ИБС клинично диагностично лечение. Сърдечна исхемия

Коронарна болест на сърцето (ИБС)- това е миокардна патология, причинена от относителен дефицит на кислород в коронарния кръвен поток. Този дефицит може да бъде свързан както с абсолютно намаляване на ефективността на кръвния поток (например с атеросклеротично стесняване на коронарните артерии), така и с относително увеличаване на миокардната нужда от кислород, например с тежка физическа активност, екстремна тревожност , с повишаване на интензивността на тъканния метаболизъм поради тиреотоксикоза и др. г. Въпреки това, в резултат на всички тези причини се развиват хипоксични промени в миокарда, първо обратими, след това органични (необратими). IHD включва заболявания като ангина пекторис, миокарден инфаркт и техните междинни форми.

Атеросклерозата е на първо място сред причините за смъртност и инвалидност в развитите страни по света. Повече от 95% от всички хора на възраст над 60 години имат съдова атеросклероза. Повече от един милион души страдат от инфаркт на миокарда всяка година в Съединените щати.

Етиология. Една от основните причини за коронарна болест на сърцето е атеросклерозата, т.е. прекомерното отлагане на липиди във вътрешната обвивка (интима) на коронарните артерии. Установено е, че атеросклеротичният процес започва още на 20-30 години (стадий на липидни ивици и петна), след което продължава с различна скорост в зависимост от т.нар. рискови фактори. Рисковите фактори не са причините за ИБС, а нейните необходими предпоставки.

Патологичните данни показват, че 20% от хората на възраст 26-30 години вече имат атеросклероза на коронарните артерии.

Най-важният рисков фактор са високите нива на холестерол в кръвта, които „задействат” атеросклеротичния процес. При хиперхолестеролемия над 260 mg% (поради злоупотреба с мазни храни или наследствено предразположение), ИБС прогресира стабилно.

Установено е, че холестеролът и мастните киселини имат пряко увреждащо действие върху съдовата стена (атерогенен ефект), което „подтиква” атеросклеротичния процес. Особено вредно е преяждането преди лягане. При някои индивиди хиперхолестеролемията е наследствена и при тях усложнена исхемична болест на сърцето (например инфаркт на миокарда) възниква още в младостта, което се обяснява с повишен синтез на холестерол и атерогенни липопротеини с ниска плътност и намален синтез на защитни високо- липопротеини на плътност.

Хиперхолестеролемията се поддържа от недостатъчна физическа активност (хиподинамия), така характерна за съвременните градски жители, както и от хронично нервно напрежение и умора. Установено е, че при физически неактивни хора случаите на миокарден инфаркт се увеличават 3 пъти.

Следващият сериозен рисков фактор за коронарна болест на сърцето е затлъстяването. Телесното тегло, което надвишава нормата с 30% или повече, вече ограничава физическата активност на човек, създава повишено натоварване на сърдечно-съдовата система и допринася за хиповентилация на белите дробове (поради ограничено отклонение на диафрагмата). Всичко това провокира исхемична болест на сърцето. Доказано е, че преяждането е вредно дори в детска възраст.

Най-важните рискови фактори за коронарна болест на сърцето включват захарен диабет и високо кръвно налягане. При диабет се появява тъканна ацидоза и микроциркулацията се влошава. Установено е, че в префектура Акита (Япония), където жителите консумират около 25 г сол на ден, хипертонията, усложняваща коронарната артериална болест, рязко нараства.

Имайте предвид, че в напреднала възраст изброените рискови фактори обикновено се сумират, което рязко засилва атеросклеротичния процес. ИБС се наблюдава много по-често (2-3,6 пъти) при мъжете; При жените естрогените имат известен защитен ефект.

Комбинацията от рискови фактори (например хиперхолестеролемия, артериална хипертония и тютюнопушене) значително увеличава риска от инфаркт на миокарда.
Повечето изследователи включват тютюнопушенето (повече от 10 цигари на ден), злоупотребата с алкохол и прекомерната консумация на чай и кафе като рискови фактори. Установено е, че алкохолът има директен токсичен ефект върху миокарда, повишава кръвосъсирването, кръвното налягане, нивата на холестерола и адреналина, причинява тъканна ацидоза и хипергликемия, а често при алкохолизъм възниква дефицит на хранителни протеини.

При висока степен на атеросклероза има рязко удебеляване на стената на коронарните артерии, париетална тромбоза в областта на атероматозните плаки и отлагане на калциеви соли; понякога плаката покрива периферно коронарната артерия, намалявайки нейния лумен до дебелината на косъм. Разбира се, тези промени затрудняват разширяването на артериите; което е необходимо по време на физически или емоционален стрес, поради което възниква кислороден глад (исхемия) на миокарда.

Резервите на коронарната циркулация са големи, така че атеросклеротичната вазоконстрикция, дори с 50%, все още не се проявява клинично; нито пациентът, нито лекарят все още подозират, че процесът на коронарна артериална болест вече е отишъл далеч и само когато коронарната луменът е стеснен с 75% се появяват симптоми на ангина пекторис и промени в ЕКГ данните.

ИБС е най-разпространена в Скандинавия, САЩ и Западна Европа; тя е много рядка в развиващите се и полуколониалните страни на Африка, Латинска Америка и Югоизточна Азия. Засяга предимно хора, които се занимават с умствена работа.

Клиничната проява на доста дълбока, но краткотрайна (и следователно обратима) миокардна исхемия е стенокардия. Основният симптом на стенокардия е болката в сърдечната област.

Според клиничното протичане ангината пекторис се разграничава от усилие и покой. Болката по време на ангина при усилие се провокира от физическа активност, най-често локализирана зад гръдната кост, понякога леко вляво, има притискащ или стискащ характер с различна интензивност, най-често болката започва постепенно, след което се усилва. По време на атаката пациентите се опитват да запазят неподвижно положение, страхуват се да поемат дълбоко въздух, в някои случаи има бледност на кожата поради спазъм на кръвоносните съдове, кожата и повишено изпотяване. Понякога се появяват парещи болки, наподобяващи киселини, придружени от стягане в гърдите, скованост в гърлото, шията и усещане за задушаване. Характерна е ирадиацията на болка в ръцете, най-често вляво по вътрешната им повърхност до малкия пръст. Много често болката се излъчва към лявата лопатка, шията и долната челюст.

В началото на пристъп на стенокардия може да има усещане за изтръпване в лявата ръка, усещане, че настръхва пълзи по цялото тяло. Болката може да бъде "стреляща" или притискаща. Някои пациенти изпитват желание за уриниране и дефекация. Понякога започват гадене, повръщане, виене на свят и треперене в цялото тяло. Обикновено атаката продължава 5-10 минути, по-рядко - до 30 минути. Всичко това са много важни диференциално-диагностични симптоми.

По време на пристъп пулсът се забавя или ускорява, кръвното налягане обикновено се повишава. Границите на сърцето остават непроменени при перкусия, сърдечните звуци често са заглушени. В някои случаи по време на пристъп могат да се появят екстрасистоли и много рядко редуващ се пулс.
В повечето случаи пристъпът се купира бързо, 1-2 минути след прием на валидол или нитроглицерин, което също е диференциално диагностичен тест.

След атака пациентите се чувстват слаби и уморени за известно време, а бледността на кожата отстъпва на хиперемия.
Охлаждането увеличава потока на адреналин от надбъбречните жлези в кръвта. В студено време пациентите трябва да спират често. Обикновено атаката започва по време на ходене, преминава, когато спрете, и след това се възобновява отново.

Основните електрокардиографски признаци на стенокардия са изместване на ST сегмента, промени в Т вълната - нейното сплескване, отрицателност или увеличаване („гигантска“ Т вълна). Характерно е, че във всички тези случаи Т вълната е равнобедрена. Ако намаляването на ST сегмента и отрицателната Т вълна продължават след атака, тогава може да се предположи хронична коронарна недостатъчност.

Установено е, че най-ценното за ранната диагностика на коронарната недостатъчност е електрокардиографското изследване с дозирана физическа активност, по-малко ценна е коронарната ангиография - метод за сондиране на устието на аортата с въвеждането на рентгеноконтрастно вещество в коронарните артерии. Картината на периферната кръв и биохимичните изследвания не се променят.

Хората в напреднала и сенилна възраст много често развиват безболезнена форма на ангина, проявяваща се със задух или значително нарушение на кръвообращението; понякога се появява болезнена атака на фона на пароксизмална тахикардия или предсърдно мъждене.

Ангината в покой се проявява с пароксизмална ангинозна болка, която възниква при минимална физическа активност (например обръщане в леглото), при най-малкото вълнение, понякога през нощта.

Много близка до стенокардията в покой е тази форма на ИБО като прединфарктно състояние. Характеризира се с дълбока недостатъчност на коронарната циркулация и като правило завършва с миокарден инфаркт, ако пациентът няма време да получи адекватно лечение.

Болката в гърдите в прединфарктно състояние има същите свойства като при ангина пекторис, но болезнените атаки непрекъснато прогресират, стават по-чести (до 20-30 пъти на ден), възникват през нощта, продължителността им се увеличава до 20- 30 минути, нови зони на облъчване. Много характерен признак е слабото действие на нитроглицерина; понякога е възможно да се облекчи болката само след приемане на 20-30 таблетки нитроглицерин или сустакамит. Следователно диагнозата на прединфарктното състояние се основава на внимателно разпитване на пациента, анализ на оплакванията и анамнеза.

Има и атипични варианти на прединфарктното състояние: астеничен (пациентът има слабост, замаяност, безсъние и болката не се изразява), астматичен (задухът се увеличава), коремен (болката е локализирана в епигастралната зона), аритмичен , когато водещият симптом е екстрасистолия, пристъп на тахикардия, сърдечен блок и др. Лесно се забелязва, че тези варианти съответстват на вариантите за остър миокарден инфаркт, който често завършва (без лечение) в прединфарктно състояние.

Сред причините, които причиняват прехода от ангина към прединфарктно състояние, са нервно и психическо претоварване, конфликти в семейството и на работното място, пиене на алкохол, тютюнопушене и др. ЕКГ се характеризира с намаляване на височината на Т вълните в гръдните отвеждания (до отрицателни), умерено изразени хоризонтални или дъгообразни измествания на ST сегмента в същите отвеждания. За разлика от миокардния инфаркт, тези промени са нестабилни, те се нормализират в рамките на 1-2 седмици (при адекватно лечение на пациента).

В прединфарктно състояние не се наблюдават лабораторни промени (промени в кръвта, биохимични и ензимни реакции).

Инфарктът на миокарда е най-опасната проява на ИБС. В 20-25% от всички случаи острият миокарден инфаркт води до смърт, а в 60-70% от случаите - в първите 2 часа от заболяването. Припомняме, че при 20% от всички случаи на инфаркт на миокарда се наблюдават тромбоемболични усложнения, постоянни блокади и аритмии, сърдечна аневризма.

Класическо описание на симптомите на остър миокарден инфаркт е дадено през 1909 г. от руските лекари В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. Те идентифицират 3 основни клинични варианта на заболяването: ангинален, астматичен и гастралгичен.

За ангинозния вариант водещият симптом е гръдна болка, както при ангина пекторис, само по-силна ("морфин"), понякога с разкъсващ характер, не изчезва с почивка и не се облекчава от нитроглицерин.

Задълбоченият анализ на свойствата на болката в повечето случаи ще позволи на парамедика да разпознае инфаркт на миокарда в ангинозна форма, дори преди да направи електрокардиограма. Доказано е, че самото облъчване на болката няма голяма информативна стойност, въпреки че любимата зона на облъчване на ангинозна болка е лявата ръка (понякога само ръката), лявата лопатка и по-рядко шията, зъби и език. Въпреки това, всеки 4-ти случай на миокарден инфаркт е атипичен или асимптоматичен.

Гастралгичният (коремен) вариант на инфаркт на миокарда се характеризира с диспептични разстройства: киселини, гадене, повръщане, дисфагия и "пареща" болка в епигастралната област. Малко по-често тази опция се наблюдава при увреждане на задната диафрагмална зона на лявата камера. Характерно е, че коремът обикновено е мек, няма дразнене на перитонеума или нарушения на изпражненията.

При ангинозния вариант на миокарден инфаркт се наблюдават и диспептични разстройства: болка в епигастралната област, метеоризъм, хълцане, които се дължат на дразнене на спланхичните и симпатиковите нерви и освобождаване на биогенни амини - хистамин, серотонин, брадикинин и др.

Острите язви на стомаха и червата, често с кървене, по време на инфаркт на миокарда са причинени от артериална хипотения и шок. Пациентите също могат да получат рефлекторна пареза на стомашно-чревния тракт.

При астматичния вариант на инфаркта на миокарда водещият симптом е острата циркулаторна недостатъчност, проявяваща се с цианоза, студена пот, тежък задух и спадане на кръвното налягане.

Слушането на сърцето по време на инфаркт на миокарда разкрива тъпота на звуците, понякога систоличен шум, различни аритмии и понякога шум на перикардно триене. При перкусия границите на сърцето често се разширяват. Понякога пациент с инфаркт на миокарда изпитва внезапно намаляване на сърдечната честота до 60-40 в минута, което обикновено показва пълен атриовентрикуларен блок или бигеминия; този симптом трябва да ви предупреди.

Поради факта, че клиничните симптоми на инфаркт на миокарда не винаги са убедителни, електрокардиографският метод на изследване е от решаващо значение при диагностицирането.

Най-ранният електрокардиографски симптом - изпъкнало повдигане на ST сегмента в областта, съответстваща на миокардното увреждане - се регистрира още в първия час от сърдечния удар. Малко по-късно се образува дълбока и широка Q вълна, отразяваща некроза на сърдечния мускул.

Наблюдава се и намаляване на амплитудата на R вълните („пропадане“) в областите, съответстващи на инфаркта. Постеробазалният инфаркт на миокарда не се разпознава лесно дори с помощта на електрокардиография - няма "директни" инфарктни промени в нито един от общоприетите отвеждания, само в отвеждания V1, V2 се отбелязват "огледални" ЕКГ промени - увеличение на R и Т вълни.

Акцентираме върху задължителното регистриране на ЕКГ при съмнение за инфаркт на миокарда. Статистиката ни убеждава, че 25% от всички случаи на остър миокарден инфаркт не се диагностицират навреме, защото или не се записва ЕКГ, или се оценява неправилно.

Според електрокардиографската картина се разграничава остър стадий на инфаркт на миокарда, който продължава 5-7 дни, подостър стадий (5-7 седмици) и хроничен (белег) стадий, който практически продължава цял живот.

Доста типично за инфаркт на миокарда е умерено повишаване на телесната температура (до 37,5 ° C) от 2-ри до 5-8-ия ден. От 1-ия до 7-10-ия ден се наблюдава неутрофилна левкоцитоза в кръвта (до 9000-12 000 на μl), умерено ускоряване на ESR от 2-ия до 20-25-ия ден и различни промени в биохимичния спектър на кръвта. В кардиологичните клиники диагнозата миокарден инфаркт може да бъде потвърдена и чрез оценка на нивото на креатинфосфокиназата, лактатдехидрогеназата и нейните изоензими.

Инфарктът на миокарда е опасен със своите усложнения, като най-характерните са кардиогенен шок и сърдечни аритмии. Установено е, че шокът по време на инфаркт на миокарда се причинява както от мъчителна болка и свръхстимулация на клетките на централната нервна система, така и от намаляване на контрактилитета на миокарда поради наличието на зона на некроза и оток на съседни зони. Основната характеристика на кардиогенния шок е влошаването на микроциркулацията в жизненоважни органи: мозък, сърце, бъбреци, черен дроб.

