IBS klīnikas diagnostikas ārstēšana. Sirds išēmija

Koronārā sirds slimība (KSS)- tā ir miokarda patoloģija, ko izraisa relatīvs skābekļa deficīts koronārajā asinsritē. Šo deficītu var saistīt gan ar absolūtu asins plūsmas efektivitātes samazināšanos (piemēram, ar koronāro artēriju aterosklerozes sašaurināšanos), gan ar relatīvu miokarda skābekļa pieprasījuma pieaugumu, piemēram, ar smagu fizisko slodzi, ārkārtēju trauksmi. , palielinoties audu metabolisma intensitātei tirotoksikozes uc dēļ d. Tomēr visu šo iemeslu rezultātā miokardā attīstās hipoksiskas izmaiņas, vispirms atgriezeniskas, pēc tam organiskas (neatgriezeniskas). IHD ietver tādas slimības kā stenokardija, miokarda infarkts un to starpposma formas.

Ateroskleroze ieņem pirmo vietu starp mirstības un invaliditātes cēloņiem attīstītajās pasaules valstīs. Vairāk nekā 95% no visiem cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, ir asinsvadu ateroskleroze. Katru gadu Amerikas Savienotajās Valstīs vairāk nekā miljons cilvēku cieš no miokarda infarkta.

Etioloģija. Viens no galvenajiem koronāro sirds slimību cēloņiem ir ateroskleroze, t.i., pārmērīga lipīdu nogulsnēšanās koronāro artēriju iekšējā apvalkā (intimā). Konstatēts, ka aterosklerozes process sākas jau 20-30 gadu vecumā (lipīdu svītru un plankumu stadija), un pēc tam turpinās dažādos ātrumos atkarībā no tā sauktajiem riska faktoriem. Riska faktori nav IHD cēloņi, bet gan tās nepieciešamie priekšnoteikumi.

Patoloģiskie dati liecina, ka jau 20% cilvēku vecumā no 26-30 gadiem ir koronāro artēriju ateroskleroze.

Vissvarīgākais riska faktors ir augsts holesterīna līmenis asinīs, kas “iedarbina” aterosklerozes procesu. Ar hiperholesterinēmiju virs 260 mg% (taukainas pārtikas ļaunprātīgas izmantošanas vai iedzimtas noslieces dēļ) IHD progresē vienmērīgi.

Konstatēts, ka holesterīnam un taukskābēm ir tieša kaitīga ietekme uz asinsvadu sieniņām (aterogēns efekts), kas “uzspiež” aterosklerozes procesu. Īpaši kaitīga ir pārēšanās pirms gulētiešanas. Dažiem cilvēkiem hiperholesterinēmija ir iedzimta, un viņiem jau jaunībā rodas sarežģīta išēmiska sirds slimība (piemēram, miokarda infarkts), kas izskaidrojams ar holesterīna un aterogēno zema blīvuma lipoproteīnu sintēzes palielināšanos un aizsargājošo augsta blīvuma lipoproteīnu sintēzes samazināšanos. blīvuma lipoproteīni.

Hiperholesterinēmiju uztur mūsdienu pilsētniekiem tik raksturīgā nepietiekama fiziskā slodze (hipodinamija), kā arī hronisks nervu spriedze un nogurums. Konstatēts, ka fiziski neaktīviem cilvēkiem saslimstība ar miokarda infarktu palielinās 3 reizes.

Nākamais nopietnais koronārās sirds slimības riska faktors ir aptaukošanās. Ķermeņa svars, kas pārsniedz normu par 30% vai vairāk, jau ierobežo cilvēka fizisko aktivitāti, rada paaugstinātu slodzi sirds un asinsvadu sistēmai un veicina plaušu hipoventilāciju (diafragmas ierobežotās novirzes dēļ). Tas viss provocē išēmisku sirds slimību. Ir pierādīts, ka pārēšanās ir kaitīga pat bērnībā.

Svarīgākie koronārās sirds slimības riska faktori ir cukura diabēts un augsts asinsspiediens. Cukura diabēta gadījumā rodas audu acidoze un pasliktinās mikrocirkulācija. Konstatēts, ka Akitas prefektūrā (Japāna), kur iedzīvotāji patērē aptuveni 25 g sāls dienā, strauji pieaug hipertensija, kas sarežģī koronāro artēriju slimību.

Ņemiet vērā, ka vecumdienās uzskaitītie riska faktori parasti tiek summēti, kas krasi pastiprina aterosklerozes procesu. IHD tiek novērota daudz biežāk (2-3,6 reizes) vīriešiem; Sievietēm estrogēniem ir noteikta aizsargājoša iedarbība.

Riska faktoru kombinācija (piemēram, hiperholesterinēmija, arteriālā hipertensija un smēķēšana) ievērojami palielina miokarda infarkta risku.
Lielākā daļa pētnieku kā riska faktorus min smēķēšanu (vairāk nekā 10 cigaretes dienā), pārmērīgu alkohola lietošanu un pārmērīgu tējas un kafijas patēriņu. Konstatēts, ka alkoholam ir tieša toksiska ietekme uz miokardu, paaugstinās asins recēšanu, paaugstina asinsspiedienu, holesterīna un adrenalīna līmeni, izraisa audu acidozi un hiperglikēmiju, kā arī nereti ar alkoholismu rodas uztura olbaltumvielu deficīts.

Ar augstu aterosklerozes pakāpi ir koronāro artēriju sieniņas straujš sabiezējums, parietāla tromboze ateromatozo plāksnīšu zonā un kalcija sāļu nogulsnēšanās; dažkārt aplikums perifēriski pārklāj koronāro artēriju, samazinot tās lūmenu līdz mata biezumam. Protams, šīs izmaiņas apgrūtina artēriju paplašināšanos; kas nepieciešams fiziska vai emocionāla stresa laikā, un tāpēc rodas miokarda skābekļa badošanās (išēmija).

Koronārās asinsrites rezerves ir lielas, tāpēc aterosklerozes vazokonstrikcija pat par 50% vēl klīniski neizpaužas, ne pacientam, ne ārstam vēl nav aizdomas, ka koronāro artēriju slimības process jau ir pagājis tālu, un tikai tad lūmenis tiek sašaurināts par 75%, ja parādās stenokardijas simptomi un izmaiņas EKG datos.

IHD ir visizplatītākā Skandināvijā, ASV un Rietumeiropā, ļoti reti sastopama jaunattīstības un puskoloniālās Āfrikas, Latīņamerikas un Dienvidaustrumāzijas valstīs. Tas galvenokārt skar cilvēkus, kas strādā garīgo darbu.

Diezgan dziļas, bet īslaicīgas (un līdz ar to atgriezeniskas) miokarda išēmijas klīniskā izpausme ir stenokardija. Galvenais stenokardijas simptoms ir sāpes sirds rajonā.

Saskaņā ar klīnisko gaitu stenokardiju izšķir piepūles un miera stāvoklī. Sāpes slodzes stenokardijas laikā izraisa fiziskas aktivitātes, visbiežāk lokalizētas aiz krūšu kaula, dažreiz nedaudz pa kreisi, tām ir dažādas intensitātes spiedošs vai spiedošs raksturs, visbiežāk sāpes sākas pakāpeniski, pēc tam pastiprinās. Uzbrukuma brīdī pacienti cenšas saglabāt nekustīgu stāvokli, baidās dziļi elpot, dažos gadījumos ir ādas bālums asinsvadu spazmas, ādas, pastiprinātas svīšanas dēļ. Dažkārt ir dedzinošas sāpes, tās atgādina grēmas, ko pavada sasprindzinājums krūtīs, stīvums kaklā, kaklā un nosmakšanas sajūta. Raksturīga ir sāpju apstarošana rokās, visbiežāk pa kreisi pa tās iekšējo virsmu līdz mazajam pirkstiņam. Ļoti bieži sāpes izstaro kreiso lāpstiņu, kaklu un apakšžokli.

Stenokardijas lēkmes sākumā var būt kreisās rokas nejutīguma sajūta, sajūta, ka zosāda rāpo pa visu ķermeni. Sāpes var būt “šaušanas” vai spiedošas. Dažiem pacientiem rodas vēlme urinēt un izkārnīties. Dažreiz sākas slikta dūša, vemšana, reibonis un trīce visā ķermenī. Parasti uzbrukums ilgst 5-10 minūtes, retāk - līdz 30 minūtēm. Visi šie ir ļoti svarīgi diferenciāldiagnostikas simptomi.

Uzbrukuma laikā pulss palēninās vai paātrinās, un asinsspiediens parasti paaugstinās. Sirds robežas paliek nemainīgas ar sitaminstrumentiem, sirds skaņas bieži tiek apslāpētas. Dažos gadījumos uzbrukuma laikā var parādīties ekstrasistoles, ļoti reti - mainīgs pulss.
Vairumā gadījumu lēkme tiek apturēta ātri, 1-2 minūtes pēc validola vai nitroglicerīna lietošanas, kas arī ir diferenciāldiagnostikas tests.

Pēc uzbrukuma pacienti kādu laiku jūtas vāji un noguruši, un ādas bālums kļūst par hiperēmiju.
Atdzesēšana palielina adrenalīna plūsmu no virsnieru dziedzeriem asinīs. Aukstā laikā pacientiem bieži nākas apstāties. Parasti lēkme sākas ejot, pāriet, kad apstājas, un pēc tam atsāk.

Galvenās stenokardijas elektrokardiogrāfiskās pazīmes ir ST segmenta pārvietošanās, T viļņa izmaiņas - tā saplacināšana, negatīvisms vai palielināšanās (“milzu” T vilnis). Raksturīgi, ka visos šajos gadījumos T vilnis ir vienādsānu. Ja pēc lēkmes saglabājas ST segmenta samazināšanās un negatīvs T vilnis, tad var pieņemt hronisku koronāro mazspēju.

Konstatēts, ka koronārās mazspējas agrīnai diagnostikai visvērtīgākais ir elektrokardiogrāfiskais tests ar dozētu fizisko slodzi, mazāk vērtīga ir koronārā angiogrāfija - aortas mutes zondēšanas metode ar radiopagnētiskas vielas ievadīšanu koronārajās artērijās. Perifēro asiņu attēls un bioķīmiskie testi nemainās.

Gados vecākiem un seniliem cilvēkiem ļoti bieži attīstās nesāpīga stenokardijas forma, kas izpaužas kā elpas trūkums vai būtiski asinsrites traucējumi; dažreiz sāpīgs uzbrukums notiek paroksizmālas tahikardijas vai priekškambaru mirdzēšanas fona.

Stenokardija miera stāvoklī izpaužas ar lēkmjveida stenokardijas sāpēm, kas rodas ar minimālu fizisko slodzi (piemēram, griežoties gultā), ar mazāko satraukumu, dažreiz naktī.

Ļoti tuvu stenokardijai miera stāvoklī ir šī IBO forma kā stāvoklis pirms infarkta. To raksturo dziļa koronārās asinsrites nepietiekamība un, kā likums, beidzas ar miokarda infarktu, ja pacientam nav laika saņemt adekvātu ārstēšanu.

Sāpēm krūtīs pirmsinfarkta stāvoklī ir tādas pašas īpašības kā ar stenokardiju, tomēr sāpīgi lēkmes pastāvīgi progresē, kļūst biežākas (līdz 20-30 reizēm dienā), rodas naktī, to ilgums palielinās līdz 20- 30 minūtes, jaunas apstarošanas zonas. Ļoti raksturīga pazīme ir nitroglicerīna sliktā iedarbība; dažreiz ir iespējams mazināt sāpes tikai pēc 20-30 tablešu nitroglicerīna vai sustakamīta lietošanas. Tāpēc pirmsinfarkta stāvokļa diagnostika balstās uz rūpīgu pacienta iztaujāšanu, sūdzību analīzi un anamnēzi.

Ir arī netipiski pirmsinfarkta stāvokļa varianti: astēnisks (pacientam ir vājums, reibonis, bezmiegs un sāpes neizpaužas), astmatisks (pastiprinās elpas trūkums), vēdera (sāpes lokalizējas epigastrālajā zonā), aritmisks. , kad vadošais simptoms ir ekstrasistolija, tahikardijas lēkme, sirds blokāde uc Ir viegli pamanīt, ka šīs iespējas atbilst akūta miokarda infarkta iespējām, kas bieži beidzas (bez ārstēšanas) pirmsinfarkta stāvoklī.

Starp iemesliem, kas izraisa pāreju no stenokardijas uz pirmsinfarkta stāvokli, ir nervu un garīga pārslodze, konflikti ģimenē un darbā, alkohola lietošana, smēķēšana utt. EKG raksturo T viļņu augstuma samazināšanās. krūšu kurvja novadījumos (līdz negatīviem) vidēji izteikti ST segmenta horizontāli vai lokveida pārvietojumi tajos pašos novadījumos. Atšķirībā no miokarda infarkta šīs izmaiņas ir nestabilas, tās normalizējas 1-2 nedēļu laikā (ar adekvātu pacienta ārstēšanu).

Pirmsinfarkta stāvoklī laboratoriskas izmaiņas (asins izmaiņas, bioķīmiskās un fermentatīvās reakcijas) nenovēro.

