Повишаване на пикочната киселина при куче до 1200. Уролитиаза (уролитиаза) при кучета

28.03.2020 -

Портосистемните шънтове (PSS) са директна съдова връзка на порталната вена със системното кръвообращение, така че веществата в порталната кръв се насочват от чревния трактзаобикаляйки черния дроб без чернодробен метаболизъм. Кучетата с PSS е много вероятно да развият амониев уратни уролити. Тези уролити се срещат както при мъже, така и при женски и обикновено, но не винаги, се диагностицират при животни на възраст над 3 години. Предразположението на кучета с PSS към уратна уролитиаза е свързано със съпътстващи хиперурикемия, хиперамонемия, хиперурикурия и хиперамониурия.
Въпреки това, не всички кучета с PSS имат уролити от амониев урат.

Етиология и патогенеза

Пикочната киселина е един от няколкото продукти на разграждане на пурин. При повечето кучета той се превръща от чернодробната уреаза в алантоин. (Bartgesetal., 1992).Въпреки това, при PSS, пикочната киселина, образувана в резултат на метаболизма на пурините, практически не преминава през черния дроб. Следователно, той не се превръща напълно в алантоин, което води до патологично повишаване на серумната концентрация на пикочна киселина. В проучване на 15 кучета с PSS в Учебната болница на Университета в Минесота беше определена серумна концентрация на пикочна киселина от 1,2-4 mg/dL, при здрави кучета тази концентрация е 0,2-0,4 mg/dL (Lulichetal., 1995).Пикочната киселина се филтрира свободно от гломерула, реабсорбира се в проксималните тубули и се секретира в тубулния лумен на дисталните проксимални нефрони.

По този начин концентрацията на пикочна киселина в урината се определя отчасти от нейната концентрация в серума. Поради северносистемното шунтиране на кръвта, концентрацията на пикочна киселина в серума се увеличава и съответно. в урината. Уролитите, които се образуват в PSS, обикновено са съставени от амониев урат. Амониевият урат се образува, тъй като урината става пренаситена с амоняк и пикочна киселина поради отклоняване на кръвта от порталната система директно в системното кръвообращение.

Амонякът се произвежда главно от бактериални колонии и се абсорбира в порталната циркулация. При здрави животни амонякът навлиза в черния дроб, където се превръща в урея. При кучета с PSS, малко количество амоняк се превръща в урея, така че концентрацията му в системното кръвообращение се увеличава. Повишената концентрация на циркулиращия амоняк води до повишено отделяне на амоняк с урината. Резултатът от порталния кръвен байпас на чернодробния метаболизъм е повишаване на системните концентрации на пикочна киселина и амоняк, които се екскретират с урината. Ако насищането на урината с амоняк и пикочна киселина надвишава разтворимостта на амониевите урати, те се утаяват. Утаяването при условия на пренаситена урина води до образуване на уролити от амониев урат.

Клинични симптоми

Уратните уролити при PSS обикновено се образуват в пикочния мехур, следователно засегнатите животни ще развият симптоми на заболяването. пикочните пътища- хематурия, дизурия, полакиурия и нарушено уриниране. При обструкция на уретрата се наблюдават симптоми на анурия и пост-спинална азотемия. Някои кучета с камъни в пикочния мехур нямат симптоми на заболяване на пикочните пътища. Въпреки че амониевите уратни уролити могат да се образуват в бъбречното легенче, те рядко се срещат там. Куче с PSS може да има симптоми на хепатоенцефалопатия - тремор, слюноотделяне, гърчове, кървене и забавен растеж.

Диагностика

Ориз. 1. Микроснимка на утайка от урина от 6-годишен мъжки миниатюрен шнауцер. Уринарната утайка съдържа кристали на амониев урат (неоцветени, увеличение x 100)

Ориз. 2. Цистограма с двоен контраст
майка на 2-годишен мъж Лхаса Апсо с PSSh.
Показани са три радиопрозрачни конкремента.
мент и намаляване на размера на черния дроб. В
анализ на камъни, дистанционен хирургичен
научно се установи, че те
100% се състои от амониев урати

Лабораторни изследвания
При кучета с ПСС често се открива кристалурия с амониев урат (фиг. 1), което е индикатор за възможно образуване на камъни. Специфичното тегло на урината може да бъде ниско поради намалената концентрация на урина в нощната медула. Друго често срещано заболяване при кучета с PSS е микроцитната анемия. Серумните химични тестове при кучета с PSS обикновено са нормални, с изключение на ниската концентрация на урея в кръвта, причинена от неадекватно превръщане на амоняк в урея.

Понякога има повишаване на активността на алкалната фосфатаза и аланин аминотрансфсрази, а концентрацията на албумин и глюкоза може да бъде ниска. Серумната концентрация на пикочна киселина ще бъде повишена, но тези стойности трябва да се тълкуват с повишено внимание поради ненадеждността на спектрофотометричните методи за анализ на пикочна киселина. (Felice et al., 1990).При кучета с PSS резултатите от чернодробните функционални тестове ще бъдат повишаване на серумните концентрации на жлъчна киселина преди и след хранене, повишаване на концентрациите на амоняк в кръвта и плазмата преди и след приложение на амониев хлорид и увеличаване на задържането на бромсулфалеин.

Рентгенови изследвания
Амониеви уратни уролити могат да бъдат радиопрозрачни. поради това понякога те не могат да бъдат идентифицирани на обикновени рентгенови лъчи. Въпреки това, коремна рентгенова снимка може да покаже намаляване на размера на черния дроб поради неговата атрофия, която е резултат от портосистемно кръвно шунтиране. Rsnomegaly понякога се наблюдава при PSS, нейното значение е неясно. Амониеви уратни уролити в пикочния мехур могат да се видят при цистография с двоен контраст (Фигура 2) или при ултразвук. Ако има уролити в уретрата, тогава е необходима контрастна ретрография, за да се определи техният размер, брой и местоположение.При оценката на пикочните пътища цистографията с двоен контраст и ретроградна контрастна уретрография имат няколко предимства пред абдоминалния ултразвук. На контрастни изображения се виждат както пикочния мехур, така и уретрата и с ултразвуково сканиране- само пикочния мехур. Броят и размерът на камъните могат да бъдат определени и чрез контрастна цистография. Основният недостатък контрастна рентгенографияпикочните пътища е неговата инвазивност, тъй като това изследване изисква седация или обща анестезия. Състоянието на бъбреците може да се оцени от гледна точка на наличието на камъни в бъбречното легенче, но екскреторната урография е по-надежден начин за изследване на бъбреците и уретерите.

Лечение

Въпреки че е възможно кучета без PSS да разтварят амониевите уратни уролити по медицински начин с алкална диета с ниско съдържаниепурин в комбинация с алонуринол, лекарствената терапия няма да бъде ефективна за разтваряне на камъни при кучета с PSS. Ефикасността на алопуринол може да варира при тези животни поради биотрансформацията на лекарството с кратък периодполуживот до оксипуринол с дълъг полуживот (Bartgesetal., 1997).Също така, разтварянето на лекарството може да бъде неефективно, ако уролити съдържат други минерали освен амониев урат. Освен това, когато се прилага алопуринол, може да се образува ксантин, който ще попречи на разтварянето

Уратните уроцистолити, които обикновено са малки, кръгли и гладки, могат да бъдат отстранени от пикочния мехур чрез урохидропулсия по време на уриниране. Успехът на тази процедура обаче зависи от размера на уролитите, които трябва да са по-малки от най-тясната част на уретрата. Следователно, кучета с PSS не трябва да имат подобно отстраняване на камъни.

Тъй като разтварянето на лекарството е неефективно, клинично активните камъни трябва да бъдат отстранени. хирургически. Ако е възможно, камъните трябва да бъдат отстранени по време на хирургична корекция PSSH. Ако камъните не бъдат отстранени в този момент, тогава хипотетично може да се предположи, че при липса на хиперурикурия и намаляване на концентрацията на амоняк в урината след хирургична корекция на PSSh, камъните могат да се разтворят сами, тъй като са съставени от амониеви урати. Необходими са повече изследвания, за да се потвърди или отхвърли тази хипотеза. Също така, използването на алкална диета с ниско съдържание на пурини може да предотврати растежа на съществуващи камъни или да насърчи тяхното разтваряне след PSSh лигиране.

Предотвратяване

След лигиране на PSSh, амониевият урат спира да се утаява, ако нормален кръвен поток преминава през черния дроб. Въпреки това, съществува риск от образуване на уролит на амониев урат при животни, които не могат да бъдат лигирани с PSSh или при които PSSh е частично лигиран. За тези животни е необходимо постоянно наблюдение на състава на урината, за да се предотврати утаяването на кристали амониев урат. При кристалурия трябва да се вземат допълнителни превантивни мерки. Мониторингът на плазмената концентрация на амоняк след хранене разкрива неговото повишаване, въпреки липсата на клинични симптоми. Измерването на серумната концентрация на пикочна киселина също показва нейното повишаване. Следователно концентрацията на амоняк и пикочна киселина в урината на тези животни също ще бъде повишена, което увеличава риска от уролити от амониев урат. В проучване в Университета на Минесота, 4 кучета с неоперабилен PSS са лекувани с алкализираща диета с ниско съдържание на пурини. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS),което доведе до намаляване на насищането на урината с амониеви урати до ниво под тяхното утаяване. Освен това симптомите на генатоенцефалопатия изчезнаха. Тези кучета са живели в продължение на 3 години без рецидив на уролити от амониев урат.

Ако са необходими превантивни мерки, трябва да се използва нископротеинова алкализираща диета.Употребата на алопуринол не се препоръчва за кучета с PSS.

Уролитиазата (уролитиаза) при кучета е явление на образуване и наличие на уролити в пикочните пътища (бъбреци, уретери, пикочен мехур и уретрата). уролити ( уро-урина, лит-камък) - организирани камъни, състоящи се от минерали (предимно) и малко количество органична матрица.

Съществуват три основни теории за образуването на пикочните камъни: 1. Теория за утаяване-кристализация; 2. Теория на матричната нуклеация; 3. Теория на кристализацията-инхибиране. Според първата теория пренасищането на урината с един или друг вид кристали се изтъква като основна причина за образуването на камъни и следователно уролитиаза. В теорията на матричната нуклеация, наличието в урината на различни вещества, които инициират началото на растежа на уролити, се счита за причина за образуването на уролити. Съгласно теорията за инхибиране на кристализацията беше направено предположение за наличието или отсъствието в урината на фактори, които инхибират или провокират образуването на камъни. Пренасищането на урината със соли при кучета се счита за основна причина за уролитиаза, други фактори играят по-малко значима роля, но също могат да допринесат за патогенезата на образуването на камъни.

