Офтальмогипертензия - причины и лечение. Повышенное ВГД или глазная гипертензия: симптомы заболевания и в чем его отличие от глаукомы Глазная гипертензия

Различные заболевания глаз сегодня становятся все более распространенными. Проблемами со зрением страдают люди разных возрастов и социальных статусов. Одним из часто встречающихся офтальмологических недугов можно назвать глазную гипертензию. Эта проблема характеризуется повышением глазного давления до уровней, превышающих 27 миллиметров ртутного столба. Чаще всего с указанной проблемой сталкиваются пожилые люди или представители средней возрастной категории.

Важно отметить, что различают два вида глазной гипертензии:

• Симптоматическая.
• Идиопатическая (эссенциальная).

Первая разновидность глазной гипертензии не относится к самостоятельным заболеваниям. Расстройство является лишь симптомом какого-либо офтальмологического недуга или заболевания другой системы органов. Также причиной возникновения этой проблемы может быть воздействие токсических веществ и ряда лекарственных препаратов.

Самостоятельная гипертензия имеет неясную этиологию. Она возникает чаще всего у людей среднего и пожилого возраста. Выяснить точные причины развития недуга до сих пор не удалось ни в одном из случаев. Следует подчеркнуть, что такой вид расстройства, как возникает ниоткуда, так и часто способен исчезать бесследно.

Особенности симптоматической гипертензии

Симптоматическая разновидность офтальмогипертензии подразделяется на несколько основных видов:

• Токсический – возникает на фоне резкого или хронического отравления ядовитыми веществами.
• Кортикостеройдный – развивается в результате длительного применения препаратов указанной группы.
• Эндокринный – возникает, как сопутствующий симптом некоторых заболеваний эндокринной системы. Нередко диагностируется в климактерический период у женщин и у пациентов при тяжелых формах тиреоидита. Также недуг диагностируется при других серьезных нарушениях, связанных с работой желез внутренней секреции.
• Офтальмологический увеальный – развивается на фоне некоторых воспалительных процессов глаза. Часто диагностируется при глаукоме, иридоциклите и др.
• Диэнцефальный – возникает, как сопутствующий симптом при серьезных нарушениях определенных частей головного мозга.

Описание самостоятельной гипертензии

Идиопатическая, или, как ее принято называть эссенциальная гипертензия возникает по неясным причинам. Однако, медики выделяют одну из предположительных причин возникновения такой патологии – это обильное содержание внутриглазной жидкости в период нормальной интенсивности слезного оттока.

Как правило, рассматриваемая разновидность расстройства не сопровождается нарушениями структуры оболочки глаза и снижением качества зрения. Стоит отметить, что при данном виде расстройства отмечается умеренное повышение внутриглазного давления до 35 мм.рт.ст. Пациенты с такой проблемой должны постоянно наблюдаться у офтальмолога, так как в ряде случаев (15-20 %) подобное заболевание создает благотворную почву для развития глаукомы. При не осложненном течении этот вид проблемы не требует применения терапевтических мер.

Характерные признаки патологии

Обнаружить любые разновидности глазной гипертензии самостоятельно достаточно проблематично. Дело в том, что расстройство не имеет ярко выраженных признаков. Пациент может годами не замечать присутствия проблемы. Это совершенно небезопасно, потому что в некоторых случаях глазная гипертензия дает начало развитию достаточно серьезных офтальмологических патологий.

Тем не менее, особенно внимательные люди могут все же заметить некоторые незначительные изменения со стороны зрения и ощущений в области глазной поверхности.

Для описываемой проблемы характерны следующие проявления:

• Снижение четкости цветовосприятия.
• Быстрая утомляемость глаз.
• Возникновение мигренеподобных болей.
• Повышенное слезотечение в результате перенапряжения глаз.

Многие люди списывают все вышеперечисленные признаки на банальную усталость и не уделяют должного внимания проблеме. Стоит отметить, что в 25% случаев указанная симптоматика говорит о присутствии глазного давления. Поэтому, обратив внимание на подобные проявления, особенно если они носят регулярный характер, следует обязательно посетить врача-офтальмолога.

Важно помнить, что глазное давление часто становится причиной развития глаукомы. Это заболевание, в свою очередь, нередко заканчивается частичной утратой зрения или полной слепотой.

Методы диагностики и терапия

Заподозрив любые проблемы по части зрения, необходимо обязательно обратиться к офтальмологу.

Для диагностики глазного давления применяется несколько основных направлений в офтальмологических исследованиях.

На начальном этапе проводится обследования на предмет присутствия глаукомы. Если этот недуг удается полностью исключить, то чаще всего устанавливается рассматриваемый диагноз.

Для определения наличия указанной проблемы врач может прибегнуть к следующим вариантам обследования:

• Внешний осмотр и опрос на предмет жалоб.
• Проверка качества остроты зрения.
• Проведение офтальмоскопии.
• Применение тонографического исследования.
• Осуществления различных проб.
• Томография.

Основной упор при подобном обследовании делается на офтальмоскопию. Современный офтальмоскоп позволяет детально обследовать глазное дно и обнаружить характерные изменения. Это дает большие шансы на своевременное выявление проблемы и точную постановку диагноза. После того как наличие внутриглазного давления подтвердилось, врач оценивает характер течения болезни и пытается определить точные причины. Последнее крайне важно для подбора адекватной методики терапии. Для лечения симптоматического глазного давления важным моментом является устранение причины возникновения патологии. Именно на этом основывается подбор эффективных средств.

В случаях, когда проблема вызвана повышенной слезной секрецией, пациенту могут быть назначены глазные капли, увеличивающие отток жидкости или снижающие выработку слезного отделяемого. Выбор глазных препаратов производится с учетом всех особенностей заболевания. Особое внимание уделяется гемодинамике глаз пациента.

Несколько слов о профилактике

Несмотря на то, что во множестве случаев диагностируется именно доброкачественная разновидность внутриглазного давления, не следует забывать о том, что эта проблема является одним из ведущих факторов, приводящих к развитию серьезной патологии (вторичная глаукома). Каждый человек, обративший внимание на проблемы со зрением или неприятные ощущения в области роговицы, должен посетить осмотр врача. Вполне возможно, причина неприятностей не имеет никакого отношения к описанной болезни. Но, убедиться в этом можно лишь посетив специалиста.

Осмотр глазного дна при помощи офтальмоскопа занимает всего несколько минут. Но этот метод диагностики позволяет с высокой долей вероятности исключить или подтвердить наличие указанной проблемы. Потратив совсем немного своего времени, можно получить отличный шанс на быстрое и благоприятное купирование развития серьезных офтальмологических заболеваний.

• Пациентам, имеющим сопутствующие заболевания в анамнезе.
• Людям, у которых были замечены, но не подтверждены признаки глазного давления.
• Представителям средней и пожилой возрастной группы (после 40 лет).
• Людям с отягощенной наследственностью по части офтальмологических заболеваний.

Важно помнить, что своевременная диагностика исключает или значительно снижает риски развития серьезных, а порой и необратимых проблем.

14-12-2012, 19:50

Описание

Доминирующая концепция офтальмогипертензии

Офтальмогипертензией называют всякое неглаукоматозное повышение ВГД . До настоящего времени представления о глазной гипертензии окончательно не оформились. Ниже рассмотрена доминирующая концепция, которая сложилась за последние 20 лет. Согласно этой концепции, синдром офтальмогипертензии может быть диагностирован при следующих условиях:

• уровень офтальмотонуса выходит за пределы статистических нормативов (истинное ВГД > 20 мм рт.ст.);
• УПК открыт;
• ДЗН и поле зрения не имеют характерных для глаукомы изменений;
• такие изменения не возникают при продолжительном (многолетнем), наблюдении.

