Perawatan diagnostik klinik IBS. Iskemia jantung

Penyakit jantung koroner (PJK)- Ini adalah patologi miokard yang disebabkan oleh kekurangan relatif oksigen dalam aliran darah koroner. Kekurangan ini dapat dikaitkan dengan penurunan absolut dalam efisiensi aliran darah (misalnya, dengan penyempitan aterosklerotik pada arteri koroner), dan dengan peningkatan relatif dalam kebutuhan oksigen miokard, misalnya, dengan aktivitas fisik yang berat, kecemasan yang ekstrim. , dengan peningkatan intensitas metabolisme jaringan akibat tirotoksikosis, dll. Namun, sebagai akibat dari semua alasan ini, perubahan hipoksia berkembang di miokardium, mula-mula bersifat reversibel, kemudian organik (ireversibel). IHD mencakup penyakit seperti angina pektoris, infark miokard dan bentuk peralihannya.

Aterosklerosis menempati urutan pertama penyebab kematian dan kecacatan di negara-negara maju di dunia. Lebih dari 95% orang yang berusia di atas 60 tahun menderita aterosklerosis vaskular. Lebih dari satu juta orang menderita infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat.

Etiologi. Salah satu penyebab utama penyakit jantung koroner adalah aterosklerosis, yaitu pengendapan lipid yang berlebihan pada lapisan dalam (intima) arteri koroner. Telah ditetapkan bahwa proses aterosklerotik dimulai pada usia 20-30 tahun (tahap garis-garis dan bintik-bintik lipid), dan kemudian berlanjut pada tingkat yang berbeda-beda tergantung pada apa yang disebut faktor risiko. Faktor risiko bukanlah penyebab IHD, melainkan prasyarat yang diperlukan.

Data patologis menunjukkan bahwa 20% orang berusia 26-30 tahun sudah menderita aterosklerosis pada arteri koroner.

Faktor risiko terpenting adalah tingginya kadar kolesterol dalam darah, yang “memicu” proses aterosklerotik. Dengan hiperkolesterolemia di atas 260 mg% (karena penyalahgunaan makanan berlemak atau kecenderungan turun-temurun), penyakit jantung iskemik terus berkembang.

Telah diketahui bahwa kolesterol dan asam lemak memiliki efek merusak langsung pada dinding pembuluh darah (efek aterogenik), yang “mendorong” proses aterosklerotik. Makan berlebihan sebelum tidur sangat berbahaya. Pada beberapa individu, hiperkolesterolemia bersifat herediter, dan pada mereka penyakit jantung iskemik yang rumit (misalnya, infark miokard) sudah terjadi pada usia muda, yang dijelaskan oleh peningkatan sintesis kolesterol dan lipoprotein densitas rendah aterogenik, dan penurunan sintesis kolesterol tinggi. lipoprotein kepadatan.

Hiperkolesterolemia disebabkan oleh aktivitas fisik yang tidak mencukupi (hipodinamik), yang merupakan ciri khas penduduk perkotaan modern, serta ketegangan saraf kronis dan kelelahan. Telah ditetapkan bahwa pada orang yang tidak aktif secara fisik, kejadian infark miokard meningkat 3 kali lipat.

Faktor risiko serius penyakit jantung koroner berikutnya adalah obesitas. Berat badan yang melebihi norma sebesar 30% atau lebih sudah membatasi aktivitas fisik seseorang, menciptakan peningkatan beban pada sistem kardiovaskular, dan berkontribusi terhadap hipoventilasi paru-paru (karena terbatasnya pergerakan diafragma). Semua ini memicu penyakit jantung iskemik. Makan berlebihan telah terbukti berbahaya bahkan di masa kanak-kanak.

Faktor risiko terpenting penyakit jantung koroner antara lain diabetes melitus dan tekanan darah tinggi. Pada diabetes, terjadi asidosis jaringan dan mikrosirkulasi memburuk. Telah diketahui bahwa di Prefektur Akita (Jepang), di mana penduduknya mengonsumsi sekitar 25 g garam per hari, hipertensi, yang merupakan komplikasi penyakit arteri koroner, meningkat tajam.

Perhatikan bahwa di usia tua, faktor risiko yang tercantum biasanya diringkas, yang secara tajam meningkatkan proses aterosklerotik. IHD lebih sering diamati (2-3,6 kali) pada pria; Pada wanita, estrogen mempunyai efek perlindungan tertentu.

Kombinasi faktor risiko (misalnya hiperkolesterolemia, hipertensi arteri, dan merokok) sangat meningkatkan risiko infark miokard.
Kebanyakan peneliti memasukkan merokok (lebih dari 10 batang rokok per hari), penyalahgunaan alkohol, dan konsumsi teh dan kopi berlebihan sebagai faktor risiko. Telah ditetapkan bahwa alkohol memiliki efek toksik langsung pada miokardium, meningkatkan pembekuan darah, tekanan darah, kadar kolesterol dan adrenalin, menyebabkan asidosis jaringan dan hiperglikemia, dan seringkali kekurangan protein makanan terjadi pada alkoholisme.

Dengan aterosklerosis tingkat tinggi, terjadi penebalan tajam pada dinding arteri koroner, trombosis parietal di area plak ateromatosa, dan pengendapan garam kalsium; kadang-kadang plak menutupi arteri koroner secara melingkar, mengurangi lumennya hingga setebal sehelai rambut. Tentu saja, perubahan ini mempersulit arteri untuk melebar; yang diperlukan selama stres fisik atau emosional, dan oleh karena itu terjadi kelaparan oksigen (iskemia) pada miokardium.

Cadangan sirkulasi koroner besar, sehingga vasokonstriksi aterosklerotik, bahkan sebesar 50%, belum terwujud secara klinis; baik pasien maupun dokter belum mencurigai bahwa proses penyakit arteri koroner telah berjalan jauh, dan hanya ketika penyakit jantung koroner. lumen menyempit 75% muncul gejala angina pektoris dan muncul perubahan data EKG.

IHD paling umum terjadi di Skandinavia, Amerika Serikat, dan Eropa Barat; sangat jarang terjadi di negara-negara berkembang dan semi-kolonial di Afrika, Amerika Latin, dan Asia Tenggara. Ini terutama mempengaruhi orang-orang yang melakukan pekerjaan mental.

Manifestasi klinis dari iskemia miokard yang cukup dalam, tetapi bersifat jangka pendek (dan karenanya reversibel) adalah angina pektoris. Gejala utama angina adalah nyeri pada daerah jantung.

Menurut perjalanan klinis, angina pektoris dibedakan menjadi saat beraktivitas dan istirahat. Nyeri pada angina saat aktivitas dipicu oleh aktivitas fisik, paling sering terlokalisasi di belakang tulang dada, kadang sedikit ke kiri, memiliki sifat menekan atau meremas dengan intensitas yang bervariasi, paling sering nyeri dimulai secara bertahap, kemudian meningkat. Pada saat serangan, penderita berusaha mempertahankan posisi tidak bergerak, takut menarik napas dalam-dalam, pada beberapa kasus terjadi pucat pada kulit akibat kejang pembuluh darah, kulit, dan keringat berlebih. Kadang timbul rasa nyeri seperti terbakar, menyerupai mulas, disertai rasa sesak di dada, kaku di tenggorokan, leher, dan rasa tercekik. Khasnya adalah penyinaran nyeri ke lengan, paling sering ke kiri sepanjang permukaan bagian dalam hingga jari kelingking. Seringkali rasa sakit menjalar ke tulang belikat kiri, leher, dan rahang bawah.

Pada awal serangan angina, mungkin timbul rasa kebas pada lengan kiri, rasa merinding menjalar ke seluruh tubuh. Rasa sakitnya bisa “menusuk” atau meremas. Beberapa pasien mengalami keinginan untuk buang air kecil dan besar. Terkadang mual, muntah, pusing, dan gemetar di seluruh tubuh dimulai. Biasanya serangan berlangsung 5-10 menit, lebih jarang - hingga 30 menit. Semua ini adalah gejala diagnostik diferensial yang sangat penting.

Selama serangan, denyut nadi melambat atau meningkat, dan tekanan darah biasanya meningkat. Batas-batas jantung tetap tidak berubah dengan perkusi, bunyi jantung seringkali teredam. Dalam beberapa kasus, ekstrasistol mungkin muncul selama serangan, dan sangat jarang, denyut nadi bergantian.
Dalam kebanyakan kasus, serangan berhenti dengan cepat, 1-2 menit setelah mengonsumsi validol atau nitrogliserin, yang juga merupakan tes diagnostik diferensial.

Setelah serangan, pasien merasa lemah dan lelah selama beberapa waktu, dan kulit pucat berubah menjadi hiperemia.
Pendinginan meningkatkan aliran adrenalin dari kelenjar adrenal ke dalam darah. Dalam cuaca dingin, pasien seringkali harus berhenti. Biasanya serangan dimulai saat berjalan, hilang saat berhenti, lalu berlanjut lagi.

Tanda-tanda elektrokardiografi utama angina adalah perpindahan segmen ST, perubahan gelombang T - mendatar, negatif atau meningkat ("gelombang T raksasa"). Merupakan ciri khas bahwa dalam semua kasus ini gelombang T sama kaki. Jika penurunan segmen ST dan gelombang T negatif berlanjut setelah serangan, maka kita dapat mengasumsikan insufisiensi koroner kronis.

Telah ditetapkan bahwa yang paling berharga untuk diagnosis dini insufisiensi koroner adalah tes elektrokardiografi dengan aktivitas fisik tertutup, yang kurang berharga adalah angiografi koroner - metode pemeriksaan mulut aorta dengan memasukkan zat radiopak ke dalam arteri koroner. Gambaran darah tepi dan tes biokimia tidak berubah.

Orang lanjut usia dan pikun sangat sering mengalami bentuk angina pektoris yang tidak menimbulkan rasa sakit, yang dimanifestasikan oleh sesak napas atau gangguan peredaran darah yang signifikan; terkadang serangan nyeri terjadi dengan latar belakang takikardia paroksismal atau fibrilasi atrium.

Angina saat istirahat dimanifestasikan oleh nyeri angina paroksismal yang terjadi dengan aktivitas fisik minimal (misalnya berbaring di tempat tidur), dengan sedikit kegembiraan, terkadang pada malam hari.

Sangat mirip dengan angina saat istirahat adalah bentuk IBO sebagai keadaan pra-infark. Hal ini ditandai dengan insufisiensi sirkulasi koroner yang parah dan, biasanya, berakhir dengan infark miokard jika pasien tidak punya waktu untuk menerima pengobatan yang memadai.

Nyeri dada pada keadaan pra infark memiliki sifat yang sama dengan angina pektoris, namun serangan nyeri menjadi progresif terus-menerus, menjadi lebih sering (hingga 20-30 kali sehari), terjadi pada malam hari, durasinya meningkat menjadi 20- 30 menit, zona iradiasi baru. Tanda yang sangat khas adalah buruknya efek nitrogliserin; terkadang nyeri hanya dapat dihilangkan setelah mengonsumsi 20-30 tablet nitrogliserin atau sustacamite. Oleh karena itu, diagnosis kondisi pra-infark didasarkan pada pertanyaan yang cermat terhadap pasien, analisis keluhan dan anamnesis.

Ada juga varian atipikal dari keadaan pra-infark: asthenic (pasien mengalami kelemahan, pusing, insomnia, dan nyeri tidak terasa), asma (sesak napas meningkat), perut (nyeri terlokalisasi di zona epigastrium), aritmia , bila gejala utamanya adalah ekstrasistol, serangan takikardia, blok jantung, dll. Sangat mudah untuk melihat bahwa pilihan ini sesuai dengan pilihan untuk infark miokard akut, yang seringkali berakhir (tanpa pengobatan) pada keadaan pra-infark.

Di antara alasan yang menyebabkan peralihan dari angina ke keadaan pra-infark adalah beban saraf dan mental yang berlebihan, konflik dalam keluarga dan di tempat kerja, minum alkohol, merokok, dll. EKG ditandai dengan penurunan ketinggian gelombang T. di sadapan dada (sampai negatif), perpindahan segmen ST horizontal atau arkuata sedang pada sadapan yang sama. Berbeda dengan infark miokard, perubahan ini tidak stabil dan menjadi normal dalam 1-2 minggu (dengan pengobatan pasien yang memadai).

Tidak ada perubahan laboratorium (perubahan darah, reaksi biokimia dan enzimatik) yang diamati pada keadaan pra-infark.

Infark miokard adalah manifestasi penyakit jantung iskemik yang paling berbahaya. Pada 20-25% dari semua kasus, infark miokard akut menyebabkan kematian, dan pada 60-70% kasus - dalam 2 jam pertama penyakit. Ingatlah bahwa dalam 20% dari semua kasus infark miokard, komplikasi tromboemboli, blokade dan aritmia yang persisten, dan aneurisma jantung diamati.

Deskripsi klasik tentang gejala infark miokard akut diberikan pada tahun 1909 oleh dokter Rusia V.P. Obraztsov dan N.D. Strazhesko. Mereka mengidentifikasi 3 varian klinis utama penyakit ini: angina, asma, dan gastralgik.

Untuk varian angina, gejala utamanya adalah nyeri dada, seperti pada angina pektoris, hanya lebih parah (“morfin”), kadang-kadang bersifat robek, tidak hilang dengan istirahat dan tidak berkurang dengan nitrogliserin.

Analisis menyeluruh terhadap sifat nyeri, dalam banyak kasus, akan memungkinkan paramedis mengenali infark miokard pada varian angina, bahkan sebelum melakukan elektrokardiogram. Telah terbukti bahwa penyinaran nyeri itu sendiri tidak memiliki banyak nilai informatif, meskipun zona favorit penyinaran nyeri angina adalah lengan kiri (terkadang hanya tangan), tulang belikat kiri, dan, lebih jarang, leher, gigi, dan lidah. Namun, setiap 4 kasus infark miokard bersifat atipikal atau tanpa gejala.

Varian infark miokard gastralgik (perut) ditandai dengan gangguan dispepsia: mulas, mual, muntah, disfagia, dan nyeri "membakar" di daerah epigastrium. Agak lebih sering, opsi ini diamati dengan kerusakan pada zona diafragma posterior ventrikel kiri. Ciri khasnya adalah perut biasanya lunak, tidak ada iritasi pada peritoneum atau gangguan tinja.

Gangguan dispepsia juga diamati pada varian anginal infark miokard: nyeri di daerah epigastrium, perut kembung, cegukan, hal ini disebabkan oleh iritasi pada saraf splanknik dan simpatis dan pelepasan amina biogenik - histamin, serotonin, bradikinin, dll.

Tukak akut pada lambung dan usus, seringkali disertai pendarahan, dengan infark miokard, disebabkan oleh hipotenia arteri dan syok. Pasien juga mungkin mengalami paresis refleks pada saluran pencernaan.

Pada infark miokard versi asma, gejala utamanya adalah kegagalan peredaran darah akut, yang dimanifestasikan oleh sianosis, keringat dingin, sesak napas parah, dan penurunan tekanan darah.

Mendengarkan jantung selama infark miokard menunjukkan suara yang tumpul, terkadang murmur sistolik, berbagai aritmia, dan terkadang murmur gesekan perikardial. Pada perkusi, batas-batas jantung sering kali diperluas. Kadang-kadang pasien dengan infark miokard mengalami penurunan denyut jantung secara tiba-tiba hingga 60-40 per menit, yang biasanya menunjukkan blok atrioventrikular total atau bigeminy; gejala ini harus mengingatkan Anda.

Karena gejala klinis infark miokard tidak selalu meyakinkan, metode penelitian elektrokardiografi menjadi penting dalam diagnosis.

Gejala elektrokardiografi paling awal - elevasi segmen ST yang cembung di area yang berhubungan dengan kerusakan miokard - sudah tercatat pada jam pertama serangan jantung. Beberapa saat kemudian, gelombang Q yang dalam dan lebar terbentuk, mencerminkan nekrosis otot jantung.

Ada juga penurunan amplitudo gelombang R (“dip”) di area yang berhubungan dengan infark. Infark miokard posterobasal tidak mudah dikenali bahkan dengan bantuan elektrokardiografi - tidak ada perubahan infark "langsung" pada sadapan mana pun yang diterima secara umum, hanya pada sadapan V1, V2 perubahan EKG "cermin" dicatat - peningkatan R dan gelombang T.

Kami menekankan pendaftaran wajib EKG dalam kasus dugaan infark miokard. Statistik meyakinkan kita bahwa 25% dari semua kasus infark miokard akut tidak terdiagnosis tepat waktu, karena EKG tidak dicatat atau penilaiannya salah.

Berdasarkan gambaran elektrokardiografi, dibedakan stadium akut infark miokard yang berlangsung 5-7 hari, stadium subakut (5-7 minggu) dan stadium kronis (bekas luka), yang praktis berlangsung seumur hidup.

Ciri khas infark miokard adalah peningkatan suhu tubuh yang sedang (hingga 37,5°C) dari hari ke-2 hingga ke-5-8. Dari hari ke 1 hingga hari ke 7-10, leukositosis neutrofilik diamati dalam darah (hingga 9000-12.000 per μl), percepatan ESR yang moderat dari hari ke 2 hingga hari ke 20-25, dan berbagai perubahan dalam spektrum biokimia. darah. Di klinik kardiologi, diagnosis infark miokard juga dapat dipastikan dengan menilai kadar kreatin fosfokinase, laktat dehidrogenase dan isoenzimnya.

Infark miokard berbahaya karena komplikasinya, yang paling umum adalah syok kardiogenik dan aritmia jantung. Telah ditetapkan bahwa syok selama infark miokard disebabkan oleh rasa sakit yang menyiksa dan stimulasi berlebihan pada sel-sel sistem saraf pusat, dan penurunan kontraktilitas miokard karena adanya area nekrosis dan edema pada zona tetangga. Ciri utama syok kardiogenik adalah penurunan mikrosirkulasi pada organ vital: otak, jantung, ginjal, hati.

