Острые воспалительные заболевания. Что такое воспаление? Причины, симптомы и лечение Воспалительный процесс переходит

Воспаление является признаком того, что организма активна в определенной области. Когда лейкоциты попадают в область для борьбы с , они выделяют ряд химических веществ, которые вызывают опухание тканей и часто место воспаления становится болезненным.

Внешние признаки воспаления зависят от того, где оно находится, но могут включать в себя область, теплую на ощупь, жесткую и опухшую.

Когда суставы воспаляются, они могут трудно двигаться, становятся жесткими и болезненными. может сопровождать движение, а в крайних случаях может сделать невозможным движение сустава из-за отека. Когда другие области воспаляются, может быть покраснение кожи, а также заметное тепло в этой области.

При тяжелой инфекции и реакции иммунной системы могут быть и другие симптомы, сопровождающие локализованные симптомы. Человек может чувствовать себя больным, а мышцы тела тоже могут стать усталыми и воспаленными. При серьезном ответе иммунной системы может возникнуть сильная и жар, который распространяется за пределы непосредственной области инфекции.

Когда воспаление развивается в суставах, это может вызвать болезненное состояние, известное как . Это обычно происходит, когда чрезмерно реагирует и атакует , состояние, известное как . Эти расстройства могут принимать различные формы и создавать проблемы по всему телу, в зависимости от того, что атакует иммунная система. Например, возникает, когда аутоиммунный ответ вызывает воспаление и отек толстой кишки, нарушая функцию .

Существует также тип легкого воспаления, которое не так заметно и все же потенциально опасно. Атерогенез - это форма воспаления, которая развивается в человека. Поведение, такое как и заболевания, такие как , увеличивают вероятность воспаления артерий. Когда это происходит, сосуды сужаются и кровоток затрудняется. В результате отложения могут накапливаться и подвергать человека риску развития .

В зависимости от места и типа отека, люди могут лечиться различными способами. могут помочь уменьшить отеки. Некоторые типы мягких также могут быть назначены, чтобы ускорить реакцию организма на . В некоторых случаях боль может быть преодолена с помощью других лекарств, или может быть назначено специальное лечение для устранения болезни, вызывающей проблему.

Основы воспаления

Патология

Воспаление, ответ, вызванный повреждением живых тканей. Воспалительный ответ - это защитный механизм, который развился у высших организмов, чтобы защитить их от инфекции и . Его цель - локализовать и устранить вредный агент и удалить поврежденные компоненты ткани, чтобы организм мог начать заживать.

Реакция состоит из изменений кровотока, увеличения проницаемости кровеносных сосудов и миграции жидкости, белков и лейкоцитов из кровообращения в место повреждения тканей. Воспалительный ответ, который длится всего несколько дней, называется острым воспалением, тогда как ответ длительной продолжительности называется хроническим воспалением.

Хотя острое воспаление обычно полезно, оно часто вызывает неприятные ощущения, такие как боль в горле или зуд укуса насекомого. Дискомфорт обычно является временным и исчезает, когда воспалительный ответ выполняет свою работу. Но в некоторых случаях воспаление может нанести вред. Уничтожение тканей может произойти, если нарушены регуляторные механизмы воспалительной реакции или нарушена способность очищать поврежденную ткань и посторонние вещества.

В других случаях неадекватный иммунный ответ может приводить к длительному и повреждающему воспалительному ответу. Примеры включают аллергическую или гиперчувствительность, реакции, при которых экологический агент, такой как пыльца, который обычно не представляет угрозы для человека, стимулирует воспаление и аутоиммунные реакции, при которых хроническое воспаление вызвано иммунным ответом организма на его собственные ткани.

Причины воспаления

Что такое воспаление ➤ Факторы, которые могут стимулировать воспаление, включают микроорганизмы, физические агенты, химические вещества, ненадлежащие иммунологические реакции и смерть тканей. Инфекционные агенты, такие как вирусы и бактерии, являются одними из наиболее распространенных стимулов воспаления.

Вирусы вызывают воспаление, вводя и разрушая организма; вещества, выделяющие бактерии, называемые эндотоксинами, которые могут инициировать воспаление. Физическая травма, ожоги, радиация и обморожение могут повредить ткани, а также вызвать воспаление, а также коррозионные химические вещества, такие как кислоты, щелочи и окислители.

Как упоминалось выше, неисправные иммунологические ответы могут спровоцировать неуместную и повреждающую воспалительную реакцию. Воспаление также может возникать, когда ткани умирают от недостатка кислорода или питательных веществ, что часто вызвано потерей кровотока в этом районе.

Признаки воспаления

Что такое воспаление ➤ Четыре кардинальных признака воспаления были описаны в 1-м веке римским медицинским писателем Аулом Корнелиусом Цельсом.:

1. покраснение;
2. теплота;
3. припухлость;

Покраснение вызвано расширением мелких кровеносных сосудов в зоне травмы. Тепло приводит к увеличению кровотока через область и испытывается только в периферических частях тела, таких как . Лихорадка вызвана химическими медиаторами воспаления и способствует повышению температуры при травме.

Отек, называемый отеком, вызван прежде всего накоплением жидкости за пределами кровеносных сосудов. Боль, связанная с воспалением, частично связана с искажением тканей, вызванных отеком, а также индуцируется некоторыми химическими медиаторами воспаления, такими как брадикинин, серотонин и простагландины.

Пятым следствием воспаления является потеря функции воспаленной области, особенность, отмеченная немецким патологом Рудольфом Вирховом в XIX веке. Потеря функции может быть результатом боли, которая препятствует подвижности или от сильного отека, который препятствует движению в этом районе.

Острый воспалительный ответ

Сосудистые изменения

Что такое воспаление ➤ Когда ткань только что повреждена, мелкие кровеносные сосуды в поврежденной области на мгновение сжимаются, процесс называется вазоконстрикцией. После этого переходного события, которое, как считается, мало важно для воспалительного ответа, кровеносные сосуды расширяются (вазодилатация), увеличивая приток крови в область. Вазодилатация может длиться от 15 минут до нескольких часов.

Затем стенки кровеносных сосудов, которые обычно позволяют легко пропускать только воду и соли, становятся более проницаемыми. Богатая белками жидкость, называемая экссудатом, теперь может выходить в ткани. Вещества в экссудате включают факторы свертывания крови, которые помогают предотвратить распространение инфекционных агентов по всему телу. Другие белки включают антитела, которые помогают разрушать вторгающиеся микроорганизмы.

По мере истечения жидкости и других веществ из кровеносных сосудов кровоток становится более медлительным, и белые кровяные клетки начинают выпадать из осевого потока в центре сосуда, чтобы течь ближе к стенке сосуда. Затем белые кровяные клетки прилипают к стенке кровеносного сосуда, что является первым шагом их эмиграции в экстраваскулярное пространство ткани.

Изменение клеток и тканей при воспалении

Что такое воспаление ➤ Важнейшей особенностью воспаления является накопление лейкоцитов в месте повреждения. Большинство из этих клеток представляют собой фагоциты, некоторые «клеточные» лейкоциты, которые глотают бактерии и другие посторонние частицы, а также очищают клеточный мусор, вызванный травмой. Основными фагоцитами, участвующими в остром воспалении, являются нейтрофилы, тип лейкоцитов, который содержит гранулы уничтожающих клетки ферментов и белков. Когда повреждение ткани незначительно, достаточное количество этих клеток можно получить из тех, которые уже циркулируют в крови. Но, когда повреждение обширно, запасы нейтрофилов - некоторые в незрелой форме - высвобождаются из костного мозга, где они образуются.

Для выполнения своих задач не только нейтрофилы выходят через стенку кровеносного сосуда, но они должны активно перемещаться из кровеносного сосуда в область повреждения ткани. Это движение становится возможным благодаря химическим веществам, которые диффундируют из области повреждения ткани и создают градиент концентрации, за которым следуют нейтрофилы. Вещества, которые создают градиент, называются хемотаксическими факторами, а односторонняя миграция клеток вдоль градиента называется хемотаксисом.

Большое количество нейтрофилов попадает на место травмы сначала, иногда в течение часа после травмы или инфекции. После нейтрофилов, часто через 24-28 часов после начала воспаления, появляется еще одна группа лейкоцитов, моноцитов, которые в конечном итоге созревают в клетчатые макрофаги. Макрофаги обычно становятся более распространенными на месте травмы только после нескольких дней или недель и являются клеточным признаком хронического воспаления.

Химические медиаторы воспаления

Что такое воспаление ➤ Хотя травма начинает воспалительную реакцию, химические факторы, высвобождаемые при этой стимуляции, вызывают описанные выше сосудистые и клеточные изменения. Химические вещества происходят в основном из плазмы крови, лейкоцитов (базофилов, нейтрофилов, моноцитов и макрофагов), тромбоцитов, тучных клеток, эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды, и поврежденных тканевых клеток.

Одним из наиболее известных химических медиаторов, высвобождаемых из клеток во время воспаления, является гистамин, который вызывает вазодилатацию и увеличивает проницаемость сосудов. Гистамин, хранящийся в гранулах циркулирующих базофилов и тучных клеток, немедленно высвобождается, когда эти клетки повреждаются. Другими веществами, участвующими в повышении проницаемости сосудов, являются лизосомальные соединения, которые высвобождаются из нейтрофилов. Многие цитокины, секретируемые клетками, участвующими в воспалении, также обладают вазоактивными и хемотаксическими свойствами.

Простагландины представляют собой группу жирных кислот, продуцируемых многими типами клеток. Некоторые простагландины усиливают действие других веществ, которые способствуют проницаемости сосудов. Другие влияют на агрегацию тромбоцитов, которая является частью процесса свертывания крови. Простагландины связаны с болью и лихорадкой воспаления. Противовоспалительные , такие как аспирин, эффективны частично потому, что они ингибируют фермент, участвующий в синтезе простагландинов. Простагландины синтезируются из арахидоновой кислоты, как и лейкотриены, другая группа химических медиаторов, обладающих вазоактивными свойствами.

Плазма содержит четыре взаимосвязанные системы белка-комплемента, кинины, факторы коагуляции и фибринолитическую систему, которые генерируют различные медиаторы воспаления. Активированные белки комплемента служат хемотаксическими факторами для нейтрофилов, повышают проницаемость сосудов и стимулируют высвобождение гистамина из тучных клеток. Они также прилипают к поверхности бактерий, что делает их более легкими мишенями для фагоцитов. Система кинина, которая активируется фактором коагуляции XII, производит вещества, которые увеличивают проницаемость сосудов. Самым важным из кининов является брадикинин, который отвечает за большую часть боли и зуда, испытываемых воспалением. Система коагуляции преобразует фибриноген плазменного белка в фибрин, который является основным компонентом жидкого экссудата. Фибринолитическая система способствует воспалению в основном за счет образования плазмина, который разрушает фибрин в продукты, которые влияют на проницаемость сосудов.

События после острого воспаления

Что такое воспаление ➤ После начала острого воспаления может произойти ряд событий. К ним относятся исцеление и регенерация, нагноение и хроническое воспаление. Результат зависит от типа вовлеченной ткани и количества разрушения ткани, которое, в свою очередь, связано с причиной травмы.

