Tratamiento de diagnóstico clínico del SII. Isquemia cardiaca

Enfermedad coronaria (CHD)- Se trata de una patología del miocardio causada por una relativa deficiencia de oxígeno en el torrente sanguíneo coronario. Esta deficiencia puede asociarse tanto con una disminución absoluta de la eficiencia del flujo sanguíneo (por ejemplo, con un estrechamiento aterosclerótico de las arterias coronarias) como con un aumento relativo de la demanda de oxígeno del miocardio, por ejemplo, con una actividad física intensa, ansiedad extrema. , con un aumento en la intensidad del metabolismo tisular debido a tirotoxicosis, etc. D. Sin embargo, como resultado de todas estas razones, se desarrollan cambios hipóxicos en el miocardio, primero reversibles, luego orgánicos (irreversibles). La CI incluye enfermedades como la angina de pecho, el infarto de miocardio y sus formas intermedias.

La aterosclerosis ocupa el primer lugar entre las causas de mortalidad y discapacidad en los países desarrollados del mundo. Más del 95% de todas las personas mayores de 60 años padecen aterosclerosis vascular. Más de un millón de personas sufren un infarto de miocardio cada año en los Estados Unidos.

Etiología. Una de las principales causas de la enfermedad coronaria es la aterosclerosis, es decir, el depósito excesivo de lípidos en el revestimiento interno (íntima) de las arterias coronarias. Se ha establecido que el proceso aterosclerótico comienza ya entre los 20 y 30 años (etapa de estrías y manchas lipídicas) y luego continúa a diferentes ritmos dependiendo de los llamados factores de riesgo. Los factores de riesgo no son las causas de la CI, sino sus requisitos previos necesarios.

Los datos patológicos muestran que el 20% de las personas entre 26 y 30 años ya padecen aterosclerosis de las arterias coronarias.

El factor de riesgo más importante son los niveles elevados de colesterol en sangre, que "desencadenan" el proceso aterosclerótico. Con hipercolesterolemia superior a 260 mg% (debido al abuso de alimentos grasos o predisposición hereditaria), la CI progresa de manera constante.

Se ha establecido que el colesterol y los ácidos grasos tienen un efecto dañino directo sobre la pared vascular (efecto aterogénico), que "impulsa" el proceso aterosclerótico. Comer en exceso antes de acostarse es especialmente perjudicial. En algunos individuos, la hipercolesterolemia es hereditaria y en ellos la cardiopatía isquémica complicada (por ejemplo, infarto de miocardio) ocurre ya en la juventud, lo que se explica por una mayor síntesis de colesterol y lipoproteínas aterogénicas de baja densidad, y una menor síntesis de proteínas protectoras de alta densidad. lipoproteínas de densidad.

La hipercolesterolemia se mantiene por una actividad física insuficiente (hipodinamia), tan típica de los residentes urbanos modernos, así como por tensión nerviosa crónica y fatiga. Se ha establecido que en personas físicamente inactivas la incidencia de infarto de miocardio aumenta 3 veces.

El siguiente factor de riesgo grave de enfermedad coronaria es la obesidad. El peso corporal que excede la norma en un 30% o más ya limita la actividad física de una persona, crea una mayor carga en el sistema cardiovascular y contribuye a la hipoventilación de los pulmones (debido a la excursión limitada del diafragma). Todo esto provoca cardiopatía isquémica. Se ha demostrado que comer en exceso es perjudicial incluso en la infancia.

Los factores de riesgo más importantes de la enfermedad coronaria incluyen la diabetes mellitus y la presión arterial alta. En la diabetes, se produce acidosis tisular y se deteriora la microcirculación. Se ha establecido que en la prefectura de Akita (Japón), donde los residentes consumen alrededor de 25 g de sal al día, la hipertensión, que complica la enfermedad de las arterias coronarias, está aumentando considerablemente.

Tenga en cuenta que en la vejez los factores de riesgo enumerados generalmente se suman, lo que intensifica drásticamente el proceso aterosclerótico. La CI se observa con mucha más frecuencia (2-3,6 veces) en los hombres; En las mujeres, los estrógenos tienen cierto efecto protector.

Una combinación de factores de riesgo (por ejemplo, hipercolesterolemia, hipertensión arterial y tabaquismo) aumenta en gran medida el riesgo de infarto de miocardio.
La mayoría de los investigadores incluyen el tabaquismo (más de 10 cigarrillos al día), el abuso de alcohol y el consumo excesivo de té y café como factores de riesgo. Se ha establecido que el alcohol tiene un efecto tóxico directo sobre el miocardio, aumenta la coagulación sanguínea, la presión arterial, los niveles de colesterol y adrenalina, provoca acidosis tisular e hiperglucemia y, a menudo, con el alcoholismo se produce una deficiencia de proteínas dietéticas.

Con un alto grado de aterosclerosis, se observa un engrosamiento agudo de la pared de las arterias coronarias, trombosis parietal en el área de las placas ateromatosas y depósito de sales de calcio; a veces la placa cubre circunferencialmente la arteria coronaria, reduciendo su luz al grosor de un cabello. Por supuesto, estos cambios dificultan la dilatación de las arterias; lo cual es necesario durante el estrés físico o emocional y, por lo tanto, se produce la falta de oxígeno (isquemia) del miocardio.

Las reservas de circulación coronaria son grandes, por lo que la vasoconstricción aterosclerótica, aunque sea del 50%, aún no se manifiesta clínicamente; ni el paciente ni el médico sospechan todavía que el proceso de enfermedad de las arterias coronarias ya ha avanzado mucho, y sólo cuando la arteria coronaria la luz se estrecha en un 75%, aparecen síntomas de angina de pecho y cambios en los datos del ECG.

La CI es más común en Escandinavia, Estados Unidos y Europa occidental; es muy rara en los países en desarrollo y semicoloniales de África, América Latina y el sudeste asiático. Afecta principalmente a personas que realizan trabajo mental.

La manifestación clínica de una isquemia miocárdica bastante profunda, pero de corta duración (y, por tanto, reversible) es la angina. El síntoma principal de la angina es el dolor en la zona del corazón.

Según el curso clínico, la angina de pecho se distingue entre esfuerzo y reposo. El dolor durante la angina de esfuerzo es provocado por la actividad física, con mayor frecuencia se localiza detrás del esternón, a veces ligeramente hacia la izquierda, tiene un carácter de presión o compresión de intensidad variable, la mayoría de las veces el dolor comienza gradualmente y luego se intensifica. En el momento del ataque, los pacientes intentan mantener una posición inmóvil, tienen miedo de respirar profundamente, en algunos casos hay palidez de la piel debido al espasmo de los vasos sanguíneos, la piel y el aumento de la sudoración. A veces hay dolores ardientes, se parecen a la acidez de estómago, acompañados de opresión en el pecho, rigidez en la garganta, cuello y sensación de asfixia. Es típica la irradiación del dolor en los brazos, con mayor frecuencia hacia la izquierda a lo largo de su superficie interna hasta el dedo meñique. Muy a menudo, el dolor se irradia al omóplato izquierdo, al cuello y a la mandíbula inferior.

Al comienzo de un ataque de angina, puede haber una sensación de entumecimiento en el brazo izquierdo, una sensación de que se le pone la piel de gallina por todo el cuerpo. El dolor puede ser “punzante” o opresivo. Algunos pacientes experimentan ganas de orinar y defecar. En ocasiones comienzan náuseas, vómitos, mareos y temblores en todo el cuerpo. Por lo general, el ataque dura de 5 a 10 minutos, con menos frecuencia, hasta 30 minutos. Todos estos son síntomas de diagnóstico diferencial muy importantes.

Durante un ataque, el pulso se ralentiza o se acelera y la presión arterial suele aumentar. Los límites del corazón permanecen inalterados durante la percusión y los ruidos cardíacos suelen quedar amortiguados. En algunos casos, pueden aparecer extrasístoles durante un ataque y, muy raramente, un pulso alterno.
En la mayoría de los casos, el ataque se detiene rápidamente, 1-2 minutos después de tomar validol o nitroglicerina, que también es una prueba de diagnóstico diferencial.

Después de un ataque, los pacientes se sienten débiles y cansados ​​durante algún tiempo y la palidez de la piel da paso a la hiperemia.
El enfriamiento aumenta el flujo de adrenalina desde las glándulas suprarrenales hacia la sangre. En climas fríos, los pacientes a menudo tienen que dejar de hacerlo. Por lo general, el ataque comienza mientras camina, pasa cuando se detiene y luego se reanuda nuevamente.

Los principales signos electrocardiográficos de la angina son el desplazamiento del segmento ST, cambios en la onda T: su aplanamiento, negatividad o aumento (onda T "gigante"). Es característico que en todos estos casos la onda T sea isósceles. Si después de un ataque persiste una disminución del segmento ST y una onda T negativa, se puede suponer que se trata de insuficiencia coronaria crónica.

Se ha establecido que lo más valioso para el diagnóstico precoz de insuficiencia coronaria es una prueba electrocardiográfica con actividad física dosificada, menos valiosa es la angiografía coronaria, un método de sondeo de la boca aórtica mediante la introducción de una sustancia radiopaca en las arterias coronarias. El cuadro de sangre periférica y las pruebas bioquímicas no cambian.

Las personas mayores y seniles desarrollan muy a menudo una forma indolora de angina, que se manifiesta por dificultad para respirar o un trastorno circulatorio importante; a veces se produce un ataque doloroso en el contexto de taquicardia paroxística o fibrilación auricular.

La angina en reposo se manifiesta por dolor anginoso paroxístico que se presenta con una mínima actividad física (por ejemplo, girar en la cama), con la menor excitación, a veces por la noche.

Muy cerca de la angina de reposo se encuentra esta forma de IBO como estado previo al infarto. Se caracteriza por una profunda insuficiencia de la circulación coronaria y, por regla general, termina en un infarto de miocardio, si el paciente no tiene tiempo de recibir el tratamiento adecuado.

El dolor de pecho en el estado previo al infarto tiene las mismas propiedades que con la angina de pecho, sin embargo, los ataques dolorosos se vuelven constantemente progresivos, se vuelven más frecuentes (hasta 20-30 veces al día), ocurren por la noche, su duración aumenta a 20- 30 minutos, nuevas zonas de irradiación. Un signo muy característico es el mal efecto de la nitroglicerina; a veces es posible aliviar el dolor solo después de tomar de 20 a 30 tabletas de nitroglicerina o sustacamita. Por lo tanto, el diagnóstico de una condición previa al infarto se basa en un interrogatorio cuidadoso del paciente, el análisis de las quejas y la anamnesis.

También existen variantes atípicas del estado previo al infarto: asténico (el paciente tiene debilidad, mareos, insomnio y el dolor no se expresa), asmático (aumenta la dificultad para respirar), abdominal (el dolor se localiza en la zona epigástrica), arrítmico , cuando el síntoma principal es la extrasístole, un ataque de taquicardia , bloqueo cardíaco, etc. Es fácil notar que estas opciones corresponden a las opciones para el infarto agudo de miocardio, que a menudo termina (sin tratamiento) en el estado previo al infarto.

Entre los motivos que provocan el paso de la angina a un estado previo al infarto se encuentran la sobrecarga nerviosa y mental, los conflictos en la familia y en el trabajo, el consumo de alcohol, el tabaquismo, etc. El ECG se caracteriza por una disminución de la altura de las ondas T. en las derivaciones torácicas (hasta negativas), desplazamientos horizontales o arqueados moderados pronunciados del segmento ST en las mismas derivaciones. A diferencia del infarto de miocardio, estos cambios son inestables y se normalizan en 1-2 semanas (con un tratamiento adecuado del paciente).

No se observan cambios de laboratorio (cambios en la sangre, reacciones bioquímicas y enzimáticas) en el estado previo al infarto.

El infarto de miocardio es la manifestación más peligrosa de la CI. En el 20-25% de todos los casos, el infarto agudo de miocardio provoca la muerte y en el 60-70% de los casos, en las primeras 2 horas de la enfermedad. Recordemos que en el 20% de todos los casos de infarto de miocardio se observan complicaciones tromboembólicas, bloqueos y arritmias persistentes y aneurisma cardíaco.

En 1909, los médicos rusos V.P. Obraztsov y N.D. Strazhesko dieron una descripción clásica de los síntomas del infarto agudo de miocardio. Identificaron 3 variantes clínicas principales de la enfermedad: anginosa, asmática y gastralgica.

Para la variante anginosa, el síntoma principal es el dolor en el pecho, como ocurre con la angina de pecho, solo que más severo (“morfina”), a veces de naturaleza desgarrante, no desaparece con el reposo y no se alivia con nitroglicerina.

Un análisis exhaustivo de las propiedades del dolor permitirá, en la mayoría de los casos, al paramédico reconocer el infarto de miocardio en la variante anginosa, incluso antes de realizar un electrocardiograma. Se ha demostrado que la irradiación del dolor en sí no tiene mucho valor informativo, aunque la zona favorita de irradiación del dolor anginoso es el brazo izquierdo (a veces solo la mano), el omóplato izquierdo y, con menos frecuencia, el cuello. dientes y lengua. Sin embargo, uno de cada cuatro casos de infarto de miocardio es atípico o asintomático.

La variante gastralgica (abdominal) del infarto de miocardio se caracteriza por trastornos dispépticos: acidez de estómago, náuseas, vómitos, disfagia y dolor "punzante" en la región epigástrica. Un poco más a menudo, esta opción se observa con daño a la zona diafragmática posterior del ventrículo izquierdo. Es característico que el abdomen suele estar blando, no hay irritación del peritoneo ni alteraciones de las heces.

Los trastornos dispépticos también se observan en la variante anginosa del infarto de miocardio: dolor en la región epigástrica, flatulencia, hipo, se explican por la irritación de los nervios esplácnico y simpático y la liberación de aminas biogénicas: histamina, serotonina, bradicinina, etc.

Las úlceras agudas del estómago y los intestinos, a menudo con hemorragia, durante el infarto de miocardio son causadas por hipotenia arterial y shock. Los pacientes también pueden experimentar paresia refleja del tracto gastrointestinal.

En la versión asmática del infarto de miocardio, el síntoma principal es la insuficiencia circulatoria aguda, que se manifiesta por cianosis, sudor frío, dificultad para respirar grave y caída de la presión arterial.

Al escuchar el corazón durante un infarto de miocardio, se detectan sonidos embotantes, a veces un soplo sistólico, diversas arritmias y, a veces, un soplo de fricción pericárdico. Con la percusión, los límites del corazón a menudo se expanden. A veces, un paciente con infarto de miocardio experimenta una disminución repentina de la frecuencia cardíaca a 60-40 por minuto, lo que generalmente indica un bloqueo auriculoventricular completo o bigeminismo; este síntoma debería alertarlo.

Debido a que los síntomas clínicos del infarto de miocardio no siempre son convincentes, el método de investigación electrocardiográfico se vuelve crucial en el diagnóstico.

El síntoma electrocardiográfico más temprano, una elevación convexa del segmento ST en el área correspondiente al daño miocárdico, se registra ya en la primera hora de un ataque cardíaco. Un poco más tarde, se forma una onda Q amplia y profunda, que refleja la necrosis del músculo cardíaco.

También se produce una disminución de la amplitud de las ondas R (“dip”) en las zonas correspondientes al infarto. El infarto de miocardio posterobasal no es fácil de reconocer incluso con la ayuda de la electrocardiografía: no hay cambios de infarto "directos" en ninguna de las derivaciones generalmente aceptadas, solo en las derivaciones V1, V2 se observan cambios de ECG "espejo" - un aumento en la R y ondas T.

Destacamos el registro obligatorio de un ECG en casos de sospecha de infarto de miocardio. Las estadísticas nos convencen de que el 25% de todos los casos de infarto agudo de miocardio no se diagnostican a tiempo porque el ECG no se registra o se evalúa incorrectamente.

Según la imagen electrocardiográfica, se distingue una etapa aguda del infarto de miocardio, que dura de 5 a 7 días, una etapa subaguda (de 5 a 7 semanas) y una etapa crónica (cicatriz), que dura prácticamente toda la vida.

Es bastante típico del infarto de miocardio un aumento moderado de la temperatura corporal (hasta 37,5 ° C) desde el día 2 al 5-8. Desde el día 1 al 7-10, se observa leucocitosis neutrofílica en la sangre (hasta 9000-12 000 por μl), una aceleración moderada de la VSG del día 2 al 20-25 y varios cambios en el espectro bioquímico de la sangre. En las clínicas de cardiología, el diagnóstico de infarto de miocardio también se puede confirmar evaluando el nivel de creatinfosfoquinasa, lactato deshidrogenasa y sus isoenzimas.