Miokarda infarkts ir visbīstamākā IHD izpausme. 20-25% gadījumu akūts miokarda infarkts izraisa nāvi, bet 60-70% gadījumu - pirmajās 2 slimības stundās. Atgādināsim, ka 20% no visiem miokarda infarkta gadījumiem tiek novērotas trombemboliskas komplikācijas, pastāvīgas blokādes un aritmijas, sirds aneirisma.

Klasisku akūta miokarda infarkta simptomu aprakstu 1909. gadā sniedza krievu ārsti V.P.Obrazcovs un N.D.Stražesko. Viņi identificēja 3 galvenos slimības klīniskos variantus: stenokardiju, astmatisku un gastrālu.

Stenokardijas variantam galvenais simptoms ir sāpes krūtīs, tāpat kā stenokardijas gadījumā, tikai stiprākas (“morfīns”), dažkārt asarojošs raksturs, tās neizzūd atpūšoties un nitroglicerīns to neatbrīvo.

Rūpīga sāpju īpašību analīze vairumā gadījumu ļaus feldšeram atpazīt miokarda infarktu stenokardijas variantā pat pirms elektrokardiogrammas veikšanas. Ir pierādīts, ka pašai sāpju apstarošanai nav lielas informatīvas vērtības, lai gan iecienītākā stenokardijas sāpju apstarošanas zona ir kreisā roka (dažkārt tikai plauksta), kreisā lāpstiņa un retāk kakls, zobi un mēle. Tomēr katrs 4. miokarda infarkta gadījums ir netipisks vai asimptomātisks.

Miokarda infarkta gastralgiskajam (vēdera) variantam ir raksturīgi dispepsijas traucējumi: grēmas, slikta dūša, vemšana, disfāgija un “degošas” sāpes epigastrālajā reģionā. Nedaudz biežāk šī iespēja tiek novērota ar kreisā kambara aizmugures diafragmas zonas bojājumiem. Raksturīgi, ka vēders parasti ir mīksts, nav vēderplēves kairinājuma vai izkārnījumu traucējumu.

Miokarda infarkta stenokardijas variantā tiek novēroti arī dispepsijas traucējumi: sāpes epigastrālajā reģionā, meteorisms, žagas, tie izskaidrojami ar splanhnisko un simpātisko nervu kairinājumu un biogēno amīnu - histamīna, serotonīna, bradikinīna u.c.

Akūtas kuņģa un zarnu čūlas, bieži ar asiņošanu, miokarda infarkta laikā izraisa arteriāla hipotensija un šoks. Pacientiem var būt arī kuņģa-zarnu trakta reflekss parēze.

Miokarda infarkta astmas variantā galvenais simptoms ir akūta asinsrites mazspēja, kas izpaužas kā cianoze, auksti sviedri, smags elpas trūkums un asinsspiediena pazemināšanās.

Klausoties sirdsdarbību miokarda infarkta laikā, atklājas skaņu trulums, dažreiz sistoliskais troksnis, dažādas aritmijas, dažreiz perikarda berzes troksnis. Perkusijās sirds robežas bieži tiek paplašinātas. Dažreiz pacientam ar miokarda infarktu rodas pēkšņa sirdsdarbības ātruma samazināšanās līdz 60-40 minūtē, kas parasti norāda uz pilnīgu atrioventrikulāru blokādi vai bigemīnu; šim simptomam vajadzētu jūs brīdināt.

Sakarā ar to, ka miokarda infarkta klīniskie simptomi ne vienmēr ir pārliecinoši, elektrokardiogrāfiskā pētījuma metode kļūst par izšķirošu diagnostikā.

Agrākais elektrokardiogrāfiskais simptoms - ST segmenta izliekts pacēlums miokarda bojājumam atbilstošajā zonā - tiek fiksēts jau pirmajā sirdslēkmes stundā. Nedaudz vēlāk veidojas dziļš un plats Q vilnis, kas atspoguļo sirds muskuļa nekrozi.

Ir arī R viļņu amplitūdas samazināšanās (“dip”) infarktam atbilstošajos apgabalos. Posterobazālo miokarda infarktu nav viegli atpazīt pat ar elektrokardiogrāfijas palīdzību - nevienā no vispārpieņemtajiem novadījumiem nav “tiešu” infarkta izmaiņu, tikai novadījumos V1, V2 tiek konstatētas “spoguļa” EKG izmaiņas - R palielināšanās. un T viļņi.

Uzsveram obligātu EKG reģistrāciju gadījumos, kad ir aizdomas par miokarda infarktu. Statistika mūs pārliecina, ka 25% no visiem akūta miokarda infarkta gadījumiem netiek laikus diagnosticēti, jo vai nu netiek fiksēta EKG, vai arī tā tiek novērtēta nepareizi.

Pēc elektrokardiogrāfiskā attēla izšķir akūtu miokarda infarkta stadiju, kas ilgst 5-7 dienas, subakūtu (5-7 nedēļas) un hronisku (rētu) stadiju, kas praktiski ilgst visu mūžu.

Diezgan tipisks miokarda infarkts ir mērens ķermeņa temperatūras pieaugums (līdz 37,5 ° C) no 2. līdz 5.-8. dienai. No 1. līdz 7.-10. dienai asinīs tiek novērota neitrofilā leikocitoze (līdz 9000-12 000 uz μl), mērens ESR paātrinājums no 2. līdz 20.-25. dienai un dažādas izmaiņas asinsspiediena bioķīmiskajā spektrā. asinis. Kardioloģijas klīnikās miokarda infarkta diagnozi var apstiprināt arī, novērtējot kreatīnfosfokināzes, laktātdehidrogenāzes un to izoenzīmu līmeni.

Miokarda infarkts ir bīstams tā komplikāciju dēļ, no kurām raksturīgākās ir kardiogēns šoks un sirds aritmijas. Ir konstatēts, ka šoku miokarda infarkta laikā izraisa gan sāpīgas sāpes, gan centrālās nervu sistēmas šūnu pārmērīga stimulācija, gan miokarda kontraktilitātes samazināšanās blakus esošo zonu nekrozes zonas un tūskas dēļ. Kardiogēnā šoka galvenā iezīme ir mikrocirkulācijas pasliktināšanās dzīvībai svarīgos orgānos: smadzenēs, sirdī, nierēs, aknās.

Balstoties uz simtiem akūta miokarda infarkta gadījumu analīzi, tika konstatēts, ka sistoliskā hipotensija zem 100 mm Hg. Art. ilgāk par 4 stundām krasi pasliktina slimības prognozi. Nopietna miokarda infarkta komplikācija ir plaušu tūska, ko izraisa kreisā kambara vājums. Agrīnie plaušu tūskas simptomi ir pieaugošs bālums, cianoze, sēkšana plaušās un pēc tam burbuļojoša elpošana, putojoša šķidruma izdalīšanās no mutes.

Smagas sirds aritmijas rodas 40% vai vairāk no visiem miokarda infarkta gadījumiem, tās izraisa sirds vadīšanas sistēmas nekroze vai tūska, kā arī ekstrakardiālās nervu un humorālās regulācijas traucējumi (“simptomātiska vētra”). Parasti tiek novērota ekstrasistolija, var būt priekškambaru mirdzēšanas vai plandīšanās lēkmes; dažādi vadīšanas traucējumi. Visbīstamākie simptomi ir grupu un agrīnas ventrikulāras ekstrasistoles. Detalizēta aritmiju diagnostika ir iespējama tikai ar elektrokardiogrāfijas palīdzību. 20% no visiem miokarda infarkta gadījumiem tiek novērota sirdsdarbības apstāšanās (asistolija), 8-10% - kambaru fibrilācija. 12-20% no visiem gadījumiem tiek novērotas trombemboliskas komplikācijas - plaušu, nieru, smadzeņu infarkti.

Šo patoloģiju izraisa miokarda asins piegādes samazināšanās vai pārtraukšana sirds koronāro artēriju oklūzijas bojājuma rezultātā. Lielākajā daļā gadījumu cēlonis ir koronāro artēriju stenozējošā ateroskleroze - īpaša vispārējās aterosklerozes forma. Daudz retāk sirds išēmisku slimību izraisa sirds traumas, vielmaiņas traucējumi un koronārā trombembolija. Parasti ateroskleroze ietekmē lielu, subepikardiāli izvietotu koronāro artēriju proksimālās daļas. Šajā gadījumā bojājumam ir segmentāls raksturs un tas atrodas distāli no oklūzijas vietas, un asinsvadu gultne saglabā apmierinošu vai labu caurlaidību. Koronārās perfūzijas samazināšanās izraisa audu acidozi miokardā un izraisa stenokardijas sindromu. Attīstoties išēmiskai kardiosklerozei, samazinās miokarda kontraktilitāte un strauji palielinās sirds muskuļa skābekļa patēriņš. Samazinās fiziskās slodzes tolerance. Na+ - K+ sūkņa atteice izraisa paaugstinātu Ca2+ aktivitāti, repolarizācijas traucējumus, miokarda elektrisko neviendabīgumu un līdz ar to dažādu veidu ritma traucējumus. Ar pilnīgu koronārās artērijas oklūziju ar nepietiekamu nodrošinājuma cirkulāciju veidojas akūts miokarda infarkts (AMI), kā rezultātā daļa sirds muskuļa tiek izslēgta no sūknēšanas funkcijas. Plaši transmurālie infarkti izraisa kardiogēnu šoku, sirds muskuļa plīsumu, kambaru fibrilāciju un rezultātā strauju pēkšņu nāvi. Dažos gadījumos stabilā stenokardija nonāk AMI pirmsinfarkta vai tā sauktās nestabilās stenokardijas stadijā.

Koronāro sirds slimību klīnika

Galvenais slimības klīniskais simptoms ir stenokardija. Citos gadījumos dominē elpas trūkums. Stenokardijas sāpes rodas lēkmju veidā un ir lokalizētas aiz krūšu kaula, retāk epigastrālajā reģionā. Sāpes provocē fiziskas aktivitātes, ilgst 3-5 minūtes un pāriet ar atpūtu. Raksturīga ātra sāpju mazināšana, lietojot nitroglicerīnu. Raksturīga ir augšējo ekstremitāšu, kreisās lāpstiņas un kakla sāpju apstarošana. Sāpes krūtīs miera stāvoklī norāda uz koronāro artēriju slimības gaitas pasliktināšanos, jo tas var būt miokarda skābekļa deficīta sekas tikai neliela asins plūsmas ātruma palēnināšanās rezultātā. Nekomplicētas sirds išēmiskās slimības gadījumā fiziskais attēls ir slikts. Uz stabilas stenokardijas fona var attīstīties smagāka koronārās sirds slimības forma – nestabilā stenokardija. Tas izpaužas kā strauja ierastās stenokardijas saasināšanās, stenokardijas lēkmju pagarināšanās un to lielāka rezistence pret nitroglicerīnu. Šī stenokardijas forma var izraisīt AMI. AMI klīniskās izpausmes ir atkarīgas no miokarda bojājuma pakāpes. Tomēr tipiskākās ir akūtas, ilgstošas ​​sāpes krūtīs, ko nemazina nitroglicerīns, aritmijas, hemodinamikas pazemināšanās un sirds mazspējas simptomi (kardiogēns šoks). Patoloģiska III toņa parādīšanās, rupjš sistoliskais troksnis norāda uz papilārā muskuļa disfunkciju vai horda atdalīšanu no mitrālā vārstuļa lapiņas. Retos gadījumos trokšņa cēlonis var būt starpkambaru starpsienas plīsums.

Koronāro sirds slimību diagnostika

Agrākā sirds išēmiskās slimības pazīme ir miokarda diastoliskās relaksācijas fāzes pagarināšanās ehokardiogrāfijā. Ar stabilu stenokardiju EKG var atklāt dažādus ritma un vadīšanas traucējumus. Daudziem pacientiem miera stāvoklī ir nenozīmīga EKG. Tāpēc IHD attēls tiek atklāts tikai ar ikdienas elektrokardiogrāfisko uzraudzību. Slodzes apstākļos (veloergometrija, pieaugošā kreisā ātrija transesofageālā elektriskā stimulācija) tiek novērota koronārās rezerves samazināšanās: S-T intervāla palielināšanās standarta pievados vismaz par 1 mm, krūškurvja priekšgalā par vairāk nekā 2 mm. EKG pacientiem ar nestabilu stenokardiju līdzīgas izmaiņas tiek konstatētas miera stāvoklī. Tomēr tie ir izteikti daudz rupjāk (fokālā išēmija). Transmurālas AMI gadījumā tiek konstatēts dziļš Q vilnis vados, kas atbilst infarkta zonai. Transmurālu AMI pavada arī ievērojams R viļņa samazinājums līdz tā pilnīgai izzušanai (QT komplekss).