Berdasarkan analisis terhadap ratusan kasus infark miokard akut, ditemukan hipotensi sistolik di bawah 100 mm Hg. Seni. selama lebih dari 4 jam memperburuk prognosis penyakit secara tajam. Komplikasi serius dari infark miokard adalah edema paru akibat kelemahan ventrikel kiri. Gejala awal edema paru adalah semakin pucat, sianosis, mengi pada paru, kemudian nafas menggelegak, keluarnya cairan berbusa dari mulut.

Aritmia jantung yang parah terjadi pada 40% atau lebih dari semua kasus infark miokard; hal ini disebabkan oleh nekrosis atau edema sistem konduksi jantung, serta gangguan regulasi saraf dan humoral ekstrakardiak (“badai gejala”). Ekstrasistol biasanya diamati, mungkin ada serangan fibrilasi atau flutter atrium; berbagai gangguan konduksi. Gejala yang paling berbahaya adalah ekstrasistol ventrikel kelompok dan dini. Diagnosis rinci aritmia hanya mungkin dilakukan dengan bantuan elektrokardiografi. Pada 20% dari semua kasus infark miokard, henti jantung (asistol) diamati, pada 8-10% - fibrilasi ventrikel. Pada 12-20% dari semua kasus, komplikasi tromboemboli diamati - infark paru-paru, ginjal, dan otak.

Patologi ini disebabkan oleh penurunan atau terhentinya suplai darah ke miokardium akibat kerusakan oklusif pada arteri koroner jantung. Dalam sebagian besar kasus, penyebabnya adalah stenosis aterosklerosis pada arteri koroner - suatu bentuk khusus dari aterosklerosis umum. Lebih jarang, penyakit jantung iskemik disebabkan oleh cedera jantung, gangguan metabolisme, dan tromboemboli koroner. Biasanya, aterosklerosis mempengaruhi bagian proksimal arteri koroner besar yang terletak di subepikardial. Dalam kasus ini, lesi bersifat segmental dan distal dari lokasi oklusi, dasar pembuluh darah tetap memiliki patensi yang memuaskan atau baik. Penurunan perfusi koroner menyebabkan asidosis jaringan pada miokardium dan menyebabkan sindrom anginal. Ketika kardiosklerosis iskemik berkembang, kontraktilitas miokard menurun dan kebutuhan oksigen otot jantung meningkat tajam. Toleransi latihan fisik menurun. Kegagalan pompa Na+ - K+ menyebabkan peningkatan aktivitas Ca2+, distorsi repolarisasi, heterogenitas listrik miokardium dan, akibatnya, berbagai bentuk gangguan ritme. Dengan oklusi total arteri koroner dengan sirkulasi kolateral yang tidak mencukupi, infark miokard akut (AMI) terbentuk, akibatnya sebagian otot jantung dimatikan dari fungsi pemompaan. Infark transmural yang luas menyebabkan syok kardiogenik, pecahnya otot jantung, fibrilasi ventrikel, dan akibatnya, kematian mendadak yang cepat. Dalam beberapa kasus, angina stabil masuk ke dalam AMI melalui tahap pra-infark atau biasa disebut angina tidak stabil.

Klinik Penyakit Jantung Koroner

Gejala klinis utama penyakit ini adalah angina pektoris. Dalam kasus lain, sesak napas terjadi. Nyeri angina terjadi dalam bentuk serangan dan terlokalisasi di belakang tulang dada, lebih jarang di daerah epigastrium. Rasa sakit dipicu oleh aktivitas fisik, berlangsung 3-5 menit dan hilang dengan istirahat. Ditandai dengan pereda nyeri yang cepat dengan mengonsumsi nitrogliserin. Khasnya adalah nyeri yang menjalar ke ekstremitas atas, tulang belikat kiri, dan leher. Terjadinya nyeri dada saat istirahat menunjukkan memburuknya perjalanan penyakit arteri koroner, karena hal ini mungkin disebabkan oleh kekurangan oksigen miokard hanya sebagai akibat dari sedikit perlambatan kecepatan aliran darah. Pada penyakit jantung iskemik tanpa komplikasi, gambaran fisiknya buruk. Dengan latar belakang angina stabil, bentuk penyakit jantung koroner yang lebih parah - angina tidak stabil - dapat berkembang. Hal ini dimanifestasikan oleh eksaserbasi tajam angina kebiasaan, perpanjangan serangan angina dan resistensi yang lebih besar terhadap nitrogliserin. Bentuk angina ini pada akhirnya dapat menyebabkan AMI. Manifestasi klinis AMI bergantung pada luasnya kerusakan miokard. Namun yang paling khas adalah nyeri dada akut dan berkepanjangan yang tidak berkurang dengan nitrogliserin, aritmia, penurunan hemodinamik, dan gejala gagal jantung (syok kardiogenik). Munculnya nada III patologis, murmur sistolik kasar menunjukkan disfungsi otot papiler atau pemisahan chordae dari daun katup mitral. Dalam kasus yang jarang terjadi, penyebab murmur mungkin adalah pecahnya septum interventrikular.

Diagnosis penyakit jantung koroner

Tanda awal penyakit jantung iskemik adalah perpanjangan fase relaksasi diastolik miokardium pada ekokardiografi. Dengan angina stabil, EKG dapat menunjukkan berbagai gangguan ritme dan konduksi. Banyak pasien memiliki EKG biasa-biasa saja saat istirahat. Oleh karena itu, gambaran IHD hanya terungkap dengan pemantauan elektrokardiografi harian. Dalam kondisi beban (ergometri sepeda, peningkatan stimulasi listrik transesofageal pada atrium kiri), terjadi penurunan cadangan koroner: peningkatan interval ST pada sadapan standar setidaknya 1 mm, pada sadapan dada lebih dari 2 mm. Pada EKG pada pasien dengan angina tidak stabil, perubahan serupa terdeteksi saat istirahat. Namun, gejalanya lebih kasar (iskemia fokal). Dalam kasus AMI transmural, gelombang Q dalam terdeteksi di sadapan yang sesuai dengan zona infark. AMI transmural juga disertai dengan penurunan gelombang R yang signifikan hingga hilang sepenuhnya (kompleks QT).

Metode diagnosis topikal oklusi koroner yang paling umum adalah angiografi koroner selektif. Ini mengidentifikasi arteri yang terkena dampak, tingkat penyempitannya, dan sifat sirkulasi kolateral. Semua ini memungkinkan kita untuk memprediksi perjalanan patologi lebih lanjut dan, karenanya, memilih pasien untuk perawatan bedah.
Ada 4 derajat stenosis arteri koroner:
I - penyempitan lumen pembuluh darah sedang (hingga 50%);
II - penyempitan parah (dari 50 menjadi 75%);
III - penyempitan tajam (dari 75 menjadi 90%);
IV - oklusi total kapal.
Ventrikulografi kiri menunjukkan area hipokinesia miokard dan diperlukan untuk penilaian komprehensif saat menetapkan indikasi pembedahan. Diagnostik radionuklida berdasarkan 201T1, yang terakumulasi dalam miokardium yang berfungsi, memungkinkan untuk menentukan lokalisasi dan luasnya jaringan parut miokardium. Dalam kasus AMI, adalah rasional untuk menggunakan “tTs, yang terakumulasi di area nekrotik miokardium, sehingga menciptakan fokus peningkatan radioaktivitas (“hot spot”) dalam 24-28 jam pertama setelah perkembangan penyakit. AMI, indikator peningkatan aktivitas enzimatik (AST, ALT, CPK) memiliki nilai diagnostik , LDH jantung), peningkatan leukositosis dalam darah.Vektorkardiografi memiliki kandungan informasi yang cukup tinggi.

Penyakit jantung koroner (PJK)– kerusakan organik dan fungsional pada miokardium yang disebabkan oleh kurangnya atau terhentinya suplai darah ke otot jantung (iskemia). IHD dapat bermanifestasi dalam kondisi akut (infark miokard, henti jantung) dan kronis (angina pectoris, kardiosklerosis pasca infark, gagal jantung). Tanda-tanda klinis IHD ditentukan oleh bentuk spesifik penyakitnya. IHD merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak di dunia, termasuk pada penduduk usia kerja.

ICD-10

I20-I25

Informasi Umum

Ini adalah masalah serius dalam bidang kardiologi dan kedokteran modern secara umum. Di Rusia, tercatat sekitar 700 ribu kematian yang disebabkan oleh berbagai bentuk IHD setiap tahunnya, di dunia, kematian akibat IHD adalah sekitar 70%. Penyakit jantung koroner paling banyak menyerang laki-laki usia aktif (55 sampai 64 tahun), sehingga menyebabkan kecacatan atau kematian mendadak.

Perkembangan penyakit jantung koroner didasari oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung akan suplai darah dan aliran darah koroner yang sebenarnya. Ketidakseimbangan ini dapat terjadi karena peningkatan tajam kebutuhan miokardium akan suplai darah, namun pemenuhannya tidak mencukupi, atau dengan kebutuhan normal, namun penurunan tajam sirkulasi koroner. Kekurangan suplai darah miokard terutama terlihat pada kasus di mana aliran darah koroner berkurang, dan kebutuhan otot jantung akan aliran darah meningkat tajam. Pasokan darah yang tidak mencukupi ke jaringan jantung, kekurangan oksigen dimanifestasikan dalam berbagai bentuk penyakit jantung koroner. Kelompok IHD mencakup kondisi iskemia miokard yang berkembang akut dan kronis, disertai dengan perubahan selanjutnya: distrofi, nekrosis, sklerosis. Kondisi-kondisi dalam kardiologi ini antara lain dianggap sebagai unit nosologis yang independen.

Penyebab dan faktor risiko

Sebagian besar (97-98%) kasus klinis penyakit arteri koroner disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner dengan berbagai tingkat keparahan: dari sedikit penyempitan lumen oleh plak aterosklerotik hingga oklusi vaskular total. Pada 75% stenosis koroner, sel otot jantung bereaksi terhadap kekurangan oksigen, dan pasien mengalami angina pektoris.

Penyebab lain dari IHD adalah tromboemboli atau kejang arteri koroner, yang biasanya berkembang dengan latar belakang lesi aterosklerotik yang sudah ada. Kardiospasme memperparah penyumbatan pembuluh koroner dan menyebabkan manifestasi penyakit jantung koroner.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya IHD antara lain:

• hiperlipidemia

Mempromosikan perkembangan aterosklerosis dan meningkatkan risiko penyakit jantung koroner sebanyak 2-5 kali lipat. Yang paling berbahaya dari segi risiko penyakit jantung koroner adalah hiperlipidemia tipe IIa, IIb, III, IV, serta penurunan kandungan alfa lipoprotein.

Hipertensi arteri meningkatkan kemungkinan terkena penyakit arteri koroner sebanyak 2-6 kali lipat. Pada pasien dengan tekanan darah sistolik = 180 mmHg. Seni. dan lebih tinggi lagi, penyakit jantung koroner terjadi hingga 8 kali lebih sering dibandingkan pada pasien hipotensi dan orang dengan tekanan darah normal.

• merokok

Menurut berbagai data, merokok meningkatkan kejadian penyakit arteri koroner sebesar 1,5-6 kali lipat. Angka kematian akibat penyakit jantung koroner pada pria usia 35-64 tahun yang merokok 20-30 batang sehari adalah 2 kali lebih tinggi dibandingkan bukan perokok pada kategori usia yang sama.

• kurangnya aktivitas fisik dan obesitas

Orang yang tidak aktif secara fisik 3 kali lebih mungkin terkena penyakit arteri koroner dibandingkan orang yang menjalani gaya hidup aktif. Ketika kurangnya aktivitas fisik dikombinasikan dengan kelebihan berat badan, risiko ini meningkat secara signifikan.

• gangguan toleransi karbohidrat

• angina pektoris (stres):

1. stabil (dengan penetapan golongan fungsional I, II, III atau IV);
2. tidak stabil: angina awitan baru, progresif, awal pasca operasi atau pasca infark;

• angina spontan (syn. khusus, varian, vasospastik, angina Prinzmetal)

3. Bentuk iskemia miokard yang tidak menimbulkan rasa sakit.

• fokus besar (transmural, infark Q);
• fokus kecil (bukan infark Q);

6. Gangguan konduksi dan irama jantung(membentuk).

7. Gagal jantung(bentuk dan tahapan).

Dalam kardiologi, terdapat konsep “sindrom koroner akut”, yang menggabungkan berbagai bentuk penyakit jantung koroner: angina tidak stabil, infark miokard (dengan dan tanpa gelombang Q). Terkadang kematian koroner mendadak akibat penyakit jantung iskemik juga termasuk dalam kelompok ini.

Gejala IHD

Manifestasi klinis IHD ditentukan oleh bentuk spesifik penyakitnya (lihat infark miokard, angina pektoris). Secara umum, penyakit jantung koroner memiliki perjalanan yang bergelombang: periode kesehatan normal yang stabil bergantian dengan episode eksaserbasi iskemia. Sekitar 1/3 pasien, terutama dengan silent myocardial ischemia, tidak merasakan adanya penyakit arteri koroner sama sekali. Perkembangan penyakit jantung koroner dapat berkembang secara perlahan selama beberapa dekade; pada saat yang sama, bentuk penyakit, dan gejalanya, dapat berubah.

Manifestasi umum IHD termasuk nyeri dada yang berhubungan dengan aktivitas fisik atau stres, nyeri di punggung, lengan, dan rahang bawah; sesak napas, detak jantung meningkat atau perasaan tidak teratur; lemas, mual, pusing, kesadaran kabur dan pingsan, keringat berlebih. Seringkali, IHD sudah terdeteksi pada tahap perkembangan gagal jantung kronis dengan munculnya edema pada ekstremitas bawah, sesak napas parah, memaksa pasien untuk mengambil posisi duduk secara paksa.

Gejala penyakit jantung koroner yang terdaftar biasanya tidak terjadi secara bersamaan, dengan bentuk penyakit tertentu, ada dominasi manifestasi iskemia tertentu.

Prekursor serangan jantung primer pada penyakit jantung koroner dapat berupa sensasi ketidaknyamanan dada yang paroksismal, ketakutan akan kematian, dan labilitas psiko-emosional. Pada kematian koroner mendadak, pasien kehilangan kesadaran, pernapasan berhenti, tidak ada denyut nadi di arteri utama (femoralis, karotis), bunyi jantung tidak terdengar, pupil melebar, dan kulit menjadi pucat keabu-abuan. Kasus serangan jantung primer menyebabkan 60% kematian akibat penyakit arteri koroner, terutama pada tahap pra-rumah sakit.

Komplikasi

Gangguan hemodinamik pada otot jantung dan kerusakan iskemiknya menyebabkan berbagai perubahan morfofungsional yang menentukan bentuk dan prognosis penyakit jantung iskemik. Akibat dari iskemia miokard adalah mekanisme dekompensasi berikut:

• ketidakcukupan metabolisme energi sel miokard – kardiomiosit;
• miokardium “terkejut” dan “tidur” (atau hibernasi) – bentuk gangguan kontraktilitas ventrikel kiri pada pasien dengan penyakit arteri koroner, yang bersifat sementara;
• perkembangan kardiosklerosis aterosklerotik difus dan pasca infark fokal - penurunan jumlah kardiomiosit yang berfungsi dan perkembangan jaringan ikat sebagai gantinya;
• pelanggaran fungsi miokard sistolik dan diastolik;
• gangguan fungsi eksitabilitas, konduksi, otomatisitas dan kontraktilitas miokardium.

Perubahan morfo-fungsional miokardium pada penyakit arteri koroner menyebabkan perkembangan penurunan sirkulasi koroner yang terus-menerus, yaitu gagal jantung.

Diagnostik

Diagnosis penyakit arteri koroner dilakukan oleh ahli jantung di rumah sakit atau apotik kardiologi dengan menggunakan teknik instrumental tertentu. Saat mewawancarai pasien, keluhan dan adanya gejala khas penyakit jantung koroner diklarifikasi. Pada pemeriksaan ditentukan adanya edema, sianosis kulit, murmur jantung, dan gangguan irama.

Tes diagnostik laboratorium melibatkan studi enzim spesifik yang meningkat selama angina tidak stabil dan serangan jantung (kreatin fosfokinase (selama 4-8 jam pertama), troponin-I (pada hari ke 7-10), troponin-T (pada hari ke 10-14). ), aminotransferase , laktat dehidrogenase, mioglobin (pada hari pertama)). Enzim protein intraseluler ini, ketika kardiomiosit dihancurkan, dilepaskan ke dalam darah (sindrom nekrotikan resorpsi). Kadar kolesterol total, lipoprotein densitas rendah (aterogenik) dan tinggi (antiaterogenik), trigliserida, gula darah, ALT dan AST (penanda sitolisis nonspesifik) juga dilakukan.

Metode terpenting untuk mendiagnosis penyakit jantung, termasuk penyakit jantung koroner, adalah EKG - yang merekam aktivitas listrik jantung, yang memungkinkan untuk mendeteksi gangguan pada fungsi normal miokardium. EchoCG adalah metode USG jantung yang memungkinkan Anda memvisualisasikan ukuran jantung, kondisi rongga dan katup, serta mengevaluasi kontraktilitas miokard dan kebisingan akustik. Dalam beberapa kasus, dengan penyakit arteri koroner, ekokardiografi stres dilakukan - diagnostik ultrasonografi menggunakan aktivitas fisik tertutup, mencatat iskemia miokard.