Исцеление и восстановление

Что такое воспаление ➤ Во время процесса заживления поврежденные клетки, способные к пролиферации, восстанавливаются. Различные типы клеток различаются по способности восстанавливаться. Некоторые клетки, такие как эпителиальные клетки, легко регенерируют, тогда как другие, такие как клетки печени, обычно не размножаются, но могут быть стимулированы для этого после повреждения. Другие типы клеток неспособны к регенерации. Для того чтобы регенерация была успешной, необходимо также, чтобы структура ткани была достаточно простой для восстановления. Например, несложные структуры, такие как плоская поверхность кожи, легко перестраиваются, но сложной архитектуры железы нет. В некоторых случаях неспособность реплицировать исходную структуру органа может привести к заболеванию. Это относится к циррозу печени, при котором регенерация поврежденной ткани приводит к образованию аномальных структур, которые могут привести к кровоизлиянию и смерти.

Ремонт, который возникает, когда повреждение ткани является существенным или нормальная тканевая архитектура не может быть успешно регенерирована, приводит к образованию волокнистого рубца. Через процесс восстановления эндотелиальные клетки приводят к появлению новых кровеносных сосудов, а клетки, называемые фибробластами, растут, образуя свободную структуру соединительной ткани. Эта деликатная васкуляризированная соединительная ткань называется грануляционной тканью. Он получает свое название от небольших красных зернистых областей, которые видны в заживляющей ткани (например, на коже под паршей). По мере прогрессирования восстановления новые кровеносные сосуды устанавливают кровообращение в области заживления, а фибробласты вырабатывают коллаген, который придает механическую прочность растущей ткани. В конце концов образуется шрам, состоящий почти полностью из плотно упакованного коллагена. Объем рубцовой ткани обычно меньше, чем объем ткани, которую он заменяет, что может привести к срыву органа и искажению. Например, рубцы кишечника могут привести к закупорке трубчатой структуры путем сужения. Наиболее драматические случаи рубцевания возникают в ответ на тяжелые ожоги или травмы.

Нагноение

Что такое воспаление ➤ Процесс образования гноя, называемый нагноением, возникает, когда агент, который вызвал воспаление, трудно устранить. Гной - вязкая жидкость, состоящая в основном из мертвых и умирающих нейтрофилов и бактерий, клеточного мусора и жидкости, просочившейся из кровеносных сосудов. Наиболее распространенной причиной нагноения является заражение гнойными (гнойно-продуцирующими) бактериями, такими как Staphylococcus и Streptococcus.

Как только гной начинает собирать в ткани, он становится окруженным мембраной, создавая структуру, называемую абсцессом. Поскольку абсцесс практически недоступен для антител и , его очень трудно лечить. Иногда хирургический разрез необходим для слива и устранения. Некоторые абсцессы, такие как фурункулы, могут лопнуть сами по себе. Затем полость абсцесса разрушается, и ткань заменяется в процессе восстановления.

Хроническое воспаление

Что такое воспаление ➤ Если агент, вызывающий воспаление, не может быть устранен, или если есть какое-то вмешательство в процесс заживления, острый воспалительный ответ может прогрессировать до хронической стадии. Повторные эпизоды острого воспаления также могут вызвать хроническое воспаление. Физическая протяженность, продолжительность и последствия хронического воспаления варьируются в зависимости от причины травмы и способности организма улучшать повреждение.

Морфология экссудативного воспаления

Цель занятия: изучить биологическую сущность воспаления и понятие о нем, как общепатологическом процессе. Уделить внимание историческим аспектам развития учения о воспалении; вклад отечественных и зарубежных учёных в изучении воспалительного процесса. Изучить клинические признаки, местные и системные симптомы воспаления. Обратить внимание на особенности этиологии и патогенеза в развитии острого воспаления. Разобрать стадии воспаления. Выявить роль плазменных и клеточных медиаторов воспаления. Рассмотреть стадии процесса экссудации. Уделить внимание современной классификации воспаления. Разобрать виды экссудативного воспаления. Изучить клинико-морфологические проявления различных видов экссудативного воспаления.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

Термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

Этиологические факторы и патогенетические механизмы, лежащие в основе развития острого воспаления;

Основные морфологические изменения в органах и тканях при различных видах воспаления;

Клинические проявления, осложнения, прогноз и причины смерти.

Уметь:

Диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях изменения в органах и тканях при различных видах острого воспаления;

Выявлять и определять клетки, участвующие в процессе воспаления;

Быть ознакомлены:

С основными новыми научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном, молекулярном уровнях при развитии воспалительного процесса.

Воспаление – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.

Альтерация – инициальная фаза воспаления, которая вызывает комплекс местных биохимических процессов, способствующих привлечению в очаг повреждения клеток – продуцентов медиаторов воспаления. Альтерация представлена дистрофией и некрозом.

Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла в результате взаимодействия медиаторов воспаления.

В стадии экссудации выделяют ряд стадий:

1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови.

2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла.

3. Выход жидкости и плазменных белков

4. Эмиграция клеток. Первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты. Стадии лейкодиапидеза:

а) маргинация (краевое стояние)

б) адгезии (прилипание) при помощи, экспрессируемых на поверхности клеток.

в) эмиграция

5. Фагоцитоз

6. Образование экссудата и воспалительного инфильтрата.

Пролиферация –завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление повреждённой ткани.

Классификация воспаления:

1. По течению выделяют острое, подострое и хроническое воспаление.

2. По преобладания фазы воспаления воспаление может быть экссудативным и продуктивным (пролиферативным).

Экссудативное воспаление характеризуется наличием в тканях и полостях тела экссудата – воспалительной жидкости, содержащей белки и форменные элементы крови. Характер экссудата определяет название формы острого экссудативного воспаления. Причины его развития – вирусы (герпес, ветряная оспа), термические, лучевые или химические ожоги, образование эндогенных токсинов. Экссудативное воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, катаральным, гнилостным, смешанным.

Серозное воспаление. Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток. Развивается на коже и серозных оболочках при системных заболеваниях, аутоинтоксикации, вирусных поражениях (герпес), термических и механических повреждениях.

Исход благоприятный.

Фибринозное воспаление. Характерно образование экссудата, содержащего большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свёртков фибрина.

Этиологические факторы: дифтерийная коринебактерия, кокковая флора, микобактерия туберкулёза, вирусы, возбудители дизентерии, аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще бывает на слизистых или серозных оболочках. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной плёнки выделяют крупозное и дифтеритическое фибринозное воспаление.

Крупозное воспаление развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, поэтому возникает тонкая фибринозная плёнка, её легко снять. Крупозное воспаление бывает на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках (фибринозный плеврит, перикардит, перитонит), при фибринозном альвеолите, крупозной пневмонии.

Дифтеритическое воспаление развивается на многослойном плоском неороговевающем эпителии, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимаемой фибринозной плёнки, после её удаления остаются глубокие язвы. Дифтеритическое воспаление бывает в ротоглотке, на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход. Крупозное воспаление как правило, заканчивается реституцией повреждённых тканей. Дифтеритическое воспаление протекает с образованием язв и последующей субституцией, при глубоких язвах в исходе возможны рубцы. На серозных оболочках часто возникают спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела вызывает их облитерацию.

тела вызывает их облитерацию.

Гнойное воспаление. Для гнойного воспаления характерно образование гнойного экссудата. Это сливкообразная масса, состоящая из клеток и детрита тканей очага воспаления, микроорганизмов, форменных элементов крови. Количество последних – до 30%, в основном, жизнеспособные и погибшие ПЯЛ. Гнойный экссудат содержит протеолитические ферменты, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Причина гнойного воспаления – гноеродные (пиогенные) стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка. Основные формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема.

Абсцесс – отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Вокруг полости абсцесса разрастается грануляционная ткань (пиогенная мембрана). При хроническом течении абсцесса грануляционная ткань созревает, и в пиогенной мембране возникают два слоя: внутренний, обращённый в полость, состоящий из грануляций, фибрина, детрита, и наружный – из зрелой соединительной ткани. Исходабсцесса – обычно спонтанное опорожнение и выход гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса происходит рубцевание его полости. Изредка бывает инкапсуляция абсцесса и при этом сгущение гноя.

Флегмона –гнойное диффузное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Флегмона обычно возникает в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках, стенке аппендикса, мозговых оболочках. Флегмону жировой клетчатки называют целлюлитом.

Флегмона бывает двух видов: мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей; твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение тканей. Обычно флегмону удаляют хирургическим путём с последующим рубцеванием операционной раны. При неблагоприятном исходе возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса.

Эмпиема –гнойное воспаление полостей тела или полых органов. При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.

Геморрагическое воспаление характеризуется очень высокой проницаемостью микроциркуляторных сосудов, диапедез эритроцитов. Оно характерно для многих вирусных инфекций, особенно тяжёлых форм гриппа, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. Геморрагическое воспаление обычно ухудшает течение болезни, исход зависит от её этиологии.

Гнилостное воспаление чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей и связано с развитием анаэробной инфекции. Характеризуется массивными полями некроза.

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках. Характерна примесь слизи к любому экссудату. Причины катарального воспаления – различные инфекции, аллергические раздражители, термические и химические факторы. При аллергических ринитах возможна примесь слизи к серозному экссудату. Нередко наблюдают гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов. В исходе хронического катарального воспаления возможны атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки, но чаще всего наступает полное выздоровление.

Мало кто из нас ни разу в жизни не болел простудой, не страдал от насморка, не получал ссадин и царапин. Все эти, можно сказать, безобидные неприятности со здоровьем, не говоря уже о более серьезных недугах, например, пневмонии или гастрите, связаны с патологическим процессом в органах или тканях, называние которому - воспаление. Стадии у него, как и у любого заболевания, существуют разные - от начальной, самой легкой и быстро лечимой, до последней, самой тяжелой и необратимой. Как возникает воспаление? Что в этот момент происходит в нашем организме? Как лечить воспаление? Какие при этом прогнозы и какие последствия? Мы постараемся понятно и подробно ответить на каждый из поставленных вопросов.

Суть воспаления

Заболеваний на свете - тысячи. Все они либо вызваны воспалительными процессами в органах человека, либо порождают воспаление. Стадии последнего при разных недугах могут меняться, причины возникновения - отличаться, признаки - не совпадать, но итог без должного лечения почти всегда примерно одинаков - необратимые изменения в здоровье, а порой и смерть. Однако воспаление имеет и хорошую сторону. Оно возникает в организме, чтобы его защитить. Эта функция формировалась миллионы лет, на протяжении всей эволюции человека. То есть воспаление - это такой патологический процесс, который развивается при любом повреждении, чтобы устранить раздражитель и восстановить ткани. Воспаление можно назвать пусковой кнопкой, включающей защитные действия организма и одновременно барьером, не позволяющим негативным процессам покидать воспаленный очаг. В нем скапливаются токсины, способные вызвать интоксикацию. При воспалении вырабатываются специфические частицы - эти токсины разрушающие. И еще одна полезная функция воспалений - при них вырабатываются антитела и укрепляется иммунитет.

Негатив тоже есть, и немалый. Такие процессы могут привести к срыву и создать угрозу для жизни человека.