Поскольку последний пункт не всегда может быть выполнен, то при диагностике офтальмогипертензии его обычно игнорируют. Из этого следует, что диагноз глаукомы может быть установлен только после появления глаукоматозных изменений поля зрения или ДЗН .

Изложенная выше концепция имеет и сильные, и слабые стороны. Прежде чем рассматривать их, остановимся на результатах некоторых конкретных исследований.

О результатах наблюдения в течение 5-14 лет за 50 лицами с гипертензией глаза сообщили J. Wilensky и J. Podos (975). За это время глаукоматозные изменения поля зрения появились в 5 (5%) глазах из 100.

Из 152 лиц с глазной гипертензией, выявленных при профилактическом осмотре в г. Сковде, в течение 10 лет глаукома была установлена у 14 (9,2%) .

О доброкачественности гипертензии глаза свидетельствует и тот факт, что внутриглазное давление имеет тенденцию постепенно снижаться. Так, например, Е. Linner (1973) отметил снижение внутриглазного давления в среднем на 2,2 мм рт. ст. за 10 лет у 92 больных с глазной гипертензией.

Критика доминирующей концепции

Приведенные выше данные свидетельствуют о целесообразности разделения офтальмогипертензии и глаукомы. Вместе с тем нельзя не отметить, что современные представления о гипертензии глаза весьма расплывчаты и критерии диагностики этого состояния, а также дифференциальной диагностики офтальмогипертензии и начальной стадии глаукомы неясны. Остановимся на некоторых спорных вопросах, связанных с концепцией гипертензии глаза.

1. Как уже отмечалось, к гипертензии относят такие случаи, когда внутриглазное давление при однократном или повторном его измерении превышает верхнюю границу статистической нормы. Однако однократное, а нередко и повторные измерения давления могут дать значительную ошибку даже при безукоризненном техническом выполнении процедуры. Это объясняется волнением обследуемого в связи с возможностью обнаружения заболевания или предстоящей неприятной процедурой. Непроизвольное повышение тонуса экстраокулярных мышц глаза и век при приближении тонометра к глазу и общего артериального давления в связи с волнением обследуемого в отдельных случаях могут привести к увеличению внутриглазного давления.
2. Максимальное значение нормального внутриглазного давления принято считать равным 20-21 мм рт. ст. при измерении тонометром Гольдмана (24 мм рт. ст. по Маклакову). Эта цифра получена путем сложения средней величины офтальмотонуса (15-16 мм рт. ст.) с удвоенным значением среднего квадратического отклонения (?) для лиц молодого возраста (2,5 мм рт. ст.). При таком способе расчета верхней границы около 2,5% здоровых молодых людей неоправданно включают в группу больных с офтальмогипертензией.

   Мы полагаем целесообразным верхнюю границу нормы рассчитывать по формуле: Рмакс = М±2,6? . В таком случае только в 0,5% здоровых глаз давление будет выше нормального. По нашему мнению, следует брать значения М и?, характерные для возрастной группы 30-38 лет. Этот возраст ближе к тому, в котором страдают глаукомой, но среди лиц данного возраста практически еще нет глаукомных больных. При таком методе расчета верхняя граница нормального внутриглазного давления будет равна не 20, а 23,3 мм рт. ст. (26 мм рт. ст. по старым таблицам для тонометра Маклакова). Следовательно, только давление, равное 24 мм рт. ст. и выше, можно рассматривать как определенно повышенное, что, кстати, и соответствует тем нормативам, которые приняты в нашей стране.

   Изменение верхней границы нормы на 3 мм рт. ст., как в представленных выше исследованиях зарубежных авторов, приведет к уменьшению частоты гипертензии значительно больше, чем в раза. При этом существенно увеличится частота возникновения глаукоматозных изменений диска зрительного нерва и поля зрения при гипертензии.

3. Трудно согласиться с представлениями о глаукоме как о заболевании, которое всегда быстро прогрессирует и приводит к изменениям в диске зрительного нерва и поле зрения. Наш опыт показывает, что течение глаукоматозного процесса отличается большим разнообразием . Что же касается длительности периода между повышением давления и появлением изменений поля зрения, то она варьирует в широких пределах, границы которых указать невозможно. В связи с этим в части случаев гипертензия глаза, по-видимому, представляет собой начальную стадию глаукомы с мягким, доброкачественным течением.
4. Большинство авторов, изучавших гипертензию глаза, почему-то применяют это понятие только в связи с первичной открытоугольной глаукомой. Остается неясным, как быть с другими формами глаукомы. В частности, можно ли ставить диагноз закрытоугольной глаукомы в тех случаях блокады угла передней камеры, когда нет изменений в диске зрительного нерва и поле зрения? Известно, что закрытоугольная глаукома не всегда имеет прогрессирующее течение и болезнь ограничивается продромальными приступами с умеренным повышением внутриглазного давления, не сопровождающимися изменениями ни поля зрения, ни диска зрительного нерва неопределенно долго, иногда в течение всей жизни больного.

То же самое можно отнести и ко вторичной глаукоме. Следует ли ставить диагноз глаукомы в случае травматической рецессии угла передней камеры, если при нормальном состоянии поля зрения внутриглазное давление постоянно повышено?

Эти вопросы остаются без ответа. Между тем, если быть последовательным, то в указанных выше случаях также следует ставить диагноз офтальмогипертензии, а не глаукомы [Волков В. В. и др., 1985].

Классификация офтальмогипертензий

Все случаи неглаукоматозного повышения ВГД можно разделить на три основные группы:

• псевдогипертензия глаза;
• эссенциальная офтальмогипертензия;
• симптоматическая глазная гипертензия.

Как уже отмечалось, у части здоровых людей ВГД выходит за пределы статистических нормативов. Частота таких случаев зависит от методики расчета нормативов. У таких людей относительно высокий уровень ВГД представляет собой их индивидуальную норму. К псевдогипертензии следует отнести также кратковременное повышение ВГД во время тонометрии.

Эссенциальная офтальмогипертензия возникает без видимых причин. Частота ее, как и первичной ОУГ, с возрастом увеличивается. Дифференциальная диагностика эссенциальной офтальмогипертензии и начальной ОУГ сопряжена с большими трудностями.

К симптоматическим офтальмогипертензиям относят кратковременное или длительное повышение ВГД, возникающее как один из симптомов заболеваний неглаукоматозного характера. Симптоматическую гипертензию не следует смешивать ни с первичной, ни со вторичной глаукомой. При первичной глаукоме повышение ВГД не только симптом болезни, но также важнейшее звено в ее патогенезе. При вторичной глаукоме повышение ВГД является не симптомом болезни, а ее последствием: после излечения основного заболевания глаукома сохраняется. Вторичная глаукома возникает в результате органического поражения глаза, вызывающего нарушение оттока водянистой влаги. Симптоматическая гипертензия чаще связана с гиперсекрецией водянистой влаги или временным нарушением ее оттока (отек трабекулы, экссудат и кровь в УПК).

Эссенциальная офтальмогипертензия

Для эссенциальной офтальмогипертензии характерны умеренное повышение ВГД, открытый УПК, показатели оттока в пределах нормы, отсутствие изменений в ДЗН и поле зрения при продолжительном наблюдении (в течение нескольких лет).