Pengujian stres fungsional banyak digunakan dalam diagnosis penyakit jantung koroner. Mereka digunakan untuk mengidentifikasi tahap awal penyakit arteri koroner, ketika kelainan belum dapat ditentukan saat istirahat. Jalan kaki, menaiki tangga, olah raga di mesin olah raga (sepeda olah raga, treadmill), disertai rekaman EKG indikator fungsi jantung, digunakan sebagai stress test. Terbatasnya penggunaan tes fungsional dalam beberapa kasus disebabkan oleh ketidakmampuan pasien untuk melakukan jumlah beban yang diperlukan.

Pengobatan penyakit arteri koroner

Taktik pengobatan berbagai bentuk klinis penyakit jantung koroner memiliki ciri khasnya masing-masing. Namun, Anda dapat mengidentifikasi petunjuk utama yang digunakan untuk pengobatan penyakit arteri koroner:

• terapi non-obat;
• terapi obat;
• melakukan bedah revaskularisasi miokardium (cangkok bypass arteri koroner);
• penggunaan teknik endovaskular (angioplasti koroner).

Terapi non-obat mencakup tindakan untuk memperbaiki gaya hidup dan nutrisi. Untuk berbagai manifestasi penyakit arteri koroner, pembatasan aktivitas diindikasikan, karena selama aktivitas fisik, kebutuhan miokard akan suplai darah dan oksigen meningkat. Kegagalan memenuhi kebutuhan otot jantung ini justru menyebabkan manifestasi penyakit jantung iskemik. Oleh karena itu, dalam segala bentuk penyakit jantung koroner, aktivitas pasien dibatasi, diikuti dengan perluasan bertahap selama rehabilitasi.

Diet untuk penyakit arteri koroner melibatkan pembatasan asupan air dan garam dengan makanan untuk mengurangi beban pada otot jantung. Untuk memperlambat perkembangan aterosklerosis dan memerangi obesitas, diet rendah lemak juga dianjurkan. Kelompok makanan berikut dibatasi dan, jika mungkin, dikecualikan: lemak hewani (mentega, lemak babi, daging berlemak), makanan yang diasap dan digoreng, karbohidrat yang cepat diserap (makanan yang dipanggang, coklat, kue, permen). Untuk menjaga berat badan normal, perlu dijaga keseimbangan antara energi yang dikonsumsi dan energi yang dikeluarkan. Jika perlu menurunkan berat badan, defisit antara cadangan energi yang dikonsumsi dan dikeluarkan harus minimal 300 kC setiap hari, dengan mempertimbangkan bahwa seseorang menghabiskan sekitar 2000-2500 kC per hari selama aktivitas fisik normal.

Terapi obat untuk penyakit jantung iskemik diresepkan sesuai dengan formula “A-B-C”: agen antiplatelet, β-blocker dan obat penurun kolesterol. Dengan tidak adanya kontraindikasi, dimungkinkan untuk meresepkan nitrat, diuretik, obat antiaritmia, dll. Kurangnya efek terapi obat pada penyakit jantung koroner dan ancaman infark miokard merupakan indikasi untuk berkonsultasi dengan ahli bedah jantung untuk mengatasi masalah tersebut. perawatan bedah.

Revaskularisasi bedah miokardium (cangkok bypass arteri koroner - CABG) dilakukan untuk memulihkan suplai darah ke area iskemik (revaskularisasi) jika terjadi resistensi terhadap terapi farmakologis (misalnya, dengan angina pektoris stabil kelas III dan IV) . Inti dari metode CABG adalah membuat anastomosis autovenous antara aorta dan arteri jantung yang terkena di bawah area penyempitan atau oklusi. Hal ini menciptakan jalur vaskular bypass yang mengalirkan darah ke lokasi iskemia miokard. Operasi CABG dapat dilakukan dengan menggunakan bypass kardiopulmoner atau dengan jantung yang berdetak. Teknik bedah invasif minimal untuk penyakit jantung iskemik termasuk angioplasti koroner transluminal perkutan (PTCA) – “ekspansi” balon pada pembuluh darah stenotik yang kemudian dilanjutkan dengan implantasi kerangka stent yang menjaga lumen pembuluh darah tetap cukup untuk aliran darah.

Prognosis dan pencegahan

Penentuan prognosis penyakit jantung iskemik bergantung pada keterkaitan berbagai faktor. Kombinasi penyakit jantung koroner dan hipertensi arteri, gangguan metabolisme lipid yang parah dan diabetes melitus mempunyai pengaruh yang kurang baik terhadap prognosis. Pengobatan hanya dapat memperlambat perkembangan IHD, namun tidak menghentikan perkembangannya.

Pencegahan IHD yang paling efektif adalah dengan mengurangi dampak buruk dari faktor ancaman: menghindari alkohol dan merokok, stres psiko-emosional, menjaga berat badan optimal, berolahraga, mengontrol tekanan darah, dan pola makan yang sehat.

Jadi Anda pergi ke klinik. Di situs ini, temukan daftar dokter, pengalaman mereka dan, sebagai tambahan, nomor telepon untuk berkunjung. Ada baiknya Anda membaca pendapat pengunjung yang menerima saran. Semua orang ingin dinasihati oleh seorang ilmuwan. Perhatikan ulasan buruk agar tidak diabaikan. Kualitas pelayanan di setiap klinik bergantung pada kualitas pelatihan dokter dan juga pada tingkat peralatan yang dipasang di klinik. Tidak semua institusi medis dapat membanggakan peralatan departemen terbaru. Ada baiknya untuk mengetahui apakah klinik tersebut memiliki profesor atau spesialis lain dengan kelas tertinggi.

Minggu terakhir kampanye “Awali Tahun dengan Kesehatan!”

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, dari sepuluh penyebab utama kematian di dunia, penyakit jantung koroner (PJK) menempati urutan kedua - sekitar dua setengah juta korban per tahun, dan stroke serta penyakit serebrovaskular lainnya berada di urutan ke-6 dan berjumlah sekitar satu setengah juta. Mencegah suatu penyakit lebih mudah daripada mengobatinya!

Klinik St. Catherine mendedikasikan bagian ini khusus untuk penyakit jantung. Kami berharap informasi ini menarik dan bermanfaat bagi Anda, karena penting bagi Anda untuk memahami bahwa hanya Anda yang dapat mengendalikan situasi dan kondisi kesehatan Anda! Jangan tetap acuh tak acuh terhadap masalah Anda!

Penyakit hipertonik ( hipertensi arteri esensial) adalah penyakit yang paling umum di dunia. Setiap orang ketiga di dunia menderita hipertensi. Penyakit ini ditandai dengan peningkatan tekanan darah yang terus-menerus di atas 140 hingga 90 mm Hg. Seni. dan diwujudkan dengan gangguan fungsi otak, jantung, ginjal dan retina.

Stroke adalah salah satu komplikasi hipertensi yang paling umum dan serius dan berhubungan dengan kecelakaan serebrovaskular akut dan gangguan fungsi otak.

Johann Sebastian Bach, Franklin Roosevelt, Walter Scott, Frederico Fellini, Lenin, Stalin, Andrei Mironov - ini bukanlah daftar lengkap mereka yang meninggal karena stroke.

Ada kesalahpahaman bahwa sedikit peningkatan tekanan darah dapat diterima pada orang lanjut usia. Namun pendapat ini tidaklah benar. Bahkan dengan peningkatan tekanan sebesar 10 mm Hg. risiko stroke meningkat 7 kali lipat!

Mengingat tingginya prevalensi penyakit ini, kami menganjurkan agar Anda mengukur tingkat tekanan darah Anda secara berkala meskipun melebihi 140/90 mm Hg. Temui dokter, meskipun tidak menunjukkan gejala. Pasien hipertensi yang teridentifikasi hanyalah puncak gunung es, sebagian besar pasien - sekitar dua pertiganya - bahkan tidak curiga bahwa mereka menderita penyakit mengerikan ini.

Ada individu yang cenderung mengalami hipertensi arteri. Pertama-tama, mereka adalah orang-orang yang mengonsumsi garam meja dalam jumlah berlebihan atau mengalami obesitas. Keturunan juga memainkan peran besar - bahkan jika salah satu orang tua menderita penyakit ini, anak-anak juga memiliki peluang tinggi terkena hipertensi arteri.

Apa yang harus dilakukan jika ternyata tekanan darah Anda 140/90 mm Hg. atau lebih tinggi? Pertama, Anda harus segera memberi tahu dokter Anda tentang hal ini atau menghubungi kami di Klinik Kardiologi St. Catherine. Ada juga beberapa rekomendasi sederhana yang akan membantu menurunkan tekanan darah:

1. Mengikuti diet DASH. Batasi konsumsi garam meja hingga 5 g per hari. Konsumsi makanan sehari-hari yang mengandung kalsium, magnesium dan unsur mikro (keju cottage rendah lemak, yogurt, dedak, aprikot kering, kismis, pisang, makanan laut). Efek korektif pada tekanan darah dari produk tertentu (minuman tonik) diketahui - teh mawar kembang sepatu yang lemah, teh hijau yang lemah, jus bit segar atau chokeberry. Jangan menyalahgunakan cairan dalam jumlah besar (sampai 1-1,5 l/hari).
2. Aktivitas fisik yang cukup. Rejimen aktivitas motorik dan pelatihan diperlukan. Hanya jenis latihan kinetik yang dapat diterima (tanpa usaha berlebihan). Durasi latihan yang dianjurkan minimal 30 menit sehari, minimal 5 hari seminggu. Ingat, olahraga teratur menurunkan tekanan darah rata-rata 3,5/3,2 mmHg.
3. Mengurangi berat badan berlebih. Meski dengan rasio berat badan dan tinggi badan yang normal, perlu diingat untuk mengontrol ukuran pinggang yang lingkar pinggangnya tidak boleh melebihi 110 cm untuk pria, dan 88 cm untuk wanita.Mengurangi kelebihan berat badan sebanyak 5 kg memungkinkan Anda untuk mengurangi tekanan darah rata-rata 4,4 /3,6 mmHg
4. Pemantauan tekanan darah sistematis. Dianjurkan untuk memantaunya di pagi hari segera setelah Anda bangun tidur, tanpa turun dari tempat tidur (yang disebut tekanan darah basal).

Jika dokter Anda tetap merekomendasikan terapi obat antihipertensi, Anda harus mengikutinya dengan ketat, karena gagasan modern untuk pengobatan hipertensi menyiratkan pengobatan setiap hari. Saat ini di gudang ahli jantung ada banyak obat yang aman bahkan untuk penggunaan jangka panjang. Dokter yang merawat akan mencoba memilih obat yang paling cocok untuk Anda, yang secara efektif dan andal akan menurunkan tekanan darah dan mencegah perkembangan komplikasi serius seperti stroke atau infark miokard.

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyakit kronis yang disebabkan oleh kurangnya suplai darah ke otot jantung atau dengan kata lain iskemianya. Pada sebagian besar (97-98%) kasus, IHD merupakan akibat dari aterosklerosis arteri jantung, yaitu penyempitan lumennya karena apa yang disebut plak aterosklerotik yang terbentuk selama aterosklerosis pada dinding bagian dalam arteri. arteri.

Dalam hal ini, perjalanan penyakitnya bisa berbeda, oleh karena itu ada beberapa bentuk klinis utama IHD. Ini adalah angina pektoris, infark miokard dan apa yang disebut kardiosklerosis pasca infark, yang merupakan akibat langsung dari infark miokard. Bentuk penyakit ini terjadi pada pasien baik secara terisolasi maupun kombinasi, termasuk dengan berbagai komplikasi dan akibat. Ini termasuk gagal jantung, yaitu penurunan fungsi pemompaan otot jantung, gangguan irama jantung atau aritmia, penuh dengan gagal jantung yang sama, dan terkadang serangan jantung mendadak, dan beberapa komplikasi lainnya.

Keragaman manifestasi penyakit ini menentukan berbagai tindakan terapeutik dan pencegahan yang digunakan dalam pengobatan penyakit jantung koroner. Saat ini, metode yang paling akurat dan berharga secara diagnostik untuk memverifikasi penyakit jantung iskemik adalah angiografi koroner. Prosedur ini merupakan pemeriksaan rontgen pada pembuluh darah jantung. Prognosis dan kemampuan pasien untuk bekerja bergantung pada frekuensi eksaserbasi penyakit jantung koroner, serta sifat dan persistensi disfungsi jantung (dan organ lain) akibat komplikasi penyakit.

Diagnosis tepat waktu dan pengobatan yang tepat adalah cara paling pasti untuk melawan penyakit kardiovaskular. Tidak ada nyawa yang tersisa - Anda harus menyelamatkan yang ini!

Klinik Jantung Polandia-Amerika

Sebuah perseroan terbatas bernama Klinik Jantung Polandia-Amerika didirikan pada tahun 2000 oleh ahli jantung dan ahli bedah jantung berpengalaman dari Polandia dan Amerika Serikat. Tujuan utama kami adalah membangun jaringan modern Klinik Jantung Polandia-Amerika. Saat ini, Klinik Jantung Polandia-Amerika memiliki 20 cabang di Polandia, yang menyediakan layanan medis yang sangat terspesialisasi dalam lingkup diagnosis dan pengobatan penyakit kardiovaskular.

Semua departemen di Klinik Jantung Polandia-Amerika menjalankan tugas 24 jam untuk pasien dengan berbagai jenis sindrom koroner akut, termasuk infark miokard akut.

Pencapaian kami adalah mengurangi angka kematian akibat serangan jantung dari 30 menjadi 3% di Polandia.

Pada tahun 2011, Klinik Polandia-Amerika mendirikan Pusat Kardiovaskular baru di Polandia dengan ruang operasi hibrida di mana tim bedah jantung-kardiologi interdisipliner dapat melakukan operasi inovatif. Pusat Kardiovaskular berspesialisasi dalam teknik operasi videoskop - bedah jantung invasif minimal.

Klinik Jantung Polandia-Amerika mempunyai kemampuan untuk menerima pasien dari seluruh dunia di fasilitas medis di Polandia, menyediakan berbagai layanan medis. Kami juga menawarkan transportasi medis khusus kepada pasien kami dengan ambulans ke Klinik kami dan rehabilitasi lengkap setelah perawatan medis di Ustron Spa.

Hasil dan efektivitas pengobatan di Klinik Jantung Polandia-Amerika (PACS):

Tingkat kelangsungan hidup pasien satu tahun setelah timbulnya sindrom koroner akut (ACS) di institusi medis Klinik Jantung Polandia-Amerika adalah:

Dalam kasus infark miokard dengan elevasi segmen ST, yang paling berbahaya bagi pasien (yaitu fragmen elektrokardiogram) - 88,9%,

Dengan infark miokard tanpa elevasi segmen ST - 90,6%,

Dalam kasus angina tidak stabil - 95,7%.

Jika kita membandingkan data ini dengan hasil Eropa yang dikumpulkan dalam registri ACS-2 - data dari Asosiasi Jantung Eropa) - di PAX hasilnya lebih baik:

Infark miokard elevasi segmen non-ST PAX 90,6% dibandingkan dengan 88,9% - angka Eropa

Angina tidak stabil PAX 95,7% dibandingkan dengan 94,7% - angka Eropa.

Tingkat kelangsungan hidup 3 tahun pasien PAX dengan sindrom koroner akut lebih tinggi dibandingkan kelompok pasien sebanding yang termasuk dalam daftar GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) internasional sekitar 7%. 87% menurut PAKS dibandingkan dengan 80% menurut registri GRACE.

Keunggulan unik dari klinik jantung Polandia-Amerika.

1. Konsentrasi diagnostik, kardiologi, bedah jantung dan bedah vaskular dalam satu pusat kesehatan - kompleksitas diagnosis dan pengobatan penyakit kardiovaskular dalam satu pusat untuk klien!

KONSULTASI DAN PEMERIKSAAN NON-INVASIF

• konsultasi kardiologis, bedah jantung, dan bedah vaskular
• pemeriksaan non-invasif: EKG saat istirahat dan setelah berolahraga, USG jantung, Holter,
• kontrol dan pemrograman stimulator dan defibrilator kardioverter

PENCITRAAN MEDIS

· CT scan

Resonansi magnetis

PROSEDUR PENYEMBUHAN

Diagnosis banding kor pulmonal.

Kehadiran kor pulmonal sangat penting untuk diketahui pada pasien lanjut usia, ketika ada kemungkinan besar terjadinya perubahan sklerotik pada jantung, terutama jika selama bertahun-tahun mereka terganggu oleh batuk dengan produksi dahak (bronkitis kronis) dan terdapat gejala yang jelas. manifestasi klinis kegagalan ventrikel kanan. Penentuan komposisi gas darah paling informatif jika perlu untuk menentukan ventrikel mana (kanan atau kiri) yang merupakan penyebab utama penyakit jantung, karena hipoksemia arteri berat, hiperkapnia, dan asidosis jarang terjadi pada gagal jantung kiri, kecuali edema paru. berkembang secara bersamaan.

Konfirmasi tambahan diagnosis penyakit jantung paru diberikan dengan tanda-tanda radiografi dan EKG pembesaran ventrikel kanan. Kadang-kadang, jika dicurigai kor pulmonal, diperlukan kateterisasi jantung kanan. Ketika tes ini dilakukan, biasanya menunjukkan hipertensi pulmonal, tekanan atrium kiri normal (tekanan baji pulmonal), dan tanda-tanda hemodinamik klasik dari kegagalan ventrikel kanan.