Въз основа на анализ на стотици случаи на остър миокарден инфаркт е установено, че систолната хипотония под 100 mm Hg. Изкуство. за повече от 4 часа рязко влошава прогнозата на заболяването. Сериозно усложнение на инфаркта на миокарда е белодробен оток поради слабост на лявата камера. Ранните симптоми на белодробен оток са нарастваща бледност, цианоза, хрипове в белите дробове и след това бълбукащо дишане, освобождаване на пенлива течност от устата.

Тежките сърдечни аритмии се срещат при 40% или повече от всички случаи на инфаркт на миокарда; те са причинени от некроза или оток на сърдечната проводна система, както и от нарушаване на екстракардиалната нервна и хуморална регулация („симптоматична буря“). Обикновено се наблюдава екстрасистолия, може да има пристъпи на предсърдно мъждене или трептене; различни нарушения на проводимостта. Най-опасните симптоми са групови и ранни камерни екстрасистоли. Подробна диагностика на аритмиите е възможна само с помощта на електрокардиография. При 20% от всички случаи на миокарден инфаркт се наблюдава сърдечен арест (асистолия), при 8-10% - камерно мъждене. В 12-20% от всички случаи се наблюдават тромбоемболични усложнения - инфаркти на белия дроб, бъбреците и мозъка.

Тази патология се причинява от намаляване или спиране на кръвоснабдяването на миокарда в резултат на оклузивно увреждане на коронарните артерии на сърцето. В по-голямата част от случаите причината е стенозираща атеросклероза на коронарните артерии - особена форма на обща атеросклероза. Много по-рядко исхемичната болест на сърцето се причинява от сърдечни травми, метаболитни нарушения и коронарен тромбоемболизъм. По правило атеросклерозата засяга проксималните части на големи, субепикардно разположени коронарни артерии. В този случай лезията е сегментна по природа и дистално от мястото на оклузия съдовото легло запазва задоволителна или добра проходимост. Намаляването на коронарната перфузия води до тъканна ацидоза в миокарда и причинява ангинозен синдром. С развитието на исхемичната кардиосклероза контрактилитетът на миокарда намалява и нуждата от кислород на сърдечния мускул рязко се увеличава. Толерантността към физически упражнения намалява. Неуспехът на Na+ - K+ помпата води до повишена активност на Ca2+, нарушаване на реполяризацията, електрическа хетерогенност на миокарда и следователно до различни форми на ритъмни нарушения. При пълно запушване на коронарната артерия с недостатъчно колатерално кръвообращение се образува остър миокарден инфаркт (ОМИ), в резултат на което част от сърдечния мускул се изключва от помпената функция. Обширните трансмурални инфаркти причиняват кардиогенен шок, разкъсване на сърдечния мускул, камерно мъждене и в резултат на това бърза внезапна смърт. В някои случаи стабилната стенокардия преминава в ОМИ през прединфарктния стадий или така наречената нестабилна стенокардия.

Клиника по коронарна болест на сърцето

Основният клиничен симптом на заболяването е стенокардия. В други случаи преобладава задухът. Ангинозната болка се проявява под формата на атаки и се локализира зад гръдната кост, по-рядко в епигастричния регион. Болката се провокира от физическо натоварване, продължава 3-5 минути и изчезва при покой. Характеризира се с бързо облекчаване на болката чрез приемане на нитроглицерин. Характерно е излъчване на болка към горните крайници, лявата лопатка и шията. Появата на болка в гърдите в покой показва влошаване на хода на коронарната артериална болест, тъй като това може да бъде следствие от недостиг на кислород в миокарда само в резултат на леко забавяне на скоростта на кръвния поток. При неусложнена исхемична болест на сърцето физикалната картина е лоша. На фона на стабилна стенокардия може да се развие по-тежка форма на коронарна болест на сърцето - нестабилна стенокардия. Проявява се чрез рязко обостряне на обичайната стенокардия, удължаване на ангинозните пристъпи и тяхната по-голяма устойчивост към нитроглицерин. Тази форма на ангина в своя резултат може да доведе до ОМИ. Клиничните прояви на ОМИ зависят от степента на увреждане на миокарда. Най-типичните обаче са остра, продължителна болка в гърдите, която не се облекчава от нитроглицерин, аритмии, спад в хемодинамиката и симптоми на сърдечна недостатъчност (кардиогенен шок). Появата на патологичен III тон, груб систоличен шум показва дисфункция на папиларния мускул или отделяне на хордата от платното на митралната клапа. В редки случаи причината за шума може да бъде разкъсване на междукамерната преграда.

Диагностика на коронарна болест на сърцето

Най-ранният признак на исхемична болест на сърцето е удължаването на фазата на диастолна релаксация на миокарда при ехокардиография. При стабилна стенокардия ЕКГ може да разкрие различни ритъмни и проводни нарушения. Много пациенти имат незабележима ЕКГ в покой. Следователно картината на ИБС се разкрива само при ежедневно електрокардиографско наблюдение. При условия на натоварване (велоергометрия, нарастваща трансезофагеална електрическа стимулация на лявото предсърдие) се отбелязва намаляване на коронарния резерв: увеличение на S-T интервала в стандартните проводници с най-малко 1 mm, в гръдните проводници с повече от 2 mm. На ЕКГ при пациенти с нестабилна стенокардия подобни промени се откриват в покой. Те обаче са изразени много по-грубо (фокална исхемия). В случай на трансмурален ОМИ се открива дълбока Q вълна в отвежданията, съответстващи на зоната на инфаркта. Трансмуралният ОМИ също е придружен от значително намаляване на R вълната до пълното й изчезване (QT комплекс).

Най -типичният метод за локална диагностика на коронарните оклузии е селективната коронарна ангиография. Той идентифицира засегнатите артерии, степента на тяхното стесняване и естеството на кръвообращението на обезпечението. Всичко това ни позволява да прогнозираме по -нататъшния ход на патологията и съответно да изберем пациенти за хирургично лечение.
Има 4 градуса стеноза на коронарната артерия:
I - умерено стесняване на лумена на съда (до 50%);
II - произнасяно стесняване (от 50 до 75%);
III - рязко стесняване (от 75 до 90%);
IV - Пълна оклузия на съда.
Лявата вентрикулография разкрива области от миокардна хипокинезия и е необходима за цялостна оценка при установяване на индикации за операция. Диагностиката на радионуклид на базата на 201T1, която се натрупва във функциониращия миокард, дава възможност да се определи локализацията и степента на белези миокард. В случай на AMI е рационално да се използва „TTS, които се натрупват в некротични области на миокарда, създавайки тук фокус на повишена радиоактивност („ гореща точка “) през първите 24-28 часа след развитието на болестта. В AMI, показателите за повишена ензимна активност (AST, ALT, CPK) имат диагностична стойност, сърдечен LDH), увеличаване на левкоцитозата в кръвта. VectorCardiography има доста високо информационно съдържание.

Коронарна болест на сърцето (ИБС)- Органично и функционално увреждане на миокарда, причинен от липса или прекратяване на кръвоснабдяването на сърдечния мускул (исхемия). IHD може да се прояви в остър (миокарден инфаркт, сърдечен арест) и хронични (ангина пекторис, след инфаркт кардиосклероза, сърдечна недостатъчност). Клиничните признаци на IHD се определят от специфичната форма на заболяването. IHD е най -честата причина за внезапна смърт в света, включително при хора в трудоспособна възраст.

МКБ-10

I20-I25

Главна информация

Това е сериозен проблем на съвременната кардиология и медицина като цяло. В Русия около 700 хиляди смъртни случая, причинени от различни форми на IHD, се регистрират ежегодно; в света смъртността от IHD е около 70%. Коронарната сърдечна болест засяга най -вече мъжете на активна възраст (55 до 64 години), което води до увреждане или внезапна смърт.

Развитието на коронарната болест на сърцето се основава на дисбаланс между нуждата на сърдечния мускул от кръвоснабдяване и действителния коронарен кръвоток. Този дисбаланс може да се развие поради рязко повишена нужда на миокарда от кръвоснабдяване, но недостатъчното му изпълнение или при нормална нужда, но рязко намаляване на коронарната циркулация. Дефицитът на миокардно кръвоснабдяване е особено изразен в случаите, когато коронарният кръвен поток е намален и нуждата на сърдечния мускул от кръвен поток рязко се увеличава. Недостатъчното кръвоснабдяване на тъканите на сърцето, тяхното кислородно гладуване се проявява в различни форми на коронарна болест на сърцето. Групата на ИБС включва остро развиващи се и хронични състояния на миокардна исхемия, придружени от последващи промени: дистрофия, некроза, склероза. Тези състояния в кардиологията се разглеждат, наред с други неща, като независими нозологични единици.

Причини и рискови фактори

По-голямата част (97-98%) от клиничните случаи на коронарна артериална болест са причинени от атеросклероза на коронарните артерии с различна тежест: от леко стесняване на лумена от атеросклеротична плака до пълна съдова оклузия. При 75% коронарна стеноза клетките на сърдечния мускул реагират на липсата на кислород и пациентите развиват ангина пекторис.

Други причини за ИБС са тромбоемболия или спазъм на коронарните артерии, които обикновено се развиват на фона на съществуваща атеросклеротична лезия. Кардиоспазмът утежнява обструкцията на коронарните съдове и предизвиква прояви на коронарна болест на сърцето.

Факторите, допринасящи за появата на ИБС, включват:

• хиперлипедемия

Насърчава развитието на атеросклероза и увеличава риска от коронарна болест на сърцето 2-5 пъти. Най-опасни по отношение на риска от коронарна болест на сърцето са хиперлипидемията тип IIa, IIb, III, IV, както и намаляването на съдържанието на алфа-липопротеини.

Артериалната хипертония увеличава вероятността от развитие на коронарна артериална болест 2-6 пъти. При пациенти със систолично кръвно налягане = 180 mmHg. Изкуство. и по-високи, коронарната болест на сърцето се среща до 8 пъти по-често, отколкото при пациенти с хипотония и хора с нормално кръвно налягане.

• пушене

Според различни данни пушенето на цигари увеличава заболеваемостта от коронарна артериална болест 1,5-6 пъти. Смъртността от коронарна болест на сърцето сред мъжете на възраст 35-64 години, които пушат 20-30 цигари дневно, е 2 пъти по-висока, отколкото сред непушачите от същата възрастова категория.

• липса на физическа активност и затлъстяване

Физически неактивните хора са 3 пъти по-склонни да развият коронарна артериална болест, отколкото хората, които водят активен начин на живот. Когато липсата на физическа активност се комбинира с наднормено телесно тегло, този риск нараства значително.

• нарушен въглехидратен толеранс

• ангина пекторис (стрес):

1. стабилен (с определяне на функционален клас I, II, III или IV);
2. нестабилна: новопоявила се, прогресираща, ранна следоперативна или слединфарктна стенокардия;

• спонтанна ангина (син. специална, вариантна, вазоспастична, ангина на Prinzmetal)

3. Безболезнена форма на миокардна исхемия.

• голям фокален (трансмурален, Q-инфаркт);
• дребноогнищен (не Q-инфаркт);

6. Нарушения на сърдечната проводимост и ритъмни нарушения(форма).

7. Сърдечна недостатъчност(форма и етапи).

В кардиологията съществува понятието "остър коронарен синдром", който съчетава различни форми на коронарна болест на сърцето: нестабилна стенокардия, инфаркт на миокарда (със и без Q-зъбец). Понякога в тази група се включва и внезапна коронарна смърт, причинена от исхемична болест на сърцето.

Симптоми на ИБС

Клиничните прояви на ИБС се определят от специфичната форма на заболяването (виж миокарден инфаркт, ангина пекторис). Като цяло коронарната болест на сърцето има вълнообразен курс: периоди на стабилно нормално здраве се редуват с епизоди на обостряне на исхемия. Около 1/3 от пациентите, особено с тиха миокардна исхемия, изобщо не усещат наличието на коронарна артериална болест. Прогресията на коронарната болест на сърцето може да се развие бавно в продължение на десетилетия; в същото време, формите на заболяването и следователно симптомите могат да се променят.

Честите прояви на ИБС включват болка в гърдите, свързана с физическа активност или стрес, болка в гърба, ръката и долната челюст; задух, учестен пулс или усещане за нередности; слабост, гадене, замаяност, замъгляване на съзнанието и припадък, прекомерно изпотяване. Често IHD се открива още на етапа на развитие на хронична сърдечна недостатъчност с появата на оток на долните крайници, тежък задух, принуждавайки пациента да заеме принудително седнало положение.

Изброените симптоми на коронарна болест на сърцето обикновено не се появяват едновременно, при определена форма на заболяването се наблюдава преобладаване на определени прояви на исхемия.

Предшественици на първичен сърдечен арест при коронарна болест на сърцето могат да бъдат пароксизмални усещания за дискомфорт в гърдите, страх от смъртта и психо-емоционална лабилност. В случай на внезапна коронарна смърт, пациентът губи съзнание, дишането спира, няма пулс в главните артерии (феморална, каротидна), сърдечните звуци не се чуват, зениците се разширяват, кожата става бледосивкава. Случаите на първичен сърдечен арест представляват до 60% от смъртните случаи от коронарна артериална болест, главно в доболничния етап.

Усложнения

Хемодинамичните нарушения в сърдечния мускул и неговото исхемично увреждане причиняват множество морфо-функционални промени, които определят формите и прогнозата на ИБС. Резултатът от миокардната исхемия е следните механизми на декомпенсация:

• недостатъчност на енергийния метаболизъм на миокардните клетки - кардиомиоцити;
• „зашеметен“ и „спящ“ (или хиберниращ) миокард – форми на нарушен контрактилитет на лявата камера при пациенти с коронарна артериална болест, които имат преходен характер;
• развитие на дифузна атеросклеротична и фокална постинфарктна кардиосклероза - намаляване на броя на функциониращите кардиомиоцити и развитие на съединителна тъкан на тяхно място;
• нарушение на систолната и диастолната миокардна функция;
• нарушение на функциите на възбудимост, проводимост, автоматизъм и контрактилитет на миокарда.

Изброените морфо-функционални промени в миокарда при коронарна артериална болест водят до развитие на трайно намалено коронарно кръвообращение, т.е. сърдечна недостатъчност.

Диагностика

Диагностиката на коронарната артериална болест се извършва от кардиолози в кардиологична болница или диспансер с помощта на специфични инструментални техники. При интервюиране на пациента се изясняват оплакванията и наличието на симптоми, характерни за коронарна болест на сърцето. При преглед се установява наличието на оток, цианоза на кожата, сърдечни шумове и ритъмни нарушения.

Лабораторните диагностични тестове включват изследване на специфични ензими, които се повишават по време на нестабилна стенокардия и инфаркт (креатин фосфокиназа (през първите 4-8 часа), тропонин-I (на 7-10 дни), тропонин-Т (на 10-14 дни). ), аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа, миоглобин (на първия ден)). Тези вътреклетъчни протеинови ензими, когато кардиомиоцитите са унищожени, се освобождават в кръвта (резорбционно-некротизиращ синдром). Извършва се и изследване на нивото на общия холестерол, липопротеините с ниска (атерогенна) и висока (антиатерогенна) плътност, триглицериди, кръвна захар, ALT и AST (неспецифични маркери на цитолиза).

Най-важният метод за диагностициране на сърдечни заболявания, включително коронарна болест на сърцето, е ЕКГ - запис на електрическата активност на сърцето, което позволява да се открият нарушения в нормалното функциониране на миокарда. EchoCG е сърдечен ултразвуков метод, който ви позволява да визуализирате размера на сърцето, състоянието на кухините и клапите и да оцените контрактилитета на миокарда и акустичния шум. В някои случаи при коронарна артериална болест се извършва стрес ехокардиография - ултразвукова диагностика с дозирана физическа активност, регистриране на миокардна исхемия.