El infarto de miocardio es peligroso por sus complicaciones, siendo las más típicas el shock cardiogénico y las arritmias cardíacas. Se ha establecido que el shock durante el infarto de miocardio es causado tanto por un dolor insoportable como por una sobreestimulación de las células del sistema nervioso central, y por una disminución de la contractilidad del miocardio debido a la presencia de un área de necrosis y edema de las zonas vecinas. La característica principal del shock cardiogénico es el deterioro de la microcirculación en órganos vitales: cerebro, corazón, riñones, hígado.

Basado en un análisis de cientos de casos de infarto agudo de miocardio, se estableció que la hipotensión sistólica es inferior a 100 mm Hg. Arte. durante más de 4 horas empeora drásticamente el pronóstico de la enfermedad. Una complicación grave del infarto de miocardio es el edema pulmonar debido a la debilidad del ventrículo izquierdo. Los primeros síntomas del edema pulmonar son palidez creciente, cianosis, sibilancias en los pulmones y luego respiración burbujeante y liberación de líquido espumoso de la boca.

Las arritmias cardíacas graves ocurren en el 40% o más de todos los casos de infarto de miocardio; son causadas por necrosis o edema del sistema de conducción cardíaca, así como por una alteración de la regulación nerviosa y humoral extracardíaca ("tormenta sintomática"). Generalmente se observa extrasístole, puede haber ataques de fibrilación o aleteo auricular; diversos trastornos de la conducción. Los síntomas más peligrosos son las extrasístoles ventriculares grupales y tempranas. El diagnóstico detallado de arritmias sólo es posible con la ayuda de la electrocardiografía. En el 20% de todos los casos de infarto de miocardio, se observa paro cardíaco (asistolia), en el 8-10%, fibrilación ventricular. En el 12-20% de todos los casos, se observan complicaciones tromboembólicas: infartos de pulmón, riñones y cerebro.

Esta patología es causada por una disminución o cese del suministro de sangre al miocardio como resultado de un daño oclusivo a las arterias coronarias del corazón. En la gran mayoría de los casos, la causa es la aterosclerosis estenosante de las arterias coronarias, una forma particular de aterosclerosis general. Con mucha menos frecuencia, la cardiopatía isquémica es causada por lesiones cardíacas, trastornos metabólicos y tromboembolismo coronario. Como regla general, la aterosclerosis afecta las partes proximales de las arterias coronarias grandes ubicadas subepicárdicamente. En este caso, la lesión es de naturaleza segmentaria y distal al sitio de oclusión el lecho vascular conserva una permeabilidad satisfactoria o buena. Una disminución de la perfusión coronaria provoca acidosis tisular en el miocardio y provoca síndrome anginoso. A medida que se desarrolla la cardiosclerosis isquémica, la contractilidad del miocardio disminuye y la demanda de oxígeno del músculo cardíaco aumenta considerablemente. La tolerancia al ejercicio físico disminuye. La falla de la bomba Na+ - K+ conduce a un aumento de la actividad de Ca2+, distorsión de la repolarización, heterogeneidad eléctrica del miocardio y, en consecuencia, diversas formas de alteraciones del ritmo. Con la oclusión completa de la arteria coronaria con circulación colateral insuficiente, se forma un infarto agudo de miocardio (IAM), como resultado de lo cual parte del músculo cardíaco queda desconectado de la función de bombeo. Los infartos transmurales extensos provocan shock cardiogénico, rotura del músculo cardíaco, fibrilación ventricular y, como resultado, muerte súbita rápida. En algunos casos, la angina estable pasa a IAM a través de la etapa de preinfarto o la llamada angina inestable.

Clínica de Enfermedades Coronarias

El principal síntoma clínico de la enfermedad es la angina. En otros casos, prevalece la dificultad para respirar. El dolor anginoso se presenta en forma de ataques y se localiza detrás del esternón, con menos frecuencia en la región epigástrica. El dolor es provocado por la actividad física, dura de 3 a 5 minutos y desaparece con el reposo. Se caracteriza por un rápido alivio del dolor al tomar nitroglicerina. Es típica la irradiación del dolor a las extremidades superiores, el omóplato izquierdo y el cuello. La aparición de dolor en el pecho en reposo indica un empeoramiento del curso de la enfermedad de las arterias coronarias, ya que esto puede ser una consecuencia de la deficiencia de oxígeno del miocardio solo como resultado de una ligera desaceleración en la velocidad del flujo sanguíneo. En la cardiopatía isquémica no complicada, el cuadro físico es pobre. En el contexto de una angina estable, puede desarrollarse una forma más grave de enfermedad coronaria: la angina inestable. Se manifiesta por una exacerbación aguda de la angina habitual, la prolongación de los ataques de angina y su mayor resistencia a la nitroglicerina. Esta forma de angina en su resultado puede conducir a IAM. Las manifestaciones clínicas del IAM dependen de la extensión del daño miocárdico. Sin embargo, los más típicos son dolores torácicos agudos y prolongados que no se alivian con nitroglicerina, arritmias, descenso de la hemodinámica y síntomas de insuficiencia cardíaca (shock cardiogénico). La aparición de un tono patológico III, un soplo sistólico áspero indica disfunción del músculo papilar o separación de las cuerdas de la valva de la válvula mitral. En casos raros, la causa del soplo puede ser una rotura del tabique interventricular.

Diagnóstico de enfermedad coronaria.

El signo más temprano de cardiopatía isquémica es la prolongación de la fase de relajación diastólica del miocardio en la ecocardiografía. Con angina estable, el ECG puede revelar diversas alteraciones del ritmo y de la conducción. Muchos pacientes tienen un ECG en reposo sin complicaciones. Por lo tanto, el cuadro de CI se revela sólo con la monitorización electrocardiográfica diaria. En condiciones de carga (bicicleta ergométrica, aumento de la estimulación eléctrica transesofágica de la aurícula izquierda), se observa una disminución de la reserva coronaria: un aumento del intervalo S-T en las derivaciones estándar de al menos 1 mm, en las derivaciones torácicas de más de 2 mm. En el ECG de pacientes con angina inestable se detectan cambios similares en reposo. Sin embargo, se expresan de forma mucho más brusca (isquemia focal). En el caso del IAM transmural se detecta una onda Q profunda en las derivaciones correspondientes a la zona del infarto. El IAM transmural también se acompaña de una disminución significativa de la onda R hasta su completa desaparición (complejo QT).

El método más típico de diagnóstico tópico de oclusiones coronarias es la angiografía coronaria selectiva. Identifica las arterias afectadas, el grado de estrechamiento y la naturaleza de la circulación colateral. Todo esto nos permite predecir el curso posterior de la patología y, en consecuencia, seleccionar pacientes para el tratamiento quirúrgico.
Hay 4 grados de estenosis de la arteria coronaria:
I - estrechamiento moderado de la luz del vaso (hasta un 50%);
II - estrechamiento pronunciado (del 50 al 75%);
III - estrechamiento brusco (del 75 al 90%);
IV - oclusión completa del vaso.
La ventriculografía izquierda revela áreas de hipocinesia miocárdica y es necesaria para una evaluación integral al establecer las indicaciones de la cirugía. El diagnóstico con radionúclidos basado en 201T1, que se acumula en el miocardio funcional, permite determinar la localización y la extensión del miocardio cicatrizado. En caso de IAM, es racional utilizar "tT", que se acumula en las zonas necróticas del miocardio, creando aquí un foco de mayor radiactividad ("punto caliente") en las primeras 24-28 horas después del desarrollo de la enfermedad. IAM, los indicadores de aumento de la actividad enzimática (AST, ALT, CPK) tienen valor diagnóstico (LDH cardíaca), un aumento de la leucocitosis en la sangre. La vectorcardiografía tiene un contenido de información bastante alto.

Enfermedad coronaria (CHD)– daño orgánico y funcional al miocardio causado por la falta o el cese del suministro de sangre al músculo cardíaco (isquemia). La CI puede manifestarse en afecciones agudas (infarto de miocardio, paro cardíaco) y crónicas (angina de pecho, cardiosclerosis postinfarto, insuficiencia cardíaca). Los signos clínicos de la CI están determinados por la forma específica de la enfermedad. La CI es la causa más común de muerte súbita en el mundo, incluso entre personas en edad laboral.

CIE-10

I20-I25

información general

Es un problema grave de la cardiología moderna y de la medicina en general. En Rusia se registran anualmente alrededor de 700 mil muertes causadas por diversas formas de CI; en el mundo, la mortalidad por CI es de aproximadamente el 70%. La enfermedad coronaria afecta principalmente a hombres en edad activa (55 a 64 años), provocando discapacidad o muerte súbita.

El desarrollo de la enfermedad coronaria se basa en un desequilibrio entre la necesidad de suministro de sangre del músculo cardíaco y el flujo sanguíneo coronario real. Este desequilibrio puede desarrollarse debido a un fuerte aumento de la necesidad del miocardio de suministro de sangre, pero su implementación insuficiente, o con una necesidad normal, pero una fuerte disminución de la circulación coronaria. La deficiencia del suministro de sangre al miocardio es especialmente pronunciada en los casos en que se reduce el flujo sanguíneo coronario y la necesidad de flujo sanguíneo del músculo cardíaco aumenta considerablemente. El suministro insuficiente de sangre a los tejidos del corazón y su falta de oxígeno se manifiestan en diversas formas de enfermedad coronaria. El grupo de CI incluye afecciones crónicas y de desarrollo agudo de isquemia miocárdica, acompañadas de cambios posteriores: distrofia, necrosis, esclerosis. Estas enfermedades en cardiología se consideran, entre otras cosas, unidades nosológicas independientes.

Causas y factores de riesgo.

La gran mayoría (97-98%) de los casos clínicos de enfermedad de las arterias coronarias son causadas por aterosclerosis de las arterias coronarias de diversa gravedad: desde un ligero estrechamiento de la luz por placa aterosclerótica hasta una oclusión vascular completa. Con una estenosis coronaria del 75%, las células del músculo cardíaco reaccionan a la falta de oxígeno y los pacientes desarrollan angina de pecho.

Otras causas de CI son el tromboembolismo o el espasmo de las arterias coronarias, que generalmente se desarrollan en el contexto de una lesión aterosclerótica existente. El cardioespasmo agrava la obstrucción de los vasos coronarios y provoca manifestaciones de enfermedad coronaria.

Los factores que contribuyen a la aparición de la CI incluyen:

• hiperlipidemia

Promueve el desarrollo de la aterosclerosis y aumenta el riesgo de enfermedad coronaria de 2 a 5 veces. Los más peligrosos en cuanto al riesgo de enfermedad coronaria son la hiperlipidemia de tipo IIa, IIb, III, IV, así como una disminución en el contenido de alfa-lipoproteínas.

La hipertensión arterial aumenta la probabilidad de desarrollar enfermedad de las arterias coronarias de 2 a 6 veces. En pacientes con presión arterial sistólica = 180 mmHg. Arte. y más, la enfermedad coronaria ocurre hasta 8 veces más a menudo que en pacientes hipotensos y personas con presión arterial normal.

• de fumar

Según diversos datos, fumar cigarrillos aumenta la incidencia de enfermedad de las arterias coronarias entre 1,5 y 6 veces. La mortalidad por enfermedades coronarias entre los hombres de 35 a 64 años que fuman entre 20 y 30 cigarrillos al día es dos veces mayor que entre los no fumadores de la misma categoría de edad.

• inactividad fisica y obesidad

Las personas físicamente inactivas tienen 3 veces más probabilidades de desarrollar enfermedad de las arterias coronarias que las personas que llevan un estilo de vida activo. Cuando la inactividad física se combina con un exceso de peso corporal, este riesgo aumenta significativamente.

• intolerancia a los carbohidratos

• angina de pecho (estrés):

1. estable (con determinación de clase funcional I, II, III o IV);
2. inestable: angina de nueva aparición, progresiva, postoperatoria temprana o postinfarto;

• angina espontánea (sin. especial, variante, vasoespástica, angina de Prinzmetal)

3. Forma indolora de isquemia miocárdica.

• focal grande (transmural, infarto Q);
• focal pequeña (no infarto Q);

6. Trastornos de la conducción y el ritmo cardíacos(forma).

7. Insuficiencia cardíaca(forma y etapas).

En cardiología existe el concepto de “síndrome coronario agudo”, que combina varias formas de enfermedad coronaria: angina inestable, infarto de miocardio (con y sin onda Q). En ocasiones también se incluye en este grupo la muerte súbita coronaria provocada por una cardiopatía isquémica.

Síntomas de la CI

Las manifestaciones clínicas de la CI están determinadas por la forma específica de la enfermedad (ver infarto de miocardio, angina de pecho). En general, la enfermedad coronaria tiene un curso ondulatorio: períodos de salud normal estable se alternan con episodios de exacerbación de la isquemia. Aproximadamente 1/3 de los pacientes, especialmente con isquemia miocárdica silenciosa, no sienten en absoluto la presencia de enfermedad de las arterias coronarias. La progresión de la enfermedad coronaria puede desarrollarse lentamente durante décadas; al mismo tiempo, las formas de la enfermedad y, por tanto, los síntomas pueden cambiar.

Las manifestaciones comunes de la CI incluyen dolor en el pecho asociado con la actividad física o el estrés, dolor en la espalda, el brazo y la mandíbula inferior; dificultad para respirar, aumento de los latidos del corazón o sensación de irregularidades; debilidad, náuseas, mareos, nubosidad de la conciencia y desmayos, sudoración excesiva. A menudo, la CI ya se detecta en la etapa de desarrollo de insuficiencia cardíaca crónica con la aparición de edema en las extremidades inferiores, dificultad para respirar severa, lo que obliga al paciente a sentarse forzadamente.

Los síntomas enumerados de la enfermedad coronaria generalmente no ocurren simultáneamente, con una determinada forma de la enfermedad, se observa un predominio de ciertas manifestaciones de isquemia.

Los precursores del paro cardíaco primario en la enfermedad coronaria pueden ser sensaciones paroxísticas de malestar en el pecho, miedo a la muerte y labilidad psicoemocional. En caso de muerte coronaria súbita, el paciente pierde el conocimiento, la respiración se detiene, no hay pulso en las arterias principales (femoral, carótida), no se pueden escuchar los ruidos cardíacos, las pupilas se dilatan y la piel adquiere un tinte grisáceo pálido. Los casos de paro cardíaco primario representan hasta el 60% de las muertes por enfermedad arterial coronaria, principalmente en la etapa prehospitalaria.

Complicaciones

Las alteraciones hemodinámicas del músculo cardíaco y su daño isquémico provocan numerosos cambios morfofuncionales que determinan las formas y el pronóstico de la CI. El resultado de la isquemia miocárdica son los siguientes mecanismos de descompensación:

• insuficiencia del metabolismo energético de las células del miocardio – cardiomiocitos;
• miocardio “aturdido” y “dormido” (o hibernado): formas de alteración de la contractilidad del ventrículo izquierdo en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, que son de naturaleza transitoria;
• desarrollo de cardiosclerosis postinfarto aterosclerótica difusa y focal: una disminución en la cantidad de cardiomiocitos funcionales y el desarrollo de tejido conectivo en su lugar;
• violación de las funciones miocárdicas sistólicas y diastólicas;
• trastorno de las funciones de excitabilidad, conductividad, automaticidad y contractilidad del miocardio.

Los cambios morfofuncionales enumerados en el miocardio en la enfermedad de las arterias coronarias conducen al desarrollo de una disminución persistente de la circulación coronaria, es decir, insuficiencia cardíaca.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad de las arterias coronarias lo llevan a cabo los cardiólogos en un hospital o dispensario de cardiología utilizando técnicas instrumentales específicas. Al entrevistar al paciente se aclaran las quejas y la presencia de síntomas característicos de la enfermedad coronaria. Tras el examen, se determina la presencia de edema, cianosis de la piel, soplos cardíacos y alteraciones del ritmo.

Las pruebas de diagnóstico de laboratorio implican el estudio de enzimas específicas que aumentan durante la angina inestable y el ataque cardíaco (creatina fosfoquinasa (durante las primeras 4 a 8 horas), troponina I (los días 7 a 10), troponina T (los días 10 a 14). ), aminotransferasa , lactato deshidrogenasa, mioglobina (el primer día)). Estas enzimas proteicas intracelulares, cuando se destruyen los cardiomiocitos, se liberan en la sangre (síndrome de reabsorción-necrotizante). También se realiza un estudio del nivel de colesterol total, lipoproteínas de baja (aterogénica) y alta densidad (antiaterogénica), triglicéridos, azúcar en sangre, ALT y AST (marcadores inespecíficos de citólisis).