Классификация

Не только по месту локализации (горло, желудок, легкие и так далее), но и по многим другим признакам медики классифицируют воспаление. Стадии у него следующие:

• альтерация;
• экссудация;
• пролиферация.

По форме протекания воспаления бывают:

• острыми (длительность от нескольких минут до нескольких часов);
• подострыми (период течения исчисляется днями и неделями);
• хроническими (появляются в случаях, когда не вылечивается острая или подострая формы, длятся годами, иногда пожизненно).

В какой бы форме ни был диагностирован воспалительный процесс, причины его возникновения следующие:

• инфекционные (вирусы, бактерии);
• токсические (воздействие вредных для здоровья химических веществ);
• аутоиммунные (выработка организмом ненужных антител или агрессивных клеток);
• гнойно-септические;
• травматические;
• паранеопластические (развиваются в основном при раковых заболеваниях);
• посттравматические;
• физические (например, температурные воздействия, неблагоприятные для организма).

Причины, по которым возникло воспаление, стадии и формы его протекания - это основные характеристики, по которым медики классифицируют заболевание. Так, пневмония - это инфекционное воспаление тканей легких, которое может быть острым и одновременно экссудативным. Разберем подробнее непонятные термины.

Как развивается воспалительный процесс

Стартом для любого являются такие изменения структуры клеток, а вместе с ними и органов в целом, при которых нарушается их нормальная жизнедеятельность. Это определяет признаки воспаления. В клетке под действием неблагоприятного фактора очень быстро начинаются изменения цитоплазмы, мембраны, ядра. Этот процесс активизирует выработку так называемых медиаторов - специальных биологических химических веществ, которые активизируют биохимические реакции, то есть рождают К медиаторам относятся гистамин, брадикинин, серотонин и многие другие специфические агенты. Все они несут ответственность за разные признаки воспаления. Так, гистамин приводит к расширению сосудов и увеличению проницаемости их стенок. Брадикинин и каллидин принимают участие в возникновении боли. На участке, где расширены сосуды, проявляется начальный признак воспалений - покраснение. Поскольку у расширившихся сосудов общая площадь сечения увеличивается, объемная скорость тока крови в них нарастает, а линейная падает. Это вызывает второй признак воспалений - скачок температуры.

В дальнейшем каждое звено цепной реакции характеризуется более тяжелым проявлением. Падение линейной скорости активизирует выработку эритроцитов, которые еще больше замедляют кровоток. Это увеличивает тромбообразование, при котором сосуды могут перекрываться полностью. Возникает так называемый стаз, являющийся причиной некроза тканей. После застоя крови в капиллярах начинается застой в венулах. Это приводит к накоплению в тканях экссудата. Появляется следующий признак воспаления - опухоль, а следом и еще один признак - боль.

Сквозь истонченные стенки сосудов начинают просачиваться лейкоциты, соли, белки (происходит экссудация). При этом лейкоциты движутся к фактору, вызвавшему воспаление, так как их основная роль заключается в фагоцитозе. В дальнейшем в воспалительном инфильтрате (месте, где скапливаются нехарактерные для него биологические элементы) часть клеток погибает, другая трансформируется, превращаясь, например, в макрофаги.

Подводя итог, можно выделить такие общие симптомы воспаления:

• покраснение;
• рост температуры либо в воспаленном участке, либо в организме в целом;
• опухание;
• болезненность.

Кроме того, к общим симптомам относятся:

• развитие лейкоцитоза;
• повышение показателя крови СОЭ;
• изменение иммунологической реактивности (ответ организма на внедрение и действие воспалительного фактора);
• признаки интоксикации.

Но у каждого заболевания существуют и свои специфические симптомы. Так, при пневмонии это кашель, при гастрите тошнота, иногда рвота, отрыжка, изжога, при цистите и так далее.

Стадия альтерации

Термин «альтеративное воспаление» в современной медицине уже практически не встречается, но пока еще существует в ветеринарии. Означает он патологические изменения в некоторых органах (почки, сердце, печень, мозг спинной и головной), при которых фиксируются некротические и в тканях (в паренхиме) без экссудации и пролиферации. Протекает альтернативное воспаление чаще всего в острой форме и может привести к полному разрушению органа.

Альтерация подразделена на два подвида - первичную и вторичную.

Первичная по своей сути - это результат от внедрения в организм источника воспаления. Вторичная - это реакция организма на вызванные воспалительным агентом повреждения. На практике обе они четких границ не имеют.

К заболеваниям, вызванным таким воспалением, относятся брюшной тиф, миокардит, дизентерия и прочие. Сейчас большинство медиков называют альтеративное воспаление некрозом.

Стадия экссудации

Экссудативное воспаление - это такой этап патологического процесса, при котором наблюдается выход из капилляров и других мелких сосудов в полости или в ткани тела различных жидкостей (экссудата). В зависимости о того, что именно выходит, различают следующие типы воспалительных процессов:

• серозный;
• фиброзный;
• гнойный;
• гнилостный;
• катаральный;
• геморрагический;
• смешанный.

Разберем каждый из них.

Серозный

Другое название недуга - серозное экссудативное воспаление. Это такой патологический процесс, при котором в экссудате выявляют не менее 2 % и не более 8 % белка сыворотки крови, а вот лейкоцитов буквально единицы. Возникает оно в слизистых и в серозных тонких, гладких и эластичных оболочках (например, в брюшине, плевре, перикарде). Воспаленные оболочки становятся плотными, мутными и шероховатыми. Симптомы воспаления выражены не ярко. У больного могут наблюдаться небольшая температура и несильные болевые ощущения. Причины данной патологии:

• химические вещества (интоксикации, отравления);
• физическое воздействие (травмы, включая ожоги и обморожение, укусы некоторых насекомых);
• микроорганизмы (палочки Коха, герпес, менингококк);
• аллергия.

Серозные воспаления бывают острыми либо хроническими.

Фиброзный

Данный вид воспаления характерен тем, что в экссудате наличествуют лейкоциты, моноциты, макрофаги, отмершие клетки и свертки фибрина - белка плазмы крови, составляющего основу тромбов. В воспаленной зоне происходит отмирание тканей и образование большого числа тромбоцитов, образуется тонкая фиброзная пленка, под которой активно начинают размножаться микробы. Фиброзное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. При крупозном пленка образуется на слизистых трахеи, брюшины, альвеол, бронхов. Она не прорастает в ткани, поэтому легко снимается, не оставляя ранок. При дифтеритическом пленка образуется на слизистых кишечника, пищевода, желудка. Она получается плотной, как бы сросшейся с расположенными под ней слоями, поэтому при ее удалении ранки остаются. «Воспаление по-женски» - так иногда называют подобный процесс в матке. Он может возникнуть по разным причинам - инфекции (гонорея, сифилис), переохлаждение, механические повреждения (аборт, роды), плохая гигиена. Во всех случаях при острой форме присутствуют боли в половых органах или внизу живота, выделения из влагалища, повышение температуры. Это может привести к заболеванию почек, сердца, эндокринной системы. Воспаление по-женски, которое носит хронический характер, может протекать без каких-либо заметных симптомов, но приводит к спайке маточных труб, бесплодию. Развивается такая форма, если женщина не долечивает до конца острое заболевание, а также при некоторых видах инфекции (например, гонококки), протекающих на начальных этапах практически бессимптомно.

Гнойный и гнилостный

Если в экссудате присутствует гной - специфическая субстанция, включающая гнойную сыворотку, тканевой детрит, нейтрофильные лейкоциты, эозонофилы, - воспаление сопровождают гнойные процессы. Вызываются они различными микроорганизмами, такими как гонококки, стафилококки и другие. Формы гнойного воспаления:

• абсцесс (нагноение);
• флегмона;
• эмпиема.

Абсцесс возникает или как самостоятельный воспалительный процесс, или как осложнение предшествующего заболевания. При этом образуется барьерная капсула, препятствующая распространению возбудителей в соседние ткани.

Флегмона отличается от абсцесса тем, что не имеет четко выраженных границ. Видов флегмон очень много. Это и подкожная, и межмышечная, и забрюшинная, и околопочечная, и многие другие. Если флегмона переходит на соседние участки тканей, может начаться сепсис.

Эмпиема несколько похожа на абсцесс, но при ней наблюдается значительное скопление гноя в полости тела, а защитная мембрана отсутствует.

Гнилостное воспаление перерастает из гнойного, если в очаг попадает гнилостная микрофлора. В таком случае возникает некроз тканей, вызывающий интоксикацию организма больного и характеризующийся гнилостным запахом. Такой вид воспаления возможен при обширных ранах, например, во время военных действий, а у женщин при неквалифицированных абортах. Как лечить воспаление в такой тяжелой форме? Только терапия правильно подобранными антибиотиками совместно с хирургической операцией может сделать прогноз благоприятным.

Геморрагический

Данный вид патологии является продолжением вышеуказанных воспалительных процессов и развивается, если увеличивается проницаемость стенок кровеносных сосудов, вплоть до нарушения их целостности. При этом в воспаленное место попадает большое число эритроцитов, делающих экссудат темно-красным, почти черным по цвету, а если воспаление затрагивает органы ЖКТ, то их содержимое становится шоколадного оттенка. Вызывается геморрагическое воспаление бактериями, вирусами, иногда грибками, некоторыми химическими веществами и токсинами. Оно наблюдается при таких заболеваниях, как оспа, чума, сибирская язва.

Катаральный

Этот процесс не является самостоятельным, потому что образуется, когда к уже существующему экссудату добавляется слизь. Вызывается следующими причинами:

• инфекция (вирусы, бактерии);
• высокие или низкие температуры (ожог, обморожение);
• химические вещества;
• продукты неправильного метаболизма.

В качестве примеров можно назвать аллергический ринит (сенная лихорадка, или, по-народному, всем известный насморк), бронхит, перешедший в гнойно-катаральную форму, при которой воспалена бронхов и трахеи. Возможно ли и как снять воспаление данной формы в домашних условиях? Народная медицина советует применять ароматерапию (дышать маслами пихты, герани, эвкалипта и другими). При катаральном синусите удалять из носа слизь, делать промывания растворами соли, трав или простой воды, закапывать в нос сосудосуживающие средства. При катаральной ангине полоскать горло, при пить много теплой жидкости, делать дыхательную гимнастику, принимать отхаркивающие и противокашлевые средства. При любой локализации катарального воспаления проводят медикаментозную противовирусную терапию, но антибиотики применяют только по назначению врача и только при наличии осложнений, например, при развитии гнойного воспаления.

Пролиферативное воспаление

Эта форма наблюдается при всех видах воспаления, причем наиболее активна она на завершающих этапах заболевания. Термин «пролиферация» можно объяснить следующим образом: это новообразование, рождение клеток и целых клеточных структур. В основном такое происходит в период восстановления органа или ткани после перенесенного воспаления, когда мезенхимальные клетки вырабатывают фибробласты, а те, в свою очередь, синтезируют коллаген, что часто заканчивается образованием рубцов. Виды пролиферативного воспаления следующие:

Острый воспалительный процесс развивается стремительно. Для него характерны симптомы, указанные выше, а именно: покраснение пострадавшего участка, жар, опухание, боль, образование экссудата, нарушение циркуляции крови в капиллярах и венулах. Хроническое воспаление характерно тем, что при этой форме в одном месте начинают скапливаться активные макрофаги. Патологический процесс вызывают такие причины:

Острое воспаление при всей своей тяжести протекания заканчивается быстро (если только дело не доходит до гнойных абсцессов), тогда как хроническое мучает человека годами. Закончиться быстро оно не может по следующим причинам:

• макрофаги, являющиеся пусковым механизмом воспаления, живут очень долго;
• пока живы и сохраняют активность макрофаги, рассасывание гранулем невозможно.