Функционалният стрес тест се използва широко в диагностиката на коронарната болест на сърцето. Те се използват за идентифициране на ранните стадии на коронарната артериална болест, когато нарушенията все още не могат да бъдат определени в покой. Като стрес тестове се използват ходене, изкачване на стълби, упражнения на тренажори (велоергометър, бягаща пътека), придружени от ЕКГ запис на показателите за сърдечната функция. Ограниченото използване на функционални тестове в някои случаи се дължи на невъзможността на пациентите да изпълнят необходимото количество натоварване.

Лечение на коронарна артериална болест

Тактиката за лечение на различни клинични форми на коронарна болест на сърцето има свои собствени характеристики. Въпреки това е възможно да се идентифицират основните направления, използвани за лечение на коронарна артериална болест:

• нелекарствена терапия;
• лекарствена терапия;
• извършване на хирургична реваскуларизация на миокарда (аорто-коронарен байпас);
• използване на ендоваскуларни техники (коронарна ангиопластика).

Нелекарствената терапия включва мерки за коригиране на начина на живот и хранене. За различни прояви на коронарна артериална болест е показано ограничаване на режима на активност, тъй като по време на физическа активност се увеличава нуждата на миокарда от кръвоснабдяване и кислород. Незадоволяването на тази нужда на сърдечния мускул всъщност предизвиква прояви на ИБС. Следователно, при всяка форма на коронарна болест на сърцето, режимът на активност на пациента е ограничен, последван от постепенно разширяване по време на рехабилитацията.

Диетата за коронарна артериална болест включва ограничаване на приема на вода и сол с храната, за да се намали натоварването на сърдечния мускул. За да се забави прогресията на атеросклерозата и да се бори със затлъстяването, се предписва и диета с ниско съдържание на мазнини. Ограничават се и по възможност се изключват следните групи храни: мазнини от животински произход (масло, сланина, тлъсти меса), пушени и пържени храни, бързоусвоими въглехидрати (печени изделия, шоколад, сладкиши, бонбони). За поддържане на нормално тегло е необходимо да се поддържа баланс между изразходваната и изразходваната енергия. Ако е необходимо да се отслабне, дефицитът между консумираните и изразходваните енергийни резерви трябва да бъде най-малко 300 kC дневно, като се има предвид, че човек изразходва около 2000-2500 kC на ден при нормална физическа активност.

Лекарствената терапия за исхемична болест на сърцето се предписва по формулата "А-В-С": антиагреганти, β-блокери и холестерол-понижаващи лекарства. При липса на противопоказания е възможно да се предписват нитрати, диуретици, антиаритмични лекарства и др. Липсата на ефект от лекарствената терапия за коронарна болест на сърцето и заплахата от инфаркт на миокарда са индикация за консултация с кардиохирург за разрешаване на проблема на хирургично лечение.

Хирургична реваскуларизация на миокарда (аорто-коронарен байпас - CABG) се прибягва за възстановяване на кръвоснабдяването на исхемичната област (реваскуларизация) в случай на резистентност към фармакологична терапия (например при стабилна ангина пекторис клас III и IV) . Същността на метода CABG е да се създаде автовенозна анастомоза между аортата и засегнатата артерия на сърцето под зоната на нейното стесняване или оклузия. Това създава байпасно съдово легло, което доставя кръв към мястото на миокардна исхемия. CABG операциите могат да се извършват с помощта на кардиопулмонален байпас или върху биещо сърце. Минимално инвазивните хирургични техники за исхемична болест на сърцето включват перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика (PTCA) – балонно „разширяване“ на стенозиран съд с последващо имплантиране на стентова рамка, която държи лумена на съда достатъчен за кръвния поток.

Прогноза и профилактика

Определянето на прогнозата за исхемична болест на сърцето зависи от взаимовръзката на различни фактори. Комбинацията от коронарна болест на сърцето и артериална хипертония, тежки нарушения на липидния метаболизъм и захарен диабет има неблагоприятен ефект върху прогнозата. Лечението може само да забави стабилното прогресиране на ИБС, но не и да спре развитието му.

Най-ефективната превенция на ИБС е да се намалят неблагоприятните ефекти на застрашаващите фактори: избягване на алкохол и тютюнопушене, психо-емоционален стрес, поддържане на оптимално телесно тегло, упражнения, контрол на кръвното налягане и здравословна диета.

Значи отидохте в клиниката. На този сайт намерете списък с лекари, техния опит и освен това телефон за посещение. Добра идея е да прочетете мненията на посетителите, които са получили съвет. Всеки би искал да бъде съветван от учен. Обърнете внимание на лошите отзиви, за да не бъдете пренебрегнати. Качеството на услугите във всяка клиника зависи от качеството на обучението на лекарите, както и от нивото на оборудването, инсталирано в клиниката. Не всяка медицинска институция може да се похвали с най-новото оборудване на отдела. Добре е да разберете дали в клиниката има професор или друг специалист от най-висок клас.

Последна седмица от кампанията „Започнете годината със здраве!“.

Според Световната здравна организация от десетте водещи причини за смъртност в света коронарната болест на сърцето (ИБС) е на второ място - приблизително два милиона и половина жертви годишно, а инсултът и други мозъчно-съдови заболявания са на 6-то място и възлиза на приблизително милион и половина. По-лесно е да се предотврати заболяване, отколкото да се лекува!

Клиника "Света Екатерина" посвети този раздел специално на сърдечните заболявания. Надяваме се, че тази информация ще бъде интересна и полезна за вас, защото е важно за вас самите да разберете, че само вие можете да контролирате ситуацията и състоянието на вашето здраве! Не оставайте безразлични към проблемите си!

Хипертонична болест ( есенциална артериална хипертония) е най-често срещаното заболяване в света. Всеки трети човек в света е хипертоник. Заболяването се характеризира с постоянно повишаване на кръвното налягане над 140 до 90 mm Hg. Изкуство. и се проявява с нарушения във функцията на мозъка, сърцето, бъбреците и ретината.

Инсултът е едно от най-честите и сериозни усложнения на хипертонията и се свързва с остър мозъчно-съдов инцидент и нарушена мозъчна функция.

Йохан Себастиан Бах, Франклин Рузвелт, Уолтър Скот, Фредерико Фелини, Ленин, Сталин, Андрей Миронов - това не е пълният списък на починалите от инсулт.

Съществува погрешно схващане, че леко повишаване на нивата на кръвното налягане е приемливо при по-възрастните хора. Това мнение обаче е неправилно. Дори при повишаване на налягането с 10 mm Hg. рискът от инсулт се увеличава 7 пъти!

Като се има предвид широкото разпространение на заболяването, препоръчваме периодично да измервате кръвното си налягане, дори ако то надвишава 140/90 mm Hg. Посетете лекар, дори ако е безсимптомно. Идентифицираните пациенти с хипертония са само върхът на айсберга; по-голямата част от пациентите - около две трети - дори не подозират, че страдат от това ужасно заболяване.

Има хора, предразположени към развитие на артериална хипертония. На първо място, това са хора, които консумират прекомерни количества готварска сол или страдат от затлъстяване. Голяма роля играе и наследствеността - дори един от родителите да страда от това заболяване, децата също имат голям шанс да развият артериална хипертония.

Какво да направите, ако кръвното ви налягане е 140/90 mm Hg. или по-високо? Първо, трябва незабавно да уведомите Вашия лекар за това или да се свържете с нас в Кардиологична клиника "Св. Екатерина". Има и няколко прости препоръки, които ще помогнат за понижаване на кръвното налягане:

1. Следвайки диетата DASH. Ограничете консумацията на трапезна сол до 5 g на ден. Ежедневна консумация на храни, съдържащи калций, магнезий и микроелементи (нискомаслено извара, кисело мляко, трици, сушени кайсии, стафиди, банани, морски дарове). Известен е коригиращият ефект върху кръвното налягане на определени продукти (тонизиращи напитки) – слаб чай от роза Хибискус, слаб зелен чай, прясно изцеден сок от цвекло или арония. Не злоупотребявайте с големи количества течност (до 1-1,5 l/ден).
2. Адекватна физическа активност. Необходим е режим на двигателна и тренировъчна дейност. Приемливи са само кинетични видове тренировки (без прекомерни усилия). Препоръчителната продължителност на обучението е поне 30 минути на ден, поне 5 дни в седмицата. Не забравяйте, че редовните упражнения намаляват кръвното налягане средно с 3,5/3,2 mmHg.
3. Намаляване на излишното телесно тегло. Дори при нормално съотношение на теглото и височината, трябва да запомните да контролирате размера на талията, чиято обиколка не трябва да надвишава 110 см за мъжете и 88 см за жените.Намаляването на наднорменото телесно тегло с 5 кг ви позволява да намалите кръвното налягане средно с 4,4 /3,6 mmHg
4. Систематично проследяване на кръвното налягане. Препоръчително е да го следите сутрин, веднага след като се събудите, без да ставате от леглото (т.нар. базално кръвно налягане).

Ако вашият лекуващ лекар все пак е препоръчал антихипертензивна лекарствена терапия, трябва стриктно да я следвате, тъй като съвременните идеи за лечение на хипертония предполагат ежедневно приемане на лекарства. Днес в арсенала на кардиолога има много лекарства, които са безопасни дори при продължителна употреба. Лекуващият лекар ще се опита да избере най-подходящите за Вас лекарства, които ефективно и надеждно ще понижат кръвното налягане и ще предотвратят развитието на сериозни усложнения като инсулт или инфаркт на миокарда.

Коронарната болест на сърцето (ИБС) е хронично заболяване, причинено от недостатъчно кръвоснабдяване на сърдечния мускул или, с други думи, неговата исхемия. В по-голямата част (97-98%) от случаите ИБС е следствие от атеросклероза на сърдечните артерии, т.е. стесняване на техния лумен поради така наречените атеросклеротични плаки, образувани по време на атеросклероза по вътрешните стени на артериите. артериите.

В този случай ходът на заболяването може да бъде различен и следователно има няколко основни клинични форми на ИБС. Това са ангина пекторис, инфаркт на миокарда и така наречената постинфарктна кардиосклероза, която е пряка последица от инфаркт на миокарда. Тези форми на заболяването се срещат при пациенти както изолирани, така и в комбинация, включително с различни усложнения и последствия. Те включват сърдечна недостатъчност, т.е. намаляване на помпената функция на сърдечния мускул, нарушения на сърдечния ритъм или аритмии, изпълнени със същата сърдечна недостатъчност, а понякога и внезапен сърдечен арест и някои други усложнения.

Това разнообразие от прояви на заболяването определя широкия спектър от терапевтични и превантивни мерки, използвани при лечението на коронарна болест на сърцето. Днес най-точният и диагностично ценен метод за верификация на исхемичната болест на сърцето е коронарография. Тази процедура представлява рентгеново изследване на кръвоносните съдове на сърцето. Прогнозата и работоспособността на пациентите зависят от честотата на екзацербациите на коронарната болест на сърцето, както и от естеството и устойчивостта на дисфункция на сърцето (и други органи), произтичаща от усложнения на заболяването.

Навременната диагностика и правилното лечение са най-сигурният начин да устоите на сърдечно-съдовите заболявания. Няма резервен живот - трябва да спасите този!

Полско-американски сърдечни клиники

Дружество с ограничена отговорност, наречено Polish-American Heart Clinics, е основано през 2000 г. от опитни кардиолози и кардиохирурзи от Полша и Съединените щати. Нашата основна цел е да изградим модерни мрежи от полско-американски кардиологични клиники. В момента Полско-американските сърдечни клиники имат 20 клона в Полша, които предоставят високоспециализирани медицински услуги в областта на диагностиката и лечението на сърдечно-съдови заболявания.

Всички отделения на полско-американските сърдечни клиники поддържат 24-часово дежурство за пациенти с различни видове остър коронарен синдром, включително остър миокарден инфаркт.

Нашето постижение е да намалим смъртността от инфаркт от 30 на 3% в Полша.

През 2011 г. полско-американските клиники създадоха нов сърдечно-съдов център в Полша с хибридна операционна зала, където интердисциплинарен кардиохирургичен и кардиологичен екип може да извършва иновативни операции. Сърдечно-съдовият център е специализиран във видеоскопски оперативни техники - минимално инвазивна кардиохирургия.

Полско-американските кардиологични клиники имат способността да приемат пациенти от цял ​​свят в медицински заведения в Полша, предоставяйки широка гама от медицински услуги. Ние също така предлагаме на нашите пациенти специализиран медицински транспорт с линейка до нашите клиники и пълна рехабилитация след лечение в Устрон Спа.

Резултати и ефективност на лечението в Полско-американските кардиологични клиники (PACS):

Степента на преживяемост на пациентите една година след появата на остър коронарен синдром (ОКС) в лечебните заведения на Полско-американските кардиологични клиники е:

В случай на миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента, най-опасният за пациента (т.е. фрагмент от електрокардиограмата) - 88,9%,

При миокарден инфаркт без елевация на ST сегмента - 90,6%,

При нестабилна стенокардия - 95,7%.

Ако сравним тези данни с европейските резултати, събрани в регистъра ACS-2 - данни от Европейската сърдечна асоциация) - в PAX те са по-добри:

Миокарден инфаркт без елевация на ST сегмент PAX 90,6% в сравнение с 88,9% - европейска цифра

Нестабилна стенокардия PAX 95,7% спрямо 94,7% - европейска цифра.

3-годишната преживяемост на пациентите с PAX с остър коронарен синдром е по-висока от тази в сравнима група пациенти, включени в международния регистър GRACE (Глобален регистър на остри коронарни събития) с приблизително 7%. 87% според PAKS в сравнение с 80% според регистъра GRACE.

Уникални предимства на полско-американските сърдечни клиники.

1. Концентрация на диагностика, кардиология, кардиохирургия и съдова хирургия в един медицински център - комплексността на диагностиката и лечението на сърдечно-съдови заболявания в един център за клиента!

КОНСУЛТАЦИИ И НЕИНВАЗИВНИ ПРЕГЛЕДИ

• консултации по кардиология, кардиохирургия и съдова хирургия
• неинвазивни изследвания: ЕКГ в покой и след натоварване, ултразвук на сърцето, холтер,
• управление и програмиране на стимулатори и кардиовертер-дефибрилатори

МЕДИЦИНСКИ ОБРАЗНИ ИЗОБРАЖЕНИЯ

· CT сканиране

Магнитен резонанс

ЛЕЧЕБНИ ПРОЦЕДУРИ

Диференциална диагноза на cor pulmonale.

Наличието на белодробно сърце е особено важно да се установи при пациенти в напреднала възраст, когато има голяма вероятност от склеротични промени в сърцето, особено ако в продължение на много години те са били безпокоени от кашлица с отделяне на храчки (хроничен бронхит) и има очевидни клинични прояви на деснокамерна недостатъчност. Определянето на газовия състав на кръвта е най-информативно, ако е необходимо да се определи коя от вентрикулите (дясна или лява) е основната причина за сърдечно заболяване, тъй като тежката артериална хипоксемия, хиперкапния и ацидоза рядко се появяват при левостранна сърдечна недостатъчност, освен ако белодробен оток се развива едновременно.

Допълнително потвърждение на диагнозата белодробно сърце се осигурява от рентгенографски и ЕКГ признаци на уголемяване на дясната камера. Понякога, ако има съмнение за белодробно сърце, се налага катетеризация на дясно сърце. Когато се извърши този тест, той обикновено разкрива белодробна хипертония, нормално налягане в лявото предсърдие (белодробно заклинено налягане) и класически хемодинамични признаци на деснокамерна недостатъчност.