El método más importante para diagnosticar enfermedades cardíacas, incluida la enfermedad coronaria, es el ECG, que registra la actividad eléctrica del corazón, lo que permite detectar alteraciones en el funcionamiento normal del miocardio. EchoCG es un método de ecografía cardíaca que permite visualizar el tamaño del corazón, el estado de las cavidades y válvulas, y evaluar la contractilidad del miocardio y el ruido acústico. En algunos casos, con enfermedad de las arterias coronarias, se realiza una ecocardiografía de estrés: diagnóstico por ultrasonido mediante actividad física dosificada, que registra la isquemia miocárdica.

Las pruebas de esfuerzo funcional se utilizan ampliamente en el diagnóstico de enfermedades coronarias. Se utilizan para identificar las primeras etapas de la enfermedad de las arterias coronarias, cuando los trastornos aún no se pueden determinar en reposo. Como pruebas de esfuerzo se utilizan caminar, subir escaleras, hacer ejercicio en máquinas de ejercicio (bicicleta estática, cinta de correr), acompañado de un registro ECG de los indicadores de la función cardíaca. El uso limitado de pruebas funcionales en algunos casos se debe a la incapacidad de los pacientes para realizar la cantidad de carga requerida.

Tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias.

Las tácticas de tratamiento de diversas formas clínicas de enfermedad coronaria tienen sus propias características. Sin embargo, es posible identificar las principales direcciones utilizadas para el tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias:

• terapia no farmacológica;
• terapia de drogas;
• realizar revascularización quirúrgica del miocardio (injerto de derivación de arteria coronaria);
• uso de técnicas endovasculares (angioplastia coronaria).

La terapia no farmacológica incluye medidas para corregir el estilo de vida y la nutrición. Para diversas manifestaciones de enfermedad de las arterias coronarias, está indicada una limitación del régimen de actividad, ya que durante la actividad física aumenta la necesidad del miocardio de suministro de sangre y oxígeno. No satisfacer esta necesidad del músculo cardíaco en realidad causa manifestaciones de CI. Por lo tanto, en cualquier forma de enfermedad coronaria, el régimen de actividad del paciente es limitado, seguido de una expansión gradual durante la rehabilitación.

La dieta para la enfermedad de las arterias coronarias implica limitar la ingesta de agua y sal con los alimentos para reducir la carga sobre el músculo cardíaco. Para frenar la progresión de la aterosclerosis y combatir la obesidad, también se prescribe una dieta baja en grasas. Los siguientes grupos de alimentos están limitados y, si es posible, excluidos: grasas de origen animal (mantequilla, manteca de cerdo, carnes grasas), alimentos ahumados y fritos, carbohidratos de rápida absorción (repostería, chocolate, tartas, dulces). Para mantener un peso normal es necesario mantener un equilibrio entre la energía consumida y la energía gastada. Si es necesario perder peso, el déficit entre las reservas de energía consumidas y gastadas debe ser de al menos 300 kC por día, teniendo en cuenta que una persona gasta alrededor de 2000-2500 kC por día durante la actividad física normal.

La terapia farmacológica para la cardiopatía isquémica se prescribe según la fórmula "A-B-C": agentes antiplaquetarios, bloqueadores beta y medicamentos para reducir el colesterol. En ausencia de contraindicaciones, es posible prescribir nitratos, diuréticos, fármacos antiarrítmicos, etc. La falta de efecto de la terapia farmacológica para la enfermedad coronaria y la amenaza de infarto de miocardio son una indicación de consulta con un cirujano cardíaco para resolver el problema. del tratamiento quirúrgico.

Se recurre a la revascularización quirúrgica del miocardio (injerto de derivación de arteria coronaria - CABG) para restablecer el suministro de sangre al área isquémica (revascularización) en caso de resistencia a la terapia farmacológica (por ejemplo, con angina de pecho estable de clase III y IV). . La esencia del método CABG es crear una anastomosis autovenosa entre la aorta y la arteria afectada del corazón debajo del área de su estrechamiento u oclusión. Esto crea un lecho vascular de derivación que lleva sangre al lugar de la isquemia miocárdica. Las operaciones CABG se pueden realizar mediante bypass cardiopulmonar o con el corazón latiendo. Las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas para la cardiopatía isquémica incluyen la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP): “expansión” con balón de un vaso estenótico con la posterior implantación de un marco de stent que mantiene la luz del vaso suficiente para el flujo sanguíneo.

Pronóstico y prevención

La determinación del pronóstico de la cardiopatía isquémica depende de la interrelación de varios factores. La combinación de enfermedad coronaria e hipertensión arterial, trastornos graves del metabolismo de los lípidos y diabetes mellitus tiene un efecto desfavorable en el pronóstico. El tratamiento sólo puede ralentizar la progresión constante de la CI, pero no detener su desarrollo.

La prevención más eficaz de la CI es reducir los efectos adversos de los factores de amenaza: evitar el alcohol y el tabaquismo, el estrés psicoemocional, mantener un peso corporal óptimo, hacer ejercicio, controlar la presión arterial y una dieta saludable.

Entonces fuiste a la clínica. En este sitio encontrará el listado de médicos, su experiencia y, además, un número de teléfono para realizar visitas. Es una buena idea leer las opiniones de los visitantes que recibieron consejos. A todo el mundo le gustaría dejarse aconsejar por un científico. Preste atención a las malas críticas para evitar que lo pasen por alto. La calidad de los servicios en cada clínica depende de la calidad de la formación de los médicos y también del nivel de equipamiento instalado en la clínica. No todas las instituciones médicas pueden presumir de contar con el último equipo departamental. Es una buena idea averiguar si la clínica cuenta con un profesor u otro especialista de primer nivel.

Última semana de la campaña “¡Empieza el año con Salud!”

Según la Organización Mundial de la Salud, de las diez principales causas de mortalidad en el mundo, la enfermedad coronaria ocupa el segundo lugar: aproximadamente dos millones y medio de víctimas al año, y los accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades cerebrovasculares ocupan el sexto lugar y asciende aproximadamente a un millón y medio. ¡Es más fácil prevenir una enfermedad que tratarla!

La Clínica St. Catherine dedicó esta sección específicamente a las enfermedades cardíacas. Esperamos que esta información le resulte interesante y útil, porque es importante que comprenda que solo usted puede controlar la situación y el estado de su salud. ¡No te quedes indiferente ante tus problemas!

Enfermedad hipertónica ( hipertensión arterial esencial) es la enfermedad más común en el mundo. Una de cada tres personas en el mundo es hipertensa. La enfermedad se caracteriza por un aumento persistente de la presión arterial por encima de 140 a 90 mmHg. Arte. y se manifiesta por trastornos de la función del cerebro, corazón, riñones y retina.

El accidente cerebrovascular es una de las complicaciones más comunes y graves de la hipertensión y se asocia con un accidente cerebrovascular agudo y una función cerebral deteriorada.

Johann Sebastian Bach, Franklin Roosevelt, Walter Scott, Frederico Fellini, Lenin, Stalin, Andrei Mironov: esta no es una lista completa de los que murieron a causa de un derrame cerebral.

Existe la idea errónea de que un ligero aumento de la presión arterial es aceptable en las personas mayores. Sin embargo, esta opinión es incorrecta. Incluso con un aumento de presión de 10 mm Hg. ¡El riesgo de sufrir un derrame cerebral aumenta 7 veces!

Teniendo en cuenta la alta prevalencia de la enfermedad, recomendamos medir periódicamente su nivel de presión arterial incluso si supera los 140/90 mm Hg. Consulte a un médico, incluso si es asintomático. Los pacientes hipertensos identificados son sólo la punta del iceberg: la mayoría de los pacientes - alrededor de dos tercios - ni siquiera sospechan que padecen esta terrible enfermedad.

Hay individuos predispuestos a desarrollar hipertensión arterial. En primer lugar, se trata de personas que consumen cantidades excesivas de sal de mesa o son obesas. La herencia también juega un papel importante: incluso si uno de los padres padece esta enfermedad, los niños también tienen una alta probabilidad de desarrollar hipertensión arterial.

Qué hacer si descubre que su presión arterial es de 140/90 mm Hg. ¿o mas alto? En primer lugar, debe informar inmediatamente a su médico sobre esto o contactarnos en la Clínica de Cardiología St. Catherine. También existen varias recomendaciones sencillas que ayudarán a reducir la presión arterial:

1. Siguiendo la dieta DASH. Limite el consumo de sal de mesa a 5 g por día. Consumo diario de alimentos que contienen calcio, magnesio y microelementos (requesón bajo en grasa, yogur, salvado, orejones, pasas, plátanos, mariscos). Se conoce el efecto correctivo sobre la presión arterial de ciertos productos (bebidas tónicas): té débil de rosa de hibisco, té verde débil, jugo de remolacha recién exprimido o chokeberry. No abusar de grandes cantidades de líquido (hasta 1-1,5 l/día).
2. Actividad física adecuada. Se requiere un régimen de actividad motora y de entrenamiento. Sólo se aceptan tipos de entrenamiento cinético (sin esfuerzo excesivo). La duración recomendada del entrenamiento es de al menos 30 minutos al día, al menos 5 días a la semana. Recuerde, el ejercicio regular reduce la presión arterial en una media de 3,5/3,2 mmHg.
3. Reducir el exceso de peso corporal. Incluso con una relación peso-altura normal, es necesario recordar controlar el tamaño de la cintura, que en circunferencia no debe exceder los 110 cm para los hombres y los 88 cm para las mujeres. Reducir el exceso de peso corporal en 5 kg puede reducir la presión arterial. en un promedio de 4,4/3,6 mmHg
4. Monitorización sistemática de la presión arterial. Es recomendable controlarla por la mañana inmediatamente después de despertarse, sin levantarse de la cama (la llamada presión arterial basal).

Sin embargo, si su médico le recomienda una terapia con medicamentos antihipertensivos, debe seguirla estrictamente, ya que las ideas modernas para el tratamiento de la hipertensión implican la medicación diaria. Hoy en día, en el arsenal de un cardiólogo existen muchos medicamentos que son seguros incluso para un uso prolongado. El médico tratante intentará seleccionar los medicamentos más adecuados para usted, que reducirán de manera efectiva y confiable la presión arterial y evitarán el desarrollo de complicaciones graves como un derrame cerebral o un infarto de miocardio.

La enfermedad coronaria (CHD) es una enfermedad crónica causada por un suministro insuficiente de sangre al músculo cardíaco o, en otras palabras, su isquemia. En la gran mayoría (97-98%) de los casos, la CI es consecuencia de la aterosclerosis de las arterias del corazón, es decir, el estrechamiento de su luz debido a las llamadas placas ateroscleróticas que se forman durante la aterosclerosis en las paredes internas del corazón. arterias.

En este caso, el curso de la enfermedad puede ser diferente y, por lo tanto, existen varias formas clínicas principales de CI. Se trata de angina de pecho, infarto de miocardio y la llamada cardiosclerosis postinfarto, que es consecuencia directa de un infarto de miocardio. Estas formas de la enfermedad se presentan en pacientes tanto de forma aislada como en combinación, incluso con diversas complicaciones y consecuencias. Estos incluyen insuficiencia cardíaca, es decir, una disminución en la función de bombeo del músculo cardíaco, alteraciones del ritmo cardíaco o arritmias, cargadas de la misma insuficiencia cardíaca y, a veces, un paro cardíaco repentino y algunas otras complicaciones.

Esta variedad de manifestaciones de la enfermedad determina la amplia gama de medidas terapéuticas y preventivas utilizadas en el tratamiento de la enfermedad coronaria. Hoy en día, el método más preciso y con mayor valor diagnóstico para verificar la cardiopatía isquémica es angiografia coronaria. Este procedimiento es un examen de rayos X de los vasos sanguíneos del corazón. El pronóstico y la capacidad de trabajo de los pacientes dependen de la frecuencia de las exacerbaciones de la enfermedad coronaria, así como de la naturaleza y persistencia de la disfunción del corazón (y de otros órganos) resultante de las complicaciones de la enfermedad.

El diagnóstico oportuno y el tratamiento adecuado es la forma más segura de resistir las enfermedades cardiovasculares. No hay vida libre: ¡debes salvar esta!

Clínicas cardíacas polaco-estadounidenses

En el año 2000, cardiólogos y cirujanos cardíacos experimentados de Polonia y Estados Unidos fundaron una sociedad de responsabilidad limitada llamada Polish-American Heart Clinics. Nuestro principal objetivo es construir redes modernas de clínicas cardíacas polaco-estadounidenses. Actualmente, las clínicas cardíacas polaco-estadounidenses tienen 20 sucursales en Polonia, que brindan servicios médicos altamente especializados en el ámbito del diagnóstico y tratamiento de enfermedades cardiovasculares.

Todos los departamentos de la clínica cardiaca polaco-estadounidense atienden las 24 horas del día a pacientes con distintos tipos de síndrome coronario agudo, incluido el infarto agudo de miocardio.

Nuestro logro es reducir la tasa de mortalidad por infarto del 30 al 3% en Polonia.

En 2011, las Clínicas Polaco-Americanas establecieron un nuevo Centro Cardiovascular en Polonia con un quirófano híbrido donde un equipo interdisciplinario de cirugía cardíaca y cardiología puede realizar cirugías innovadoras. El Centro Cardiovascular se especializa en técnicas operativas con videoscopio: cirugía cardíaca mínimamente invasiva.

Las clínicas cardíacas polaco-estadounidenses tienen la capacidad de recibir pacientes de todo el mundo en instalaciones médicas en Polonia, brindando una amplia gama de servicios médicos. También ofrecemos a nuestros pacientes transporte médico especializado en ambulancia hasta nuestras Clínicas y rehabilitación completa tras el tratamiento médico en el Spa Ustron.

Resultados y eficacia del tratamiento en las clínicas cardíacas polaco-estadounidenses (PACS):

La tasa de supervivencia de los pacientes un año después de la aparición del síndrome coronario agudo (SCA) en las instituciones médicas de las clínicas cardíacas polaco-estadounidenses es:

En el caso de infarto de miocardio con elevación del segmento ST, el más peligroso para el paciente (es decir, un fragmento del electrocardiograma): 88,9%.

En caso de infarto de miocardio sin elevación del segmento ST: 90,6%,

En el caso de angina inestable: 95,7%.

Si comparamos estos datos con los resultados europeos recogidos en el registro ACS-2 -datos de la Asociación Europea del Corazón)- en PAX son mejores:

Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST PAX 90,6% frente a 88,9% - cifra europea

Angina inestable PAX 95,7% frente al 94,7% - cifra europea.

La tasa de supervivencia a 3 años de los pacientes PAX con síndrome coronario agudo es mayor que en un grupo comparable de pacientes incluidos en el registro internacional GRACE (Registro Global de Eventos Coronarios Agudos) en aproximadamente un 7%. 87% según PAKS frente a 80% según el registro GRACE.

Ventajas únicas de las clínicas cardíacas polaco-estadounidenses.

1. Concentración de diagnóstico, cardiología, cirugía cardíaca y cirugía vascular en un solo centro médico: ¡la complejidad del diagnóstico y tratamiento de enfermedades cardiovasculares en un solo centro para el cliente!

CONSULTAS Y EXÁMENES NO INVASIVOS

• consultas de cardiología, cirugía cardíaca y cirugía vascular
• Exámenes no invasivos: ECG en reposo y después del ejercicio, ecografía cardíaca, Holter,
• control y programación de estimuladores y desfibriladores automáticos

IMAGENES MEDICAS

· tomografía computarizada

Resonancia magnetica

PROCEDIMIENTOS DE CURACIÓN

Diagnóstico diferencial del cor pulmonale.

Es especialmente importante establecer la presencia de cor pulmonale en pacientes de edad avanzada, cuando existe una alta probabilidad de cambios escleróticos en el corazón, especialmente si durante muchos años les ha molestado tos con producción de esputo (bronquitis crónica) y hay signos evidentes. Manifestaciones clínicas de insuficiencia ventricular derecha. La determinación de la composición de los gases en sangre es más informativa si es necesario determinar cuál de los ventrículos (derecho o izquierdo) es la causa fundamental de la enfermedad cardíaca, ya que la hipoxemia arterial grave, la hipercapnia y la acidosis rara vez ocurren con la insuficiencia cardíaca izquierda, a menos que se produzca edema pulmonar. se desarrolla simultáneamente.

La confirmación adicional del diagnóstico de enfermedad cardíaca pulmonar la proporcionan los signos radiográficos y ECG de agrandamiento del ventrículo derecho. A veces, si se sospecha cor pulmonale, se requiere un cateterismo del corazón derecho. Cuando se realiza esta prueba, generalmente revela hipertensión pulmonar, presión auricular izquierda normal (presión de cuña pulmonar) y signos hemodinámicos clásicos de insuficiencia ventricular derecha.