Хроническое воспаление в стадии ремиссии больного практически не беспокоит и активизируется (наступает стадия обострения), когда в воспалительный очаг добавляются свежие высокоактивные макрофаги.

Какое воспаление опаснее: острое или хроническое

При всей своей кажущейся безвредности хронические воспаления являются наиболее опасными. Например, воспаление связок конечностей приводит к таким заболеваниям, как ревматоидный артрит, подагра, артрит и другие. Острая форма всех этих недугов проявляется болями, покраснением участка тела вокруг очага воспаления, повышением температуры. При переходе в хроническую форму боль возникает лишь под воздействием некоторых внешних факторов, например, погодных условий, высоких физических нагрузок или механических воздействий. Однако хроническая форма опасна необратимыми деформациями связок, хрящей, суставов, вовлечением в процесс соседних секторов костно-мышечной системы (например, при ревматоидном артрите затрагивается шейный отдел позвоночника), полным разрушением сустава и дегенеративным изменением в связках, что ведет к инвалидности. Воспаление связок конечностей может быть вызвано множественными причинами, среди которых:

• травмы;
• повышенные физические нагрузки;
• инфекции;
• нарушение обмена веществ.

Воспаление связок горла вызывается проникновением инфекции в ЛОР-органы, курением, переохлаждением, вдыханием вредных газов, сильным криком.

Острая форма проявляется болью в горле при разговоре и глотании, покраснением, повышением температуры, першением, охриплостью, но при правильном лечении недуг проходит быстро и без следа. Если же острая форма переходит в хроническую, у больного появляется одышка, отекает гортань, а хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии слизистой оболочки.

Как снять воспаление

Если организм достаточно сильный и способен противостоять воспалительному фактору либо этот фактор кратковременный и слабый (например, царапина на через пару дней проходит само. Можно лишь слегка помочь этому процессу, продезинфицировав место повреждения. В домашних условиях лечение воспаления слизистых горла и ротовой полости (наряду с медикаментозной терапией) проводится с помощью отваров ромашки, чистотела, календулы. Хорошо помогает полоскание раствором соды с добавлением к нему пары капель йода.

При хронических формах воспаления показана поддерживающая терапия, заключающаяся в создании для больного удовлетворительных условий, богатого витаминами питания, исключении опасных для здоровья раздражающих факторов (переутомление, переохлаждение, стресс и тому подобное). В периоды обострения проводят медикаментозное и физиотерапевтическое лечение.

Часть вторая. ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Раздел VIII. ВОСПАЛЕНИЕ

Глава 1. Виды воспаления. Этиология

§ 117. Определение понятия "воспаление"

Местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. При воспалении возникают три группы процессов: 1) повреждение тканей (альтерация); 2) расстройства микроциркуляции в воспаленной ткани; 3) реакция размножения (пролиферация) элементов соединительной ткани.

Развитие воспаления тесно связано с реактивностью организма как целого. Пониженная реактивность вызывает замедление и ослабление развития воспаления. Например, у стариков, у людей с пониженным питанием, при авитаминозах воспаление развивается очень медленно, а некоторые признаки его отсутствуют. С другой стороны, воспаление оказывает влияние на состояние реактивности всего организма. Более или менее обширное воспаление вызывает у человека лихорадку, лейкоцитоз и другие изменения реактивности целого организма.

§ 118. Сравнительная патология воспаления

Сравнительная патология воспаления разработана великим русским ученым И. И. Мечниковым.

Воспаление встречается в различных формах у всех представителей животного мира. Усложнение организации животного сопровождается усложнением воспалительной реакции. Как и другие патологические процессы, воспаление эволюционирует с эволюцией животных видов. У животных, лишенных кровеносных сосудов (губки, кишечнополостные, иглокожие), воспаление выражается в скоплении амебоидных соединительнотканных клеток (амебоциты) вокруг места повреждения. И. И. Мечников вводил шип розы в прозрачный колокол медузы и наблюдал скопление амебоцитов вокруг поврежденного участка ткани. Эта реакция и представляла собой воспаление. У высших беспозвоночных (ракообразные, насекомые), имеющих кровеносную систему открытого типа, воспаление также выражается в скоплении кровяных клеток - лимфогематоцитов - в месте повреждения. Изменения кровообращения в воспаленной ткани, характерные для позвоночных животных и человека, у беспозвоночных не возникают.

Развитие кровеносной системы и ее нервной регуляции у позвоночных животных и у человека значительно усложнило воспалительную реакцию. Расстройства кровообращения в воспаленной ткани являются важнейшими выражениями воспаления. Кроме того, существенное значение в развитии воспаления приобрела нервная система. Участие кровяных клеток в воспалении у высших животных и у человека проявляется выходом лейкоцитов в воспаленную ткань. Кроме того, наблюдается размножение местных соединительнотканных клеток (гистиоцитов, фибробластов) в очаге воспаленной ткани.

§ 119. Основные признаки воспаления у человека

Внешние проявления воспаления на коже и слизистых оболочках у человека были описаны еще в древности (Гиппократ, Цельс, Гален). Цельс писал: "Верные признаки воспаления суть: краснота (rubor) и опухоль (tumor) с жаром (calor) и болью (dolor)". Гален добавил к этому определению воспаления пятый признак - "нарушение функций" (functio laesa).

Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными признаками. Однако в разных сочетаниях они часто встречаются при воспалении и до настоящего времени считаются классическими признаками воспалительной реакции.

Обозначать воспаление в том или ином органе или ткани принято путем прибавления окончания "itis" к латинскому названию этой ткани или органа. Например, воспаление нерва называют neuritis, воспаление мышцы - miositis, воспаление почки - nephritis, воспаление печени - hepatitis и т. д. Воспаление легких называется пневмонией (от греч. pneuma - воздух), воспаление подкожной клетчатки - флегмоной (от греч. phlegmone - воспаление) и пр.

§ 120. Этиология воспалительных процессов

Воспаление вызывается самыми различными повреждающими агентами:

1. механическими;
2. физическими: термическими, лучевыми (ультрафиолетовые лучи, тепловые лучи, ионизирующая радиация) и др.;
3. химическими (действие кислот, щелочей, чужеродных белков, различных солевых растворов и других химических раздражителей);
4. биологическими (гноеродные кокки, патогенные грибки, простейшие и др.);
5. психическими и пр.

Глава 2. Патогенез воспаления

§ 121. Роль повреждения ткани в развитии воспаления

Альтерация ткани при воспалении сопровождается рядом изменений ее структуры, функции и обмена веществ.

Распространение повреждения на субклеточные структуры - митохондрии, которые являются основными носителями окислительно-восстановительных ферментов, существенно понижает окислительные процессы в воспаленной ткани. Количество кислорода, поглощаемого в воспаленных тканях, обычно меньше чем в здоровых, неповрежденных тканях. Вследствие нарушения активности ферментов цикла Кребса в воспаленной ткани увеличивается содержание пировиноградной, альфа-кетоглютаровой, яблочной, янтарной и других кислот. Образование СО 2 уменьшается, дыхательный коэффициент понижается. Снижение окислительных процессов в воспаленной ткани выражается также в снижении ее окислительно-восстановительного потенциала.

Выделяемая при дыхании воспаленной ткани углекислота связывается буферными системами экссудата в меньшем количестве, чем в крови, вследствие истощения буферных систем экссудата за счет связывания указанных органических кислот.

Повреждение других субклеточных структур в воспаленной ткани - лизосом - сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (катепсинов), ферментов гликолиза и липолиза.

Источником этих ферментов являются лизосомы нейтрофилов крови, микрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление. Следствием активации процессов протеолиза, гликолиза и липолиза является образование и освобождение большого количества органических кислот цикла Кребса, жирных кислот, молочной кислоты, полипептидов и аминокислот. Следствием этих процессов является увеличение осмотического давления - гиперосмия. Увеличение осмотического давления происходит в связи с распадом крупных молекул на большое количество мелких. Накопление указанных кислых продуктов приводит к увеличению концентрации водородных ионов в воспаленной ткани - Н + - гиперионии и ацидозу (рис. 13). Разрушение клеток сопровождается накоплением в воспаленной ткани ионов калия, натрия, хлора, анионов фосфорной кислоты и др.

§ 122. Боль и жар при воспалении

Раздражение чувствительных нервных окончаний в воспаленной ткани осмотически активными веществами, кислотами, полипептидами (брадикинин), гистамином, ионами калия вызывает характерный признак воспаления - боль. Имеет значение также повышение возбудимости рецепторов в воспаленной ткани под влиянием ионов водорода и калия.

Расширение артериол и возникновение капиллярного пульса в воспаленной ткани (см. ниже) вызывают механическое раздражение чувствительных нервных окончаний в очаге воспаления. Это приводит к характерным пульсирующим болям, хорошо известным при пульпите, панариции и других острых гнойных воспалениях.

Одним из важных признаков воспаления является "жар" - гипертермия, т. е. повышение температуры в воспаленной ткани. В механизме этого явления участвуют следующие процессы. Если воспаление развивается на поверхности тела (например, на коже), активная гиперемия способствует быстрому поступлению более теплой артериальной крови в область тела с относительно низкой температурой (25-30°С) и вызывает ее нагревание. Именно эту форму повышения температуры в воспаленной ткани наблюдали древние врачи, когда описывали "жар" как признак воспаления. Повышение температуры в воспаленной ткани наблюдается, однако, и в глубоколежащих внутренних органах, имеющих в норме высокую температуру. В этих случаях повышение температуры вызывается освобождением тепла в результате повышения обмена веществ.

§ 123. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани

Расстройство кровообращения в воспаленной ткани можно наблюдать под микроскопом на прозрачных тканях экспериментальных животных. Классическими объектами являются препараты языка или брыжейки лягушки, брыжейки крысы и морской свинки. Используют также ткани мочевого пузыря и плавательной перепонки лягушки. Подробное описание расстройств кровообращения в этих тканях при воспалении было сделано Конгеймом и известно в истории изучения воспаления как "опыт Конгейма". Он заключается в следующем: язык или брыжейку лягушки растягивают на пробковом кольце вокруг отверстия на препаровальной доске, которую устанавливают под микроскопом.

Фактором, вызывающим воспаление, является часто уже само приготовление препарата. Повреждение ткани можно вызвать также, положив на нее кристаллик поваренной соли. Под малым увеличением легко наблюдать процесс расширения артериол, капилляров и венул, маятникообразные движения крови и стаз. Под большим увеличением отмечаются процессы прилипания лейкоцитов к стенке кровеносных сосудов и эмиграции их в воспаленную ткань (рис. 14).