Уголемяването на дясната камера се характеризира с наличието на сърдечен импулс по лявата граница на гръдната кост и четвърти сърдечен тон, възникващ в хипертрофиралата камера. Съпътстваща белодробна хипертония се подозира в случаите, когато се открие сърдечен импулс във второто ляво интеркостално пространство близо до гръдната кост, необичайно силен 2-ри компонент на втория сърдечен тон се чува в същата област и понякога при наличие на белодробен шум клапна недостатъчност. С развитието на деснокамерна недостатъчност тези признаци често се придружават от допълнителен сърдечен звук, причинявайки появата на ритъм на галоп на дясната камера. Рядко се появява хидроторакс дори след началото на изявена деснокамерна недостатъчност. Постоянните аритмии, като предсърдно мъждене или трептене, също са редки, но преходните аритмии обикновено се появяват в случаи на тежка хипоксия, когато настъпва респираторна алкалоза поради механична хипервентилация. Диагностичната стойност на електрокардиографията за cor pulmonale зависи от тежестта на промените в белите дробове и вентилационните нарушения (Таблица 191-3). Това е най-ценно в случаи на белодробно съдово заболяване или увреждане на интерстициалната тъкан (особено в случаите, когато те не са придружени от обостряне на респираторни заболявания), или в случаи на алвеоларна хиповентилация в нормални бели дробове. Напротив, при cor pulmonale, което се развива вторично на хроничен бронхит и емфизем, повишена въздушност на белите дробове и епизодично естество на белодробна хипертония и претоварване на дясната камера, диагностичните признаци на хипертрофия на дясната камера са редки. И дори ако разширяването на дясната камера поради хроничен бронхит и емфизем е доста изразено, както се случва по време на екзацербации по време на инфекция на горните дихателни пътища, ЕКГ признаците може да са неубедителни в резултат на въртене и изместване на сърцето, увеличаване на разстоянието между електродите и повърхността на сърцето и преобладаването на дилатацията над хипертрофията с увеличено сърце. По този начин надеждна диагноза за уголемяване на дясната камера може да се постави при 30% от пациентите с хроничен бронхит и емфизем, при които при аутопсия се открива хипертрофия на дясната камера, докато такава диагноза може лесно и надеждно да се установи при по-голямата част от пациентите с cor pulmonale, причинено от белодробни патологии, различни от хроничен бронхит и емфизем. Като се има предвид това, следните изглеждат по-надеждни критерии за хипертрофия на дясната камера при пациент с хроничен бронхит и емфизем: S1Q3 тип, отклонение на електрическата ос на сърцето повече от 110°, S1, S2, S3 тип, R /S съотношение в проводник V6 Таблица 191-3. ЕКГ признаци на хронично белодробно сърце

1. Хронични обструктивни белодробни заболявания (вероятни, но не диагностични признаци на уголемяване на дясната камера)" а) "P-pulmonale" (в отвеждания II, III, aVF) б) отклонение на сърдечната ос надясно повече от 110 ° c) съотношение R/S c V6 >>>

Градски сърдечен център в Киев

Павел Глебов | 21.12.2014 г

Жена ми е чужденка, пиша по нейна молба обжалване:

Който има нужда от сърдечна операция - да отиде в Института по сърце.

Имате нещо във вашата страна, с което можете да се гордеете и сте сигурни, че всичко ще бъде направено професионално, плюс отлични условия и оборудване. Освен това, в сравнение със западните клиники, това е и бюджетно. Ясно е, че всичко се научава чрез сравнение, но все пак това е сърдечна операция, а не апендицит и консумативите априори не могат да бъдат евтини.

Специални благодарности на Борис Тодуров - модерен и умен ръководител и най-важното - кардиохирург с главно Ч

Калиниченко С.А. | 22.07.2014 г

"Heart Clinic" - кардиологичен център в Екатеринбург

hclinic.ru/, който предоставя изчерпателна информация за тяхната дейност.

Здравето на човека отслабва всяка година, а рискът от сърдечно-съдови заболявания след 35-годишна възраст непрекъснато нараства. Навременното изследване на сърцето позволява да се открие възможна патология и след това да се предприемат мерки за нейното неутрализиране.

Кардиологията в Екатеринбург е представена от няколко големи медицински центъра, чиято основна цел е да идентифицират сърдечно-съдови заболявания при пациенти. Подобни центрове включват кардиологичен център „Heart Clinic“, който в своята работа използва най-новите технологии и диагностични методи за получаване на по-надеждна информация. Ефективността на по-нататъшното лечение на пациента зависи от качеството на данните, получени в резултат на диагностика на сърцето. В „сърдечната клиника” за качествено изследване се използват: биохимичен кръвен тест, компютърна томография на сърцето. ултразвук на сърцето. Можете да получите подробна информация за всеки от отделите на кардиоцентъра на уебсайта.

Струва си да се подчертае отделно компютърната томография. „Сърдечната клиника“ разполага с най-модерното устройство в цялата област Свердловск. С негова помощ можете да получите най-точната диагноза и да видите най-малките промени в съдовете. Благодарение на високото качество на получените резултати е възможно в крайна сметка да се избере оптималният курс на лечение.

Hclinic.ru/ предоставя пълен списък от услуги, които включват срещи с кардиолог, компютърна томография, ултразвук, цялостен преглед, лабораторни изследвания и рехабилитационни програми за пациенти. За приблизителен преглед тази информация е важна, но преди всичко трябва да посетите лекар, за да изберете подходящия вид изследване. Можете също да си запишете час през уебсайта на кардиоцентъра.

Основното нещо, което трябва да запомните е, че човек има само едно здраве! И трябва постоянно да се грижите за него и да го проверявате периодично.

Клиника и лечение на белодробно сърце при фтизиопулмонални пациенти

А.К. Иванов, К.Г. Тярасова

Проблемът с cor pulmonale (CP) при пациенти с туберкулоза на дихателната система е от голям интерес и до днес, въпреки че през 1819 г. R. Laennec идентифицира рязка хипертрофия и дилатация на дясната камера при жена, починала от туберкулоза и белодробен емфизем със симптоми на тежка дихателна недостатъчност. През последните години се увеличава смъртността от лекарства при респираторна туберкулоза, което се свързва с увеличаване на често срещаните и прогресиращи форми на туберкулоза в структурата на заболеваемостта, както и с увеличаване на броя на пациентите с хронична туберкулоза, които имат развива се поради мултилекарствена резистентност на микобактериални щамове.

Определението, предложено от V.P., е най-съвместимо с идеите за наркотиците. Силвестров (1991), според който „под лекарства трябва да разбираме целия комплекс от хемодинамични нарушения (предимно вторична белодробна хипертония), който се развива в резултат на заболявания на бронхопулмоналния апарат и се проявява в крайния етап като необратими морфологични промени в дясната камера на сърцето с развитието на прогресивна циркулаторна недостатъчност.

Клиниката използва класификацията на cor pulmonale B.E. Votchala (1964) (Таблица 1). От гледна точка на съвременните изследвания в областта на патогенезата на лекарствата при пациенти с респираторна туберкулоза, трябва да се отбележи, че белодробната туберкулоза с нейните уникални патогенетични механизми на развитие, разпространение през съдовото легло, бронхиалното дърво, лимфните съдове и контактните пътища може да бъде представени в няколко раздела на тази класификация. Основата все още остава времевата характеристика на процеса, а белодробната туберкулоза, като правило, води до хронична LS; подострото образуване на LS се определя по-рядко при остри специфични процеси (милиарна туберкулоза, казеозна пневмония). Спонтанният пневмоторакс като усложнение на белодробната туберкулоза (поради бързото си развитие във времето) може да доведе до развитие на остра белодробна туберкулоза.

Основният механизъм в патогенезата на LS е белодробната хипертония (ПХ). Налягането в белодробната циркулация (PCC) се счита за повишено, ако надвишава нормалните стойности (систолно 30 mm Hg, диастолно 8-9 mm Hg).

Класификация на белодробната хипертония при хронични неспецифични белодробни заболявания (CNLD) N.G. Палеева (1990) допълва класификацията на B.E. Votchala и значително помага при ранната диагностика на лекарства.

В I стадий на белодробна хипертония (преходно) се наблюдава повишаване на белодробното артериално налягане по време на физическа активност, обостряне на възпалителния процес в белите дробове или повишена бронхиална обструкция.

Етап II (стабилен) се характеризира с PH в покой и без обостряне на бронхопулмоналната патология. Тези два етапа на PH съответстват на състоянието на лекарствена компенсация.

Стадий III PH се характеризира с персистираща PH, която е придружена от циркулаторна недостатъчност.

Клиника по белодробно сърце

Клиничната картина на лекарството се състои от симптоми, причинени от респираторна туберкулоза, както и признаци на белодробна и сърдечна недостатъчност.

Компенсирано белодробно сърце

Клиничната картина на компенсираното пулмонално сърце включва признаци, които са налице в стадия на стабилна белодробна хипертония. Въпреки това, някои от симптомите, според експертите, могат да бъдат налице при пациенти, които вече са в стадий на преходна ПХ. Основният диагностичен критерий е физическата активност, поносимостта към която се променя при пациенти с вече преходна ПХ.

Диспнея, която се появява при значителни физически усилия при пациенти с преходна ПХ и при незначително усилие в стадия на стабилна ПХ. Интензивността на задуха зависи от приема на храна, метеорологичните условия, охлаждането и особено наличието на кашлица. Усещането за недостиг на въздух обикновено не е пропорционално на артериалната хипоксемия или хиперкапния или на нивото на налягане в белодробната артерия. Измереният физически труд с постепенно увеличаване на натоварването може да не доведе до повишен задух. В същото време всеки стрес, който изисква бързо увеличаване на обема на вентилацията, е придружен от значително увеличаване на задуха. Много пациенти, без да се оплакват от недостиг на въздух, несъзнателно ограничават физическата активност. В тези случаи е необходимо целенасочено интервю с пациента, за да се определи толерантността към физическо натоварване.

Пациентите предпочитат хоризонтална позиция на тялото. В този случай диафрагмата взема по-голямо участие в интраторакалната хемодинамика, което улеснява процеса на дишане.

Болка в областта на сърцето (белодробна ангина пекторис Кача), която няма типична клинична характеристика. Болката се появява главно при физическо натоварване. Нитроглицеринът в този случай е неефективен, но аминофилинът помага. В допълнение, пациентите също усещат сърцебиене и "прекъсвания" в сърцето по време на физическа активност. При тях обаче не се откриват ЕКГ признаци на аритмия. Този комплекс от сърдечни симптоми се обяснява с няколко причини: миокардна хипоксия, инфекциозно-токсично увреждане на миокарда, а в някои случаи това е белодробен рефлекс.

При обективен преглед на пациента се открива цианоза. Тежестта на цианозата се подчертава по време на физическа активност. В етапа на компенсация цианозата е богата, тъмноземна, „топла“ (топли ръце). Посиняването при пациенти с лекарства се причинява от дихателна недостатъчност и се появява, когато насищането на кръвта с кислород намалява, хипоксемията е по-малка от 85%. Трябва да се отбележи, че в стадия на стабилна PH се забелязва цианоза на езика, така наречените „заешки (или жабешки) емфиземни очи“ се изразяват поради разширяването и увеличаването на броя на конюнктивалните съдове.

Гръдният кош се характеризира с промени, характерни за емфизема (увеличаване на епигастралния ъгъл, увеличаване на предно-задния размер и др.). Супраклавикуларните ямки рязко изпъкват и по-често хлътват поради пневмосклеротични изменения и плеврални сраствания. При перкусия се определя перкуторен звук в кутия; при аускултация: отслабено везикуларно дишане, често сухи хрипове. Отдава се значение на тихото „скърцане“ в малките бронхи, което се долавя по-лесно след лека физическа активност.

В стадия на преходна PH сърдечните тонове са заглушени, особено в „легнало“ положение. Рядко може да се чуе засилване на втория тон над белодробната артерия (поради раздути бели дробове). Често чрез палпация, рядко с око, може да се забележи пулсация на дясната камера в епигастралната област, осезаема под мечовидния процес наляво и нагоре.

В случаите на плевроперикардни сраствания и тежък емфизем, сърцето се "отстранява" от предната гръдна стена.

При някои пациенти, дори в покой, се наблюдава тенденция за слабо ускоряване на сърдечната честота - 78-84 удара в минута.

В стадия на стабилна PH пулсацията в епигастричния регион в повечето случаи се определя визуално. Акцентът на втория тон на супрапулмоналната артерия се наблюдава рядко. И.Б. Lichtsier (1976) описва аускултаторен феномен, който се среща при приблизително половината от пациентите с LS - повишаване на първия тон и често хлопащ първи звук на мястото на аускултация на трикуспидалната клапа. Разстоянието на белодробната артерия от гръдната стена се причинява от въртене на сърцето по часовниковата стрелка по време на хипертрофия на дясната камера. Това може да обясни и силния първи звук над трикуспидалната клапа. Повечето пациенти на този етап имат тахикардия, достигаща 84-90 удара в минута в покой. Понякога на мястото на слушане на белодробната артерия може да се открие мек, издухващ се диастолен шум - Grahamstill шум, който се причинява от диастолна регургитация с относителна недостатъчност на клапите на белодробната артерия.

Декомпенсирано белодробно сърце

Това е неспособността на хипертрофиралата дясна камера да поддържа скоростта на потока си на ниво, адекватно на количеството на притока на венозна кръв към нея.

Декомпенсираният LS се характеризира с няколко варианта на клинично протичане:

1. Респираторен, при който водещите признаци са задух, задушаване, цианоза, хрипове в белите дробове и кашлица.

2. Церебрална, когато в резултат на хронична хипоксия и хиперкапния се образува повишена пропускливост на мозъчните съдове, образуват се малки периваскуларни кръвоизливи, мозъчен оток и се развива енцефалопатия (С. Тодоров и С. Георгиев, 1972). Това се проявява с повишена възбудимост, агресивност, еуфория до психоза; както и обратното - депресия, сънливост, летаргия, апатия: замаяност, упорити и интензивни главоболия сутрин. В тежки случаи може да има епизоди на загуба на съзнание и конвулсии. При тежка декомпенсация на лекарствата се наблюдава намаляване на интелигентността. Тези церебрални нарушения в същата степен и със същата честота не се наблюдават при сърдечна декомпенсация от друг произход (не поради лекарства).

3. Ангинозна, протичаща като “белодробна ангина пекторис”. Пациентите, дори в състояние на покой, понякога се притесняват от силна и почти винаги продължителна болка в сърдечната област без типичната ирадиация към лявата ръка и врата. Хипертоничните кризи в белодробната артерия се считат за прогностично неблагоприятни. В този случай болката се комбинира със задушаване.

4. Абдоминален вариант, проявяващ се с мъчителна болка в епигастричния регион, гадене, повръщане, до развитието на пептична язва. Тези нарушения са свързани с хипоксия, която намалява стабилността на стомашната лигавица, докато хиперкапнията повишава секрецията на солна киселина.

5. Колаптоиден, с периоди на силна бледност, слабост, чувство на ужас, студени крайници, обилна студена пот по лицето, спадане на кръвното налягане, "нишковиден" пулс, тежка тахикардия. Отбелязва се, че добавянето на дори краткотрайни колаптоидни състояния към клиничната картина на лекарствата е прогностично неблагоприятен знак.

Циркулаторната недостатъчност при декомпенсиран LS се развива предимно от деснокамерен тип. Конгестията се определя в системното кръвообращение. Един от ранните симптоми е уголемяване на черния дроб и болка при палпация. Значителен е положителният симптом на Plesh - подуване на шийните вени при натиск с длан върху увеличения черен дроб. Подуването на вените на шията се открива по-добре при продължителна кашлица, докато цианозата на лицето се увеличава.

Т.Я. Илийна и др. (1992) отбелязват, че в състояние на субкомпенсация на лекарства, в съмнителни случаи, може да се установи цианозата на назолабиалния триъгълник, брадичката и ушите, след като пациентът с туберкулоза огъва торса си надолу. В допълнение, авторите наблюдават комбинация от цианоза с телеангиектазия при пациенти с декомпенсиран LS.

Описана е появата на кожни и конюнктивални кръвоизливи няколко дни преди смъртта при някои пациенти с декомпенсиран LS.

