Оценка скорости опорожнения желудка. Опорожнение желудка

Опорожнение желудка и прохождение пищи в кишечник регулируется гуморальной и нервной системами. Сокращения желудка и тонкой кишки скоординированы между собой. Этот процесс можно представить в виде следующей схемы. Проглоченная пища, предварительно измельчённая в ротовой полости и смешанная со слюной, поступает в кардиальный отдел желудка. За счёт постоянных перистальтических движений пищевой комок перемещается в дистальный отдел. Дистальная часть желудка растирает пищу до мелких частиц и выполняет функцию ворот, пропуская в двенадцатиперстную кишку только жидкость и малые частицы, и не допуская обратного заброса пищи. Перистальтические сокращения проксимального и дистального отде-

лов желудка находятся под контролем блуждающего нерва, основным нейромедиатором которого выступает ацетилхолин. Ацетилхолин взаимодействует с рецепторами гладкомышечных клеток желудка, тем самым стимулируя их сокращение и расслабление во время акта глотания. Помимо этого, ряд гормонов также оказывает влияние на сокращения желудка, усиливая или ослабляя их. Например, холецистокинин снижает перистальтику проксимального отдела желудка, в то же время стимулируя сокращения дистального отдела, а секретин и соматостатин ослабляют сокращения обоих отделов.

Желудочная эвакуация занимает то время, за которое желудок освобождается от своего содержимого, которое дальше попадает в двенадцатиперстную кишку. Отклонение от нормального времени желудочной эвакуации в сторону увеличения способствует развитию задержки начала действия определённых ксенобиотиков и/или различных лекарственных форм препаратов. Согласно теории зависимости способности всасывания от константы диссоциации, слабоосновные препараты, ожидающие перехода в ионизированную форму в желудке, при медленной скорости желудочной эвакуации могли бы отсрочить начало действия основных ЛС. На скорость желудочной эвакуации влияют следующие факторы.

Препараты, которые блокируют ацетилхолиновые рецепторы гладкомышечных клеток желудка, задерживая эвакуацию желудочного содержимого (например, пропантелин ¤).

Высокая кислотность желудочного химуса также задерживает эвакуацию содержимого желудка.

Химический состав химуса в пределах желудка определяет время желудочной эвакуации. У людей жидкости выводятся приблизительно за 12 мин, а твёрдые частицы - приблизительно за 2 ч, в зависимости от химического состава химуса. Углеводы эвакуируются быстрее, чем белки, а белки быстрее, чем жиры.

Желудочная эвакуация соответствует калорийности содержимого желудка так, что число калорий, переданных тонкому кишечнику, остается постоянным для различных питательных веществ в течение долгого времени, но эвакуация содержимого из желудка идёт тем медленнее, чем более богата пища калориями.

Скорость желудочной эвакуации зависит от количества потребленной пищи. Например, изменение количества твёрдой пищи с 300 до 1692 г увеличивает время эвакуации из желудка с 77 до 277 мин. Размер частиц пищи также имеет значение, так как

крупные частицы пищи оказывают давление на стенки желудка, тем самым стимулируя эвакуацию содержимого желудка.

Моделирование рецепторов тонкого кишечника (например, дуоденальных рецепторов, чувствительных к осмотическому давлению) гипертоническим или гипотоническим раствором замедляет желудочную эвакуацию.

Температура твёрдой или жидкой пищи может влиять на скорость желудочной эвакуации. Температура выше или ниже физиологической нормы (37 °С) может пропорционально уменьшить эвакуацию содержимого желудка.

Другие факторы, такие, как гнев или ажитация могут увеличить скорость эвакуации из желудка, тогда как депрессии или травмы, предположительно, уменьшают её. Положение тела также имеет значение. Например, стоя или лёжа на правом боку, можно облегчить прохождение содержимого в тонкую кишку за счёт увеличения давления в проксимальной части желудка.