В отличие от глаукомы непосредственной причиной повышения ВГД при эссенциальной гипертензии служит не патологическая блокада в системе оттока водянистой влаги, а дисбаланс в возрастных изменениях ее циркуляции в глазу [Нестеров А. П., 1982]. Как известно, в пожилом возрасте примерно в одинаковой степени уменьшаются и продукция водянистой влаги, и легкость ее оттока. Оба процесса уравновешивают друг друга, и ВГД существенно не изменяется. Офтальмогипертензия возникает в тех случаях, когда изменения оттока жидкости не сопровождаются соответствующими изменениями ее продукции. В некоторых случаях может отмечаться и гиперсекреция жидкости, связанная, по-видимому, с гормональными нарушениями в организме [Супрун А. В., Рудинская Г. М., 1974].

Таким образом, офтальмогипертензия возникает как следствие относительной или истинной гиперсекреции водянистой влаги . Можно предположить, что высокий уровень продукции влаги обусловлен достаточно интенсивным кровообращением в глазу, сохранностью цилиарного эпителия, отсутствием заметных обменных нарушений. Этим объясняется высокий уровень толерантного ВГД и отсутствие выраженных дистрофических изменений в переднем отделе сосудистой оболочки у лиц с гипертензией. По данным С. Н. Басинского и И. Н. Черкасовой (1984), показатели гемодинамики глаз у пациентов с офтальмогипертензией выше, чем у здоровых людей того же возраста и у больных начальной ОУГ.

Возрастные изменения в отличие от патологических обычно проявляются в обоих глазах, поэтому изменения ВГД при гипертензии также в большинстве случаев симметричны. Следует отметить также, что различия в возрастных изменениях в системах продукции и оттока влаги постепенно уменьшаются, вследствие чего офтальмогипертензия имеет стабильное или регрессирующее течение. Е. Linner (1976) наблюдал за состоянием глаз у 92 человек с офтальмогипертензией без изменений поля зрения и ДЗН, которые не получали никакого лечения. За время наблюдения ВГД снизилось в среднем на 2,2 мм рт. ст. за счет уменьшения продукции влаги на 25%. По нашим данным (40 человек, наблюдение более 8 лет), гипертензия имела стабильное течение в 28 (35%) глазах из 80 и регрессирующее - в 24 (30%), у 14 человек (28 глаз, 35%) появились глаукоматозные изменения в поле зрения и ДЗН.

В отличие от гипертензии при глаукоме чаще наблюдается уменьшение оттока водянистой влаги. Патологический процесс редко бывает совершенно симметричным, поэтому асимметрия в состоянии двух глаз - характерный признак глаукомы . Низкий уровень продукции водянистой влаги связан с циркуляторными и обменными нарушениями. Независимо от того, возникают ли эти нарушения первично или в результате действия повышенного ВГД, они обусловливают понижение уровня толерантного ВГД и нередко возникновение дистрофических изменений в радужке и цилиарном теле.

Дифференциальная диагностика офтальмогипертензии и глаукомы

Согласно приведенной выше концепции, офтальмогипертензия характеризуется умеренным повышением ВГД, нерезко выраженным уменьшением легкости оттока (не ниже 0,10 мм /мин на 1 мм рт. ст.), нормальным или повышенным уровнем продукции влаги, отсутствием заметных дистрофических изменений в радужке и цилиарном теле, симметричным состоянием обоих глаз и стабильным или регрессирующим течением.

Для ОУГ характерны нарушения оттока и продукции водянистой влаги, дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки, асимметрия в состоянии парных глаз, прогрессирующее течение болезни. Выраженная пигментация трабекулы, большие размеры физиологической экскавации ДЗН (Э/Д? 0,6), особенно в сочетании с вертикально-овальной формой экскавации и феноменом западения височной половины ДЗН, не характерны для офтальмогипертензии. Хорошо выраженные водяные и ламинарные вены и адекватная реакция их на компрессию глаза свидетельствуют о хорошем состоянии как продукции, так и оттока водянистой влаги, что крайне редко наблюдается при глаукоме.

Для оценки совокупности факторов риска и начальных симптомов болезни предложены способы, основанные на математическом анализе. Особенно перспективно использование линейной дискриминантной функции . С ее помощью разработаны несколько диагностических таблиц, ориентированных на различную оснащенность лечебных учреждений диагностической аппаратурой [Абакумова Л. Я. и др., 1980]. Для наиболее удобных в клинической практике таблиц составлены программы, которые легко могут быть введены в микрокалькуляторы с запоминающим устройством [Черкасова И. Н., Листопадова Н. А., 1987]. Использование микрокалькуляторов избавляет врача от расчетов и позволяет уменьшить время, затрачиваемое на обработку полученных данных, до 2-3 мин. Необходимо, однако, подчеркнуть, что диагностические таблицы позволяют оценить только степень риска развития глаукомы и не гарантируют полностью от ошибок в пограничных случаях. Окончательный диагноз устанавливает врач, а не микрокалькулятор.

В практической работе оптимальным представляется поэтапное проведение дифференциальной диагностики гипертензии и глаукомы. На первом этапе после обнаружения повышенного ВГД исключают ложную гипертензию , являющуюся следствием волнения больного в момент выполнения тонометрии или сшибки тонометриста. Если в течение времени, затрачиваемого на проведение нескольких повторных тонометрий с интервалом в несколько минут, ВГД нормализуется, то гипертензию можно отнести к ложной. При этом в амбулаторной карте делают запись о повышенной реакции больного на тонометрию. Лица с ложной гипертензией не подлежат ни лечению, ни специальному наблюдению.

Второй этап позволяет установить явную ОУГ. При этом обнаруживают краевую экскавацию ДЗН, или характерные для глаукомы дефекты поля зрения, или одновременно оба симптома.

Цель третьего этапа - диагностика явной офтальмогипертензии. Критерии для такой диагностики включают симметричность в состоянии двух глаз, хорошо выраженные водяные и ламинарные вены, значения коэффициента легкости оттока выше 0,14 мм /мин на 1 мм рт. ст., отсутствие заметных дистрофических изменений в радужке, выраженной пигментации трабекул и псевдоэксфолиаций, нормальное состояние поля зрения и ДЗН. ВГД не должно превышать 30 мм рт. ст. Такие больные должны находиться под наблюдением в течение нескольких лет без какого-либо лечения.

Четвертый этап особенно трудный. Его цель - выявить начальную ОУГ без дефектов поля зрения или с незначительными и неопределенными дефектами. Такой диагноз может быть установлен, если повышение ВГД ассоциируется с добавочными симптомами: коэффициент легкости оттока ниже 0,10 мм /мин на 1 мм рт. ст., неадекватный ответ водяных вен на компрессию глаза, выраженные дистрофические изменения в радужке, появление псевдоэксфолиаций, интенсивная пигментация трабекул, микросимптомы со стороны ДЗН (уплощение височной половины ДЗН, вертикально-овальная форма экскавации, Э/Д? 0,6). Диагноз глаукомы становится более надежным, если обнаруживают заметную асимметрию в состоянии парных глаз или выявляют глаукому у кровных родственников обследуемого больного. К факторам риска относят также сахарный диабет, выраженный атеросклероз, сосудистую гипотонию. В недостаточно ясных в диагностическом отношении случаях целесообразно установить диагноз офтальмогипертензии повышенного риска. Таким больным назначают медикаментозное, а иногда и лазерное лечение.

Пятый этап заключается в динамическом наблюдении за лицами с глазной гипертензией и офтальмогипертензией повышенною риска. Прогрессирующее повышение ВГД, появление или увеличение выраженности других факторов риска и микросимптомов позволяют установить диагноз глаукомы, и, наоборот, стабильное состояние глаз в течение нескольких лет и особенно спонтанное снижение ВГД до нормального уровня дают основание исключить глаукому.