Периферният оток е важен показател за декомпенсация на лекарствата. Първоначално те са преходни, появяват се към края на деня или по време на обостряне на бронхопулмоналния процес, което показва началните етапи на лекарствена декомпенсация. Впоследствие подуването става постоянно и широко разпространено. Въпреки това, изразен едематозен синдром при пациенти с белодробна туберкулоза, усложнена от лекарства, почти никога не се появява. Смята се, че се развива "суха декомпенсация", което се обяснява с повишена екскреция на натриеви йони от бъбреците поради хипоксемия и промени в протеиновите фракции на кръвния серум.

Изследването на гръдния кош и белите дробове при пациенти с декомпенсиран LS разкрива промени, съответстващи на изразен емфизем и пневмосклероза в различна степен. Гръдният кош обаче не винаги е емфизематозен поради изразени плеврални сраствания. Почти всички пациенти, в допълнение към тихите сухи хрипове, имат фини бълбукащи влажни хрипове. Те зависят, вярваше I.B. Lichtsier (1976), от бронхиолит, но в някои случаи с развитието на пълна сърдечна недостатъчност, ролята на някои задръствания в белите дробове не може да бъде напълно изключена. Дихателната честота до 30-40 в минута в покой.

Сърцето, въпреки белодробния емфизем, се определя чрез перкусия като увеличено в повечето случаи, но не във всички. Установяването на "нормални" граници на сърцето при емфизем вече показва неговото разширяване. Въпреки това, в 20-25% от случаите, границите на сърцето са доста трудни за определяне чрез перкусия. Пулсацията на дясната камера в епигастричния регион е почти винаги видима и при палпация е възможно да се усети тласък от стената на дясната камера. Сърдечните шумове на върха са приглушени, понякога първият тон е раздвоен и може да има пляскащ първи звук над трикуспидалната клапа. Акцентът на втория тон върху белодробната артерия се чува по-често, отколкото при компенсиран LS. Може да се чуе шум на Grahamstill. Тахикардията е много постоянна, аритмиите са редки. Кръвното налягане често е ниско.

Лабораторни и инструментални методи за диагностика на белодробно сърце

Индикаторите на хемограмата при пациенти с компенсирани лекарства се определят от основното заболяване, т.е. формата и фазата на туберкулозния процес в белите дробове.

При пациенти с декомпенсирани лекарства, поради тежка хипоксия, е възможна компенсаторна еритроцитоза и нормални стойности на ESR (дори при обостряне на белодробния процес) поради повишен вискозитет на кръвта.

Електрокардиография

Количествените признаци на дясна вентрикуларна (ДВ) хипертрофия са: съотношение R/S в отвеждане VI >= 1.0; Съотношение R/S в проводник V6<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 mm и SV5-6 >= 7 mm, сумата на зъбите RV1 + SV5-6 >= 10,5 mm (N.B. Zhuravleva, 1990). Тежката хипертрофия на дясната камера постепенно причинява увеличаване на вълните RV1-2 и SV5-6 и може да доведе до появата на комплекс от qRV1 и rSV6 („R“ - тип промени).

При "S" тип хипертрофия на дясната камера крайните отвеждания имат дълбоки терминални S вълни в отвеждания I, II, III и aVF, докато при отвеждане aVR крайната R вълна се увеличава значително и може да стане основната вълна на камерния комплекс .

Лъчева диагностика

Ехокардиография. Най-информативните критерии според ехокардиографията (EchoCG) трябва да се считат за увеличаване на дебелината на стената на панкреаса (повече от 3,5 mm), увеличаване на размера на неговата кухина (N = 1,5-2,3 cm), намаляване на фракция на изтласкване и ударен индекс.

Стойността на фракцията на изтласкване на панкреаса се определя с помощта на метода на радионуклидната вентрикулография. В отговор на физическо натоварване фракцията на изтласкване на RV намалява и степента на нейното намаление корелира с нивото на LH.

Наскоро беше доказана възможността за използване на ядрено-магнитен резонанс в диагностиката на ПХ. Освен това има изчислени методи за определяне на налягането в белодробната артерия (чрез флебограма, реограма и др.), Които също се основават на метода на L. Burstin и са оправдани.

Има признаци на хипертрофия на дясното сърце и признаци на белодробна хипертония. Дясната камера, когато е увеличена, не променя сянката на сърцето във фронтална позиция, но намалява ретростерналното пространство, което се определя на странична рентгенова снимка. При значително увеличение, панкреасът става оформен по десния контур. След това избутва дясното предсърдие нагоре и назад, което се визуализира на латералната рентгенова снимка чрез стеснението на ретрокардиалното пространство. Ю.В. Кулачковски (1981) счита, че разширеният конус на белодробната артерия включва "псевдомитралното" сърце сред критериите за хипертрофия на RV. Трябва да се имат предвид признаците на PH:

1) нарушение на „постепенното“ намаляване на лумена на кръвоносните съдове от центъра към периферията - „ампутация“ на корените;

2) разширяване на ствола на белодробната артерия повече от 15 mm;

3) нарушение на съотношението 1: 1 (междинна артерия: междинен бронх).

Информационното съдържание на рентгеновия метод може да се увеличи чрез изчисляване на индекса на Мур. Това е процентът на диаметъра на дъгата на белодробната артерия към половината от диаметъра на гръдния кош. Тези размери се определят чрез директни рентгенографии на нивото на десния купол на диафрагмата. При здрави хора на възраст 16-18 години индексът е 28; 19-21 години - 28,5; 22-50 години - 30.

Увеличаването на индекса показва белодробна хипертония.

Изследване на функцията на външното дишане при пациенти с белодробно сърце

Нарушената функция на външното дишане (ERF) е в основата на образуването на лекарства. Промените в показателите на дихателната функция дават представа за тежестта на лекарствата. Следните характеристики на FVD се считат за най-информативни:

общ белодробен капацитет (TLC); жизнен капацитет на белите дробове (VC); остатъчен белодробен обем (RLV); функционален остатъчен капацитет (FRC).

При пациенти с белодробна туберкулоза се наблюдават рестриктивни промени в дихателната функция, развиващи се в резултат на пневмосклероза и плеврални сраствания. Това води до намаляване на VC и TEL.

При LS в етап на компенсация: TLC намалява със значително нарушаване на неговата структура, намаляването на VC и увеличаването на TBL отразява наличието на частична дихателна недостатъчност.

В стадия на декомпенсация: значително намаляване на жизнения капацитет, увеличаване на общия обем, признаци на "пълна" дихателна недостатъчност.

В.А. Яковлев и И.Г. Куренкова (1996) отбелязва, че в стадия на компенсиран HP са важни показателите за бронхиалната проходимост, а в случай на декомпенсация на HP са важни показателите за състава на кръвния газ.

Лечение на cor pulmonale при пациенти с респираторна туберкулоза

Терапевтичните мерки за лекарства при пациенти с туберкулоза са комплексна терапия, включваща редица основни позиции:

1) лечение на основната патология (туберкулоза);

2) понижаване на кръвното налягане в ICC и подобряване на хемодинамиката в ICC;

3) подобряване на функцията на бронхиалното дърво;

4) влияние върху реологичните свойства на кръвта;

5) предотвратяване на хипоксична миокардна дистрофия.

I. Лечение на основното заболяване

Лечението на туберкулоза при пациенти с лекарства е противотуберкулозна терапия, която е адекватна на процеса.

Въпреки това, редица противотуберкулозни лекарства (GINK, стрептомицин, PAS групи) влияят негативно на променената мускулна тъкан на сърцето, а също (рифампицин, пиразинамид, тиоацетозон) създават допълнителен токсичен фактор, който влошава съществуващото напрежение в коагулацията на кръвта система при пациенти с туберкулоза, следователно адекватната химиотерапия трябва да бъде разумна и с елементи на щадяща. Поради това е препоръчително да се използва химиотерапевтичен режим с дробни дози лекарства, интермитентни режими, ако е необходимо, с леко намаляване на дневната доза на туберкулостатичното лекарство.

II. Терапия, насочена към намаляване на налягането в ICC

Терапията, насочена към намаляване на налягането в ICC, заема изключително важно място в комплекса от терапевтични мерки за белодробно сърце.

За тази цел се използват лекарства от няколко групи. Задължително е да се вземе предвид системното кръвно налягане на пациента.

1. Вазодилататорите от артериовенозен тип включват блокери на ганглии и алфа-адренергични блокери.

Ганглиоблокерите депозират кръв във венозната част на системното кръвообращение. Те се препоръчват за употреба при остри лекарства, рязко повишаване на налягането в ICB и при високо или нормално (но не ниско) системно кръвно налягане. Предпочитаният начин на приложение е интравенозно под контрол на системното кръвно налягане:

а) Пентамин 0,5-1% разтвор интрамускулно 3 пъти на ден.

б) Gangleron 1,0-2,0 1,5% разтвор 3 пъти дневно интрамускулно.

в) Бензохексоний 0,1 2-3 пъти през устата или 2,5% разтвор 0,5-1,0 подкожно, интрамускулно или инхалаторно.

При продължителна употреба на ганглийни блокери не могат да се изключат странични ефекти: сухота в устата, атоничен запек, атония на пикочния мехур, гадене, нарушена акомодация.

Алфа адренергични блокери:

а) фентоламин хидрохлорид 0,05 3-4 пъти през устата след хранене.

б) Празозин, който се предписва перорално, дозата се избира индивидуално, първата доза не трябва да надвишава 0,5 mg. Ефектът на лекарството се развива след няколко седмици.

Използването на блокери на ганглии и блокери на алфа-адренергичните рецептори включва възможността за ортостатичен колапс.

2. Вазодилататори от венозен тип - нитрати, Сиднофарм (Корватон).

Употребата на продължителни нитрати е показана за пациенти с лекарства за туберкулоза, тъй като е отбелязан добър ефект за намаляване на налягането в ICC, особено при продължителна употреба. Комбинираната употреба на нитрати и сърдечни гликозиди при пациенти с декомпенсирани лекарства е оправдана. Положителна промяна в хемодинамичните параметри (намаляване на налягането в белодробната артерия, намаляване на напрежението на стената и миокарда, намаляване на тромбоцитната агрегация) се отбелязва при приемане на Sidnopharma при пациенти с белодробна туберкулоза с лекарства. Освен това пациентите понасят добре лекарството. Средната дневна доза е 3 mg в три приема.

3. Вазодилататори от артериален тип, които включват калциеви антагонисти (верапамил, нифедипин). Артериодилататорите намаляват „следнатоварването“ на сърцето, което за дясната камера е съдовото съпротивление на ICC. Експериментално е потвърдено, че лекарствата от тази група имат белодробен вазодилатиращ ефект. В същото време калциевите антагонисти намаляват агрегацията на тромбоцитите, повишават устойчивостта на миокарда към хипоксия и имат лек противовъзпалителен ефект. Тези лекарства са за предпочитане за продължителна употреба при комбинация от белодробна и системна артериална хипертония.

4. Вазодилататори от други групи. При използване на препарати от рауволфия най-добър ефект се наблюдава в комбинация с аминофилин, като се има предвид, че рауволфията може да предизвика бронхоспазъм.

За намаляване на налягането в MCC T.Ya. Ilyina (1992) препоръчва използването на спазмолитици - 2% разтвор на папаверин или 2% разтвор на no-shpa 2,0-4,0 ml интравенозно или интрамускулно, както и 1% разтвор на никотинова киселина 1,0 ml 1-2 пъти на ден интрамускулно или с 500 mg аскорбинова киселина на 250,0 ml - 5% разтвор на глюкоза с 5-6 единици инсулин интравенозно.

5. Диуретични лекарства. При пациенти с лекарства с белодробна туберкулоза с хронична интоксикация и нарушения на коагулационната система, реологичните свойства на кръвта са значително променени (DIC етапи 1 и 2). Следователно, предписването на диуретици става възможно само с въвеждането на допълнителна течност или като симптоматична терапия в претерминална ситуация. Диуретиците се предписват при циркулаторна недостатъчност, усложняваща лекарства. При първоначални прояви на деснокамерна недостатъчност е показана употребата на алдостеронови антагонисти (алдоктон, спиронолактон, верошпирон) с техния умерен диуретичен ефект и калий-съхраняващ ефект. Инхибиторите на карбоанхидразата (диакарб, фонурит) са по-ефективни при предотвратяването на оток, отколкото при лечението му. Салуретиците (хипотиазид, фуроземид, бриналдикс) се използват с голямо внимание, за да не се предизвика сгъстяване на храчките, нарушен мукоцилиарен клирънс или влошаване на белодробната вентилация поради дехидратация.

6. Инхибитори на синтеза на ангиотензин-плеврален ензим (ACE): каптоприл, еналаприл.

Резултатите от проучвания за ефекта на АСЕ инхибиторите върху белодробната хемодинамика са противоречиви. Каптоприл не във всички случаи намалява налягането в ICB, докато периферното съпротивление и системното кръвно налягане намаляват. От друга страна, хипотензивният ефект на каптоприл в ICC се наблюдава при пациенти с тежка хипоксемия или когато се комбинира с кислородна терапия.

Сърдечните гликозиди заемат специално място в лечението на лекарства. В момента се обсъжда въпросът за целесъобразността на тяхното използване в лекарствената терапия. Диапазонът от преценки включва мнения от пълното изключване на сърдечните гликозиди от лекарствената терапия до задължителното им включване в комплекса от лекарствени лечебни мерки. Като се имат предвид положителните резултати от гликозидната терапия на лекарства за туберкулоза, получени от много автори, трябва да се обсъдят възможностите за възможно използване на сърдечни гликозиди.

Лечението на декомпенсирани лекарства започва с интравенозно приложение на сърдечни гликозиди (коргликон 0,06% - 1,0 ml на ден, строфантин 0,05% - 0,5 ml на ден); по-късно преминават към малки дози таблетирани лекарства (изоланид, целанид) - 1-1/2 таблетки на ден. За динамично наблюдение се извършва ЕКГ, тъй като терапевтичната доза сърдечни гликозиди при пациенти с LS е близка до токсичната. Пациенти с белодробна туберкулоза, усложнена от лекарства, понасят задоволително малки дози интравенозни гликозиди; добър ефект се отбелязва при използване на сърдечни гликозиди в капки (дозата се избира индивидуално).

Важно място в лечението на лекарствата принадлежи на кислородната терапия, която нормализира белодробната и системната хемодинамика и възстановява чувствителността на клетъчния рецепторен апарат към лекарства. При първоначални прояви на наркотици или с цел превенция, използвайте овлажнена 40-60% смес от кислород и въздух с висок дебит (до 6-9 l/min). При лекарствена декомпенсация и тежка дихателна недостатъчност на пациента се подава кислород в концентрация 28-34% през катетър или маска със скорост 1-4 l/min.

При тежки клинични ситуации е показана продължителна (нощна) оксигенация с нисък поток. Продължителността на процедурата според различни автори е 15-17 часа на ден, 1-2 l/min с назална маска или канюла. При пациенти с туберкулоза T.Ya. Ilyina (1992) препоръчва 24-35% концентрация на кислород за дългосрочна оксигенация. Пациентите с неспецифична белодробна патология, усложнена от лекарства с декомпенсация, се лекуват с по-високи концентрации на кислород. Във всички случаи кислородът трябва да бъде овлажнен. Строго не се препоръчва на пациенти с декомпенсирани лекарства да вдишват 100% кислород, това може да доведе до депресия на дихателния център и развитие на хиперкапнична кома.

Използването на хипербарна оксигенация ще даде добри резултати при пациенти с компенсиран HP, отрицателни резултати при пациенти с декомпенсиран HP. Вероятно следва да се считат за обещаващи: плазмафереза, лимфоцитафереза, еритроцитафереза, хемосорбция.

