитами и белками крови).
  • Гипертония (заболевание, выражающееся в повышении давления и частом спазме сосудов).
  • ИБС (полное или частичное нарушение кровоснабжения миокарда).

Согласно медикаментозной статистике, выживаемость лиц, к которым ненадлежащим образом применялось лечение или не применялось вообще, в течение одного года составляет 20%, при тщательном и правильном лечении в 95% случаях пациенты живут до 5 лет.

Короткая справка. Диуретики тормозят реабсорбцию воды в почках, B-адреноблакатор используются при лечении аритмии, профилактики рецидивного инфаркта миокарда, гипертензии.

Заболевание относится к группе хронических патологий, представляющих повышенную опасность для лиц, имеющих данное заболевание. Своевременное выявление, диагностика, лечение и профилактика гипертонии смогут предотвратить развитие осложнений и рецидива болезни в организме человека. Игнорирование течения заболевания может привести к непоправимым последствиям.

14-12-2012, 19:50

Описание

Доминирующая концепция офтальмогипертензии

Офтальмогипертензией называют всякое неглаукоматозное повышение ВГД . До настоящего времени представления о глазной гипертензии окончательно не оформились. Ниже рассмотрена доминирующая концепция, которая сложилась за последние 20 лет. Согласно этой концепции, синдром офтальмогипертензии может быть диагностирован при следующих условиях:

  • уровень офтальмотонуса выходит за пределы статистических нормативов (истинное ВГД > 20 мм рт.ст.);
  • УПК открыт;
  • ДЗН и поле зрения не имеют характерных для глаукомы изменений;
  • такие изменения не возникают при продолжительном (многолетнем), наблюдении.
Поскольку последний пункт не всегда может быть выполнен, то при диагностике офтальмогипертензии его обычно игнорируют. Из этого следует, что диагноз глаукомы может быть установлен только после появления глаукоматозных изменений поля зрения или ДЗН .

Изложенная выше концепция имеет и сильные, и слабые стороны. Прежде чем рассматривать их, остановимся на результатах некоторых конкретных исследований.

О результатах наблюдения в течение 5-14 лет за 50 лицами с гипертензией глаза сообщили J. Wilensky и J. Podos (975). За это время глаукоматозные изменения поля зрения появились в 5 (5%) глазах из 100.

Из 152 лиц с глазной гипертензией, выявленных при профилактическом осмотре в г. Сковде, в течение 10 лет глаукома была установлена у 14 (9,2%) .

О доброкачественности гипертензии глаза свидетельствует и тот факт, что внутриглазное давление имеет тенденцию постепенно снижаться. Так, например, Е. Linner (1973) отметил снижение внутриглазного давления в среднем на 2,2 мм рт. ст. за 10 лет у 92 больных с глазной гипертензией.

Критика доминирующей концепции

Приведенные выше данные свидетельствуют о целесообразности разделения офтальмогипертензии и глаукомы. Вместе с тем нельзя не отметить, что современные представления о гипертензии глаза весьма расплывчаты и критерии диагностики этого состояния, а также дифференциальной диагностики офтальмогипертензии и начальной стадии глаукомы неясны. Остановимся на некоторых спорных вопросах, связанных с концепцией гипертензии глаза.

  1. Как уже отмечалось, к гипертензии относят такие случаи, когда внутриглазное давление при однократном или повторном его измерении превышает верхнюю границу статистической нормы. Однако однократное, а нередко и повторные измерения давления могут дать значительную ошибку даже при безукоризненном техническом выполнении процедуры. Это объясняется волнением обследуемого в связи с возможностью обнаружения заболевания или предстоящей неприятной процедурой. Непроизвольное повышение тонуса экстраокулярных мышц глаза и век при приближении тонометра к глазу и общего артериального давления в связи с волнением обследуемого в отдельных случаях могут привести к увеличению внутриглазного давления.
  2. Максимальное значение нормального внутриглазного давления принято считать равным 20-21 мм рт. ст. при измерении тонометром Гольдмана (24 мм рт. ст. по Маклакову). Эта цифра получена путем сложения средней величины офтальмотонуса (15-16 мм рт. ст.) с удвоенным значением среднего квадратического отклонения (?) для лиц молодого возраста (2,5 мм рт. ст.). При таком способе расчета верхней границы около 2,5% здоровых молодых людей неоправданно включают в группу больных с офтальмогипертензией.

    Мы полагаем целесообразным верхнюю границу нормы рассчитывать по формуле: Рмакс = М±2,6? . В таком случае только в 0,5% здоровых глаз давление будет выше нормального. По нашему мнению, следует брать значения М и?, характерные для возрастной группы 30-38 лет. Этот возраст ближе к тому, в котором страдают глаукомой, но среди лиц данного возраста практически еще нет глаукомных больных. При таком методе расчета верхняя граница нормального внутриглазного давления будет равна не 20, а 23,3 мм рт. ст. (26 мм рт. ст. по старым таблицам для тонометра Маклакова). Следовательно, только давление, равное 24 мм рт. ст. и выше, можно рассматривать как определенно повышенное, что, кстати, и соответствует тем нормативам, которые приняты в нашей стране.

    Изменение верхней границы нормы на 3 мм рт. ст., как в представленных выше исследованиях зарубежных авторов, приведет к уменьшению частоты гипертензии значительно больше, чем в раза. При этом существенно увеличится частота возникновения глаукоматозных изменений диска зрительного нерва и поля зрения при гипертензии.