El agrandamiento del ventrículo derecho se caracteriza por la presencia de un impulso cardíaco a lo largo del borde izquierdo del esternón y un cuarto ruido cardíaco que surge en el ventrículo hipertrofiado. Se sospecha hipertensión pulmonar concomitante en los casos en que se detecta un impulso cardíaco en el segundo espacio intercostal izquierdo cerca del esternón, se escucha un segundo componente inusualmente fuerte del segundo ruido cardíaco en la misma área y, a veces, en presencia de un soplo de pulmón. insuficiencia valvular. Con el desarrollo de insuficiencia ventricular derecha, estos síntomas suelen ir acompañados de un ruido cardíaco adicional, lo que provoca la aparición de un ritmo de galope del ventrículo derecho. El hidrotórax rara vez ocurre incluso después del inicio de una insuficiencia ventricular derecha manifiesta. Las arritmias persistentes, como la fibrilación auricular o el aleteo, también son raras, pero las arritmias transitorias suelen ocurrir en casos de hipoxia grave cuando se produce alcalosis respiratoria debido a la hiperventilación mecánica. El valor diagnóstico de la electrocardiografía para el cor pulmonale depende de la gravedad de los cambios en los pulmones y de los trastornos ventilatorios (cuadro 191-3). Esto es más valioso en casos de enfermedad vascular pulmonar o daño del tejido intersticial (especialmente en casos en los que no van acompañados de exacerbación de enfermedades respiratorias) o en casos de hipoventilación alveolar en pulmones normales. Por el contrario, con el cor pulmonale, que se desarrolló como consecuencia de bronquitis crónica y enfisema, aumento de la ventilación de los pulmones y la naturaleza episódica de la hipertensión pulmonar y la sobrecarga del ventrículo derecho, los signos diagnósticos de hipertrofia del ventrículo derecho son raros. E incluso si el agrandamiento del ventrículo derecho debido a la bronquitis crónica y al enfisema es bastante pronunciado, como ocurre durante las exacerbaciones durante una infección del tracto respiratorio superior, los signos del ECG pueden no ser concluyentes debido a la rotación y el desplazamiento del corazón, un aumento de la distancia entre los electrodos y la superficie del corazón, y el predominio de la dilatación sobre la hipertrofia con agrandamiento del corazón. Por lo tanto, se puede realizar un diagnóstico confiable de agrandamiento del ventrículo derecho en el 30% de los pacientes con bronquitis crónica y enfisema, en quienes se revela hipertrofia del ventrículo derecho en la autopsia, mientras que dicho diagnóstico se puede establecer de manera fácil y confiable en la gran mayoría de los pacientes con cor pulmonale causado por patologías pulmonares distintas de la bronquitis crónica y el enfisema. Teniendo esto en cuenta, los siguientes parecen ser criterios más fiables para la hipertrofia ventricular derecha en un paciente con bronquitis crónica y enfisema: tipo S1Q3, desviación del eje eléctrico del corazón más de 110°, tipo S1, S2, S3, R Relación /S en el cable V6 Cuadro 191-3. Signos ECG de enfermedad cardíaca pulmonar crónica

1. Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (signos probables, pero no diagnósticos, de agrandamiento del ventrículo derecho)" a) "P-pulmonale" (en las derivaciones II, III, aVF) b) desviación del eje del corazón hacia la derecha más de 110 ° c) Relación R/S c V6 >>>

Centro del corazón de la ciudad de Kyiv

Pável Glébov | 21/12/2014

Mi esposa es extranjera, le escribo a petición suya un recurso de apelación:

Cualquiera que necesite una operación de corazón debe acudir al Instituto del Corazón.

Tienes algo en tu país de lo que puedes estar orgulloso y estar seguro de que todo se hará de manera profesional, además de excelentes condiciones y equipo. Además, en comparación con las clínicas occidentales, también es económica. Está claro que todo se aprende con la comparación, pero aún así se trata de una operación de corazón, no de apendicitis, y los consumibles, a priori, no pueden ser baratos.

Un agradecimiento especial a Boris Todurov, un líder moderno e inteligente y, lo más importante, un cirujano cardíaco con C mayúscula.

Kalinichenko S.A. | 22/07/2014

"Heart Clinic" - centro cardíaco en Ekaterimburgo

hclinic.ru/, que proporciona información completa sobre sus actividades.

La salud humana se debilita cada año y el riesgo de enfermedades cardiovasculares después de los 35 años aumenta constantemente. Un examen oportuno del corazón permite detectar una posible patología y luego tomar medidas para neutralizarla.

La cardiología en Ekaterimburgo está representada por varios grandes centros médicos, cuyo objetivo principal es identificar enfermedades cardiovasculares en los pacientes. Centros similares incluyen el Centro Cardíaco "Heart Clinic", que en su trabajo utiliza las últimas tecnologías y métodos de diagnóstico para obtener información más confiable. La eficacia del tratamiento posterior del paciente depende de la calidad de los datos obtenidos como resultado del diagnóstico cardíaco. En la "clínica del corazón" para el examen cualitativo se utilizan: análisis de sangre bioquímico, tomografía computarizada del corazón. ultrasonido del corazón. Puedes obtener información detallada de cada uno de los departamentos del cardiocentro en la página web.

Cabe destacar por separado la tomografía computarizada. La “clínica del corazón” cuenta con el aparato más moderno de toda la región de Sverdlovsk. Con su ayuda, puede obtener el diagnóstico más preciso y ver los cambios más pequeños en los vasos. Gracias a la alta calidad de los resultados obtenidos, finalmente es posible seleccionar el curso de tratamiento óptimo.

Hclinic.ru/ proporciona una lista completa de servicios, que incluyen citas con un cardiólogo, tomografías computarizadas, ecografías, exámenes completos, pruebas de laboratorio y programas de rehabilitación para pacientes. Para obtener una visión general, esta información es importante, pero antes que nada debe visitar a un médico para seleccionar el tipo de examen adecuado. También puedes pedir cita a través de la web del cardiocentro.

¡Lo principal que hay que recordar es que una persona tiene una sola salud! Y es necesario cuidarlo constantemente y revisarlo periódicamente.

Clínica y tratamiento de la cardiopatía pulmonar en pacientes fthisiopulmonares.

ALASKA. Ivanov, K.G. Tyarasova

El problema del cor pulmonale (CP) en pacientes con tuberculosis del sistema respiratorio es de gran interés hasta el día de hoy, aunque ya en 1819 R. Laennec identificó una hipertrofia aguda y dilatación del ventrículo derecho en una mujer que murió de tuberculosis y enfisema pulmonar. con síntomas de insuficiencia respiratoria grave. En los últimos años, la tasa de mortalidad por medicamentos para la tuberculosis respiratoria ha aumentado, lo que se asocia con un aumento en la estructura de la morbilidad de las formas comunes y progresivas de tuberculosis, así como con un aumento en el número de pacientes con tuberculosis crónica que ha desarrollado debido a la resistencia a múltiples fármacos de cepas de micobacterias.

La definición propuesta por V.P. es más coherente con las ideas sobre las drogas. Silvestrov (1991), según el cual “por fármacos debemos entender todo el complejo de trastornos hemodinámicos (principalmente hipertensión pulmonar secundaria), que se desarrolla como resultado de enfermedades del aparato broncopulmonar y se manifiesta en la etapa final como cambios morfológicos irreversibles en el ventrículo derecho del corazón con el desarrollo de insuficiencia circulatoria progresiva”.

La clínica utiliza la clasificación de cor pulmonale B.E. Votchala (1964) (Tabla 1). Desde la perspectiva de la investigación moderna en el campo de la patogénesis de los medicamentos en pacientes con tuberculosis respiratoria, cabe señalar que la tuberculosis pulmonar con sus mecanismos patogénicos únicos de desarrollo, diseminados a través del lecho vascular, el árbol bronquial, los vasos linfáticos y las vías de contacto, puede ser presentado en varias secciones de esta clasificación. La base sigue siendo la característica temporal del proceso, y la tuberculosis pulmonar, por regla general, conduce a LS crónica; la formación subaguda de LS se determina con menor frecuencia en procesos específicos agudos (tuberculosis miliar, neumonía caseosa). El neumotórax espontáneo como complicación de la tuberculosis pulmonar (debido a su rápido desarrollo con el tiempo) puede conducir al desarrollo de tuberculosis pulmonar aguda.

El principal mecanismo en la patogénesis del LS es la hipertensión pulmonar (HP). La presión en la circulación pulmonar (PCC) se considera aumentada si excede los valores normales (sistólica 30 mm Hg, diastólica 8-9 mm Hg).

Clasificación de la hipertensión pulmonar en enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas (CNLD) N.G. Paleeva (1990) complementa la clasificación de B.E. Votchala y ayuda significativamente en el diagnóstico precoz de drogas.

En la etapa I de la hipertensión pulmonar (transitoria), se produce un aumento de la presión arterial pulmonar durante la actividad física, una exacerbación del proceso inflamatorio en los pulmones o un aumento de la obstrucción bronquial.

El estadio II (estable) se caracteriza por HP en reposo y sin exacerbación de la patología broncopulmonar. Estas dos etapas de PH corresponden al estado de compensación de drogas.

La HP en estadio III se caracteriza por una HP persistente, que se acompaña de insuficiencia circulatoria.

Clínica del corazón pulmonar

El cuadro clínico del fármaco consta de síntomas provocados por tuberculosis respiratoria, así como signos de insuficiencia pulmonar y cardíaca.

Cor pulmonale compensado

El cuadro clínico del cor pulmonale compensado incluye signos que están presentes en la etapa de hipertensión pulmonar estable. Sin embargo, algunos de los síntomas, según los expertos, pueden estar presentes en pacientes que ya se encuentran en la etapa de HP transitoria. El principal criterio de diagnóstico es la actividad física, cuya tolerancia cambia en pacientes que ya padecen HP transitoria.

Disnea, que aparece con esfuerzos físicos importantes en pacientes con HP transitoria y con esfuerzos menores en la etapa de HP estable. La intensidad de la dificultad para respirar depende de la ingesta de alimentos, las condiciones climáticas, el enfriamiento y, especialmente, la presencia de tos. La sensación de dificultad para respirar no suele ser proporcional a la hipoxemia o hipercapnia arterial, ni al nivel de presión en la arteria pulmonar. Es posible que el trabajo físico medido con un aumento gradual de la carga no cause una mayor dificultad para respirar. Al mismo tiempo, cualquier estrés que requiera un rápido aumento del volumen de ventilación va acompañado de un aumento significativo de la dificultad para respirar. Muchos pacientes, sin quejarse de dificultad para respirar, limitan inconscientemente la actividad física. En estos casos, es necesaria una entrevista específica con el paciente para determinar la tolerancia al ejercicio.

Los pacientes prefieren una posición corporal horizontal. En este caso, el diafragma desempeña un papel más importante en la hemodinámica intratorácica, lo que facilita el proceso respiratorio.

Dolor en la zona del corazón (angina de pecho pulmonar Katcha), que no tiene una característica clínica típica. El dolor aparece principalmente durante el esfuerzo físico. La nitroglicerina en este caso es ineficaz, pero la aminofilina ayuda. Además, los pacientes también sienten palpitaciones y “interrupciones” en el corazón durante la actividad física. Sin embargo, no se encuentran en ellos signos de arritmia en el ECG. Este complejo de síntomas cardíacos se explica por varias razones: hipoxia miocárdica, daño infeccioso-tóxico al miocardio y, en algunos casos, es un reflejo pulmonar.

Un examen objetivo del paciente revela cianosis. La gravedad de la cianosis se enfatiza durante la actividad física. En la etapa de compensación, la cianosis es rica, oscura, terrosa, “cálida” (manos calientes). El color azul en pacientes que toman medicamentos es causado por insuficiencia respiratoria y ocurre cuando la saturación de oxígeno en sangre disminuye, la hipoxemia es inferior al 85%. Cabe señalar que en la etapa de HP estable se nota cianosis de la lengua, se expresan los llamados “ojos enfisemáticos de conejo (o rana)” debido a la expansión y aumento en el número de vasos conjuntivales.

El tórax se caracteriza por cambios propios del enfisema (aumento del ángulo epigástrico, aumento del tamaño anteroposterior, etc.). Las fosas supraclaviculares sobresalen marcadamente y con mayor frecuencia se hunden debido a cambios neumoescleróticos y adherencias pleurales. Durante la percusión se detecta un sonido de percusión cuadrado; en la auscultación: respiración vesicular debilitada, a menudo estertores secos. Se da importancia al suave "chirrido" de los bronquios pequeños, que es más fácil de detectar después de una actividad física ligera.

En la etapa de HP transitoria, los ruidos cardíacos se amortiguan, especialmente en la posición "acostada". Rara vez se puede escuchar un fortalecimiento del segundo tono por encima de la arteria pulmonar (debido a la inflación de los pulmones). A menudo, mediante palpación, rara vez a simple vista, se puede notar la pulsación del ventrículo derecho en la región epigástrica, palpable debajo de la apófisis xifoides hacia la izquierda y hacia arriba.

En casos de adherencias pleuropericárdicas y enfisema grave, el corazón se “extrae” de la pared torácica anterior.

En algunos pacientes, incluso en reposo, existe una tendencia a que la frecuencia cardíaca aumente ligeramente: 78-84 latidos por minuto.

En la etapa de HP estable, la pulsación en la región epigástrica se determina visualmente en la mayoría de los casos. Rara vez se observa un acento del segundo tono de la arteria suprapulmonar. I.B. Lichtsier (1976) describe un fenómeno de auscultación que ocurre en aproximadamente la mitad de los pacientes con LS: un aumento en el primer tono y, a menudo, un primer sonido de aleteo en el sitio de auscultación de la válvula tricúspide. La distancia de la arteria pulmonar a la pared torácica es causada por una rotación del corazón en el sentido de las agujas del reloj durante la hipertrofia del ventrículo derecho. Esto también puede explicar el primer sonido fuerte por encima de la válvula tricúspide. La mayoría de los pacientes en esta etapa presentan taquicardia, que alcanza entre 84 y 90 latidos por minuto en reposo. A veces, en el lugar de la escucha de la arteria pulmonar, se puede detectar un soplo diastólico suave y soplo: el soplo de Grahamstill, que es causado por regurgitación diastólica con insuficiencia relativa de las válvulas de la arteria pulmonar.

Cor pulmonale descompensado

Esta es la incapacidad del ventrículo derecho hipertrofiado para mantener su caudal en un nivel adecuado a la cantidad de sangre venosa que llega a él.

El LS descompensado se caracteriza por varias opciones de curso clínico:

1. Respiratorio, en el que los signos principales son dificultad para respirar, asfixia, cianosis, sibilancias en los pulmones y tos.

2. Cerebral, cuando como resultado de hipoxia e hipercapnia crónica, se forma una mayor permeabilidad de los vasos cerebrales, se forman pequeñas hemorragias perivasculares, edema cerebral y se desarrolla encefalopatía (S. Todorov y S. Georgiev, 1972). Esto se manifiesta por una mayor excitabilidad, agresividad, euforia hasta psicosis; y viceversa: depresión, somnolencia, letargo, apatía: mareos, dolores de cabeza persistentes e intensos por la mañana. En casos severos, puede haber episodios de pérdida del conocimiento y convulsiones. En caso de descompensación grave de las drogas, se observó una disminución de la inteligencia. Estos trastornos cerebrales en la misma medida y con la misma frecuencia no se observan en descompensaciones cardíacas de otro origen (no debidas a fármacos).

3. Anginosa, que se presenta como “angina de pecho pulmonar”. Los pacientes, incluso en reposo, a veces sufren dolores intensos y casi siempre prolongados en la zona del corazón sin la típica irradiación en el brazo izquierdo y el cuello. Las crisis hipertensivas en la arteria pulmonar se consideran de pronóstico desfavorable. En este caso, el dolor se combina con asfixia.

4. Variante abdominal, que se manifiesta por dolor insoportable en la región epigástrica, náuseas, vómitos, hasta el desarrollo de úlcera péptica. Estos trastornos están asociados con la hipoxia, que reduce la estabilidad de la mucosa gástrica, mientras que la hipercapnia aumenta la secreción de ácido clorhídrico.

5. Colaptoide, con períodos de palidez intensa, debilidad, sensación de horror, extremidades frías, sudor frío profuso en la cara, descenso de la presión arterial, pulso “hilo”, taquicardia intensa. Se observa que la adición de estados colaptoides incluso de corta duración al cuadro clínico de los fármacos es un signo de pronóstico desfavorable.

La insuficiencia circulatoria en el LS descompensado se desarrolla predominantemente del tipo ventricular derecho. La congestión está determinada en la circulación sistémica. Uno de los primeros síntomas es agrandamiento del hígado y dolor a la palpación. El síntoma positivo de Plesh es significativo: hinchazón de las venas del cuello al presionar con la palma de la mano sobre el hígado agrandado. La hinchazón de las venas del cuello se detecta mejor durante una tos prolongada, mientras que aumenta la cianosis facial.