III. Подобряване на функцията на бронхиалното дърво

За подобряване на функцията на бронхиалното дърво се използват следните групи лекарства: бронходилататори; лекарства, които възстановяват мукоцилиарния клирънс; хормонални лекарства; антибиотици и сулфонамиди.

Бронходилататорите се разделят на три групи според механизма на действие:

1. Адренолитици (салбутамол, тербуталин, Berotec, Saventol), които бързо облекчават бронхоспазма, имат превантивен антиалергичен ефект и в същото време намаляват налягането в ICB. Удобна форма - инхалатори с дозиращо устройство. Удълженото таблетно лекарство спиропент също стимулира цилиарната функция и се понася добре от пациенти с ритъмни нарушения и циркулаторна недостатъчност. Кардиотоксичните странични ефекти се отбелязват по-често при използване на неселективни бета-стимуланти (изадрин, алупент), поради което те се използват по-рядко при пациенти с белодробна туберкулоза с лекарства. При предписване на бета2-стимуланти (салбутамол) в големи дози може да възникне резистентност или обратен ефект.

2. Антихолинергиците (атровент, тровентол) са практически свободни от страничните ефекти на атропина и поради това са много ефективни при пациенти с туберкулоза.

3. Метилксантини (теофилинова група), чийто механизъм на терапевтично действие е блокадата на аденозиновите рецептори. В допълнение към бронходилататорния ефект, теофилинът намалява налягането в ICB и подобрява мукоцилиарния клирънс. Най-ефективен, когато се прилага интравенозно. При пациенти с туберкулоза и лекарства е препоръчително да се използват удължени метилксантини (теолонг, еуфилонг, теопек, теоделе и др.). Страничните ефекти на метилксантините могат да включват стомашно-чревна дисфункция и епилептиформни припадъци. При съпътстващи заболявания на бъбреците и черния дроб в напреднала възраст дозата на метилксантините се намалява наполовина.

Напоследък са разработени комбинирани бронходилататори: Eudur (теофилин и тербуталин), Berodual (Berotec + Atrovent).

Лекарства, които възстановяват мукоцилиарния клирънс.

Мукоцилиарният клирънс има голямо влияние върху бронхиалната проходимост, белодробната вентилация и в крайна сметка върху хемодинамиката на белите дробове при пациенти с туберкулоза. Продукти, които подобряват образуването на слуз и стимулират образуването на повърхностно активно вещество (група на бромхексин), се считат за обещаващи. Високият вискозитет на храчките е индикация за предписване на муколитици - калиев йодид 3%; етерични масла (за предпочитане инхалации). Използването на алкали при инхалации е ефективно.

В случаите, когато е необходимо да се намали болезнената кашлица, можете да използвате ненаркотични антитусиви - Glauvent, Libexin, Tusuprex. А.Г. Хоменко и др. (1991) използва простагландин Е2 (простенон) с добри резултати за елиминиране на бронхиалната обструкция при пациенти с туберкулоза със съпътстваща ХОЛД.

Неспецифичната антибактериална терапия при пациенти с туберкулоза е ефективна за намаляване на възпалителната реакция не само в белодробната тъкан, но и в бронхиалното дърво. Използва се в краткосрочни курсове, като се вземе предвид лекарствената чувствителност на флората. Необходимо е обаче да се обърне внимание на възможността за развитие на странични ефекти на самия антибиотик: дисбактериоза, нарушения на имунитета, алергични реакции.

Глюкокортикоидите се използват за лечение на неспецифично възпаление при пациенти с лекарства. Според Т.Я. Ilyin (1992), глюкокортикоидите при пациенти с туберкулоза с лекарства насърчават резорбцията на възпалението в белодробната тъкан, лигавицата на трахео-бронхиалното дърво, облекчават бронхоспазма, вентилационните нарушения, подобряват алвеоларната вентилация, намаляват хипоксемията и налягането в ICB. Известно предимство е способността им да елиминират рефрактерността към сърдечни гликозиди и диуретици, обикновено използвани при пациенти с лекарства. Препоръчва се да се сведат до минимум страничните ефекти на глюкокортикоидите чрез използване на кратки курсове и рационални дози на лекарството. При лекарства и рефрактерна циркулаторна недостатъчност е препоръчително да приемате 15 mg преднизолон на ден в продължение на 7 дни с бързо (в рамките на 3 дни) оттегляне на лекарството. Може да се използва преднизолон, като се започне с 25-30 mg на ден с намаляване на дозата с 5 mg след 3-4 дни. При декомпенсирани лекарства се предпочитат глюкокортикоиди с по-изразен диуретичен ефект (дексаметазон, полкортолон). При бронхообструктивен синдром е по-добре да се използват глюкокортикоиди под формата на аерозоли.

IV. Промени в реологичните свойства на кръвта

Сърдечна исхемия

ВЪВЕДЕНИЕ

Исхемичната болест на сърцето е основният проблем в клиниката по вътрешни болести, в материалите на СЗО тя се характеризира като епидемия на ХХ век. В основата на това е нарастващата честота на коронарната болест на сърцето при хора в различни възрастови групи, високият процент на инвалидизация и фактът, че тя е една от водещите причини за смъртност.

В момента коронарната болест на сърцето във всички страни по света се разглежда като самостоятелно заболяване и е включена в<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изследването на коронарната болест на сърцето има история от почти два века. Към днешна дата е натрупан огромен фактически материал, който показва неговия полиморфизъм. Това позволи да се разграничат няколко форми на коронарна болест на сърцето и няколко варианта на нейното протичане. Основно внимание е отделено на миокардния инфаркт - най-тежката и често срещана остра форма на коронарна болест на сърцето. Значително по-малко описани в литературата са форми на коронарна болест на сърцето, които протичат хронично - това са атеросклеротична кардиосклероза, хронична сърдечна аневризма, ангина пекторис. В същото време атеросклеротичната кардиосклероза като причина за смъртността сред заболяванията на кръвоносната система, включително сред формите на коронарната болест на сърцето, е на първо място.

Коронарната болест на сърцето стана печално известна и се превърна в почти епидемия в съвременното общество.

Коронарната болест на сърцето е най-важният проблем на съвременното здравеопазване. Поради различни причини това е една от водещите причини за смърт сред населението на индустриализираните страни. Поразява здрави мъже (повече от жени) неочаквано, в разгара на енергична дейност. Тези, които не умират, често стават инвалиди.

Коронарната болест на сърцето се разбира като патологично състояние, което се развива, когато има нарушение на съответствието между необходимостта от кръвоснабдяване на сърцето и действителното му изпълнение. Това несъответствие може да възникне, когато кръвоснабдяването на миокарда остава на определено ниво, но нуждата от него рязко се е увеличила или когато нуждата остава, но кръвоснабдяването е намаляло. Несъответствието е особено изразено при намалено кръвоснабдяване и нарастваща нужда от кръвоток от миокарда.

Животът на обществото и опазването на общественото здраве многократно са поставяли нови проблеми пред медицинската наука. Най-често това са различни<болезни века>, която привлече вниманието не само на лекарите: холера и чума, туберкулоза и ревматизъм. Те обикновено се характеризират с разпространение, трудност при диагностициране и лечение и трагични последици. Развитието на цивилизацията и успехите на медицинската наука изместиха тези заболявания на заден план.

В момента един от най-належащите проблеми несъмнено е коронарната болест на сърцето. Критериите за ангина пекторис са предложени за първи път от английския лекар W. Heberden през 1772 г. Дори преди 90 години лекарите рядко се сблъскват с тази патология и обикновено я описват като казуистика. Едва през 1910 г. V.P. Образцов и Н.Д. Стражеско в Русия, а през 1911 г. Херик в Съединените американски щати дава класическо описание на клиничната картина на инфаркта на миокарда. Сега миокардният инфаркт е известен не само на лекарите, но и на населението като цяло. Това се обяснява с факта, че всяка година се среща все по-често.

Коронарната недостатъчност възниква в резултат на недостиг на кислород към сърдечната тъкан. Недостатъчното снабдяване на миокарда с кислород може да се дължи на различни причини.

До 80-те години на 19 век преобладаващото мнение е, че основната и единствена причина за ангина пекторис (стенокардия) е склерозата на коронарните артерии. Това се обяснява с едностранчивото изследване на този въпрос и неговата основна морфологична посока.

До началото на ХХ век, благодарение на натрупания фактически материал, местните клиницисти посочиха неврогенната природа на ангина пекторис (ангина пекторис), въпреки че не е изключена честата комбинация от спазми на коронарните артерии с тяхната склероза (Е. М. Тареев, 1958; Ф. И. Карамишев, 1962; А. Л. Мясников, 1963; И. К. Шватсобоя, 1970 и др.). Тази концепция продължава и до днес.

През 1957 г. група експерти по изследване на атеросклерозата към Световната здравна организация предлага термина<ишемическая болезнь сердца>за обозначаване на остро или хронично сърдечно заболяване, което възниква в резултат на намаляване или спиране на кръвоснабдяването на миокарда поради патологичен процес в системата на коронарната артерия. Този термин е приет от СЗО през 1962 г. и включва следните форми:

1) ангина пекторис;

2) миокарден инфаркт (стар или пресен);

3) междинни форми;

4) коронарна болест на сърцето без болка:

а) безсимптомна форма,

б) атеросклеротична кардиосклероза.

През март 1979 г. СЗО приема нова класификация на коронарната болест на сърцето, която разграничава пет форми на коронарна болест на сърцето:

1) първичен арест на кръвообращението;

2) ангина пекторис;

3) миокарден инфаркт;

4) сърдечна недостатъчност;

5) аритмии.

АНАТОМИЧНИ И ФИЗИОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ КРЪВОСНАБЖДАВАНЕ НА МИОКАРДА

Кръвоснабдяването на сърцето се осъществява чрез два основни съда - дясната и лявата коронарна артерия, започващи от аортата непосредствено над полулунните клапи. Лявата коронарна артерия започва от левия заден синус на Vilsalva, слиза до предния надлъжен жлеб, оставяйки белодробната артерия вдясно, а вляво лявото предсърдие и придатъка, заобиколен от мастна тъкан, която обикновено го покрива. Това е широк, но къс ствол, обикновено с дължина не повече от 10-11 mm. Лявата коронарна артерия е разделена на две, три, в редки случаи четири артерии, от които най-голямо значение за патологията имат предните низходящи и циркумфлексни клонове или артерии.

Предната низходяща артерия е пряко продължение на лявата коронарна артерия. По протежение на предния надлъжен сърдечен жлеб се насочва към областта на върха на сърцето, обикновено достига до него, понякога се огъва над него и преминава към задната повърхност на сърцето. Няколко по-малки странични клона се отклоняват от низходящата артерия под остър ъгъл, които са насочени по протежение на предната повърхност на лявата камера и могат да достигнат до тъпия ръб; в допълнение, многобройни септални клони се отклоняват от него, пробивайки миокарда и разклонявайки се в предните 2/3 на интервентрикуларната преграда. Страничните клони захранват предната стена на лявата камера и дават клонове на предния папиларен мускул на лявата камера. Горната септална артерия отделя клон към предната стена на дясната камера и понякога към предния папиларен мускул на дясната камера.

По цялата си дължина предният низходящ клон лежи върху миокарда, понякога се потапя в него, за да образува мускулни мостове с дължина 1-2 см. По цялата останала дължина предната му повърхност е покрита с мастна тъкан на епикарда.

Циркумфлексният клон на лявата коронарна артерия обикновено се отклонява от последната в самото начало (първите 0,5-2 cm) под ъгъл, близък до права линия, преминава в напречната бразда, достига тъпия ръб на сърцето, обикаля тя преминава към задната стена на лявата камера, понякога достига задната интервентрикуларна бразда и под формата на задната низходяща артерия отива до върха. Многобройни клонове се простират от него до предните и задните папиларни мускули, предната и задната стена на лявата камера. От него тръгва и една от артериите, захранващи синоаурикуларния възел.

Първата чернодробна артерия започва в предния синус на Vilsalva. Първо, той се намира дълбоко в мастната тъкан вдясно от белодробната артерия, огъва се около сърцето по десния атриовентрикуларен жлеб, преминава към задната стена, достига задния надлъжен жлеб и след това под формата на заден низходящ клон, слиза до върха на сърцето.

Артерията дава 1-2 клона към предната стена на дясната камера, частично към предната част на септума, двата папиларни мускула на дясната камера, задната стена на дясната камера и задната част на интервентрикуларната преграда; втори клон също тръгва от него към синоаурикуларния възел.

Има три основни типа кръвоснабдяване на миокарда: средно, ляво и дясно. Това разделение се основава главно на вариациите в кръвоснабдяването на задната или диафрагмалната повърхност на сърцето, тъй като кръвоснабдяването на предните и страничните части е доста стабилно и не подлежи на значителни отклонения.

При средния тип и трите основни коронарни артерии са добре развити и сравнително равномерно развити. Кръвоснабдяването на цялата лява камера, включително двата папиларни мускула и предните 1/2 и 2/3 на интервентрикуларната преграда, се осъществява чрез системата на лявата коронарна артерия. Дясната камера, включително двата десни папиларни мускула и задната 1/2-1/3 на септума, получава кръв от дясната коронарна артерия. Това изглежда е най-често срещаният тип кръвоснабдяване на сърцето.

При левия тип кръвоснабдяването на цялата лява камера и в допълнение към цялата преграда и частично към задната стена на дясната камера се осъществява благодарение на развития циркумфлексен клон на лявата коронарна артерия, който достига до задната надлъжна бразда и завършва тук под формата на задната низходяща артерия, давайки някои клонове към задната повърхност на дясната камера.

Десният тип се наблюдава при слабо развитие на циркумфлексния клон, който или завършва, преди да достигне тъпия ръб, или преминава в коронарната артерия на тъпия ръб, без да се простира до задната повърхност на лявата камера. В такива случаи дясната коронарна артерия, след началото на задната низходяща артерия, обикновено дава още няколко клона към задната стена на лявата камера. В този случай цялата дясна камера, задната стена на лявата камера, задният ляв папиларен мускул и частично върхът на сърцето получават кръв от дясната коронарна артериола.

Кръвоснабдяването на миокарда се осъществява директно:

а) капиляри, разположени между мускулните влакна, преплитат ги и получават кръв от системата на коронарната артерия през артериолите;

б) богата мрежа от миокардни синусоиди;

в) съдове на Viessant-Tebesius.

Изтичането става през вени, които се събират в коронарния синус.

Интеркоронарните анастомози играят важна роля в коронарното кръвообращение, особено при патологични състояния. Има, първо, анастомози между различни артерии (интеркоронарни или междукоронарни, например между дясната и клоните на лявата коронарна артерия, циркумфлексната и предната низходяща артерия), и второ, колитерали, които свързват клоните на същата артерия и създават и двете биха били обходни пътища, например между клоните на предния низходящ клон, простиращи се от него на различни нива.

В сърцата на хората, страдащи от коронарна болест на сърцето, има повече анастомози, така че затварянето на една от коронарните артерии не винаги е придружено от некроза в миокарда. В нормалните сърца анастомози се откриват само в 10-20% от случаите и с малък диаметър. Въпреки това, техният брой и величина се увеличават не само с коронарна атеросклероза, но и с клапни сърдечни дефекти. Възрастта и полът сами по себе си не оказват влияние върху наличието и степента на развитие на анастомозите.

В здраво сърце комуникацията между басейните на различни артерии се осъществява главно чрез артерии с малък диаметър - артериоли и преартериоли - и съществуващата мрежа от анастомози не винаги може да осигури запълването на басейна на една от артериите, когато контрастна маса се въведе в друг. При патологични състояния с коронарна атеросклероза, особено стенотична атеросклероза или след тромбоза, мрежата от анастомози се увеличава рязко и, което е особено важно, техният калибър става много по-голям. Намират се между клоните от 4-5-ти разред.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА НА ИБС

Адекватността на коронарното кръвоснабдяване спрямо метаболитните нужди на миокарда се определя от три основни фактора: обема на коронарния кръвен поток, състава на артериалната кръв (предимно степента на нейната оксигенация) и миокардната нужда от кислород. От своя страна всеки от тези фактори зависи от редица условия. По този начин величината на коронарния кръвен поток се определя от нивото на кръвното налягане в аортата и съпротивлението на коронарните съдове.