Скорость эвакуации жидкой и твердой пищи из желудка может быть измерена многими способами. При гастропарезе более информативной является определе­ние скорости эвакуации именно твердой пищи из желудка, так как этот процесс требует энергичного сокращения антрального отдела желудка для перемешивания и проталкивания пищи, в то время как эвакуация жидкости может происходить под действием силы тяжести или из-за разницы давлений вследствие сокращения дна желудка.

Гамма-сцинтиграфическое исследование является наиболее информативным методом оценки эвакуаторной функции желудка. Вводимые жидкости содержат хелатированные, меченные изотопами технеция или индия частицы, что предотв­ращает связывание радиоактивной метки с твердой пищей или со слизистой обо­лочкой желудка. Характер эвакуации твердой пищи из желудка определяется с использованием коллоидной серы с технецием ("""Те), которая хорошо связывает­ся с белками. Первые подобные исследования проводились с использованием ку­риной печени, в которую вводилась коллоидная сера с 99m Тc. В современных иссле­довательских центрах используется коллоидная смесь препарата с куриными яй­цами или со сливочным маслом. Степень опорожнения желудка определяется по­следовательным измерением радиоактивности в области желудка обычно в тече­ние двух часов.

Есть и другие способы изучения эвакуаторной функции желудка. Они вклю­чают ультразвуковое исследование и ядерно-магнитный резонанс в реальном вре­мени. Вне зависимости от метода исследования много факторов могут повлиять на результаты, например состав и количество пищи, время дня, положение тела, пол, возраст или принимаемые лекарства, пристрастие испытуемого к алкоголю и таба­кокурению. Даже у здоровых людей в разные дни результаты исследования, прове­денного одним и тем же методом, могут отличаться на 30 %. Эти факторы плюс погрешности в выполнении исследования объясняют, почему так часто больные с тошнотой и рвотой имеют нормальные результаты при оценке эвакуаторной функ­ции желудка.

Манометрия

Манометрия - это измерение давления в просвете кишки с помощью либо по­лужесткого, либо перфузируемого водой катетера. В том и в другом случае измене­ния давления передаются на записывающее устройство. Манометрия показана в большей степени для оценки фазной двигательной активности, чем для измерения собственно давления в просвете кишки. Манометрия становится менее информа­тивной при увеличении диаметра кишки, так как небольшие изменения давления в просвете не улавливаются датчиками. Манометрия традиционно проводится в "ста­ционарных" условиях, когда пациент находится постоянно в одном и том же поло­жении на протяжении всего исследования. Современные технологии дают возмож­ность исследовать двигательную активность "амбулаторно" (хотя исследование становится более длительным по времени). Это позволяет лучше оценить как нор­мальную, так и "измененную" моторику при различных физиологических состоя­ниях не только в специальной лаборатории.

Замедление опорожнения желудка может проявляется целым рядом симптомов включая тошноту, рвоту, раннее или легкое насыщение, чувство вздутия и потерю веса. Лечение этой проблемы состоит из 4х компонентов:

• Вспомогательные меры (гидратация и питание).
• Адекватный контроль уровня гликемии у пациентов с диабетом.
• Медикаментозное лечение.
• Иногда хирургическое лечение.

Этот обзор обсуждает данные лечебные мероприятия. Патофизиология, этиология и диагностика замедленного опорожнения желудка обсуждается отдельно.

Гидратация и питание

Повторная рвота и снижение уровня перорального приема жидкости связанные с замедлением опорожнения желудка могут приводить к гипокалиемии, метаболическому алкалозу, дегидратации и ухудшению контроля уровня сахара крови (при сахарном диабете). У пациентов с синдромом желудочного стаза так же развивается дефицит необходимых витаминов и минеральных элементов . Пациенты, ранее перенесшие операции на желудке, в особенности подвержены дефициту железа (из-за невозможности уменьшить количество двухвалентного железа в диете в сторону более легко адсорбируемой трехвалентной формы) и витамина В12 (из-за недостатка внутреннего фактора). Уровень резекции определяет тяжесть этого дефицита. Снабжение жидкостью, электролитами и питательными веществами должно быть обеспечено наиболее простым, малоинвазивных и эффективным путем и подобрано индивидуально для каждого пациента . Пероральное введение может быть эффективным у некоторых пациентов т.к. жидкость обычно покидает желудок легче, чем плотное содержимое и опорожнение жидкости из желудка часто остается нормальным при значительной задержке удаления плотного содержимого. Разжиженная и гомогенизированная пища и жидкие добавки (гомогенизированные белковые добавки, растворенные в обезжиренном молоке) с жидкими витаминами могут служить способом доставки калорий, протеинов, минералов и витаминов. Диета с содержанием большого количества жира и клетчатки должна избегаться т.к. первое замедляет опорожнение желудка, а второе требует сохранение для опорожнения антрального мигрирующего моторного комплекса. Назначение противорвотных препаратов в виде суппозиториев или парентерально может облегчить пероральное питание в некоторых случаях.