T.Ya. Ilyina et al. (1992) señalaron que en un estado de subcompensación de medicamentos, en casos dudosos, se puede comprobar la cianosis del triángulo nasolabial, el mentón y las orejas después de que el paciente con tuberculosis inclina el torso hacia abajo. Además, los autores observaron una combinación de cianosis con telangiectasia en pacientes con LS descompensado.

Se ha descrito la aparición de hemorragias cutáneas y conjuntivales varios días antes de la muerte en algunos pacientes con SL descompensado.

El edema periférico es un indicador importante de descompensación de fármacos. Al principio son transitorios, aparecen hacia el final del día o durante una exacerbación del proceso broncopulmonar, lo que indica las etapas iniciales de la descompensación farmacológica. Posteriormente, la hinchazón se vuelve permanente y generalizada. Sin embargo, casi nunca ocurre un síndrome edematoso pronunciado en pacientes con tuberculosis pulmonar complicada por medicamentos. Se cree que se desarrolla una "descompensación seca", que se explica por una mayor excreción de iones de sodio por los riñones debido a la hipoxemia y cambios en las fracciones proteicas del suero sanguíneo.

El examen del tórax y los pulmones en pacientes con LS descompensado revela cambios correspondientes a enfisema pronunciado y neumoesclerosis de diversos grados. Sin embargo, el tórax no siempre está enfisematoso debido a las pronunciadas adherencias pleurales. Casi todos los pacientes, además de los estertores secos y silenciosos, presentan estertores húmedos finos y burbujeantes. Dependen, creía I.B. Lichtsier (1976), de bronquiolitis, pero en algunos casos con el desarrollo de insuficiencia cardíaca total, no se puede excluir por completo el papel de cierta congestión en los pulmones. Frecuencia respiratoria hasta 30-40 por minuto en reposo.

La percusión determina que el corazón, a pesar del enfisema pulmonar, está agrandado en la mayoría de los casos, pero no en todos. El establecimiento de límites "normales" del corazón en caso de enfisema ya indica su expansión. Sin embargo, en el 20-25% de los casos, los límites del corazón son bastante difíciles de determinar mediante percusión. La pulsación del ventrículo derecho en la región epigástrica casi siempre es visible y, tras la palpación, se puede sentir un empujón desde la pared del ventrículo derecho. Los ruidos cardíacos en el vértice son amortiguados, a veces el primer sonido se bifurca y puede haber un primer sonido de aleteo por encima de la válvula tricúspide. El énfasis del segundo tono en la arteria pulmonar se escucha con más frecuencia que con la LS compensada. Es posible que se escuche un ruido de Grahamstill. La taquicardia es muy constante, las arritmias son raras. La presión arterial suele ser baja.

Métodos instrumentales y de laboratorio para el diagnóstico de cor pulmonale.

Los indicadores de hemograma en pacientes con medicamentos compensados ​​están determinados por la enfermedad subyacente, es decir, la forma y fase del proceso tuberculoso en los pulmones.

En pacientes con fármacos descompensados, debido a hipoxia grave, es posible que se produzca eritrocitosis compensatoria y valores de VSG normales (incluso con exacerbación del proceso pulmonar) debido al aumento de la viscosidad de la sangre.

Electrocardiografía

Los signos cuantitativos de hipertrofia del ventrículo derecho (VD) son: relación R/S en la derivación VI >= 1,0; Relación R/S en el cable V6<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 mm y SV5-6 >= 7 mm, la suma de los dientes RV1 + SV5-6 >= 10,5 mm (N.B. Zhuravleva, 1990). La hipertrofia ventricular derecha grave provoca gradualmente un aumento de las ondas RV1-2 y SV5-6 y puede provocar la aparición de un complejo de qRV1 y rSV6 (cambios de tipo "R").

En el tipo “S” de hipertrofia ventricular derecha, las derivaciones de las extremidades tienen ondas S terminales profundas en las derivaciones I, II, III y aVF, mientras que en la derivación aVR la onda R terminal aumenta significativamente y puede convertirse en la onda principal del complejo ventricular. .

Diagnóstico por radiación

Ecocardiografía. Los criterios más informativos según la ecocardiografía (EchoCG) deben considerarse un aumento en el grosor de la pared pancreática (más de 3,5 mm), un aumento en el tamaño de su cavidad (N = 1,5-2,3 cm), una disminución en el fracción de eyección e índice sistólico.

El valor de la fracción de eyección pancreática se determina mediante el método de ventriculografía con radionúclidos. En respuesta al ejercicio, la fracción de eyección del VD disminuye y el grado de su disminución se correlaciona con el nivel de LH.

Recientemente se ha comprobado la posibilidad de utilizar la resonancia magnética en el diagnóstico de la HP. Además, existen métodos calculados para determinar la presión en la arteria pulmonar (mediante flebograma, reograma, etc.), que también se basan en el método de L. Burstin y están justificados.

Hay signos de hipertrofia del corazón derecho y signos de hipertensión pulmonar. El ventrículo derecho, cuando se agranda, no cambia la sombra del corazón en la posición frontal, pero reduce el espacio retroesternal, que se determina en una radiografía lateral. Con un aumento significativo, el páncreas adquiere forma de borde a lo largo del contorno derecho. Luego empuja la aurícula derecha hacia arriba y hacia atrás, lo que se visualiza en la radiografía lateral por el estrechamiento del espacio retrocárdico. yu.v. Kulachkovsky (1981) considera que un cono agrandado de la arteria pulmonar incluye el corazón "pseudomitral" entre los criterios de hipertrofia del VD. Se deben considerar los signos de HP:

1) violación de la disminución "gradual" de la luz de los vasos sanguíneos desde el centro hacia la periferia - "amputación" de las raíces;

2) expansión del tronco de la arteria pulmonar más de 15 mm;

3) violación de la proporción 1:1 (arteria intermedia: bronquio intermedio).

El contenido de información del método de rayos X se puede aumentar calculando el índice de Moore. Este es el porcentaje del diámetro del arco de la arteria pulmonar a la mitad del diámetro del tórax. Estas dimensiones se determinan mediante radiografías directas al nivel de la cúpula derecha del diafragma. En personas sanas de 16 a 18 años, el índice es 28; 19-21 años - 28,5; 22-50 años - 30.

Un aumento en el índice indica hipertensión pulmonar.

Estudio de la función respiratoria externa en pacientes con cor pulmonale.

La función de respiración externa (ERF) alterada es la base para la formación de fármacos. Los cambios en los indicadores de la función respiratoria dan una idea de la gravedad de los fármacos. Las siguientes características del FVD se consideran las más informativas:

capacidad pulmonar total (TLC); capacidad vital de los pulmones (VC); volumen pulmonar residual (RLV); capacidad residual funcional (CRF).

En pacientes con tuberculosis pulmonar, se observan cambios de tipo restrictivo en la función respiratoria, que se desarrollan como resultado de neumoesclerosis y adherencias pleurales. Esto conduce a una disminución en VC y TEL.

Con LS en la etapa de compensación: TLC disminuye con una alteración significativa de su estructura, una disminución de VC y un aumento de TBL refleja la presencia de insuficiencia respiratoria parcial.

En la etapa de descompensación: disminución significativa de la capacidad vital, aumento del volumen total, signos de insuficiencia respiratoria “total”.

VIRGINIA. Yakovlev e I.G. Kurenkova (1996) señaló que en la etapa de HP compensada, los indicadores de permeabilidad bronquial eran importantes, y en el caso de la descompensación de HP, los indicadores de la composición de los gases en sangre.

Tratamiento del cor pulmonale en pacientes con tuberculosis respiratoria.

Las medidas terapéuticas con medicamentos en pacientes con tuberculosis son una terapia compleja que incluye una serie de posiciones básicas:

1) tratamiento de la patología subyacente (tuberculosis);

2) reducir la presión arterial en la CPI y mejorar la hemodinámica en la CPI;

3) mejora de la función del árbol bronquial;

4) influencia sobre las propiedades reológicas de la sangre;

5) prevención de la distrofia miocárdica hipóxica.

I. Tratamiento de la enfermedad subyacente

El tratamiento de la tuberculosis en pacientes con fármacos es una terapia antituberculosa adecuada al proceso.

Sin embargo, varios medicamentos antituberculosos (GINK, estreptomicina, grupos PAS) afectan negativamente el tejido muscular alterado del corazón y también (rifampicina, pirazinamida, tioacetozona) crean un factor tóxico adicional que agrava la tensión existente en la coagulación sanguínea. sistema en pacientes con tuberculosis, por lo tanto, la quimioterapia adecuada debe ser razonable y con elementos moderados. Por tanto, es recomendable utilizar un régimen de quimioterapia con dosis fraccionadas de fármacos, regímenes intermitentes, si es necesario, con una ligera disminución de la dosis diaria del agente tuberculostático.

II. Terapia dirigida a reducir la presión en la CPI.

La terapia dirigida a reducir la presión en la CPI ocupa un lugar extremadamente importante en el complejo de medidas terapéuticas para el cor pulmonale.

Para ello se utilizan medicamentos de varios grupos. Es imperativo tener en cuenta la presión arterial sistémica del paciente.

1. Los vasodilatadores de tipo arteriovenoso incluyen bloqueadores ganglionares y bloqueadores alfaadrenérgicos.

Los bloqueadores de ganglios depositan sangre en la parte venosa de la circulación sistémica. Se recomienda su uso en casos agudos de drogas, un aumento brusco de la presión en el ICB y con presión arterial sistémica alta o normal (pero no baja). La vía de administración preferida es la intravenosa bajo control de la presión arterial sistémica:

a) Solución de pentamina al 0,5-1% por vía intramuscular 3 veces al día.

b) Gangleron 1,0-2,0 solución al 1,5% 3 veces al día por vía intramuscular.

c) Benzohexonio 0,1 2-3 veces por vía oral o solución al 2,5% 0,5-1,0 por vía subcutánea, intramuscular o inhalada.

No se pueden descartar efectos secundarios con el uso prolongado de bloqueadores de ganglios: sequedad de boca, estreñimiento atónico, atonía de la vejiga, náuseas, alteración de la acomodación.

Bloqueadores alfa adrenérgicos:

a) Clorhidrato de fentolamina 0,05 3-4 veces por vía oral después de las comidas.

b) Prazosin, que se prescribe por vía oral, la dosis se selecciona individualmente, la primera dosis no debe exceder los 0,5 mg. El efecto del fármaco se desarrolla después de varias semanas.

El uso de bloqueadores de ganglios y bloqueadores de los receptores alfa-adrenérgicos implica la posibilidad de colapso ortostático.

2. Vasodilatadores de tipo venoso: nitratos, Sidnopharm (Corvaton).

El uso prolongado de nitratos está indicado para pacientes que toman medicamentos contra la tuberculosis, ya que se ha observado un buen efecto de reducción de la presión en la ICC, especialmente con el uso prolongado. Está justificado el uso combinado de nitratos y glucósidos cardíacos en pacientes con fármacos descompensados. Se observó un cambio positivo en los parámetros hemodinámicos (disminución de la presión en la arteria pulmonar, disminución de la tensión de la pared y del miocardio, disminución de la agregación plaquetaria) al tomar Sidnopharma en pacientes con tuberculosis pulmonar con medicamentos. Además, los pacientes toleran bien el fármaco. La dosis diaria promedio es de 3 mg en tres tomas.

3. Vasodilatadores de tipo arterial, que incluyen antagonistas del calcio (verapamilo, nifedipino). Los arteriodilatadores reducen la "poscarga" del corazón, que para el ventrículo derecho es la resistencia vascular del ICC. Se ha confirmado experimentalmente que los fármacos de este grupo tienen un efecto vasodilatador pulmonar. Al mismo tiempo, los antagonistas del calcio reducen la agregación plaquetaria, aumentan la resistencia del miocardio a la hipoxia y tienen un ligero efecto antiinflamatorio. Estos medicamentos son preferibles para uso prolongado en casos de combinación de hipertensión arterial pulmonar y sistémica.

4. Vasodilatadores de otros grupos. Cuando se utilizan preparaciones de rauwolfia, el mejor efecto se observó en combinación con aminofilina, dado que la rauwolfia puede causar broncoespasmo.

Para reducir la presión en el MCC T.Ya. Ilyina (1992) recomienda el uso de antiespasmódicos: una solución de papaverina al 2% o una solución de no-shpa al 2%, 2,0 a 4,0 ml por vía intravenosa o intramuscular, así como una solución de ácido nicotínico al 1%, 1,0 ml 1 a 2 veces. por día por vía intramuscular, o con 500 mg de ácido ascórbico por 250,0 ml - solución de glucosa al 5% con 5-6 unidades de insulina por vía intravenosa.

5. Medicamentos diuréticos. En pacientes que toman medicamentos para la tuberculosis pulmonar con intoxicación crónica y trastornos del sistema de coagulación, las propiedades reológicas de la sangre cambian significativamente (etapas DIC 1 y 2). Por lo tanto, la prescripción de diuréticos sólo es posible con la introducción de líquido adicional o como terapia sintomática en una situación preterminal. Los diuréticos se recetan para la insuficiencia circulatoria que complica los medicamentos. En las manifestaciones iniciales de insuficiencia ventricular derecha, está indicado el uso de antagonistas de la aldosterona (aldoctona, espironolactona, veroshpiron) con su efecto diurético moderado y su efecto ahorrador de potasio. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica (diacarb, fonurita) son más eficaces para prevenir el edema que para tratarlo. Los saluréticos (hipotiazida, furosemida, brinaldix) se utilizan con gran precaución para no provocar engrosamiento del esputo, alteración del aclaramiento mucociliar o deterioro de la ventilación pulmonar debido a la deshidratación.

6. Inhibidores de la síntesis de la enzima angiotensina pleural (ECA): captopril, enalapril.

Los resultados de los estudios sobre el efecto de los inhibidores de la ECA sobre la hemodinámica pulmonar son controvertidos. Captopril no redujo en todos los casos la presión en el ICB, mientras que la resistencia periférica y la presión arterial sistémica disminuyeron. Por otro lado, el efecto hipotensor del captopril en la ICC se observa en pacientes con hipoxemia grave o cuando se combina con oxigenoterapia.

Los glucósidos cardíacos ocupan un lugar especial en el tratamiento farmacológico. Actualmente se está debatiendo la cuestión de la conveniencia de su uso en la terapia farmacológica. La gama de opiniones incluye opiniones que van desde la exclusión total de los glucósidos cardíacos de la terapia farmacológica hasta su inclusión obligatoria en el complejo de medidas de tratamiento farmacológico. Teniendo en cuenta los resultados positivos de la terapia con glucósidos de medicamentos para la tuberculosis obtenidos por muchos autores, se deben discutir las opciones para el posible uso de glucósidos cardíacos.

El tratamiento de los fármacos descompensados ​​comienza con la administración intravenosa de glucósidos cardíacos (corglicon 0,06% - 1,0 ml por día, estrofantina 0,05% - 0,5 ml por día); luego cambian a pequeñas dosis de tabletas (isolanida, celanida): 1-1/2 tabletas por día. Para la monitorización dinámica, se realiza un ECG, ya que la dosis terapéutica de glucósidos cardíacos en pacientes con LS es casi tóxica. Los pacientes con tuberculosis pulmonar complicada por medicamentos toleran satisfactoriamente pequeñas dosis de glucósidos intravenosos, se observó un buen efecto cuando se usan glucósidos cardíacos en gotas (la dosis se selecciona individualmente).

Un lugar importante en el tratamiento farmacológico pertenece a la oxigenoterapia, que normaliza la hemodinámica pulmonar y sistémica y restablece la sensibilidad del aparato receptor celular a los fármacos. En las manifestaciones iniciales de los fármacos o para su prevención, utilice una mezcla humidificada de oxígeno y aire al 40-60% con un alto caudal (hasta 6-9 l/min). En caso de descompensación farmacológica e insuficiencia respiratoria grave, al paciente se le administra oxígeno en una concentración del 28-34% a través de un catéter o máscara a una velocidad de 1-4 l/min.

En situaciones clínicas graves, está indicada la oxigenación de bajo flujo a largo plazo (durante la noche). La duración del procedimiento, según diversos autores, es de 15-17 horas diarias, 1-2 l/min con mascarilla nasal o cánula. En pacientes con tuberculosis T.Ya. Ilyina (1992) recomienda una concentración de oxígeno del 24-35% para una oxigenación a largo plazo. Los pacientes con patología pulmonar inespecífica complicada por fármacos con descompensación son tratados con concentraciones más altas de oxígeno. En todos los casos se debe humidificar el oxígeno. No se recomienda estrictamente que los pacientes con fármacos descompensados ​​inhalen oxígeno al 100%, esto puede provocar una depresión del centro respiratorio y el desarrollo de un coma hipercápnico.