Tipiskākā koronāro oklūzijas lokālās diagnostikas metode ir selektīva koronārā angiogrāfija. Tas identificē skartās artērijas, to sašaurināšanās pakāpi un nodrošinājuma cirkulācijas raksturu. Tas viss ļauj prognozēt tālāko patoloģijas gaitu un attiecīgi atlasīt pacientus ķirurģiskai ārstēšanai.
Ir 4 koronāro artēriju stenozes pakāpes:
I - mērena kuģa lūmena sašaurināšanās (līdz 50%);
II - izteikta sašaurināšanās (no 50 līdz 75%);
III - asa sašaurināšanās (no 75 līdz 90%);
IV - pilnīga kuģa oklūzija.
Kreisā ventrikulogrāfija atklāj miokarda hipokinēzijas zonas un ir nepieciešama visaptverošam novērtējumam, nosakot operācijas indikācijas. Radionuklīdu diagnostika, pamatojoties uz 201T1, kas uzkrājas funkcionējošā miokardā, ļauj noteikt rētas miokarda lokalizāciju un apjomu. AMI gadījumā ir racionāli izmantot “tTs, kas uzkrājas miokarda nekrotiskās zonās, radot šeit paaugstinātas radioaktivitātes fokusu (“karsto punktu”) pirmajās 24-28 stundās pēc slimības attīstības. AMI, paaugstinātas fermentatīvās aktivitātes rādītājiem (AST, ALT, CPK) ir diagnostiskā vērtība , sirds LDH), leikocitozes palielināšanās asinīs.Vektorkardiogrāfijai ir diezgan augsts informācijas saturs.

Koronārā sirds slimība (KSS)- organiski un funkcionāli miokarda bojājumi, ko izraisa sirds muskuļa asins piegādes trūkums vai pārtraukšana (išēmija). IHD var izpausties akūtos (miokarda infarkts, sirds apstāšanās) un hroniskos (stenokardija, pēcinfarkta kardioskleroze, sirds mazspēja) stāvokļos. IHD klīniskās pazīmes nosaka konkrētā slimības forma. IHD ir visizplatītākais pēkšņās nāves cēlonis pasaulē, tostarp cilvēkiem darbspējas vecumā.

ICD-10

I20-I25

Galvenā informācija

Tā ir nopietna mūsdienu kardioloģijas un medicīnas problēma kopumā. Krievijā katru gadu tiek reģistrēti aptuveni 700 tūkstoši nāves gadījumu, ko izraisa dažādas IHD formas, pasaulē mirstība no IHD ir aptuveni 70%. Koronārā sirds slimība galvenokārt skar vīriešus aktīvā vecumā (55 līdz 64 gadi), izraisot invaliditāti vai pēkšņu nāvi.

Koronārās sirds slimības attīstības pamatā ir nelīdzsvarotība starp sirds muskuļa vajadzību pēc asins piegādes un faktisko koronāro asins plūsmu. Šī nelīdzsvarotība var attīstīties sakarā ar strauji palielinātu miokarda nepieciešamību pēc asins piegādes, bet tās nepietiekamas īstenošanas vai ar normālu vajadzību, bet strauju koronārās asinsrites samazināšanos. Miokarda asins apgādes deficīts ir īpaši izteikts gadījumos, kad tiek samazināta koronārā asins plūsma, un strauji palielinās sirds muskuļa vajadzība pēc asinsrites. Nepietiekama asins piegāde sirds audiem, to skābekļa badošanās izpaužas dažādās koronārās sirds slimības formās. IHD grupā ietilpst akūti attīstās un hroniski miokarda išēmijas stāvokļi, ko pavada sekojošas izmaiņas: distrofija, nekroze, skleroze. Šie apstākļi kardioloģijā, cita starpā, tiek uzskatīti par neatkarīgām nosoloģiskām vienībām.

Cēloņi un riska faktori

Lielāko daļu (97-98%) koronāro artēriju slimības klīnisko gadījumu izraisa dažāda smaguma koronāro artēriju ateroskleroze: no neliela lūmena sašaurināšanās ar aterosklerozes aplikumu līdz pilnīgai asinsvadu oklūzijai. Ar 75% koronāro stenozi sirds muskuļa šūnas reaģē uz skābekļa trūkumu, un pacientiem attīstās stenokardija.

Citi IHD cēloņi ir trombembolija vai koronāro artēriju spazmas, kas parasti attīstās uz esoša aterosklerozes bojājuma fona. Kardiospasms pastiprina koronāro asinsvadu aizsprostojumu un izraisa koronāro sirds slimību izpausmes.

Faktori, kas veicina IHD rašanos, ir:

• hiperlipidēmija

Veicina aterosklerozes attīstību un 2-5 reizes palielina koronāro sirds slimību risku. Bīstamākās koronārās sirds slimības riska ziņā ir IIa, IIb, III, IV tipa hiperlipidēmija, kā arī alfa lipoproteīnu satura samazināšanās.

Arteriālā hipertensija palielina koronāro artēriju slimības attīstības iespējamību 2-6 reizes. Pacientiem ar sistolisko asinsspiedienu = 180 mmHg. Art. un augstāka, koronārā sirds slimība rodas līdz pat 8 reizēm biežāk nekā pacientiem ar hipotensiju un cilvēkiem ar normālu asinsspiedienu.

• smēķēšana

Pēc dažādiem datiem, cigarešu smēķēšana palielina saslimstību ar koronāro artēriju slimību 1,5-6 reizes. Mirstība no koronārās sirds slimības vīriešiem vecumā no 35 līdz 64 gadiem, kuri katru dienu izsmēķē 20-30 cigaretes, ir 2 reizes augstāka nekā tās pašas vecuma kategorijas nesmēķētājiem.

• fiziskā neaktivitāte un aptaukošanās

Fiziski neaktīviem cilvēkiem ir 3 reizes lielāka iespēja saslimt ar koronāro artēriju slimību nekā cilvēkiem, kuri piekopj aktīvu dzīvesveidu. Ja fiziskā neaktivitāte tiek apvienota ar lieko ķermeņa masu, šis risks ievērojami palielinās.

• traucēta ogļhidrātu tolerance

• stenokardija (stress):

1. stabils (ar I, II, III vai IV funkcionālās klases noteikšanu);
2. nestabila: jauna, progresējoša, agrīna pēcoperācijas vai pēcinfarkta stenokardija;

• spontāna stenokardija (sin. īpaša, variants, vazospastiska, Princmetāla stenokardija)

3. Miokarda išēmijas nesāpīga forma.

• liela fokusa (transmurāls, Q-infarkts);
• maza fokusa (ne Q-infarkts);

6. Sirds vadīšanas un ritma traucējumi(veidlapa).

7. Sirds mazspēja(forma un posmi).

Kardioloģijā pastāv jēdziens “akūts koronārais sindroms”, kas apvieno dažādas koronārās sirds slimības formas: nestabilu stenokardiju, miokarda infarktu (ar un bez Q-viļņa). Dažreiz šajā grupā tiek iekļauta arī pēkšņa koronārā nāve, ko izraisa sirds išēmiskā slimība.

IHD simptomi

IHD klīniskās izpausmes nosaka konkrētā slimības forma (skatīt miokarda infarktu, stenokardiju). Kopumā koronārajai sirds slimībai ir viļņveidīga gaita: stabilas normālas veselības periodi mijas ar išēmijas saasināšanās epizodēm. Apmēram 1/3 pacientu, īpaši ar klusu miokarda išēmiju, vispār nejūt koronāro artēriju slimību. Koronārās sirds slimības progresēšana var attīstīties lēni gadu desmitiem; tajā pašā laikā var mainīties slimības formas un līdz ar to simptomi.

Biežas IHD izpausmes ir sāpes krūtīs, kas saistītas ar fizisko aktivitāti vai stresu, sāpes mugurā, rokā un apakšžoklī; elpas trūkums, pastiprināta sirdsdarbība vai nelīdzenumu sajūta; vājums, slikta dūša, reibonis, apziņas apduļķošanās un ģībonis, pārmērīga svīšana. Bieži vien IHD tiek atklāts jau hroniskas sirds mazspējas attīstības stadijā ar tūsku parādīšanos apakšējās ekstremitātēs, smagu elpas trūkumu, liekot pacientam ieņemt piespiedu sēdus stāvokli.

Uzskaitītie koronārās sirds slimības simptomi parasti nenotiek vienlaicīgi, ar noteiktu slimības formu tiek novērota noteiktu išēmijas izpausmju pārsvars.

Primārā sirdsdarbības apstāšanās prekursori koronārās sirds slimības gadījumā var būt paroksizmāla diskomforta sajūta krūtīs, bailes no nāves un psihoemocionālā labilitāte. Pēkšņas koronārās nāves gadījumā pacients zaudē samaņu, apstājas elpošana, nav pulsa galvenajās artērijās (augšstilba kaula, miega artērijās), nav dzirdamas sirds skaņas, zīlītes paplašinās, āda iegūst bāli pelēcīgu nokrāsu. Primārās sirdsdarbības apstāšanās gadījumi veido līdz pat 60% nāves gadījumu no koronāro artēriju slimības, galvenokārt pirmsslimnīcas stadijā.

Komplikācijas

Hemodinamiskie traucējumi sirds muskulī un tā išēmiskie bojājumi izraisa daudzas morfofunkcionālas izmaiņas, kas nosaka IHD formas un prognozi. Miokarda išēmijas rezultāts ir šādi dekompensācijas mehānismi:

• miokarda šūnu – kardiomiocītu – enerģijas metabolisma nepietiekamība;
• “apdullināts” un “guļošs” (vai ziemojošs) miokards – kreisā kambara traucētas kontraktilitātes formas pacientiem ar koronāro artēriju slimību, kas pēc būtības ir pārejošas;
• difūzās aterosklerozes un fokālās pēcinfarkta kardiosklerozes attīstība - funkcionējošu kardiomiocītu skaita samazināšanās un saistaudu attīstība to vietā;
• sistolisko un diastolisko miokarda funkciju pārkāpums;
• miokarda uzbudināmības, vadītspējas, automātiskuma un kontraktilitātes funkciju traucējumi.

Uzskaitītās morfofunkcionālās izmaiņas miokardā koronāro artēriju slimības gadījumā izraisa pastāvīgu koronārās asinsrites samazināšanos, t.i., sirds mazspēju.

Diagnostika

Koronāro artēriju slimības diagnostiku veic kardiologi kardioloģijas slimnīcā vai ambulatorā, izmantojot īpašas instrumentālās metodes. Aptaujājot pacientu, tiek noskaidrotas sūdzības un koronārajai sirds slimībai raksturīgu simptomu klātbūtne. Pārbaudot, tiek noteikta tūska, ādas cianoze, sirds trokšņi, ritma traucējumi.

Laboratorijas diagnostikas testi ietver specifisku enzīmu izpēti, kas palielinās nestabilas stenokardijas un sirdslēkmes laikā (kreatīnfosfokināze (pirmajās 4-8 stundās), troponīns-I (7.-10. dienā), troponīns-T (10.-14. dienā). ), aminotransferāze , laktātdehidrogenāze, mioglobīns (pirmajā dienā)). Šie intracelulārie proteīnu enzīmi, iznīcinot kardiomiocītus, izdalās asinīs (rezorbcijas-nekrotizējošs sindroms). Tiek veikts arī kopējā holesterīna, zema (aterogēno) un augsta (antiaterogēno) blīvuma lipoproteīnu, triglicerīdu, cukura līmeņa asinīs, ALAT un ASAT (citolīzes nespecifisko marķieru) līmeņa pētījums.

Vissvarīgākā sirds slimību, tai skaitā koronāro sirds slimību, diagnostikas metode ir EKG – sirds elektriskās aktivitātes reģistrēšana, kas ļauj konstatēt normālas miokarda darbības traucējumus. EchoCG ir sirds ultraskaņas metode, kas ļauj vizualizēt sirds izmēru, dobumu un vārstuļu stāvokli, novērtēt miokarda kontraktilitāti un akustisko troksni. Atsevišķos gadījumos koronāro artēriju slimības gadījumā tiek veikta stresa ehokardiogrāfija - ultraskaņas diagnostika, izmantojot dozētās fiziskās aktivitātes, fiksējot miokarda išēmiju.

Funkcionālo stresa testu plaši izmanto koronāro sirds slimību diagnostikā. Tos izmanto, lai identificētu koronāro artēriju slimības agrīnās stadijas, kad miera stāvoklī traucējumus vēl nevar noteikt. Kā slodzes testi tiek izmantoti staigāšana, kāpšana pa kāpnēm, vingrošana uz trenažieriem (trenažieris, skrejceļš), ko papildina sirds darbības rādītāju EKG reģistrēšana. Funkcionālo testu ierobežoto izmantošanu atsevišķos gadījumos izraisa pacientu nespēja veikt nepieciešamo slodzi.

Koronāro artēriju slimības ārstēšana

Dažādu koronāro sirds slimību klīnisko formu ārstēšanas taktikai ir savas īpatnības. Tomēr ir iespējams noteikt galvenos koronāro artēriju slimības ārstēšanas virzienus:

• nemedikamentoza terapija;
• zāļu terapija;
• veicot miokarda ķirurģisko revaskularizāciju (koronāro artēriju šuntēšanu);
• endovaskulāro metožu izmantošana (koronārā angioplastika).

Nemedikamentoza terapija ietver pasākumus dzīvesveida un uztura koriģēšanai. Dažādām koronāro artēriju slimības izpausmēm ir norādīts aktivitātes režīma ierobežojums, jo fiziskās aktivitātes laikā palielinās miokarda nepieciešamība pēc asins piegādes un skābekļa. Nespēja apmierināt šo sirds muskuļa vajadzību faktiski izraisa IHD izpausmes. Tāpēc jebkura veida koronārās sirds slimības gadījumā pacienta aktivitātes režīms ir ierobežots, kam seko pakāpeniska paplašināšanās rehabilitācijas laikā.