Кръвта може да е по-малко богата на кислород, например поради анемия. Потребността на миокарда от кислород може да се увеличи рязко при значително повишаване на кръвното налягане по време на физическа активност.

Дисбалансът между миокардната нужда от кислород и неговата доставка води до миокардна исхемия, а в по-тежки случаи до исхемична некроза.

По време на инфаркт на миокарда част от миокарда става некротична, чиято локализация и размер до голяма степен се определят от местни фактори.

Най-честата причина, която определя развитието на коронарна болест на сърцето, е атеросклерозата на коронарните съдове. Атеросклерозата действа като основна причина за развитието на коронарна болест на сърцето и миокарден инфаркт, например при оклузия на коронарната артерия. Той играе водеща роля и в най-честия механизъм на развитие на широкоогнищен инфаркт на миокарда - коронарна артериална тромбоза, която според съвременните концепции се развива както поради локални промени в интимата на кръвоносните съдове, така и във връзка с повишена тенденция към образуване на тромби като цяло, което се наблюдава при атеросклероза.

На фона на частична оклузия на коронарната артерия, всяка причина, която води до увеличаване на миокардната нужда от кислород, може да бъде провокиращ или разрешаващ фактор. Такива причини могат да включват например физически и психо-емоционален стрес, хипертонична криза.

Функционалната способност на атеросклеротично променените коронарни артерии е значително намалена не само поради механичен фактор - стесняване на техния лумен. Те до голяма степен губят своите адаптивни способности, по-специално за адекватно разширяване при понижаване на кръвното налягане или артериална хипокимия.

Сериозно значение в патогенезата на ИБС се придава на функционалния аспект, по-специално на спазма на коронарните артерии.

Етиологичният фактор при инфаркт на миокарда може да включва септичен ендокардит (емболия на коронарните артерии с тромботични маси), системни съдови лезии, включващи коронарните артерии, дисекиращи аортни аневризми с компресия на устията на коронарните артерии и някои други процеси. Те са редки и представляват по-малко от 1% от случаите на остър миокарден инфаркт.

Не малко значение в патогенезата на коронарната болест на сърцето има промяната в активността на симпато-адреноловата система. Възбуждането на последното води до повишено освобождаване и натрупване на катехоламини (норепинефрин и адреналин) в миокарда, които чрез промяна на метаболизма в сърдечния мускул увеличават нуждата на сърцето от кислород и допринасят за появата на остра миокардна хипоксия до неговата некроза.

В коронарните съдове, които не са засегнати от атеросклероза, само прекомерното натрупване на катехоламини може да доведе до миокардна хипоксия. В случай на склероза на коронарните артерии, когато способността им да се разширяват е ограничена, може да възникне хипоксия с лек излишък на катехоламини.

Излишъкът от катехоламини води до нарушаване както на метаболитните процеси, така и на електролитния баланс, което допринася за развитието на некротични и дегенеративни промени в миокарда. Инфарктът на миокарда се разглежда като резултат от метаболитни нарушения в сърдечния мускул поради промени в състава на електролити, хормони, токсични метаболитни продукти, хипоксия и др. Тези причини са тясно преплетени помежду си.

Социалните проблеми също са от голямо значение в патогенезата на коронарната болест на сърцето.

Статистиката на СЗО показва изключителна честота на коронарната болест на сърцето във всички страни по света. Заболеваемостта и смъртността от исхемична болест на сърцето нараства с възрастта. При изследване на коронарна недостатъчност е установено преобладаване на мъжете, особено на възраст 55-59 години.

На 13 март 1979 г. СЗО прие класификация, която разграничава следните пет класа или форми на ИБС:

2. Ангина пекторис

2.1. Ангина пекторис

2.1.1. Новопоявили се

2.1.2. Стабилен

2.1.3. Прогресивен

2.2. Ангина в покой (синоним - спонтанна ангина)

2.2.1. Специална форма на ангина

3. Инфаркт на миокарда

3.1. Остър миокарден инфаркт

3.1.1. Определено

3.1.2. Възможен

4. Сърдечна недостатъчност

5. Аритмии.

Експертните дефиниции на СЗО дават разяснения за всеки от посочените класове ИБС.

1. Първично спиране на кръвообращението

Първичното спиране на кръвообращението е внезапна недостатъчност, за която се предполага, че е свързана с електрическа нестабилност на миокарда, ако няма признаци за поставяне на друга диагноза. Най-често внезапната смърт е свързана с развитието на камерно мъждене. Смъртните случаи, настъпили в ранната фаза на доказан миокарден инфаркт, не са включени в този клас и трябва да се считат за смъртни случаи от миокарден инфаркт.

Ако мерките за реанимация не са били извършени или не са били ефективни, тогава първичният арест на кръвообращението се класифицира като внезапна смърт, която служи като остра крайна проява на коронарна артериална болест. Диагнозата на първичния циркулаторен арест като проява на коронарна артериална болест е значително улеснена, ако има анамнеза за признаци на ангина пекторис или инфаркт на миокарда. Ако смъртта настъпи без свидетели, диагнозата първично спиране на кръвообращението остава предполагаема, тъй като смъртта може да е настъпила по други причини.

2. Ангина пекторис

Стенокардията се разделя на стенокардия при усилие и спонтанна стенокардия.

2.1. Ангина пекторис

Ангина пекторис се характеризира с преходни пристъпи на болка, причинени от физическа активност или други фактори, водещи до увеличаване на миокардната нужда от кислород. По правило болката бързо изчезва при почивка или при приемане на нитроглицерин под езика. Ангина пекторис се разделя на три форми:

2.1.1. Ангина пекторис, която се появява за първи път - продължителност на съществуването е по-малко от месец.

Новопоявилата се ангина не е хомогенна. Може да е предвестник или първа проява на остър миокарден инфаркт, може да се развие в стабилна стенокардия или да изчезне (регресивна стенокардия). Прогнозата е несигурна. Срок<нестабильная стенокардия>много автори се идентифицират с понятието<предынфарктное состояние>, с което не можем да се съгласим.

2.1.2. Стабилна стенокардия при усилие - съществуваща повече от един месец.

Стабилната (резистентна) стенокардия се характеризира със стереотипна реакция на пациента към едно и също натоварване.

Ангината се счита за стабилна, ако се наблюдава при пациента поне един месец. При повечето пациенти ангината пекторис може да бъде стабилна в продължение на много години. Прогнозата е по-благоприятна, отколкото при нестабилна ангина.

2.1.3. Прогресивната ангина пекторис е внезапно увеличаване на честотата, тежестта и продължителността на пристъпите на гръдна болка в отговор на стрес, който преди това е причинил болка от познат характер.

При пациенти с прогресираща стенокардия обичайният модел на болка се променя. Пристъпите на ангина започват да се появяват в отговор на по-малко стрес, а самата болка става по-честа, по-интензивна и по-продължителна. Добавянето на пристъпи на стенокардия в покой към пристъпи на стенокардия при усилие често показва прогресиращ ход на заболяването. Прогнозата е по-лоша при тези пациенти, при които промените по време на заболяването са придружени от промени в крайната част на камерния ЕКГ комплекс, което може да показва прединфарктно състояние.

2.2. Спонтанна ангина

Спонтанната стенокардия се характеризира с пристъпи на гръдна болка, които се появяват без видима връзка с фактори, водещи до увеличаване на миокардната нужда от кислород. Болката в тези случаи обикновено е по-продължителна и по-интензивна, отколкото при ангина пекторис. Болката е по-лоша от действието на нитроглицерина. Ензимната активност не се повишава. ЕКГ често показва лека преходна депресия на ST сегмента или промени в конфигурацията на Т вълната.

Пристъпите на спонтанна стенокардия могат да възникнат в резултат на първично намаляване на кръвния поток в определена област на коронарното легло, т.е. вазоспазъм.

Спонтанната ангина може да съществува като изолиран синдром или да се комбинира с ангина при усилие. Честотата, продължителността и интензивността на болката може да варира при различните пациенти. Понякога пристъпите на болка в гърдите могат да наподобяват миокарден инфаркт по продължителност, но липсват характерните промени в ЕКГ и ензимната активност.

2.2.1. В някои случаи на спонтанна стенокардия се наблюдава преходно повдигане на сегмента по време на пристъпи. Тази форма е известна като специална форма на ангина, която също е известна като ангина на Prinzmetal.

3. Инфаркт на миокарда

3.1. Остър миокарден инфаркт

Клиничната диагноза на острия миокарден инфаркт обикновено се основава на анамнеза, ЕКГ промени и тестове за серумна ензимна активност.

За типична история се счита наличието на тежка и продължителна атака на болка в гърдите. Понякога анамнезата е нетипична и често на преден план излизат аритмии и сърдечна недостатъчност.

Промените в ЕКГ по време на инфаркт на миокарда включват образуването на патологична, персистираща вълна Q или QS, както и електрокардиографски признаци на увреждане, които имат характерна динамика в течение на един ден. В тези случаи диагнозата остър миокарден инфаркт може да се постави без допълнителни данни.

Характерната динамика на промените в активността на серумните ензими или първоначалното повишаване на активността, последвано от последващо намаляване, трябва да се счита за патогномонична за инфаркт на миокарда. Повишената активност на сърдечно-специфичните изоензими също е патогномоничен признак на инфаркт на миокарда. Ако има първоначално повишаване на ензимната активност без последващ спад или динамиката на ензимната активност не е установена, тогава ензимната картина не е патогномонична за инфаркт на миокарда.

3.1.1. Сигурен миокарден инфаркт. Диагнозата сигурен миокарден инфаркт се поставя при наличие на патогномонични промени в ЕКГ и патогномонични промени в ензимната активност. Анализът обаче може да е нетипичен. При наличие на патогномонични промени в ЕКГ, миокардният инфаркт може да се определи като трансмурален. Ако при липса на Q вълна или QS комплекси промените в ST сегмента, Е вълната и типичните промени в ензимната активност се развиват динамично, инфарктът се определя като нетрансмурален или субендокарден.

3.1.2. Възможен миокарден инфаркт. Диагнозата за възможен инфаркт на миокарда се поставя, ако непатогномоничните промени в динамиката на ЕКГ продължават повече от един ден и ензимните промени не са типични или напълно липсват; медицинската история може да бъде типична или нетипична. Тези признаци се вписват в клиничната картина на остра фокална миокардна дистрофия, диагноза, която се приема в повечето местни клиники.

Понякога, по време на периода на възстановяване от остър миокарден инфаркт, пациентите се оплакват от болка в гърдите, която се комбинира с промени в ЕКГ, но ензимната активност не се повишава. В този случай може да се диагностицира синдром на Dressler, а при някои пациенти - рецидив или разширяване на зоната на инфаркт на миокарда. Допълнителните методи на изследване помагат да се изясни диагнозата.

3.2. Предишен инфаркт на миокарда

Постмиокардният инфаркт обикновено се диагностицира въз основа на патогномонични ЕКГ промени при липса на типична анамнеза или ензимни промени, характерни за остър миокарден инфаркт.

Тази диагноза е напълно еквивалентна на приетата в Русия диагноза постинфарктна (фокална) кардиосклероза. При пациенти, които преди това са претърпели инфаркт на миокарда, периодично се откриват признаци на хронична сърдечна аневризма. Ако ЕКГ не показва признаци на предишен инфаркт на миокарда, диагнозата постинфарктна кардиосклероза може да се постави въз основа на типични ЕКГ промени и ензимни промени в миналото. Липсата на електрокардиографски признаци на белег по време на изследването не е достатъчна причина за отхвърляне на диагнозата постинфарктна кардиосклероза.

4. СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ ПРИ ИБС

Този термин за обозначаване на отделна форма на ИБС не е приет в Русия, тъй като сърдечната недостатъчност при ИБС може да се основава на различни причини: остър миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза, сърдечна аневризма, както и тежки ритъмни нарушения при атеросклеротична кардиосклероза. Ако пациентите нямат клинични или електрокардиографски признаци на CAD (при изключване на всички други причини за сърдечна недостатъчност), диагнозата CAD остава съмнителна.

5. АРИТМИИ

За аритмичен вариант на ИБС можем да говорим само в случаите, когато аритмиите са единственият симптом на ИБС. В такива случаи диагнозата коронарна артериална болест остава предполагаема, докато не се извърши селективна коронарна ангиография, която разкрива обструктивни лезии на коронарното легло.

При повечето пациенти аритмиите се съчетават с други клинични прояви на коронарната артериална болест, което улеснява диагнозата. Аритмиите при коронарна артериална болест често са симптом на атеросклеротична кардиосклероза, особено при наличие на стенокардия или сърдечна недостатъчност. Изолираните нарушения на ритъма и проводимостта обаче не са патогномонични признаци на кардиосклероза. Диагнозата атеросклеротична кардиосклероза при липса както на аритмии, така и на сърдечна недостатъчност остава под въпрос.

КЛИНИЧНА КАРТИНА НА АНГИНА ПРИ ИБС

Ангината може да бъде единствената проява на коронарна артериална болест - кардиосклероза (дифузна атеросклеротична или фокална постинфарктна), хронична сърдечна аневризма.

Много пациенти, които първо са се консултирали с лекар за ангина пекторис, без да го знаят, са претърпели преди това инфаркт на миокарда (според данните от ЕКГ), а при някои пациенти аритмия или сърдечна недостатъчност се откриват като проява на коронарна артериална болест.

По-често пациентите се диагностицират с ангина при усилие, която възниква в отговор на физически или емоционален стрес и може да бъде провокирана от други състояния, придружени от тахикардия и повишено кръвно налягане.

Специално внимание заслужава стенокардията в покой, която се появява при липса на очевидни провокиращи фактори, но при по-внимателно изследване се оказва, че има разнороден произход.

Ангина пекторис

Разпознаването на ангина пекторис е надежден начин за диагностициране на коронарна артериална болест, а оценката на честотата и тежестта на стенокардните пристъпи и тяхната зависимост от нивото на физическа активност ни позволява да оценим функционалното състояние на коронарната циркулация и миокарда. Още на амбулаторния етап на изследване на пациента, разчитайки само на подробен разпит за оплакванията и анамнезата на пациента, без да се прибягва до сложни и скъпи методи на изследване, 60% от пациентите могат да бъдат правилно диагностицирани с ИБС.

Пристъпът на ангина пекторис може да се прояви в различни форми, но при анализиране на оплакванията и разпитите на пациента е важно да можете да идентифицирате характеристиките, които са основни за диагнозата. Характеристиките на стенокарден пристъп, които не са задължителни компоненти на ангинозния синдром, но тяхното присъствие може да потвърди диагнозата, също могат да имат важно диагностично значение. И накрая, характеристиките на усещанията за болка, които не са характерни за миокардната исхемия, могат да бъдат идентифицирани и да помогнат да се изключи диагнозата ангина пекторис.

Природата на болката заслужава специално внимание. Пациентите описват пристъп на ангина като режеща, натискаща болка, сякаш изгаряща сърцето, стискаща гърлото. Въпреки това, често ангинозният пристъп се възприема от пациентите не като очевидна болка, а като неизразим дискомфорт, който може да се характеризира като тежест, компресия, стягане, компресия или тъпа болка. Ако лекарят се ограничи в такива случаи до въпроса дали пациентът изпитва болка в гърдите, този важен симптом може да остане незабелязан. Понякога пациент с очевидна стенокардия може да отрече наличието на болка, което води до диагностична грешка.