В настоящее время для изучения расстройств микроциркуляции при воспалении у теплокровных животных вживляют прозрачные пластинки в серозные полости, используют методы микроскопии терминальных сосудов защечного мешка хомячка, мигательной перепонки глаза кролика и пр. Широко используются микросъемки, инъекции сосудов коллоидными и флюоресцирующими красками. Широко применяются методы введения меченных изотопами белков и других веществ.

Расстройства кровообращения в воспаленной ткани развиваются в виде следующих четырех стадий:

1. кратковременное сужение артериол (наблюдается не всегда);
2. расширение капилляров, артериол и венул - элементы активной или артериальной гиперемии;
3. застой крово- и лимфообращения в воспаленной ткани - элементы пассивной, или венозной, гиперемии;
4. остановка кровообращения в воспаленной ткани - стаз.

Перечисленные стадии и наблюдаемые при них элементы различных нарушений кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани не всегда проявляются в типичной форме и в указанной последовательности. Например, при остром воспалении от легкого ожога расстройство кровообращения ограничивается признаками артериальной гиперемии. Сильный ожог кислотой может сразу привести к картине полного стаза. При хроническом воспалении, например при некоторых видах экземы, в ткани часто наблюдаются явления застойной гиперемии и отека, воспаленная ткань синюшна.

В настоящее время есть основания считать, что расстройства микроциркуляции при воспалении качественно отличаются от таковых при артериальной или венозной гиперемиях невоспалительного происхождения. Эти отличия позволяют выделить воспалительную гиперемию как специальный вид нарушений микроциркуляции (А. Д. Адо, Г. И. Мчедлишвили).

Особенности воспалительной гиперемии по сравнению с другими формами полнокровия представлены в табл. 15 [показать] .

Таблица 15. Сравнительная характеристика воспалительной и других видов гиперемий: количество плюсов или минусов указывает на степень увеличения (+) или уменьшения (-) (Г. И. Мчедлишвили)
Признаки	Воспалительная гиперемия	Артериальная гиперемия	Венозный застой крови
Кровенаполнение органа	+ +	+	+ +
Приводящие артерии	Дилатация	Дилатация	Констрикция
Расширение и увеличение количества функционирующих капилляров	+++	+ +	+
Интенсивность микроциркуляции	+ + (в ранних стадиях)	+	-
Кровяное давление в капиллярах	+	+	+ +
Линейная скорость кровотока в капиллярах	- -	+	-
Появление стаза в капиллярах	+ +	-	+
Расширение отводящих вен	+ +	+	+++
Краевое стояние лейкоцитов в мелких венах	+	-	-

Кратковременное сужение артериол при воспалении вызывается раздражением сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол повреждающими агентами, которые вызывают воспаление.

Сужение артериол является кратковременным потому, что первичное раздражающее действие быстро проходит. Медиатор симпатической иннервации артериол - норадреналин - разрушается моноаминоксидазой, количество которой увеличивается в воспаленной ткани.

Стадия артериальной гиперемии характеризуется:

Застой крови возникает по мере нарастания воспалительного процесса, когда затрудняется отток крови в венозную систему. Существует несколько факторов, способствующих появлению признаков застоя крови в ходе развития воспаления. Факторы эти следующие:

• Внутрисосудистые факторы [показать] ;
  • сгущение крови вследствие перехода ее жидкой части в воспаленную ткань (экссудация);
  • набухание форменных элементов и стенки сосуда в кислой среде;
  • пристеночное стояние лейкоцитов;
  • увеличение свертываемости крови в воспаленной ткани вследствие повреждения сосудистых стенок, кровяных пластинок и различных клеточных элементов.

  Повреждение указанных клеток вызывает освобождение и активацию многих факторов свертывающей системы крови (факторы I, II, III, V, VII, X, XII и др.). Ускорение свертывания крови в сосудах воспаленной ткани способствует тромбообразованию и дальнейшему затруднению оттока крови по венозной системе. Активация свертывающих кровь процессов в воспаленной ткани вызывает также затруднение оттока лимфы из очага воспаления вследствие закупорки лимфатических сосудов массами выпавшего фибрина.

• Внесосудистые факторы [показать] ;

  К внесосудистым факторам относится выхождение жидкой части крови в воспаленную ткань (экссудация), которая создает условия для сдавления стенок вен и лимфатических сосудов и также способствует затруднению оттока крови из воспаленной ткани по венам и лимфатическим сосудам.

  Кроме того, в механизме венозного застоя большое значение имеет разрушение (деструкция) мелких и мельчайших (эластических, коллагеновых) соединительнотканных волокон и волоконец, окружающих стенки капилляров и венул. Система соединительнотканных волокон удерживается в здоровой ткани специальными ультраструктурными укрепляющими образованиями, называемыми десмосомами, которые доступны наблюдению только с помощью электронного микроскопа. Повреждение ткани при воспалении разрушает (расплавляет) этот соединительнотканный скелет вокруг капилляров и мельчайших вен, стенки которых растягиваются кровяным давлением. На значение деструкции соединительнотканного скелета вокруг капилляров в механизме их расширения при воспалении указывал еще В. В. Воронин (1897).

Стаз - местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах. Изменения кровотока во время развития стаза заключаются в следующем [показать] .

1. Возникают обратимые скучивания эритроцитов. Этот процесс называется агрегацией. Он отличается от агглютинации тем, что скученные эритроциты вновь расходятся и при этом не наступает какого-либо их повреждения.
2. В токе форменных элементов крови возникают фрагментарные изменения в виде наличия светлых участков плазмы поперек капилляра и между его участками, заполненными эритроцитами.
3. Возникает феномен так называемого "слайджа" (Sludge - англ. - грязь, тина) или картина полного стирания границ между отдельными эритроцитами в просвете капилляра и сплошная однородная красная масса, в которой неразличимы отдельные эритроциты. Процесс этот обычно необратим.

Перед остановкой кровообращения в сосудах воспаленной ткани могут возникать своеобразные, синхронные с ритмом сердечных сокращений изменения направления токов крови. Они называются маятникообразными движениями крови: в момент систолы кровь движется в капиллярах воспаленной ткани в обычном направлении - от артерий к венам, а в момент диастолы направление крови становится обратным - от вен к артериям. Механизм маятникообразных движений крови в воспаленной ткани состоит в том, что во время систолы пульсовая волна проскакивает через расширенные артериолы и создает картину, известную под названием капиллярного пульса. В момент диастолы кровь встречает препятствия к оттоку по венозной системе и отливает обратно вследствие падения кровяного давления в капиллярах и артериолах во время диастолы.

От маятникообразных движений крови в воспаленной ткани следует отличать передвижения крови из одной сосудистой территории в другую под влиянием прорыва тромбов, открытия или закрытия просвета капилляров вследствие их сдавления, регионарного расширения, закупорки агломерированными форменными элементами и других факторов перераспределения крови внутри сосудисто-капиллярной сети воспаленной ткани. Эти перемещения масс крови из одной сосудистой территории в другую в очаге воспаления чаще возникают в стадии застоя крови и наблюдаются в виде потоков крови по капиллярам, не синхронных с сердечными сокращениями, как при маятникообразных движениях.

Повреждение капилляров и венул в начале воспалительного процесса вызывает раннюю реакцию тромбоцитов крови, которые прилипают и скапливаются в местах повреждения. Этот процесс, с одной стороны, является защитным, так как "заклеивает" дефектную структуру эндотелиальной стенки, с другой стороны, он является вредным, так как организует в дальнейшем развитие прилипания и выхождение лейкоцитов в воспаленную ткань, т. е. организует воспаление как вредную для организма патологическую реакцию. Этот диалектически противоположный процесс "защитного" и патологического продолжается далее во всех стадиях развития воспаления. В настоящее время получены данные о том, что при повреждении эндотелия капилляров и вен освобождается вещество (медиатор), которое увеличивает "клейкость" внутренней поверхности эндотелия по отношению к тромбоцитам и лейкоцитам. Этот процесс способствует возникновению "краевого стояния" лейкоцитов при воспалении. Природа этого медиатора пока не определена. Возможно, что оно относится к кининам (пептидам).

§ 124. Медиаторы воспаления

Медиаторами воспаления называют биологически активные вещества, которые обнаруживаются в крови в форме предшественников (глобулины) и в очаге воспаленной ткани. В последней они образуются как продукты ее распада. Кроме того, они появляются в воспаленной ткани как специфические, специально синтезируемые в клетках вещества (гистамин, ацетилхолин и др.). Медиаторы воспаления можно разделить на 3 группы:

• Медиаторы белковой природы [показать]
  • Фактор или глобулин проницаемости содержится в плазме крови в неактивной форме в α 1 -β 2 (кролик) или α 2 -β 1 (человек) - глобулиновых фракциях. Фактор активируется при воспалении при соприкосновении этих глобулинов с поврежденной эндотелиальной стенкой. Ацидоз в очаге воспаления также активирует фактор проницаемости.
  • Протеазы. Плазмин (фибринолизин) присутствует в плазме в виде предшественника плазминогена (у человека - β-глобулин). Активируется в поврежденных тканях. Имеет большое значение в ходе рассасывания фибринозного экссудата в легких (крупозная пневмония), в кишечнике при дизентерии и т. д.

  В воспаленной ткани обнаружены и другие белки с ферментативными свойствами, например некрозин - фермент типа трипсина, вызывающий повреждение и некроз ткани.

• Полипептиды [показать]

  Полипептиды постоянно встречаются в экссудатах. Менкин назвал полипептиды воспаленной ткани лейкотаксинами. Они вызывают эмиграцию лейкоцитов и увеличивают проницаемость сосудов. Среди них наибольшее значение имеет брадикинин, в образовании которого участвует фермент калликреин. Последний образуется из калликреиногена в крови и тканях. Под влиянием калликреина, активированного фактором Хагемана (XII - фактор свертывания крови), из α 2 -глобулина образуются полипептиды каллидин и брадикинин. Процесс этот заключается в том, что из α 2 -глобулина сначала образуется полипептид из 10 аминокислот, называемый каллидином. После отщепления от него под влиянием аминопептидазы аминокислоты лизина образуется брадикинин. Последний является медиатором, расширяющим артериолы и капилляры. Пептиды раздражают чувствительные нервные окончания и вызывают боль при воспалении.

• Биогенные амины [показать]
  1. Гистамин образуется в зернах тучных клеток и под влиянием либераторов гистамина выбрасывается в воспаленную ткань. Вызывает увеличение проницаемости артериол, капилляров и, возможно, венул. Способствует затруднению оттока крови из очага воспаления.
  2. Серотонин также освобождается при воспалении, но большого значения в патогенезе воспаления у человека не имеет. Источником образования гистамина и серотонина в воспаленной ткани являются гранулы тучных клеток. При повреждении гранулы набухают и выходят в окружающую среду. Освобождение серотонина, так же как и гистамина, из гранул тучных клеток представляет собой секреторный процесс.
• Другие медиаторы [показать]
  1. Ацетилхолин имеет значение как фактор, вызывающий расширение сосудов. Освобождается при возбуждении холинергических структур. Участвует в реализации аксон-рефлекторного расширения артериол при воспалении.
  2. Норадреналин и адреналин являются медиаторами, уменьшающими проницаемость сосудистой стенки, вызванной гистамином, серотонином, кининами и другими агентами (А. М. Чернух).
  3. Система комплемента (С3а, С5а и др.) и ее физиологически активные побочные продукты являются медиаторами изменений сосудистой проницаемости, хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, влияют на высвобождение ферментов лизосом, усиливают фагоцитарную реакцию и повреждают клеточные мембраны, вызывая осмотический лизис и гибель клеток.
  4. Простагландины - при воспалении увеличивается содержание преимущественно ПгE 1 и ПгЕ 2 . Они способствуют значительному расширению сосудов, повышению их проницаемости и в более слабой степени стимулируют лимфоток.