  3. Трудно согласиться с представлениями о глаукоме как о заболевании, которое всегда быстро прогрессирует и приводит к изменениям в диске зрительного нерва и поле зрения. Наш опыт показывает, что течение глаукоматозного процесса отличается большим разнообразием . Что же касается длительности периода между повышением давления и появлением изменений поля зрения, то она варьирует в широких пределах, границы которых указать невозможно. В связи с этим в части случаев гипертензия глаза, по-видимому, представляет собой начальную стадию глаукомы с мягким, доброкачественным течением.
  4. Большинство авторов, изучавших гипертензию глаза, почему-то применяют это понятие только в связи с первичной открытоугольной глаукомой. Остается неясным, как быть с другими формами глаукомы. В частности, можно ли ставить диагноз закрытоугольной глаукомы в тех случаях блокады угла передней камеры, когда нет изменений в диске зрительного нерва и поле зрения? Известно, что закрытоугольная глаукома не всегда имеет прогрессирующее течение и болезнь ограничивается продромальными приступами с умеренным повышением внутриглазного давления, не сопровождающимися изменениями ни поля зрения, ни диска зрительного нерва неопределенно долго, иногда в течение всей жизни больного.

То же самое можно отнести и ко вторичной глаукоме. Следует ли ставить диагноз глаукомы в случае травматической рецессии угла передней камеры, если при нормальном состоянии поля зрения внутриглазное давление постоянно повышено?

Эти вопросы остаются без ответа. Между тем, если быть последовательным, то в указанных выше случаях также следует ставить диагноз офтальмогипертензии, а не глаукомы [Волков В. В. и др., 1985].

Классификация офтальмогипертензий

Все случаи неглаукоматозного повышения ВГД можно разделить на три основные группы:

  • псевдогипертензия глаза;
  • эссенциальная офтальмогипертензия;
  • симптоматическая глазная гипертензия.

Как уже отмечалось, у части здоровых людей ВГД выходит за пределы статистических нормативов. Частота таких случаев зависит от методики расчета нормативов. У таких людей относительно высокий уровень ВГД представляет собой их индивидуальную норму. К псевдогипертензии следует отнести также кратковременное повышение ВГД во время тонометрии.

Эссенциальная офтальмогипертензия возникает без видимых причин. Частота ее, как и первичной ОУГ, с возрастом увеличивается. Дифференциальная диагностика эссенциальной офтальмогипертензии и начальной ОУГ сопряжена с большими трудностями.

К симптоматическим офтальмогипертензиям относят кратковременное или длительное повышение ВГД, возникающее как один из симптомов заболеваний неглаукоматозного характера. Симптоматическую гипертензию не следует смешивать ни с первичной, ни со вторичной глаукомой. При первичной глаукоме повышение ВГД не только симптом болезни, но также важнейшее звено в ее патогенезе. При вторичной глаукоме повышение ВГД является не симптомом болезни, а ее последствием: после излечения основного заболевания глаукома сохраняется. Вторичная глаукома возникает в результате органического поражения глаза, вызывающего нарушение оттока водянистой влаги. Симптоматическая гипертензия чаще связана с гиперсекрецией водянистой влаги или временным нарушением ее оттока (отек трабекулы, экссудат и кровь в УПК).

Эссенциальная офтальмогипертензия

Для эссенциальной офтальмогипертензии характерны умеренное повышение ВГД, открытый УПК, показатели оттока в пределах нормы, отсутствие изменений в ДЗН и поле зрения при продолжительном наблюдении (в течение нескольких лет).

В отличие от глаукомы непосредственной причиной повышения ВГД при эссенциальной гипертензии служит не патологическая блокада в системе оттока водянистой влаги, а дисбаланс в возрастных изменениях ее циркуляции в глазу [Нестеров А. П., 1982]. Как известно, в пожилом возрасте примерно в одинаковой степени уменьшаются и продукция водянистой влаги, и легкость ее оттока. Оба процесса уравновешивают друг друга, и ВГД существенно не изменяется. Офтальмогипертензия возникает в тех случаях, когда изменения оттока жидкости не сопровождаются соответствующими изменениями ее продукции. В некоторых случаях может отмечаться и гиперсекреция жидкости, связанная, по-видимому, с гормональными нарушениями в организме [Супрун А. В., Рудинская Г. М., 1974].

Таким образом, офтальмогипертензия возникает как следствие относительной или истинной гиперсекреции водянистой влаги . Можно предположить, что высокий уровень продукции влаги обусловлен достаточно интенсивным кровообращением в глазу, сохранностью цилиарного эпителия, отсутствием заметных обменных нарушений. Этим объясняется высокий уровень толерантного ВГД и отсутствие выраженных дистрофических изменений в переднем отделе сосудистой оболочки у лиц с гипертензией. По данным С. Н. Басинского и И. Н. Черкасовой (1984), показатели гемодинамики глаз у пациентов с офтальмогипертензией выше, чем у здоровых людей того же возраста и у больных начальной ОУГ.

Возрастные изменения в отличие от патологических обычно проявляются в обоих глазах, поэтому изменения ВГД при гипертензии также в большинстве случаев симметричны. Следует отметить также, что различия в возрастных изменениях в системах продукции и оттока влаги постепенно уменьшаются, вследствие чего офтальмогипертензия имеет стабильное или регрессирующее течение. Е. Linner (1976) наблюдал за состоянием глаз у 92 человек с офтальмогипертензией без изменений поля зрения и ДЗН, которые не получали никакого лечения. За время наблюдения ВГД снизилось в среднем на 2,2 мм рт. ст. за счет уменьшения продукции влаги на 25%. По нашим данным (40 человек, наблюдение более 8 лет), гипертензия имела стабильное течение в 28 (35%) глазах из 80 и регрессирующее - в 24 (30%), у 14 человек (28 глаз, 35%) появились глаукоматозные изменения в поле зрения и ДЗН.