Симптоматические гипертензии глаза

Как видно из названия, повышение ВГД является одним из симптомов какого-либо общего или местного заболевания. Симптоматические гипертензии обычно носят временный характер . Повышение давления вызвано или увеличением скорости продуцирования водянистой влаги, или преходящими изменениями в оттоке жидкости (отек трабекулы, экссудат в углу передней камеры и т. п.). В одних случаях гипертензия проходит, несмотря на то, что основное заболевание сохраняется, в других - только после его излечения. Вместе с тем возможен переход симптоматической гипертензии во вторичную глаукому, если возникают необратимые изменения в дренажном аппарате глаза.

Все разновидности симптоматических гипертензий могут быть объединены в следующие основные группы.

1. Увеальная гипертензия :
   • иридоциклит с гипертензией,
   • глаукомоциклитические кризы,
   • реактивная гипертония глаза.
2. Токсическая гипертензия .
3. Кортикостероидная гипертензия .
4. Диэнцефальная и эндокринная гипертензия.

Повышение давления при увеитах связано или с гиперсекрецией водянистой влаги, или с повышением сопротивления оттоку в результате отека трабекулы и отложения экссудата в углу передней камеры. Если ухудшение оттока становится постоянным в связи с образованием гониосинехий и повреждением трабекулы, то увеальная гипертензия переходит во вторичную послевоспалительную глаукому.

Увеит с гипертензией иногда ошибочно принимают за острый приступ первичной глаукомы. При дифференциальной диагностике нужно учитывать всю клиническую картину заболевания : историю болезни, жалобы, характер инъекции глаза, наличие или отсутствие преципитатов на роговице, глубину передней камеры, ширину зрачка.

Глаукомоциклитические кризы, или синдром Познера - Шлоссмана , развивается у лиц обоего пола в возрасте 20-60 лет. Для него характерны повторные кризы, заключающиеся в резком повышении ВГД без какой-либо определенной причины. Страдает, как правило, один глаз, двусторонние поражения наблюдаются редко. Во время криза у больного возникает чувство легкого дискомфорта в глазу, затуманивается зрение и появляются радужные круги. ВГД Повышается до 40-60 мм рт. ст., однако в отличие от приступа ЗУГ болевой синдром не возникает. При биомикроскопии обнаруживают легкий отек роговицы и небольшое количество мелких Роговичных преципитатов, которые в некоторых случаях исчезают в течение нескольких дней, что может затруднить установление правильного диагноза. Передняя камера средней глубины, зрачок расширен, угол передней камеры открыт, нет ни задних синехий, ни гониосинехий. У многих больных выявляют признаки дисгенеза УПК и корня радужки: переднее прикрепление радужки, слой увеальной ткани в бухте УПК и на трабекуле, участки гипоплазии в корне радужки. Т. Jerndal и соавт. (1978) исследовали трабекулу больного с синдромом Познера - Шлоссмана с помощью сканирующей электронной микроскопии и обнаружили слабо фенестрированную эндотелиальную мембрану на поверхности трабекулы между кольцом Швальбе и склеральной шпорой.

Во время криза сопротивление оттоку водянистой влаги из глаза резко возрастает, одновременно увеличивается продукция жидкости. В спокойном периоде эти показатели возвращаются к норме.

Этиология и патогенез болезни неясны. Есть указания на возможную роль аутоиммунных факторов. Во время криза во влаге передней камеры повышено содержание простагландина Е . Это может влиять на продукцию внутриглазной жидкости. Т. Jerndal и соавт. (1978) рассматривают данный синдром как разновидность врожденной глаукомы, обусловленной дисгенезом УПК.

Продолжительность каждого криза варьирует от нескольких часов до 2-4 нед. Прогноз удовлетворительный. В большинстве случаев после криза не остается никаких следов, однако в некоторых случаях возникают дефекты в поле зрения и экскавация ДЗН. Синдром Познера - Шлоссмана может сочетаться с первичной ОУГ.

Лечение включает в себя использование гипотензивных (пилокарпин, тимолол, диакарб) и противовоспалительных (кортикостероиды, индометацин) средств.

Реактивная гипертония глаза возникает при сильном болевом раздражении рецепторов радужки и роговицы (травмы глаза, ириты, иридоциклиты, кератиты). Ввиду кратковременности повышения внутриглазного давления вопрос о дифференциальной диагностике реактивной гипертонии и глаукомы обычно не возникает.

Установлено, что хроническая интоксикация сангвинарином, тетраэтилсвинцом, фурфуролом может привести к нарушению регуляции внутриглазного давления [Скрипниченко 3. М., 1957; Касимова М. Д., 1966]: отмечаются неустойчивость офтальмотонуса, периодическое или постоянное его повышение . Непосредственной причиной роста внутриглазного давления при отравлении тетраэтилсвинцом и фурфуролом служит увеличение скорости образования внутриглазной жидкости. Вскоре после прекращения действия токсического фактора офтальмотонус и гидродинамика глаза нормализуются.

Диагностика токсической гипертензии основана прежде всего на установлении того факта, что больной в течение некоторого времени подвергался действию одного из перечисленных выше ядов. При исследовании гидродинамики глаза устанавливают гиперсекреторный характер глаукомы. Для установления правильного диагноза очень важно обнаружение общих симптомов интоксикации организма.

Кортизонная гипертензия возникает при длительном местном либо общем применении кортикостероидов или АКТГ. Гипертензию глаза, вызванную кортикостероидами, нетрудно дифференцировать от первичной глаукомы. После отмены препарата офтальмотонус и гидродинамика глаза быстро нормализуются.

Диэнцефальная гипертензия представляет собой пограничное состояние между симптоматической и эссенциальной гипертензией глаза. Оно обусловлено повышенной секрецией водянистой влаги при нормальной величине коэффициента легкости оттока. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 35-65 лет, у которых отмечаются слабо выраженные гормональные и диэнцефальные расстройства. Оно протекает по типу открытоугольной глаукомы. Течение болезни благоприятное. Зрительные функции сохраняются долго [Виленкина А. Я., 1958]. Однако при продолжительном течении болезни вторично поражается дренажная система глаза. В таких случаях гиперсекреторная гипертензия глаза переходит в ретенционную открытоугольную глаукому [Хижнякова И. Н., 1968].

Симптоматическая гипертензия может возникать и при эндокринных поражениях: синдроме Иценко - Кушинга [Пантиелева В. М., Бунин А. Я., 1974], гипотиреозе [Ченцова О. Б. и др., 1978] и патологическом климаксе у женщин [Супрун А. В., Рудинская Г. М., 1974]. Эндокринная гипертензия, по-видимому, связана с дисфункцией гипоталамуса.

Дифференциальная диагностика диэнцефальной и эссенциальной гипертензии и первичной глаукомы основана на одних и тех же принципах. Следует отметить также транзиторный характер повышения ВГД, сочетание повышения офтальмотонуса с ухудшением общего состояния (головная боль, тошнота, общая слабость, сердцебиения). Миотики не снижают ВГД [Хижнякова И. Н., 1973]. Существенное значение для установления правильного диагноза имеет обнаружение других гипоталамических и эндокринных нарушений.

Рассмотрим суть понятия эссенциальная гипертензия: что это такое с точки зрения механизма возникновения болезни, ее классификация, причины, симптомы, принципы диагностики, терапии, профилактики.