§ 125. Воспалительный отек

Вокруг очага воспаления нередко развивается отек; между эндотелиальными клетками образуются просветы, куда входят вода и белки.

Примером воспалительного отека является отек мягких тканей лица при воспалении тканей зубной лунки и пульпы зуба (флюс).

В механизме воспалительного отека важную роль играет увеличение проницаемости кровеносных капилляров под влиянием гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ. Вопрос о механизмах проницаемости мелких и мельчайших кровеносных сосудов (капилляров и венул) для плазмы крови и ее форменных элементов при воспалении получил сейчас новые решения в свете электронно-микроскопических исследований (Чернух А. М., 1976).

Выяснилось, что строение капилляров как в норме, так и при воспалении неоднородно. Различают по крайней мере три типа структуры капилляров и мелких вен: Сплошной тип - эндотелий выстилает сосуд без перерывов, клетки плотно без щелей прилегают друг к другу, под эндотелием находится сплошная базальная мембрана. С наружной стороны мембраны располагаются перициты. "Висцеральный тип" - между эндотелиальными клетками имеются "поры", проникающие и через базальную мембрану, или "фенестры" - поры, затянутые базальной мембраной, которая остается целой. Синусоидный тип - капилляры имеют широкие щели между собой, базальная мембрана во многих местах отсутствует (Чернух А. М., 1976). В разных органах преобладают капилляры разных типов. Например, в скелетных мышцах, в коже - первый тип, во внутренних органах - второй тип, в селезенке, в лимфоузлах - третий тип. В зависимости от функционального состояния органа и в особенности при патологии один тип может переходить в другой, например сплошной в пористый (кожа и другие ткани). Таким образом, структура эндотелиальной стенки не стабильна, подвижна. Образование в ней пор и щелей представляет собой обратимый процесс. В ходе развития воспаления гистамин и другие медиаторы вызывают сокращение актомиозиновых нитей эндотелиальных клеток, сокращение этих клеток раздвигает межэндотелиальные щели, вызывает образование фенестров и пор. Другие медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают образование в эндотелиальных клетках пузырьков (везикул) различной величины, а также отека под эндотелием, способствующего образованию щелей и пор. Все эти процессы участвуют также в активации процессов экссудации при воспалении. Важно подчеркнуть, что процесс образования везикул, вероятно, энергозависимый процесс, в механизме которого важную роль играют системы аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов клеточных мембран. По имеющимся данным, это влияние на проницаемость реализуется при участии макроэргических соединений (АТФ). Так, выключение с помощью цианидов тканевого дыхания, в ходе которого синтезируется АТФ, ослабляет действие медиаторов проницаемости.

Большую роль в механизме воспалительного отека играет затруднение оттока крови и лимфы из очага воспаленной ткани. Задержка оттока крови и лимфы вызывает выход плазмы крови и лимфы в ткань и развитие отека.

Воспалительный отек имеет некоторое защитное значение. Белки отечной жидкости связывают токсические вещества воспаленной ткани, нейтрализуют токсические продукты распада тканей при воспалении. Это задерживает поступление указанных выше веществ из очага воспаления в обшую циркуляцию и предупреждает распространение их по организму.

§ 126. Экссудация и экссудаты

Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость - экссудатом. Увеличение объема воспаленной ткани вследствие выхода в нее плазмы крови и лейкоцитов называют воспалительным отеком или воспалительной опухолью. Экссудаты представляют собой патологические жидкости воспалительного происхождения, нередко инфицированные различными микробами. Эти жидкости могут быть прозрачными, опалесцирующими, окрашенными кровью. Гнойные экссудаты часто имеют желто-зеленую окраску. В зависимости от вида экссудата в нем содержится большее или меньшее количество клеток - лейкоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток и различных продуктов их повреждения. Экссудаты следует отличать от отечной и водяночной жидкостей (транссудаты). Ближе всего к транссудату серозный экссудат, однако и он отличается от транссудата по удельному весу, белковому, клеточному составу и pH (табл. 16 [показать] ).

Выход жидкой части крови в воспаленную ткань, или экссудация, представляет собой сложный процесс. Процесс этот определяется прежде всего увеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляров воспаленной ткани.

Другим фактором, обусловливающим образование экссудата, является повышение проницаемости капиллярной стенки. Электронно-микроскопические исследования показали, что фильтрация воды и растворенных в ней белков плазмы крови через клетки эндотелия происходит через мельчайшие ходы (поры) (рис. 16).

В настоящее время различают два вида пор в эндотелии капилляров:

1. Относительно крупные поры в протоплазме эндотелия в виде вакуолей, образующихся по ходу прохождения через стенку капилляра коллоидных красок, белков, липидов.
2. Мелкие поры (9 нм и меньше) в местах соединений эндотелиальных клеток друг с другом или в местах микроканалов в их протоплазме (А. М. Чернух). Через эти поры могут проходить нейтрофильные лейкоциты во время эмиграции. Они иногда возникают и исчезают в зависимости от изменений фильтрационного давления и различных "факторов проницаемости": α 1 , α 2 -глобулинов, гистамина, брадикинина и др. Увеличение фильтрационного гидростатического кровяного давления в капиллярах и веслах воспаленной ткани вызывает также расширение межэндотелиальных щелей, размеры которых составляют от 8 до 10 нм (см. рис. 16).

Проницаемость капилляров при воспалении, по мнению некоторых исследователей, увеличивается также вследствие округления эндотелиальных клеток и растягивания межклеточных щелей.

Кроме фильтрации белков плазмы через ультрамикроскопические каналы, экссудация совершается также с помощью активных процессов захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капель плазмы крови. Процесс этот носит название везикуляции, ультрапиноцитоза, или цитопемпсиса (от греч. pempsis - проведение). В мельчайших пузырьках - везикулах протоплазмы эндотелиальной клетки находятся ферменты (5-нуклеотидаза и др.), что свидетельствует о наличии активного транспортного механизма плазмы крови в воспаленной ткани. Экссудацию с этой точки зрения можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс. Различные повреждающие агенты, например бактериальные токсины, в зависимости от их природы и концентрации влияют на экссудацию. В зависимости от характера этого влияния в воспаленную ткань поступают белки плазмы крови (фибриноген, глобулины, альбумины) в различных комбинациях и количествах. Поэтому белковый состав различных видов экссудата существенно отличается (см. § 129).

Некоторое значение в механизме образования белкового состава экссудатов имеют также процессы резорбции белков, вышедших в воспаленную ткань из кровеносных сосудов. Так, относительно большая резорбция альбуминов в лимфатические сосуды может способствовать увеличению содержания в экссудате глобулинов. Эти механизмы не имеют существенного значения, так как лимфатические сосуды в воспаленной ткани уже в ранних стадиях развития воспаления блокируются осадками выпавшего фибрина, глобулинов, конгломератами лимфоцитов и пр.

Наконец, третьим фактором экссудации является увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления, создающее диффузионные и осмотические токи жидкости в воспаленную ткань.

§ 127. Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов)

Выход лейкоцитов в воспаленную ткань начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимума в стадии венозной гиперемии. Известно, что с наружной стороны эндотелиальная клетка граничит с базальной мембраной толщиной 40-60 нм. В условиях нормального капиллярного кровообращения поверхность эндотелия покрыта тончайшей пленкой "цемент-фибрина", к которой примыкает неподвижный слой плазмы, а с ним уже граничит подвижный слой плазмы. Цемент-фибрин состоит из: 1) фибрина, 2) фибрината кальция, 3) продуктов фибринолиза.

Различают три периода выхода лейкоцитов в воспаленную ткань: 1) краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной ткани; 2) выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку; 3) движение лейкоцитов в воспаленной ткани.

Процесс краевого стояния длится от нескольких минут до получаса и больше. Выход лейкоцита через эндотелиальную клетку происходит также в течение нескольких минут. Движение лейкоцитов в воспаленной ткани продолжается много часов и суток.

Краевое стояние, как показывает название, заключается в том, что нейтрофильные лейкоциты располагаются у внутреннего края эндотелиальной стенки (рис. 17). При нормальном кровообращении они не соприкасаются с пленкой фибрина, покрывающей эндотелиальные клетки изнутри.

При повреждении капилляров в воспаленной ткани в их просвете появляется клейкое вещество в виде нежелатинированного фибрина. Нити этого фибрина могут перекидываться через просвет капилляра от одной его стенки к другой.

При замедлении кровообращения в капиллярах воспаленной ткани лейкоциты соприкасаются с фибринной пленкой и удерживаются её нитями некоторое время. Первые секунды соприкосновения лейкоцита с фибринной пленкой еще позволяют ему как бы перекатываться по этой поверхности. Следующим фактором удержания лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, по-видимому, являются электростатические силы. Поверхностный заряд (дзета-потенциал) лейкоцитов и эндотелиальной клетки имеет отрицательный знак. Однако в ходе эмиграции лейкоцит теряет свой отрицательный заряд - как бы разряжается, по-видимому, за счет действия на него ионов кальция и других положительных ионов. В механизме прилипания лейкоцитов к эндотелиальной стенке, возможно, участвуют также процессы прямой химической связи через ионы Са ++ . Эти ионы вступают в соединение с карбоксильными группами поверхности лейкоцита и эндотелиальной клетки и образуют так называемые кальциевые мостики.

Находясь у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которые протискиваются в межэндотелиальные щели, пробуравливают базальную мембрану капилляра и выходят за пределы кровеносного сосуда в воспаленную ткань.

§ 128. Хемотаксис

Процесс направленного движения лейкоцитов в воспаленную ткапь называется положительным хемотаксисом. Вещества, привлекающие лейкоциты, разделяются на две группы:

1. цитотаксины [показать]

   Цитотаксины - это вещества, обладающие свойством привлекать лейкоциты непосредственно. Не следует путать этот термин с термином цитотоксин, выражающим, как известно, один из видов антител, действующих при участии комплемента.

   Для нейтрофилов цитотаксинами являются, например, компоненты комплемента (С3а, С5а, и др.), калликреин, денатурированные белки и др. Цитотаксическими свойствами обладают бактериальные токсины, казеин, пептон и другие вещества.

   Для макрофагов цитотаксинами являются С5а-компонент комплемента, белковые фракции фильтратов культур бактерий (Str. pneumoniae, Corynebacteria) и др.

   Для эозинофилов цитотаксинами являются эозинофильный фактор хемотаксиса при анафилаксии (см. § 90), продукты повреждения лимфоцитов - лимфокины и др.