Най-характерна е ретростерналната локализация на болката с ирадиация към лявото рамо и ръка. В повечето случаи болката започва вътре в гърдите зад гръдната кост и оттам се разпространява във всички посоки. Болката често започва зад горната част на гръдната кост, а не от долната част. По-рядко започва отляво близо до гръдната кост, в епигастриума, в областта на лявата лопатка или лявото рамо.

Известно е излъчването на ангинозната болка към лопатката, шията, лицето, челюстта, зъбите, както и към дясното рамо и дясната лопатка. Описани са редки случаи на болка, излъчваща се към лявата половина на долната част на гърба и лявата страна на корема и към долните крайници. Колкото по-тежка е атаката на ангина, толкова по-широка може да бъде зоната на облъчване на болката.

Въпреки че излъчващата болка е важен признак на стенокардия, нейното наличие не е необходимо за поставяне на диагноза.

Важен е жестът на пациента, който понякога може да каже на лекаря повече от словесното описание на болката в гърдите.

Сигурен признак за ангинозен пристъп е симптомът<сжатого кулака>когато пациентът постави своя юмрук или длан, или две длани, върху гръдната кост, за да опише усещанията си. Ако пациентът не е склонен да жестикулира, лекарят може да поиска от пациента да посочи мястото на болката с жест.

Интензивността и продължителността на ангинозната болка варира значително при различните пациенти. Те не са строго зависими от броя на засегнатите артерии на сърцето и степента на тяхното увреждане. Въпреки това, при един и същ пациент със стабилен ход на заболяването, пристъпите на ангина са доста сравними един с друг.

Продължителността на ангинозния пристъп по време на стенокардия почти винаги е повече от една минута и обикновено по-малко от 15 минути. По-често пристъпът на ангина продължава 2-5 минути и по-рядко продължава до 10 минути. Атаката ще бъде по-кратка и по-малко интензивна, ако пациентът незабавно спре упражнението и приеме нитроглицерин. По този начин, ако атаката на стенокардия е причинена от физически стрес, нейната продължителност и интензивност зависи до известна степен от поведението на пациента. Ако пристъпът на стенокардия възникне в отговор на емоционален стрес, когато пациентът не е в състояние да контролира ситуацията, пристъпът може да бъде продължителен и по-интензивен, отколкото в отговор на физическа активност.

Ако пациентът не приема нитроглицерин, болезнената атака може да се удължи. Болезнена атака с продължителност над 15 минути изисква медицинска намеса. В някои случаи продължителна атака на ангина може непосредствено да предшества появата на остър миокарден инфаркт.

Болката по време на ангина пекторис се увеличава постепенно под формата на последователни, все по-интензивни пристъпи на парене и компресия. Достигайки кулминацията си, която винаги е приблизително еднаква по интензивност за даден пациент, болката бързо изчезва. Продължителността на периода на увеличаване на болката винаги значително надвишава продължителността на периода на нейното изчезване.

Болката, чиято продължителност се изчислява в секунди (по-малко от една минута), като правило, е от несърдечен произход. В повечето случаи продължителните пристъпи на болка, които продължават много часове, ако не се е развил инфаркт на миокарда, не са свързани с увреждане на големите коронарни артерии и имат различен произход.

Най-важният признак на ангина пекторис е появата на ретростернален дискомфорт по време на физическа активност и спирането на болката 1-2 минути след намаляване на натоварването.

В класическото описание на ангинозния синдром, много кратко и изразително, направено от Theberden преди повече от 200 години, се обръща внимание на ясната връзка между появата на ангинозна болка и физическия стрес (ходене нагоре, особено след хранене) и тяхното изчезване когато натоварването е спряно.

Ако натоварването (бързо ходене, изкачване на стълби) не причинява ретростернален дискомфорт, тогава най-вероятно може да се предположи, че пациентът няма значително увреждане на големите коронарни артерии на сърцето.

По този начин връзката между появата на болка и физическата активност е един от най-важните признаци на класическата ангина пекторис. Ако болката не се появи на височината на натоварването, а известно време след неговото завършване, това не е типично за ангина пекторис. Болката, която редовно се появява след тренировка или след тежък ден, белязан от физически и емоционален стрес, почти никога не е свързана със сърдечна исхемия. Ангинозният пристъп обикновено се провокира на студ или на студен вятър, което особено често се наблюдава сутрин при излизане от къщата. Охлаждането на лицето стимулира вазорегулаторните рефлекси, насочени към поддържане на телесната температура. Тези рефлекси причиняват вазоконстрикция и системна артериална хипертония, като по този начин увеличават потреблението на кислород от миокарда, което провокира атака на стенокардия.

При пациенти с промени в психоемоционалното състояние могат да се появят пристъпи на стенокардия с по-малка степен на увреждане на коронарните артерии. Честотата на пристъпите на ангина до голяма степен зависи от това колко често се повтарят обстоятелствата, които провокират болката. Ако пациентът избягва излагането на фактори, които провокират ангинална болка, тогава пристъпите на стенокардия се появяват по-рядко. Разбира се, не всичко се определя от поведението на пациента. Колкото по-изразена е патологията на коронарните артерии, толкова по-нисък е прагът на болка в отговор на провокиращи фактори.

Пристъпът на ангина обикновено се облекчава от нитроглицерин. Под негово влияние усещането за дискомфорт в гърдите изчезва напълно или частично. Това е важен, но не задължителен признак за поставяне на диагнозата.

Друг важен признак на ангинозния синдром е, че пристъпът спира по-бързо, когато пациентът е седнал или изправен. По време на типичен пристъп на ангина, пациентите избягват да лежат. В легнало положение обемът на лявата камера и напрежението на миокардната стена се увеличават, което води до повишаване на вътрекамерното налягане и увеличаване на консумацията на кислород от миокарда. В седнало или изправено положение потребността на миокарда от кислород намалява. Вегетативните симптоми понякога могат да придружават пристъп на стенокардия. В тези случаи се наблюдава учестено дишане, бледа кожа, сухота в устата, повишено кръвно налягане, екстрасистолия, тахикардия и желание за уриниране.

Тежестта на вегетативните симптоми не може да служи като критерий за тежестта на ангинозния синдром, тъй като вегетативното оцветяване на атаката е характерно и за кардиалгия от различен произход. Някои автори дори смятат, че колкото по-тежка е степента на коронарна недостатъчност, толкова по-скъп е пациентът с външни прояви по време на пристъп на ангина.

АНГИНА В ПОКОЯ

Появата на пристъпи на стенокардия в покой при пациент, който преди това е страдал само от стенокардия при усилие, означава преход към по-тежка фаза на заболяването. При пациенти със стенокардия в покой, които обикновено имат тежка стенозираща коронарна атеросклероза, компенсаторните механизми за поддържане на коронарното кръвоснабдяване са нарушени. С напредването на заболяването идва период, когато е необходим минимален стрес, за да се появи ангина пристъп (стенокардия с ниско напрежение) и накрая пристъпите започват да се появяват в условия на физическа почивка (в леглото, по време на сън и др.). Стенокардията в покой, присъединяваща се към стенокардия при усилие, обикновено се комбинира с нея. През деня такъв пациент изпитва пристъпи на ангина пекторис, свързани с ходене или друга физическа активност, а през нощта могат да се появят пристъпи на ангина пекторис в покой.

При някои пациенти пристъпите на стенокардия в покой могат да възникнат в резултат на първично намаляване на кръвния поток през голяма коронарна артерия, в резултат на повишаване на нейния вазомоторен тонус (т.е. в резултат на вазоспазъм). При редица пациенти от тази група пристъпите на стенокардия в покой могат да бъдат комбинирани с относително висока толерантност към физическа активност и понякога могат да бъдат изолирани, т.е. наблюдавани при липса на пристъпи на ангина пекторис.

Факторите, които провокират пристъпи на ангина в покой, са разнообразни. В повечето случаи началото на пристъпа се предхожда от състояния, които повишават нуждата от кислород на миокарда. Причината за атака на стенокардия в покой може да бъде транзисторно повишаване на кръвното налягане или атака на пароксизмална тахикардия.

Пристъпите на ангина в покой често се появяват през нощта по време на сън. Пациентът се събужда от чувството, че някой му пречи да диша, или поради болка в областта на сърцето. Понякога пациентът съобщава, че в съня му е трябвало да извършва тежка физическа активност (вдигане на тежести, бързо бягане).

Интензивността и продължителността на болката при стенокардия в покой е много по-голяма, отколкото при стенокардия при усилие. Атаките могат да бъдат придружени от страх от смъртта и изразени вегетативни реакции. Тези атаки принуждават пациентите да се събудят, да седнат в леглото и да приемат нитроглицерин. Пристъпът на стенокардия възниква по време на така наречената бърза фаза на съня. По-често пристъпите на ангина от този произход се появяват в ранните сутрешни часове. Приложението на бета-блокери при такива пациенти се оказва ефективно.

При редица пациенти стенокардията в покой възниква поради левокамерна недостатъчност, която се засилва в хоризонтално положение на пациента. В легнало положение на пациента обемът на лявата камера се увеличава, което води до увеличаване на миокардното напрежение. Това повишава нуждата на миокарда от кислород. Този тип стенокардия обикновено се среща при пациенти с подчертано намалена функция на миокарда.

В патогенезата на пристъпите на нощна стенокардия при тези пациенти особено значение имат нарушенията на водно-електролитния баланс.

Прилагането на диуретици и сърдечни гликозиди може да има добър терапевтичен ефект при този вид стенокардия, като помага за предотвратяване на пристъпите. Самата атака може да бъде спряна чрез преместване на пациента в седнало положение, както и приемане на нитроглицерин, който, като мощен, бързодействащ вазодилататор, насърчава преразпределението на кръвта и разтоварването на белодробната циркулация.

ОСОБЕНА ФОРМА НА АНГИНА

Някои пациенти могат да имат специална форма на стенокардия (вариантна ангина, ангина тип Prinzmetal). Наречен на клинициста, който е един от първите, който го описва като независима форма на ангина през 1959 г.

Специална форма на стенокардия (тип на Prinzmetal) се характеризира с пристъпи на ангинозна болка, които се появяват в покой, които са придружени от преходни електрокардиографски признаци на увреждане на субепикардните части на миокарда.

В патогенезата на стенокардията на Prinzmetal решаващо значение има периодично възникващият спазъм на коронарните артерии на сърцето. Ангиоспазъм може да възникне при пациенти както с непроменени, така и с леко променени коронарни артерии, както и с широко разпространен стенозиращ процес в коронарните артерии.

Анатомичното състояние на коронарното легло до голяма степен определя естеството на клиничните прояви при определена форма на ангина. Могат да се разграничат три групи пациенти със специална форма на ангина (тип на Принцметал), при които се появява спазъм:

1) в нормална или леко променена коронарна артерия;

2) в единична коронарна артерия, засегната от атеросклероза;

3) на фона на широко разпространена атеросклероза на коронарните артерии.

Естеството и местоположението на гръдната болка се различават малко от болката, свързана с обикновената ангина. Пристъпът обикновено възниква в покой или по време на нормална физическа активност на пациента. При приблизително половината от пациентите ангината на Prinzmetal се развива без предупреждение. Един от признаците на специална форма на ангина е цикличният характер на болката.

Специална форма на ангина пекторис често се проявява под формата на серии, състоящи се от 2-5 болезнени атаки, които следват една след друга на интервали от 2-3 до 10-15 минути. При някои пациенти пристъпите могат да имат по-кратка или по-дълга продължителност. Максималната продължителност на една атака може да достигне 45 минути. Продължителната атака на специална форма на стенокардия обикновено се разглежда от лекарите като заплашителен инфаркт на миокарда и служи като основание за хоспитализация. Периодът на увеличаване на болката при специална форма на ангина е приблизително равен на периода на нейното изчезване, докато при обикновената ангина първият период е значително по-дълъг от втория.

Най-важният диагностичен признак на стенокардията на Prinzmetal е повишаването на ST сегмента на ЕКГ по време на болезнена атака, което показва исхемия не само на субендокардиалния, но и на субепикардния слой на миокарда. Тежестта на промените в ЕКГ варира от леко изместване на ST сегмента нагоре с 2 mm до рязко покачване с 20-30 mm, в резултат на което кривата на ЕКГ става монофазна. Елевацията на ST сегмента се регистрира по-често в рамките на 10-20 минути, след което достига изоелектрично ниво.

Специалната форма на ангина не включва продължително повишаване на ST сегмента, което е една от фазите в еволюцията на електрокардиографската картина на острия миокарден инфаркт.

В зависимост от местоположението на спазъма в коронарната артерия, при някои пациенти признак на специална форма на ангина може да бъде преходна депресия на ST сегмента, което изисква специални доказателства във всеки отделен случай. По време на атаката са възможни и други по-малко специфични ЕКГ промени с преходен характер, по-специално - повишаване на напрежението на вълните и разширяване на R вълната, преходна поява на Q вълната и кратко термин изостряне на вълната Т. При приблизително половината от пациентите със специална форма на стенокардия се регистрират различни преходни нарушения на сърдечния ритъм: екстрасистолия , пароксизмална тахикардия.

Описани са случаи на клинична смърт, причинена от камерно мъждене. Промените в ЕКГ по-често съответстват на предната локализация на миокардното увреждане, по-рядко се откриват лезии на задно-долната или страничната част.

При повечето пациенти локализацията на ЕКГ промените съответства на локализацията на коронарните артерии, доставящи кръв в тази област на миокарда. Този модел е особено ясен, когато е засегната една коронарна артерия. Между пристъпите ЕКГ може да бъде нормална или променена.

ЕКГ в покой извън атака е нормално, като правило, при пациенти с непроменени или леко променени коронарни артерии. ЕКГ аномалии в междупристъпния период се откриват по-често, толкова по-голямо е разпространението на коронарната атеросклероза. При стеноза на няколко клона на коронарните артерии при 90% от пациентите се откриват промени в ЕКГ в покой.

Пациент, страдащ от специална форма на ангина, може да понася добре физическата активност и да се чувства здрав през целия ден. Резултатите от електрокардиографски тест с натоварване може да са отрицателни. Добрата поносимост към физическа активност и отрицателният тест на велоергометър не дават основание да се изключи диагнозата специална форма на стенокардия, но предполагат, че коронарните артерии на пациента са или непроменени, или имат единична локална стеноза.

При диагностицирането на специална форма на стенокардия е от голямо значение спешната регистрация на ЕКГ непосредствено по време на атака на стенокардия в покой. Идентифицирането на специфични ЕКГ промени осигурява важни предпоставки за диагностицирането на ангина пекторис от тази форма. При пациенти с типични пристъпи на стенокардия на Prinzmetal, придружени от характерни ЕКГ промени, може да се наблюдава преходно повишаване на ST сегмента, което не е придружено от болка.

Не всяка атака на гръдна болка със специална форма на стенокардия е проява на основното заболяване. Регистрирането на дневна ЕКГ в тези случаи има диференциално диагностична стойност. При пациенти с множество спонтанни пристъпи на ангина на Prinzmetal през деня, повечето пристъпи може да не са придружени от болка, а се проявяват само с преходни исхемични промени в ЕКГ. Диагностиката на специална форма на ангина е от голямо практическо значение, тъй като позволява прилагането на патогенетично лечение и определяне на прогнозата. Появата на атаки на специална форма на ангина пекторис на фона на ангина пекторис има неблагоприятна прогностична стойност.

Ангината на Prinzmetal, която се развива на фона на тежко увреждане на коронарните артерии, често води до развитие на миокарден инфаркт или смърт, свързана с тежки сърдечни аритмии, по-специално пароксизмална камерна тахикардия.

Пациентите със специална форма на стенокардия изискват стационарно наблюдение и лечение. Рецидивите на определена форма на стенокардия имат неблагоприятна прогностична стойност.