El uso de oxigenación hiperbárica dará buenos resultados en pacientes con HP compensado, resultados negativos en pacientes con HP descompensado. Probablemente, lo siguiente debería considerarse prometedor: plasmaféresis, linfocitaféresis, eritrocitaféresis y hemosorción.

III. Mejora de la función del árbol bronquial.

Para mejorar la función del árbol bronquial, se utilizan los siguientes grupos de fármacos: broncodilatadores; medicamentos que restablecen el aclaramiento mucociliar; drogas hormonales; antibióticos y sulfonamidas.

Los broncodilatadores se dividen en tres grupos según su mecanismo de acción:

1. Adrenolíticos (salbutamol, terbutalina, Berotec, Saventol), que alivian rápidamente el broncoespasmo, tienen un efecto antialérgico preventivo y al mismo tiempo reducen la presión en el ICB. Forma conveniente: inhaladores con dispositivo dosificador. El fármaco espiropento en comprimidos prolongados también estimula la función ciliar y es bien tolerado por pacientes con alteraciones del ritmo e insuficiencia circulatoria. Los efectos secundarios cardiotóxicos se observan con mayor frecuencia cuando se usan betaestimulantes no selectivos (isadrin, alupent), por lo que se usan con menos frecuencia en pacientes con tuberculosis pulmonar con medicamentos. Cuando se prescriben estimulantes beta2 (salbutamol) en grandes dosis, puede producirse resistencia o un efecto inverso.

2. Los anticolinérgicos (atrovent, troventol) prácticamente no presentan los efectos secundarios de la atropina y, por tanto, son muy eficaces en pacientes con tuberculosis.

3. Metilxantinas (grupo teofilina), cuyo mecanismo de acción terapéutica es el bloqueo de los receptores de adenosina. Además del efecto broncodilatador, la teofilina reduce la presión en el ICB y mejora el aclaramiento mucociliar. Más eficaz cuando se administra por vía intravenosa. En pacientes con tuberculosis y fármacos, es recomendable el uso prolongado de metilxantinas (theolong, euphylong, teopek, teodele, etc.). Los efectos secundarios de las metilxantinas pueden incluir disfunción gastrointestinal y convulsiones epileptiformes. Para enfermedades concomitantes de los riñones y el hígado en la vejez, la dosis de metilxantinas se reduce a la mitad.

Recientemente se han desarrollado broncodilatadores combinados: Eudur (teofilina y terbutalina), Berodual (Berotec + Atrovent).

Fármacos que restablecen el aclaramiento mucociliar.

El aclaramiento mucociliar tiene una gran influencia sobre la permeabilidad bronquial, la ventilación pulmonar y, en última instancia, sobre la hemodinámica de los pulmones en pacientes con tuberculosis. Se consideran prometedores los productos que mejoran la formación de moco y estimulan la formación de tensioactivos (grupo bromhexina). La alta viscosidad del esputo es una indicación para la prescripción de mucolíticos: yoduro de potasio al 3%; Aceites esenciales (preferiblemente inhalaciones). El uso de álcalis en inhalación es eficaz.

En los casos en que sea necesario reducir la tos dolorosa, se pueden utilizar antitusivos no narcóticos: Glauvent, Libexin, Tusuprex. A.G. Jomenko et al. (1991) utilizaron prostaglandina E2 (prostenon) con buenos resultados para eliminar la obstrucción bronquial en pacientes con tuberculosis y resfriado concomitante.

La terapia con antibióticos inespecíficos en pacientes con tuberculosis es eficaz para reducir la reacción inflamatoria no sólo en el tejido pulmonar, sino también en el árbol bronquial. Se utiliza en cursos de corta duración, teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora a los medicamentos. Sin embargo, es necesario prestar atención a la posibilidad de desarrollar efectos secundarios del propio antibiótico: disbacteriosis, trastornos del sistema inmunológico, reacciones alérgicas.

Los glucocorticoides se utilizan para tratar la inflamación inespecífica en pacientes que toman medicamentos. Según T.Ya. Ilyin (1992), los glucocorticoides en pacientes con tuberculosis con medicamentos promueven la reabsorción de la inflamación en el tejido pulmonar, la membrana mucosa del árbol traqueobronquial, alivian el broncoespasmo, los trastornos respiratorios, mejoran la ventilación alveolar, reducen la hipoxemia y la presión en el ICB. Una cierta ventaja es su capacidad para eliminar la refractariedad a los glucósidos cardíacos y los diuréticos, utilizados habitualmente en pacientes con fármacos. Se recomienda minimizar los efectos secundarios de los glucocorticoides mediante el uso de ciclos cortos y dosis racionales del fármaco. Para medicamentos e insuficiencia circulatoria refractaria, es aconsejable tomar 15 mg de prednisolona por día durante 7 días con una retirada rápida (dentro de 3 días) del medicamento. Se puede utilizar prednisolona, ​​comenzando con 25 a 30 mg por día con una reducción de la dosis de 5 mg después de 3 a 4 días. Para fármacos descompensados, se prefieren los glucocorticoides con un efecto diurético más pronunciado (dexametasona, polcortolona). Para el síndrome broncoobstructivo, es mejor utilizar glucocorticoides en forma de aerosoles.

IV. Cambios en las propiedades reológicas de la sangre.

Isquemia cardiaca

INTRODUCCIÓN

La enfermedad coronaria es el principal problema en la clínica de enfermedades internas; en los materiales de la OMS se la caracteriza como una epidemia del siglo XX. La razón de esto fue la creciente incidencia de enfermedades coronarias en personas de distintos grupos de edad, el alto porcentaje de discapacidad y el hecho de que es una de las principales causas de mortalidad.

Actualmente, la enfermedad coronaria en todos los países del mundo se considera una enfermedad independiente y se incluye en<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. El estudio de la enfermedad coronaria tiene una historia de casi dos siglos. Hasta la fecha, se ha acumulado una gran cantidad de material fáctico que indica su polimorfismo. Esto permitió distinguir varias formas de enfermedad coronaria y varias variantes de su curso. Se presta especial atención al infarto de miocardio, la forma aguda más grave y común de enfermedad coronaria. Mucho menos descritas en la literatura son las formas de enfermedad coronaria que ocurren de forma crónica: son la cardiosclerosis aterosclerótica, el aneurisma cardíaco crónico y la angina de pecho. Al mismo tiempo, el primer lugar lo ocupa la cardiosclerosis aterosclerótica como causa de mortalidad entre las enfermedades del sistema circulatorio, incluidas las formas de enfermedad coronaria.

La enfermedad coronaria se ha vuelto notoria y casi se ha convertido en una epidemia en la sociedad moderna.

La enfermedad coronaria es el problema más importante de la atención sanitaria moderna. Por diversas razones, es una de las principales causas de muerte entre la población de los países industrializados. Afecta inesperadamente a hombres sanos (más que a mujeres), en medio de una actividad vigorosa. Los que no mueren a menudo quedan discapacitados.

Se entiende por enfermedad coronaria una condición patológica que se desarrolla cuando existe una violación de la correspondencia entre la necesidad de suministro de sangre al corazón y su implementación real. Esta discrepancia puede ocurrir cuando el suministro de sangre al miocardio permanece en un cierto nivel, pero su necesidad ha aumentado considerablemente, o cuando la necesidad permanece, pero el suministro de sangre ha disminuido. La discrepancia es especialmente pronunciada en casos de disminución del suministro de sangre y mayor necesidad de flujo sanguíneo desde el miocardio.

La vida de la sociedad y la preservación de la salud pública han planteado repetidamente nuevos problemas a la ciencia médica. La mayoría de las veces estos son diferentes.<болезни века>, que atrajo la atención no sólo de los médicos: el cólera y la peste, la tuberculosis y el reumatismo. Generalmente se caracterizaban por su prevalencia, dificultad de diagnóstico y tratamiento y consecuencias trágicas. El desarrollo de la civilización y los éxitos de la ciencia médica han dejado estas enfermedades en un segundo plano.

Actualmente, uno de los problemas más acuciantes es sin duda la enfermedad coronaria. Los criterios para la angina de pecho fueron propuestos por primera vez por el médico inglés W. Heberden en 1772. Incluso hace 90 años, los médicos rara vez se topaban con esta patología y generalmente la describían como casuística. Sólo en 1910 V.P. Obraztsov y N.D. Strazhesko en Rusia y en 1911 Herrik en los Estados Unidos de América dieron una descripción clásica del cuadro clínico del infarto de miocardio. Ahora el infarto de miocardio es conocido no solo por los médicos, sino también por la población en general. Esto se explica por el hecho de que cada año ocurre con más frecuencia.

La insuficiencia coronaria se produce como resultado de la falta de suministro de oxígeno al tejido cardíaco. El suministro insuficiente de oxígeno al miocardio puede deberse a varias razones.

Hasta los años 80 del siglo XIX, la opinión predominante era que la principal y única causa de la angina de pecho (angina) era la esclerosis de las arterias coronarias. Esto se explica por el estudio unilateral de este tema y su principal dirección morfológica.

A principios del siglo XX, gracias al material fáctico acumulado, los médicos nacionales señalaron la naturaleza neurogénica de la angina de pecho (angina de pecho), aunque no se excluyó la frecuente combinación de espasmos de las arterias coronarias con su esclerosis (E.M. Tareev, 1958; F.I. Karamyshev, 1962; A.L. Myasnikov, 1963; I.K. Shvatsoboya, 1970, etc.). Este concepto continúa hasta el día de hoy.

En 1957, un grupo de expertos en el estudio de la aterosclerosis de la Organización Mundial de la Salud propuso el término<ишемическая болезнь сердца>para denotar una enfermedad cardíaca aguda o crónica que se produce como resultado de una disminución o cese del suministro de sangre al miocardio debido a un proceso patológico en el sistema de las arterias coronarias. Este término fue adoptado por la OMS en 1962 e incluía las siguientes formas:

1) angina de pecho;

2) infarto de miocardio (viejo o reciente);

3) formas intermedias;

4) enfermedad coronaria sin dolor:

a) forma asintomática,

b) cardiosclerosis aterosclerótica.

En marzo de 1979, la OMS adoptó una nueva clasificación de enfermedad coronaria, que distingue cinco formas de enfermedad coronaria:

1) paro circulatorio primario;

2) angina de pecho;

3) infarto de miocardio;

4) insuficiencia cardíaca;

5) arritmias.

CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS SUMINISTRO DE SANGRE AL MIOCARDIO

El suministro de sangre al corazón se realiza a través de dos vasos principales: las arterias coronarias derecha e izquierda, comenzando desde la aorta inmediatamente encima de las válvulas semilunares. La arteria coronaria izquierda nace en el seno posterior izquierdo de Vilsalva, desciende hasta el surco longitudinal anterior, dejando a la derecha la arteria pulmonar, y a la izquierda la aurícula izquierda y el apéndice rodeado de tejido adiposo, que suele recubrirla. Es un tronco ancho pero corto, que no suele superar los 10-11 mm de largo. La arteria coronaria izquierda se divide en dos, tres y, en casos raros, cuatro arterias, de las cuales las ramas o arterias descendente anterior y circunfleja son las de mayor importancia para la patología.

La arteria descendente anterior es una continuación directa de la arteria coronaria izquierda. A lo largo del surco cardíaco longitudinal anterior se dirige a la región del vértice del corazón, generalmente lo alcanza, a veces se inclina sobre él y pasa a la superficie posterior del corazón. De la arteria descendente parten varias ramas laterales más pequeñas en un ángulo agudo, que se dirigen a lo largo de la superficie anterior del ventrículo izquierdo y pueden alcanzar el borde obtuso; Además, de él parten numerosas ramas septales que perforan el miocardio y se ramifican en los 2/3 anteriores del tabique interventricular. Las ramas laterales irrigan la pared anterior del ventrículo izquierdo y dan ramas al músculo papilar anterior del ventrículo izquierdo. La arteria septal superior da una rama a la pared anterior del ventrículo derecho y, a veces, al músculo papilar anterior del ventrículo derecho.

En toda su longitud, la rama descendente anterior descansa sobre el miocardio, hundiéndose en ocasiones en él formando puentes musculares de 1 a 2 cm de largo, y en el resto de su longitud su superficie anterior está cubierta por tejido adiposo del epicardio.

La rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda generalmente parte de esta última al principio (los primeros 0,5-2 cm) en un ángulo cercano a una línea recta, pasa por el surco transversal, alcanza el borde obtuso del corazón y rodea pasa a la pared posterior del ventrículo izquierdo, a veces llega al surco interventricular posterior y, en forma de arteria descendente posterior, llega al ápice. Desde allí se extienden numerosas ramas hasta los músculos papilares anterior y posterior, las paredes anterior y posterior del ventrículo izquierdo. De allí también parte una de las arterias que irriga el nódulo sinoauricular.

La primera arteria hepática comienza en el seno anterior de Vilsalva. Primero, se encuentra profundamente en el tejido adiposo a la derecha de la arteria pulmonar, se dobla alrededor del corazón a lo largo del surco auriculoventricular derecho, pasa a la pared posterior, alcanza el surco longitudinal posterior y luego, en forma de descendente posterior. rama, desciende hasta el ápice del corazón.

La arteria da 1-2 ramas a la pared anterior del ventrículo derecho, parcialmente a la parte anterior del tabique, a ambos músculos papilares del ventrículo derecho, a la pared posterior del ventrículo derecho y a la parte posterior del tabique interventricular; de él también parte una segunda rama hacia el nódulo sinoauricular.

Hay tres tipos principales de suministro de sangre al miocardio: medio, izquierdo y derecho. Esta división se basa principalmente en variaciones en el suministro de sangre a la superficie posterior o diafragmática del corazón, ya que el suministro de sangre a las secciones anterior y lateral es bastante estable y no está sujeto a desviaciones significativas.

En el tipo promedio, las tres arterias coronarias principales están bien desarrolladas y de manera bastante uniforme. El suministro de sangre a todo el ventrículo izquierdo, incluidos ambos músculos papilares, y los 1/2 y 2/3 anteriores del tabique interventricular se realiza a través del sistema de la arteria coronaria izquierda. El ventrículo derecho, que incluye ambos músculos papilares derechos y el 1/2-1/3 posterior del tabique, recibe sangre de la arteria coronaria derecha. Este parece ser el tipo más común de suministro de sangre al corazón.

En el tipo izquierdo, el suministro de sangre a todo el ventrículo izquierdo y, además, a todo el tabique y parcialmente a la pared posterior del ventrículo derecho se realiza debido a la rama circunfleja desarrollada de la arteria coronaria izquierda, que llega a la surco longitudinal posterior y termina aquí en forma de arteria descendente posterior, dando algunas ramas a la superficie posterior del ventrículo derecho.

El tipo derecho se observa con un desarrollo débil de la rama circunfleja, que termina antes de alcanzar el margen obtuso o pasa a la arteria coronaria del margen obtuso sin extenderse a la superficie posterior del ventrículo izquierdo. En tales casos, la arteria coronaria derecha, después del origen de la arteria descendente posterior, suele dar varias ramas más a la pared posterior del ventrículo izquierdo. En este caso, todo el ventrículo derecho, la pared posterior del ventrículo izquierdo, el músculo papilar posterior izquierdo y parcialmente el vértice del corazón reciben sangre de la arteriola coronaria derecha.

El suministro de sangre al miocardio se realiza directamente:

a) capilares que se encuentran entre las fibras musculares, entrelazándolas y recibiendo sangre del sistema de arterias coronarias a través de las arteriolas;

b) una rica red de sinusoides miocárdicos;

c) Vasos Viessant-Tebesius.

El flujo de salida se produce a través de las venas que se acumulan en el seno coronario.

Las anastomosis intercoronarias juegan un papel importante en la circulación coronaria, especialmente en condiciones patológicas. Existen, por un lado, anastomosis entre diferentes arterias (intercoronaria o intercoronaria, por ejemplo, entre las arterias coronarias derecha e izquierda, la circunfleja y la descendente anterior), y por otro, coliterales que conectan las ramas de una misma arteria y crean ambas. caminos de derivación, por ejemplo, entre las ramas de la rama descendente anterior, partiendo de ella en diferentes niveles.

Hay más anastomosis en los corazones de las personas que padecen enfermedad de las arterias coronarias, por lo que el cierre de una de las arterias coronarias no siempre va acompañado de necrosis en el miocardio. En corazones normales, las anastomosis se encuentran sólo en el 10-20% de los casos y son de pequeño diámetro. Sin embargo, su número y magnitud aumentan no solo con la aterosclerosis coronaria, sino también con los defectos valvulares del corazón. La edad y el sexo por sí solos no tienen ningún efecto sobre la presencia y el grado de desarrollo de las anastomosis.