Koronāro artēriju slimības diēta paredz ierobežot ūdens un sāls uzņemšanu kopā ar pārtiku, lai samazinātu sirds muskuļa slodzi. Lai palēninātu aterosklerozes progresēšanu un apkarotu aptaukošanos, tiek noteikta arī zema tauku satura diēta. Ir ierobežotas un, ja iespējams, izslēgtas šādas pārtikas produktu grupas: dzīvnieku izcelsmes tauki (sviests, speķis, trekna gaļa), kūpināti un cepti ēdieni, ātri uzsūcas ogļhidrāti (maizes izstrādājumi, šokolāde, kūkas, konfektes). Lai uzturētu normālu svaru, ir jāsaglabā līdzsvars starp patērēto un iztērēto enerģiju. Ja nepieciešams notievēt, deficītam starp patērētajām un iztērētajām enerģijas rezervēm diennaktī jābūt vismaz 300 kC, ņemot vērā, ka cilvēks parastās fiziskās slodzes laikā tērē aptuveni 2000-2500 kC dienā.

Sirds išēmiskās slimības medikamentozo terapiju izraksta pēc formulas “A-B-C”: prettrombocītu līdzekļi, β-blokatori un holesterīna līmeni pazeminoši līdzekļi. Ja nav kontrindikāciju, ir iespējams izrakstīt nitrātus, diurētiskos līdzekļus, antiaritmiskos līdzekļus u.c. Koronārās sirds slimības medikamentozās terapijas neefektivitāte un miokarda infarkta draudi ir norāde uz konsultāciju pie kardioķirurga, lai atrisinātu problēmu. par ķirurģisko ārstēšanu.

Miokarda ķirurģiska revaskularizācija (koronāro artēriju šuntēšana - CABG) tiek izmantota, lai atjaunotu asins piegādi išēmiskajai zonai (revaskularizācija) rezistences pret farmakoloģisko terapiju gadījumā (piemēram, ar stabilu III un IV klases stenokardiju) . CABG metodes būtība ir izveidot autovenozu anastomozi starp aortu un skarto sirds artēriju zem tās sašaurināšanās vai oklūzijas zonas. Tas rada apvedceļa asinsvadu gultni, kas piegādā asinis uz miokarda išēmijas vietu. CABG operācijas var veikt, izmantojot kardiopulmonālo apvedceļu vai pukstošu sirdi. Minimāli invazīvas sirds išēmiskās slimības ķirurģiskās metodes ietver perkutānu transluminālo koronāro angioplastiku (PTCA) – stenozējoša asinsvada balonu “paplašināšanu” ar sekojošu stenta rāmja implantāciju, kas notur asins plūsmai pietiekamu asinsvadu lūmenu.

Prognoze un profilakse

Sirds išēmiskās slimības prognozes noteikšana ir atkarīga no dažādu faktoru savstarpējās attiecības. Koronārās sirds slimības un arteriālās hipertensijas, smagu lipīdu vielmaiņas traucējumu un cukura diabēta kombinācija nelabvēlīgi ietekmē prognozi. Ārstēšana var tikai palēnināt vienmērīgu IHD progresēšanu, bet ne apturēt tās attīstību.

Visefektīvākā IHD profilakse ir apdraudējuma faktoru nelabvēlīgās ietekmes samazināšana: izvairīšanās no alkohola un smēķēšanas, psihoemocionālā stresa, optimāla ķermeņa svara uzturēšana, vingrošana, asinsspiediena kontrole un veselīgs uzturs.

Tātad jūs devās uz klīniku. Šajā vietnē atrodiet ārstu sarakstu, viņu pieredzi un papildus tālruņa numuru apmeklējumam. Ieteicams izlasīt to apmeklētāju viedokļus, kuri saņēma padomu. Ikviens vēlētos saņemt zinātnieka padomu. Pievērsiet uzmanību sliktajām atsauksmēm, lai netiktu ignorētas. Pakalpojumu kvalitāte katrā klīnikā ir atkarīga no ārstu sagatavotības kvalitātes un arī no klīnikā uzstādītā aprīkojuma līmeņa. Ne katra medicīnas iestāde var lepoties ar jaunāko nodaļas aprīkojuma komplektu. Ir lietderīgi noskaidrot, vai klīnikā ir profesors vai cits augstākās klases speciālists.

Akcijas “Sāc gadu ar veselību!” pēdējā nedēļa

Pēc Pasaules Veselības organizācijas datiem, no desmit galvenajiem mirstības cēloņiem pasaulē koronārā sirds slimība (KSS) ir otrajā vietā - aptuveni divarpus miljoni upuru gadā, bet insults un citas cerebrovaskulāras slimības ir 6. vietā un sastāda aptuveni pusotru miljonu. Slimību ir vieglāk novērst, nekā to ārstēt!

Svētās Katrīnas klīnika šo sadaļu veltīja tieši sirds slimībām. Mēs ceram, ka šī informācija jums būs interesanta un noderīga, jo jums ir svarīgi saprast, ka tikai jūs varat kontrolēt situāciju un savu veselības stāvokli! Nepaliec vienaldzīgs pret savām problēmām!

Hipertoniskā slimība ( esenciālā arteriālā hipertensija) ir visizplatītākā slimība pasaulē. Katrs trešais cilvēks pasaulē cieš no hipertensijas. Slimību raksturo pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās virs 140 līdz 90 mm Hg. Art. un izpaužas ar smadzeņu, sirds, nieru un tīklenes darbības traucējumiem.

Insults ir viena no visizplatītākajām un nopietnākajām hipertensijas komplikācijām, un tā ir saistīta ar akūtu cerebrovaskulāru negadījumu un smadzeņu darbības traucējumiem.

Johans Sebastjans Bahs, Franklins Rūzvelts, Valters Skots, Frederiko Fellīni, Ļeņins, Staļins, Andrejs Mironovs – tas nav pilnīgs no insulta mirušo saraksts.

Pastāv maldīgs uzskats, ka gados vecākiem cilvēkiem ir pieļaujams neliels asinsspiediena līmeņa paaugstinājums. Tomēr šis viedoklis ir nepareizs. Pat ar spiediena palielināšanos par 10 mm Hg. insulta risks palielinās 7 reizes!

Ņemot vērā slimības augsto izplatību, iesakām periodiski izmērīt asinsspiediena līmeni pat tad, ja tas pārsniedz 140/90 mm Hg. Apmeklējiet ārstu, pat ja tas ir asimptomātiski. Konstatētie hipertensijas pacienti ir tikai aisberga redzamā daļa, lielākā daļa pacientu – aptuveni divas trešdaļas – pat nenojauš, ka cieš no šīs briesmīgās slimības.

Ir indivīdi, kuriem ir nosliece uz arteriālās hipertensijas attīstību. Pirmkārt, tie ir cilvēki, kuri pārmērīgi patērē galda sāli vai ir aptaukojušies. Liela loma ir arī iedzimtībai – pat ja ar šo slimību slimo kāds no vecākiem, arī bērniem ir liela iespēja saslimt ar arteriālo hipertensiju.

Ko darīt, ja konstatējat, ka asinsspiediens ir 140/90 mm Hg. vai augstāk? Pirmkārt, par to nekavējoties jāinformē ārsts vai jāsazinās ar mums Svētās Katrīnas kardioloģijas klīnikā. Ir arī vairāki vienkārši ieteikumi, kas palīdzēs pazemināt asinsspiedienu:

1. Ievērojot DASH diētu. Ierobežojiet galda sāls patēriņu līdz 5 g dienā. Kalciju, magniju un mikroelementus saturošu pārtikas produktu lietošana ikdienā (zema tauku satura biezpiens, jogurts, klijas, žāvētas aprikozes, rozīnes, banāni, jūras veltes). Atsevišķu produktu (tonizējošu dzērienu) koriģējošā iedarbība uz asinsspiedienu ir zināma - vāja Hibiscus rožu tēja, vāja zaļā tēja, svaigi spiesta biešu sula vai aronijas. Nelietojiet ļaunprātīgi lielu daudzumu šķidruma (līdz 1-1,5 l/dienā).
2. Atbilstoša fiziskā aktivitāte. Nepieciešams motora un treniņu aktivitātes režīms. Ir pieņemami tikai kinētiskie treniņu veidi (bez pārmērīgas piepūles). Ieteicamais treniņu ilgums ir vismaz 30 minūtes dienā, vismaz 5 dienas nedēļā. Atcerieties, ka regulāras fiziskās aktivitātes samazina asinsspiedienu vidēji par 3,5/3,2 mmHg.
3. Liekā ķermeņa svara samazināšana. Pat ar normālu svara un auguma attiecību ir jāatceras kontrolēt vidukļa izmēru, kas apkārtmērā vīriešiem nedrīkst pārsniegt 110 cm, bet sievietēm 88 cm.Liekā ķermeņa svara samazināšana par 5 kg ļauj samazināt asinsspiedienu vidēji par 4,4 /3,6 mmHg
4. Sistemātiska asinsspiediena kontrole. Ieteicams to kontrolēt no rīta uzreiz pēc pamošanās, neizceļoties no gultas (tā saukto bazālo asinsspiedienu).

Ja ārstējošais ārsts tomēr ieteica antihipertensīvo zāļu terapiju, jums tā ir stingri jāievēro, jo mūsdienu idejas hipertensijas ārstēšanai nozīmē ikdienas medikamentus. Šodien kardiologa arsenālā ir daudz medikamentu, kas ir droši pat ilgstošai lietošanai. Ārstējošais ārsts centīsies piemeklēt Jums piemērotākos medikamentus, kas efektīvi un droši pazeminās asinsspiedienu un novērsīs tādu nopietnu komplikāciju rašanos kā insults vai miokarda infarkts.

Koronārā sirds slimība (KSS) ir hroniska slimība, ko izraisa nepietiekama asins piegāde sirds muskulim jeb, citiem vārdiem sakot, tā išēmija. Lielākajā daļā (97-98%) gadījumu IHD ir sirds artēriju aterosklerozes sekas, tas ir, to lūmena sašaurināšanās, ko izraisa tā sauktās aterosklerozes plāksnītes, kas veidojas aterosklerozes laikā uz iekšējām sienām. artērijas.

Šajā gadījumā slimības gaita var būt atšķirīga, un tāpēc ir vairākas galvenās IHD klīniskās formas. Tās ir stenokardija, miokarda infarkts un tā sauktā pēcinfarkta kardioskleroze, kas ir tiešas miokarda infarkta sekas. Šīs slimības formas rodas pacientiem gan atsevišķi, gan kombinācijā, tostarp ar dažādām komplikācijām un sekām. Tie ietver sirds mazspēju, tas ir, sirds muskuļa sūknēšanas funkcijas samazināšanos, sirds ritma traucējumus vai aritmijas, kas saistītas ar to pašu sirds mazspēju un dažreiz pēkšņu sirds apstāšanās, un dažas citas komplikācijas.

Šī slimības izpausmju dažādība nosaka plašo terapeitisko un profilaktisko pasākumu klāstu, ko izmanto koronāro sirds slimību ārstēšanā. Mūsdienās visprecīzākā un diagnostiski vērtīgākā sirds išēmiskās slimības pārbaudes metode ir koronārā angiogrāfija. Šī procedūra ir sirds asinsvadu rentgena izmeklēšana. Pacientu prognoze un darba spējas ir atkarīgas no koronārās sirds slimības paasinājumu biežuma, kā arī no sirds (un citu orgānu) disfunkcijas rakstura un noturības, ko izraisa slimības komplikācijas.

Savlaicīga diagnostika un pareiza ārstēšana ir drošākais veids, kā pretoties sirds un asinsvadu slimībām. Rezerves dzīvības nav - jums šī ir jāglābj!

Polijas-Amerikas sirds klīnikas

Sabiedrību ar ierobežotu atbildību Polish-American Heart Clinics 2000. gadā dibināja pieredzējuši kardiologi un sirds ķirurgi no Polijas un ASV. Mūsu galvenais mērķis ir izveidot modernus Polijas-Amerikas sirds klīniku tīklus. Šobrīd Polijas-Amerikas Sirds klīnikām ir 20 filiāles Polijā, kas sniedz augsti specializētus medicīniskos pakalpojumus sirds un asinsvadu slimību diagnostikas un ārstēšanas jomā.

Visās Polijas-Amerikas Sirds klīniku nodaļās ir diennakts dežūras pacientiem ar dažāda veida akūtu koronāro sindromu, tostarp akūtu miokarda infarktu.

Mūsu sasniegums ir samazināt mirstību no sirdslēkmes no 30 līdz 3% Polijā.

2011. gadā Polijas un Amerikas klīnikas izveidoja jaunu Sirds un asinsvadu centru Polijā ar hibrīda operāciju zāli, kurā starpdisciplināra sirds ķirurģijas-kardioloģijas komanda var veikt inovatīvas operācijas. Sirds un asinsvadu centrs specializējas videoskopu operāciju tehnikās – minimāli invazīvā sirds ķirurģijā.

Polijas-Amerikas sirds klīnikām ir iespēja uzņemt pacientus no visas pasaules medicīnas iestādēs Polijā, nodrošinot plašu medicīnisko pakalpojumu klāstu. Mēs saviem pacientiem piedāvājam arī specializētu medicīnisko transportu ar ātro palīdzību uz mūsu klīnikām un pilnīgu rehabilitāciju pēc ārstēšanās Ustron Spa.