2. цитотаксигены [показать]

   Цитотаксигены - сами по себе не вызывают хемотаксиса, но способствуют превращению веществ, не обладающих способностью стимулировать хемотаксис, в цитотаксины. Разные виды лейкоцитов (нейтрофилы, моноциты, эозинофилы и др.) привлекаются различными цитотаксинами.

   Цитотаксигенами для нейтрофилов являются трипсин, плазмин, коллагеназа, комплексы антиген- антитело, крахмал, гликоген, бактериальные токсины и др. Торможение хемотаксиса вызывают гидрокортизон, простагландины Ei и Ег, цАМФ, колхицин.

   Цитотаксигенами для макрофагов являются лизосомальные фракции лейкоцитов, протеиназы макрофагов, липополисахариды микробов кишечной группы, микобактерии и др.

   Цитотаксигенами для эозинофилов являются различные иммунные комплексы, продукты агрегации иммуноглобулинов IgG и IgM.

   Впервые на роль положительного химиотаксиса в механизме эмиграции указал И. И. Мечников.

   Сущность хемотаксиса лейкоцитов заключается в активации микротабулярного аппарата их протоплазмы, а также в сокращении акто-миозиновых нитей псевдоподий лейкоцита. Процесс хемотаксиса требует участия ионов Са 2+ и Mg 2+ . Ионы кальция потенцируют действие ионов магния. Хемотаксис сопровождается увеличением поглощения кислорода лейкоцитами.

   Следует заметить, что прохождению лейкоцита через эндотелиальные щели в определенной степени содействуют токи жидкости экссудата, которые также частично проходят в этом месте.

   Вслед за нейтрофилами в воспаленную ткань выходят моноциты и лимфоциты. Эту последовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в воспаленную ткань описал И. И. Мечников; ее называют законом эмиграции лейкоцитов Мечникова. Более поздний выход мононуклеарных клеток объясняли их меньшей чувствительностью к химиотаксическим раздражениям. В настоящее время электронномикроскопические исследования показали, что механизм эмиграции мононуклеаров отличается от такового у нейтрофилов.

   Мононуклеары внедряются в тело эндотелиальной клетки. Вокруг мононуклеаров образуется большая вакуоль; находясь в ней, они проходят через протоплазму эндотелия и выходят по другую его сторону, разрывая базальную мембрану. Процесс этот напоминает своеобразный фагоцитоз, в котором большую активность проявляет поглощаемый объект. Кроме того моноциты могут проходить между эндотелиальными клетками подобно нейтрофилам.

   Процесс прохождения мононуклеарных клеток через эндотелий более медленный, чем прохождение нейтрофилов через щели между эндотелиальными клетками. Поэтому они появляются в воспаленной ткани позже и выражают собой как бы второй этап, или вторую очередь лейкоцитов, выходящих в воспаленную ткань (см. рис. 17).

   § 129. Виды экссудатов

   В зависимости от причин, вызывающих воспаление, и особенностей развития воспалительного процесса различают следующие виды экссудатов: 1) серозный, 2) фибринозный, 3) гнойный, 4) геморрагический.

   Соответственно наблюдается серозное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. Встречаются и комбинированные виды воспаления: серо-фибринозное, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагическое. Любой экссудат после его заражения гнилостными микробами называется гнилостным. Поэтому выделение такого экссудата в самостоятельную рубрику вряд ли целесообразно. Экссудаты, содержащие большое количество жировых капелек (хилус), называются хилезными, или хилоидными. Следует заметить, что поступление жировых капелек возможно в экссудат любого указанного выше типа. Оно может быть вызвано локализацией воспалительного процесса в местах скопления крупных лимфатических сосудов в брюшной полости и другими побочными влияниями. Поэтому выделять хилезный тип экссудата как самостоятельный также вряд ли целесообразно. Примером серозного экссудата при воспалении является содержимое пузыря от ожога на коже (ожог II степени).

   Примером фибринозного экссудата или воспаления служат фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Фибринозный экссудат образуется в толстом кишечнике при дизентерии, в альвеолах легких при крупозном воспалении.

   Серозный экссудат. Его свойства и механизмы образования приведены в § 126 и табл. 16.

   Фибринозный экссудат. Особенностью химического состава фибринозного экссудата является выход фибриногена и выпадение его в виде фибрина в воспаленной ткани. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется за счет активации фибринолитических процессов. Источниками фибринолизина (плазмина) служат как плазма крови, так и сама воспаленная ткань. Увеличение фибринолитической активности плазмы крови в период фибринолизиса при крупозной пневмонии, например, легко видеть, определяя эту активность в экссудате искусственного волдыря, созданного на коже больного. Таким образом, процесс развития фибринозного экссудата в легком как бы отражается в любом другом месте организма больного, где возникает в той или иной форме воспалительный процесс.

   Геморрагический экссудат образуется при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Геморрагический экссудат наблюдается в оспенных пустулах при так называемой черной оспе. Он возникает при сибиреязвенном карбункуле, при аллергических воспалениях (феномен Артюса) и других остро развивающихся и бурно протекающих воспалительных процессах.

   Гнойный экссудат и гнойное воспаление вызываются гноеродными микробами (стрепто-стафилококками и другими патогенными микробами).

   В ходе развития гнойного воспаления гнойный экссудат поступает в воспаленную ткань и лейкоциты пропитывают, инфильтрируют ее, располагаясь в большом количестве вокруг кровеносных сосудов и между собственными клетками воспаленных тканей. Воспаленная ткань в это время обычно плотна на ощупь. Клиницисты определяют эту стадию развития гнойного воспаления как стадию гнойной инфильтрации.

   Источником ферментов, вызывающих разрушение (расплавление) воспаленной ткани, являются лейкоциты и клетки, поврежденные в ходе воспалительного процесса. Особенно богаты гидролитическими ферментами зернистые лейкоциты (нейтрофилы). В гранулах нейтрофилов содержатся протеазы, катепсин, химотрипсин, щелочная фосфатаза и другие ферменты. При разрушении лейкоцитов, их гранул (лизосом) ферменты выходят в ткань и вызывают разрушение ее белковых, белково-липоидных и других составных частей.

   Под влиянием ферментов воспаленная ткань становится мягкой, и клинисты определяют эту стадию как стадию гнойного расплавления, или гнойного размягчения. Типичным и хорошо заметным выражением этих стадий развития гнойного воспаления является воспаление около-волосяного мешочка кожи (фурункул) или слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг - карбункул и острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки - флегмона. Гнойное воспаление не считается завершенным, "созревшим", пока не произойдет гнойное расплавление ткани. В результате гнойного расплавления тканей образуется продукт этого расплавления - гной.

   Гной обычно представляет собой густую сливкообразную жидкость желто-зеленого цвета, сладковатого вкуса, имеющую специфический запах. При центрифугировании гной разделяется на две части: 1) осадок, состоящий из клеточных элементов, 2) жидкую часть - гнойную сыворотку. При стоянии гнойная сыворотка иногда свертывается.

   Клетки гноя называют гнойными тельцами. Они представляют собой лейкоциты крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) в различных стадиях повреждения и распада. Повреждение протоплазмы гнойных телец заметно в виде появления в них большого количества вакуолей, нарушения контуров-протоплазмы и стирания границ между гнойным тельцем и окружающей его средой. При специальных окрасках в гнойных тельцах и обнаруживается большое количество гликогена и капелек жира. Появление свободного гликогена и жира в гнойных тельцах является следствием нарушения комплексных полисахаридных и белково-липоидных соединений в протоплазме лейкоцитов. Ядра гнойных телец уплотняются (пикноз) и распадаются на части (карио-рексис). Наблюдаются также явления разбухания и постепенного растворения ядра или его частей в гнойном тельце (кариолизис). Распад ядер гнойных телец вызывает значительное увеличение в гное количества нуклео-протеидов и нуклеиновых кислот.

   Гнойная сыворотка не отличается существенно по составу от плазмы крови (табл.17).

   Содержание сахара в экссудатах вообще и в гнойном экссудате в частности обычно ниже, чем в крови (0,5-0,6 г/л), вследствие интенсивных процессов гликолиза. Соответственно в гнойном экссудате значительно больше молочной кислоты (0,9-1,2 г/л и выше). Интенсивные протеолитические процессы в гнойном очаге вызывают увеличение содержания полнпепти-дов и аминокислот.

   

   § 130. Восстановительные процессы в воспаленной ткани

   Роль соединительнотканных клеток. В зависимости от вида воспаления ткань всегда в большей или меньшей степени разрушается. Это разрушение достигает наибольших размеров при гнойном воспалении. После того как гнойник прорывается или вскрывается хирургическим путем, из него вытекает или удаляется гной, а на месте бывшего воспаления остается полость. В дальнейшем эта полость, или дефект ткани, вызванный воспалением, постепенно восполняется за счет размножения местных соединительнотканных клеток - гистиоцитов и фибробластов. Гистиоциты (макрофаги по И. И. Мечникову), а также моноциты крови дольше сохраняются в очаге воспаления, чем нейтрофилы и другие гранулоциты. Более того, продукты распада в воспаленной ткани, вызывающие гибель гранулоцитов, оказывают стимулирующее влияние на фагоцитарную активность макрофагов. Макрофаги поглощают и переваривают продукты распада в воспаленной ткани, оставшиеся после истечения или удаления гноя. Они очищают воспаленную ткань от этих продуктов распада путем внутриклеточного переваривания. Одновременно среда воспаленной ткани оказывает стимулирующее влияние на размножение этих клеток и метаплазию их в фибробласты и фиброциты. Они образуют таким путем новую, молодую, богатую кровеносными сосудами грануляционную ткань, которая постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом (рис. 18).

   Важно отметить, что разрушение, вызванное воспалением в различных органах и тканях, например в мозгу, миокарде, никогда не приводит к восстановлению дифференцированных паренхиматозных клеток воспаленного органа. На месте бывшего ранее гнойника образуется соединительнотканный рубец. Это часто приводит ко многим вторичным осложнениям, связанным с постепенным рубцовым стягиванием, к "спайкам", деформирующим нормальную структуру органа и нарушающим его функцию. Хорошо известно вредоносное влияние рубцового спаечного процесса после воспаления в брюшине, после ранения нервных стволов, ранения или воспаления сухожилий, суставов и многих других органов.

   Глава 3. Воспаление и реактивность организма

   § 131. Влияние нервной и эндокринной системы на воспаление

   Нервная система оказывает существенное влияние на возникновение, развитие и течение воспаления. Воспаление в виде гиперемии и волдыря можно вызвать у человека, внушая, что ему накладывают на кожу раскаленный пятак, хотя монета была холодной. Развитие воспаления задерживается, если воспалительный агент действует на животное, находящееся под наркозом. После пробуждения от наркоза воспаление у таких животных развивается медленнее, но вызывает большие разрушения ткани. Восстановительные процессы также протекают медленнее и менее полноценно. По имеющимся данным, местная анестезия тканей способствует более быстрому созреванию гнойника (А. В. Вишневский). Большое значение для развития воспаления имеет состояние вегетативной нервной системы. Предполагают, что в механизме воспаления играют роль рефлексы с чувствительных нервов воспаленной ткани на симпатические и парасимпатические нервы (Д. Е. Альперн). В то же время хорошо известно, что воспаление легко развивается в полностью денервированных тканях.