Теории возникновения

Эссенциальная гипертензия – это неоднократное повышение артериального давления выше уровня 140/90 неясной этиологии. Различают первичную и вторичную форму заболевания. Первая – это гипертония неясной этиологии, вторая – признак заболевания конкретного органа.

Существует несколько предположений о механизме возникновения патологии:

• стрессовая или нейрогенная теория, суть которой – чрезвычайная активность симпатической нервной системы: массивный выброс нейромедиаторов в кровь приводит к сосудистому спазму, повышению АД;
• гуморальная – на основе дисбаланса сосудорасширяющих, сосудосуживающих биокомпонентов с преобладанием сосудосуживающих;
• мембранная – результат генетической поломки мембранных насосов гладких мускулов, они прекращают качать натрий из клетки, что вызывает сосудистый спазм;
• почечная – следствие заболевания почек, характеризуется кумуляцией натрия, задержкой жидкости, увеличением ее объема в кровотоке, активации прессорных веществ, спазмом артерий;
• рецепторная – изменение работы баро-, хеморецепторов, происходит увеличение содержания углекислого газа, что дает сигнал продолговатому мозгу о повысить давление.

Код по МКБ 10

Международная классификация болезней (МКБ 10) имеет несколько градаций патологических состояний, связанных с высоким давлением.

Эссенциальная первичная гипертензия по МКБ-10 имеет код I10, подразумевает первичный вариант болезни (Hypertensio arterialis essentialis (primaria)). Код I10-I15 – гипертензивные заболевания, включающие вторичную форму патологии в соответствии с пораженным органом мишенью. На форму под кодом I10, МКБ 10 отводит до 90% всего повышенного артериального давления.

Первичная гипертония дебютирует обычно в возрасте около 40 лет, характеризуется прогрессивным ростом давления, как систолического, так и диастолического показателя одновременно. Возможно изолированное увеличение одного из них.

Главная опасность заболевания – несвоевременная диагностика, позднее обращение к врачу. Итог – гипертонический криз, иногда – непредсказуемые последствия.

Классификация

Кроме МКБ10 болезнь классифицируют клинически.

По характеру течения

Гипертоническую болезнь принято делить на заболевание с доброкачественным или злокачественным течением. Доброкачественную купируют приемом лекарственных препаратов. При этом общее самочувствие пациента практически не нарушается, качество жизни не страдает, внутренние органы-мишени функционируют нормально.

Злокачественная форма гипертонии преподносит неприятные сюрпризы: спонтанное повышение АД до кризисных показателей, недостаточная эффективность лекарств, поражение внутренних органов с изменением их функционального потенциала. Причем, развивается заболевание иногда молниеносно, диагностируется уже на стадии серьезных осложнений.

По степени тяжести

Гипертоническая болезнь делится на три степени тяжести:

1. легкая или первая характеризуется повышением давления без вовлечения в патологический процесс органов (тонометрия от 140/90 до 160/100);
2. средняя или вторая говорит о поражении внутренних органов с сохранностью их функций (180/110);
3. тяжелая или третья – свидетельствует об изменениях во внутренних органах с нарушением их функционального потенциала, отказом в работе (АД более 180/110).

Существует еще : верхнее давление – более 140, нижнее – менее 90 единиц.

По стадиям

Кроме степени тяжести различают стадии гипертонии. Их тоже три:

1. первая – нет никакой симптоматики, органы сохранны;
2. вторая – дебют патологии в эндотелии артерий, утолщение сердечной мышцы при сохранении функциональных возможностей органов, то есть, определяются объективные показатели поражения органов при отсутствии симптоматики с их стороны;
3. третья – структурные изменения сосудистой стенки, поражение сердца, почек, головного мозга, иными словами, есть и объективные данные, и клинические проявления.

Классификация по клиническим симптомам дает возможность назначить правильное клинико-лабораторное обследование, выбрать адекватную терапию, просчитать негативные последствия.

Причины патологии

Точные триггеры патологии не ясны. Около половины всех случаев эссенциальной гипертензии имеют наследственную природу. Кроме того, первичная гипертони, причины которой установлены возникает при:

• наборе лишних килограммов, которые существенно повышают риск развития заболевания, особенно, сочетаясь с небольшой двигательной активностью;
• никотиновой зависимости – еще один провокатор высокого артериального давления: табачный яд вызывает ишемию миокарда;
• избыточном употреблении соли, приводящем к задержке воды в организме, увеличению объема циркулирующей жидкости в кровотоке, росту АД;
• нерациональном питании: фастфуд, недостаток витаминов, минералов, злоупотребление спиртными напитками, кофе, крепким чаем, сладкой газировкой;
• стрессе;
• сахарном диабете, других сбоях желез внутренней секреции.

Причины болезни очень важны для понимания механизма ее развития, а значит, выбора верной тактики ведения пациента.

Клинические проявления

Симптомокомплекс первичной гипертензии обусловлен поражением органов-мишеней: сердца, сосудов, почек, головного мозга. Долгое время гипертоническая болезнь течет бессимптомно, для ее выявления нужны специальные диагностические методы. От первопричины зависит риск смерти, выбор терапевтической тактики.

Первая (начальная) стадия

Это клинически латентный период. Единственными признаками можно считать слабость, мигрень, повышение АД. Симптомы эссенциальная гипертензии проявляются при сильном перенапряжении, физической нагрузке, переедании, чрезмерном употреблении кофе, спиртного. Со временем нагрузка на сосуды приводит к сердечной патологии.

Вторая (кризовая) стадия

Боль за грудной клеткой

Возможность развития криза – опасность второй стадии. Важно – не прозевать первые симптомы: высокое давление, мигренозные боли, предобморок. Это повод для обращения пациента к врачу, который назначает обследование, комплексную антигипертензивную терапию.

Третья (тяжелая) стадия

Для нее характерны высокие цифры артериального давления, энцефалопатия, ухудшение памяти, деменция, сердечно-сосудистая недостаточность, патология почек. Это ведет к расстройству метаболизма, белку в моче, в крови растет креатинин. Изменения органов, как правило, необратимы, требуют постоянного контроля со стороны врача, периодической госпитализации, корректировки лечения. На этой стадии часто возникают инфаркты, инсульты, коматозное состояние.

Выявляют метаболический синдром, если диагностируют сочетание трех из пяти следующих факторов:

• висцерально-абдоминальное ожирение;
• высокий сахар в крови натощак;
• АД более 130/85;
• снижение уровня ХС ЛПВП – холестерина, липопротеинов высокой плотности;
• высокий уровень ТГ (триглицеридов) – показатель нарушения липидного обмена.

Метаболический синдром определяет степень риска осложнений, вероятность летального исхода.

Диагностика

Симптоматически гипертензию отличить от других заболеваний трудно. Принимают во внимание возраст пациента, стабильно высокие цифры АД, их коррекцию лекарственными средствами. Однако для точного диагноза необходимо полное клинико-лабораторное обследование, основа которого мониторирование давления. Кроме того, используют:

• сбор анамнеза, физикальный осмотр пациента;
• ОАК, ОАМ;
• биохимию крови с анализами на гормоны;
• клиренс креатинина, степень микроальбуминурии для выявления гипертензивной нефропатии;
• пульсометрию крупных сосудов;
• ортостатические пробы с измерением АД;
• ЭКГ, ЭхоКГ (для определения степени гипертрофии левого желудочка);
• УЗИ сонных артерий для диагностики атеросклеротического поражения сосудов;
• допплерографию;
• исследование глазного дна;
• консультацию гинеколога, эндокринолога.