Повечето кучешки уролити се идентифицират в пикочния мехур или уретрата. Преобладаващият тип пикочни камъни са струвит и оксалат, следвани от уратни, силикатни, цистинови и смесени видове. През последните двадесет години се забелязва повишен процент на оксалати, вероятно това явление се е развило поради началото на широкото използване на промишлени фуражи. Важна причинаОбразуването на струвит при кучета е инфекция на пикочните пътища. По-долу са изброени основните фактори, които могат да повишат риска от заболеваемост при кучета с един или друг вид уролитиаза.

Рискови фактори за оксалат-образуваща уролитиаза при кучета

Оксалатните пикочни камъни са най-често срещаният тип кучешки уролити и честотата на уролитиаза с този вид камъни се е увеличила значително през последните двадесет години, заедно с намаляване на честотата с преобладаване на струвитите. Оксалатните пикочни камъни са съставени от калциев оксалат монохидрат или дихидрат и обикновено имат остри, назъбени ръбове по външната повърхност. Могат да се образуват от един до много уролити, образуването на оксалати е характерно за кисела кучешка урина.

Възможните причини за повишената честота на оксалатни уролити при кучета включват демографски и диетични промени в помещенията за кучета, настъпили през даден период. Тези фактори могат да включват хранене с подкисляваща диета (широко използване на промишлени фуражи), увеличаване на честотата на затлъстяване и увеличаване на процента на представители на породи, склонни към образуване на определен вид камъни.

Породната предразположеност към уролитиаза с образуване на оксалати е отбелязана при представители на такива породи като йоркширски териер, ши цу, миниатюрен пудел, бишон фриз, цв. шнауцер, померански, Керн териер, малтийски и кешунд. Сексуална предразположеност се забелязва и при кастрирани мъжки от дребните породи. Уролитиазата на фона на образуването на оксалатни камъни по-често се забелязва при животни на средна и по-възрастна възраст (средна възраст 8-9 години).

Като цяло образуването на уролити е свързано повече с киселинно-алкалния баланс на тялото на животното, отколкото със специфичното pH и състава на урината. Кучетата с оксалатна уролитиаза често имат преходна хиперкалциемия и хиперкалциурия след хранене. Така че, уролити могат да се образуват на фона на хиперкалциемия и употребата на калциуретици (например, фуросемид, преднизолон). За разлика от струвит, инфекцията на пикочните пътища при оксалатни уролити се развива като усложнение на уролитиазата, а не като първопричина. Също така при оксалатната форма на уролитиаза при кучета има висок процент на рецидив след екстракцията на камъните (около 25% -48%).

Рискови фактори за кучешка уролитиаза с образуване на струвит

Според някои данни процентът на структурните пикочни камъни до общ бройе 40% -50%, но през последните години се наблюдава значително намаляване на честотата на струвитната уролитиаза в полза на оксалата (виж по-горе). Струвитите са съставени от амониеви, магнезиеви и фосфатни йони, формата им е закръглена (сферична, елипсоидна и тетраедрична), повърхността често е гладка. При струвитна уролитиаза могат да се образуват както единични уролити, така и множество с различен диаметър. Струвитите в пикочните пътища на кучетата най-често се локализират в пикочния мехур, но могат да се появят и в бъбреците и уретера.

По-голямата част от струвитните пикочни камъни при кучета са предизвикани от инфекция на пикочните пътища (по-често Staphylococcus intermedius, но може също да играе роля Протей мирабилис.). Бактериите имат способността да хидролизират уреята до амоняк и въглероден диоксид, което е придружено от повишаване на pH на урината и допринася за образуването на струвитни пикочни камъни. В редки случаи урината на кучета може да бъде пренаситена с минералите, които съставляват струвит, и след това уролитиазата се развива без инфекция. Въз основа възможни причиниструвитна уролитиаза при кучета, дори при отрицателна уринокултура, търсенето на инфекция продължава и е за предпочитане култивирането на стената на пикочния мехур и/или камъка.

При уролитиаза на кучета с образуване на струвитни уролити е отбелязано предразположение към порода при представители като миниатюрен шнауцер, бишон фризе, кокер шпаньол, ши цу, миниатюрен пудел и лхаса апсо. Установено е възрастово предразположение при животни на средна възраст, сексуално предразположение при женските (вероятно поради повишена честота на инфекции на пикочните пътища). Американският кокер шпаньол може да има предразположение към образуване на стерилни струвити.

Рискови фактори за развитие на уролитиаза при кучета с образуване на урат

Уратните уринарни камъни съставляват около една четвърт (25%) от всички камъни, доставени в специализирани ветеринарни лаборатории. Уратните камъни се състоят от едноосновна амониева сол на пикочната киселина, малки са по размер, формата им е сферична, повърхността е гладка, характерна е множеството уролитиаза, цветът е от светложълт до кафяв (може да е зелен). Уратните камъни обикновено се рушат лесно, на разлома се определя концентрично наслояване. При уратна уролитиаза се забелязва известна предразположеност към уролитиаза при мъжки кучета, вероятно поради по-малкия лумен на уретрата. Също така, при уролитиаза при кучета с образуване на урати е характерен висок процент на рецидиви след извличане на камъни, той може да бъде 30% -50%.

За разлика от представители на други породи, далматинът има нарушение на пуриновия метаболизъм, което води до отделяне на повишено количество пикочна киселина и предразположение към образуване на урати. Трябва да се помни, че не всички далматинци имат образуването на урати, въпреки вродените повишено нивопикочна киселина в урината на животно, клинично значимо заболяване се определя при животни в 26% -34% от случаите. Някои други породи (английски булдог и черен руски териер) също могат да имат наследствена предразположеност към нарушен метаболизъм на пурините (подобно на далматинците) и склонност към уратна уролитиаза.

Друга причина за образуването на урати е микроваскуларната дисплазия на черния дроб, докато има нарушение на превръщането на амоняка в урея и пикочната киселина в алантоин. При горните нарушения на черния дроб по-често се забелязва смесена форма на уролитиаза, в допълнение към уратите се образуват и струвит. Породната предразположеност към образуването на този вид уролитиаза е отбелязана при породи, предразположени към образуването (напр. йоркширски териер, миниатюрен шнауцер, пекинез).

Рискови фактори за развитие на уролитиаза при кучета с образуване на силикатни камъни

Силикатните уролити също са редки и причиняват уролитиаза при кучета (около 6,6% от обща сумапикочните камъни), те са предимно силициев диоксид (кварц) и могат да съдържат малки количества други минерали. Цветът на силикатните пикочни камъни при кучета е сиво-бял или кафеникав, по-често се образуват множество уролити. Предразположение към образуване на силикатни камъни е отбелязано при кучета, хранени с диета с високо съдържание на глутен (глутен) или соеви кожи. Честотата на рецидив след отстраняване на камъни е доста ниска. Както при оксалатната уролитиаза, инфекцията на пикочните пътища се счита за усложняващ, а не като причинен фактор за заболяването.

Рискови фактори за развитие на цистинова уролитиаза при кучета

Цистиновите уролити са редки при кучета (около 1,3% от общия брой на пикочните камъни), състоят се изцяло от цистин, малки са по размер, сферична форма. Цветът на цистиновите камъни е светложълт, кафяв или зелен. Наличието на цистин в урината (цистинурия) се счита за наследствена патология с нарушен транспорт на цистин в бъбреците (± аминокиселини), наличието на цистинови кристали в урината се счита за патология, но не всички кучета с цистинурия образуват съответните пикочни камъни.

Редица породи кучета имат породна предразположеност към заболяването, като английски мастиф, нюфаундленд, английски булдог, дакел, тибетски шпаньол и басет хрътка. При цистинова уролитиаза при кучета е отбелязано изключително сексуално предразположение при мъжките, с изключение на Нюфаундленд. Средната възраст на началото на заболяването е 4-6 години. При извличане на камъни се отбелязва много висок процент на рецидиви на тяхното образуване, той е около 47%-75%. Както при оксалатната уролитиаза, инфекцията на пикочните пътища се счита за усложняващ, а не като причинен фактор за заболяването.

Рискови фактори за развитие на уролитиаза при кучета с образуването на хидроксиапатит (калциев фосфат)

Този тип уролит е изключително рядък при кучета, а апатитът (калциев фосфат или калциев хидроксил фосфат) често се появява като компонент на други камъни в пикочните пътища (обикновено струвит). Алкалната урина и хиперпаратиреоидизмът предразполагат към утаяване на хидроксиапатит в урината. Следните породи имат предразположение към образуване на пикочни камъни от този тип - Цвергшнауцер, Бишон Фризе, Ши Дзу и Йоркширски териер.

Клинични признаци

Струвитните пикочни камъни се срещат по-често при жените поради повишената им чувствителност към инфекции на пикочните пътища; клинично значимата обструкция на уретрата е по-честа при мъжете поради по-тясната и по-дългата пикочен канал. Кучешката уролитиаза може да се появи на всяка възраст, но е по-честа при кучета на средна възраст и по-възрастни. Камъните в урината при кучета под 1 година са най-често струвитни и се развиват поради инфекция на пикочните пътища. С развитието на оксалатната форма на уролитиаза при кучета, развитието на камъни се наблюдава по-често при мъжките, особено при породи като миниатюрен шнауцер, ши цу, померанец, йоркширски териер и малтийски. Също така, оксалатната уролитиаза при кучета се среща в по-напреднала възраст в сравнение със струвитния тип уролитиаза. Уратите се образуват по-често при далматинци и английски булдог, както и при кучета, предразположени към развитие. Цистиновите уролити също имат определена породна предразположеност, която съдържа таблицата по-долу Главна информацияотносно честотата на уролитиаза при кучета.

Таблица.Породни, полови и възрастови предразположения за образуване на пикочни камъни при кучета.