Тонкокишечный зонд

Если попытка перорального питания безуспешна и гастростаз является последствием расстройства моторной функции желудка, тонкокишечный зонд для питания может быть введен с помощью чрезкожной эндоскопической или, предпочтительно, лапароскопической и минилапаротомной техники. Зонд для питания дает возможность вводить жидкие питательные вещества за пределы желудка со скоростью позволяющей обеспечить прием большинства калорий и нутриентов путем ночной длительной инфузии. Пациенту позволяется принимать небольшое количество жидкой пищи в течение дня. Обычной практикой является пробное энтеральное питание с помощью трансназально введенного зонда в течение трех дней для того, что бы убедиться, что, по крайней мере, 80 мл питательной смеси может быть введено в течение часа т.к. эта скорость является минимально необходимой для успешного долговременного энтерального питания. Парентеральное питание Парентеральное питание редко является необходимым для пациентов с гастростазом если только он не является частью общих расстройств перистальтики. Пациенты с тяжелыми дилатационными или диффузными миопатическими процессами (висцеральная миопатия, прогрессирующий системный склероз) могут не отвечать на другие формы нутриционной поддержки и фармакотерапии. Парентеральное питание восстанавливает нормальный нутриционный статус у этих пациентов .

Контроль уровня гликемии у пациентов с сахарным диабетом

Сахарный диабет является частой причиной замедления опорожнения желудка. Было предположено, но не доказано, что эффективный контроль уровня гликемии улучшит моторную функцию желудка. Эта гипотеза частично базируется на следующих наблюдениях:

• Вызванная у здоровых индивидуумов гипергликемия вызывает снижение перистальтики антрального отдела, стимулирует давление в привратнике и усиливает растяжение дна желудка, все вышеперечисленное замедляет опорожнение желудка .
• Острая гипергликемия так же может воздействовать на миоэлектрическую активность желудка и замедлять его опорожнение у пациентов с сахарным диабетом .

Однако, роль хронической гипергликемии менее ясна. В одном из наиболее крупных исследований, например, не было отмечено значительной разницы в скорости опорожнении желудка между пациентами с уровнем глюкозы крови выше и ниже 270 mg/dL (15 mmol/L) . Другой потенциальной проблемой является то, что контроль уровня гликемии может ухудшаться у пациентов с замедленным опорожнением желудка, даже бессимптомным. За это могут отвечать два фактора: вариабельность абсорбции глюкозы у пациентов получающих интенсивное лечение инсулином и ухудшение абсорбции пероральных гипогликемических препаратов . Однако, отсутствуют надежные данные показывающие, что лечение гастростаза улучшает течение диабета и предупреждает его осложнения.

Медикаменты

Как прокинетические так и противорвотные препараты могут быть полезны в лечении замедления опорожнения желудка. Эритромицин внутривенно является лечением выбора у пациентов не могущих принимать препараты перорально, тем временем как цизаприд является препаратом выбора для тех, кто переносит прием жидкости, хотя использование этого препарата жестко ограничено в США (см. ниже).

Эритромицин.