От своевременной постановки диагноза зависит выбор оптимальной тактики ведения пациента, развитие осложнений, прогноз продолжительности жизни.

Выбор тактики лечения

Терапия эссенциальной гипертензии основной целью ставит балансирование артериального давления, оптимальный комфорт внутренних органов. Для этого следует кардинально поменять привычки, прежде всего. С лишним весом, гиподинамией, любовью к алкоголю, сигаретам избавиться от гипертонии или хотя бы обуздать ее – не получится. Второй шаг на пути к сохранению качества жизни – регулярный прием препаратов, назначенных лечащим врачом. Третий – контроль над своими эмоциями.

Лекарственные препараты

Эссенциальная гипертензия первой или второй степени имеет благоприятное течение, прогноз, поскольку хорошо лечится при условии регулярного приема препаратов.

Лекарственные средства назначает только врач. Самолечение может быть равносильно приговору, поскольку выбрать правильную группу гипотензивных средств без обследования невозможно. Комплексная терапия заболевания подразумевает снижение давления при назначении:

• (особенно, если развился криз) – Лазикс, Триампур, Диакарб;
• : Престариум, Энам, Рамиприл, Периндоприл, Трандолаприл –помогают избежать осложнений, снимают нагрузку с органов-мишеней;
• : Лацидипин, Лекарнидипин, Исрадипин – расслабляют стенку артерий, снимают ангиоспазм, рекомендованы при ИБС (ишемической болезни сердца);
• снижают сердечную нагрузку – Карведилол, Лабеталол, Беталок ЗОК;
• улучшают кровоток, тем самым нормализуя АД – Тамсулозин, Пирроксан, Тропафен;
• контролеры имидазолиновых рецепторов рекомендованы пациентам с эндокринными патологиями: ожирением, сахарным диабетом, они улучшают обмен веществ, одновременно снижая АД, обладают выраженной периферической симпатолитической активностью – Моксонидин, Рилменидин;
• обладают избирательным действием, относятся к современным лекарственным средствам – Лозартан, Валсартан.

При выявленном атеросклерозе дополнительно подключают , развитие осложнений диктует назначение антикоагулянтов: Гепарин, Гирудин, Лепирудин; : Индобуфен, Тромбо-АС, Тирофибан; препараты наперстянки типа Дигоксина (с большой осторожностью, исключительно под контролем врача), : Нитронг, Сустонит, Сустак форте; неврологическая симптоматика требует коррекции препаратами, улучшающими мозговое кровообращение: Кавинтон, Церебролизин, Пирацетам. Прием медикаментов осуществляется параллельно с немедикаментозными способами терапии.

Немедикаментозная терапия

Большая роль в лечении эссенциальной гипертонии принадлежит терапии без лекарств:

• диета;
• здоровый образ жизни;
• физическая активность с разумной дозировкой;
• психотерапевтические мероприятия;
• аутотренинг;
• йога;
• акупунктура;
• травы;
• физио-, гирудотерапия.

Диета, прежде всего, предполагает ограничение соли до 5 г / сутки, исключение спиртных напитков, кофе, крепкого чая, ограничение жиров. Все это для того, чтобы предотвратить повышение артериального давления, нагрузку сосудистой системы, риск повреждения внутренних органов.

Рацион включает фрукты и овощи. Продукты, содержащие калий, магний: фасоль, греча, овсянка, орехи, сухофрукты, шпинат, грибы, тыква; арбуз, абрикосы, томаты, цитрусовые, морская капуста, картофель, какао, отруби.

Велика роль физической активности. Запрещена тяжелая атлетика, любое перенапряжение, оптимальны – плавание, ходьба.

Дебют первичной гипертонии может быть купирован или смягчен травами, физиотерапией. Консультация с врачом обязательна. Например, при гипертонии противопоказан зверобой, элеутерококк, лимонник, козлятник. Полезны – отвары из корня валерианы, шалфея, эвкалипта – они снижают давление.

Приоритетной физиотерапевтической процедурой является электросонотерапия. Вообще, физиолечением лучше заниматься в санаторно-курортных условиях. Применяют общую гальванизацию, электрофорез с Аминазином, Обзиданом, низкочастотную магнитотерапию, аэрофитотерапию с эфирами апельсина, лимона, можжевельника, лаванды, ванили, УВЧ, дарсонваль, лазер.

Очень эффективны массаж и ванны:

• хлор-натриевые – расширяют сосуды (12 процедур по 15 минут);
• радоновые – предупреждают патологию сосудистой системы (10 процедур по 10 минут);
• углекислые – оказывают седативное влияние, но запрещаются при скачках АД (кратность 10 по 10);
• хвойные – антиневротические, нормализуют сон (кратность 15 по 15).

Все физиопроцедуры и немедикаментозные способы лечения показаны только при первой стадии заболевания. Давление выше 160/100, предполагает осторожность. Однако развитие осложнений или их риск требует радикальной терапии.

Последствия

Существование гипертонии в течение длительного времени приводит к повреждению органов. Все осложнения условно делят на две группы:

• гипертензивные, обусловленные деструкцией кровеносных сосудов из-за длительного влияния гипертонии, прямого механического воздействия на сердце, сосуды. К ним относят: ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения), развитие сердечной недостаточности, субарахноидальное кровоизлияние, гипертрофию миокарда, кровоизлияние в сетчатку, отек зрительного нерва, аневризму аорты, злокачественную гипертонию;
• атеросклеротические, связанные атеросклерозом сосудов, они могут сформироваться и на фоне нормального давления, но имеют, как правило, более тяжелое течение, ранний дебют. Сюда включены: ИБС, инфаркт миокарда, внезапная остановка сердца, инсульт (кровоизлияние из-за атеротромбоза), периферическое поражение артерий, стеноз почечной артерии, хроническая почечная недостаточность.

Эссенциальную гипертензию характеризует множество осложнений. Все они чрезвычайно серьезны, заслуживают особого внимания, лечатся только стационарно. Пациент наблюдается круглосуточно, экстренная терапия призвана , облегчить состояние больного, предупредить прогрессирование осложнений. На перспективу – уменьшить частоту кризов, продлить жизнь пациенту.

Профилактика, прогноз

Правила профилактики простые:

• дозированная двигательная активность;
• отсутствие стрессов;
• сбалансированный рацион атерогенного (ограничение жиров) профиля;
• отказ от алкоголя, никотина, наркотиков;
• прием лекарственные препараты только по назначению врача;
• контроль за лишними килограммами;
• постоянный мониторинг артериального давления;
• ежедневные получасовые пешие прогулки на свежем воздухе.

Прогноз зависит от стадии болезни, ее течения (доброкачественное или злокачественное), от возраста, потенциала внутренних органов, соблюдения врачебных назначений.

По данным ВОЗ, продолжительность жизни с корреляцией давления:

• 120/80 – 74 года;
• 130/90 – 68 лет;
• 140/100 – 63 года;
• 150/110 – 55 лет.

Ранняя диагностика, правильное лечение – основа благоприятного прогноза. Давление следует измерять утром-вечером, препараты принимать регулярно, их смену осуществлять только по схеме, составленной врачом. Гипертонию третьей степени с поражением органов мишеней, частыми кризами считают неблагоприятным признаком.