Вид камъни	Честота
струвити	Породна предразположеност - миниатюрен шнацуер, бишон фризе, кокер шпаньол, ши цу, миниатюрен пудел, Лхаса апсо. Сексуална предразположеност при жените Възрастова предразположеност – средна възраст Основният предразполагащ фактор за развитието на струвит е инфекция на пикочните пътища с бактерии, произвеждащи уреаза (напр. Протей, стафилококи).
Оксалати	Предразположение към породата – Цвергшнауцер, Ши Цу, Померански, Йоркширски териер, Малтийски, Лхаса Апсо, Бишон Фризе, Керн териер, Миниатюрен пудел Сексуална предразположеност - при кастрирани мъже по-често, отколкото при некастрирани. Възрастова предразположеност – средна и напреднала възраст. Един от предразполагащите фактори е затлъстяването.
	Породна предразположеност - далматин и английски булдог Основният фактор, предразполагащ към развитието на урати, е портосистемният шънт и съответно е по-често срещан при предразположените породи (напр. йоркширски териер, миниатюрен шнауцер, пекинез)
силикати	Породна предразположеност - Немска овчарка, староанглийско овчарско куче Полово и възрастово предразположение - мъже на средна възраст
	Предразположение към порода – дакел, басет, английски булдог, нюфаундленд, чихуахуа, миниатюрен пинчер, уелско корги, мастиф, австралийско краве куче Полово и възрастово предразположение - мъже на средна възраст
калциев фосфат	Предразположение към порода - Йоркширски териер

Клиничната история на кучешката уролитиаза зависи от специфичното местоположение на камъка, колко дълго е бил наличен, различни усложнения и състояния, предразполагащи към развитие на камъни (напр.).

Когато се открие пикочен камък в бъбреците, животните се характеризират с дълъг асимптоматичен ход на уролитиаза, може да се отбележи кръв в урината (хематурия) и признаци на болка в областта на бъбреците. С развитието на пиелонефрит при животно може да се отбележи треска, полидипсия / полиурия и обща депресия. Камъните в уретерите при кучета се диагностицират доста рядко, кучета може да имат различни знациболка в лумбалната област, повечето животни по-често развиват едностранни лезии без системно засягане, а камъкът може да бъде открит като случайна находка на фона на хидронефроза на бъбрека.

Камъните в кучешкия пикочен мехур представляват по-голямата част от случаите на кучешка уролитиаза, оплакванията на собственика при представяне могат да бъдат признаци на затруднено и често уриниране, понякога с хематурия. Изместването на камъните в уретрата при мъжки кучета може да доведе до частично или пълно запушване на изтичането на урина, като в този случай основните оплаквания могат да бъдат признаци на странгурия, коремна болка и признаци на постренална бъбречна недостатъчност (напр. анорексия, повръщане, депресия). В редки случаи може да се развие пълно запушване на изтичането на урина пълно прекъсванепикочен мехур с признаци на уроабдомен. Трябва да се помни, че камъните в пикочните пътища при кучета могат да бъдат асимптоматични и се откриват като случайна находка при обикновена рентгенография.

Данни от физикален преглед за уролитиаза грях със слаба специфичност на признаците. При едностранна хидронефроза при кучета по време на палпационен преглед може да се открие увеличен бъбрек (реномегалия). При запушване на уретерите или уретрата може да се определи болка в коремната кухина, с разкъсване на пикочните пътища се развиват признаци на урокорема и общо потискане. Камъните в пикочния мехур по време на физикален преглед могат да бъдат открити само ако са значителен брой или обем, крепитални звуци могат да бъдат определени чрез палпация или може да се усети значителен уролит. При запушване на уретрата палпацията на корема може да разкрие увеличен пикочен мехур, ректалната палпация може да разкрие камък, локализиран в тазовата част на уретрата, с локализация на камъка в уретрата на пениса - в някои случаи може да се палпира . При опит за катетеризиране на пикочния мехур на животно с обструкция на уретрата - лекар ветеринарна клиникаможе да разкрие механична устойчивост при движение на катетъра.

Най-рентгеноконтрастните пикочни камъни са калций-съдържащи уролити (калциеви оксалати и калциеви фосфати), струвитите също са добре дефинирани при обикновен рентгенографско изследване. Размерът и броят на рентгеноконтрастните камъни се определят най-добре от рентгеново изследване. За идентифициране на радиопрозрачни камъни могат да се използват цистография с двоен контраст и/или ретроградна уретрография. Ултразвуковите диагностични методи са в състояние да идентифицират радиопрозрачни камъни в уретера на пикочния мехур и уретрата, в допълнение - ултразвукът може да помогне при оценката на бъбреците и уретера на животното. При изследване на куче с уролитиаза, комбинация от рентгенографски и ултразвукови методипроучвания, но според много автори цистографията с двоен контраст е най-чувствителният метод за определяне на камъни в пикочния мехур.

Лабораторните изследвания за куче с уролитиаза включват общ анализкръв, биохимичен профил на животното, анализ на урината и уринокултура. При кучешка уролитиаза, дори при липса на явна пиуя, хематурия и протеинурия, все още има голяма вероятност от инфекция на пикочните пътища и е за предпочитане да се използва допълнителни методиизследване (напр. цитологично изследванеурина, уринокултура). Биохимични изследваниякръвта може да открие признаци на чернодробна недостатъчност (напр. високо нивоазот на урея в кръвта, хипоалбуминемия) при кучета с .

Диагностика и диференциална диагноза

Уринарни камъни трябва да се подозира при всички кучета с данни за инфекция на пикочните пътища (напр. хематурия, странгурия, полакиурия, обструкция на изтичането на урина). Списък диференциални диагнозивключва всяка форма на възпаление на пикочния мехур, неоплазми на пикочните пътища и грануломатозно възпаление. Откриването на уролити като такива се извършва с помощта на визуални методи на изследване (рентгенография, ултразвук), в редки случаи идентифицирането на уролит е възможно само интраоперативно. Определянето на конкретен вид уролит изисква изследването му в специализирана ветеринарна лаборатория.

Трябва да се помни, че идентифицирането на повечето кристали в урината не винаги показва патология (с изключение на цистиновите кристали), при много кучета с уролитиаза видът на кристалите, открити в урината, може да се различава по състав от уринарния камък, кристалите може изобщо да не бъдат открити или множество кристали могат да бъдат определени без риск от камъни в урината.

Лечение

Намирането на пикочни камъни в пикочните пътища на кучетата не винаги е свързано с развитието клинични признаци, в много случаи наличието на уролити не е придружено от никакви симптоми от животното. При наличие на уролити може да има няколко сценария за развитие на събитията: тяхното асимптоматично присъствие; евакуация на малки уролити в изворната среда през уретрата; спонтанно разтваряне на пикочните камъни; спиране на растежа или неговото продължаване; присъединяване на вторична инфекция на пикочните пътища (); частична или пълна обструкция на уретера или уретрата (ако уретера е блокиран, може да се развие едностранна хидронефроза); образуване на полипоидно възпаление на пикочния мехур. Подходът към куче с уролитиаза до голяма степен зависи от проявата на определени клинични признаци.

Запушването на уретрата е спешно състояние и ако се развие, могат да се предприемат редица консервативни мерки за преместване на камъка навън или обратно в пикочния мехур. При жените ректалната палпация с масаж на уретрата и уролита към влагалището може да улесни излизането му от пикочните пътища. И при жените, и при мъжете методът на уретрохидропулсация може да върне уринарния камък обратно в пикочния мехур и да възстанови нормалния поток на урината. В някои случаи, когато диаметърът на уролита е по-малък от диаметъра на уретрата, може да се използва низходяща урохидропопулсия, когато стерилен физиологичен разтвор се инжектира в пикочния мехур на анестезирано животно, последвано от ръчно изпразване в опит да се донесат камъни надолу (процедурата може да се извърши няколко пъти).

След като камъкът бъде изместен в пикочния мехур, той може да бъде отстранен чрез цитостомия, ендоскопска лазерна литотрипсия, ендоскопско извличане на кошница, лапароскопска цистотомия, разтворен чрез лекарствена терапияили унищожен чрез екстракорпорална литотрипсия на ударна вълна. Изборът на метод зависи от размера на животното, необходимото оборудване и квалификацията на ветеринарния лекар. Ако е невъзможно да се измести камъкът от уретрата, при мъжете може да се използва уретротомия, последвана от отстраняване на камъка.

Показания за хирургично лечение на уролитиаза при кучета са такива показатели като запушване на уретрата и уретера; множество повтарящи се епизоди на уролитиаза; липса на ефект от опити за консервативно разтваряне на камъни в рамките на 4-6 седмици, както и личните предпочитания на лекаря. При локализиране на уролити в бъбреците на кучета може да се използва пиелотомия или нефротомия, трябва да се помни, че при кучета уролити на бъбреците и пикочния мехур могат да бъдат смачкани и чрез екстракорпорална ударно-вълнова литотрипсия. Ако пикочните камъни се открият в уретерите и се локализират в проксималните зони, може да се използва уретеретомия; ако се локализират в дисталните участъци, може да се използва резекция на уретера, последвана от създаване на нова връзка с пикочния мехур (уретеронеоцистостомия).

Показания за консервативно лечение на уролитиаза при кучета са наличието на разтворими уролити (струвити, урати, цистини и евентуално ксантини), както и животни с съпътстващи заболяванияувеличаване на оперативния риск. Независимо от състава на уролита, се предприемат общи мерки под формата на повишен прием на вода (оттук и повишено отделяне на урина), лечение на всякакви основни заболявания (напр. болест на Кушинг) и бактериална терапия (първична или вторична). Трябва да се помни, че бактериалната инфекция (цистит или пиелонефрит) има значителен принос за развитието на уролитиаза при кучета, било като задействащ механизъм, така и като поддържащ механизъм. Ефективността на консервативното разтваряне на пикочните камъни при кучета обикновено се проследява чрез методи за визуално изследване (обикновено рентгенографски).

При струвитна уролитиаза основната причина за образуването им при кучета е инфекция на пикочните пътища и те се разтварят на фона на адекватна антибиотична терапия, вероятно при комбинирано използване на диетично хранене. В същото време средният период на разтваряне на заразените уролити при кучета по време на лечението е около 12 седмици. При стерилната форма на струвитна уролитиаза при кучета, разтварянето на пикочните камъни е много по-кратко и отнема около 4-6 седмици. При кучета със струвитна уролитиаза може да не е необходима промяна в диетата за разтваряне на камъните и регресия на камъните се случва само при подходяща антибиотична терапия и повишен прием на вода.

При кучета с уратна уролитиаза алопуринол в доза от 10-15 mg/kg PO x 2 пъти дневно може да се използва за консервативно разтваряне на камъни, както и за алкализиране на урината чрез промени в диетата. Ефективността на консервативното разтваряне на уратите е по-малко от 50% и отнема средно 4 седмици. Трябва да се помни, че значителна причинаобразуването на урати при кучета е, а разтварянето на камъните може да се отбележи само след хирургичното разрешаване на този проблем.