Эритромицин внутривенно (3 mg/kg каждые 8 часов) может оказаться полезным для "повторного запуска" или "пинка" желудка во время острых эпизодов гастростаза при которых пероральный прием невозможен. Эритромицин вызывает высоко амплитудные пропульсивные сокращения желудка, которые буквально сметают плотное содержимое, включая не перевариваемые вещества из желудка . Эритромицин так же стимулирует сократимость дна желудка или, по крайней мере, ингибирует акамодационное растяжение проксимальной части желудка после приема пищи . Одно из сообщений касалось изучения эффективности эритромицина у 10 пациентов с диабетическим гастропарезом . Внутривенное введение 250 mg эритромицина нормализовало удлиненное время опорожнения желудка, как в случае жидкости, так и плотного содержимого. Количество содержимого остававшегося в желудке через 120 минут после приема плотной пищи уменьшалось с 63 % (в случае плацебо) до 4 % (в случае эритромицина), соответствующие цифры для жидкой еды составляли 32 и 4 %. Менее выраженное, но все же значительное улучшение наблюдалось после 4 недель перорального приема эротромицина (250 mg три раза в день).

Проблемой остаются побочные эффекты эритромицина включающие гастроинтестинальную токсичность, ототоксичность, псевдомембранозный колит и возникновение резистентных бактериальных штаммов. Поэтому хроническое назначение эритромицина в настоящее время ограничено пациентами резистентными к другим медикаментам как цизаприд (см. ниже). Разработка аналогов эритромицина не обладающих антибиотическим эффектом, которое проводится в настоящее время, является многообещающей для лечения в будущем. (От переводчика: эритромицин является не единственным антибиотиком с выраженным прокинетическим действием, подобный эффект наблюдается например и у азитромицина).

Цизаприд.

Если пациент может принимать жидкость перорально (и в регионах где медикамент доступен), цизаприд может назначаться в дозах от 10 до 20 mg четыре раза в день за 30 минут до еды и перед сном. Цизаприд стимулирует 5HT4 рецепторы, что приводит к высвобождению ацетилхолина из мезантериального нервного сплетения . Он стимулирует моторику антрального отдела и ДПК и может улучшить антродуоденальную координацию у полных людей при диабете с нейропатией . Цизаприд ускоряет опорожнение желудка от плотного и жидкого содержимого в ряде синдромов связанных с гастростазом Этот эффект сохранялся в течении проведения длительного (один год) открытого исследования .

Цизаприд обладает более сильным эффектом и лучше переносится, чем соответствующие дозы метоклопрамида . Побочные эффекты включают чувство абдоминального дискомфорта, увеличение частоты стула, однако, они уменьшаются при коррекции дозировки. В дополнение к этому существует важный аспект во взаимодействии с препаратами (которое может вызвать сердечные аритмии и смерть) метаболизируемыми эзоинзимом цитохрома P450-3A4 (макролидные антибиотики, антигрибковые препараты, фенотиазины), что подтолкнуло производителя препарата ограничить его доступность в США. Выписать препарат можно только непосредственно через производителя после предоставления документации о необходимости этого препарата и оценки индивидуального риска развития сердечных аритмий у пациента (QTc >0.45 seconds). Общая доза цизаприда не должна превышать 1 mg/kg в день у взрослых (максимум от 60 до 80 mg). Отсутствуют свидетельства о повышении эффекта при использовании более высоких доз. Новые препараты, воздействующие на 5HT4 рецепторы, имеют определенное воздействие на опорожнение желудка, но они не проходили адекватного тестирования у пациентов с нарушением опорожнения желудка .

Метоклопрамид.

Парентеральное введение метоклопрамида является альтернативой внутривенному введению эритромицина для пациентов не могущим принимать лекарства перорально . Метоклопрамид имеет как противорвотную, так и прокинетическую активность. Однако, экстропирамидальные побочные эффекты и риск поздней дискинезии хотя и редки, но уменьшают использование препарата в последние годы. В общем, он хуже переносится, чем цизаприд . Перорально метлопрамид используется редко из-за потенциальных побочных эффектов со стороны центральной нервной системы (беспокойство, возбуждение, депрессия), гиперлактинемии и доступности цизаприда.

Tegaserod.