Последнее обновление: Сентябрь 28, 2019

– это повышение внутриглазного давления выше 20 мм рт. ст. при отсутствии глаукоматозных изменений глазного дна. Общими симптомами для всех форм являются головная боль, затуманивание зрения, ощущение дискомфорта в области глазницы. Комплекс диагностических мероприятий включает тонометрию, биомикроскопию глаза, гониоскопию, тонографию. При глазной гипертензии показана гипотензивная терапия, которая сводится к инстилляциям бета-адреноблокаторов или их комбинации с М-холиномиметиками, ингибиторами карбоангидразы. В основе лечения симптоматической формы лежит устранение этиологического фактора.

Общие сведения

Офтальмогипертензия – широко распространенная патология. В 35% случаев имеет стабильное течение, в 30% регрессирует с возрастом, в 35% приводит к развитию глаукоматозных изменений в области сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН). Согласно имеющимся в офтальмологии статистическим данным, нозологию диагностируют у 7,5% населения в возрасте старше 40 лет. После 50 лет этот показатель достигает порядка 20%. Пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска развития глаукомы . Доказано, что при отсутствии коррекции офтальмотонуса на протяжении 10 лет осложнения возникают у 5-9,2% больных. Заболевание встречается в среднем в 10 раз чаще, чем глаукома.

Причины офтальмогипертензии

Причина эссенциальной формы – возрастные изменения циркуляции водянистой влаги. Заболевание возникает на фоне гормонального дисбаланса у женщин климактерического возраста. К развитию симптоматической формы приводят:

• Применение кортикостероидов. Гидродинамика глаза нарушается как при длительных инстилляциях гормональных средств, так и при их пероральном приеме. Местное применение глюкокортикостероидов вызывает повышение ВГД через несколько недель, системное – через 2-4 года. Интенсивная терапия стероидами потенцирует увеличение офтальмотонуса спустя 1-2 часа после введения препарата.
• Травматические повреждения. Реактивная природа болезни связана с раздражением болевых рецепторов на поверхности радужки и роговицы. Острая офтальмогипертензия возникает в ответ на дислокацию хрусталика.
• Хирургические вмешательства . Повышение офтальмотонуса провоцирует обтурацию дренажной сети фрагментами хрусталика, пигментом или псевдоэксфолиативным материалом. Глазная гипертензия развивается при применении вискоэластических препаратов в ходе операции. В послеоперационном периоде нарастание ВГД связано с местной воспалительной реакцией, зрачковым и цилиарным блоком.
• Синдром Познера-Шлоссмана. Эта патология становится причиной глаукомоциклитических кризов , которые сопровождаются резким увеличением давления без изменений УПК.
• Интоксикация. Повышение ВГД провоцирует хроническая интоксикация тетраэтилсвинцом, отравление фурфуролом или бесконтрольный прием препаратов, содержащих сангвинарин.
• Увеит . Воспаление увеального тракта провоцирует увеличение секреции жидкости, отек трабекулы и скопление экссудата в УПК, что ведет к транзиторному повышению ВГД.
• Эндокринные заболевания. Офтальмогипертензию вызывает гормональный дисбаланс на фоне гиперкортицизма или гипотиреоза в анамнезе.

Патогенез

Механизм развития глазной гипертензии напрямую зависит от формы патологии. При эссенциальной природе заболевания из-за нарушения оттока ВГЖ даже ее умеренная секреция потенцирует повышение давления. В норме у пациентов преклонного возраста затрудненная циркуляция внутриглазной жидкости сопряжена с ее сниженной продукцией, поэтому офтальмопатология не развивается. Возникновение симптоматической офтальмогипертензии обусловлено повышением продукции ВГЖ или обратимым нарушением оттока водянистой влаги, который вызывает отек трабекулярной сети, скопление экссудата или крови в зоне угла передней камеры глаза (УПК).

У лиц с данной нозологией в анамнезе наблюдается мнимая или истинная гиперпродукция внутриглазной жидкости. Это связано с интенсивным кровоснабжением оболочек глаза, высокой функциональной способностью цилиарного тела. В патогенезе стероидной формы болезни ведущую роль играет ингибирование протеаз и фагоцитоза эндотелиоцитов трабекулы. Нарушение обмена ионов приводит к задержке натрия и отеку дренажной сети. Полимеризация молекул на поверхности трабекулярной ткани потенцирует увеличение ядра и клетки в размере. Кортикостероиды угнетают продукцию простагландинов, функция которых – снижение ВГД и улучшение оттока ВГЖ.

Классификация

Глазная гипертензия имеет множество вариантов развития. По этиологии заболевание классифицируют на увеальную, реактивную и стероидную формы. С клинической точки зрения выделяют:

• Симптоматическую офтальмогипертензию . Временное повышение ВГД развивается на фоне патологического процесса, не имеющего отношения к глаукоме.
• Эссенциальную глазную гипертензию . Характеризуется незначительным повышением офтальмотонуса при нормальных показателях оттока ВГЖ.
• Псевдогипертензию глаза . Это превышение показателей внутриглазного давления, которое возникает в результате стресса перед визометрией у здоровых людей.

Симптомы офтальмогипертензии

Клинические проявления патологии определяются вариантом развития. Для эссенциальной глазной гипертензии характерно стабильное или регрессирующее течение. Это обусловлено тем, что с возрастом интенсивность продукции ВГЖ постепенно снижается. В большинстве случае офтальмогипертензия возникает симметрично на обоих глазах. Больные отмечают частую головную боль. Исключение – симптоматическая форма на фоне глаукомоциклитического криза. При этой патологии поражается один глаз. Во время криза пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, появление «тумана» и радужных кругов перед глазами. Болевой синдром обычно отсутствует.

При стероидном типе болезни внутриглазное давление повышается постепенно. При реактивном варианте признаки глазной гипертензии нарастают на протяжении 2-6 часов после травмы или хирургического вмешательства. Пациенты жалуются на ощущение инородного тела, затуманивание зрения, выраженную болезненность. Редко отмечаются диспепсические проявления (тошнота, рвота). Специфические симптомы увеальной формы включают гиперемию глаза, фотофобию и повышенное слезотечение. Заболевание может привести к необратимому снижению зрительных функций.

Осложнения

Распространенное осложнение симптоматической офтальмогипертензии – вторичная глаукома , которая является следствием необратимых изменений трабекулярного аппарата. Нежелательные последствия стероидной формы представлены утолщением роговицы, формированием заднекапсульной катаракты , образованием язвенных дефектов на поверхности роговицы. Возможны атрофические изменения век, возникновение птоза. Реактивный вариант нозологии осложняется гипертензионной эпителопатией. Увеальная офтальмогипертензия на фоне панувеита приводит к необратимой потере зрительных функций.

Диагностика

Диагностика заболевания представляет собой большую сложность. Измерение ВГД вызывает психологическое напряжение у пациента, что часто провоцирует повышение офтальмотонуса и возникновение ложной офтальмогипертензии. Специальное офтальмологическое обследование требует проведения:

• Тонометрии . Объективный критерий глазной гипертензии – повышение ВГД более 20 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях. При симптоматической форме показатели офтальмотонуса могут достигать 40-60 мм рт. ст.
• Биомикроскопии глаза . Это единственный метод, который позволяет установить диагноз симптоматической офтальмогипертензии при патологии Познера-Шлоссмана. Биомикроскопическая картина включает незначительный отек роговой оболочки, небольшие преципитаты, которые исчезают через 2-3 дня после криза. При реактивной форме определяется отек роговицы.
• Тонографии . Исследование гидродинамики глаза дает возможность графически регистрировать изменение показателей ВГД. На измерении минутного объема внутриглазной жидкости и коэффициенте легкости ее оттока базируется верификация формы заболевания.
• Гониоскопии . При данной нозологии визуализируется открытый УПК глаза. Глубина камеры в пределах нормы. У пациентов с реактивной формой в передней камере определяются остатки вискоэластика.