При цистинови уролити при кучета може да се използва 2-меркатопропионол глицин (2-MPG) 15-20 mg/kg PO x 2 пъти дневно и хранене с алкализираща диета с ниско съдържание на протеини в опит за консервативно лечение на уролитиаза. Разтварянето на цистиновите камъни при кучета отнема около 4-12 седмици.

Ксантиновите уролити се лекуват с намален алопуринол и диета с ниско съдържание на пурини и е вероятно да регресират. При оксалатните уролити няма доказани методи за тяхното разтваряне и се счита, че не подлежат на обратно развитие въпреки всички предприети мерки.

Валери Шубин, ветеринарен лекар, Балаково

Химия на кръвта.

Биохимичният кръвен тест е лабораторен диагностичен метод, който ви позволява да оцените работата на много хора вътрешни органи. Стандартният биохимичен кръвен тест включва определяне на редица показатели, които отразяват състоянието на протеиновия, въглехидратния, липидния и минералния метаболизъм, както и активността на някои ключови ензими в кръвния серум.

За изследване кръвта се взема стриктно на празен стомах в епруветка с активатор на коагулацията, изследва се кръвен серум.

Общи биохимични параметри.

общ протеин.

Общият протеин е общата концентрация на всички кръвни протеини. Съществуват различни класификацииплазмени протеини. Най-често се разделят на албумин, глобулини (всички други плазмени протеини) и фибриноген. Концентрация общ протеини албуминът се определя с помощта на биохимичен анализи концентрацията на глобулините чрез изваждане на концентрацията на албумин от общия протеин.

усилване:

- дехидратация,

- възпалителни процеси

- увреждане на тъканите

- заболявания, придружени от активиране на имунната система (автоимунни и алергични заболявания, хронични инфекции и др.),

- бременност.

Фалшиво повишаване на протеина може да възникне с липемия (хилоза), хипербилирубинемия, значителна хемоглобинемия (хемолиза).

Понижаване:

- хиперхидратация,

- кървене

– нефропатия

- ентеропатия,

- силна ексудация

- асцит, плеврит,

- липса на протеин в храната,

- продължителни хронични заболявания, характеризиращи се с изтощаване на имунната система (инфекции, неоплазми),

- лечение с цитостатици, имуносупресори, глюкокортикостероиди и др.

По време на кървене концентрацията на албумин и глобулини пада паралелно, но при някои нарушения, придружени от загуба на протеин, съдържанието на албумин намалява главно, тъй като размерът на неговите молекули е по-малък в сравнение с други плазмени протеини.

Нормална стойност

Куче 55-75 г/л

Кат 54-79 г/л

Албумен

Хомогенен плазмен протеин, съдържащ малко количество въглехидрати. Важна биологична функция на албумина в плазмата е да поддържа вътресъдовото колоидно осмотично налягане, като по този начин предотвратява освобождаването на плазма от капилярите. Следователно значително намаляване на нивото на албумина води до поява на оток и изливи в плевралната или коремна кухина. Албуминът служи като молекула носител, транспортиращ билирубин, мастни киселини, лекарства, свободни катиони (калций, мед, цинк), някои хормони и различни токсични агенти. Също така събира свободните радикали, свързва медиатори на възпалителни процеси, които са опасни за тъканите.

усилване:

- дехидратация

Не са известни нарушения, които биха били придружени от увеличаване на синтеза на албумин.

Понижаване:

- хиперхидратация;

- кървене

- нефропатия и ентеропатия,

- тежка ексудация (например изгаряния);

— хронична недостатъчностчерен дроб,

- липса на протеин в храната,

- синдром на малабсорбция,

- недостатъчност на екзокринната функция на панкреаса

Нормална стойност

Куче 25-39 г/л

Кот 24-38 г/л

Билирубин.

Билирубинът се произвежда в макрофагите чрез ензимен катаболизъм на хемовата фракция от различни хемпротеини. По-голямата част от циркулиращия билирубин (около 80%) се образува от "стари" червени кръвни клетки. Мъртвите "стари" еритроцити се разрушават от ретикулоендотелните клетки. Когато хемът се окислява, се образува биливердин, който се метаболизира до билирубин. Останалата част от циркулиращия билирубин (около 20%) се образува от други източници (разрушаване на зрели еритроцити в костен мозъксъдържащи хем, мускулен миоглобин, ензими). Образуваният по този начин билирубин циркулира в кръвния поток, като се транспортира до черния дроб под формата на разтворим билирубин-албумин комплекс. Свързаният с албумин билирубин може лесно да бъде отстранен от кръвта от черния дроб. В черния дроб билирубинът се свързва с глюкуроновата киселина под въздействието на глюкуронилтрансферазите. Свързаният билирубин включва билирубин моноглюкуронид, който е преобладаващ в черния дроб, и билирубин диглюкуронид, който е преобладаващ в жлъчката. Свързаният билирубин се транспортира до жлъчните капиляри, откъдето навлиза в жлъчните пътища и след това в червата. В червата свързаният билирубин претърпява серия от трансформации с образуването на уробилиноген и стеркобилиноген. Стеркобилиноген и малко количество уробилиноген се екскретират с изпражненията. Основното количество уробилиноген се реабсорбира в червата, достигайки до черния дроб през порталната циркулация и се екскретира повторно от жлъчния мехур.

Серумните нива на билирубин се повишават, когато производството му надвишава метаболизма и отделянето му от тялото. Клинично хипербилирубинемията се изразява с жълтеница (жълта пигментация на кожата и склерите).

директен билирубин

Той е свързан билирубин, разтворим и силно реактивен. Вдигам ниво директен билирубинв кръвния серум се свързва с намалена екскреция на конюгиран пигмент от черния дроб и жлъчните пътища и се проявява като холестатична или хепатоцелуларна жълтеница. Ненормалното повишаване на нивото на директния билирубин води до появата на този пигмент в урината. Тъй като индиректният билирубин не се екскретира с урината, наличието на билирубин в урината подчертава повишаването на серумните нива на конюгиран билирубин.

индиректен билирубин

Серумната концентрация на неконюгиран билирубин се определя от скоростта, с която новосинтезираният билирубин навлиза в кръвната плазма и скоростта на елиминиране на билирубина от черния дроб (чернодробен клирънс на билирубин).

Индиректният билирубин се изчислява чрез изчисление:

индиректен билирубин = общ билирубин - директен билирубин.

Повиши

- ускорено разрушаване на червените кръвни клетки (хемолитична жълтеница),

- хепатоцелуларно заболяване (чернодробен и екстрахепатален произход).

Chilez може да причини фалшиво висока стойност на билирубина, което трябва да се има предвид, ако се установи високо ниво на билирубин при пациент при липса на жълтеница. "Chileous" кръвен серум придобива бял цвят, което е свързано с повишена концентрация на хиломикрони и/или липопротеини с много ниска плътност. Най-често хилозата е резултат от скорошно хранене, но при кучета може да бъде причинена от заболявания като напр. диабет, панкреатит, хипотиреоидизъм.

понижаване

Няма клинично значение.

Нормална стойност:

Общ билирубин

Куче - 2,0-13,5 µmol/l

Cat - 2,0-10,0 µmol/l

Билирубин директен

Куче - 0-5,5 µmol/l

Cat - 0-5,5 µmol/l

Аланин аминотрансфераза (ALT)

ALT е ендогенен ензим от групата на трансферазите, широко използван в медицинската и ветеринарна практика за лабораторна диагностика на чернодробни увреждания. Синтезира се вътреклетъчно и нормално само малка част от този ензим навлиза в кръвния поток. Ако енергийният метаболизъм на чернодробните клетки е нарушен от инфекциозни фактори (напр. вирусен хепатит) или токсични, това води до повишаване на пропускливостта на клетъчните мембрани с преминаването на цитоплазмените компоненти в серума (цитолиза). ALT е индикатор за цитолиза, най-изучаван и най-показателен дори за откриване на минимални чернодробни лезии. ALT е по-специфичен за чернодробни заболявания от AST. Абсолютните стойности на ALT все още не корелират пряко с тежестта на чернодробното увреждане и с прогнозата за развитие патологичен процеси затова най-подходящи са серийните определяния на ALT във времето.

Подобрено:

- увреждане на черния дроб

- употреба на хепатотоксични лекарства

Понижаване:

- дефицит на пиридоксин

- повтаряща се хемодиализа

- понякога по време на бременност

Нормална стойност:

Куче 10-58 бр./л

Cat 18-79 u/l

аспартат аминотрансфераза (AST)

Аспартат аминотрансферазата (AST) е ендогенен ензим от групата на трансферазите. За разлика от ALT, която се среща главно в черния дроб, AST присъства в много тъкани: миокард, черен дроб, скелетни мускули, бъбреци, панкреас, мозъчна тъкан, далак, като е по-малко характерен индикатор за чернодробната функция. На ниво чернодробни клетки, AST изоензимите се намират както в цитозола, така и в митохондриите.

Подобрено:

– Токсичен и вирусен хепатит

- Некроза на чернодробната тъкан

- Остър миокарден инфаркт

– Приложение на опиоиди при пациенти със заболявания жлъчните пътища

Увеличаването и бързото намаляване предполагат запушване на екстрахепаталния жлъчен тракт.

Понижаване:

– азотемия

Нормална стойност:

Куче - 8-42 единици / л

Cat - 9-45 единици / l

Повишаването на ALT, по-голямо от повишаването на AST, е показателно за увреждане на черния дроб; ако AST индексът се повиши повече, отколкото ALT, тогава това, като правило, показва проблеми с миокардните клетки (сърдечен мускул).

γ - глутамил трансфераза (GGT)

GGT е ензим, локализиран върху клетъчната мембрана на различни тъкани, катализиращ трансаминирането или трансаминирането на аминокиселини по време на техния катаболизъм и биосинтеза. Ензимът прехвърля γ-глутамил от аминокиселини, пептиди и други вещества към акцепторни молекули. Тази реакция е обратима. По този начин GGT участва в транспорта на аминокиселини през клетъчната мембрана. Следователно най-високото съдържание на ензима се забелязва в мембраната на клетките с висок секреторен и абсорбционен капацитет: чернодробни тубули, епител на жлъчните пътища, тубули на нефрона, епител на ворсинките тънко черво, екзокринни клетки на панкреаса.

Тъй като GGT е свързан с епителните клетки на системата жлъчни пътища, тя има диагностична стойностс нарушена чернодробна функция.