Ārstēšanas rezultāti un efektivitāte Polijas-Amerikas Sirds klīnikās (PACS):

Pacientu izdzīvošanas rādītājs vienu gadu pēc akūta koronārā sindroma (AKS) sākuma Polijas-Amerikas sirds klīniku medicīnas iestādēs ir:

Miokarda infarkta gadījumā ar ST segmenta pacēlumu pacientam visbīstamākais (t.i., elektrokardiogrammas fragments) - 88,9%,

Miokarda infarkta gadījumā bez ST segmenta pacēluma - 90,6%,

Nestabilas stenokardijas gadījumā - 95,7%.

Ja salīdzinām šos datus ar Eiropas rezultātiem, kas apkopoti ACS-2 reģistrā - Eiropas Sirds asociācijas dati) - PAX, tie ir labāki:

Miokarda infarkts bez ST segmenta pacēluma PAX 90,6% salīdzinājumā ar 88,9% - Eiropas rādītājs

Nestabila stenokardija PAX 95,7% salīdzinājumā ar 94,7% - Eiropas rādītājs.

PAX pacientu ar akūtu koronāro sindromu 3 gadu dzīvildze ir par aptuveni 7% augstāka nekā salīdzināmā pacientu grupā, kas iekļauta starptautiskajā GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) reģistrā. 87% saskaņā ar PAKS, salīdzinot ar 80% saskaņā ar GRACE reģistru.

Unikālās Polijas-Amerikas sirds klīniku priekšrocības.

1. Diagnostikas, kardioloģijas, sirds ķirurģijas un asinsvadu ķirurģijas koncentrēšana vienā medicīnas centrā - sirds un asinsvadu slimību diagnostikas un ārstēšanas sarežģītība vienā centrā klientam!

KONSULTĀCIJAS UN NEINVAZĪVIE IZMEKLĒJUMI

• kardioloģiskās, sirds ķirurģijas un asinsvadu ķirurģijas konsultācijas
• neinvazīvie izmeklējumi: EKG miera stāvoklī un pēc slodzes, sirds ultraskaņa, Holtera,
• stimulatoru un kardiovertera-defibrilatoru kontrole un programmēšana

MEDICĪNISKĀ ATTĒLĒŠANA

· Datortomogrāfija

Magnētiskā rezonanse

DZĪDINĀŠANAS PROCEDŪRAS

Cor pulmonale diferenciāldiagnoze.

Cor pulmonale klātbūtne ir īpaši svarīga gados vecākiem pacientiem, kad ir liela sklerozes izmaiņu iespējamība sirdī, īpaši, ja ilgus gadus viņus ir nomocījis klepus ar krēpu izdalīšanos (hronisks bronhīts) un ir acīmredzami simptomi. labā kambara mazspējas klīniskās izpausmes. Asins gāzu sastāva noteikšana ir visinformatīvākā, ja nepieciešams noteikt, kurš no sirds kambariem (labais vai kreisais) ir sirds slimības cēlonis, jo smaga arteriāla hipoksēmija, hiperkapnija un acidoze ar kreisās sirds mazspēju rodas reti, ja vien nav plaušu tūskas. attīstās vienlaicīgi.

Plaušu sirds slimības diagnozes papildu apstiprinājumu sniedz labā kambara paplašināšanās rentgenogrāfiskās un EKG pazīmes. Dažreiz, ja ir aizdomas par cor pulmonale, ir nepieciešama labās sirds kateterizācija. Kad šis tests tiek veikts, tas parasti atklāj plaušu hipertensiju, normālu kreisā priekškambara spiedienu (plaušu ķīļa spiedienu) un klasiskās labā kambara mazspējas hemodinamiskās pazīmes.

Labā kambara palielināšanos raksturo sirds impulsa klātbūtne gar krūšu kaula kreiso robežu un ceturtā sirds skaņa, kas rodas hipertrofētajā kambarī. Ir aizdomas par vienlaicīgu plaušu hipertensiju gadījumos, kad tiek konstatēts sirds impulss otrajā kreisajā starpribu telpā pie krūšu kaula, neparasti skaļa otrā sirds skaņas 2. komponente ir dzirdama tajā pašā rajonā un dažreiz arī plaušu trokšņa klātbūtnē. vārstuļa nepietiekamība. Attīstoties labā kambara mazspējai, šīs pazīmes bieži pavada papildu sirds skaņa, kas izraisa labā kambara galopa ritmu. Hidrotorakss reti rodas pat pēc atklātas labā kambara mazspējas sākuma. Reti sastopamas arī pastāvīgas aritmijas, piemēram, priekškambaru mirdzēšana vai plandīšanās, taču pārejošas aritmijas parasti rodas smagas hipoksijas gadījumos, kad mehāniskās hiperventilācijas dēļ rodas elpceļu alkaloze. Elektrokardiogrāfijas diagnostiskā vērtība cor pulmonale ir atkarīga no plaušu izmaiņu smaguma pakāpes un ventilācijas traucējumiem (191.-3. tabula). Tas ir visvērtīgākais plaušu asinsvadu slimību vai intersticiālu audu bojājumu gadījumos (īpaši gadījumos, kad tiem nav pievienots elpceļu slimību saasinājums), vai alveolāras hipoventilācijas gadījumos normālām plaušās. Gluži pretēji, ar cor pulmonale, kas attīstījās sekundāri pēc hroniska bronhīta un emfizēmas, paaugstināta plaušu gaisa un plaušu hipertensijas epizodiskā rakstura un labā kambara pārslodzes, labā kambara hipertrofijas diagnostiskās pazīmes ir reti sastopamas. Un pat tad, ja labā kambara palielināšanās hroniska bronhīta un emfizēmas dēļ ir diezgan izteikta, kā tas notiek saasināšanās laikā augšējo elpceļu infekcijas laikā, EKG pazīmes var būt nepārliecinošas sirds rotācijas un pārvietošanas, sirds palielināšanās rezultātā. attālums starp elektrodiem un sirds virsmu, kā arī dilatācijas pārsvars pār hipertrofiju ar palielinātu sirdi. Tādējādi uzticamu labā kambara palielinājuma diagnozi var noteikt 30% pacientu ar hronisku bronhītu un emfizēmu, kuriem autopsijas laikā tiek atklāta labā kambara hipertrofija, savukārt šādu diagnozi var viegli un droši noteikt lielākajai daļai pacientu ar cor pulmonale, ko izraisa citas plaušu patoloģijas, izņemot hronisku bronhītu un emfizēmu. Ņemot to vērā, uzticamāki labā kambara hipertrofijas kritēriji pacientam ar hronisku bronhītu un emfizēmu šķiet šādi: S1Q3 tips, sirds elektriskās ass novirze vairāk nekā 110°, S1, S2, S3 tips, R /S attiecība svina V6 Tabula 191-3. Hroniskas plaušu sirds slimības EKG pazīmes

1. Hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (iespējamas, bet ne diagnostiskas labā kambara palielināšanās pazīmes)" a) "P-pulmonale" (II, III, aVF novadījumos) b) sirds ass novirze pa labi vairāk nekā 110 ° c) R/S attiecība c V6 >>>

Kijevas pilsētas sirds centrs

Pāvels Gļebovs | 21.12.2014

Mana sieva ir ārzemniece, pēc viņas lūguma rakstu apelāciju:

Kam nepieciešama sirds operācija – dodieties uz Sirds institūtu.

Jūsu valstī ir kaut kas, ar ko varat lepoties un būt drošs, ka viss tiks izdarīts profesionāli, kā arī lieliski apstākļi un aprīkojums. Turklāt, salīdzinot ar Rietumu klīnikām, tas ir arī budžetam draudzīgs. Skaidrs, ka visu iemācās salīdzinot, bet tomēr šī ir sirds operācija, nevis apendicīts, un palīgmateriāli, a priori, nevar būt lēti.

Īpašs paldies Borisam Todurovam - mūsdienīgam un gudram vadītājam, un pats galvenais - kardioķirurgam ar lielo C burtu

Kaļiņičenko S.A. | 22.07.2014

"Sirds klīnika" - sirds centrs Jekaterinburgā

hclinic.ru/, kas sniedz visaptverošu informāciju par viņu darbību.

Cilvēka veselība ar katru gadu vājinās, un sirds un asinsvadu slimību risks pēc 35 gadu vecuma nepārtraukti pieaug. Savlaicīga sirds izmeklēšana ļauj atklāt iespējamo patoloģiju un pēc tam veikt pasākumus tās neitralizācijai.

Kardioloģiju Jekaterinburgā pārstāv vairāki lieli medicīnas centri, kuru galvenais mērķis ir identificēt sirds un asinsvadu slimības pacientiem. Līdzīgi centri ir arī Sirds centrs “Sirds klīnika”, kas savā darbā izmanto jaunākās tehnoloģijas un diagnostikas metodes, lai iegūtu ticamāku informāciju. Pacienta turpmākās ārstēšanas efektivitāte ir atkarīga no sirds diagnostikas rezultātā iegūto datu kvalitātes. “Sirds klīnikā” kvalitatīvai izmeklēšanai tiek izmantota: bioķīmiskā asins analīze, sirds datortomogrāfija. sirds ultraskaņa. Sīkāku informāciju par katru kardiocentra nodaļu varat iegūt tīmekļa vietnē.

Atsevišķi ir vērts izcelt datortomogrāfiju. “Sirds klīnikā” ir vismodernākā iekārta visā Sverdlovskas reģionā. Ar tās palīdzību jūs varat iegūt visprecīzāko diagnozi un redzēt mazākās izmaiņas traukos. Pateicoties iegūto rezultātu augstajai kvalitātei, galu galā ir iespējams izvēlēties optimālo ārstēšanas kursu.

Hclinic.ru/ nodrošina pilnu pakalpojumu sarakstu, kurā ietilpst tikšanās pie kardiologa, datortomogrāfija, ultraskaņa, visaptveroša izmeklēšana, laboratoriskie izmeklējumi un rehabilitācijas programmas pacientiem. Lai iegūtu aptuvenu pārskatu, šī informācija ir svarīga, taču vispirms ir jāapmeklē ārsts, lai izvēlētos atbilstošu izmeklējuma veidu. Jūs varat arī pieteikt tikšanos, izmantojot kardiocentra vietni.

Galvenais atcerēties, ka cilvēkam veselība ir tikai viena! Un jums ir pastāvīgi jārūpējas par to un periodiski jāpārbauda.

Plaušu sirds slimību klīnika un ārstēšana ftiziopulmonāliem pacientiem

A.K. Ivanovs, K.G. Tjarasova

Cor pulmonale (CP) problēma pacientiem ar elpceļu tuberkulozi izraisa lielu interesi līdz pat mūsdienām, lai gan tālajā 1819. gadā R. Laenneks konstatēja asu labā kambara hipertrofiju un dilatāciju sievietei, kura nomira no tuberkulozes un plaušu emfizēmas. ar smagas elpošanas mazspējas simptomiem. Pēdējos gados ir palielinājusies mirstība no medikamentiem elpceļu tuberkulozes gadījumā, kas saistīta ar biežāk sastopamo un progresējošo tuberkulozes formu pieaugumu saslimstības struktūrā, kā arī ar hroniskas tuberkulozes pacientu skaita pieaugumu. attīstījās mikobaktēriju celmu rezistences dēļ pret vairākām zālēm.

V.P. piedāvātā definīcija visvairāk atbilst idejām par narkotikām. Silvestrovs (1991), saskaņā ar kuru "ar zālēm mums jāsaprot viss hemodinamikas traucējumu komplekss (galvenokārt sekundāra plaušu hipertensija), kas attīstās bronhopulmonārā aparāta slimību rezultātā un pēdējā stadijā izpaužas kā neatgriezeniskas morfoloģiskas izmaiņas. sirds labais kambara ar progresējošas asinsrites mazspējas attīstību.

Klīnikā tiek izmantota klasifikācija cor pulmonale B.E. Votchala (1964) (1. tabula). No mūsdienu pētījumu perspektīvas zāļu patoģenēzes jomā pacientiem ar elpceļu tuberkulozi, jāatzīmē, ka plaušu tuberkuloze ar tās unikālajiem patoģenētiskajiem attīstības mehānismiem, kas izplatās caur asinsvadu gultni, bronhu koku, limfātiskajiem asinsvadiem un kontaktceļiem. izklāstīts vairākās šīs klasifikācijas sadaļās. Pamats joprojām ir procesa temporālais raksturlielums, un plaušu tuberkuloze, kā likums, noved pie hroniskas LS; subakūta LS veidošanās retāk tiek noteikta akūtos specifiskos procesos (miliārā tuberkuloze, kazeozā pneimonija). Spontāns pneimotorakss kā plaušu tuberkulozes komplikācija (sakarā ar tā straujo attīstību laika gaitā) var izraisīt akūtas plaušu tuberkulozes attīstību.

Galvenais LS patoģenēzes mehānisms ir plaušu hipertensija (PH). Spiediens plaušu cirkulācijā (PCC) tiek uzskatīts par paaugstinātu, ja tas pārsniedz normālās vērtības (sistoliskais 30 mm Hg, diastoliskais 8-9 mm Hg).

Plaušu hipertensijas klasifikācija hronisku nespecifisku plaušu slimību (CNLD) gadījumā N.G. Paleeva (1990) papildina B.E. klasifikāciju. Votchala un ievērojami palīdz agrīnā narkotiku diagnostikā.