Tegaserod является частичным агонистом 5-HT4 рецепторов одобренным для лечения женщин с СРК с преобладанием запоров. В клинических фармакодинамических исследованиях Tegaserod ускорял транзит между ротовой полостью и слепой кишкой у пациентов с СРК и преобладанием запоров и у здоровых добровольцев . Формальные исследования на пациентах с расстройствами опорожнения желудка не проводились. (От переводчика - Tegaserod в России не зарегистрирован).

Противорвотные

Противорвотные препараты свободно использовались в прошлом в сочетании с прокинетиками, включая цизаприд, для облегчения симптоматики. Однако, более недавние рекомендации содержат предостережения от одновременного использования фенотиазинов и цизаприда (см. выше). Антигистаминные препараты (diphenhydramine) могут назначаться перорально и ректально, а фенотиазины (компазин) парентерально и ректально по клиническим показаниям. Антогонисты 5HT3 как ondansetron, granisetron или tropisetron не показали преимуществ по сравнению с другими противорвотными у пациентов с синдромом замедленного опорожнения желудка.

Домпередон.

Домпередон не одобрен Администрацией по Лекарствам и Пищевым продуктам США. Его эффективность при диабетическом гастропарезе сходна с таковой у метоклопрамида . Исследования на животных показали, что, как и цизаприд, домпередон может усиливать риск сердечных аритмий .

Введение ботулинового токсина

Пилотное исследование включавшее 10 пациентов с гастропарезом продемонстрировало улучшение опорожнения желудка после введения ботулинового токсина в привратник . Более крупные контролируемые исследования необходимы прежде чем это лечение может быть рекомендовано.

Декомпресия

Чрезкожно или лапароскопически установленная гастростомическая или еюностомическая трубка снимает компрессию в делатированной кишке, что снижает необходимость госпитализации у пациентов с боле общими расстройствами перистальтики по поводу острых ее нарушений . Согласно одному сообщению, например, частота повторной госпитализация у 12 пациентов с хронической кишечной псевдообструкцией была снижена с 0,5 до 0,1 в год после установки постоянной энтеростомической трубки . У пациентов без постоянной энтеростомической трубки внутривенное введение эритромицина обычно быстро снимает стаз. Следовательно, назогастральная декомпресия редко становиться необходимой.

Хирургия

Хирургическое вмешательство редко показано пациентам с необструктивным гастростазом, кроме как с целью эффективной декомпресии (вентельная гастростомия или еюностомия) или для выполнения субтотальной гастрэктомии у пациентов с ранее выполненной частичной гастрэктомией. В одном исследовании, например, 40 пациентов с тяжелой желудочной атонией (у 32х после ваготомии, у 6 идиопатическая и у 2х при диабетическом гастропарезе) подверглись либо субтотальной, либо тотальной гастрэктомии c Y-образным гастроэнтеростомии по Ру . Исход оценивался по улучшению симптоматики и шкале Visick:

• Первая степень - превосходный результат, симптомы отстутствуют.
• Вторая степень - легкие, интнрмитирующие симптомы легко контролирующиеся диетой
• Третья степень - симптомы средней тяжести значительно воздействующие на стиль жизни пациента
• Четвертая степень - неудовлетворительный исход.

Из 39 пациентов прослеженных в среднем в течении 32 месяцев, у 31 человека (79 %) после операции симптоматика уменьшилась, у 26 (66 %) после операции наблюдалось улучшение по крайней мери на 1 степень по шкале Visick и у 22 (56 %) наблюдалось улучшении от 3-4 степени до операции к 1-2 после операции. У трети пациентов улучшения не наблюдалось. Смертельных исходов после операции не было. Хирургическое вмешательство рекомендовалось пациентам с некупируемой тошнотой, рвотой или недостаточностью питания. Другое исследование включало 62 пациента подвергшихся тотальной гастрэктомии по поводу тяжелого гастростаза после резекции желудка . Хирургическое вмешательство рассматривалось как успешное (степень 1 или 2 по Visick) у 43 % пациентов при средних сроках наблюдения в 5 лет. Невариационный анализ не обнаружил предоперационных характеристик позволяющих предсказать хороший исход. В отличии от этого плохой исход можно было предсказать по комбинации тошноты, необходимости в полном парентеральном питании и сохранении пищи в желудке во время проведения гастроскопии.