В отличие от гипертензии при глаукоме чаще наблюдается уменьшение оттока водянистой влаги. Патологический процесс редко бывает совершенно симметричным, поэтому асимметрия в состоянии двух глаз - характерный признак глаукомы . Низкий уровень продукции водянистой влаги связан с циркуляторными и обменными нарушениями. Независимо от того, возникают ли эти нарушения первично или в результате действия повышенного ВГД, они обусловливают понижение уровня толерантного ВГД и нередко возникновение дистрофических изменений в радужке и цилиарном теле.

Дифференциальная диагностика офтальмогипертензии и глаукомы

Согласно приведенной выше концепции, офтальмогипертензия характеризуется умеренным повышением ВГД, нерезко выраженным уменьшением легкости оттока (не ниже 0,10 мм /мин на 1 мм рт. ст.), нормальным или повышенным уровнем продукции влаги, отсутствием заметных дистрофических изменений в радужке и цилиарном теле, симметричным состоянием обоих глаз и стабильным или регрессирующим течением.

Для ОУГ характерны нарушения оттока и продукции водянистой влаги, дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки, асимметрия в состоянии парных глаз, прогрессирующее течение болезни. Выраженная пигментация трабекулы, большие размеры физиологической экскавации ДЗН (Э/Д? 0,6), особенно в сочетании с вертикально-овальной формой экскавации и феноменом западения височной половины ДЗН, не характерны для офтальмогипертензии. Хорошо выраженные водяные и ламинарные вены и адекватная реакция их на компрессию глаза свидетельствуют о хорошем состоянии как продукции, так и оттока водянистой влаги, что крайне редко наблюдается при глаукоме.

Для оценки совокупности факторов риска и начальных симптомов болезни предложены способы, основанные на математическом анализе. Особенно перспективно использование линейной дискриминантной функции . С ее помощью разработаны несколько диагностических таблиц, ориентированных на различную оснащенность лечебных учреждений диагностической аппаратурой [Абакумова Л. Я. и др., 1980]. Для наиболее удобных в клинической практике таблиц составлены программы, которые легко могут быть введены в микрокалькуляторы с запоминающим устройством [Черкасова И. Н., Листопадова Н. А., 1987]. Использование микрокалькуляторов избавляет врача от расчетов и позволяет уменьшить время, затрачиваемое на обработку полученных данных, до 2-3 мин. Необходимо, однако, подчеркнуть, что диагностические таблицы позволяют оценить только степень риска развития глаукомы и не гарантируют полностью от ошибок в пограничных случаях. Окончательный диагноз устанавливает врач, а не микрокалькулятор.

В практической работе оптимальным представляется поэтапное проведение дифференциальной диагностики гипертензии и глаукомы. На первом этапе после обнаружения повышенного ВГД исключают ложную гипертензию , являющуюся следствием волнения больного в момент выполнения тонометрии или сшибки тонометриста. Если в течение времени, затрачиваемого на проведение нескольких повторных тонометрий с интервалом в несколько минут, ВГД нормализуется, то гипертензию можно отнести к ложной. При этом в амбулаторной карте делают запись о повышенной реакции больного на тонометрию. Лица с ложной гипертензией не подлежат ни лечению, ни специальному наблюдению.

Второй этап позволяет установить явную ОУГ. При этом обнаруживают краевую экскавацию ДЗН, или характерные для глаукомы дефекты поля зрения, или одновременно оба симптома.

Цель третьего этапа - диагностика явной офтальмогипертензии. Критерии для такой диагностики включают симметричность в состоянии двух глаз, хорошо выраженные водяные и ламинарные вены, значения коэффициента легкости оттока выше 0,14 мм /мин на 1 мм рт. ст., отсутствие заметных дистрофических изменений в радужке, выраженной пигментации трабекул и псевдоэксфолиаций, нормальное состояние поля зрения и ДЗН. ВГД не должно превышать 30 мм рт. ст. Такие больные должны находиться под наблюдением в течение нескольких лет без какого-либо лечения.

Четвертый этап особенно трудный. Его цель - выявить начальную ОУГ без дефектов поля зрения или с незначительными и неопределенными дефектами. Такой диагноз может быть установлен, если повышение ВГД ассоциируется с добавочными симптомами: коэффициент легкости оттока ниже 0,10 мм /мин на 1 мм рт. ст., неадекватный ответ водяных вен на компрессию глаза, выраженные дистрофические изменения в радужке, появление псевдоэксфолиаций, интенсивная пигментация трабекул, микросимптомы со стороны ДЗН (уплощение височной половины ДЗН, вертикально-овальная форма экскавации, Э/Д? 0,6). Диагноз глаукомы становится более надежным, если обнаруживают заметную асимметрию в состоянии парных глаз или выявляют глаукому у кровных родственников обследуемого больного. К факторам риска относят также сахарный диабет, выраженный атеросклероз, сосудистую гипотонию. В недостаточно ясных в диагностическом отношении случаях целесообразно установить диагноз офтальмогипертензии повышенного риска. Таким больным назначают медикаментозное, а иногда и лазерное лечение.