En un corazón sano, la comunicación entre las cuencas de varias arterias se produce principalmente a través de arterias de pequeño diámetro (arteriolas y prearteriolas) y la red de anastomosis existente no siempre puede garantizar el llenado de la cuenca de una de las arterias cuando se introduce una masa de contraste. otro. En condiciones patológicas con aterosclerosis coronaria, especialmente aterosclerosis estenótica, o después de una trombosis, la red de anastomosis aumenta considerablemente y, lo que es especialmente importante, su calibre se vuelve mucho mayor. Se encuentran entre ramas de cuarto a quinto orden.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LA CI

La adecuación del suministro de sangre coronaria a las demandas metabólicas del miocardio está determinada por tres factores principales: la cantidad de flujo sanguíneo coronario, la composición de la sangre arterial (principalmente el grado de oxigenación) y la demanda de oxígeno del miocardio. A su vez, cada uno de estos factores depende de una serie de condiciones. Por tanto, la magnitud del flujo sanguíneo coronario está determinada por el nivel de presión arterial en la aorta y la resistencia de los vasos coronarios.

La sangre puede ser menos rica en oxígeno, por ejemplo debido a la anemia. La demanda de oxígeno del miocardio puede aumentar drásticamente con un aumento significativo de la presión arterial durante la actividad física.

Un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y su suministro conduce a isquemia miocárdica y, en casos más graves, a necrosis isquémica.

Durante el infarto de miocardio, una parte del miocardio se necrótica, cuya localización y tamaño están determinados en gran medida por factores locales.

La causa más común que determina el desarrollo de la enfermedad coronaria es la aterosclerosis de los vasos coronarios. La aterosclerosis actúa como la principal causa del desarrollo de enfermedad coronaria e infarto de miocardio, por ejemplo, con oclusión de la arteria coronaria. También desempeña un papel principal en el mecanismo más común de desarrollo del infarto de miocardio focal grande: la trombosis de la arteria coronaria, que, según los conceptos modernos, se desarrolla debido a cambios locales en la íntima de los vasos sanguíneos y en relación con un aumento tendencia a la formación de trombos en general, que se observa en la aterosclerosis.

En el contexto de una oclusión parcial de la arteria coronaria, cualquier causa que conduzca a un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio puede ser un factor provocador o solucionador. Tales razones pueden incluir, por ejemplo, estrés físico y psicoemocional, crisis hipertensiva.

La capacidad funcional de las arterias coronarias con alteraciones ateroscleróticas se reduce significativamente no sólo debido a un factor mecánico: el estrechamiento de su luz. Pierden en gran medida sus capacidades de adaptación, en particular de expansión adecuada cuando disminuye la presión arterial o hipoquimia arterial.

En la patogénesis de la CI se concede gran importancia al aspecto funcional, en particular al espasmo de las arterias coronarias.

El factor etiológico del infarto de miocardio puede incluir endocarditis séptica (embolia de las arterias coronarias con masas trombóticas), lesiones vasculares sistémicas que afectan a las arterias coronarias, aneurismas aórticos disecantes con compresión de las desembocaduras de las arterias coronarias y algunos otros procesos. Son raros y representan menos del 1% de los casos de infarto agudo de miocardio.

De no poca importancia en la patogénesis de la enfermedad coronaria es el cambio en la actividad del sistema simpatoadrenol. La excitación de este último conduce a una mayor liberación y acumulación de catecolaminas (norepinefrina y adrenalina) en el miocardio que, al cambiar el metabolismo en el músculo cardíaco, aumentan la necesidad de oxígeno del corazón y contribuyen a la aparición de hipoxia miocárdica aguda hasta su necrosis.

En los vasos coronarios no afectados por la aterosclerosis, sólo la acumulación excesiva de catecolaminas puede provocar hipoxia miocárdica. En el caso de la esclerosis de las arterias coronarias, cuando su capacidad de expansión es limitada, puede producirse hipoxia con un ligero exceso de catecolaminas.

Un exceso de catecolaminas provoca alteraciones tanto en los procesos metabólicos como en el equilibrio electrolítico, lo que contribuye al desarrollo de cambios necróticos y degenerativos en el miocardio. El infarto de miocardio se considera el resultado de trastornos metabólicos en el músculo cardíaco debido a cambios en la composición de electrolitos, hormonas, productos metabólicos tóxicos, hipoxia, etc. Estas razones están estrechamente entrelazadas entre sí.

Las cuestiones sociales también tienen gran importancia en la patogénesis de la enfermedad coronaria.

Las estadísticas de la OMS indican una incidencia extrema de enfermedades coronarias en todos los países del mundo. La incidencia y mortalidad por cardiopatía isquémica aumenta con la edad. Al estudiar la insuficiencia coronaria se encontró predominio del sexo masculino, especialmente en la edad de 55 a 59 años.

El 13 de marzo de 1979, la OMS adoptó una clasificación que distingue las siguientes cinco clases o formas de CI:

2. Angina de pecho

2.1. Angina de pecho

2.1.1. Recién emergente

2.1.2. Estable

2.1.3. Progresivo

2.2. Angina en reposo (sinónimo - angina espontánea)

2.2.1. Una forma especial de angina

3. Infarto de miocardio

3.1. Infarto agudo del miocardio

3.1.1. Definido

3.1.2. Posible

4. Insuficiencia cardíaca

5. Arritmias.

Las definiciones de los expertos de la OMS brindan aclaraciones para cada una de las clases nombradas de CI.

1. Paro circulatorio primario

El paro circulatorio primario es una falla repentina que se presume asociada con inestabilidad eléctrica del miocardio si no hay signos que permitan hacer otro diagnóstico. Muy a menudo, la muerte súbita se asocia con el desarrollo de fibrilación ventricular. Las muertes que ocurren en la fase temprana de un infarto de miocardio verificado no se incluyen en esta clase y deben considerarse muertes por infarto de miocardio.

Si las medidas de reanimación no se llevaron a cabo o no fueron efectivas, entonces el paro circulatorio primario se clasifica como muerte súbita, que sirve como manifestación final aguda de la enfermedad de las arterias coronarias. El diagnóstico de paro circulatorio primario como manifestación de enfermedad de las arterias coronarias se facilita enormemente si hay antecedentes de indicaciones de angina de pecho o infarto de miocardio. Si la muerte ocurre sin testigos, el diagnóstico de paro circulatorio primario sigue siendo presuntivo, ya que la muerte podría haber ocurrido por otras causas.

2. Angina de pecho

La angina se divide en angina de esfuerzo y angina espontánea.

2.1. Angina de pecho

La angina de pecho se caracteriza por ataques transitorios de dolor causados ​​por la actividad física u otros factores que conducen a un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio. Como regla general, el dolor desaparece rápidamente con el reposo o cuando se toma nitroglicerina debajo de la lengua. La angina de pecho se divide en tres formas:

2.1.1. Angina de pecho, que ocurre por primera vez; la duración de la existencia es de menos de un mes.

La angina de nueva aparición no es homogénea. Puede ser un presagio o la primera manifestación de un infarto agudo de miocardio, puede convertirse en angina estable o desaparecer (angina regresiva). El pronóstico es incierto. Término<нестабильная стенокардия>muchos autores se identifican con el concepto<предынфарктное состояние>, con lo que no podemos estar de acuerdo.

2.1.2. Angina de esfuerzo estable: existente desde hace más de un mes.

La angina estable (resistente) se caracteriza por una reacción estereotipada del paciente a la misma carga.

La angina se considera estable si se observa en el paciente durante al menos un mes. En la mayoría de los pacientes, la angina de pecho puede permanecer estable durante muchos años. El pronóstico es más favorable que con la angina inestable.

2.1.3. La angina de pecho progresiva es un aumento repentino en la frecuencia, gravedad y duración de los ataques de dolor en el pecho en respuesta al estrés, que anteriormente causaba un dolor de naturaleza familiar.

En pacientes con angina progresiva, el patrón habitual de dolor cambia. Los ataques de angina comienzan a ocurrir en respuesta a menos estrés y el dolor en sí se vuelve más frecuente, más intenso y más duradero. La adición de ataques de angina de reposo a los ataques de angina de esfuerzo a menudo indica un curso progresivo de la enfermedad. El pronóstico es peor en aquellos pacientes en los que los cambios durante la enfermedad van acompañados de cambios en la parte final del complejo ventricular ECG, lo que puede indicar un estado previo al infarto.

2.2. Angina espontánea

La angina espontánea se caracteriza por ataques de dolor en el pecho que ocurren sin ninguna conexión aparente con factores que conduzcan a un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio. El dolor en estos casos suele ser más prolongado e intenso que en la angina de pecho. El dolor es peor que la acción de la nitroglicerina. La actividad enzimática no aumenta. El ECG a menudo muestra una ligera depresión transitoria del segmento ST o cambios en la configuración de la onda T.

Los ataques de angina espontánea pueden ocurrir como resultado de una disminución primaria del flujo sanguíneo en un área determinada del lecho coronario, es decir, vasoespasmo.

La angina espontánea puede existir como un síndrome aislado o combinarse con angina de esfuerzo. La frecuencia, duración e intensidad del dolor pueden variar de un paciente a otro. A veces, los ataques de dolor torácico pueden parecerse en duración a un infarto de miocardio, pero no hay cambios característicos en el ECG ni en la actividad enzimática.

2.2.1. En algunos casos de angina espontánea, se observa una elevación transitoria del segmento durante los ataques. Esta forma se conoce como una forma especial de angina, que también se conoce como angina de Prinzmetal.

3. Infarto de miocardio

3.1. Infarto agudo del miocardio

El diagnóstico clínico del infarto agudo de miocardio generalmente se basa en la historia clínica, los cambios en el ECG y las pruebas de actividad de las enzimas séricas.

Se considera que una historia típica es la presencia de un ataque intenso y prolongado de dolor en el pecho. A veces, la historia es atípica y a menudo pasan a primer plano las arritmias y la insuficiencia cardíaca.

Los cambios en el ECG durante el infarto de miocardio incluyen la formación de una onda Q o QS patológica y persistente, así como signos electrocardiográficos de daño que tienen una dinámica característica en el transcurso de un día. En estos casos, el diagnóstico de infarto agudo de miocardio se puede realizar sin datos adicionales.

La dinámica característica de los cambios en la actividad de las enzimas séricas o un aumento inicial de la actividad seguido de una disminución posterior debe considerarse patognomónico del infarto de miocardio. El aumento de la actividad de las isoenzimas cardíacas específicas también es un signo patognomónico de infarto de miocardio. Si hay un aumento inicial en la actividad enzimática sin una disminución posterior o no se ha establecido la dinámica de la actividad enzimática, entonces el cuadro enzimático no es patognomónico de infarto de miocardio.

3.1.1. Infarto de miocardio definitivo. El diagnóstico de infarto de miocardio definitivo se realiza en presencia de cambios patognomónicos en el ECG y cambios patognomónicos en la actividad enzimática. Sin embargo, el análisis puede resultar atípico. En presencia de cambios patognomónicos en el ECG, un infarto de miocardio definido puede denominarse transmural. Si, en ausencia de la onda Q o de los complejos QS, se desarrollan dinámicamente cambios en el segmento ST, la onda E y cambios típicos en la actividad enzimática, el infarto se denomina no transmural o subendocárdico.

3.1.2. Posible infarto de miocardio. Se realiza un diagnóstico de posible infarto de miocardio si los cambios no patognomónicos en la dinámica del ECG persisten durante más de un día y los cambios enzimáticos no son de naturaleza típica o están completamente ausentes; la historia clínica puede ser típica o atípica. Estos signos encajan en el cuadro clínico de distrofia miocárdica focal aguda, diagnóstico que se acepta en la mayoría de las clínicas nacionales.

A veces, durante el período de recuperación de un infarto agudo de miocardio, los pacientes se quejan de dolor en el pecho, que se combina con cambios en el ECG, pero la actividad enzimática no aumenta. En tal caso, se puede diagnosticar el síndrome de Dressler y, en algunos pacientes, una recaída o expansión de la zona del infarto de miocardio. Los métodos de investigación adicionales ayudan a aclarar el diagnóstico.

3.2. Infarto de miocardio previo

El posinfarto de miocardio generalmente se diagnostica sobre la base de cambios patognomónicos en el ECG en ausencia de una historia típica o cambios enzimáticos característicos del infarto agudo de miocardio.

Este diagnóstico es completamente equivalente al diagnóstico de cardiosclerosis postinfarto (focal) aceptado en Rusia. En pacientes que han sufrido previamente un infarto de miocardio, periódicamente se detectan signos de aneurisma cardíaco crónico. Si el ECG no muestra signos de un infarto de miocardio previo, el diagnóstico de cardiosclerosis postinfarto se puede realizar basándose en los cambios típicos del ECG y en los cambios enzimáticos del pasado. La ausencia de signos electrocardiográficos de cicatriz en el momento del estudio no es motivo suficiente para rechazar el diagnóstico de cardiosclerosis postinfarto.

4. INSUFICIENCIA CARDÍACA EN LA CI

Este término para designar una forma separada de CI no se acepta en Rusia, ya que la insuficiencia cardíaca en la CI puede deberse a varias causas: infarto agudo de miocardio, cardiosclerosis postinfarto, aneurisma cardíaco y alteraciones graves del ritmo en la cardiosclerosis aterosclerótica. Si los pacientes no presentan signos clínicos o electrocardiográficos de CAD (sujeto a la exclusión de todas las demás causas de insuficiencia cardíaca), el diagnóstico de CAD sigue siendo dudoso.

5. ARRITMIAS

Podemos hablar de la variante arrítmica de la CI solo en los casos en que las arritmias sean el único síntoma de la CI. En tales casos, el diagnóstico de enfermedad de las arterias coronarias sigue siendo presuntivo hasta que se realiza una angiografía coronaria selectiva, que revela lesiones obstructivas del lecho coronario.

En la mayoría de los pacientes, las arritmias se combinan con otras manifestaciones clínicas de enfermedad de las arterias coronarias, lo que facilita el diagnóstico. Las arritmias en la enfermedad de las arterias coronarias suelen ser un síntoma de cardiosclerosis aterosclerótica, especialmente en presencia de angina o insuficiencia cardíaca. Sin embargo, las alteraciones aisladas del ritmo y la conducción no son signos patognomónicos de cardiosclerosis. El diagnóstico de cardiosclerosis aterosclerótica en ausencia de arritmias e insuficiencia cardíaca sigue siendo cuestionable.

CUADRO CLÍNICO DE ANGINA EN CI

La angina puede ser la única manifestación de la enfermedad de las arterias coronarias: cardiosclerosis (postinfarto aterosclerótico difuso o focal), aneurisma cardíaco crónico.

Muchos pacientes que consultaron por primera vez a un médico por angina de pecho, sin saberlo, habían sufrido previamente un infarto de miocardio (según datos del ECG), y en algunos pacientes se detecta arritmia o insuficiencia cardíaca como manifestación de enfermedad de las arterias coronarias.

Más a menudo, a los pacientes se les diagnostica angina de esfuerzo, que se produce en respuesta al estrés físico o emocional y puede ser provocada por otras afecciones acompañadas de taquicardia y aumento de la presión arterial.

Una consideración especial merece la angina de reposo, que surge en ausencia de factores provocadores obvios, pero que tras un examen más detenido resulta ser de origen heterogéneo.

Angina de pecho

Reconocer la angina de pecho es una forma confiable de diagnosticar la enfermedad de las arterias coronarias, y evaluar la frecuencia y gravedad de los ataques de angina y su dependencia del nivel de actividad física nos permite evaluar el estado funcional de la circulación coronaria y el miocardio. Ya en la etapa ambulatoria de examen del paciente, basándose únicamente en un interrogatorio detallado sobre las quejas y la anamnesis del paciente, sin recurrir a métodos de investigación complejos y costosos, se puede diagnosticar correctamente la CI al 60% de los pacientes.

Un ataque de angina de pecho puede manifestarse de diversas formas, pero al analizar las quejas y los interrogatorios del paciente, es importante poder identificar las características que son fundamentales para el diagnóstico. También pueden tener una importancia diagnóstica importante aquellas características de un ataque de angina que no son componentes obligatorios del síndrome anginoso, pero que su presencia puede confirmar el diagnóstico. Y, finalmente, se pueden identificar características de la sensación de dolor que no son características de la isquemia miocárdica y ayudar a excluir el diagnóstico de angina de pecho.