Pembesaran ventrikel kanan ditandai dengan adanya impuls jantung di sepanjang batas kiri tulang dada dan bunyi jantung keempat yang timbul di ventrikel hipertrofi. Hipertensi pulmonal yang terjadi bersamaan dicurigai jika impuls jantung terdeteksi di ruang interkostal kedua kiri dekat tulang dada, komponen ke-2 bunyi jantung kedua yang sangat keras terdengar di area yang sama, dan kadang-kadang dengan adanya murmur paru. ketidakcukupan katup. Dengan berkembangnya gagal ventrikel kanan, tanda-tanda tersebut seringkali disertai dengan bunyi jantung tambahan sehingga menyebabkan terjadinya irama gallop pada ventrikel kanan. Hidrotoraks jarang terjadi bahkan setelah timbulnya kegagalan ventrikel kanan yang nyata. Aritmia persisten, seperti fibrilasi atrium atau flutter, juga jarang terjadi, tetapi aritmia sementara biasanya terjadi pada kasus hipoksia berat ketika alkalosis respiratorik terjadi akibat hiperventilasi mekanis. Nilai diagnostik elektrokardiografi untuk kor pulmonal bergantung pada tingkat keparahan perubahan paru-paru dan gangguan ventilasi (Tabel 191-3). Hal ini sangat bermanfaat pada kasus penyakit pembuluh darah paru atau kerusakan jaringan interstisial (terutama jika tidak disertai eksaserbasi penyakit pernafasan), atau pada kasus hipoventilasi alveolar pada paru normal. Sebaliknya, dengan kor pulmonal, yang berkembang akibat bronkitis kronis dan emfisema, peningkatan udara di paru-paru dan sifat episodik dari hipertensi pulmonal dan kelebihan beban ventrikel kanan, tanda-tanda diagnostik hipertrofi ventrikel kanan jarang terjadi. Dan bahkan jika pembesaran ventrikel kanan akibat bronkitis kronis dan emfisema cukup parah, seperti yang terjadi selama eksaserbasi infeksi saluran pernapasan atas, tanda-tanda EKG mungkin tidak meyakinkan akibat rotasi dan perpindahan jantung, peningkatan denyut jantung. jarak antara elektroda dan permukaan jantung, dan dominasi dilatasi dibandingkan hipertrofi dengan pembesaran jantung. Dengan demikian, diagnosis pembesaran ventrikel kanan yang dapat diandalkan dapat dibuat pada 30% pasien dengan bronkitis kronis dan emfisema, yang hipertrofi ventrikel kanan terdeteksi pada otopsi, sementara diagnosis tersebut dapat dengan mudah dan andal ditegakkan pada sebagian besar pasien dengan pembesaran ventrikel kanan. cor pulmonale disebabkan oleh patologi paru-paru selain bronkitis kronis dan emfisema. Dengan mengingat hal ini, kriteria berikut ini tampaknya lebih dapat diandalkan untuk hipertrofi ventrikel kanan pada pasien dengan bronkitis kronis dan emfisema: Tipe S1Q3, deviasi sumbu listrik jantung lebih dari 110°, tipe S1, S2, S3, R /S rasio di sadapan V6 Tabel 191-3. Tanda-tanda EKG penyakit jantung paru kronis

1. Penyakit paru obstruktif kronik (kemungkinan, tetapi bukan tanda diagnostik pembesaran ventrikel kanan)" a) "P-pulmonale" (pada sadapan II, III, aVF) b) deviasi sumbu jantung ke kanan lebih dari 110 ° c) Rasio R/S c V6 >>>

Pusat Jantung Kota Kyiv

Pavel Glebov | 21/12/2014

Istri saya orang asing, saya menulis permohonan banding atas permintaannya:

Siapapun yang membutuhkan operasi jantung - pergilah ke Institut Jantung.

Anda memiliki sesuatu di negara Anda yang dapat Anda banggakan dan yakinlah bahwa semuanya akan dilakukan secara profesional, ditambah kondisi dan peralatan yang sangat baik. Selain itu, dibandingkan dengan klinik Barat, klinik ini juga ramah anggaran. Jelas bahwa semuanya dipelajari dengan perbandingan, tapi tetap saja, ini adalah operasi jantung, bukan radang usus buntu, dan bahan habis pakai, secara apriori, tidak bisa murah.

Terima kasih khusus kepada Boris Todurov - pemimpin yang modern dan cerdas, dan yang paling penting - Ahli Bedah Jantung dengan modal C

Kalinichenko S.A. | 22/07/2014

"Klinik Jantung" - pusat jantung di Yekaterinburg

hclinic.ru/, yang menyediakan informasi lengkap tentang aktivitas mereka.

Kesehatan manusia melemah setiap tahun, dan risiko penyakit kardiovaskular setelah usia 35 tahun terus meningkat. Pemeriksaan jantung yang tepat waktu memungkinkan seseorang mendeteksi kemungkinan patologi, dan kemudian mengambil tindakan untuk menetralisirnya.

Kardiologi di Yekaterinburg diwakili oleh beberapa pusat kesehatan besar, yang tujuan utamanya adalah mengidentifikasi penyakit kardiovaskular pada pasien. Pusat serupa termasuk Pusat Jantung “Klinik Jantung”, yang dalam pekerjaannya menggunakan teknologi dan metode diagnostik terkini untuk memperoleh informasi yang lebih andal. Efektivitas pengobatan pasien lebih lanjut tergantung pada kualitas data yang diperoleh dari diagnosis jantung. Di “klinik jantung”, berikut ini digunakan untuk pemeriksaan kualitatif: tes darah biokimia, tomografi komputer jantung. USG jantung. Anda dapat memperoleh informasi rinci tentang masing-masing departemen pusat jantung di situs web.

Penting untuk menyoroti tomografi komputer secara terpisah. “Klinik Jantung” memiliki perangkat paling modern di seluruh wilayah Sverdlovsk. Dengan bantuannya, Anda bisa mendapatkan diagnosis paling akurat dan melihat perubahan terkecil pada pembuluh darah. Berkat kualitas tinggi dari hasil yang diperoleh, pada akhirnya dimungkinkan untuk memilih pengobatan yang optimal.

Hclinic.ru/ menyediakan daftar lengkap layanan, yang meliputi janji temu dengan ahli jantung, pemindaian tomografi komputer, USG, pemeriksaan komprehensif, pemeriksaan laboratorium, dan program rehabilitasi untuk pasien. Untuk gambaran kasarnya, informasi ini penting, namun pertama-tama Anda perlu mengunjungi dokter untuk memilih jenis pemeriksaan yang sesuai. Anda juga dapat membuat janji melalui website cardiocenter.

Hal utama yang perlu diingat adalah seseorang hanya memiliki satu kesehatan! Dan Anda harus selalu merawatnya dan memeriksanya secara berkala.

Klinik dan pengobatan penyakit jantung paru pada pasien phthisiopulmonary

AK. Ivanov, K.G. Tyarasova

Masalah kor pulmonal (CP) pada penderita tuberkulosis sistem pernafasan masih menjadi perhatian besar hingga saat ini, meskipun pada tahun 1819 R. Laennec mengidentifikasi hipertrofi tajam dan dilatasi ventrikel kanan pada seorang wanita yang meninggal karena tuberkulosis dan emfisema paru. dengan gejala gagal napas berat. Dalam beberapa tahun terakhir, angka kematian akibat obat-obatan pada tuberkulosis pernafasan telah meningkat, yang dikaitkan dengan peningkatan bentuk tuberkulosis umum dan progresif dalam struktur morbiditas, serta peningkatan jumlah pasien tuberkulosis kronis yang menderita tuberkulosis kronis. berkembang karena resistensi multi-obat dari strain mikobakteri.

Definisi yang dikemukakan oleh V.P paling sesuai dengan gagasan tentang narkoba. Silvestrov (1991), yang menyatakan bahwa “dengan obat-obatan kita harus memahami seluruh kompleks gangguan hemodinamik (terutama hipertensi pulmonal sekunder), yang berkembang sebagai akibat dari penyakit pada alat bronkopulmoner dan memanifestasikan dirinya pada tahap akhir sebagai perubahan morfologi yang tidak dapat diubah dalam ventrikel kanan jantung dengan perkembangan kegagalan peredaran darah progresif.”

Klinik ini menggunakan klasifikasi cor pulmonale B.E. Votchala (1964) (Tabel 1). Dari perspektif penelitian modern di bidang patogenesis obat pada pasien tuberkulosis pernafasan, perlu dicatat bahwa tuberkulosis paru dengan mekanisme perkembangan patogenetiknya yang unik, menyebar melalui dasar pembuluh darah, pohon bronkial, pembuluh limfatik dan jalur kontak dapat disebabkan oleh tuberkulosis paru. disajikan dalam beberapa bagian klasifikasi ini. Dasarnya masih berupa karakteristik temporal dari proses tersebut, dan tuberkulosis paru, sebagai suatu peraturan, menyebabkan LS kronis; pembentukan LS subakut lebih jarang ditentukan dalam proses spesifik akut (tuberkulosis milier, pneumonia kaseosa). Pneumotoraks spontan sebagai komplikasi tuberkulosis paru (karena perkembangannya yang pesat dari waktu ke waktu) dapat memicu berkembangnya tuberkulosis paru akut.

Mekanisme utama dalam patogenesis LS adalah hipertensi pulmonal (PH). Tekanan sirkulasi pulmonal (PCC) dianggap meningkat jika melebihi nilai normal (sistolik 30 mm Hg, diastolik 8-9 mm Hg).

Klasifikasi hipertensi pulmonal pada penyakit paru nonspesifik kronik (CNLD) N.G. Paleeva (1990) melengkapi klasifikasi B.E. Votchala dan secara signifikan membantu dalam diagnosis dini obat-obatan.

Pada hipertensi pulmonal stadium I (sementara), peningkatan tekanan arteri pulmonal terjadi selama aktivitas fisik, eksaserbasi proses inflamasi di paru, atau peningkatan obstruksi bronkus.

Tahap II (stabil) ditandai dengan PH saat istirahat dan tanpa eksaserbasi patologi bronkopulmoner. Kedua tahap PH ini berhubungan dengan keadaan kompensasi obat.

PH stadium III ditandai dengan PH persisten yang disertai kegagalan sirkulasi.

Klinik Jantung Paru

Gambaran klinis obat terdiri dari gejala akibat tuberkulosis pernafasan, serta tanda gagal paru dan jantung.

Kor pulmonal terkompensasi

Gambaran klinis kor pulmonal terkompensasi mencakup tanda-tanda yang muncul pada tahap hipertensi pulmonal stabil. Namun, beberapa gejala, menurut para ahli, mungkin muncul pada pasien yang sudah berada pada tahap PH sementara. Kriteria diagnostik utama adalah aktivitas fisik, toleransi terhadap perubahan pada pasien dengan PH sementara.

Dispnea, yang muncul dengan upaya fisik yang signifikan pada pasien dengan PH sementara dan dengan aktivitas ringan pada tahap PH stabil. Intensitas sesak napas tergantung pada asupan makanan, kondisi cuaca, hawa dingin, dan terutama adanya batuk. Sensasi sesak napas biasanya tidak sebanding dengan hipoksemia arteri atau hiperkapnia, atau tingkat tekanan pada arteri pulmonalis. Kerja fisik terukur dengan peningkatan beban secara bertahap mungkin tidak menyebabkan peningkatan sesak napas. Pada saat yang sama, setiap stres yang memerlukan peningkatan cepat volume ventilasi disertai dengan peningkatan sesak napas yang signifikan. Banyak pasien, tanpa mengeluh sesak napas, tanpa sadar membatasi aktivitas fisik. Dalam kasus ini, wawancara yang ditargetkan dengan pasien diperlukan untuk menentukan toleransi olahraga.

Pasien lebih menyukai posisi tubuh horizontal. Dalam hal ini, diafragma mengambil bagian lebih besar dalam hemodinamik intratoraks, yang memudahkan proses pernapasan.

Nyeri pada daerah jantung (pulmonary angina pectoris Katcha) yang tidak mempunyai ciri klinis yang khas. Rasa sakit muncul terutama selama aktivitas fisik. Nitrogliserin tidak efektif dalam kasus ini, tetapi aminofilin membantu. Selain itu, pasien juga merasakan jantung berdebar dan “gangguan” pada jantung saat melakukan aktivitas fisik. Namun tanda aritmia pada EKG tidak ditemukan pada mereka. Gejala jantung yang kompleks ini dijelaskan oleh beberapa alasan: hipoksia miokard, kerusakan toksik menular pada miokardium, dan dalam beberapa kasus disebabkan oleh refleks paru.

Pemeriksaan objektif pasien menunjukkan sianosis. Tingkat keparahan sianosis ditekankan selama aktivitas fisik. Pada tahap kompensasi, sianosis kaya, berwarna gelap, “hangat” (tangan hangat). Kebiruan pada penderita obat disebabkan oleh gagal napas dan terjadi bila saturasi oksigen darah menurun, hipoksemia kurang dari 85%. Perlu dicatat bahwa pada tahap PH stabil, sianosis pada lidah terlihat, apa yang disebut "mata emfisematik kelinci (atau katak)" diekspresikan karena perluasan dan peningkatan jumlah pembuluh darah konjungtiva.

Dada ditandai dengan perubahan karakteristik emfisema (peningkatan sudut epigastrium, peningkatan ukuran anteroposterior, dll). Fossa supraklavikula menonjol tajam, dan lebih sering tenggelam karena perubahan pneumosklerotik dan perlengketan pleura. Pada perkusi, suara perkusi berbentuk kotak ditentukan; pada auskultasi: pernapasan vesikuler melemah, seringkali ronki kering. Pentingnya diberikan pada suara “mencicit” yang pelan di bronkus kecil, yang lebih mudah dideteksi setelah aktivitas fisik ringan.

Pada stadium PH transien, bunyi jantung teredam, terutama pada posisi “berbaring”. Penguatan nada kedua di atas arteri pulmonalis jarang terdengar (akibat inflasi paru). Seringkali dengan palpasi, jarang dengan mata, denyut ventrikel kanan dapat terlihat di daerah epigastrium, teraba di bawah proses xiphoid ke kiri dan ke atas.

Dalam kasus perlengketan pleuroperikardial dan emfisema parah, jantung “dikeluarkan” dari dinding dada anterior.

Pada beberapa pasien, bahkan saat istirahat, ada kecenderungan detak jantung sedikit meningkat - 78-84 denyut per menit.

Pada tahap PH stabil, denyut di daerah epigastrium ditentukan secara visual dalam banyak kasus. Aksen nada kedua arteri suprapulmonalis jarang terlihat. I.B. Lichtsier (1976) menggambarkan fenomena auskultasi yang terjadi pada sekitar setengah pasien dengan LS - peningkatan nada pertama, dan seringkali bunyi pertama yang mengepak di tempat auskultasi katup trikuspid. Jarak arteri pulmonalis dari dinding dada disebabkan oleh perputaran jantung searah jarum jam pada hipertrofi ventrikel kanan. Hal ini juga dapat menjelaskan bunyi pertama yang keras di atas katup trikuspid. Kebanyakan pasien pada tahap ini mengalami takikardia, mencapai 84-90 denyut per menit saat istirahat. Kadang-kadang, di tempat mendengarkan arteri pulmonalis, murmur diastolik yang lembut dan bertiup dapat dideteksi - murmur Grahamstill, yang disebabkan oleh regurgitasi diastolik dengan insufisiensi relatif pada katup arteri pulmonalis.

Kor pulmonal dekompensasi

Ini adalah ketidakmampuan ventrikel kanan yang mengalami hipertrofi untuk mempertahankan laju alirannya pada tingkat yang sesuai dengan jumlah aliran darah vena ke dalamnya.

LS dekompensasi ditandai dengan beberapa pilihan perjalanan klinis:

1. Pernafasan, yang gejala utamanya adalah sesak napas, mati lemas, sianosis, mengi pada paru-paru, dan batuk.

2. Otak, ketika akibat hipoksia kronis dan hiperkapnia, peningkatan permeabilitas pembuluh darah otak terbentuk, perdarahan perivaskular kecil, edema serebral terbentuk dan ensefalopati berkembang (S. Todorov dan S. Georgiev, 1972). Hal ini diwujudkan dengan meningkatnya rangsangan, agresivitas, euforia hingga psikosis; dan juga sebaliknya - depresi, kantuk, lesu, apatis: pusing, sakit kepala terus-menerus dan hebat di pagi hari. Dalam kasus yang parah, mungkin terjadi episode kehilangan kesadaran dan kejang. Dengan dekompensasi obat yang parah, terjadi penurunan kecerdasan. Gangguan otak ini pada tingkat yang sama dan frekuensi yang sama tidak diamati pada dekompensasi jantung yang berasal dari lain (bukan karena obat-obatan).

3. Angina, terjadi sebagai “angina pectoris pulmonal”. Pasien, bahkan saat istirahat, terkadang diganggu oleh nyeri yang parah dan hampir selalu berkepanjangan di daerah jantung tanpa penyinaran yang khas pada lengan dan leher kiri. Krisis hipertensi di arteri pulmonalis dianggap tidak menguntungkan secara prognostik. Dalam hal ini, rasa sakitnya dikombinasikan dengan mati lemas.

4. Varian perut, diwujudkan dengan nyeri menyiksa di daerah epigastrium, mual, muntah, hingga berkembangnya tukak lambung. Gangguan ini berhubungan dengan hipoksia, yang mengurangi stabilitas mukosa lambung, sedangkan hiperkapnia meningkatkan sekresi asam klorida.

5. Collaptoid, dengan periode pucat parah, kelemahan, perasaan ngeri, ekstremitas dingin, keringat dingin yang banyak di wajah, penurunan tekanan darah, denyut nadi “seperti benang”, takikardia parah. Perlu dicatat bahwa penambahan keadaan kolaptoid jangka pendek pada gambaran klinis obat merupakan tanda prognosis yang tidak menguntungkan.

Kegagalan sirkulasi pada LS dekompensasi sebagian besar berkembang pada tipe ventrikel kanan. Kemacetan ditentukan dalam sirkulasi sistemik. Salah satu gejala awalnya adalah pembesaran hati dan nyeri pada palpasi. Gejala positif Plesh sangat signifikan - pembengkakan pembuluh darah leher saat menekan hati yang membesar dengan telapak tangan. Pembengkakan pembuluh darah leher lebih baik dideteksi saat batuk berkepanjangan, sementara sianosis pada wajah meningkat.