Пятый этап заключается в динамическом наблюдении за лицами с глазной гипертензией и офтальмогипертензией повышенною риска. Прогрессирующее повышение ВГД, появление или увеличение выраженности других факторов риска и микросимптомов позволяют установить диагноз глаукомы, и, наоборот, стабильное состояние глаз в течение нескольких лет и особенно спонтанное снижение ВГД до нормального уровня дают основание исключить глаукому.

Симптоматические гипертензии глаза

Как видно из названия, повышение ВГД является одним из симптомов какого-либо общего или местного заболевания. Симптоматические гипертензии обычно носят временный характер . Повышение давления вызвано или увеличением скорости продуцирования водянистой влаги, или преходящими изменениями в оттоке жидкости (отек трабекулы, экссудат в углу передней камеры и т. п.). В одних случаях гипертензия проходит, несмотря на то, что основное заболевание сохраняется, в других - только после его излечения. Вместе с тем возможен переход симптоматической гипертензии во вторичную глаукому, если возникают необратимые изменения в дренажном аппарате глаза.

Все разновидности симптоматических гипертензий могут быть объединены в следующие основные группы.

  1. Увеальная гипертензия :
    • иридоциклит с гипертензией,
    • глаукомоциклитические кризы,
    • реактивная гипертония глаза.
  2. Токсическая гипертензия .
  3. Кортикостероидная гипертензия .
  4. Диэнцефальная и эндокринная гипертензия.

Повышение давления при увеитах связано или с гиперсекрецией водянистой влаги, или с повышением сопротивления оттоку в результате отека трабекулы и отложения экссудата в углу передней камеры. Если ухудшение оттока становится постоянным в связи с образованием гониосинехий и повреждением трабекулы, то увеальная гипертензия переходит во вторичную послевоспалительную глаукому.

Увеит с гипертензией иногда ошибочно принимают за острый приступ первичной глаукомы. При дифференциальной диагностике нужно учитывать всю клиническую картину заболевания : историю болезни, жалобы, характер инъекции глаза, наличие или отсутствие преципитатов на роговице, глубину передней камеры, ширину зрачка.

Глаукомоциклитические кризы, или синдром Познера - Шлоссмана , развивается у лиц обоего пола в возрасте 20-60 лет. Для него характерны повторные кризы, заключающиеся в резком повышении ВГД без какой-либо определенной причины. Страдает, как правило, один глаз, двусторонние поражения наблюдаются редко. Во время криза у больного возникает чувство легкого дискомфорта в глазу, затуманивается зрение и появляются радужные круги. ВГД Повышается до 40-60 мм рт. ст., однако в отличие от приступа ЗУГ болевой синдром не возникает. При биомикроскопии обнаруживают легкий отек роговицы и небольшое количество мелких Роговичных преципитатов, которые в некоторых случаях исчезают в течение нескольких дней, что может затруднить установление правильного диагноза. Передняя камера средней глубины, зрачок расширен, угол передней камеры открыт, нет ни задних синехий, ни гониосинехий. У многих больных выявляют признаки дисгенеза УПК и корня радужки: переднее прикрепление радужки, слой увеальной ткани в бухте УПК и на трабекуле, участки гипоплазии в корне радужки. Т. Jerndal и соавт. (1978) исследовали трабекулу больного с синдромом Познера - Шлоссмана с помощью сканирующей электронной микроскопии и обнаружили слабо фенестрированную эндотелиальную мембрану на поверхности трабекулы между кольцом Швальбе и склеральной шпорой.

Во время криза сопротивление оттоку водянистой влаги из глаза резко возрастает, одновременно увеличивается продукция жидкости. В спокойном периоде эти показатели возвращаются к норме.

Этиология и патогенез болезни неясны. Есть указания на возможную роль аутоиммунных факторов. Во время криза во влаге передней камеры повышено содержание простагландина Е . Это может влиять на продукцию внутриглазной жидкости. Т. Jerndal и соавт. (1978) рассматривают данный синдром как разновидность врожденной глаукомы, обусловленной дисгенезом УПК.

Продолжительность каждого криза варьирует от нескольких часов до 2-4 нед. Прогноз удовлетворительный. В большинстве случаев после криза не остается никаких следов, однако в некоторых случаях возникают дефекты в поле зрения и экскавация ДЗН. Синдром Познера - Шлоссмана может сочетаться с первичной ОУГ.

Лечение включает в себя использование гипотензивных (пилокарпин, тимолол, диакарб) и противовоспалительных (кортикостероиды, индометацин) средств.

Реактивная гипертония глаза возникает при сильном болевом раздражении рецепторов радужки и роговицы (травмы глаза, ириты, иридоциклиты, кератиты). Ввиду кратковременности повышения внутриглазного давления вопрос о дифференциальной диагностике реактивной гипертонии и глаукомы обычно не возникает.

Установлено, что хроническая интоксикация сангвинарином, тетраэтилсвинцом, фурфуролом может привести к нарушению регуляции внутриглазного давления [Скрипниченко 3. М., 1957; Касимова М. Д., 1966]: отмечаются неустойчивость офтальмотонуса, периодическое или постоянное его повышение . Непосредственной причиной роста внутриглазного давления при отравлении тетраэтилсвинцом и фурфуролом служит увеличение скорости образования внутриглазной жидкости. Вскоре после прекращения действия токсического фактора офтальмотонус и гидродинамика глаза нормализуются.

Диагностика токсической гипертензии основана прежде всего на установлении того факта, что больной в течение некоторого времени подвергался действию одного из перечисленных выше ядов. При исследовании гидродинамики глаза устанавливают гиперсекреторный характер глаукомы. Для установления правильного диагноза очень важно обнаружение общих симптомов интоксикации организма.