Для дифференциальной диагностики с глаукомой проводится гониоскопия, офтальмоскопия , периметрия и визометрия. В отличие от глаукомы при офтальмогипертензии показатели внутриглазного давления не влияют на зрительные функции, УПК без изменений. Патология не сопровождается изменениями со стороны ДЗН и внутренней оболочки глазного яблока. Границы поля зрения соответствуют референтным значениям.

Лечение офтальмогипертензии

Терапевтическая тактика сводится к назначению гипотензивных средств. Целевой уровень внутриглазного давления составляет 20-13 мм рт. ст. Начинают лечение с назначения одного препарата из группы бета-адреноблокаторов. При низкой эффективности показана комбинированная терапия. Наиболее распространена схема лечения, включающая применение двух β-адреноблокаторов. При отсутствии эффекта офтальмологи назначают комбинацию β-адреноблокатора с М-холиномиметиком или ингибитором карбоангидразы. При выборе комбинированной тактики 2-3 раза в год необходимо менять схему лечения с целью профилактики развития толерантности к лекарственным средствам. Ведущее значение в терапии симптоматической офтальмогипертензии занимает устранение причинного фактора.

При стероидной природе заболевания внутриглазное давление нормализуется в течение 2-3 недель после отмены кортикостероидов. Если есть необходимость в продолжении терапии, показана замена на нестероидные противовоспалительные препараты. Гипотензивные средства назначают только при достижении ВГД 40-60 мм рт. ст. Тактика лечения реактивной формы сводится местному применению препаратов группы β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы или α-адреномиметиков. При повышении ВГД после операции из-за скопления в передней камере вискоэластика или форменных элементов проводят ее декомпрессию. Выявление механической преграды на пути оттока ВГЖ требует ее устранения хирургическим путем.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при офтальмогипертензии благоприятный. Причиной полной потери зрения может выступать увеальная форма, что зачастую связано с длительным течением панувеита. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к устранению гормонального дисбаланса, назначению гипотензивной терапии накануне оперативного вмешательства. Пациентам, работающим с тетраэтилсвинцом и фурфуролом, рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски). При приеме препаратов с сангвинарином и кортикостероидов необходимо контролировать уровень ВГД.

Глаукома – это заболевание, которое, в подавляющем большинстве случаев, проявляется повышением внутриглазного давления, прогрессирующим сужением поля зрения и специфическими изменениями зрительного нерва, приводящим, в конечном счете, к его атрофии.

Офтальмогипертензией называют повышение внутриглазного давления, при котором нет изменений, характерных для первичной глаукомы.

Виды глазной гипертензии

Офтальмогипертензию подразделяют на эссенциальную и симптоматическую.

Эссенциальная офтальмогипертензия развивается у людей среднего и пожилого возраста. Причины ее развития окончательно не выяснены. С возрастом отмечаются как уменьшение секреции внутриглазной жидкости, так и снижение легкости ее оттока. Оба процесса уравновешены, и внутриглазное давление остается в пределах нормы. Эссенциальная гипертензия глаза возникает в тех случаях, когда происходит дисбаланс между секрецией и оттоком водянистой влаги с преобладанием первой, что и приводит к повышению внутриглазного давления.
Для эссенциальной офтальмогипертензии характерны умеренное и обычно симметричное повышение внутриглазного давления (ВГД) в обоих глазах, отсутствие характерных для глаукомы изменений со стороны диска зрительного нерва и поля зрения. Показатели гидродинамики и гемодинамики симметричны на обоих глазах. Показатели оттока из глаза водянистой влаги остаются в пределах нормы. По данным ряда авторов, офтальмогипертензия имеет стабильное или регрессирующее течение, так как с возрастом различия в системах продукции и оттока внутриглазной жидкости постепенно уменьшаются.

Симптоматическая офтальмогипертензия возникает вследствие каких-либо заболеваний глаза или организма, а также под влиянием некоторых медикаментозных и токсических воздействий. Это не самостоятельное заболевание, а только проявление какой-либо другой патологии. Офтальмогипертензия также не сопровождается развитием характерных для глауком изменений со стороны ДЗН и поля зрения, но при длительном течении она может плавно перейти во вторичную глаукому со всеми присущими ей признаками.

Для симптоматической офтальмогипертензии характерны периодические кратковременные или длительные подъемы внутриглазного давления.

Различают несколько типов симтоматической гипертензии:

• Увеальная гипертензия наблюдается на фоне воспалительных заболеваний глаза, таких как ирит, иридоциклит, кератоиридоциклит, при глаукомоциклитических кризах.
• Токсическая гипертензия развивается под влиянием хронической интоксикации тетраэтилсвинцом, фурфуролом и другими веществами.
• Кортикостероидная офтальмогипертензия встречается при длительном местном или общем применении кортикостероидных препаратов.
• Симптоматическая эндокринная и офтальмогипертензия может наблюдаться при некоторых заболеваниях: синдроме Иценко - Кушинга, гипотиреозе, тиреотоксикозе, патологическом климаксе у женщин.
• Диэнцефальная гипертензия нередко является частью симптомокомплекса диэнцефальных, в частности гипоталамусных нарушений, возникающих при воспалительной патологии соответствующей области головного мозга.

Что беспокоит?

Клинически офтальмогипертензия проявляется чувством распирания глазного яблока, ломотой в одном или двух глазах, головной болью. Часто обнаруживается случайно в результате профилактического измерения внутриглазного давления и при отсутствии каких-либо субъективных ощущений у пациента.

Диагностика

При отсутствии видимых причин, диагноз офтальмогипертензии устанавливается после исключения первичной глаукомы. Необходимо провести все исследования, используемые в диагностике глаукомы:

• Проверка остроты и полей зрения (визометрия, периметрия);
• Имерение внутриглазного давления в вечерние и утренние часы (суточная тонометрия);
• Осмотр глазного дна (офтальмоскопия);
• Осмотр угла передней камеры (гониоскопия);
• Исследование гидродинамики глаза (тонография);
• Различные нагрузочные или разгрузочные пробы, провоцирующие изменение внутриглазного давления;
• Ретинальная томография (HRT), позволяющая оценить состояние диска зрительного нерва.

При подозрении на внеглазную патологию могут понадобиться и другие диагностические тесты: исследование гормонального статуса, ультразвуковая доплерография сосудов головного мозга и т.д. Решающее значение в дифференциальной диагностике гипертензии глаза и начальной открытоугольной глаукомы имеет динамическое наблюдение за состоянием органа зрения.

Лечение

Для нормализации внутриглазного давления необходимо устранить причину, вызвавшую гипертензию: лечение основного заболевания, выявление и устранение токсического фактора, коррекция уровня тех или иных гормонов и прочее. Лечение проводится совместно с соответствующим специалистом.

Для снижения внутриглазного давления назначают гипотензивную терапию – глазные капли или таблетки для приема внутрь с различным механизмом действия: уменьшающие секрецию водянистой влаги, улучшающие отток или действующие на оба процесса. Выбор того или иного препарата производится офтальмологом, исходя из данных о гемодинамике глаза, полученных в результате комплексного диагностического обследования.

Задача пациента своевременно обратиться к врачу, даже если беспокоящие его симптомы непостоянны и быстро проходят, т.к. несмотря на считающийся благоприятный прогноз, в определенных случаях офтальмогипертензия приводит к развитию вторичной глаукомы – серьезного и трудно поддающегося лечению заболевания.