Plaušu hipertensijas I stadijā (pārejoša) pulmonālā arteriālā spiediena paaugstināšanās notiek fiziskās slodzes laikā, plaušu iekaisuma procesa saasināšanās vai bronhu obstrukcijas palielināšanās.

II stadiju (stabilu) raksturo PH miera stāvoklī un bez bronhopulmonālās patoloģijas saasināšanās. Šie divi PH posmi atbilst zāļu kompensācijas stāvoklim.

III stadijas PH raksturo pastāvīgs PH, ko pavada asinsrites mazspēja.

Plaušu sirds klīnika

Zāļu klīniskā aina sastāv no simptomiem, ko izraisa elpceļu tuberkuloze, kā arī plaušu un sirds mazspējas pazīmes.

Kompensēts cor pulmonale

Kompensētās cor pulmonale klīniskajā attēlā ir pazīmes, kas ir stabilas plaušu hipertensijas stadijā. Tomēr daži simptomi, pēc ekspertu domām, var būt pacientiem jau pārejošas PH stadijā. Galvenais diagnostikas kritērijs ir fiziskās aktivitātes, kuru tolerance mainās pacientiem jau ar pārejošu PH.

Aizdusa, kas parādās ar ievērojamu fizisko piepūli pacientiem ar pārejošu PH un ar nelielu piepūli stabilas PH stadijā. Elpas trūkuma intensitāte ir atkarīga no ēdiena uzņemšanas, laikapstākļiem, dzesēšanas un jo īpaši no klepus klātbūtnes. Elpas trūkuma sajūta parasti nav proporcionāla arteriālajai hipoksēmijai vai hiperkapnijai, vai spiediena līmenim plaušu artērijā. Izmērīts fiziskais darbs ar pakāpenisku slodzes palielināšanu nedrīkst izraisīt pastiprinātu elpas trūkumu. Tajā pašā laikā jebkuru stresu, kas prasa strauju ventilācijas apjoma palielināšanu, pavada ievērojams elpas trūkuma pieaugums. Daudzi pacienti, nesūdzoties par elpas trūkumu, neapzināti ierobežo fiziskās aktivitātes. Šādos gadījumos ir nepieciešama mērķtiecīga pacienta intervija, lai noteiktu slodzes toleranci.

Pacienti dod priekšroku horizontālam ķermeņa stāvoklim. Šajā gadījumā diafragmai ir lielāka nozīme intratorakālajā hemodinamikā, kas atvieglo elpošanas procesu.

Sāpes sirds rajonā (plaušu stenokardija Katcha), kam nav raksturīgas klīniskas pazīmes. Sāpes parādās galvenokārt fiziskas slodzes laikā. Nitroglicerīns šajā gadījumā ir neefektīvs, bet aminofilīns palīdz. Turklāt pacienti fiziskās aktivitātes laikā jūt arī sirdsklauves un “pārtraukumus” sirdī. Tomēr EKG aritmijas pazīmes tajos nav konstatētas. Šis sirds simptomu komplekss ir izskaidrojams ar vairākiem iemesliem: miokarda hipoksija, infekciozi toksisks miokarda bojājums un dažos gadījumos tas ir plaušu reflekss.

Objektīva pacienta pārbaude atklāj cianozi. Cianozes smagums tiek uzsvērts fiziskās aktivitātes laikā. Kompensācijas stadijā cianoze ir bagāta, tumši piezemēta, “silta” (siltas rokas). Zilumu pacientiem ar zālēm izraisa elpošanas mazspēja un rodas, kad samazinās asins piesātinājums ar skābekli, hipoksēmija ir mazāka par 85%. Jāatzīmē, ka stabilas PH stadijā ir pamanāma mēles cianoze, konjunktīvas asinsvadu paplašināšanās un skaita palielināšanās dēļ izpaužas tā sauktās “truša (vai vardes) emfizēmiskās acis”.

Krūtis raksturo emfizēmai raksturīgas izmaiņas (epigastriskā leņķa palielināšanās, anteroposterior izmēra palielināšanās utt.). Supraclavicular fossae strauji izspiežas un biežāk nogrimst pneimosklerozes izmaiņu un pleiras saauguma dēļ. Perkusijā tiek noteikta kārbaina perkusijas skaņa; auskulācijā: novājināta vezikulārā elpošana, bieži sausi raiņi. Nozīme tiek piešķirta klusai “čīkstošai” skaņai mazajos bronhos, ko vieglāk noteikt pēc vieglas fiziskas slodzes.

Pārejošas PH stadijā sirds skaņas ir apslāpētas, īpaši “guļus” stāvoklī. Reti (piepūstu plaušu dēļ) dzirdama otrā tonusa nostiprināšanās virs plaušu artērijas. Bieži vien ar palpāciju, retāk ar aci, epigastrālajā reģionā var novērot labā kambara pulsāciju, kas taustāma zem xiphoid procesa pa kreisi un uz augšu.

Pleuroperikarda adhēzijas un smagas emfizēmas gadījumā sirds tiek “noņemta” no priekšējās krūškurvja sienas.

Dažiem pacientiem pat miera stāvoklī ir tendence nedaudz palielināties pulsam - 78-84 sitieni minūtē.

Stabilas PH stadijā pulsāciju epigastrālajā reģionā vairumā gadījumu nosaka vizuāli. Suprapulmonārās artērijas otrā toņa akcents tiek novērots reti. I.B. Lichtsier (1976) apraksta auskultācijas parādību, kas rodas aptuveni pusei pacientu ar LS - pirmā toņa paaugstināšanos un bieži vien pirmo svilpšanas skaņu trīskāršā vārsta auskultācijas vietā. Plaušu artērijas attālumu no krūškurvja sienas izraisa sirds griešanās pulksteņrādītāja virzienā labā kambara hipertrofijas laikā. Tas var arī izskaidrot skaļo pirmo skaņu virs trikuspidālā vārsta. Lielākajai daļai pacientu šajā stadijā ir tahikardija, miera stāvoklī sasniedzot 84-90 sitienus minūtē. Reizēm plaušu artērijas klausīšanās vietā var konstatēt mīkstu, pūšošu diastolisko troksni - Grehemstila troksni, ko izraisa diastoliskā regurgitācija ar relatīvu plaušu artērijas vārstuļu nepietiekamību.

Dekompensēta cor pulmonale

Tā ir hipertrofēta labā kambara nespēja uzturēt plūsmas ātrumu tādā līmenī, kas atbilst venozās asins plūsmas apjomam.

Dekompensētu LS raksturo vairākas klīniskā kursa iespējas:

1. Elpošanas sistēmas, kuras galvenās pazīmes ir elpas trūkums, nosmakšana, cianoze, sēkšana plaušās un klepus.

2. Smadzeņu, kad hroniskas hipoksijas un hiperkapnijas rezultātā veidojas palielināta smadzeņu asinsvadu caurlaidība, veidojas nelieli perivaskulāri asinsizplūdumi, smadzeņu tūska un attīstās encefalopātija (S. Todorov un S. Georgiev, 1972). Tas izpaužas kā paaugstināta uzbudināmība, agresivitāte, eiforija līdz psihozei; un arī otrādi - depresija, miegainība, letarģija, apātija: reibonis, pastāvīgas un intensīvas galvassāpes no rīta. Smagos gadījumos var būt samaņas zuduma un krampju epizodes. Ar smagu narkotiku dekompensāciju tika novērota intelekta samazināšanās. Šie smadzeņu traucējumi tādā pašā mērā un ar tādu pašu biežumu netiek novēroti citas izcelsmes sirds dekompensācijā (nevis narkotiku dēļ).

3. Stenokardija, kas izpaužas kā “plaušu stenokardija”. Pacientus pat miera stāvoklī dažreiz nomoka stipras un gandrīz vienmēr ilgstošas ​​sāpes sirds rajonā bez raksturīgas kreisās rokas un kakla apstarošanas. Hipertensīvās krīzes plaušu artērijā tiek uzskatītas par prognostiski nelabvēlīgām. Šajā gadījumā sāpes tiek apvienotas ar nosmakšanu.

4. Vēdera variants, kas izpaužas ar mokošām sāpēm epigastrālajā reģionā, sliktu dūšu, vemšanu, līdz pat peptiskas čūlas attīstībai. Šie traucējumi ir saistīti ar hipoksiju, kas samazina kuņģa gļotādas stabilitāti, savukārt hiperkapnija palielina sālsskābes sekrēciju.

5. Collaptoid, ar stipra bāluma periodiem, vājumu, šausmu sajūtu, aukstām ekstremitātēm, spēcīgiem aukstiem sviedriem uz sejas, asinsspiediena pazemināšanos, “vītņveida” pulsu, smagu tahikardiju. Tiek atzīmēts, ka pat īslaicīgu kolaptoīdu stāvokļu pievienošana zāļu klīniskajam attēlam ir prognostiski nelabvēlīga pazīme.

Asinsrites mazspēja dekompensētā LS gadījumā attīstās galvenokārt labā kambara tipa. Sastrēgumi tiek noteikti sistēmiskajā cirkulācijā. Viens no agrīnajiem simptomiem ir aknu palielināšanās un sāpes palpējot. Nozīmīgs ir Plesh pozitīvais simptoms - kakla vēnu pietūkums, nospiežot ar plaukstu uz palielinātajām aknām. Kakla vēnu pietūkums labāk nosakāms ilgstoša klepus laikā, savukārt pastiprinās sejas cianoze.

T.Ya. Iļjina et al. (1992) atzīmēja, ka medikamentu subkompensācijas stāvoklī apšaubāmos gadījumos var konstatēt nasolabiālā trijstūra, zoda un ausu cianozi pēc tam, kad tuberkulozes slimnieks ir noliecis rumpi uz leju. Turklāt autori novēroja cianozes un telangiektāzijas kombināciju pacientiem ar dekompensētu LS.

Ir aprakstīts ādas un konjunktīvas asiņošanas parādīšanās vairākas dienas pirms nāves dažiem pacientiem ar dekompensētu LS.

Perifērā tūska ir svarīgs narkotiku dekompensācijas rādītājs. Sākumā tie ir pārejoši, parādās dienas beigās vai bronhopulmonārā procesa saasināšanās laikā, kas norāda uz zāļu dekompensācijas sākuma stadijām. Pēc tam pietūkums kļūst pastāvīgs un plaši izplatīts. Tomēr izteikts tūskas sindroms pacientiem ar plaušu tuberkulozi, ko sarežģī zāles, gandrīz nekad nenotiek. Tiek uzskatīts, ka attīstās “sausā dekompensācija”, kas izskaidrojama ar pastiprinātu nātrija jonu izdalīšanos caur nierēm hipoksēmijas un asins seruma olbaltumvielu frakciju izmaiņu dēļ.

Krūškurvja un plaušu izmeklēšana pacientiem ar dekompensētu LS atklāj izmaiņas, kas atbilst izteiktai dažādas pakāpes emfizēmai un pneimosklerozei. Tomēr krūtis ne vienmēr ir emfizēmas izteiktas pleiras saauguma dēļ. Gandrīz visiem pacientiem, papildus klusajām sausajām raudām, ir smalki burbuļojoši slapji rievojumi. Tie ir atkarīgi, uzskatīja I.B. Lichtsier (1976), no bronhiolīta, bet dažos gadījumos, attīstoties pilnīgai sirds mazspējai, nevar pilnībā izslēgt dažu plaušu sastrēgumu lomu. Elpošanas ātrums līdz 30-40 minūtē miera stāvoklī.

Sirds, neskatoties uz plaušu emfizēmu, tiek palielināta ar perkusiju vairumā gadījumu, bet ne visos gadījumos. Sirds “normālu” robežu noteikšana emfizēmas gadījumā jau liecina par tās paplašināšanos. Tomēr 20-25% gadījumu sirds robežas ir diezgan grūti noteikt ar perkusiju. Labā kambara pulsācija epigastrālajā reģionā gandrīz vienmēr ir redzama, un pēc palpācijas ir iespējams sajust grūdienu no labā kambara sienas. Sirds skaņas virsotnē ir klusinātas, dažreiz pirmā skaņa ir bifurkēta, un virs trikuspidālā vārsta var būt pirmā skaņa. Otrā toņa uzsvars uz plaušu artēriju dzirdams biežāk nekā ar kompensētu LS. Var būt dzirdams Grehemstila troksnis. Tahikardija ir ļoti nemainīga, aritmijas ir reti. Asinsspiediens bieži ir zems.

Laboratorijas un instrumentālās metodes cor pulmonale diagnostikai

Hemogrammas rādītājus pacientiem ar kompensētām zālēm nosaka pamatslimība, tas ir, tuberkulozes procesa forma un fāze plaušās.

Pacientiem ar dekompensētām zālēm smagas hipoksijas dēļ ir iespējama kompensējoša eritrocitoze un normālas ESR vērtības (pat ar plaušu procesa saasināšanos) paaugstinātas asins viskozitātes dēļ.

Elektrokardiogrāfija

Labā kambara (RV) hipertrofijas kvantitatīvās pazīmes ir: R/S attiecība svina VI >= 1,0; R/S attiecība svina V6<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 mm un SV5-6 >= 7 mm, zobu summa RV1 + SV5-6 >= 10,5 mm (N.B. Žuravļeva, 1990). Smaga labā kambara hipertrofija pakāpeniski izraisa RV1-2 un SV5-6 viļņu palielināšanos un var izraisīt qRV1 un rSV6 kompleksa parādīšanos (“R” - izmaiņu veids).