Кортизонная гипертензия возникает при длительном местном либо общем применении кортикостероидов или АКТГ. Гипертензию глаза, вызванную кортикостероидами, нетрудно дифференцировать от первичной глаукомы. После отмены препарата офтальмотонус и гидродинамика глаза быстро нормализуются.

Диэнцефальная гипертензия представляет собой пограничное состояние между симптоматической и эссенциальной гипертензией глаза. Оно обусловлено повышенной секрецией водянистой влаги при нормальной величине коэффициента легкости оттока. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 35-65 лет, у которых отмечаются слабо выраженные гормональные и диэнцефальные расстройства. Оно протекает по типу открытоугольной глаукомы. Течение болезни благоприятное. Зрительные функции сохраняются долго [Виленкина А. Я., 1958]. Однако при продолжительном течении болезни вторично поражается дренажная система глаза. В таких случаях гиперсекреторная гипертензия глаза переходит в ретенционную открытоугольную глаукому [Хижнякова И. Н., 1968].

Симптоматическая гипертензия может возникать и при эндокринных поражениях: синдроме Иценко - Кушинга [Пантиелева В. М., Бунин А. Я., 1974], гипотиреозе [Ченцова О. Б. и др., 1978] и патологическом климаксе у женщин [Супрун А. В., Рудинская Г. М., 1974]. Эндокринная гипертензия, по-видимому, связана с дисфункцией гипоталамуса.

Дифференциальная диагностика диэнцефальной и эссенциальной гипертензии и первичной глаукомы основана на одних и тех же принципах. Следует отметить также транзиторный характер повышения ВГД, сочетание повышения офтальмотонуса с ухудшением общего состояния (головная боль, тошнота, общая слабость, сердцебиения). Миотики не снижают ВГД [Хижнякова И. Н., 1973]. Существенное значение для установления правильного диагноза имеет обнаружение других гипоталамических и эндокринных нарушений.

Повышенное давление в первую очередь чревато поражением мелких сосудов в организме человека, мельчайшими из которых являются капилляры глаза. Практически у всех больных гипертонией встречаются изменения сосудов глазного дна в той или иной степени.

Начальная стадия гипертонии глаза протекает бессимптомно, как и начало гипертензии. В дальнейшем тяжелая форма заболевания все больше отображается на мелких сосудах, когда просвет в них сужается по разным причинам, а давление повышается.

Могут возникать головные боли, снижаться зрение, одновременно диагностируется повышенное глазное давление.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Чаще всего развивается заболевание на фоне устойчивой гипертонической болезни, но его могут спровоцировать гормональные всплески, атеросклероз.

Гипертензия глаза у детей и взрослых часто вызывается нервно-психическим напряжением длительного характера. Осложнения больше присущи мужчинам, хотя чаще болезнь диагностируется у женщин.

Дополнительно в группу риска попадают люди:

  • африканской расы;
  • пожилого возраста;
  • имеющие гипертоников в семье;
  • с крупным весом и ожирением;
  • злоупотребляющие алкоголем и курением;
  • ведущие малоподвижный образ жизни.

Мелкие сосуды глаза называются артериолами, они имеют мышечный слой, который по мере прогрессирования гипертонии утолщается, а их внутренняя часть сужается, препятствуя кровотоку.

Если процесс заболевания прогрессирует, то в дальнейшем часть мышечных волокон будет заменена гиалиновым слоем, что вызовет потерю эластичности мелких капилляров, развитие тромбоза, частых кровоизлияний.

Согласно принятой классификации гипертония глаза может проявляться различными заболеваниями:

Гипертоническая ангиопатия
  • принято диагностировать при появляющихся и проходящих функциональных изменениях на глазном дне: расширении вен, симптоме «тюльпана», когда вены расходятся, между ними образуется угол, а также в случае сужения мельчайших артерий;
  • зрительный нерв может переживать легкую гиперемию диска;
  • явления считаются обратимыми, если вовремя начать лечение общего заболевания.
Гипертонический ангиосклероз
  • характеризуется симптомами, которые характерны для ангиопатии, а также утолщение стенок капилляров, уменьшением в них просвета;
  • сосуды приобретают желто-красный цвет, вместо красно-розового, а выглядят, как медная проволока;
  • прогрессирование гипертонии приводит к разрастанию интимы и уменьшению просвета в сосудах настолько, что они становятся почти белыми и выглядят, как серебряная проволока;
  • когда мелкие артерии перекрещиваются с веной, они сдавливают ее;
  • также заболевание характеризуется извитостью сосудов.
При гипертонической ретинопатии Наблюдается отечность сетчатки глаза, кровоизлияния, пятна беловатого и желтоватого цвета, «звездочки» вдоль нервных волокон. Может снижаться острота зрения.
Гипертоническая нейроретинопатия У пациента наблюдаются все ранее перечисленные симптомы и дополнительно поражается глазной нерв. Отечность зрительного нерва затрагивает сетчатку.

Диагностика

Начальная стадия гипертонии глаза протекает без симптомов, поэтому больной гипертонией обычно не жалуется на проблему.

В дальнейшем на прием к врачу он приходит с жалобами на:

  • ухудшение остроты зрения, особенно во время сумерек;
  • снижение бокового видения;
  • невозможности видеть предметы полностью из-за возникающих темных пятен перед глазами;
  • общее ухудшение зрения.

Выраженность симптомов зависит от тяжести общего заболевания.