Подобрено:

- холелитиаза

- при кучета с повишена концентрация на глюкокортикостероиди

- хипертиреоидизъм

хепатит с екстра- или интрахепатален произход, чернодробна неоплазия,

- остър панкреатит, рак на панкреаса

- обостряне на хроничен гломерулонефрит и пиелонефрит,

Понижаване:

Нормална стойност

Куче 0-8 u/l

Cat 0-8 u/l

За разлика от ALT, който се съдържа в цитозола на хепатоцитите и следователно е чувствителен маркер за нарушение на целостта на клетките, GGT се намира изключително в митохондриите и се освобождава само когато тъканта е значително увредена. За разлика от хората, антиконвулсивните лекарства, използвани при кучета, не предизвикват повишаване на GGT активността или тя е минимална. При котки с чернодробна липидоза активността на ALP се повишава Повече ▼отколкото GGT. Коластра и кърмав ранни датихранене съдържат висока активностСледователно, при новородени нивото на GGT е повишено.

Алкална фосфатаза.

Този ензим се намира главно в черния дроб (жлъчни тубули и епител на жлъчните пътища), бъбречните тубули, тънките черва, костите и плацентата. Това е ензим, свързан с клетъчната мембрана, който катализира алкалната хидролиза на голямо разнообразие от вещества, по време на която остатъкът от фосфорна киселина се отцепва от нейните органични съединения.

Общата активност на алкалната фосфатаза в циркулиращата кръв на здрави животни се състои от активността на чернодробните и костните изоензими. Делът на активността на костните изоензими е най-висок при растящи животни, докато при възрастни тяхната активност може да се увеличи при костни тумори.

усилване:

- нарушение на жлъчния поток (холестатична хепатобилиарна болест),

- нодуларна хиперплазия на черния дроб (развива се със стареенето),

- холестаза,

- повишена активност на остеобластите (в ранна възраст),

– болести скелетна система(костни тумори, остеомалация и др.)

- бременност (повишаване на алкалната фосфатаза по време на бременност се дължи на плацентарния изоензим).

При котки може да бъде свързано с чернодробна липидоза.

Понижаване:

- хипотиреоидизъм,

- хиповитаминоза С.

Нормална стойност

Куче 10-70 бр./л

Cat 0-55 u/l

алфа-амилаза

Амилазата е хидролитичен ензим, участващ в разграждането на въглехидратите. Амилазата се образува в слюнчените жлезии панкреаса, след което навлиза в устната кухина или лумена дванадесетопръстникасъответно. Значително по-ниска активност на амилаза притежават и такива органи като яйчниците, фалопиевите тръби, тънките и дебелите черва и черния дроб. В кръвния серум се изолират изоензими на амилаза на панкреаса и слюнката. Ензимът се екскретира от бъбреците. Следователно повишаването на серумната амилазна активност води до повишаване на активността на амилазата в урината. Амилазата може да образува големи комплекси с имуноглобулини и други плазмени протеини, което не й позволява да премине през бъбречните гломерули, в резултат на което съдържанието й в серума се увеличава и в урината се наблюдава нормална амилазна активност.

Подобрено:

- Панкреатит (остър, хроничен, реактивен).

- Новообразувания на панкреаса.

- Запушване на канала на панкреаса (тумор, камък, сраствания).

- Остър перитонит.

- Захарен диабет (кетоацидоза).

- Заболявания на жлъчните пътища (холелитиаза, холецистит).

- Бъбречна недостатъчност.

- Травматични лезии на коремната кухина.

Понижаване:

- Остър и хроничен хепатит.

- Панкреатична некроза.

- Тиреотоксикоза.

- Инфаркт на миокарда.

Нормални стойности:

Куче - 300-1500 единици / л

Cat - 500-1200 единици / l

панкреатична амилаза.

Амилазата е ензим, който катализира разграждането (хидролизата) на сложните въглехидрати (нишесте, гликоген и някои други) до дизахариди и олигозахариди (малтоза, глюкоза). При животните значителна част от амилазната активност се дължи на лигавицата. тънко червои други екстрапанкреатични източници. С участието на амилаза в тънките черва процесът на смилане на въглехидратите завършва. Разнообразни нарушения в процесите в ацинарните клетки на екзокринния панкреас, повишената пропускливост на панкреатичния канал и преждевременното активиране на ензимите водят до "изтичане" на ензими вътре в органа.

усилване:

— бъбречна недостатъчност

- тежък възпалителни заболяваниячерва (перфорация на тънките черва, volvulus),

- продължително лечение с глюкокортикостероиди.

понижаване :

- възпаление,

Некроза или тумор на панкреаса.

Нормална стойност

Куче 243,6-866,2 бр./л

Кат 150,0-503,5 единици/л

глюкоза.

Глюкозата е основният източник на енергия в тялото. Като част от въглехидратите, глюкозата влиза в тялото с храната и се абсорбира в кръвта от йеюнума. Освен това може да се синтезира от тялото главно в черния дроб и бъбреците от невъглехидратни компоненти. Всички органи имат нужда от глюкоза, но особено много глюкоза се използва от мозъчните тъкани и червените кръвни клетки. Черният дроб регулира нивата на кръвната захар чрез гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В черния дроб и мускулите глюкозата се съхранява под формата на гликоген, който се използва за поддържане на физиологичната концентрация на глюкоза в кръвта, особено в интервалите между храненията. Глюкозата е единственият източник на енергия за работата на скелетните мускули при анаеробни условия. Основните хормони, които влияят на глюкозната хомеостаза, са инсулинът и дерегулиращите хормони глюкагон, катехоламини и кортизол.

усилване:

инсулинов дефицит или тъканна резистентност към инсулин,

тумори на хипофизата (открити при котки),

- остър панкреатит,

- бъбречна недостатъчност

- получаване на някои лекарства(глюкокортикостероиди, тиазидни диуретици, интравенозно приложение на течности, съдържащи глюкоза, прогестини и др.),

- тежка хипотермия.

Краткотрайна хипергликемия е възможна при наранявания на главата и лезии на ЦНС.

Понижаване:

- тумор на панкреаса (инсулином),

- хипофункция на ендокринните органи (хипокортицизъм);

— чернодробна недостатъчност,

- цироза на черния дроб;

- продължително гладуване и анорексия;

- вродени портосистемни шънтове;

- идиопатична ювенилна хипогликемия при кучета от малки и ловни породи,

- предозиране на инсулин,

- топлинен удар

При продължителен контакт на кръвния серум с еритроцитите е възможно спадане на глюкозата, тъй като еритроцитите активно я консумират, така че е препоръчително кръвта да се центрофугира възможно най-скоро. Съдържанието на глюкоза в нецентрофугирана кръв намалява с приблизително 10% на час.

Нормална стойност

Куче 4,3-7,3 mmol/l

Cat 3,3-6,3 mmol/l

креатинин

Креатинът се синтезира в черния дроб и след освобождаването навлиза в мускулната тъкан с 98%, където се фосфорилира. Образуваният фосфокреатин играе важна роля в съхраняването на мускулна енергия. Когато тази мускулна енергия е необходима за метаболитните процеси, фосфокреатинът се разгражда до креатинин. Креатининът е устойчив азотен компонент на кръвта, независим от повечето хранителни продукти, натоварвания или други биологични константи и е свързано с мускулния метаболизъм.

Нарушената бъбречна функция намалява екскрецията на креатинин, което води до повишаване на серумния креатинин. По този начин концентрациите на креатинин приблизително характеризират нивото гломерулна филтрация. Основната стойност при определяне на серумния креатинин е диагнозата на бъбречна недостатъчност.

Серумният креатинин е по-специфичен и по-чувствителен индикатор за бъбречната функция от уреята.

усилване:

- остра или хронична бъбречна недостатъчност.

Поради преренални причини, които причиняват намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (дехидратация, сърдечно-съдови заболявания, септични и травматичен шок, хиповолемия и др.), бъбречни, свързани с тежки заболявания на бъбречния паренхим (пиелонефрит, лептоспироза, отравяне, неоплазии, вродени нарушения, травма, исхемия) и постренално - обструктивни нарушения, които предотвратяват отделянето на креатинин в урината (обструкция на уретра, уретер или разкъсване на пикочните пътища).

понижаване :

- свързано с възрастта намаляване на мускулната маса.

Нормална стойност

Куче 26-130 µmol/l

Cat 70-165 µmol/l

урея

Уреята се образува в резултат на катаболизма на аминокиселините от амоняка. Амонякът, образуван от аминокиселини, е токсичен и се превръща от чернодробните ензими в нетоксична урея. Основната част от уреята, влизаща след това в кръвоносна системалесно се филтрира и отделя от бъбреците. Уреята може също пасивно да дифундира в интерстициалната тъкан на бъбреците и да се върне в кръвния поток. Пасивната дифузия на урея зависи от скоростта на филтриране на урината - колкото по-висока е тя (например след интравенозно приложение на диуретици), толкова по-ниско е нивото на урея в кръвта.

усилване:

- бъбречна недостатъчност (може да се дължи на преренални, бъбречни и постренални нарушения).

понижаване

- нисък прием на протеини в организма,

- чернодробни заболявания.

Нормална стойност

Куче 3,5-9,2 mmol/l

Cat 5,4-12,1 mmol/l

Пикочна киселина

Пикочната киселина е крайният продукт на пуриновия катаболизъм.

Пикочната киселина се абсорбира в червата, циркулира в кръвта като йонизиран урат и се екскретира с урината. При повечето бозайници елиминирането се извършва от черния дроб. Хепатоцитите окисляват пикочната киселина с помощта на уреаза, за да образуват водоразтворим алантоин, който се отделя от бъбреците. Намаляването на метаболизма на пикочната киселина в съчетание с намаляването на метаболизма на амоняка при портосистемно шунтиране води до образуване на уратни кристали с образуване на уратни камъни (уролитиаза).

При портосистемно шунтиране (PSSh), пикочната киселина, генерирана от метаболизма на пурините, практически не преминава през черния дроб, тъй като PSShs представляват директна съдова връзка от порталната вена към системното кръвообращение, заобикаляйки черния дроб.

Предразположението на кучета с PSS към уратна уролитиаза е свързано със съпътстващи хиперурикемия, хиперамонемия, хиперурикурия и хиперамониурия. Тъй като пикочната киселина не достига до черния дроб при PSS, тя не се превръща напълно в алантоин, което води до необичайно повишаване на серумната концентрация на пикочна киселина. В същото време пикочната киселина се филтрира свободно от гломерулите, реабсорбира се в проксималните тубули и се секретира в тубулния лумен на проксималните нефрони. По този начин концентрацията на пикочна киселина в урината се определя отчасти от нейната концентрация в серума.

Далматинските кучета са предразположени към образуване на уратни кристали поради особено метаболитно нарушение на черния дроб, което води до непълно окисление на пикочната киселина.