Labā kambara hipertrofijas "S" tipa gadījumā ekstremitāšu vadiem ir dziļi gala S viļņi I, II, III un aVF vados, savukārt svina aVR gadījumā terminālais R vilnis ievērojami palielinās un var kļūt par ventrikulārā kompleksa galveno vilni. .

Radiācijas diagnostika

Ehokardiogrāfija. Visinformatīvākie kritēriji saskaņā ar ehokardiogrāfiju (EchoCG) ir jāuzskata aizkuņģa dziedzera sieniņu biezuma palielināšanās (vairāk nekā 3,5 mm), tās dobuma palielināšanās (N = 1,5-2,3 cm), samazināta aizkuņģa dziedzera sieniņa. izsviedes frakcija un gājiena indekss.

Aizkuņģa dziedzera izsviedes frakcijas vērtību nosaka, izmantojot radionuklīdu ventrikulogrāfijas metodi. Reaģējot uz slodzi, RV izsviedes frakcija samazinās, un tās samazināšanās pakāpe korelē ar LH līmeni.

Pēdējā laikā ir pierādīta iespēja izmantot magnētiskās rezonanses attēlveidošanu PH diagnostikā. Papildus ir aprēķinātas metodes spiediena noteikšanai plaušu artērijā (pēc flebogrammas, reogrammas utt.), kas arī ir balstītas uz L. Burstina metodi un ir pamatotas.

Ir labās sirds hipertrofijas pazīmes un plaušu hipertensijas pazīmes. Labais kambaris, palielinoties, nemaina sirds ēnu frontālā stāvoklī, bet samazina retrosternālo telpu, ko nosaka sānu rentgenogrammā. Ievērojami palielinoties, aizkuņģa dziedzeris kļūst par malu veidojošu gar labo kontūru. Tad tas nospiež labo ātriju uz augšu un uz aizmuguri, kas tiek vizualizēts sānu rentgenogrammā, sašaurinoties retrokarda telpai. Yu.V. Kulačkovskis (1981) uzskata, ka palielināts plaušu artērijas konuss iekļauj "pseidomitrālo" sirdi starp RV hipertrofijas kritērijiem. Jāņem vērā PH pazīmes:

1) asinsvadu lūmena “pakāpeniskas” samazināšanās no centra uz perifēriju pārkāpums - sakņu “amputācija”;

2) plaušu artērijas stumbra paplašināšanās vairāk nekā 15 mm;

3) attiecības 1:1 pārkāpums (starpposma artērija: starpposma bronhs).

Rentgena metodes informācijas saturu var palielināt, aprēķinot Mūra indeksu. Šī ir plaušu artērijas loka diametra procentuālā daļa pret pusi no krūškurvja diametra. Šos izmērus nosaka tiešās rentgenogrammas diafragmas labā kupola līmenī. Veseliem cilvēkiem vecumā no 16 līdz 18 gadiem indekss ir 28; 19-21 gadi - 28,5; 22-50 gadi - 30.

Indeksa palielināšanās norāda uz plaušu hipertensiju.

Ārējās elpošanas funkcijas pētījums pacientiem ar cor pulmonale

Ārējās elpošanas funkcijas traucējumi (ERF) ir zāļu veidošanās pamats. Izmaiņas elpošanas funkciju rādītājos sniedz priekšstatu par zāļu smagumu. Par informatīvākajiem tiek uzskatīti šādi PVD raksturlielumi:

kopējā plaušu kapacitāte (TLC); plaušu vitālā kapacitāte (VC); atlikušais plaušu tilpums (RLV); funkcionālā atlikušā jauda (FRC).

Pacientiem ar plaušu tuberkulozi tiek novērotas ierobežojošas elpošanas funkcijas izmaiņas, kas attīstās pneimosklerozes un pleiras saauguma rezultātā. Tas noved pie VC un TEL samazināšanās.

Ar LS kompensācijas stadijā: TLC samazinās ar būtisku tā struktūras traucējumu, VC samazināšanās un TBL palielināšanās atspoguļo daļējas elpošanas mazspējas klātbūtni.

Dekompensācijas stadijā: ievērojams dzīvības kapacitātes samazinājums, kopējā tilpuma palielināšanās, “totālas” elpošanas mazspējas pazīmes.

V.A. Jakovļevs un I.G. Kurenkova (1996) atzīmēja, ka kompensētās ZS stadijā svarīgi bija bronhu caurlaidības rādītāji, bet ZS dekompensācijas gadījumā – asins gāzu sastāva rādītāji.

Cor pulmonale ārstēšana pacientiem ar elpceļu tuberkulozi

Terapeitiskie pasākumi medikamentiem pacientiem ar tuberkulozi ir sarežģīta terapija, kas ietver vairākas pamatpozīcijas:

1) pamata patoloģijas (tuberkulozes) ārstēšana;

2) asinsspiediena pazemināšana ICC un hemodinamikas uzlabošana ICC;

3) bronhu koka funkcijas uzlabošana;

4) ietekme uz asins reoloģiskajām īpašībām;

5) hipoksiskas miokarda distrofijas profilakse.

I. Pamatslimības ārstēšana

Tuberkulozes ārstēšana pacientiem ar medikamentiem ir procesam adekvāta prettuberkulozes terapija.

Tomēr vairākas prettuberkulozes zāles (GINK, streptomicīns, PAS grupas) negatīvi ietekmē izmainītos sirds muskuļu audus, kā arī (rifampicīns, pirazinamīds, tioacetozons) rada papildu toksisku faktoru, kas pastiprina esošo spriedzi asins koagulācijā. sistēma pacientiem ar tuberkulozi, tāpēc adekvātai ķīmijterapijai jābūt saprātīgai un ar saudzējošiem elementiem. Tāpēc ir vēlams izmantot ķīmijterapijas shēmu ar frakcionētām zāļu devām, intermitējošus režīmus, ja nepieciešams, nedaudz samazinot tuberkulostatiskā līdzekļa dienas devu.

II. Terapija, kuras mērķis ir samazināt spiedienu ICC

Terapija, kuras mērķis ir samazināt spiedienu ICC, ieņem ārkārtīgi svarīgu vietu cor pulmonale terapeitisko pasākumu kompleksā.

Šim nolūkam tiek izmantotas zāles no vairākām grupām. Obligāti jāņem vērā pacienta sistēmiskais asinsspiediens.

1. Arteriovenoza tipa vazodilatatori ietver gangliju blokatorus un alfa adrenerģiskos blokatorus.

Gangliju blokatori nogulsnē asinis sistēmiskās asinsrites venozajā daļā. Tos ieteicams lietot akūtu zāļu, strauja spiediena palielināšanās ICB gadījumā un ar augstu vai normālu (bet ne zemu) sistēmisku asinsspiedienu. Ieteicamais ievadīšanas veids ir intravenoza sistēmiskā asinsspiediena kontrolē:

a) Pentamīna 0,5-1% šķīdums intramuskulāri 3 reizes dienā.

b) Gangleron 1,0-2,0 1,5% šķīdums 3 reizes dienā intramuskulāri.

c) Benzoheksonijs 0,1 2-3 reizes iekšķīgi vai 2,5% šķīdums 0,5-1,0 subkutāni, intramuskulāri vai ieelpojot.

Ilgstoši lietojot gangliju blokatorus, nevar izslēgt blakusparādības: sausa mute, atonisks aizcietējums, urīnpūšļa atonija, slikta dūša, traucēta akomodācija.

Alfa adrenerģiskie blokatori:

a) Fentolamīna hidrohlorīds 0,05 3-4 reizes iekšķīgi pēc ēšanas.

b) Prazosīns, ko ordinē iekšķīgi, devu izvēlas individuāli, pirmā deva nedrīkst pārsniegt 0,5 mg. Zāļu iedarbība attīstās pēc vairākām nedēļām.

Gangliju blokatoru un alfa-adrenerģisko receptoru blokatoru lietošana ietver ortostatiskā kolapsa iespējamību.

2. Vēnu tipa vazodilatatori - nitrāti, Sidnopharm (Corvaton).

Ilgstošu nitrātu lietošana ir indicēta pacientiem ar tuberkulozes zālēm, jo ​​​​īpaši ilgstošas ​​​​lietošanas gadījumā ir novērota laba spiediena samazināšanas ietekme ICC. Kombinēta nitrātu un sirds glikozīdu lietošana pacientiem ar dekompensētām zālēm ir pamatota. Lietojot Sidnopharma kopā ar zālēm pacientiem ar plaušu tuberkulozi, tika novērota pozitīva hemodinamikas parametru maiņa (spiediena pazemināšanās plaušu artērijā, sieniņu un miokarda spriedzes samazināšanās, trombocītu agregācijas samazināšanās). Turklāt pacienti labi panes zāles. Vidējā dienas deva ir 3 mg trīs devās.

3. Arteriālā tipa vazodilatatori, kas ietver kalcija antagonistus (verapamilu, nifedipīnu). Arteriodilatatori samazina sirds “pēcslodzi”, kas labā kambara ir ICC asinsvadu pretestība. Eksperimentāli ir apstiprināts, ka šīs grupas zālēm ir plaušu vazodilatējoša iedarbība. Tajā pašā laikā kalcija antagonisti samazina trombocītu agregāciju, palielina miokarda rezistenci pret hipoksiju un tiem ir neliela pretiekaisuma iedarbība. Šīs zāles ir ieteicamas ilgstošai lietošanai pulmonālās un sistēmiskās arteriālās hipertensijas kombinācijas gadījumos.

4. Citu grupu vazodilatatori. Lietojot rauwolfia preparātus, vislabākais efekts tika novērots kombinācijā ar aminofilīnu, ņemot vērā, ka rauvolfija var izraisīt bronhu spazmas.

Lai samazinātu spiedienu KC T.Ya. Iļjina (1992) iesaka lietot spazmolītiskos līdzekļus - 2% papaverīna šķīdumu vai 2% no-shpa šķīdumu 2,0-4,0 ml intravenozi vai intramuskulāri, kā arī 1% nikotīnskābes šķīdumu 1,0 ml 1-2 reizes. dienā intramuskulāri, vai ar 500 mg askorbīnskābes uz 250,0 ml - 5% glikozes šķīdumu ar 5-6 vienībām insulīna intravenozi.

5. Diurētiskie līdzekļi. Pacientiem ar zālēm ar plaušu tuberkulozi ar hronisku intoksikāciju un koagulācijas sistēmas traucējumiem būtiski mainās asins reoloģiskās īpašības (DIC 1. un 2. stadija). Tāpēc diurētisko līdzekļu izrakstīšana kļūst iespējama tikai ar papildu šķidruma ievadīšanu vai kā simptomātisku terapiju pirmsdzemdību situācijā. Diurētiskie līdzekļi ir paredzēti asinsrites mazspējas ārstēšanai, kas sarežģī zāles. Sākotnējās labā kambara mazspējas izpausmēs ir indicēta aldosterona antagonistu (aldoktona, spironolaktona, veroshpirona) lietošana ar mērenu diurētisku un kāliju aizturošu iedarbību. Oglekļa anhidrāzes inhibitori (diakarbs, fonurīts) ir efektīvāki tūskas novēršanā nekā tās ārstēšanā. Salurētiskos līdzekļus (hipotiazīdu, furosemīdu, brinaldiksu) lieto ļoti piesardzīgi, lai neizraisītu krēpu sabiezēšanu, traucētu mukociliāru klīrensu vai plaušu ventilācijas pasliktināšanos dehidratācijas dēļ.

6. Angiotenzīna-pleiras enzīma (AKE) sintēzes inhibitori: kaptoprils, enalaprils.

Pētījumu rezultāti par AKE inhibitoru ietekmi uz plaušu hemodinamiku ir pretrunīgi. Kaptoprils ne visos gadījumos samazināja spiedienu ICB, savukārt perifērā pretestība un sistēmiskais asinsspiediens samazinājās. No otras puses, kaptoprila hipotensīvā iedarbība ICC tiek novērota pacientiem ar smagu hipoksēmiju vai kombinācijā ar skābekļa terapiju.

Sirds glikozīdi ieņem īpašu vietu zāļu ārstēšanā. Pašlaik tiek apspriests jautājums par to lietošanas lietderīgumu zāļu terapijā. Spriedumu klāsts ietver viedokļus no pilnīgas sirds glikozīdu izslēgšanas no zāļu terapijas līdz to obligātai iekļaušanai narkotiku ārstēšanas pasākumu kompleksā. Ņemot vērā daudzu autoru iegūtos pozitīvos tuberkulozes medikamentu glikozīdu terapijas rezultātus, jāapspriež iespējamās sirds glikozīdu lietošanas iespējas.

Dekompensēto medikamentu ārstēšana sākas ar sirds glikozīdu intravenozu ievadīšanu (korglikons 0,06% - 1,0 ml dienā, strofantīns 0,05% - 0,5 ml dienā); vēlāk pāriet uz mazām tablešu zāļu devām (izolanīds, celanīds) - 1-1/2 tabletes dienā. Dinamiskajai uzraudzībai tiek veikta EKG, jo sirds glikozīdu terapeitiskā deva pacientiem ar LS ir tuvu toksiskai. Pacienti ar plaušu tuberkulozi, ko sarežģī zāles, apmierinoši panes nelielas intravenozo glikozīdu devas, labs efekts tika novērots, lietojot sirds glikozīdus pilienos (devu izvēlas individuāli).