Исследования пациентов с изменениями на глазном дне позволяют предположить дальнейшее развитие осложнений. Цель диагностики сетчатки глаза состоит не только в том, чтобы выявить проблему, но спрогнозировать развитие общего заболевания.

Например, если у пациента, страдающего каким-либо сердечно-сосудистым заболеванием, выявляется ретинопатия, можно предположить, что ему в два раза чаще грозит инсульт, независимо от того, какие показатели мониторинга давления.

Чем быстрее будут выявлены изменения на глазном дне, тем скорее наступить выздоровление благодаря лечению

Изменения сетчатки глазного дна также в два раза увеличивают развитие гипертрофии на левом желудочке. Обнаруженные геморрагии и экссудаты на глазном дне говорят об увеличении толщи стенок сонной артерии.

Некоторые исследования подтверждают тот факт, что если у пациента диагностируется уменьшение просвета сосудов глазного дна, то в ближайшие три года у него будет выявлена гипертония. Такое явление характерно для пожилых людей, даже если сегодня у них давление в норме. На будущий диагноз не влияет степень сужения ретинальных артерий сегодня.

Также ценность прогноза часто бывает настолько низкой, что не дает четкого представления о развитии общего заболевания. Исключением являются острые нарушения сетчатки глаза, которые вызваны гипертоническими кризами.

Проявления гипертонии на дне глаза

Зрительный нерв, сосудистая оболочка и сами артериолы имеют строение, отличающееся от других сосудов в организме.

Из-за этого гипертония сетчатки глаза проявляется различными симптомами:

Изменение калибра
  • Данный показатель является важнейшим, который контролирует уровень давления.
  • В случае уменьшения просвета на 50% глазное давление увеличивается в 16 раз.
  • Если калибр сосудов сетчатки меняется из-за подъема давления, то после его нормализации они приходят в норму.
  • Иную картину дают атеросклеротические бляшки, скопление которых возможно не только по всему организму, но и в мельчайших сосудах глаза. В этом случае просвет уменьшается, а процесс считается необратимым.
  • Нормальное соотношение толщины артерии к вене должно быть 2:3. Когда давление повышается, артериолы сужаются, а вены расширяются.
  • Один и тот же сосуд может иметь неравномерный калибр. Для атеросклеротического поражения также характерны «медные» и «серебряные» сосуды в глазах.
Перекрест сосудов Артериальная гипертензия, сопровождающаяся изменениями на глазном дне, часто приводит к симптому Салюса-Гунна, когда из-за склероза артериол, их близлежащие утолщенные стенки отражают свет сильнее, при этом вены, находящиеся сзади, затеняются.Симптом имеет классификацию:
  • Первая степень характеризуется сдавливанием вены в месте пересечения с артерией. Это приводит к сужению вены в месте перекреста.
  • Вторая степень характеризуется тем же перекрестом вены и артерии. При этом вена перед перекрестом изгибается и образует дугу.
  • Для третьей степени характерны те же признаки, но с большими осложнениями. Вена истончена настолько, что практически не видна, из-за того, что сильно вдавлена в сетчатку. Чуть дальше перекреста она имеет расширение.
Нарушение разветвления
  • При нормальном состоянии сетчатки глаза сосуды разветвляются под острым углом.
  • При патологии угол может увеличиваться до 180 0 , что носит название «бычьих рогов» или «тюльпана». Также сосуды имеют тенденцию извитости за счет удлинения.
  • Могут возникать кровоизлияния из-за измененных стенок сосудов, которые появляются вследствие скачков давления или микротромбов, образовавшихся ранее.
  • Если разрыв сосуда произошел вблизи зрительного нерва, геморрагия будет иметь вид расходящихся полосочек. В макулярной области она имеет вид звездочек.
Нарушение питания Когда нарушается питание сетчатки, может происходить инфаркт или гибель некоторых участков нервных волокон. Чаще появляются «мягкие» экссудаты, но не исключено появление «твердых». Экссудаты имеют различные образования от неправильной формы до звезды.
Другие проявления
  • Тяжелая форма гипертонии вызывает все вышеперечисленные симптомы, но дополнительно отек сетчатки, может развиться закупорка ретинального сосуда.
  • Иногда изменения претерпевает сосудистая оболочка, появляются темные пятна, которые имеют красный или светло-желтый ореол.
  • Другим проявлением являются пигментированные пятна, расположенные вдоль сосуда. Также может произойти отслойка сетчатки.
  • Все это вызывает нарушение циркуляции крови в мельчайших сосудах.

Поражение глазного дна не всегда зависит от гипертонических кризов, изменения внутренних органов, но может наблюдаться при других патологиях.

При глазное дно может переживать изменения в течение дня и также восстанавливать без лечения.

В других случаях у людей с нормальным давлением может наблюдаться патология сетчатки глазного дна, хотя это происходит довольно редко.

Лечение сетчатки

Восстановление сосудов глаза напрямую связано с лечением общего заболевания, которое спровоцировало проблему. Комплексное лечение назначается офтальмологом.

Для устранения симптомов, улучшения циркуляции крови, восстановления эластичности сосудов, предотвращения осложнений оно проводится с помощью:

  • вазодилятаторов или сосудорасширяющих препаратов;
  • кислородных ингаляций, которые устраняют симптомы гипоксии;
  • антиагрегантов, способных разжижать кровь и предотвращать образование тромбов;
  • антиоксидантов, действие которых направлено на защиту от свободных радикалов;
  • ангиопротекторов;
  • препаратов, способных рассасывать кровоизлияния.