T.Ya. Ilyina dkk. (1992) mencatat bahwa dalam keadaan obat subkompensasi, dalam kasus yang meragukan, sianosis pada segitiga nasolabial, dagu, dan telinga dapat dipastikan setelah pasien tuberkulosis membungkukkan badannya. Selain itu, penulis mengamati kombinasi sianosis dengan telangiektasia pada pasien dengan LS dekompensasi.

Munculnya perdarahan kulit dan konjungtiva beberapa hari sebelum kematian pada beberapa pasien dengan LS dekompensasi telah dijelaskan.

Edema perifer merupakan indikator penting dekompensasi obat. Pada awalnya mereka bersifat sementara, muncul menjelang akhir hari atau selama eksaserbasi proses bronkopulmoner, yang menunjukkan tahap awal dekompensasi obat. Selanjutnya, pembengkakan menjadi permanen dan meluas. Namun, sindrom edema berat pada pasien tuberkulosis paru dengan komplikasi obat hampir tidak pernah terjadi. Dipercaya bahwa “dekompensasi kering” berkembang, yang dijelaskan oleh peningkatan ekskresi ion natrium oleh ginjal akibat hipoksemia dan perubahan fraksi protein serum darah.

Pemeriksaan dada dan paru-paru pada pasien dengan LS dekompensasi menunjukkan perubahan yang berhubungan dengan emfisema berat dan pneumosklerosis dengan derajat yang berbeda-beda. Namun, dada tidak selalu mengalami emfisematosa karena perlengketan pleura yang parah. Hampir semua pasien, selain ronki kering yang tenang, juga mengalami ronki basah yang menggelegak halus. Mereka bergantung, I.B. percaya. Lichtsier (1976), dari bronkiolitis, tetapi dalam beberapa kasus dengan berkembangnya gagal jantung total, peran kemacetan di paru-paru tidak dapat sepenuhnya dikesampingkan. Kecepatan pernapasan hingga 30-40 per menit saat istirahat.

Jantung, meskipun mengalami emfisema paru, ditentukan oleh perkusi untuk membesar pada banyak kasus, tetapi tidak pada semua kasus. Penetapan batas “normal” jantung pada emfisema sudah menunjukkan perluasannya. Namun, pada 20-25% kasus, batas jantung cukup sulit ditentukan dengan perkusi. Denyut ventrikel kanan di daerah epigastrium hampir selalu terlihat, dan pada palpasi dapat dirasakan adanya dorongan dari dinding ventrikel kanan. Bunyi jantung di apeks teredam, kadang bunyi pertama bercabang dua, dan mungkin ada bunyi pertama yang mengepak di atas katup trikuspid. Penekanan nada kedua pada arteri pulmonalis lebih sering terdengar dibandingkan dengan LS terkompensasi. Suara Grahamstill mungkin terdengar. Takikardia sangat konstan, aritmia jarang terjadi. Tekanan darah seringkali rendah.

Metode laboratorium dan instrumental untuk mendiagnosis kor pulmonal

Indikator hemogram pada pasien dengan obat kompensasi ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya, yaitu bentuk dan fase proses tuberkulosis di paru.

Pada pasien dengan obat dekompensasi, karena hipoksia parah, eritrositosis kompensasi dan nilai ESR normal mungkin terjadi (bahkan dengan eksaserbasi proses paru) karena peningkatan viskositas darah.

Elektrokardiografi

Tanda-tanda kuantitatif hipertrofi ventrikel kanan (RV) adalah: Rasio R/S di sadapan VI >= 1,0; Rasio R/S pada sadapan V6<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 mm dan SV5-6 >= 7 mm, jumlah gigi RV1 + SV5-6 >= 10,5 mm (N.B. Zhuravleva, 1990). Hipertrofi ventrikel kanan yang parah secara bertahap menyebabkan peningkatan gelombang RV1-2 dan SV5-6 dan dapat menyebabkan munculnya kompleks qRV1 dan rSV6 (“R” - jenis perubahan).

Pada hipertrofi ventrikel kanan tipe “S”, sadapan ekstremitas mempunyai gelombang S terminal dalam pada sadapan I, II, III, dan aVF, sedangkan pada sadapan aVR, gelombang terminal R meningkat secara signifikan dan dapat menjadi gelombang utama kompleks ventrikel. .

Diagnostik radiasi

Ekokardiografi. Kriteria yang paling informatif menurut ekokardiografi (EchoCG) adalah peningkatan ketebalan dinding pankreas (lebih dari 3,5 mm), peningkatan ukuran rongganya (N = 1,5-2,3 cm), penurunan ukuran. fraksi ejeksi dan indeks pukulan.

Nilai fraksi ejeksi pankreas ditentukan dengan menggunakan metode ventrikulografi radionuklida. Sebagai respons terhadap olahraga, fraksi ejeksi RV menurun, dan derajat penurunannya berkorelasi dengan tingkat LH.

Baru-baru ini, kemungkinan penggunaan pencitraan resonansi magnetik dalam diagnosis PH telah terbukti. Selain itu, terdapat metode perhitungan untuk menentukan tekanan pada arteri pulmonalis (dengan phlebogram, rheogram, dll.) yang juga didasarkan pada metode L. Burstin dan dapat dibenarkan.

Ada tanda-tanda hipertrofi jantung kanan dan tanda-tanda hipertensi pulmonal. Ventrikel kanan, bila membesar, tidak mengubah bayangan jantung pada posisi frontal, tetapi mengurangi ruang retrosternal, yang ditentukan pada radiografi lateral. Dengan peningkatan yang signifikan, pankreas menjadi berbentuk tepi di sepanjang kontur yang diinginkan. Kemudian mendorong atrium kanan ke atas dan ke belakang, yang terlihat pada radiografi lateral dengan penyempitan ruang retrokardial. Yu.V. Kulachkovsky (1981) menganggap kerucut arteri pulmonalis yang membesar termasuk jantung “pseudomitral” di antara kriteria hipertrofi RV. Tanda-tanda PH yang harus diperhatikan:

1) pelanggaran penurunan “bertahap” dalam lumen pembuluh darah dari pusat ke pinggiran - “amputasi” akar;

2) perluasan batang arteri pulmonalis lebih dari 15 mm;

3) pelanggaran rasio 1:1 (arteri perantara: bronkus perantara).

Kandungan informasi metode x-ray dapat ditingkatkan dengan menghitung indeks Moore. Ini adalah persentase diameter lengkung arteri pulmonalis terhadap setengah diameter dada. Dimensi ini ditentukan dengan radiografi langsung setinggi kubah kanan diafragma. Pada orang sehat umur 16-18 tahun indeksnya 28; 19-21 tahun - 28,5; 22-50 tahun - 30.

Peningkatan indeks menunjukkan hipertensi pulmonal.

Kajian fungsi pernafasan luar pada penderita kor pulmonal

Gangguan fungsi respirasi eksternal (ERF) menjadi dasar terbentuknya obat. Perubahan indikator fungsi pernafasan memberikan gambaran tentang tingkat keparahan obat. Karakteristik FVD berikut ini dianggap paling informatif:

kapasitas paru total (TLC); kapasitas vital paru-paru (VC); volume sisa paru (RLV); kapasitas sisa fungsional (FRC).

Pada pasien dengan tuberkulosis paru, perubahan tipe restriktif pada fungsi pernafasan diamati, yang berkembang sebagai akibat dari pneumosklerosis dan perlengketan pleura. Hal ini menyebabkan penurunan VC dan TEL.

Dengan LS dalam tahap kompensasi: TLC menurun dengan gangguan signifikan pada strukturnya, penurunan VC dan peningkatan TBL mencerminkan adanya kegagalan pernafasan parsial.

Pada tahap dekompensasi: penurunan kapasitas vital yang signifikan, peningkatan volume total, tanda-tanda gagal napas “total”.

V.A. Yakovlev dan I.G. Kurenkova (1996) mencatat bahwa pada tahap kompensasi HP, indikator patensi bronkial penting, dan dalam kasus dekompensasi HP, indikator komposisi gas darah penting.

Pengobatan kor pulmonal pada pasien tuberkulosis pernafasan

Tindakan terapeutik pemberian obat pada pasien tuberkulosis merupakan terapi kompleks yang meliputi beberapa posisi dasar:

1) pengobatan patologi yang mendasarinya (tuberkulosis);

2) menurunkan tekanan darah pada ICC dan meningkatkan hemodinamik pada ICC;

3) peningkatan fungsi pohon bronkial;

4) pengaruh terhadap sifat reologi darah;

5) pencegahan distrofi miokard hipoksia.

I. Pengobatan penyakit yang mendasarinya

Pengobatan tuberkulosis pada pasien dengan obat-obatan adalah terapi anti tuberkulosis yang cukup prosesnya.

Namun, sejumlah obat anti-tuberkulosis (kelompok GINK, streptomisin, PAS) berdampak negatif pada perubahan jaringan otot jantung, dan juga (rifampisin, pirazinamid, tioasetozon) menciptakan faktor toksik tambahan yang memperburuk ketegangan yang ada dalam pembekuan darah. sistem pada pasien tuberkulosis, oleh karena itu, kemoterapi yang memadai harus masuk akal dan dengan unsur hemat. Oleh karena itu, disarankan untuk menggunakan rejimen kemoterapi dengan dosis obat fraksional, rejimen intermiten, jika perlu, dengan sedikit penurunan dosis harian obat tuberkulostatik.

II. Terapi ditujukan untuk mengurangi tekanan di ICC

Terapi yang ditujukan untuk mengurangi tekanan di ICC menempati tempat yang sangat penting dalam kompleks tindakan terapeutik untuk kor pulmonal.

Obat-obatan dari beberapa kelompok digunakan untuk tujuan ini. Sangat penting untuk memperhitungkan tekanan darah sistemik pasien.

1. Vasodilator tipe arteriovenosa termasuk penghambat ganglion dan penghambat alfa-adrenergik.

Penghambat ganglion menyimpan darah di bagian vena sirkulasi sistemik. Mereka direkomendasikan untuk digunakan pada obat-obatan akut, peningkatan tajam tekanan di ICB, dan pada tekanan darah sistemik tinggi atau normal (tetapi tidak rendah). Rute pemberian yang disukai adalah intravena di bawah kendali tekanan darah sistemik:

a) Larutan pentamin 0,5-1% secara intramuskular 3 kali sehari.

b) Gangleron 1.0-2.0 larutan 1,5% 3 kali sehari secara intramuskular.

c) Benzohexonium 0,1 2-3 kali per oral atau larutan 2,5% 0,5-1,0 subkutan, intramuskular atau inhalasi.

Efek samping tidak dapat dikesampingkan dengan penggunaan penghambat ganglion jangka panjang: mulut kering, konstipasi atonik, atonia kandung kemih, mual, gangguan akomodasi.

Penghambat adrenergik alfa:

a) Phentolamine hydrochloride 0,05 3-4 kali per oral setelah makan.

b) Prazosin, yang diresepkan secara oral, dosisnya dipilih secara individual, dosis pertama tidak boleh melebihi 0,5 mg. Efek obat berkembang setelah beberapa minggu.

Penggunaan penghambat ganglion dan penghambat reseptor alfa-adrenergik mempunyai kemungkinan terjadinya kolaps ortostatik.

2. Vasodilator tipe vena - nitrat, Sidnopharm (Corvaton).

Penggunaan nitrat jangka panjang diindikasikan untuk pasien dengan obat tuberkulosis, karena efek yang baik telah dicatat dalam mengurangi tekanan di ICC, terutama dengan penggunaan jangka panjang. Penggunaan gabungan nitrat dan glikosida jantung pada pasien dengan obat dekompensasi dapat dibenarkan. Pergeseran positif dalam parameter hemodinamik (penurunan tekanan pada arteri pulmonalis, penurunan ketegangan dinding dan miokard, penurunan agregasi trombosit) dicatat saat mengonsumsi Sidnopharma pada pasien tuberkulosis paru dengan obat-obatan. Selain itu, pasien mentoleransi obat dengan baik. Dosis harian rata-rata adalah 3 mg dalam tiga dosis.

3. Vasodilator tipe arteri, termasuk antagonis kalsium (verapamil, nifedipine). Arteriodilatator mengurangi “afterload” jantung, yang untuk ventrikel kanan adalah resistensi pembuluh darah ICC. Telah dipastikan secara eksperimental bahwa obat dalam kelompok ini memiliki efek vasodilatasi paru. Pada saat yang sama, antagonis kalsium mengurangi agregasi trombosit, meningkatkan resistensi miokard terhadap hipoksia, dan memiliki sedikit efek antiinflamasi. Obat ini lebih disukai untuk penggunaan jangka panjang dalam kasus kombinasi hipertensi arteri pulmonal dan sistemik.

4. Vasodilator golongan lain. Saat menggunakan sediaan rauwolfia, efek terbaik diamati pada kombinasi dengan aminofilin, mengingat rauwolfia dapat menyebabkan bronkospasme.

Untuk mengurangi tekanan di MCC T.Ya. Ilyina (1992) merekomendasikan penggunaan antispasmodik - larutan papaverin 2%, atau larutan no-shpa 2% 2,0-4,0 ml secara intravena atau intramuskular, serta larutan asam nikotinat 1% 1,0 ml 1-2 kali per hari secara intramuskular, atau dengan 500 mg asam askorbat per 250,0 ml - larutan glukosa 5% dengan 5-6 unit insulin secara intravena.

5. Obat diuretik. Pada pasien dengan obat tuberkulosis paru dengan keracunan kronis dan gangguan sistem koagulasi, sifat reologi darah berubah secara signifikan (DIC tahap 1 dan 2). Oleh karena itu, penunjukan diuretik hanya mungkin dilakukan dengan pemberian cairan tambahan atau sebagai terapi simtomatik dalam situasi preterminal. Diuretik diresepkan untuk kegagalan peredaran darah yang menyulitkan obat-obatan. Pada manifestasi awal kegagalan ventrikel kanan, penggunaan antagonis aldosteron (aldoctone, spironolactone, veroshpiron) dengan efek diuretik sedang dan efek hemat kalium diindikasikan. Inhibitor karbonat anhidrase (diacarb, fonurite) lebih efektif dalam mencegah edema dibandingkan mengobatinya. Saluretik (hipothiazid, furosemid, brinaldix) digunakan dengan sangat hati-hati agar tidak menyebabkan penebalan dahak, gangguan pembersihan mukosiliar, atau penurunan ventilasi paru akibat dehidrasi.

6. Penghambat sintesis enzim angiotensin-pleural (ACE): kaptopril, enalapril.

Hasil penelitian tentang pengaruh ACE inhibitor pada hemodinamik paru masih kontroversial. Captopril tidak selalu menurunkan tekanan di ICB, sementara resistensi perifer dan tekanan darah sistemik menurun. Di sisi lain, efek hipotensi kaptopril pada ICC diamati pada pasien dengan hipoksemia berat atau bila dikombinasikan dengan terapi oksigen.

Glikosida jantung menempati tempat khusus dalam pengobatan obat-obatan. Pertanyaan tentang kelayakan penggunaannya dalam terapi obat saat ini sedang dibahas. Rentang penilaian mencakup pendapat mulai dari pengecualian total glikosida jantung dari terapi obat hingga penyertaannya yang wajib dalam kompleks tindakan pengobatan obat. Mengingat hasil positif terapi glikosida obat tuberkulosis yang diperoleh oleh banyak penulis, pilihan untuk kemungkinan penggunaan glikosida jantung harus didiskusikan.

Pengobatan obat dekompensasi dimulai dengan pemberian glikosida jantung intravena (corglicon 0,06% - 1,0 ml per hari, strophanthin 0,05% - 0,5 ml per hari); kemudian mereka beralih ke obat tablet dosis kecil (isolanide, celanide) - 1-1/2 tablet per hari. Untuk pemantauan dinamis, EKG dilakukan, karena dosis terapeutik glikosida jantung pada pasien LS mendekati toksik. Pasien dengan tuberkulosis paru yang dipersulit oleh obat-obatan mentoleransi glikosida intravena dosis kecil dengan memuaskan; efek yang baik dicatat ketika menggunakan glikosida jantung dalam bentuk tetes (dosis dipilih secara individual).

Tempat penting dalam pengobatan obat adalah terapi oksigen, yang menormalkan hemodinamik paru dan sistemik dan mengembalikan sensitivitas alat reseptor sel terhadap obat. Pada manifestasi awal obat atau untuk tujuan pencegahannya, gunakan campuran oksigen dan udara yang dilembabkan 40-60% dengan laju aliran tinggi (hingga 6-9 l/menit). Dalam kasus dekompensasi obat dan gagal napas parah, pasien diberikan oksigen dengan konsentrasi 28-34% melalui kateter atau masker dengan kecepatan 1-4 l/menit.

Dalam situasi klinis yang parah, oksigenasi aliran rendah jangka panjang (malam hari) diindikasikan. Durasi prosedur, menurut berbagai penulis, adalah 15-17 jam sehari, 1-2 l/menit dengan masker hidung atau kanula. Pada pasien tuberkulosis T.Ya. Ilyina (1992) merekomendasikan konsentrasi oksigen 24-35% untuk oksigenasi jangka panjang. Pasien dengan patologi paru nonspesifik dengan komplikasi obat dekompensasi diobati dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Dalam semua kasus, oksigen harus dilembabkan. Sangat tidak dianjurkan bagi pasien dengan obat dekompensasi untuk menghirup oksigen 100%, hal ini dapat menyebabkan depresi pada pusat pernapasan dan berkembangnya koma hiperkapnia.

Penggunaan oksigenasi hiperbarik akan memberikan hasil yang baik pada pasien dengan HP terkompensasi, hasil negatif pada pasien dengan HP dekompensasi. Mungkin, hal-hal berikut ini harus dianggap menjanjikan: plasmapheresis, limfositaferesis, eritrositaferesis, hemosorpsi.