Синдром стаза при Y-образном анастомозе по Ру.

Многие пациенты с постгастрэктомическим гастростазом продолжают испытывать значительные послеоперационные проблемы включая cиндром стаза при Y-образном анастомозе по Ру . При этом состоянии стаз возникает в оставшейся части желудка и дистальной части эфферентной петли . Этот синдром особенно трудно лечить. Важно убедиться, что петля по Ру не длиннее 45 см, т.к. большая длинна ассоциируется с местным стазом. У некоторых пациентов с задержкой пищи преимущественно в культе желудка наблюдается улучшение после субтотальной гастрэктомии. В противном случае синдром стаза при Y-образном анастомозе по Ру лечиться так же как хроническая кишечная псевдообструкция, с особым вниманием к поддержанию водного баланса, противорвотным и прокинетическим агентам.

Желудочный водитель ритма.

Продолжающиеся исследования показали возможность использования имплантируемого желудочного водителя ритма. Одно из таких устройств уже доступно в США для использования у тяжелых пациентов.

Литература

1. Ogorek, CP, Davidson, L, Fisher, RS, et al. Idiopathic gastroparesis is associated with a multiplicity of severe dietary deficiencies. Am J Gastroenterol 1991; 86:423.
2. Camilleri, M. Appraisal of medium- and long-term treatment of gastroparesis and chronic intestinal dysmotility. Am J Gastroenterol 1994; 89:1769.
3. Warner, E, Jeejeebhoy, KN. Successful management of chronic intestinal pseudo-obstruction with home parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1985; 9:173.
4. Fraser, R, Horowitz, M, Dent, J. Hyperglycaemia stimulates pyloric motility in normal subjects. Gut 1991; 32:475.
5. Barnett, JL, Owyang, C. Serum glucose concentration as a modulator of interdigestive gastric motility. Gastroenterology 1988; 94:739.
6. Jebbink, RJ, Samsom, M, Bruijs, PP, et al. Hyperglycemia induces abnormalities of gastric myoelectrical activity in patients with type 1 diabetes mellitus. Gastroenterology 1994; 107:1390.
7. Fraser, RJ, Horowitz, M, Maddox, AF, et al. Hyperglycaemia slows gastric emptying in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1990; 33:675.
8. Horowitz, M, Maddox, AF, Wishart, JM, et al. Relationships between oesophageal transit and solid and liquid gastric emptying in diabetes mellitus. Eur J Nucl Med 1991; 18:229.
9. Groop, LC, DeFronzo, RA, Luizi, L, et al. Hyperglycemia and absorption of sulphonylurea drugs. Lancet 1989; 2:129.
10. Prather, CM, Camilleri, M, Thomforde, GM, et al. Gastric axial forces in experimentally-delayed and accelerated gastric emptying. Am J Physiol 1993; 264:G928.
11. Keshavarzian, A, Isaac, RM. Erythromycin accelerates gastric emptying of indigestible solids and transpyloric migration of the tip of an enteral feeding tube in fasting and fed states. Am J Gastroenterol 1993; 88:193.
12. Bruley des Varannes, S, Parys, V, Ropert, A, et al. Erythromycin enhances fasting and postprandial proximal gastric tone in humans. Gastroenterology 1995; 109:32.
13. Janssens, J, Peeters, TL, Vantrappen, G, et al. Improvement of gastric emptying in diabetic gastroparesis by erythromycin. N Engl J Med 1990; 322:1028.
14. Schuurkes, J. Effect of cisapride on gastric motility. Z Gastroenterol 1990; 28 Suppl 1:27.
15. Wehrmann, T, Lembcke, B, Caspary, WF. Influence of cisapride on antroduodenal motor function in healthy subjects and diabetics with autonomic neuropathy. Aliment Pharmacol Ther 1991; 5:599.
16. Jian, R, Ducrot, F, Ruskone, A, et al. Symptomatic, radionuclide and therapeutic assessment of chronic idiopathic dyspepsia. A double-blind, placebo-controlled evaluation of cisapride. Dig Dis Sci 1989; 34:657.