Офтальмогипертензия — повышение внутриглазного давления. При этом, в отличии от глаукомы сама патология не имеет проявлений глаукомотозного типа в области глазного дна. Для всех форм есть общие признаки в виде головных болей, затуманивания зрения, ощущения дискомфорта в глазнице. Врачи в первую очередь при диагностировании заболевания проверяют, нет ли у пациента признаков развития глаукомы и не влияет ли данное состояние на глазное дно.

Немного статистики

Офтальмогипертензия является достаточно распространенным патологическим заболеванием. Приблизительно 35% случае приходится на стабильное течение. В 30% регрессия идет по мере старения организма. Оставшиеся 35% приходятся на те случаи, когда болезнь ведет к развитию глаукоматозных признаков в области зрительного нерва и сетчатки.

По статистике около 7,5% населения старше 40 лет имеет это заболевание. после 50 этот показатель существенно вырастает – до 20%. Все пациенты с повышенным входят в группу риска появления глаукомы, как осложнения исходного состояния. Уже удалось доказать, что при отсутствии лечения повышенного офтальмотонуса в течение 10 лет различные осложнения проявляются у 5-9% больных.

Стоит знать! Офтальмогипертензия в 10 раз чаще встречается, чем глаукома, а потому не обязательно такой синдром является ее проявлением. Но при этом откладывать лечение не стоит, так как с каждым годом риск развития патологии сетчатки и хрусталика увеличивается.

Причины офтальмогипертензии

Причины у патологии могут различаться в зависимости от типа и формы. так, например, эссенциальная форма наиболее часто развивается из-за возрастных изменений, затрагивающих циркуляцию водянистой влаги. При этом подвержены в наибольшей степени ей женщины климактерического периода. Развивается болезнь на фоне дисбаланса гормонального фона. Также к развитию основной симптоматики ведут:

  1. Использование кортикостероидов. Из-за них происходит нарушение гидродинамики глаз. Вызываться может и при длительном местном применении в виде глазных капель, так и при пероральном приеме. Отмечено, что внутриглазное давление повышается уже через пару недель с момента начала инстилляций. А вот системное повышается спустя несколько лет после систематического использования гормональных капель. Интенсивной терапией потенцируется увеличение тонуса глаза уже через пару часов.
  2. Травмы. Нередко реакция глаза возникает из-за раздражения болевых рецепторов в области роговой оболочки и радужки. Острое проявление офтальмогипертензии развивается из-за дислокации хрусталика.
  3. Повышенное внутриглазное давление достаточно часто является ответом на хирургические вмешательства. В частности глазную гипертензию провоцируют вискоэластические препараты, которые нередко используются в ходе различных операций. А повышение внутриглазного давления в послеоперационный период также могут объяснять наличием очагов воспалений или цилиарным и зрачковым блоком. В результате повышения офтальмотонуса происходит обтурация дренажной сети пигментом, фрагментами хрусталика, псевдоэксфолиативным материалом.
  4. Интоксикация. Отравление организма нередко вызывает и офтальмогипертензию. Наиболее часто данный симптом проявляется при интоксикации фурфуролом, тетраэтилсвинцом или препаратами с сангвинарином.
  5. Эндокринные заболевания. Как уже стало ранее понятна, на офтальмотонус прямое воздействие оказывает гормональный фон и уровень гормонов. Эндокринные заболевания заметно дестабилизируют нормальный уровень гормонов, что и приводит нередко к развитию симптоматики. Наиболее частыми причинами эндокринного характера являются гипотиреоз и гиперкортицизм.
  6. Синдром Познера-Шлоссмана. Данная патология является основной причиной кризов глаукомоциклитического типа. При нем давление резко увеличивается, но изменений в углу передней камеры.
  7. . Воспалительные процессы в увеальном тракте часто провоцируют увеличенное продуцирование секрета и отек трабекулы с последующим скоплением экссудата в углу передней камеры. Это ведет к офтальмогипертензии.

Можно сделать выводы, что причинами могут быть внутренние заболевания общего и системного типа, изменения в гормональном фоне (как естественные, так и патологические), а также травмирование тканей глаза и использование определенных препаратов или веществ, ведущих к возникновению данного побочного эффекта.

Развитие патологии

Механизм развития зависит в первую очередь от формы патологии. Эссенциальная офтальмогипертензия наиболее часто проявляется при нарушении оттока жидкости из глаза. При этом даже умеренная секреция может провоцировать повышенное давление. В нормальном состоянии у пожилых пациентов затрудненный отток жидкости сочетается со снижением ее производства организмом. Таким образом идет компенсация состояния и офтальмологическое заболевание не развивается.

Симптоматическая форма офтальмогипертензии обуславливается повышением продукции жидкости внутри глаза или нарушенным оттоком водянистой влаги. Это вызывает отечность трабекулярной сети. В результате экссудат или кровь скапливаются в углу передней камеры глаза. Это состояние еще можно обратить, если вовремя обратиться к врачу за помощью. Лица с таким проявлением имеют в анамнезе истинную или мнимую гиперпродукцию внутриглазной жидкости. Развивается такое состояние из-за интенсивного кровоснабжения оболочек глаза, а также с повышенной функциональностью цилиарного тела.

При стероидной форме основное влияние оказывает ингибирование в области трабекулы протеаз и фагоцитоз эндотелиоцитов. При этом полимеризацией молекул на поверхности тканей трабекулы провоцирует также и увеличение клетки и ее ядра в размерах. Так как гормональными веществами угнетается производство простагландинов, которые в норме улучшают отток жидкости из глаза и снижают внутриглазное давление.