AKU AKU AKU. Meningkatkan fungsi pohon bronkial

Untuk meningkatkan fungsi pohon bronkial, kelompok obat berikut digunakan: bronkodilator; obat-obatan yang mengembalikan pembersihan mukosiliar; obat hormonal; antibiotik dan sulfonamid.

Bronkodilator dibagi menjadi tiga kelompok menurut mekanisme kerjanya:

1. Adrenolitik (salbutamol, terbutaline, Berotec, Saventol), yang dengan cepat meredakan bronkospasme, memiliki efek preventif anti alergi, sekaligus menurunkan tekanan pada ICB. Bentuk yang nyaman - inhaler dengan alat pengukur. Spiropent obat tablet jangka panjang juga merangsang fungsi silia dan dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien dengan gangguan ritme dan kegagalan peredaran darah. Efek samping kardiotoksik lebih sering terjadi bila menggunakan stimulan beta non-selektif (isadrin, alupent), oleh karena itu lebih jarang digunakan pada pasien tuberkulosis paru dengan obat-obatan. Ketika stimulan beta2 (salbutamol) diresepkan dalam dosis besar, resistensi atau efek sebaliknya dapat terjadi.

2. Antikolinergik (atrovent, troventol) praktis bebas dari efek samping atropin sehingga sangat efektif pada pasien tuberkulosis.

3. Methylxanthines (gugus teofilin), mekanisme kerja terapeutiknya adalah dengan memblokir reseptor adenosin. Selain efek bronkodilator, teofilin mengurangi tekanan pada ICB dan meningkatkan pembersihan mukosiliar. Paling efektif bila diberikan secara intravena. Pada penderita tuberkulosis dan obat-obatan, disarankan untuk menggunakan metilxantin jangka panjang (theolong, euphylong, teopek, teodele, dll). Efek samping dari methylxanthines dapat mencakup disfungsi gastrointestinal dan kejang epileptiform. Untuk penyakit penyerta pada ginjal dan hati di usia tua, dosis metilxantin dikurangi setengahnya.

Baru-baru ini, bronkodilator kombinasi telah dikembangkan: Eudur (teofilin dan terbutaline), Berodual (Berotec + Atrovent).

Obat yang mengembalikan pembersihan mukosiliar.

Pembersihan mukosiliar mempunyai pengaruh yang besar terhadap patensi bronkus, ventilasi paru dan, pada akhirnya, pada hemodinamik paru pada pasien tuberkulosis. Produk yang meningkatkan pembentukan lendir dan merangsang pembentukan surfaktan (kelompok bromhexine) dianggap menjanjikan. Viskositas dahak yang tinggi merupakan indikasi untuk penunjukan mukolitik - kalium iodida 3%; minyak esensial (sebaiknya inhalasi). Penggunaan alkali dalam inhalasi efektif.

Dalam kasus di mana perlu untuk mengurangi batuk yang menyakitkan, Anda dapat menggunakan antitusif non-narkotika - Glauvent, Libexin, Tusuprex. A.G. Khomenko dkk. (1991) menggunakan prostaglandin E2 (prostenon) dengan hasil yang baik untuk menghilangkan obstruksi bronkus pada pasien tuberkulosis yang disertai DINGIN.

Terapi antibakteri nonspesifik pada penderita tuberkulosis efektif mengurangi reaksi inflamasi tidak hanya pada jaringan paru, tetapi juga pada pohon bronkial. Ini digunakan dalam kursus jangka pendek, dengan mempertimbangkan sensitivitas obat dari flora. Namun, perlu memperhatikan kemungkinan berkembangnya efek samping dari antibiotik itu sendiri: dysbacteriosis, gangguan imunitas, reaksi alergi.

Glukokortikoid digunakan untuk mengobati peradangan nonspesifik pada pasien dengan obat-obatan. Menurut T.Ya. Ilyin (1992), glukokortikoid pada pasien tuberkulosis dengan obat meningkatkan resorpsi peradangan pada jaringan paru-paru, selaput lendir pohon trakeo-bronkial, meredakan bronkospasme, gangguan ventilasi, meningkatkan ventilasi alveolar, mengurangi hipoksemia dan tekanan pada ICB. Keuntungan tertentu adalah kemampuannya untuk menghilangkan refrakter terhadap glikosida jantung dan diuretik, yang biasanya digunakan pada pasien dengan obat-obatan. Disarankan untuk meminimalkan efek samping glukokortikoid dengan penggunaan jangka pendek dan dosis obat yang rasional. Untuk obat-obatan dan kegagalan peredaran darah yang sulit disembuhkan, disarankan untuk mengonsumsi 15 mg prednisolon per hari selama 7 hari dengan penghentian obat secara cepat (dalam 3 hari). Prednisolon dapat digunakan dimulai dengan 25-30 mg per hari dengan pengurangan dosis 5 mg setelah 3-4 hari. Untuk obat dekompensasi, glukokortikoid dengan efek diuretik yang lebih nyata (deksametason, polkortolon) lebih disukai. Untuk sindrom bronko-obstruktif, lebih baik menggunakan glukokortikoid dalam bentuk aerosol.

IV. Perubahan sifat reologi darah

Iskemia jantung

PERKENALAN

Penyakit jantung koroner merupakan masalah utama dalam klinik penyakit dalam, dalam materi WHO penyakit ini ditandai sebagai epidemi abad ke-20. Hal ini dilatarbelakangi oleh meningkatnya kejadian penyakit jantung koroner pada masyarakat di berbagai kelompok umur, tingginya persentase kecacatan, dan fakta bahwa penyakit tersebut merupakan salah satu penyebab utama kematian.

Saat ini penyakit jantung koroner di seluruh negara di dunia dianggap sebagai penyakit yang berdiri sendiri dan termasuk di dalamnya<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Studi tentang penyakit jantung koroner memiliki sejarah hampir dua abad. Hingga saat ini, sejumlah besar materi faktual telah terakumulasi yang menunjukkan polimorfismenya. Hal ini memungkinkan untuk membedakan beberapa bentuk penyakit jantung koroner dan beberapa varian perjalanannya. Perhatian utama tertuju pada infark miokard - bentuk penyakit jantung koroner akut yang paling parah dan umum. Yang kurang dijelaskan dalam literatur adalah bentuk penyakit jantung koroner yang terjadi secara kronis - ini adalah kardiosklerosis aterosklerotik, aneurisma jantung kronis, angina pektoris. Pada saat yang sama, kardiosklerosis aterosklerotik, sebagai penyebab kematian di antara penyakit pada sistem peredaran darah, termasuk di antara bentuk penyakit jantung koroner, menempati urutan pertama.

Penyakit jantung koroner telah menjadi terkenal dan hampir mewabah di masyarakat modern.

Penyakit jantung koroner adalah masalah terpenting dalam perawatan kesehatan modern. Karena berbagai alasan, penyakit ini merupakan salah satu penyebab utama kematian di antara penduduk negara-negara industri. Penyakit ini menyerang pria berbadan sehat (lebih banyak daripada wanita) secara tidak terduga, di tengah aktivitas yang padat. Mereka yang tidak meninggal seringkali menjadi cacat.

Penyakit jantung koroner dipahami sebagai suatu keadaan patologis yang berkembang ketika terjadi pelanggaran kesesuaian antara kebutuhan suplai darah ke jantung dengan pelaksanaannya yang sebenarnya. Kesenjangan ini dapat terjadi bila suplai darah miokardium tetap pada tingkat tertentu, namun kebutuhannya meningkat tajam, atau bila kebutuhan tetap ada, namun suplai darah menurun. Perbedaan ini terutama terlihat pada kasus penurunan suplai darah dan peningkatan kebutuhan aliran darah dari miokardium.

Kehidupan masyarakat dan terpeliharanya kesehatan masyarakat berulang kali menimbulkan permasalahan baru bagi ilmu kedokteran. Seringkali ini berbeda<болезни века>, yang menarik perhatian tidak hanya dokter: kolera dan wabah penyakit, TBC dan rematik. Penyakit ini biasanya ditandai dengan prevalensi, kesulitan diagnosis dan pengobatan, serta konsekuensi yang tragis. Perkembangan peradaban dan keberhasilan ilmu kedokteran telah mendorong penyakit-penyakit ini ke latar belakang.

Saat ini, salah satu permasalahan yang paling mendesak tentunya adalah penyakit jantung koroner. Kriteria angina pektoris pertama kali dikemukakan oleh dokter Inggris W. Heberden pada tahun 1772. Bahkan 90 tahun yang lalu, dokter jarang menemukan patologi ini dan biasanya menggambarkannya sebagai kasuistis. Baru pada tahun 1910 V.P. Obraztsov dan N.D. Strazhesko di Rusia, dan pada tahun 1911 Herrik di Amerika Serikat memberikan gambaran klasik tentang gambaran klinis infark miokard. Kini infark miokard tidak hanya diketahui oleh dokter, tetapi juga masyarakat umum. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa setiap tahun hal itu semakin sering terjadi.

Insufisiensi koroner terjadi akibat kurangnya suplai oksigen ke jaringan jantung. Pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke miokardium dapat disebabkan oleh berbagai alasan.

Hingga tahun 80-an abad ke-19, anggapan umum adalah bahwa penyebab utama dan satu-satunya angina pektoris (angina) adalah sklerosis pada arteri koroner. Hal ini dijelaskan oleh kajian sepihak terhadap masalah ini dan arah morfologi utamanya.

Pada awal abad kedua puluh, berkat akumulasi materi faktual, dokter domestik menunjukkan sifat neurogenik angina pectoris (angina pectoris), meskipun seringnya kombinasi kejang arteri koroner dengan sklerosisnya tidak dikecualikan (E.M. Tareev, 1958; F.I. Karamyshev, 1962 ; A.L. Myasnikov, 1963; I.K. Shvatsobya, 1970, dll.). Konsep ini berlanjut hingga saat ini.

Pada tahun 1957, sekelompok ahli studi aterosklerosis di Organisasi Kesehatan Dunia mengusulkan istilah tersebut<ишемическая болезнь сердца>untuk menunjukkan penyakit jantung akut atau kronis yang terjadi akibat penurunan atau terhentinya suplai darah ke miokardium akibat proses patologis pada sistem arteri koroner. Istilah ini diadopsi oleh WHO pada tahun 1962 dan mencakup bentuk-bentuk berikut:

1) angina pektoris;

2) infark miokard (lama atau segar);

3) bentuk peralihan;

4) penyakit jantung koroner tanpa rasa sakit:

a) bentuk tanpa gejala,

b) kardiosklerosis aterosklerotik.

Pada bulan Maret 1979, WHO mengadopsi klasifikasi baru penyakit jantung koroner, yang membedakan lima bentuk penyakit jantung koroner:

1) henti peredaran darah primer;

2) angina pektoris;

3) infark miokard;

4) gagal jantung;

5) aritmia.

FITUR ANATOMI DAN FISIOLOGI PERSEDIAAN DARAH KE MIOCARDIAL

Suplai darah ke jantung dilakukan melalui dua pembuluh darah utama - arteri koroner kanan dan kiri, dimulai dari aorta tepat di atas katup semilunar. Arteri koroner kiri dimulai dari sinus posterior kiri Vilsalva, turun ke alur longitudinal anterior, meninggalkan arteri pulmonalis di sebelah kanan, dan di sebelah kiri atrium kiri dan pelengkap yang dikelilingi oleh jaringan lemak, yang biasanya menutupinya. Batangnya lebar tapi pendek, biasanya panjangnya tidak lebih dari 10-11 mm. Arteri koroner kiri dibagi menjadi dua, tiga, dalam kasus yang jarang terjadi, empat arteri, di mana cabang atau arteri desendens anterior dan sirkumfleksa, paling penting untuk patologi.

Arteri desendens anterior merupakan kelanjutan langsung dari arteri koroner kiri. Sepanjang alur jantung longitudinal anterior, ia diarahkan ke daerah puncak jantung, biasanya mencapainya, kadang-kadang membungkuk di atasnya dan melewati permukaan posterior jantung. Beberapa cabang lateral yang lebih kecil berangkat dari arteri desendens pada sudut lancip, yang diarahkan sepanjang permukaan anterior ventrikel kiri dan dapat mencapai tepi tumpul; selain itu, banyak cabang septum berangkat darinya, menembus miokardium dan bercabang di 2/3 anterior septum interventrikular. Cabang lateral mempersarafi dinding anterior ventrikel kiri dan memberikan cabang ke otot papiler anterior ventrikel kiri. Arteri septum superior memberikan cabang ke dinding anterior ventrikel kanan dan kadang-kadang ke otot papiler anterior ventrikel kanan.

Sepanjang keseluruhannya, cabang desendens anterior terletak pada miokardium, kadang-kadang terjun ke dalamnya membentuk jembatan otot sepanjang 1-2 cm, sepanjang sisa panjangnya, permukaan anteriornya ditutupi dengan jaringan lemak epikardium.

Cabang sirkumfleksa dari arteri koroner kiri biasanya berangkat dari yang terakhir di awal (0,5-2 cm pertama) dengan sudut mendekati garis lurus, melewati alur melintang, mencapai tepi tumpul jantung, berputar-putar itu, melewati dinding posterior ventrikel kiri, kadang-kadang mencapai alur interventrikular posterior dan dalam bentuk arteri desendens posterior menuju ke puncak. Banyak cabang memanjang darinya ke otot papiler anterior dan posterior, dinding anterior dan posterior ventrikel kiri. Salah satu arteri yang mensuplai nodus sinoauricular juga berangkat darinya.

Arteri hepatik pertama dimulai di sinus anterior Vilsalva. Pertama, terletak jauh di dalam jaringan adiposa di sebelah kanan arteri pulmonalis, mengelilingi jantung sepanjang alur atrioventrikular kanan, melewati dinding posterior, mencapai alur longitudinal posterior, dan kemudian, dalam bentuk posterior descending. cabang, turun ke puncak jantung.

Arteri ini memberikan 1-2 cabang ke dinding anterior ventrikel kanan, sebagian ke bagian anterior septum, kedua otot papiler ventrikel kanan, dinding posterior ventrikel kanan dan bagian posterior septum interventrikular; cabang kedua juga berangkat darinya ke simpul sinoauricular.

Ada tiga jenis utama suplai darah ke miokardium: tengah, kiri dan kanan. Pembagian ini terutama didasarkan pada variasi suplai darah ke permukaan posterior atau diafragma jantung, karena suplai darah ke bagian anterior dan lateral cukup stabil dan tidak mengalami penyimpangan yang berarti.

Dengan tipe rata-rata, ketiga arteri koroner utama berkembang dengan baik dan berkembang cukup merata. Suplai darah ke seluruh ventrikel kiri, termasuk otot papiler, dan 1/2 dan 2/3 anterior septum interventrikular dilakukan melalui sistem arteri koroner kiri. Ventrikel kanan, termasuk otot papiler kanan dan 1/2-1/3 posterior septum, menerima darah dari arteri koroner kanan. Ini tampaknya merupakan jenis suplai darah yang paling umum ke jantung.

Pada tipe kiri, suplai darah ke seluruh ventrikel kiri dan, sebagai tambahan, ke seluruh septum dan sebagian ke dinding posterior ventrikel kanan dilakukan karena cabang sirkumfleksa yang berkembang dari arteri koroner kiri, yang mencapai sulkus longitudinal posterior dan berakhir di sini dalam bentuk arteri desendens posterior, memberikan beberapa cabang ke permukaan posterior ventrikel kanan.

Tipe kanan diamati dengan lemahnya perkembangan cabang sirkumfleksa, yang berakhir sebelum mencapai tepi tumpul, atau masuk ke arteri koroner tepi tumpul tanpa meluas ke permukaan posterior ventrikel kiri. Dalam kasus seperti itu, arteri koroner kanan, setelah asal mula arteri desendens posterior, biasanya memberikan beberapa cabang lagi ke dinding posterior ventrikel kiri. Dalam hal ini, seluruh ventrikel kanan, dinding posterior ventrikel kiri, otot papiler kiri posterior dan sebagian puncak jantung menerima darah dari arteriol koroner kanan.

Suplai darah ke miokardium dilakukan secara langsung:

a) kapiler yang terletak di antara serat otot, melilitkannya dan menerima darah dari sistem arteri koroner melalui arteriol;

b) jaringan sinusoid miokard yang kaya;

c) Kapal Viessant-Tebesius.

Aliran keluar terjadi melalui vena yang berkumpul di sinus koroner.

Anastomosis interkoroner berperan penting dalam sirkulasi koroner, terutama pada kondisi patologis. Ada, pertama, anastomosis antara arteri yang berbeda (interkoroner atau interkoroner, misalnya, antara arteri koroner kanan dan kiri, arteri sirkumfleksa dan desendens anterior), dan kedua, koliteral yang menghubungkan cabang-cabang arteri yang sama dan menciptakan keduanya akan menjadi jalur pintas, misalnya, antara cabang-cabang dari cabang menurun anterior, berangkat darinya pada tingkat yang berbeda.

Terdapat lebih banyak anastomosis pada jantung penderita penyakit arteri koroner, sehingga penutupan salah satu arteri koroner tidak selalu disertai dengan nekrosis pada miokardium. Pada jantung normal, anastomosis hanya ditemukan pada 10-20% kasus, dan berdiameter kecil. Namun, jumlah dan besarnya meningkat tidak hanya pada aterosklerosis koroner, tetapi juga pada kelainan katup jantung. Usia dan jenis kelamin sendiri tidak berpengaruh terhadap keberadaan dan derajat perkembangan anastomosis.