17. Feldman, M, Smith, HJ. Effect of cisapride on gastric emptying of indigestible solids in patients with gastroparesis diabeticorum. A comparison with metoclopramide and placebo. Gastroenterology 1987; 92:171.
18. Abell, TL, Camilleri, M, DiMagno, EP, et al. Long-term efficacy of oral cisapride in symptomatic upper gut dysmotility. Dig Dis Sci 1991; 36:616.
19. Camilleri, M, Balm, RK, Zinsmeister, AR. Determinants of response to a prokinetic agent in neuropathic chronic intestinal motility disorder. Gastroenterology 1994; 106:916.
20. Bouras, EP, Camilleri, M, Burton, DD, et al. Prucalopride accelerates gastrointestinal and colonic transit in patients with constipation without a rectal evacuation disorder. Gastroenterology 2001; 120:354.
21. Degen, L, Matzinger, D, Merz, M, et al. Tegaserod (HTF 919), a 5-HT4 receptor partial agonist, accelerates gastrointestinal transit (abstract). Gastroenterology 2000; 118:A845.
22. McCallum, RW, Valenzuela, G, Polepalle, S, Spyker, D. Subcutaneous metoclopramide in the treatment of symptomatic gastroparesis: Clinical efficacy and pharmacokinetics. J Pharmacol Exp Ther 1991; 258:136.
23. Prather, CM. Camilleri, M, Zinsmeister, AR, et al. Tegaserod accelerates orocecal transit in patients with constipation-predominant irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2000; 118:463.
24. Degen, L, Matzinger, D, Merz, M, et al. Tegaserod, a 5-HT4 receptor partial agonist, accelerates gastric emptying and gastrointestinal transit in healthy male subjects. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15:1745.
25. Patterson, D, Abell, T, Rothstein, R, et al. A double-blind multicenter comparison of domperidone and metoclopramide in the treatment of diabetic patients with symptoms of gastroparesis. Am J Gastroenterol 1999; 94:1230.
26. Drolet, B, Rousseau, G, Daleau, P, et al. Domperidone should not be considered a no-risk alternative to cisapride in the treatment of gastrointestinal motility disorders. Circulation 2000; 102:1883.
27. Miller, LS, Szych, GA, Kantor, SB, et al. Treatment of idiopathic gastroparesis with injection of botulinum toxin into the pyloric sphincter muscle. Am J Gastroenterol 2002; 97:1653.
28. Pitt, HA, Mann, LL, Berquist, WE, et al. Chronic intestinal pseudo-obstruction. Management with total parenteral nutrition and a venting enterostomy. Arch Surg 1985; 120:614.
29. Murr, MM, Sarr, MG, Camilleri, M. The surgeon"s role in the treatment of chronic intestinal pseudoobstruction. Am J Gastroenterol 1995; 90:2147.
30. Karlstrom, L, Kelly, KA. Roux-Y gastrectomy for chronic gastric atony. Am J Surg 1989; 157:44.
31. Forstner-Barthell, AW, Murr, MM, Nitecki, S, et al. Near-total completion gastrectomy for severe postvagotomy gastric stasis: Analysis of early and long-term results in 62 patients. J Gastrointest Surg 1999; 3:15.
32. Mathias, JR, Fernandez, A, Sninsky, CA, et al. Nausea, vomiting, and abdominal pain after Roux-en-Y anastomosis: Motility of the jejunal limb. Gastroenterology 1985; 88:101.
33. Miedema, BW, Kelly, KA, Camilleri, M, et al. Human gastric and jejunal transit and motility after Roux gastrojejunostomy. Gastroenterology 1992; 103:1133. .

После еды желудок в норме опустошается через 1,5-2 часа. Но у людей с гастропарезом (поражением мышц желудка) этот процесс занимает гораздо больше времени. Режим переваривания пищи меняется, и это может вызвать неприятные симптомы, такие как изжога, тошнота, рвота, боль в животе, вздутие.