Классификация

Разобравшись, что это такое офтальмогипертензия, стоит понять, чем одна форма может отличаться от другой. В целом патология имеет много вариантов развития. Делят ее на реактивную, увеальную, стероидную. Если говорить о клинических проявлениях, то делится патология по следующим типам:

  • Симптоматическая офтальмогипертензия вызывает временное повышение давления в глазе. Развивается обычно на фоне патологического процесса, который не имеет отношения к глаукоматозным признакам.
  • При эссенциальной форме присутствует незначительное повышение офтальмотонуса. При этом отток жидкости находится в пределах нормы.
  • Псевдогипертензия глаза проявляется в превышении ВГД. Возникает наиболее часто до визометрии. Объясняется такое состояние страхами и стрессом, который переживает пациент до процедуры. при этом человек может быть абсолютно здоровым.

Определить точно тип и форму заболевания может только офтальмолог. Чтобы определить саму патологию, врач в первую очередь опрашивает пациента, а затем на основе полученных данных о симптоматике выбирает путь диагностики и лечения.

Симптомы

Клинические проявления болезни зависят от формы патологии. Так, например, для эссенциальной характерно стабильное течение или постепенное регрессирование симптоматики. Обуславливается это возрастными изменениями в организме, когда продуцирование жидкости постепенно начинает снижаться. При этом симптоматика проявляется на обоих глазах симметрично. Больные жалуются на учащение возникновения головных болей и мигреней.

Исключением является симптоматическая форма, протекающая параллельно глаукомоциклитическому кризу. При данной патологии затрагивается только один глаз. При этом во время криза пациент жалуется на дискомфорт, затуманивание и проявление радужных бликов. Болевой синдром, как таковой, отсутствует.

Стероидный тип болезни развивается постепенно. Реактивный вариант (при интенсивном гормональном лечении, а также при травмировании тканей глаз) может проявиться в течение 2-6 часов, причем нарастая постепенно. Жалобы обычно касаются затуманивания зрения, ощущения инородного тела в области конъюнктивы, выраженного болевого синдрома. Достаточно редко, но могут проявляться и диспепсические расстройства в виде рвоты и тошноты.

Увеальная форма также может проявляться по-разному в отношении развития симптоматики. Но сама картина обычно одинакова: наблюдается фотофобия, гиперемия глаза, повышение слезотечения. Важно понимать, что такой тип патологии способен провоцировать необратимое снижение зрения.

Важно! различные заболевания глаз визуально могут давать одну и ту же симптоматику. Чтобы определить тип патологии и причину офтальмогипертензии, необходимо обратиться к врачу, который осмотрит глаз и определит, есть ли внутренние изменения в структуре органа зрения.

Осложнения

Офтальмогипертензия при развитии может вызывать и осложнения. Наиболее распространенными последствиями отсутствия лечения являются:

  • (из-за необратимых изменений в трабекулярном аппарате);
  • Утолщение роговицы, как результат стероидной формы;
  • Формирование ;
  • Язвенные дефекты в области роговицы;
  • Атрофические изменения век;
  • Увеальная форма вместе с панувеитом провоцирует необратимую потерю зрения;
  • Гипертензионная эпителопатия развивается из-за реактивной формы болезни.

Важно! Большая часть таких осложнений ведет со временем к частичной или полной потере зрения.

Диагностика

Диагностирование патологии требует более тщательного подхода. Ее проводят с целью определения точного диагноза, формы болезни, а также стадии развития и причин. Обязательно проводится дифференциальная диагностика и выявление попутствующих патологий. Для этого проводят:

  • Биомикроскопию;
  • Тонографию;

Чтобы провести дифференциальную диагностику, используется гониоскопия, офтальмоскопия и визометрия. При глаукоме офтальмогипертензия влияет на зрительную функцию, затрагивая угол передней камеры. При обычной офтальмоскопии все отделы глаза работают в нормальном режиме.

Важно! Профилактических мер, как таковых у офтальмогипертензии нет. Рекомендуется регулярно проходить осмотр у офтальмолога и лечить выявленные заболевания глаз.

Лечение офтальмогипертензии

Лечение предполагает применение медикаментозных средств. Целевым уромнем ВГД является показатель в 20-13мм рт.ст. Чтобы довести до нормы состояние, назначаются гипотензивные препараты из группы бета-адреноблокаторов. Если эффективность такого лечения себя не оправдала, то назначается комбинированная терапия. В таких случаях два препарата из этой группы берутся и применяются по определенной схеме.

Если только бета-адреноблокаторы не помогают снизить внутриглазное давление, то к терапии подключают М-холиномиметики или ингибиторы карбоангидразы. Если выбирается комбинированный метод лечения, то каждые 4-6 месяцев нужно менять препараты и схему лечения, чтобы не выработалась толерантность к лекарствам. В симптоматической офтальмогипертензии главный фактор устранения симптоматики – выявление и удаление причины развития заболевания.

Стероидная форма обычно самостоятельно проходит в течение нескольких недель после отмены гормональных медикаментов. Если необходима замена препаратов, то выбирается нестероидный тип противовоспалительного средства. Гипотензивные лекарства назначаются только при показателях 60-40мм рт.ст.

Если патология развилась после операции в результате скопления форменных элементов или вискоэластина в передней камере, то необходимо провести декомпрессию жидкости. Если же выявляется в ходе обследования механическая преграда для оттока жидкости, то устраняется она хирургическим путем. С псевдогипертензией обычно ничего не делают, так как она самостоятельно проходит без последствий в короткие сроки.