Pada jantung yang sehat, komunikasi antara cekungan berbagai arteri terjadi terutama melalui arteri berdiameter kecil - arteriol dan prearteriol - dan jaringan anastomosis yang ada tidak selalu dapat memastikan pengisian cekungan salah satu arteri ketika massa kontras dimasukkan ke dalamnya. lain. Dalam kondisi patologis dengan aterosklerosis koroner, terutama aterosklerosis stenotik, atau setelah trombosis, jaringan anastomosis meningkat tajam dan, yang paling penting, kalibernya menjadi jauh lebih besar. Mereka ditemukan di antara cabang-cabang orde 4-5.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS IHD

Kecukupan suplai darah koroner terhadap kebutuhan metabolik miokardium ditentukan oleh tiga faktor utama: jumlah aliran darah koroner, komposisi darah arteri (terutama derajat oksigenasinya) dan kebutuhan oksigen miokard. Pada gilirannya, masing-masing faktor ini bergantung pada sejumlah kondisi. Dengan demikian, besarnya aliran darah koroner ditentukan oleh tingkat tekanan darah di aorta dan resistensi pembuluh koroner.

Darah mungkin kurang kaya oksigen, misalnya karena anemia. Kebutuhan oksigen miokard dapat meningkat tajam seiring dengan peningkatan tekanan darah yang signifikan selama aktivitas fisik.

Ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan pengirimannya menyebabkan iskemia miokard, dan dalam kasus yang lebih parah, nekrosis iskemik.

Selama infark miokard, beberapa bagian miokardium menjadi nekrotik, lokalisasi dan ukurannya sangat ditentukan oleh faktor lokal.

Penyebab paling umum yang menentukan berkembangnya penyakit jantung koroner adalah aterosklerosis pada pembuluh koroner. Aterosklerosis berperan sebagai penyebab utama berkembangnya penyakit jantung koroner dan infark miokard, misalnya dengan oklusi arteri koroner. Ini juga memainkan peran utama dalam mekanisme paling umum dalam perkembangan infark miokard fokus besar - trombosis arteri koroner, yang, menurut konsep modern, berkembang baik karena perubahan lokal pada intima pembuluh darah, dan sehubungan dengan peningkatan kecenderungan pembentukan trombus secara umum, yang diamati pada aterosklerosis.

Dengan latar belakang oklusi parsial arteri koroner, segala penyebab yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen miokard dapat menjadi faktor pemicu atau penyelesaian. Alasan tersebut mungkin termasuk, misalnya, stres fisik dan psiko-emosional, krisis hipertensi.

Kapasitas fungsional arteri koroner yang mengalami perubahan aterosklerotik berkurang secara signifikan tidak hanya karena faktor mekanis - penyempitan lumennya. Mereka sebagian besar kehilangan kemampuan adaptifnya, khususnya terhadap ekspansi yang memadai ketika tekanan darah menurun atau hipokymia arteri.

Pentingnya serius dalam patogenesis IHD melekat pada aspek fungsional, khususnya kejang arteri koroner.

Faktor etiologi infark miokard mungkin termasuk endokarditis septik (emboli arteri koroner dengan massa trombotik), lesi vaskular sistemik yang melibatkan arteri koroner, pembedahan aneurisma aorta dengan kompresi mulut arteri koroner, dan beberapa proses lainnya. Penyakit ini jarang terjadi, terhitung kurang dari 1% kasus infark miokard akut.

Yang tidak kalah pentingnya dalam patogenesis penyakit jantung koroner adalah perubahan aktivitas sistem simpato-adrenol. Eksitasi yang terakhir menyebabkan peningkatan pelepasan dan akumulasi katekolamin (norepinefrin dan adrenalin) di miokardium, yang dengan mengubah metabolisme di otot jantung, meningkatkan kebutuhan jantung akan oksigen dan berkontribusi pada terjadinya hipoksia miokard akut hingga nekrosis.

Pada pembuluh koroner yang tidak terkena aterosklerosis, hanya akumulasi katekolamin yang berlebihan yang dapat menyebabkan hipoksia miokard. Dalam kasus sklerosis arteri koroner, ketika kemampuannya untuk berkembang terbatas, hipoksia dapat terjadi dengan sedikit kelebihan katekolamin.

Kelebihan katekolamin menyebabkan gangguan pada proses metabolisme dan keseimbangan elektrolit, yang berkontribusi pada perkembangan perubahan nekrotik dan degeneratif pada miokardium. Infark miokard dianggap sebagai akibat dari gangguan metabolisme pada otot jantung akibat perubahan komposisi elektrolit, hormon, produk toksik metabolisme, hipoksia, dll. Alasan-alasan ini saling terkait erat satu sama lain.

Masalah sosial juga sangat penting dalam patogenesis penyakit jantung koroner.

Statistik WHO menunjukkan kejadian penyakit jantung koroner yang ekstrim di seluruh negara di dunia. Insiden dan kematian akibat penyakit jantung iskemik meningkat seiring bertambahnya usia. Saat mempelajari insufisiensi koroner, ditemukan dominasi laki-laki, terutama pada usia 55-59 tahun.

Pada tanggal 13 Maret 1979, WHO mengadopsi klasifikasi yang membedakan lima kelas, atau bentuk, IHD berikut:

2. Angina pektoris

2.1. Kejang jantung

2.1.1. Baru muncul

2.1.2. Stabil

2.1.3. Progresif

2.2. Angina saat istirahat (sinonim - angina spontan)

2.2.1. Suatu bentuk khusus angina

3. Infark miokard

3.1. Infark miokard akut

3.1.1. Pasti

3.1.2. Mungkin

4. Gagal jantung

5. Aritmia.

Definisi ahli WHO memberikan klarifikasi untuk masing-masing kelas IHD.

1. Henti peredaran darah primer

Henti peredaran darah primer adalah kegagalan mendadak yang diduga berhubungan dengan ketidakstabilan listrik miokardium jika tidak ada tanda-tanda untuk menegakkan diagnosis lain. Paling sering, kematian mendadak dikaitkan dengan perkembangan fibrilasi ventrikel. Kematian yang terjadi pada fase awal infark miokard yang terverifikasi tidak termasuk dalam kelas ini dan harus dianggap sebagai kematian akibat infark miokard.

Jika tindakan resusitasi tidak dilakukan atau tidak efektif, maka henti peredaran darah primer diklasifikasikan sebagai kematian mendadak, yang merupakan manifestasi akhir akut dari penyakit arteri koroner. Diagnosis henti peredaran darah primer sebagai manifestasi penyakit arteri koroner sangat dimudahkan jika terdapat riwayat indikasi angina pektoris atau infark miokard. Jika kematian terjadi tanpa saksi, diagnosis henti peredaran darah primer tetap bersifat dugaan, karena kematian bisa saja terjadi karena sebab lain.

2. Angina pektoris

Angina dibagi menjadi angina saat aktivitas dan spontan.

2.1. Kejang jantung

Angina pektoris ditandai dengan serangan nyeri sementara yang disebabkan oleh aktivitas fisik atau faktor lain yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Biasanya, rasa sakitnya cepat hilang saat istirahat atau saat mengonsumsi nitrogliserin di bawah lidah. Angina pektoris dibagi menjadi tiga bentuk:

2.1.1. Angina pectoris, yang terjadi pertama kali - durasi keberadaannya kurang dari sebulan.

Angina awitan baru tidak homogen. Ini mungkin merupakan pertanda atau manifestasi pertama dari infark miokard akut, dapat berkembang menjadi angina stabil atau hilang (angina regresif). Prognosisnya tidak pasti. Ketentuan<нестабильная стенокардия>banyak penulis mengidentifikasi dengan konsep tersebut<предынфарктное состояние>, yang tidak dapat kami setujui.

2.1.2. Angina saat aktivitas stabil - berlangsung lebih dari satu bulan.

Angina stabil (resisten) ditandai dengan reaksi stereotip pasien terhadap beban yang sama.

Angina dianggap stabil jika diamati pada pasien setidaknya selama satu bulan. Pada sebagian besar pasien, angina pektoris bisa stabil selama bertahun-tahun. Prognosisnya lebih baik dibandingkan dengan angina tidak stabil.

2.1.3. Angina pektoris progresif adalah peningkatan tiba-tiba dalam frekuensi, tingkat keparahan dan durasi serangan nyeri dada sebagai respons terhadap stres, yang sebelumnya menyebabkan nyeri yang biasa terjadi.

Pada pasien dengan angina progresif, pola nyeri biasanya berubah. Serangan angina mulai terjadi sebagai respons terhadap berkurangnya stres, dan nyeri itu sendiri menjadi lebih sering, lebih hebat, dan bertahan lebih lama. Penambahan serangan angina istirahat ke serangan angina saat aktivitas sering kali menunjukkan perjalanan penyakit yang progresif. Prognosisnya lebih buruk pada pasien yang perubahan selama penyakitnya disertai dengan perubahan pada bagian akhir kompleks EKG ventrikel, yang mungkin mengindikasikan keadaan pra-infark.

2.2. Angina spontan

Angina spontan ditandai dengan serangan nyeri dada yang terjadi tanpa adanya hubungan yang jelas dengan faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Rasa sakit pada kasus ini biasanya lebih lama dan lebih intens dibandingkan dengan angina pektoris. Rasa sakitnya lebih buruk daripada efek nitrogliserin. Aktivitas enzim tidak meningkat. EKG sering menunjukkan sedikit depresi segmen ST sementara atau perubahan konfigurasi gelombang T.

Serangan angina spontan dapat terjadi sebagai akibat dari penurunan aliran darah primer di area tertentu pada saluran koroner, yaitu vasospasme.

Angina spontan dapat muncul sebagai sindrom tersendiri atau dikombinasikan dengan angina saat aktivitas. Frekuensi, durasi dan intensitas nyeri dapat bervariasi dari pasien ke pasien. Kadang-kadang serangan nyeri dada mungkin menyerupai infark miokard dalam durasinya, namun tidak ada perubahan karakteristik pada EKG dan aktivitas enzim.

2.2.1. Dalam beberapa kasus angina spontan, elevasi segmen sementara diamati selama serangan. Bentuk ini dikenal sebagai bentuk khusus angina, yang juga dikenal sebagai angina Prinzmetal.

3. Infark miokard

3.1. Infark miokard akut

Diagnosis klinis infark miokard akut biasanya didasarkan pada riwayat penyakit, perubahan EKG, dan tes aktivitas enzim serum.

Riwayat yang khas adalah adanya serangan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan. Kadang-kadang riwayatnya tidak khas, dan aritmia serta gagal jantung sering kali muncul ke permukaan.

Perubahan EKG pada infark miokard meliputi pembentukan gelombang Q atau QS yang patologis dan persisten, serta tanda-tanda kerusakan elektrokardiografi yang memiliki dinamika khas selama satu hari. Dalam kasus ini, diagnosis infark miokard akut dapat ditegakkan tanpa data tambahan.

Dinamika karakteristik perubahan aktivitas enzim serum atau peningkatan aktivitas awal, diikuti dengan penurunan berikutnya, harus dianggap patognomonik untuk infark miokard. Peningkatan aktivitas isoenzim spesifik jantung juga merupakan tanda patognomonik infark miokard. Jika terdapat peningkatan awal aktivitas enzim tanpa penurunan selanjutnya atau dinamika aktivitas enzim belum terbentuk, maka gambaran enzimatik tidak patognomonik untuk infark miokard.

3.1.1. Infark miokard yang pasti. Diagnosis infark miokard pasti ditegakkan dengan adanya perubahan EKG patognomonik dan perubahan patognomonik aktivitas enzim. Namun, analisisnya mungkin tidak lazim. Dengan adanya perubahan EKG patognomonik, infark miokard tertentu dapat disebut sebagai infark transmural. Jika, tanpa adanya gelombang Q atau kompleks QS, perubahan segmen ST, gelombang E dan perubahan khas aktivitas enzim berkembang secara dinamis, infark disebut sebagai non-transmural, atau subendokardial.

3.1.2. Kemungkinan infark miokard. Diagnosis kemungkinan infark miokard dibuat jika perubahan non-patognomonik dalam dinamika EKG bertahan selama lebih dari satu hari, dan perubahan enzim tidak khas atau tidak ada sama sekali; riwayat medis mungkin khas atau atipikal. Tanda-tanda ini sesuai dengan gambaran klinis distrofi miokard fokal akut, diagnosis yang diterima di sebagian besar klinik domestik.

Kadang-kadang, selama masa pemulihan setelah infark miokard akut, pasien mengeluh nyeri dada yang disertai perubahan EKG, tetapi aktivitas enzim tidak meningkat. Dalam kasus seperti itu, sindrom Dressler dapat didiagnosis, dan pada beberapa pasien - kekambuhan atau perluasan zona infark miokard. Metode penelitian tambahan membantu memperjelas diagnosis.

3.2. Infark miokard sebelumnya

Infark pasca miokard biasanya didiagnosis berdasarkan perubahan EKG patognomonik tanpa adanya riwayat khas atau perubahan enzimatik yang merupakan karakteristik infark miokard akut.

Diagnosis ini sepenuhnya setara dengan diagnosis kardiosklerosis pasca infark (fokal) yang diterima di Rusia. Pada pasien yang sebelumnya pernah menderita infark miokard, tanda-tanda aneurisma jantung kronis terdeteksi secara berkala. Jika EKG tidak menunjukkan tanda-tanda infark miokard sebelumnya, diagnosis kardiosklerosis pasca infark dapat ditegakkan berdasarkan perubahan EKG yang khas dan perubahan enzimatik di masa lalu. Tidak adanya tanda-tanda bekas luka elektrokardiografi pada saat penelitian tidak cukup menjadi alasan untuk menolak diagnosis kardiosklerosis pasca infark.

4. GAGAL JANTUNG PADA IHD

Istilah untuk menunjuk bentuk IHD yang terpisah tidak diterima di Rusia, karena gagal jantung pada IHD dapat disebabkan oleh berbagai penyebab: infark miokard akut, kardiosklerosis pasca infark, aneurisma jantung, serta gangguan irama parah pada kardiosklerosis aterosklerotik. Jika pasien tidak memiliki tanda-tanda klinis atau elektrokardiografi PJK (dengan mengesampingkan semua penyebab gagal jantung lainnya), diagnosis PJK masih diragukan.

5. ARITMIA

Kita dapat membicarakan varian aritmia IHD hanya dalam kasus di mana aritmia adalah satu-satunya gejala IHD. Dalam kasus seperti ini, diagnosis penyakit arteri koroner tetap bersifat dugaan sampai dilakukan angiografi koroner selektif, yang menunjukkan lesi obstruktif pada lapisan koroner.

Pada kebanyakan pasien, aritmia dikombinasikan dengan manifestasi klinis penyakit arteri koroner lainnya, sehingga memudahkan diagnosis. Aritmia pada penyakit arteri koroner seringkali merupakan gejala kardiosklerosis aterosklerotik, terutama jika disertai angina atau gagal jantung. Namun, gangguan ritme dan konduksi yang terisolasi bukanlah tanda patognomonik kardiosklerosis. Diagnosis kardiosklerosis aterosklerotik tanpa adanya aritmia dan gagal jantung masih dipertanyakan.

GAMBAR KLINIS ANGINA PADA IHD

Angina mungkin merupakan satu-satunya manifestasi penyakit arteri koroner - kardiosklerosis (aterosklerotik difus atau pasca infark fokal), aneurisma jantung kronis.

Banyak pasien yang pertama kali berkonsultasi ke dokter tentang angina pectoris, tanpa menyadarinya, sebelumnya pernah menderita infark miokard (menurut data EKG), dan pada beberapa pasien aritmia atau gagal jantung terdeteksi sebagai manifestasi penyakit arteri koroner.

Lebih sering, pasien didiagnosis menderita angina saat aktivitas, yang terjadi sebagai respons terhadap stres fisik atau emosional dan dapat dipicu oleh kondisi lain yang disertai takikardia dan peningkatan tekanan darah.

Angina saat istirahat, yang terjadi tanpa adanya faktor pemicu yang jelas, namun setelah diperiksa lebih dekat ternyata berasal dari heterogen, patut mendapat pertimbangan khusus.

Kejang jantung

Mengenali angina pektoris adalah cara yang dapat diandalkan untuk mendiagnosis penyakit arteri koroner, dan menilai frekuensi dan tingkat keparahan serangan angina serta ketergantungannya pada tingkat aktivitas fisik memungkinkan kita menilai keadaan fungsional sirkulasi koroner dan miokardium. Sudah pada tahap pemeriksaan pasien rawat jalan, hanya mengandalkan pertanyaan rinci tentang keluhan dan anamnesis pasien, tanpa menggunakan metode penelitian yang rumit dan mahal, 60% pasien dapat didiagnosis dengan benar dengan IHD.

Serangan angina pektoris dapat bermanifestasi dalam berbagai bentuk, namun ketika menganalisis keluhan dan pertanyaan pasien, penting untuk dapat mengidentifikasi ciri-ciri yang mendasari diagnosis. Ciri-ciri serangan angina yang bukan merupakan komponen wajib dari sindrom angina, namun kehadirannya dapat memastikan diagnosis, mungkin juga memiliki signifikansi diagnostik yang penting. Dan terakhir, ciri-ciri sensasi nyeri yang bukan merupakan karakteristik iskemia miokard dapat diidentifikasi dan membantu menyingkirkan diagnosis angina pektoris.

Sifat nyeri patut mendapat pertimbangan khusus. Pasien menggambarkan serangan angina sebagai rasa sakit yang menusuk dan menekan, seperti membakar jantung, meremas tenggorokan. Namun, sering kali serangan angina dirasakan oleh pasien bukan sebagai nyeri yang nyata, namun sebagai ketidaknyamanan yang tidak dapat diungkapkan, yang dapat ditandai dengan rasa berat, tertekan, sesak, tertekan, atau nyeri tumpul. Jika dokter membatasi dirinya dalam kasus tersebut hanya untuk menanyakan apakah pasien mengalami nyeri dada, gejala penting ini mungkin luput dari perhatian. Kadang-kadang pasien dengan angina yang jelas mungkin menyangkal adanya rasa sakit, yang menyebabkan kesalahan diagnostik.