   Как уже указывалось, расстройства микроциркуляции при воспалении возникают вследствие местных нервных (аксон-рефлекс) и гуморальных влияний.

   Эндокринная система. Очень сильное влияние на развитие воспаления оказывают гормоны коры надпочечных желез. При этом минералокортикоиды вызывают усиление воспалительной реакции, или "воспалительного потенциала", в тканях, а глюкокортикоиды (гидрокортизон и его аналоги) - угнетение воспалительной реакции. Торможение воспаления гидрокортизоном возникает вследствие:

   1. Уменьшение проницаемости кровеносных капилляров.
   2. Торможения
      • экссудации и миграции лейкоцитов;
      • протеолиза и других гидролитических процессов в воспаленной ткани;
      • фагоцитоза лейкоцитами и клетками ретикулоэндотелиальной системы;
      • пролиферации гистиоцитов и фибробластов и образования грануляционной ткани;
      • выработки антител.

   Удаление щитовидной железы ослабляет развитие воспаления, а введение тироксина усиливает воспалительную реакцию.

   Некоторое влияние на проницаемость кровеносных капилляров оказывают половые гормоны. Эстрогены заметно подавляют активность гиалуронидазы. Удаление поджелудочной железы усиливает тяжесть воспалительной реакции: фагоцитарная активность лейкоцитов в этих условиях снижается.

   § 132. Значение воспаления для организма

   Воспаление, как и каждый патологический процесс, имеет для организма не только разрушительное, но и защитное, приспособительное значение. Вредоносное, разрушительное действие воспалительного процесса заключается в повреждении клеток и тканей того органа, где развивается воспаление. Это повреждение обычно приводит к большему или меньшему изменению функций воспаленного органа или тканей. Например, при воспалении суставов движения становятся болезненными, а потом выключаются совсем. Воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит) приводит к изменениям секреции желудочного сока. Воспаление печени - гепатит - вызывает нарушение многочисленных функций этого органа, что влечет за собой различные расстройства обмена веществ, секреции желчи и др.

   В то же время воспалительная реакция имеет и защитное, приспособительное значение для организма. Указывают на роль воспалительного отека (скопление экссудата в воспаленной ткани) как фактора, способного связывать, фиксировать бактериальные токсины в очаге воспаления и не допускать их всасывания и распространения в организме. Особенно большое защитное значение имеют фагоцитарная и пролиферативная функции соединительнотканных клеток - гистиоцитов, макрофагов. Грануляционная ткань, которую они образуют, представляет мощный защитный барьер против инфекции.

   Защитное значение воспаления особенно настойчиво подчеркивал И. И. Мечников. Он развил биологическую теорию воспаления, основанную на сравнительном изучении воспалительного процесса у различных животных.

Оферент, выигравший торги, обязан внести второй задаток на расчетный счет заказчика в срок, установленный тендерным комитетом; в противном случае организатор торгов может отменить присуждение заказа данному победителю.

После внесения второго задатка победитель торгов заключает с заказчиком договор на условиях, содержащихся в тендерной документации и оферте победителя торгов.

Заказчик не имеет права вести какие-либо переговоры по предмету торгов как с участниками торгов, так и с другими лицами начиная с момента объявления о проведении торгов и вплоть до заключения договора.

В том случае когда в ходе переговоров с победителем торгов претендент выдвигает условия, не предусмотренные в тендерной документации, тендерный комитет по согласованию с заказчиком вправе начать переговоры с претендентом, занявшим последующее место.

Последним этапом проведения торгов является подписание договора (контракта) с фирмой, выигравшей торги. Условия договоров, заключаемых по результатам торгов, практически мало или совсем не отличаются от условий обычных договоров. Однако иногда они содержат некоторые специфические условия. Заключение сделки по результатам торгов может производиться также путем применения (акцепта) предложения оферента без последующего подписания договора обеими сторонами.

Классификация воспаления (Рис.23).

По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют:

Экссудативное воспаление;

Пролиферативное воспаление.

По характеру течения:

Острое - до 2 месяцев, в большинстве случаев заканчивается в течение 1,5 – 2 недель;

Подострое, или затянувшееся острое - до 6 месяцев;

Хроническое, протекающее годами.

По локализации в органе:

Паренхиматозное;

Интерстициальное (межуточное):

Смешанное.

По типу тканевой реакции:

Специфическое;

Неспецифическое (банальное).

Острое воспаление

Это ранний (почти немедленный) ответ ткани на повреждение. Оно неспецифично и может вызываться любым повреждением, которое является недостаточно сильным, чтобы вызвать немедленную гибель тканей. Оно имеет обычно короткую продолжительность, развивается раньше иммунного ответа и нацелено прежде всего на удаление повреждающего агента.

Острым воспалением считают экссудатив­ное , котopoe имеет несколько видов (Рис.24) :

Серозное;

Фибринозное;

Гнойное;

- гнилостное (ихорозное);

Геморрагическое;

Катаральное (обычно сочетается с другими видами экссудативного воспаления);

Смешанное (комбинация различных видов экссудативного воспаления).

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы, бактерии, риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации, укус пчелы, осы, гусеницы и др.

Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология. Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки (Рис.25,26,27) .

Исход обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин (Рис.28) .

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка ("пленчатое" воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия, различают два типа фибринозного воспаления:

Крупозное;

Дифтеритическое.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых однослойным призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином (Рис.29) . Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о "волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии (Рис.30,31,32) .

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera- кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект (Рис.33) . Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью (Рис.34,35) .

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит) (Рис.36) . В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью - ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить "панцирное сердце". При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв.

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной.

Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Количество форменных элементов в нем колеблется от 17% до 29%, причем подавляющее большинство из них составляют жизнеспо­собные и погибшие гранулоциты. Через 8-12 ч. ПЯЛ в гное погибают и превращаются в "гнойные тельца".

Кроме того, в экссудате содер­жатся лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. В гное содержатся различные ферменты, в первую очередь протеазы, способные рас­щеплять погибшие и дистрофически измененные структуры в очаге повреждения, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Наряду с ПЯЛ, способными фагоцитировать и убивать микробы, в экссуда­те имеются различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента и др. В связи с этим гной задерживает рост бактерий и уничтожает их.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.

Виды гнойного воспаления (Рис.37) :

Фурункул;

Карбункул;

Абсцесс;

Флегмона;

Эмпиема;

Гнойная рана

Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой. Фурункул на лице, даже небольшой, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим воспалением и отеком, тяжелым общим течением При неблагоприятном течении возможно развитие смертельных осложнений, таких как септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, гнойный менингит и сепсис. У ослабленных больных возможно развитие множественных фурункулов - фурункулез.

Карбункул - это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка.

Макроскопически карбункул представляет собой обширный плотный, красно-багровый инфильтрат на коже, в центре которого располагаются несколько гнойных "головок" (Рис.38) .

Наиболее опасен карбункул носа и особенно губ, при котором гнойный процесс может распространиться на оболочки головного мозга, в результате чего развивается гнойный менинит. Карбункул более опасен, чем фурункул, всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией. При карбункуле могут быть осложнения: гнойный лимфаденит, гнойный тромбофлебит, рожа, флегмона, сепсис.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем (Рис.39) .

Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.

Источником возникновения абсцессов мозга являются:

гнойный отит, гнойное воспаление придаточных пазух носа, гематогенные метастатические абсцессы из других органов, в том числе фурункула, карбункула лица, пневмонии (Рис.42) .

Абсцесс легких чаще всего является осложнением различной патологии легких, такой как пневмонии, рак легкого, септические инфаркты, попадание инородных тел, реже он развивается при гематогенном распространении инфекции (Рис.43) .

Абсцесс печени - встречается чаще всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые осложняются развитием воспалительного процесса в воротной вене. Это - пилефлебитические абсцессы печени. Кроме того, инфекция в печень может проникнуть через желчные пути - холангитические абсцессы. И, наконец, возможно попадание инфекции гематогенным путем, при сепсисе (Рис.44) .

Флегмона - это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки). Флегмона - неотграниченное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани (Рис.45,46) . Флегмона может быть мягкой,если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляци-онный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некото­рых случаях под влиянием силы тяжести гной может стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образовывать там вто­ричные, так называемые холодные абсцессы, или натечники.

Примеры флегмон (Рис.47) :

Паронихий - острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки.

Панариций - острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца.

Флегмона шеи - острое гнойное воспаление клетчатки шеи, развивается как осложнение гноеродных инфекций миндалин, челюстно-лицевой системы.

Медиастинит - острое гнойное воспаление клетчатки средостения.

Паранефрит - гнойное воспаление околопочечной клетчатки. Паранефрит является осложнением гнойного нефрита, септического инфаркта почек, распадающихся опухолей почек.

Параметрит - гнойное воспаление околоматочной клетчатки. Встречается при септических абортах, инфицированных родах, распаде злокачественных опухолей.

Парапроктит - воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку. Причинами его могут быть дизентерийные язвы, язвенный колит, распадающиеся опухоли, трещины заднего прохода, геморрой (Рис.48) .

Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация инфекции с развитием сепсиса.

Эмпиема - это гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

Примерами могут служить накопление гноя в плевральной,

околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).

Причиной развития эмпием являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевраль­ной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т.д. (Рис.49,50)

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая воз­никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи­рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш­нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности. Различают первичное и вторичное нагноениев ране. Первичное возникает непосредственно после травмы и травматиче­ского отека, вторичное является рецидивом гнойного воспаления.

Гнилостное, или ихорозное, воспаление развива­ется при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления. Обычно оно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно неза­живающими ранами или хроническими абсцессами. В мор­фологической картине превалирует прогрессирующий некроз тканей, причем без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией, от которой больные обычно и умирают.

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами. Геморрагическое воспаление является не самостоя­тельной формой, а вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосу­дов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-гемор­рагическое воспаление).При распаде эритроцитов и соответствующих превращений гемоглобина экссудат может приобретать черный цвет. Обычно геморрагическое воспаление развивается в случаях очень высокой интоксикации, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости, а также характерно для многих видов вирусной инфекции. Оно типично для чумы, сибирской язвы, натуральной оспы, а также для тяжелых форм гриппа. В случае геморрагического воспаления обычно ухудшается течение болезни (Рис.51,52,53,54) .

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия (Рис.55) . Катаральное воспаление, как и геморрагическое, не яв­ляется самостоятельной формой. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед. и, заканчиваясь, обычно не оставляет следов. В исходе хроническо­го катарального воспаления могут развиваться атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении (Рис.56,57) . Чаще всего смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Исходы острого воспаления (Рис.58) :

Разрешение: при неосложненном остром воспалении ткань возвращается к нормальной жизнедеятельности путем разжижения и удаления экссудата и клеточного детрита макрофагами и лимфатической системой.

Если при остром воспалении резко выражен некроз ткани, то восстановление ее происходит путем регенерации или замещения соединительной тканью с формированием рубца.

Когда повреждающий агент не нейтрализуется при остром воспалительном ответе, развивается иммунный ответ, который приводит к развитию хронического воспаления.