Гастропарез случается, когда нервы в области желудка повреждены или не работают по каким-то другим причинам. Диабет – одна из самых распространенных причин гастропареза. Другими факторами риска могут быть некоторые расстройства нервной системы (болезнь Паркинсона и инсульт) и приём лекарств (циклических антидепрессантов, антагонистов кальция, обезболивающих на основе опиатов). Гастропарез также может развиться после хирургической операции на желудке.

КАК НАЛАДИТЬ ОПОРОЖНЕНИЕ ЖЕЛУДКА

Ешьте часто и небольшими порциями

Устранить вздутие можно, изменив стиль питания – вы уменьшаете объём порций и увеличиваете количество приёмов пищи до 4-6 раз в день. Это одно из непременных условий лечебной диеты Стол №5 , разработанной доктором Мануилом Исааковичем Певзнером.

Правильно пережевывайте пищу

Желудок – это орган, который фактически дожевывает пищу. То есть если вы плохо измельчили её зубами, желудку придётся затратить бОльше усилий. Чтобы облегчить его работу в условиях гастропареза, пережевывать еду следует особенно тщательно.

Не ложитесь сразу после еды

Пища надолго останется лежать в желудке мёртвым грузом, если вы завалитесь на диван сразу после трапезы. Более того – с вероятностью 90% вы ощутите изжогу, потому что позиция лёжа способствует забросу пищи обратно из желудка в пищевод. Не стоит браться и за тяжелые физические упражнение – они также могут спровоцировать жжение в груди, тошноту и даже рвоту. Идеально – прогуляться на свежем воздухе или заняться другой лёгкой активностью, которая не даёт нагрузки на область живота.

Избегайте определенных продуктов

Ряд продуктов при гастропарезе нужно избегать, потому что их сложнее переваривать и от этого симптомы могут ухудшиться.

• Жирная пища (жирное мясо и молочные продукты);
• Продукты с высоким содержанием клетчатки (яблоки, апельсины, инжир, ягоды, брокколи, цветная капуста, зелёная фасоль, цельнозерновые, орехи и семена, бобы и чечевица);
• Продукты, которые тяжело пережевывать (орехи, семена, кукуруза, попкорн);
• Алкоголь, поскольку он значительно снижает скорость эвакуации пищи из желудка.

Полезные продукты

Пациенту с гастропарезом лучше, конечно, проконсультироваться с диетологом и составить индивидуальный список разрешенных продуктов. Но, как правило, медики рекомендуют употреблять в пищу:

• Фруктовое или овощное пюре, консервированные персики и груши, фрукты и овощи, прошедшие термическую обработку, соки;
• Супы и бульоны;
• Картофель, в том числе сладкий;
• Пшеница и рис;
• Белый хлеб, крекеры, макароны;
• Нежирное мясо и молочные продукты, яйца;
• Мясо птицы без кожи;
• Морепродукты;
• Тофу;
• Тунец.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При гастропарезе нарушается моторно-эвакуаторная функция желудка. Чтобы её восстановить, логично принимать препараты, нормализующие моторику пищеварительной системы – прокинетики. Но не все подряд.

Метоклопрамид, он же церукал, не используется практически нигде в Европе и США, потому что вызывает целый ряд побочных эффектов. В России он должен использоваться только на скорой помощи в экстренных ситуациях, но по факту многие врачи продолжают его назначать. Другой прокинетик – мотилиум (домперидон) – нельзя детям, кардиологическим больным, пациентам, принимающим много лекарств. Его пьют не дольше одной недели в ограниченной дозировке 30 мг. В Штатах мотилиум давно под запретом, а в Европе и России разрешен с ограничениями.

Сергей Вялов, член Российской гастроэнтерологической ассоциации

В ряду безопасных и вместе с тем действенных прокинетиков медики выделяют итомед . Препарат восстанавливает общее направление движения в желудочно-кишечном тракте и избавляет вас от изжоги и других неприятных симптомов гастропареза.