Повиши

- диатеза на пикочната киселина

- левкемия, лимфом

анемия, причинена от дефицит на витамин В12

- някои остри инфекции (пневмония, туберкулоза)

- заболявания на черния дроб и жлъчните пътища

- диабет

— дерматологични заболявания

- заболяване на бъбреците

- ацидоза

Понижаване:

- диета, бедна нуклеинова киселина

- използване на диуретици

Нормална стойност

куче<60 мкмоль/л

котка<60 мкмоль/л

липаза

Панкреатичната липаза е ензим, секретиран в големи количества в дванадесетопръстника с панкреатичен сок и катализира хидролизата на триглицеридите до мастни киселини и моноглицериди. Липазната активност се забелязва и в стомаха, черния дроб, мастната тъкан и други тъкани. Панкреатичната липаза действа върху повърхността на липидните капчици, образувани в червата.

Повиши :

- перфорация на тънките черва

- хронична бъбречна недостатъчност,

- употребата на кортикостероиди,

- следоперативен период

понижаване

- хемолиза.

Нормална стойност

куче<500 ед/л

котка<200 ед/л

холестерол

Определянето на нивата на холестерола характеризира липидния статус и метаболитните нарушения.

Холестеролът (холестерол) е вторичен едновалентен алкохол. Свободният холестерол е компонент на клетъчните плазмени мембрани. Неговите естери преобладават в кръвния серум. Холестеролът е предшественик на половите хормони, кортикостероидите, жлъчните киселини и витамин D. По-голямата част от холестерола (до 80%) се синтезира в черния дроб, а останалата част навлиза в тялото с животински продукти (тлъсто месо, масло, яйца). Холестеролът е неразтворим във вода, транспортирането му между тъканите и органите се осъществява поради образуването на липопротеинови комплекси.

С възрастта нивото на холестерола в кръвта се повишава, появяват се полови различия в концентрацията, което е свързано с действието на половите хормони. Естрогените намаляват, а андрогените повишават общия холестерол.

Подобрено:

- хиперлипопротеинемия

- запушване на жлъчните пътища: холестаза, билиарна цироза;

- нефроза;

- заболявания на панкреаса;

- хипотиреоидизъм, захарен диабет;

- затлъстяване.

Понижаване:

- тежко увреждане на хепатоцелулата;

- хипертиреоидизъм;

- миелопролиферативни заболявания;

- стеаторея с малабсорбция;

- гладуване;

- хронична анемия (мегалобластна/сидеробластна);

- Възпаление, инфекция.

Нормална стойност:

Куче - 3,8-7,0 mmol / l

Cat - 1,6-3,9 mmol / l

Креатин фосфокиназа (CPK)

Креатин фосфокиназата е ензим в цитоплазмата на скелетните мускули и клетките на миокарда, който катализира обратимата реакция на превръщането на креатин фосфата в креатинин в присъствието на ADP, който след това се превръща в АТФ, който е енергиен източник за мускулна контракция.

Активната форма на CPK е димер, състоящ се от субединици M и B, съответно има 3 изоензима на CPK: BB (намира се в мозъка), MB (в миокарда) и MM (в скелетните мускули и миокарда). Степента на увеличение зависи от естеството на увреждането и първоначалното ниво на ензима в тъканта. При котките съдържанието на CPK в тъканите е относително по-ниско, отколкото при животни от други видове, така че те трябва да обърнат внимание дори на леко превишаване на горната граница на стандартния диапазон.

Често при котки с анорексия нивата на CPK могат да се повишат и спаднат няколко дни след подходяща поддържаща диета.

Повиши

- увреждане на скелетната мускулатура (травма, хирургия, мускулна дистрофия, полимиозит и др.).

- след значително физическо натоварване,

- епилептични припадъци

- инфаркт на миокарда (2-3 часа след лезията и след 14-30 часа достига максимум, нивото намалява с 2-3 дни).

- метаболитни нарушения (дефицит на фосфофруктокиназа при кучета, хипотиреоидизъм, хиперкортицизъм, злокачествена хипертермия).

Когато мускулната тъкан е увредена, заедно с CPK, ензимите като LDH и AST също ще бъдат увеличени.

Понижаване:

- намаляване на мускулната маса

Нормална стойност

Куче 32-220 бр./л

Кат 150-350 бр./л

Лактат дехидрогеназа LDH

Цитозолен ензим, катализиращ обратимото превръщане на лактат в пируват с участието на NADH по време на гликолиза. При пълно снабдяване с кислород лактатът в кръвта не се натрупва, а се неутрализира и отделя. При недостиг на кислород ензимът има тенденция да се натрупва, причинявайки мускулна умора, нарушавайки тъканното дишане. Високата активност на LDH е присъща на много тъкани. Има 5 LDH изоензима: 1 и 2 се намират главно в сърдечния мускул, в еритроцитите и бъбреците, 4 и 5 са локализирани в черния дроб и скелетните мускули. LDH 3 е характерен за белодробната тъкан. В зависимост от това коя от петте изоформи на ензима се намира в конкретна тъкан, методът на окисление на глюкозата зависи - аеробен (до CO2 и H2O) или анаеробен (до млечна киселина).

Тъй като активността на ензима е висока в тъканите, дори относително малко увреждане на тъканите или лека хемолиза води до значително повишаване на активността на LDH в циркулиращата кръв. От това следва, че всички заболявания, придружени от разрушаване на клетки, които съдържат LDH изоензими, са придружени от повишаване на неговата активност в кръвния серум.

Повиши

- инфаркт на миокарда

- увреждане и дистрофия на скелетните мускули,

- некротично увреждане на бъбреците и черния дроб,

- холестатични чернодробни заболявания,

- Панкреатит,

- пневмония,

- хемолитична анемия и др.

понижаване

Няма клинично значение.

Нормална стойност

Куче 23-220 бр./л

Кат 35-220 бр./л

Степента на повишаване на активността на LDH при инфаркт на миокарда не корелира с размера на увреждането на сърдечния мускул и може да служи само като ориентировъчен фактор за прогнозата на заболяването. Като цяло, тъй като е неспецифичен лабораторен маркер, промените в нивата на LDH трябва да се оценяват само в комбинация със стойностите на други лабораторни параметри (CPK, AST и др.), както и данни от инструментални диагностични методи. Също така е важно да не забравяме, че дори лека хемолиза на кръвния серум води до значително повишаване на активността на LDH.

Холинестераза ChE

Холинестеразата е ензим, принадлежащ към класа хидролази, катализиращ разграждането на холиновите естери (ацетилхолин и др.) с образуването на холин и съответните киселини. Има два вида ензим: истински (ацетилхолинестераза) - който играе важна роля в предаването на нервните импулси (разположен в нервната тъкан и мускулите, еритроцитите) и фалшив (псевдохолинесераза) - серум, присъстващ в черния дроб и панкреаса, мускули, сърце, мозък. ChE изпълнява защитна функция в организма, по-специално предотвратява инактивирането на ацетилхолинестеразата чрез хидролизиране на инхибитора на този ензим, бутирилхолин.

Ацетилхолинсеразата е строго специфичен ензим, който хидролизира ацетилхолина, който участва в предаването на сигнали през окончанията на нервните клетки и е един от най-важните невротрансмитери в мозъка. С намаляване на активността на ChE се натрупва ацетилхолин, което води първо до ускоряване на провеждането на нервните импулси (възбуждане), а след това до блокиране на предаването на нервни импулси (парализа). Това причинява дезорганизация на всички процеси в тялото, а при тежко отравяне може да доведе до смърт.

Измерването на нивото на ChE в кръвния серум може да бъде полезно в случай на отравяне с инсектициди или различни токсични съединения, които инхибират ензима (органофосфор, фенотиазини, флуориди, различни алкалоиди и др.)

Повиши

- диабет;

- рак на млечната жлеза;

- нефроза;

- хипертония;

- затлъстяване;

понижаване

- Увреждане на черния дроб (цироза, чернодробни метастази)

- мускулни дистрофии, дерматомиозит

Нормална стойност

Куче 2200-6500 U/l

Cat 2000-4000 U/l

калций. Йонизиран калций.

Калцият присъства в плазмата в три форми:

1) в комбинация с органични и неорганични киселини (много малък процент),

2) в свързана с протеин форма,

3) в йонизирана форма на Са2+.

Общият калций включва общата концентрация на всичките три форми. От общия калций 50% е йонизиран калций и 50% е свързан с албумина. Физиологичните промени бързо променят свързването на калция. При биохимичен кръвен тест се измерват както нивото на общия калций в кръвния серум, така и отделно концентрацията на йонизиран калций. Йонизираният калций се определя в случаите, когато е необходимо да се определи съдържанието на калций, независимо от нивото на албумина.

Йонизираният Са2+ калций е биологично активна фракция. Дори леко повишаване на плазмения Ca2+ може да доведе до смърт поради мускулна парализа и кома.

В клетките калцият служи като вътреклетъчен медиатор, който влияе на различни метаболитни процеси. Калциевите йони участват в регулирането на най-важните физиологични и биохимични процеси: нервно-мускулно възбуждане, коагулация на кръвта, процеси на секреция, поддържане на целостта на мембраната и транспорт през мембраните, много ензимни реакции, освобождаване на хормони и невротрансмитери, вътреклетъчно действие на редица хормони, участва в процеса на минерализация на костите. Така те осигуряват функционирането на сърдечно-съдовата и нервно-мускулната системи. Нормалното протичане на тези процеси се осигурява от факта, че концентрацията на Са2+ в кръвната плазма се поддържа в много тесни граници. Следователно, нарушението на концентрацията на Ca2 + в тялото може да причини много патологии. При намаляване на калция най-опасните последици са атаксия и гърчове.

Промените в концентрацията на плазмените протеини (предимно албумин, въпреки че глобулините също свързват калция) са придружени от съответните промени в нивото на общия калций в кръвната плазма. Свързването на калция с плазмените протеини зависи от рН: ацидозата насърчава прехода на калция в йонизирана форма, а алкалозата увеличава свързването с протеини, т.е. намалява концентрацията на Ca2+.