Lokalisasi nyeri retrosternal yang menjalar ke bahu dan lengan kiri adalah yang paling khas. Dalam kebanyakan kasus, nyeri dimulai di dalam dada di belakang tulang dada dan dari sana menyebar ke segala arah. Rasa sakit sering kali dimulai di belakang bagian atas tulang dada, bukan di bagian bawah. Lebih jarang, itu dimulai di sebelah kiri dekat tulang dada, di epigastrium, di daerah tulang belikat kiri atau bahu kiri.

Penyinaran nyeri angina pada tulang belikat, leher, wajah, rahang, gigi, serta pada bahu kanan dan tulang belikat kanan sudah diketahui secara luas. Kasus nyeri yang menjalar ke bagian kiri punggung bawah dan sisi kiri perut, serta ekstremitas bawah telah dijelaskan. Semakin parah serangan angina, semakin luas area penyinaran nyerinya.

Meskipun nyeri yang menjalar merupakan tanda penting angina, kehadirannya tidak diperlukan untuk membuat diagnosis.

Gestur pasien itu penting, yang terkadang bisa memberi tahu dokter lebih dari sekadar gambaran verbal tentang nyeri di dada.

Tanda serangan angina yang dapat diandalkan adalah gejalanya<сжатого кулака>ketika pasien meletakkan kepalan tangan atau telapak tangannya, atau dua telapak tangannya, di atas tulang dada untuk menggambarkan sensasinya. Jika pasien tidak berminat untuk memberi isyarat, dokter mungkin akan meminta pasien untuk menunjukkan lokasi nyeri dengan isyarat.

Intensitas dan durasi nyeri angina sangat bervariasi pada setiap pasien. Mereka tidak sepenuhnya bergantung pada jumlah arteri jantung yang terkena dampak dan tingkat kerusakannya. Namun, pada pasien yang sama dengan perjalanan penyakit yang stabil, serangan angina cukup sebanding satu sama lain.

Durasi serangan angina pada angina hampir selalu lebih dari satu menit dan biasanya kurang dari 15 menit. Lebih sering serangan angina berlangsung 2-5 menit dan lebih jarang berlangsung hingga 10 menit. Serangan akan lebih singkat dan tidak terlalu intens jika pasien segera menghentikan olahraga dan mengonsumsi nitrogliserin. Jadi, jika serangan angina disebabkan oleh stres fisik, durasi dan intensitasnya sampai batas tertentu bergantung pada perilaku pasien. Jika serangan angina terjadi sebagai respons terhadap stres emosional, ketika pasien tidak mampu mengendalikan situasi, serangannya mungkin berkepanjangan dan lebih intens dibandingkan respons terhadap aktivitas fisik.

Jika pasien tidak mengonsumsi nitrogliserin, serangan nyeri mungkin berkepanjangan. Serangan menyakitkan yang berlangsung lebih dari 15 menit memerlukan intervensi medis. Dalam beberapa kasus, serangan angina yang berkepanjangan dapat mendahului terjadinya infark miokard akut.

Nyeri pada angina pektoris meningkat secara bertahap dalam bentuk serangan rasa terbakar dan kompresi yang semakin intensif. Setelah mencapai klimaksnya, yang intensitasnya selalu kira-kira sama untuk pasien tertentu, rasa sakitnya dengan cepat hilang. Durasi periode peningkatan nyeri selalu jauh melebihi durasi periode hilangnya nyeri.

Nyeri, yang durasinya dihitung dalam hitungan detik (kurang dari satu menit), biasanya bukan berasal dari jantung. Dalam kebanyakan kasus, serangan nyeri berkepanjangan yang berlangsung berjam-jam, jika infark miokard belum berkembang, tidak berhubungan dengan kerusakan pada arteri koroner besar dan memiliki asal yang berbeda.

Tanda angina pektoris yang paling penting adalah munculnya rasa tidak nyaman di retrosternal selama aktivitas fisik dan berhentinya nyeri 1-2 menit setelah beban dikurangi.

Dalam deskripsi klasik sindrom angina, sangat singkat dan ekspresif, yang dibuat oleh Theberden lebih dari 200 tahun yang lalu, perhatian tertuju pada hubungan yang jelas antara munculnya nyeri angina dan stres fisik (berjalan menanjak, terutama setelah makan) dan hilangnya rasa sakit tersebut. ketika beban dihentikan.

Jika beban (berjalan cepat, menaiki tangga) tidak menyebabkan ketidaknyamanan retrosternal, maka kemungkinan besar pasien dapat diasumsikan tidak mengalami kerusakan signifikan pada arteri koroner besar jantung.

Dengan demikian, hubungan antara terjadinya nyeri dan aktivitas fisik merupakan salah satu tanda terpenting angina pektoris klasik. Jika nyeri tidak terjadi pada puncak beban, tetapi beberapa saat setelah selesai, hal ini tidak khas untuk angina pektoris. Nyeri yang sering muncul setelah berolahraga atau setelah seharian bekerja keras yang ditandai dengan stres fisik dan emosional hampir tidak pernah berhubungan dengan iskemia jantung. Serangan angina biasanya dipicu oleh cuaca dingin atau angin dingin, yang terutama sering terjadi di pagi hari saat meninggalkan rumah. Mendinginkan wajah merangsang refleks vasoregulasi yang bertujuan menjaga suhu tubuh. Refleks ini menyebabkan vasokonstriksi dan hipertensi arteri sistemik, sehingga meningkatkan konsumsi oksigen miokard, yang memicu serangan angina.

Pada pasien dengan perubahan keadaan psikoemosional, serangan angina dapat terjadi dengan tingkat kerusakan arteri koroner yang lebih rendah. Frekuensi serangan angina sangat bergantung pada seberapa sering keadaan yang memicu rasa sakit itu berulang. Jika pasien menghindari paparan faktor pemicu nyeri angina, maka serangan angina lebih jarang terjadi. Tentu saja tidak semuanya ditentukan oleh perilaku pasien. Semakin parah patologi arteri koroner, semakin rendah ambang nyeri sebagai respons terhadap faktor pemicu.

Serangan angina biasanya diredakan dengan nitrogliserin. Di bawah pengaruhnya, sensasi ketidaknyamanan dada hilang seluruhnya atau sebagian. Ini adalah tanda diagnosis yang penting, tetapi tidak wajib.

Tanda penting lainnya dari sindrom anginal adalah serangannya berhenti lebih cepat saat pasien duduk atau berdiri. Selama serangan angina yang khas, pasien menghindari berbaring. Pada posisi terlentang, volume ventrikel kiri dan ketegangan dinding miokard meningkat, yang menyebabkan peningkatan tekanan intraventrikular dan peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium. Dalam posisi duduk atau berdiri, kebutuhan oksigen miokard menurun. Gejala otonom terkadang bisa menyertai serangan angina. Dalam kasus ini, terjadi peningkatan pernapasan, kulit pucat, mulut kering, peningkatan tekanan darah, ekstrasistol, takikardia, dan keinginan untuk buang air kecil.

Tingkat keparahan gejala vegetatif tidak dapat dijadikan sebagai kriteria tingkat keparahan sindrom anginal, karena warna vegetatif suatu serangan juga merupakan karakteristik kardialgia dari berbagai asal. Beberapa penulis bahkan percaya bahwa semakin parah derajat insufisiensi koroner, semakin pelit pasien dengan manifestasi eksternal saat serangan angina.

ANGINA SAAT ISTIRAHAT

Manifestasi serangan angina saat istirahat pada pasien yang sebelumnya hanya menderita angina saat aktivitas menandai peralihan ke fase penyakit yang lebih parah. Pada pasien dengan angina saat istirahat, yang biasanya menderita aterosklerosis koroner stenosis parah, mekanisme kompensasi untuk menjaga suplai darah koroner terganggu. Seiring perkembangan penyakit, tibalah suatu masa ketika stres minimal diperlukan untuk terjadinya serangan angina (angina tegangan rendah) dan, akhirnya, serangan mulai terjadi dalam kondisi istirahat fisik (di tempat tidur, saat tidur, dll.). Angina saat istirahat, bergabung dengan angina saat aktivitas, biasanya disertai dengan angina tersebut. Pada siang hari, pasien tersebut mengalami serangan angina pektoris yang berhubungan dengan berjalan kaki atau aktivitas fisik lainnya, dan pada malam hari, serangan angina pektoris saat istirahat dapat terjadi.

Pada beberapa pasien, serangan angina istirahat dapat terjadi sebagai akibat dari penurunan primer aliran darah melalui arteri koroner besar, sebagai akibat dari peningkatan tonus vasomotor (yaitu akibat vasospasme). Pada sejumlah pasien dalam kelompok ini, serangan angina saat istirahat dapat dikombinasikan dengan toleransi yang relatif tinggi terhadap aktivitas fisik, dan kadang-kadang dapat diisolasi, yaitu diamati tanpa adanya serangan angina pektoris.

Faktor pemicu serangan angina saat istirahat bermacam-macam. Dalam kebanyakan kasus, timbulnya serangan didahului oleh kondisi yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Penyebab serangan angina saat istirahat mungkin karena peningkatan tekanan darah atau serangan takikardia paroksismal.

Serangan angina saat istirahat sering terjadi pada malam hari saat tidur. Pasien terbangun karena perasaan ada yang menghalanginya untuk bernapas, atau karena nyeri di daerah jantung. Terkadang pasien melaporkan bahwa dalam mimpinya ia harus melakukan aktivitas fisik yang berat (angkat beban, lari cepat).

Intensitas dan durasi nyeri pada angina saat istirahat jauh lebih besar dibandingkan dengan angina saat beraktivitas. Serangan bisa disertai rasa takut akan kematian dan reaksi vegetatif yang parah. Serangan ini memaksa pasien untuk bangun, duduk di tempat tidur, dan mengonsumsi nitrogliserin. Serangan angina terjadi selama fase tidur cepat. Lebih sering, serangan angina yang berasal dari ini terjadi pada dini hari. Pemberian beta-blocker pada pasien tersebut tampaknya efektif.

Pada sejumlah pasien, angina saat istirahat terjadi karena kegagalan ventrikel kiri, yang meningkat pada posisi pasien horizontal. Pada posisi pasien terlentang, volume ventrikel kiri meningkat, yang menyebabkan peningkatan ketegangan miokard. Hal ini meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen. Angina jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penurunan fungsi miokard yang nyata.

Dalam patogenesis serangan angina nokturnal pada pasien ini, gangguan keseimbangan air-elektrolit sangat penting.

Pemberian diuretik dan glikosida jantung dapat memberikan efek terapeutik yang baik pada angina jenis ini, membantu mencegah serangan. Serangan itu sendiri dapat dihentikan dengan memindahkan pasien ke posisi duduk, serta dengan mengonsumsi nitrogliserin, yang merupakan vasodilator yang kuat dan bekerja cepat, meningkatkan redistribusi darah dan melancarkan sirkulasi paru.

BENTUK KHUSUS ANGINA

Sejumlah pasien mungkin menderita angina bentuk khusus (angina varian, angina tipe Prinzmetal). Dinamakan berdasarkan nama dokter yang merupakan salah satu orang pertama yang menggambarkannya sebagai bentuk angina independen pada tahun 1959.

Bentuk khusus angina (tipe Prinzmetal) ditandai dengan serangan nyeri angina yang terjadi saat istirahat, yang disertai dengan tanda-tanda elektrokardiografi sementara kerusakan pada bagian subepikardial miokardium.

Dalam patogenesis angina Prinzmetal, kejang arteri koroner jantung yang terjadi secara berkala sangat penting. Angiospasme dapat terjadi pada pasien dengan arteri koroner yang tidak berubah dan sedikit berubah, dan dengan proses stenotik yang meluas pada arteri koroner.

Keadaan anatomi saluran koroner sangat menentukan sifat manifestasi klinis pada bentuk angina tertentu. Kita dapat membedakan tiga kelompok pasien dengan bentuk angina khusus (tipe Prinzmetal), yang mengalami kejang:

1) pada arteri koroner yang normal atau sedikit berubah;

2) pada satu arteri koroner yang terkena aterosklerosis;

3) dengan latar belakang aterosklerosis luas pada arteri koroner.

Sifat dan lokasi nyeri dada sedikit berbeda dengan nyeri yang berhubungan dengan angina biasa. Serangan biasanya terjadi saat istirahat atau selama aktivitas fisik normal pasien. Pada sekitar separuh pasien, angina Prinzmetal berkembang tanpa peringatan. Salah satu tanda bentuk khusus angina pektoris adalah sifat siklus nyeri.

Bentuk khusus angina pektoris sering terjadi dalam bentuk rangkaian yang terdiri dari 2-5 serangan nyeri, yang mengikuti satu demi satu dengan interval 2-3 hingga 10-15 menit. Pada beberapa pasien, serangan mungkin memiliki durasi lebih pendek atau lebih lama. Durasi serangan maksimal bisa mencapai 45 menit. Serangan jangka panjang dari bentuk angina khusus biasanya dianggap oleh dokter sebagai ancaman infark miokard dan menjadi dasar rawat inap. Periode peningkatan nyeri pada angina pektoris khusus kira-kira sama dengan periode hilangnya nyeri, sedangkan pada angina pektoris biasa periode pertama terasa lebih lama daripada periode kedua.

Tanda diagnostik paling penting dari angina Prinzmetal adalah peningkatan segmen ST EKG pada saat serangan nyeri, yang menunjukkan iskemia tidak hanya pada subendokardial, tetapi juga lapisan subepikardial miokardium. Tingkat keparahan perubahan EKG bervariasi dari sedikit pergeseran segmen ST ke atas sebesar 2 mm hingga peningkatan tajam sebesar 20-30 mm, akibatnya kurva EKG menjadi monofasik. Elevasi segmen ST lebih sering dicatat dalam waktu 10-20 menit, setelah itu mencapai tingkat isoelektrik.

Bentuk khusus angina tidak termasuk elevasi segmen ST yang berkepanjangan, yang merupakan salah satu fase dalam evolusi gambaran elektrokardiografi infark miokard akut.

Tergantung pada lokasi kejang di arteri koroner, pada beberapa pasien, tanda bentuk khusus angina mungkin berupa depresi sementara pada segmen ST, yang memerlukan bukti khusus dalam setiap kasus. Pada saat serangan, perubahan EKG lain yang kurang spesifik yang bersifat sementara juga mungkin terjadi, khususnya - peningkatan tegangan gelombang dan pelebaran gelombang R, munculnya gelombang Q sementara dan gelombang pendek. jangka penajaman gelombang T. Pada sekitar setengah pasien dengan bentuk angina khusus, berbagai gangguan irama jantung sementara dicatat: ekstrasistol , takikardia paroksismal.

Kasus kematian klinis yang disebabkan oleh fibrilasi ventrikel telah dijelaskan. Perubahan EKG lebih sering berhubungan dengan lokalisasi anterior kerusakan miokard, lebih jarang lesi pada posteroinferior atau lateral terdeteksi.

Pada sebagian besar pasien, lokalisasi perubahan EKG sesuai dengan lokalisasi arteri koroner yang memasok darah ke area miokardium ini. Pola ini terlihat jelas ketika salah satu arteri koroner terpengaruh. Di antara serangan, EKG mungkin normal atau berubah.

EKG istirahat di luar serangan adalah normal, biasanya pada pasien dengan arteri koroner yang tidak berubah atau sedikit berubah. Kelainan EKG pada periode interiktal semakin sering terdeteksi, semakin besar prevalensi arteriosklerosis koroner. Dengan stenosis beberapa cabang arteri koroner, perubahan EKG istirahat ditemukan pada 90% pasien.

Seorang pasien yang menderita angina bentuk khusus dapat mentoleransi aktivitas fisik dengan baik dan merasa sehat sepanjang hari. Hasil tes latihan elektrokardiografi mungkin negatif. Toleransi yang baik terhadap aktivitas fisik dan tes ergometer sepeda yang negatif tidak memberikan dasar untuk mengecualikan diagnosis bentuk khusus angina, namun menunjukkan bahwa arteri koroner pasien tidak berubah atau memiliki stenosis lokal tunggal.

Dalam diagnosis bentuk khusus angina, pencatatan EKG segera pada saat serangan angina istirahat sangatlah penting. Identifikasi perubahan EKG spesifik memberikan prasyarat penting untuk diagnosis angina pektoris bentuk ini. Pada pasien dengan serangan angina Prinzmetal yang khas, disertai dengan perubahan EKG yang khas, peningkatan sementara segmen ST dapat diamati, tidak disertai rasa sakit.

Tidak setiap serangan nyeri dada dengan bentuk angina khusus merupakan manifestasi dari penyakit yang mendasarinya. Pendaftaran EKG harian dalam kasus ini memiliki nilai diagnostik diferensial. Pada pasien dengan beberapa serangan spontan angina Prinzmetal di siang hari, sebagian besar serangan mungkin tidak disertai rasa sakit, namun hanya dimanifestasikan oleh perubahan EKG iskemik sementara. Diagnosis bentuk khusus angina sangat penting secara praktis, karena memungkinkan penerapan pengobatan patogenetik dan penentuan prognosis. Munculnya serangan bentuk khusus angina pektoris dengan latar belakang angina pektoris memiliki nilai prognostik yang kurang baik.

Angina Prinzmetal, yang berkembang dengan latar belakang kerusakan parah pada arteri koroner, sering menyebabkan perkembangan infark miokard atau kematian yang terkait dengan aritmia jantung parah, khususnya takikardia ventrikel paroksismal.

Pasien dengan bentuk angina khusus memerlukan pemantauan dan pengobatan rawat inap. Kekambuhan suatu bentuk angina tertentu memiliki nilai prognostik yang buruk.