La naturaleza del dolor merece una consideración especial. Los pacientes describen un ataque de angina como un dolor cortante y opresivo, como si quemara el corazón y apretara la garganta. Sin embargo, a menudo los pacientes perciben un ataque de angina no como un dolor evidente, sino como una incomodidad inexpresable, que puede caracterizarse como pesadez, compresión, opresión, compresión o dolor sordo. Si en estos casos el médico se limita a preguntar si el paciente siente dolor en el pecho, este importante síntoma puede pasar desapercibido. A veces, un paciente con angina evidente puede negar la presencia de dolor, lo que conduce a un error de diagnóstico.

La localización retroesternal del dolor con irradiación al hombro y brazo izquierdos es la más típica. En la mayoría de los casos, el dolor comienza dentro del pecho, detrás del esternón, y desde allí se extiende en todas direcciones. El dolor suele comenzar detrás de la parte superior del esternón en lugar de en la parte inferior. Con menos frecuencia, comienza a la izquierda cerca del esternón, en el epigastrio, en el área de la escápula izquierda o en el hombro izquierdo.

Es bien conocida la irradiación del dolor anginoso al omóplato, el cuello, la cara, la mandíbula, los dientes, así como al hombro derecho y al omóplato derecho. Se han descrito casos raros de dolor que se irradia a la mitad izquierda de la zona lumbar y al lado izquierdo del abdomen, y a las extremidades inferiores. Cuanto más grave es el ataque de angina, más amplia puede ser el área de irradiación del dolor.

Aunque el dolor irradiado es un signo importante de angina, su presencia no es necesaria para realizar un diagnóstico.

El gesto del paciente es importante, ya que a veces puede decirle al médico más que una descripción verbal del dolor en el pecho.

Un signo fiable de un ataque de angina es el síntoma.<сжатого кулака>cuando el paciente coloca su puño o palma, o dos palmas, sobre su esternón para describir sus sensaciones. Si el paciente no está dispuesto a gesticular, el médico puede pedirle que indique la ubicación del dolor con un gesto.

La intensidad y duración del dolor anginoso varían notablemente en diferentes pacientes. No dependen estrictamente del número de arterias del corazón afectadas ni del grado de daño. Sin embargo, en un mismo paciente con un curso estable de la enfermedad, los ataques de angina son bastante comparables entre sí.

La duración de un ataque de angina durante la angina casi siempre es de más de un minuto y, por lo general, de menos de 15 minutos. Más a menudo, un ataque de angina dura de 2 a 5 minutos y con menos frecuencia dura hasta 10 minutos. El ataque será más corto y menos intenso si el paciente deja inmediatamente el ejercicio y toma nitroglicerina. Así, si un ataque de angina es provocado por un estrés físico, su duración e intensidad dependen en cierta medida del comportamiento del paciente. Si un ataque de angina se produce en respuesta a un estrés emocional, cuando el paciente no puede controlar la situación, el ataque puede ser prolongado y más intenso que en respuesta a la actividad física.

Si el paciente no toma nitroglicerina, el ataque doloroso puede prolongarse. Un ataque doloroso que dura más de 15 minutos requiere intervención médica. En algunos casos, un ataque prolongado de angina puede preceder inmediatamente a la aparición de un infarto agudo de miocardio.

El dolor durante la angina de pecho aumenta gradualmente en forma de ataques sucesivos de ardor y compresión cada vez más intensos. Una vez alcanzado su clímax, que para un paciente determinado siempre tiene aproximadamente la misma intensidad, el dolor desaparece rápidamente. La duración del período de aumento del dolor siempre excede significativamente la duración del período de desaparición.

El dolor, cuya duración se calcula en segundos (menos de un minuto), suele ser de origen no cardíaco. En la mayoría de los casos, los ataques prolongados de dolor que duran muchas horas, si no se ha desarrollado un infarto de miocardio, no están asociados con daño a las grandes arterias coronarias y tienen un origen diferente.

El signo más importante de angina de pecho es la aparición de malestar retroesternal durante la actividad física y el cese del dolor 1-2 minutos después de reducir la carga.

En la descripción clásica, muy breve y expresiva, del síndrome anginoso que hizo Theberden hace más de 200 años, se llama la atención sobre la clara conexión entre la aparición del dolor anginoso y el estrés físico (caminar cuesta arriba, especialmente después de comer) y su desaparición. cuando la carga se detiene.

Si la carga (caminar rápido, subir escaleras) no causa molestias retroesternales, lo más probable es que se pueda suponer que el paciente no tiene daños significativos en las grandes arterias coronarias del corazón.

Por tanto, la relación entre la aparición de dolor y la actividad física es uno de los signos más importantes de la angina de pecho clásica. Si el dolor no aparece en el momento álgido de la carga, sino algún tiempo después de su finalización, esto no es típico de la angina de pecho. El dolor que aparece regularmente después del ejercicio o después de un día duro marcado por estrés físico y emocional casi nunca se asocia con isquemia cardíaca. Un ataque de angina generalmente se provoca con frío o viento frío, que se observa especialmente por la mañana al salir de casa. Enfriar el rostro estimula los reflejos vasorreguladores destinados a mantener la temperatura corporal. Estos reflejos provocan vasoconstricción e hipertensión arterial sistémica, aumentando así el consumo de oxígeno del miocardio, lo que provoca un ataque de angina.

En pacientes con cambios en el estado psicoemocional, pueden ocurrir ataques de angina con un menor grado de daño a las arterias coronarias. La frecuencia de los ataques de angina depende en gran medida de la frecuencia con la que se repiten las circunstancias que provocan el dolor. Si el paciente evita la exposición a factores que provocan dolor anginoso, los ataques de angina ocurren con menos frecuencia. Por supuesto, no todo está determinado por el comportamiento del paciente. Cuanto más pronunciada es la patología de las arterias coronarias, menor es el umbral del dolor en respuesta a los factores provocadores.

Un ataque de angina generalmente se alivia con nitroglicerina. Bajo su influencia, las sensaciones de malestar en el pecho desaparecen total o parcialmente. Este es un signo importante, pero no obligatorio, para el diagnóstico.

Otro signo importante del síndrome anginoso es que el ataque se detiene más rápidamente cuando el paciente está sentado o de pie. Durante un ataque típico de angina, los pacientes evitan acostarse. En decúbito supino, aumenta el volumen del ventrículo izquierdo y la tensión de la pared del miocardio, lo que provoca un aumento de la presión intraventricular y un aumento del consumo de oxígeno por parte del miocardio. En posición sentada o de pie, la demanda de oxígeno del miocardio disminuye. Los síntomas autónomos a veces pueden acompañar a un ataque de angina. En estos casos, hay aumento de la respiración, piel pálida, boca seca, aumento de la presión arterial, extrasístole, taquicardia y ganas de orinar.

La gravedad de los síntomas vegetativos no puede servir como criterio para la gravedad del síndrome anginoso, ya que la coloración vegetativa de un ataque también es característica de la cardialgia de diversos orígenes. Algunos autores incluso creen que cuanto más grave es el grado de insuficiencia coronaria, más tacaño es el paciente con las manifestaciones externas durante un ataque de angina.

ANGINA EN REPOSO

La manifestación de ataques de angina en reposo en un paciente que anteriormente padecía solo angina de esfuerzo marca una transición a una fase más grave de la enfermedad. En pacientes con angina en reposo, que por lo general tienen aterosclerosis coronaria estenosante grave, se alteran los mecanismos compensatorios para mantener el suministro de sangre coronaria. A medida que avanza la enfermedad, llega un período en el que se requiere un estrés mínimo para que se produzca un ataque de angina (angina de baja tensión) y, finalmente, los ataques comienzan a producirse en condiciones de reposo físico (en la cama, mientras duerme, etc.). La angina de reposo, unida a la angina de esfuerzo, suele combinarse con ella. Durante el día, este paciente experimenta ataques de angina de pecho asociados con caminar u otra actividad física, y por la noche pueden ocurrir ataques de angina de pecho en reposo.

En algunos pacientes, los ataques de angina de reposo pueden ocurrir como resultado de una disminución primaria en el flujo sanguíneo a través de una arteria coronaria grande, como consecuencia de un aumento en su tono vasomotor (es decir, como resultado de vasoespasmo). En varios pacientes de este grupo, los ataques de angina en reposo se pueden combinar con una tolerancia relativamente alta a la actividad física y, a veces, pueden aislarse, es decir, observarse en ausencia de ataques de angina de pecho.

Los factores que provocan ataques de angina en reposo son diversos. En la mayoría de los casos, el inicio de un ataque está precedido por condiciones que aumentan la demanda de oxígeno del miocardio. La causa de un ataque de angina en reposo puede ser un aumento transitorio de la presión arterial o un ataque de taquicardia paroxística.

Los ataques de angina en reposo suelen ocurrir durante la noche durante el sueño. El paciente se despierta por la sensación de que alguien le impide respirar, o por un dolor en la zona del corazón. A veces el paciente informa que en el sueño tuvo que realizar una actividad física intensa (levantar pesas, correr rápido).

La intensidad y duración del dolor con angina de reposo es mucho mayor que con angina de esfuerzo. Los ataques pueden ir acompañados de miedo a la muerte y reacciones vegetativas pronunciadas. Estos ataques obligan a los pacientes a despertarse, sentarse en la cama y tomar nitroglicerina. Un ataque de angina se produce durante la llamada fase rápida del sueño. Más a menudo, los ataques de angina de este origen ocurren temprano en la mañana. La administración de betabloqueantes a estos pacientes parece ser eficaz.

En varios pacientes, la angina en reposo se produce debido a insuficiencia ventricular izquierda, que se intensifica en la posición horizontal del paciente. En posición supina del paciente, el volumen del ventrículo izquierdo aumenta, lo que conduce a un aumento de la tensión del miocardio. Esto aumenta la necesidad de oxígeno del miocardio. Este tipo de angina suele presentarse en pacientes con una marcada disminución de la función miocárdica.

En la patogénesis de los ataques de angina nocturna en estos pacientes, los trastornos del equilibrio hidroelectrolítico son de particular importancia.

La administración de diuréticos y glucósidos cardíacos puede tener un buen efecto terapéutico en este tipo de anginas, ayudando a prevenir las crisis. El ataque en sí se puede detener moviendo al paciente a una posición sentada, así como tomando nitroglicerina, que, al ser un potente vasodilatador de acción rápida, favorece la redistribución de la sangre y la descarga de la circulación pulmonar.

FORMA ESPECIAL DE ANGINA

Varios pacientes pueden tener una forma especial de angina (angina variante, angina de tipo Prinzmetal). Debe su nombre al médico que fue uno de los primeros en describirla como una forma independiente de angina en 1959.

Una forma especial de angina (tipo Prinzmetal) se caracteriza por ataques de dolor anginoso que ocurren en reposo, que se acompañan de signos electrocardiográficos transitorios de daño a las partes subepicárdicas del miocardio.

En la patogénesis de la angina de Prinzmetal, el espasmo periódico de las arterias coronarias del corazón tiene una importancia decisiva. El angioespasmo puede ocurrir en pacientes con arterias coronarias sin cambios o ligeramente modificadas y con un proceso estenótico generalizado en las arterias coronarias.

El estado anatómico del lecho coronario determina en gran medida la naturaleza de las manifestaciones clínicas en una forma particular de angina. Se pueden distinguir tres grupos de pacientes con una forma especial de angina (tipo Prinzmetal), en los que se produce espasmo:

1) en una arteria coronaria normal o ligeramente modificada;

2) en una única arteria coronaria afectada por aterosclerosis;

3) en el contexto de una aterosclerosis generalizada de las arterias coronarias.

La naturaleza y localización del dolor torácico difiere poco del dolor asociado con la angina común. Un ataque suele ocurrir en reposo o durante la actividad física normal del paciente. En aproximadamente la mitad de los pacientes, la angina de Prinzmetal se desarrolla sin previo aviso. Uno de los signos de una forma especial de angina es la naturaleza cíclica del dolor.

Una forma especial de angina de pecho suele presentarse en forma de series que constan de 2 a 5 ataques dolorosos, que se suceden uno tras otro con un intervalo de 2 a 3 a 10 a 15 minutos. En algunos pacientes, los ataques pueden tener una duración más corta o más larga. La duración máxima de un ataque puede alcanzar los 45 minutos. Los médicos suelen considerar un ataque prolongado de una forma especial de angina como una amenaza de infarto de miocardio y sirve como base para la hospitalización. El período de aumento del dolor en una forma especial de angina es aproximadamente igual al período de su desaparición, mientras que en la angina común el primer período es notablemente más largo que el segundo.

El signo diagnóstico más importante de la angina de Prinzmetal es la elevación del segmento ST del ECG en el momento de un ataque doloroso, lo que indica isquemia no solo de la capa subendocárdica, sino también de la subepicárdica del miocardio. La gravedad de los cambios en el ECG varía desde un ligero desplazamiento hacia arriba del segmento ST de 2 mm hasta un fuerte aumento de 20 a 30 mm, como resultado de lo cual la curva del ECG se vuelve monofásica. La elevación del segmento ST se registra con mayor frecuencia en 10 a 20 minutos, después de lo cual alcanza el nivel isoeléctrico.

Una forma especial de angina no incluye elevaciones prolongadas del segmento ST, que son una de las fases en la evolución del cuadro electrocardiográfico del infarto agudo de miocardio.

Dependiendo de la localización del espasmo en la arteria coronaria, en algunos pacientes un signo de una forma especial de angina puede ser una depresión transitoria del segmento ST, lo que requiere una evidencia especial en cada caso individual. En el momento del ataque, también son posibles otros cambios ECG menos específicos de naturaleza transitoria, en particular: un aumento en el voltaje de las ondas y el ensanchamiento de la onda R, la aparición transitoria de la onda Q y un cortocircuito. agudización a largo plazo de la onda T. En aproximadamente la mitad de los pacientes con una forma especial de angina, se registran diversas alteraciones transitorias del ritmo cardíaco: extrasístole, taquicardia paroxística.

Se han descrito casos de muerte clínica por fibrilación ventricular. Los cambios en el ECG corresponden con mayor frecuencia a la localización anterior del daño miocárdico, con menos frecuencia se detectan lesiones del posteroinferior o lateral.

En la mayoría de los pacientes, la localización de los cambios en el ECG corresponde a la localización de las arterias coronarias que suministran sangre a esta zona del miocardio. Este patrón es especialmente claro cuando una arteria coronaria está afectada. Entre ataques, el ECG puede ser normal o alterado.

El ECG en reposo fuera del ataque es normal, como regla general, en pacientes con arterias coronarias sin cambios o ligeramente cambiadas. Las anomalías del ECG en el período interictal se detectan con mayor frecuencia cuanto mayor es la prevalencia de arteriosclerosis coronaria. Con estenosis de varias ramas de las arterias coronarias, se encuentran cambios en el ECG en reposo en el 90% de los pacientes.

Un paciente que padece una forma especial de angina puede tolerar bien la actividad física y sentirse saludable durante todo el día. Los resultados de una prueba de esfuerzo electrocardiográfica pueden ser negativos. Una buena tolerancia a la actividad física y una prueba negativa en bicicleta ergómetro no son motivo para excluir el diagnóstico de una forma especial de angina, pero sugieren que las arterias coronarias del paciente no han cambiado o tienen una estenosis local única.

En el diagnóstico de una forma especial de angina, es de gran importancia el registro urgente de un ECG inmediatamente en el momento del ataque de angina de reposo. La identificación de cambios específicos en el ECG proporciona requisitos previos importantes para el diagnóstico de esta forma de angina de pecho. En pacientes con ataques típicos de angina de Prinzmetal, acompañados de cambios característicos en el ECG, se pueden observar elevaciones transitorias del segmento ST, no acompañadas de dolor.

No todos los ataques de dolor en el pecho con una forma especial de angina son una manifestación de la enfermedad subyacente. El registro diario EKG en estos casos tiene el valor diagnóstico diferencial. En pacientes con múltiples ataques espontáneos de angina de Prinzmetal durante el día, la mayoría de los ataques pueden no ir acompañados de dolor, sino que se manifiestan únicamente por cambios isquémicos transitorios en el ECG. El diagnóstico de una forma especial de angina es de gran importancia práctica, ya que permite aplicar un tratamiento patogénico y determinar el pronóstico. La aparición de ataques de una forma especial de angina de pecho en el contexto de angina de pecho tiene un valor pronóstico desfavorable.

La angina de Prinzmetal, que se desarrolla en el contexto de un daño grave a las arterias coronarias, a menudo conduce al desarrollo de un infarto de miocardio o la muerte asociada con arritmias cardíacas graves, en particular, taquicardia ventricular paroxística.

Los pacientes con una forma especial de angina requieren seguimiento y tratamiento hospitalarios. Las recaídas de una forma particular de angina tienen un valor pronóstico desfavorable.