Калциевата хомеостаза включва три хормона: паращитовидна жлеза (PTH), калцитриол (витамин D) и калцитонин, които действат върху три органа: кости, бъбреци и черва. Всички те работят по механизъм за обратна връзка. Калциевият метаболизъм се влияе от естрогени, кортикостероиди, растежен хормон, глюкагон и Т4. PTH е основният физиологичен регулатор на концентрацията на калций в кръвта. Основният сигнал, който влияе върху интензивността на секрецията на тези хормони, е промяната в йонизирания Са в кръвта. Калцитонинът се секретира от парафоликуларни c-клетки на щитовидната жлеза в отговор на повишаване на концентрацията на Ca2+, като същевременно нарушава освобождаването на Ca2+ от лабилното калциево депо в костите. Когато Ca2+ падне, настъпва обратният процес. PTH се секретира от клетките на паращитовидните жлези и когато концентрацията на калций спадне, секрецията на PTH се увеличава. PTH стимулира освобождаването на калций от костите и реабсорбцията на Са в бъбречните тубули.

усилване:

- хипералбуминемия

- злокачествени тумори

- първичен хиперпаратиреоидизъм;

- хипокортицизъм;

- остеолитични костни лезии (остомиелит, миелом);

- идиопатична хиперкалцемия (котки);

Понижаване:

- хипоалбуминемия;

- алкалоза;

- първичен хипопаратиреоидизъм;

- хронична или остра бъбречна недостатъчност;

- вторичен бъбречен хиперпаратиреоидизъм;

- Панкреатит;

- небалансирана диета, дефицит на витамин D;

- еклампсия или следродилна пареза;

- малабсорбция от червата;

- хиперкалцитонизъм;

- хиперфосфатемия;

- хипомагнезиемия;

- ентероколит;

- кръвопреливане;

- идиопатична хипокалцемия;

- обширно нараняване на меките тъкани;

Желязо

Желязото е важен компонент на хем-съдържащите ензими, част е от хемоглобина, цитохромите и други биологично важни съединения. Желязото е основен елемент за образуването на червени кръвни клетки, участва в преноса на кислород и тъканното дишане. Той също така участва в редица редокс реакции, имунната система, синтеза на колаген. Развиващите се еритроидни клетки отнемат от 70 до 95% от желязото, циркулиращо в плазмата, а хемоглобинът представлява 55 до 65% от общото съдържание на желязо в еритроцитите. Усвояването на желязото зависи от възрастта и здравето на животното, състоянието на метаболизма на желязото в организма, както и броя на жлезите и тяхната химическа форма. Под действието на стомашната солна киселина погълнатите с храната железни оксиди стават разтворими и се свързват в стомаха с муцин и различни малки молекули, които поддържат желязото в разтворимо състояние, подходящо за абсорбция в алкалната среда на тънките черва. При нормални условия само малък процент от диетичното желязо влиза в кръвния поток. Усвояването на желязото се увеличава с неговия дефицит в организма, повишена еритропоеза или хипоксия и намалява с високото му общо съдържание в организма. Повече от половината от цялото желязо е част от хемоглобина.

Желателно е да се изследва кръвта за желязо на празен стомах, тъй като има ежедневни колебания в нивото му с максимални стойности сутрин. Нивото на желязо в серума зависи от редица фактори: абсорбция в червата, натрупване в черния дроб, далака, костния мозък, разрушаване и загуба на хемоглобин, синтез на нов хемоглобин.

Подобрено:

- хемолитична анемия,

- фолиева дефицитна хиперхромна анемия,

- чернодробни заболявания,

- прилагане на кортикостероиди

- оловна интоксикация

Понижаване:

- авитаминоза В12;

- Желязодефицитна анемия;

- хипотиреоидизъм;

- тумори (левкемия, миелом);

- инфекциозни заболявания;

- загуба на кръв;

- хронично увреждане на черния дроб (цироза, хепатит);

- стомашно-чревни заболявания.

хлор

Хлорът е основният анион в извънклетъчните течности, присъстващ в стомашния сок, панкреатичния и чревния секрет, потта, цереброспиналната течност. Хлорът е важен регулатор на обема на извънклетъчната течност и плазмения осмоларитет. Хлорът поддържа целостта на клетките чрез ефекта си върху осмотичното налягане и киселинно-алкалния баланс. В допълнение, хлорът допринася за задържането на бикарбонат в дисталните бъбречни тубули.

Има два вида метаболитна алкалоза с хиперхлоремия:

хлор-чувствителният тип, който може да се коригира чрез прилагане на хлор, възниква при повръщане и прием на диуретици в резултат на загубата на Н+ и Cl- йони;

хлороустойчив тип, който не се коригира с въвеждането на хлор, се наблюдава при пациенти с първичен или вторичен хипералдостеронизъм.

Подобрено:

- дехидратация,

- хронична хипервентилация с респираторна ацидоза,

- метаболитна ацидоза с продължителна диария,

- хиперпаратиреоидизъм,

- ацидоза на бъбречните тубули,

- черепно-мозъчна травма с увреждане на хипоталамуса,

- еклампсия.

Понижаване:

- обща хиперхидратация,

- непреодолимо повръщане или стомашна аспирация с алкалоза с хипохлоремия и хипокалиемия,

- хипералдостеронизъм,

- Синдром на Кушинг

- АКТХ-продуциращи тумори,

- изгаряния с различна степен,

- застойна сърдечна недостатъчност

- метаболитна алкалоза,

- хронична хиперкапния с дихателна недостатъчност,

Нормална стойност:

Куче - 96-122 mmol / l

Cat - 107-129 mmol / l

калий

Калият е основният електролит (катион) и компонент на вътреклетъчната буферна система. Почти 90% от калия е концентриран вътре в клетката и само малки количества присъстват в костите и кръвта. Калият е концентриран главно в скелетните мускули, черния дроб и миокарда. От увредените клетки калият се освобождава в кръвта. Целият калий, който постъпва в тялото с храната, се абсорбира в тънките черва. Обикновено до 80% от калия се отделя с урината, а останалата част с изпражненията. Независимо от количеството на входящия калий отвън, той се екскретира ежедневно от бъбреците, което бързо води до тежка хипокалиемия.

Калият е жизненоважен компонент за нормалното образуване на мембранни електрически явления, играе важна роля в провеждането на нервните импулси, мускулните контракции, киселинно-алкалния баланс, осмотичното налягане, протеиновия анаболизъм и образуването на гликоген. Заедно с калция и магнезия, К+ регулира сърдечните контракции и сърдечния дебит. Калиевите и натриевите йони са от голямо значение за регулирането на киселинно-алкалния баланс от бъбреците.

Калиевият бикарбонат е основният вътреклетъчен неорганичен буфер. При дефицит на калий се развива вътреклетъчна ацидоза, при която дихателните центрове реагират с хипервентилация, което води до намаляване на рСО2.

Повишаването и намаляването на нивото на калий в кръвния серум се причинява от нарушения във вътрешния и външния баланс на калия. Външният балансов фактор е: прием на калий с храната, киселинно-алкален баланс, минералокортикоидна функция. Факторите на вътрешния баланс включват функцията на надбъбречните хормони, които стимулират отделянето му. Минералокортикоидите пряко влияят на секрецията на калий в дисталните тубули, глюкокортикостероидите действат индиректно чрез увеличаване на скоростта на гломерулна филтрация и уринарната екскреция, както и повишаване на нивата на натрий в дисталните тубули.

Подобрено:

- масивна мускулна травма

- разрушаване на тумора

- хемолиза, DIC,

- метаболитна ацидоза,

- декомпенсиран захарен диабет,

- бъбречна недостатъчност

- предписване на нестероидни противовъзпалителни средства,

- предписване на К-съхраняващи диуретици,

Понижаване:

- прилагане на некалий-съхраняващи диуретици.

- диария, повръщане,

- прием на лаксативи

- обилно изпотяване

- Тежки изгаряния.

Хипокалиемия, свързана с намалена екскреция на K+ в урината, но без метаболитна ацидоза или алкалоза:

- парентерална терапия без допълнителен прием на калий,

глад, анорексия, малабсорбция,

- бърз растеж на клетъчната маса при лечение на анемия с препарати от желязо, витамин В12 или фолиева киселина.

Хипокалиемия, свързана с повишена екскреция на К+ и метаболитна ацидоза:

- бъбречна тубулна ацидоза (RTA),

- диабетна кетоацидоза.

Хипокалиемия, свързана с повишена екскреция на K+ и нормално pH (обикновено от бъбречен произход):

- възстановяване след обструктивна нефропатия,

- назначаване на пеницилини, аминогликозиди, цисплатин, манитол,

- хипомагнезиемия,

- моноцитна левкемия

Нормални стойности:

Куче - 3,8-5,6 mmol / l

Cat - 3,6-5,5 mmol / l

натрий

В телесните течности натрият е в йонизирано състояние (Na+). Натрият присъства във всички телесни течности, главно в извънклетъчното пространство, където е основният катион, а калият е основният катион на вътреклетъчното пространство. Преобладаването на натрия над другите катиони се запазва и в други телесни течности, като стомашен сок, сок на панкреаса, жлъчка, чревен сок, пот, CSF. Относително големи количества натрий се намират в хрущялите и малко по-малко в костите. Общото количество натрий в костите се увеличава с възрастта, а делът на резервите намалява. Този лоб е клинично важен, защото представлява резервоар за загуба на натрий и ацидоза.

Натрият е основният компонент на осмотичното налягане на течността. Всички движения на натрия предизвикват движението на определени количества вода. Обемът на извънклетъчната течност е пряко свързан с общото количество натрий в тялото. Концентрацията на натрий в плазмата е идентична с концентрацията на интерстициалната течност.

Подобрено:

- употреба на диуретици,

- диария (при млади животни)

- Синдром на Кушинг

Понижаване:

Намаляване на обема на извънклетъчната течност се наблюдава, когато:

- нефрит със загуба на сол,

- дефицит на глюкокортикоиди,

- осмотична диуреза (диабет с глюкозурия, състояние след нарушение на обструкция на пикочните пътища),

- бъбречна тубулна ацидоза, метаболитна алкалоза,

- кетонурия.

Умерено увеличаване на обема на извънклетъчната течност и нормално ниво на общ натрий се наблюдава при:

- хипотиреоидизъм,

- болка, стрес

- понякога в следоперативния период

Увеличаване на обема на извънклетъчната течност и повишаване на нивото на общия натрий се наблюдава при:

- застойна сърдечна недостатъчност (серумното ниво на натрий е предиктор за смъртност),

- нефротичен синдром, бъбречна недостатъчност,

- цироза на черния дроб,

- кахексия,

- хипопротеинемия.

Нормална стойност:

Куче - 140-154 mmol / l

Cat - 144-158 mmol / l

Фосфор

След калция, фосфорът е най-разпространеният минерал в тялото, присъстващ във всяка тъкан.

В клетката фосфорът участва главно в метаболизма на въглехидратите и мазнините или е свързан с протеини, като само малка част е под формата на фосфатен йон. Фосфорът е част от костите и зъбите, е една от съставките на нуклеиновите киселини, фосфолипидите на клетъчните мембрани, участва също в поддържането на киселинно-алкалния баланс, в съхранението и преноса на енергия, в ензимните процеси, стимулира мускулната контракция и е необходим за поддържане активност на невроните. Бъбреците са основните регулатори на фосфорната хомеостаза.

Подобрено:

— Остеопороза.

- Използването на цитостатици (цитолиза на клетките и освобождаване на фосфати в кръвта).

- Остра и хронична бъбречна недостатъчност.

- Дезинтеграция на костна тъкан (при злокачествени тумори)

- хипопаратиреоидизъм,

– Ацидоза

- Хипервитаминоза D.

- Портална цироза.

- Зарастване на костни фрактури (образуване на костен "калус").

Понижаване:

- Остеомалация.

- Синдром на малабсорбция.

- Тежка диария, повръщане.

- Хиперпаратиреоидизъм първичен и извънматочен синтез на хормони от злокачествени тумори.

- Хиперинсулинемия (при лечение на захарен диабет).

- Бременност (физиологичен дефицит на фосфор).

- Дефицит на соматотропен хормон (хормон на растежа).

Нормална стойност:

Куче - 1,1-2,0 mmol / l

Cat - 1,1-2,3 mmol / l

магнезий

Магнезият е елемент, който въпреки че се намира в малки количества в тялото, е от голямо значение. Около 70% от общото количество магнезий е в костите, а останалата част се разпределя в меките тъкани (особено в скелетните мускули) и в различни течности. Приблизително 1% е в плазмата, 25% се свързва с протеини, а останалата част остава в йонизирана форма. Повечето магнезий се намира в митохондриите и ядрото. В допълнение към пластичната си роля като компонент на костите и меките тъкани, Mg има много функции. Заедно с натриеви, калиеви и калциеви йони, магнезият регулира нервно-мускулната възбудимост и механизма на коагулация на кръвта. Действията на калция и магнезия са тясно свързани, дефицитът на единия от двата елемента значително влияе върху метаболизма на другия (магнезият е необходим както за чревната абсорбция, така и за метаболизма на калция). В мускулната клетка магнезият действа като калциев антагонист.

Недостигът на магнезий води до мобилизиране на калций от костите, така че се препоръчва нивата на калций да се вземат предвид при оценка на нивата на магнезий. От клинична гледна точка, дефицитът на магнезий причинява нервно-мускулни заболявания (мускулна слабост, тремор, тетания и конвулсии) и може да причини сърдечни аритмии.

Подобрено:

- ятрогенни причини

- бъбречна недостатъчност

- дехидратация;

- диабетна кома

- хипотиреоидизъм;

Понижаване:

- заболявания на храносмилателната система: малабсорбция или прекомерна загуба на течности през стомашно-чревния тракт;

- бъбречни заболявания: хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, бъбречна тубулна ацидоза, диуретична фаза на остра тубулна некроза,

- употребата на диуретици, антибиотици (аминогликозиди), сърдечни гликозиди, цисплатин, циклоспорин;

- ендокринни нарушения: хипертиреоидизъм, хиперпаратиреоидизъм и други причини за хиперкалцемия, хиперпаратиреоидизъм, захарен диабет, хипералдостеронизъм,

- метаболитни нарушения: прекомерна лактация, последния триместър на бременността, инсулиново лечение на диабетна кома;

- еклампсия,

- остеолитични костни тумори,

Прогресираща костна болест на Paget

- остър и хроничен панкреатит,

- тежки изгаряния

- септични състояния,

- хипотермия.

Нормална стойност:

Куче - 0,8-1,4 mmol / l

Cat - 0,9-1,6 mmol / l

Жлъчни киселини

Определянето на общото съдържание на жлъчни киселини (ЖК) в циркулиращата кръв е функционален тест на черния дроб поради специален процес на рециклиране на мастни киселини, наречен ентерохепатална циркулация. Основните компоненти, участващи в рециклирането на жлъчните киселини, са хепатобилиарната система, терминалният илеум и системата на порталната вена.

Нарушенията на кръвообращението в порталната венозна система при повечето животни са свързани с портосистемно шунтиране. Портсистемният шънт е анастомоза между вените на стомашно-чревния тракт и каудалната празна вена, поради което кръвта, изтичаща от червата, не се пречиства в черния дроб, а незабавно влиза в тялото. В резултат на това токсичните за организма съединения, предимно амоняк, навлизат в кръвния поток, причинявайки тежки нарушения на нервната система.

При кучета и котки по-голямата част от жлъчката, произведена преди хранене, обикновено се съхранява в жлъчния мехур. Храненето стимулира освобождаването на холецистокинин от чревната стена, което води до свиване на жлъчния мехур. Има индивидуална физиологична вариабилност в количеството задържана жлъчка и в степента на свиване на жлъчния мехур по време на стимулация с храна, като съотношението между тези стойности се променя при някои болни животни.

Когато концентрацията на циркулиращи жлъчни киселини е в или близо до стандартния диапазон, такива физиологични флуктуации могат да причинят нивата на жлъчна киселина след хранене да станат подобни или дори по-ниски от нивата на гладно. При кучета може да се появи и когато има свръхрастеж на бактерии в тънките черва.

Повишаването на жлъчните киселини в кръвта в резултат на чернодробно заболяване или портосистемно шунтиране е придружено от повишена екскреция с урина. При кучета и котки съотношението жлъчна киселина към креатинин в урината е чувствителен тест за диагностициране на чернодробно заболяване.

Важно е да се изследва нивото на жлъчните киселини на празен стомах и 2 часа след хранене.

Рядко може да има фалшиво отрицателни резултати в резултат на тежка чревна малабсорбция.

Подобрено:

- хепатобилиарни заболявания, при които има нарушение на секрецията на мастни киселини през жлъчните пътища (запушване на червата и жлъчните пътища, холестаза, неоплазия и др.);

- нарушения на кръвообращението в системата на порталната вена,

- портсистемен шънт (вроден или придобит);

- краен стадий на цироза на черния дроб;

- микроваскуларна дисплазия на черния дроб;

- нарушение на способността на хепатоцитите да абсорбират мастни киселини, характерно за много чернодробни заболявания.

Нормална стойност:

Куче 0-5 µmol/l

При кучета уреята е 4-6 mmol/l (24-36 mg/dL).

При котките уреята е 6 - 12 mmol/l (36 - 72 mg/dL).

Нормите се различават леко в различните лаборатории.

За преизчисляване:

mmol/литър, разделен на 0,166, дава mg/dl. Умножете mg/dl по 0,166, за да получите mmol/l.

Увеличаване на бъбречната недостатъчност

При бъбречна недостатъчност уреята се увеличава.

Обикновено увеличението до 20 mmol / литър може да не се забележи външно.

Ако уреята е повече от 30 mmol / литър, тогава апетитът се влошава или изчезва.

При урея над 60 mmol / литър обикновено има често повръщане, след което повръщане с кръв.

Редки случаи

Някои животни с CRF могат да се чувстват доста добре и да поддържат апетита си дори с урея 90 mmol/l.

В нашата практика имаше живо животно с урея 160 mmol/литър.

Произход на уреята

Приблизително половината от уреята се образува в черния дроб по време на биохимични протеинови реакции. Втората половина също се образува в черния дроб, но с неутрализиране на амоняка от червата.

По време на гладуване се развива състояние на хиперкатаболизъм и се увеличава образуването на урея в резултат на метаболитните процеси.

При забавяне на дефекацията, особено при микро или макро кървене в червата, образуването на амоняк рязко се увеличава в резултат на гнилостни процеси и в резултат на това се увеличава уреята в кръвта.

Други случаи на повишена урея в кръвта

Високо протеинова диета.

Гнилостни процеси в червата в резултат на дисбактериоза, липса на жлъчка, ядене на непресни храни.

Кървене в стомаха или червата.

При нормално функциониращи бъбреци във всички изброени по-горе случаи уреята рядко надвишава 30 mmol/l, докато креатининът остава в нормалните граници, а при бъбречна недостатъчност креатининът също е повишен.

Случаи на намаляване на уреята в кръвта

Продължително протеиново гладуване.

Цирозни промени в черния дроб. В този случай амонякът от червата не се превръща напълно в урея.

Полиурия, полидипсия. Заедно с повече течности, повече урея се отстранява от тялото. При PN, дори и при полиурия, уреята в кръвта остава повишена.

Токсичност на уреята за тялото

Уреята е неутрализиран амоняк, така че самата урея не е токсична.

Но много високата урея повишава осмоларитета на кръвната плазма и това може да има вредно въздействие върху тялото.

Когато от кръвта в стомаха се отдели много урея, уреята се превръща в амоняк, който дразни стените на стомаха и червата и увеличава язвената лезия на лигавицата.

Уреята е маркер за токсикоза

По принцип уреята се използва в анализите като маркер за количеството токсични метаболитни продукти, приблизително еднакво молекулно тегло.

Образуването и отделянето на урея не са постоянни стойности, в зависимост от много фактори, следователно при едни и същи числа в анализите общото състояние на животните може да е различно.

Как да вземете кръвни изследвания за урея с PN

Тестовете за урея могат да се направят в цяла кръв, плазма или серум, в зависимост от възможностите на инструментите.

Можете да вземете кръв по всяко време и при всяко състояние, тъй като при бъбречна недостатъчност колебанията в показателите намаляват.

Лечение на бъбречна недостатъчност при животни

Повишаване на пикочната киселина при куче до 1200. Уролитиаза (уролитиаза) при кучета

Етиология и патогенеза

Клинични симптоми

Диагностика

Лечение

Предотвратяване

Клинични признаци

Диагностика и диференциална диагноза

Лечение

общ протеин.

Албумен

Билирубин.

Аланин аминотрансфераза (ALT)

аспартат аминотрансфераза (AST)

Алкална фосфатаза.

алфа-амилаза

панкреатична амилаза.

глюкоза.

креатинин

урея

Пикочна киселина

липаза

холестерол

Креатин фосфокиназа (CPK)

Лактат дехидрогеназа LDH

Холинестераза ChE

калций. Йонизиран калций.

Желязо

хлор

калий

натрий

Фосфор

магнезий

Жлъчни киселини

Увеличаване на бъбречната недостатъчност

Редки случаи

Произход на уреята

Други случаи на повишена урея в кръвта

Случаи на намаляване на уреята в кръвта

Токсичност на уреята за тялото

Уреята е маркер за токсикоза

Как да вземете кръвни изследвания за урея с PN

Последни записи