Svarīga vieta medikamentu ārstēšanā ir skābekļa terapijai, kas normalizē plaušu un sistēmisko hemodinamiku un atjauno šūnu receptoru aparāta jutību pret zālēm. Zāļu sākotnējās izpausmēs vai to profilakses nolūkos izmantojiet mitrinātu 40-60% skābekļa un gaisa maisījumu ar lielu plūsmas ātrumu (līdz 6-9 l/min). Zāļu dekompensācijas un smagas elpošanas mazspējas gadījumā pacientam caur katetru vai masku tiek ievadīts skābeklis 28-34% koncentrācijā ar ātrumu 1-4 l/min.

Smagās klīniskās situācijās ir indicēta ilgstoša (nakts) zemas plūsmas skābekļa padeve. Procedūras ilgums, pēc dažādu autoru domām, ir 15-17 stundas dienā, 1-2 l/min ar deguna masku vai kanulu. Pacientiem ar tuberkulozi T.Ya. Iļjina (1992) ilgstošai oksigenācijai iesaka 24-35% skābekļa koncentrāciju. Pacienti ar nespecifisku plaušu patoloģiju, ko sarežģī zāles ar dekompensāciju, tiek ārstēti ar lielāku skābekļa koncentrāciju. Visos gadījumos skābeklis ir jāsamitrina. Pacientiem ar dekompensētām zālēm stingri nav ieteicams ieelpot 100% skābekļa, tas var izraisīt elpošanas centra nomākumu un hiperkapniskas komas attīstību.

Hiperbariskās oksigenācijas izmantošana dos labus rezultātus pacientiem ar kompensētu HP, negatīvus rezultātus pacientiem ar dekompensētu HP. Iespējams, par perspektīvu jāuzskata: plazmaferēze, limfocitaferēze, eritrocitaferēze, hemosorbcija.

III. Bronhu koka funkcijas uzlabošana

Lai uzlabotu bronhu koka darbību, tiek izmantotas šādas zāļu grupas: bronhodilatatori; zāles, kas atjauno mukocilāro klīrensu; hormonālās zāles; antibiotikas un sulfonamīdi.

Bronhodilatatori ir iedalīti trīs grupās atkarībā no to darbības mehānisma:

1. Adrenolītiskie līdzekļi (salbutamols, terbutalīns, Berotec, Saventol), kas ātri mazina bronhu spazmas, tiem ir profilaktiska pretalerģiska iedarbība, un tajā pašā laikā samazina spiedienu ICB. Ērta forma - inhalatori ar mērierīci. Ilgstošas ​​tablešu zāles spiropents stimulē arī ciliāru darbību, un pacienti ar ritma traucējumiem un asinsrites mazspēju to labi panes. Kardiotoksiskās blakusparādības biežāk tiek novērotas, lietojot neselektīvos beta stimulatorus (isadrin, alupent), tāpēc tos retāk lieto pacientiem ar plaušu tuberkulozi ar zālēm. Ja beta2-stimulantus (salbutamolu) izraksta lielās devās, var rasties rezistence vai pretējs efekts.

2. Antiholīnerģiskie līdzekļi (atrovents, troventols) praktiski nesatur atropīna blakusparādības un tāpēc ir ļoti efektīvi tuberkulozes slimniekiem.

3. Metilksantīni (teofilīna grupa), kuru terapeitiskās iedarbības mehānisms ir adenozīna receptoru bloķēšana. Papildus bronhodilatatora iedarbībai teofilīns samazina spiedienu ICB un uzlabo mukociliāro klīrensu. Visefektīvākais, ja to ievada intravenozi. Pacientiem ar tuberkulozi un medikamentiem vēlams lietot ilgstošus metilksantīnus (teolong, euphylong, teopek, teodele u.c.). Metilksantīnu blakusparādības var būt kuņģa-zarnu trakta disfunkcija un epilepsijas lēkmes. Vienlaicīgu nieru un aknu slimību gadījumā vecumdienās metilksantīnu devu samazina uz pusi.

Nesen tika izstrādāti kombinēti bronhodilatatori: Eudur (teofilīns un terbutalīns), Berodual (Berotec + Atrovent).

Zāles, kas atjauno mukociliāro klīrensu.

Mukociliārajam klīrensam ir liela ietekme uz bronhu caurlaidību, plaušu ventilāciju un galu galā arī uz plaušu hemodinamiku tuberkulozes slimniekiem. Produkti, kas uzlabo gļotu veidošanos un stimulē virsmaktīvās vielas veidošanos (bromheksīna grupa), tiek uzskatīti par daudzsološiem. Augsta krēpu viskozitāte ir indikācija mukolītisko līdzekļu - kālija jodīda 3% - izrakstīšanai; ēteriskās eļļas (vēlams inhalācijas). Sārmu lietošana inhalācijās ir efektīva.

Gadījumos, kad nepieciešams mazināt sāpīgu klepu, var lietot nenarkotiskus pretklepus līdzekļus - Glauvent, Libexin, Tusuprex. A.G. Khomenko et al. (1991) izmantoja prostaglandīnu E2 (prostenonu) ar labiem rezultātiem, lai likvidētu bronhu obstrukciju tuberkulozes pacientiem ar vienlaikus AUKSTU.

Nespecifiskā antibakteriālā terapija pacientiem ar tuberkulozi efektīvi samazina iekaisuma reakciju ne tikai plaušu audos, bet arī bronhu kokā. To lieto īslaicīgos kursos, ņemot vērā floras zāļu jutīgumu. Tomēr ir jāpievērš uzmanība iespējai attīstīt pašas antibiotikas blakusparādības: disbakteriozi, imunitātes traucējumus, alerģiskas reakcijas.

Glikokortikoīdus lieto, lai ārstētu nespecifisku iekaisumu pacientiem ar zālēm. Saskaņā ar T.Ya. Iļjins (1992), glikokortikoīdi pacientiem ar tuberkulozi ar zālēm veicina iekaisuma rezorbciju plaušu audos, traheo-bronhiālā koka gļotādā, mazina bronhu spazmas, ventilācijas traucējumus, uzlabo alveolāro ventilāciju, samazina hipoksēmiju un spiedienu ICB. Zināma priekšrocība ir to spēja novērst rezistenci pret sirds glikozīdiem un diurētiskiem līdzekļiem, ko parasti lieto pacientiem ar zālēm. Ieteicams samazināt glikokortikoīdu blakusparādības, izmantojot īsus kursus un racionālas zāļu devas. Zāļu un refraktāras asinsrites mazspējas gadījumā ieteicams lietot 15 mg prednizolona dienā 7 dienas, ātri (3 dienu laikā) pārtraucot zāļu lietošanu. Var lietot prednizolonu, sākot ar 25-30 mg dienā, pēc 3-4 dienām samazinot devu par 5 mg. Dekompensētiem medikamentiem priekšroka dodama glikokortikoīdiem ar izteiktāku diurētisku efektu (deksametazons, polkortolons). Bronho-obstruktīva sindroma gadījumā labāk lietot glikokortikoīdus aerosolu veidā.

IV. Asins reoloģisko īpašību izmaiņas

Sirds išēmija

IEVADS

Koronārā sirds slimība ir galvenā problēma iekšējo slimību klīnikā, PVO materiālos tā raksturota kā divdesmitā gadsimta epidēmija. Pamats tam bija pieaugošā saslimstība ar koronāro sirds slimību dažādu vecuma grupu cilvēkiem, augstais invaliditātes procents un tas, ka tā ir viens no galvenajiem mirstības cēloņiem.

Pašlaik koronārā sirds slimība visās pasaules valstīs tiek uzskatīta par neatkarīgu slimību un ir iekļauta<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Koronāro sirds slimību izpētei ir gandrīz divus gadsimtus ilga vēsture. Līdz šim ir uzkrāts milzīgs daudzums faktu materiālu, kas norāda uz tā polimorfismu. Tas ļāva atšķirt vairākas koronārās sirds slimības formas un vairākus tās gaitas variantus. Galvenā uzmanība tiek pievērsta miokarda infarktam – smagākajai un izplatītākajai koronārās sirds slimības akūtajai formai. Literatūrā ievērojami mazāk aprakstītas koronāro sirds slimību formas, kas rodas hroniski – tās ir aterosklerozes kardiosklerozes, hroniska sirds aneirisma, stenokardija. Tajā pašā laikā aterosklerotiskā kardioskleroze kā mirstības cēlonis starp asinsrites sistēmas slimībām, tostarp starp koronāro sirds slimību formām, ir pirmajā vietā.

Koronārā sirds slimība ir kļuvusi bēdīgi slavena, kļūstot gandrīz epidēmijai mūsdienu sabiedrībā.

Koronārā sirds slimība ir vissvarīgākā mūsdienu veselības aprūpes problēma. Dažādu iemeslu dēļ tas ir viens no galvenajiem nāves cēloņiem rūpnieciski attīstīto valstu iedzīvotāju vidū. Tas piemeklē spējīgus vīriešus (vairāk nekā sievietes) negaidīti, enerģiskas darbības vidū. Tie, kas nemirst, bieži kļūst par invalīdiem.

Koronārā sirds slimība tiek saprasta kā patoloģisks stāvoklis, kas attīstās, ja tiek pārkāpta atbilstība starp nepieciešamību pēc asins piegādes sirdij un tās faktisko īstenošanu. Šī neatbilstība var rasties, ja miokarda asinsapgāde saglabājas noteiktā līmenī, bet nepieciešamība pēc tās ir strauji pieaugusi, vai arī tad, ja nepieciešamība saglabājas, bet asins apgāde ir samazinājusies. Neatbilstība ir īpaši izteikta gadījumos, kad samazinās asins apgāde un palielinās nepieciešamība pēc asinsrites no miokarda.

Sabiedrības dzīve un sabiedrības veselības saglabāšana vairākkārt ir radījusi jaunas problēmas medicīnas zinātnei. Visbiežāk tie ir atšķirīgi<болезни века>, kas piesaistīja ne tikai ārstu uzmanību: holēra un mēris, tuberkuloze un reimatisms. Tos parasti raksturo izplatība, diagnozes un ārstēšanas grūtības un traģiskas sekas. Civilizācijas attīstība un medicīnas zinātnes panākumi šīs slimības ir nobīdījuši otrajā plānā.

Pašlaik viena no aktuālākajām problēmām neapšaubāmi ir koronārā sirds slimība. Stenokardijas kritērijus pirmo reizi ierosināja angļu ārsts V. Heberdens 1772. gadā. Pat pirms 90 gadiem ārsti reti saskārās ar šo patoloģiju un parasti to raksturoja kā kazuistiku. Tikai 1910. gadā V.P. Obrazcovs un N.D. Stražesko Krievijā un 1911. gadā Herriks Amerikas Savienotajās Valstīs sniedza klasisku miokarda infarkta klīniskās ainas aprakstu. Tagad miokarda infarkts ir zināms ne tikai ārstiem, bet arī plašai sabiedrībai. Tas izskaidrojams ar to, ka ar katru gadu tas notiek arvien biežāk.

Koronārā mazspēja rodas skābekļa trūkuma dēļ sirds audos. Nepietiekama skābekļa piegāde miokardam var rasties dažādu iemeslu dēļ.

Līdz 19. gadsimta 80. gadiem valdīja uzskats, ka galvenais un vienīgais stenokardijas (stenokardijas) cēlonis ir koronāro artēriju skleroze. Tas tika skaidrots ar šī jautājuma vienpusēju izpēti un tā galveno morfoloģisko virzienu.

Līdz divdesmitā gadsimta sākumam, pateicoties uzkrātajam faktu materiālam, vietējie klīnicisti norādīja uz stenokardijas (stenokardijas) neirogēno raksturu, lai gan nebija izslēgta bieža koronāro artēriju spazmu kombinācija ar to sklerozi (E.M. Tareev, 1958; F. I. Karamiševs, 1962; A. L. Mjasņikovs, 1963; I. K. Švatsoboja, 1970 utt.). Šī koncepcija turpinās līdz pat šai dienai.

1957. gadā Pasaules Veselības organizācijas aterosklerozes pētījumu ekspertu grupa ierosināja šo terminu.<ишемическая болезнь сердца>lai apzīmētu akūtu vai hronisku sirds slimību, kas rodas miokarda asins piegādes samazināšanās vai pārtraukšanas rezultātā koronāro artēriju sistēmas patoloģiska procesa dēļ. Šo terminu PVO pieņēma 1962. gadā, un tas ietvēra šādas formas:

1) stenokardija;

2) miokarda infarkts (vecs vai svaigs);

3) starpformas;

4) koronārā sirds slimība bez sāpēm:

a) asimptomātiska forma,

b) aterosklerozes kardioskleroze.

1979. gada martā PVO pieņēma jaunu koronāro sirds slimību klasifikāciju, kurā izšķir piecas koronārās sirds slimības formas:

1) primārais asinsrites apstāšanās;

2) stenokardija;

3) miokarda infarkts;

4) sirds mazspēja;

5) aritmijas.

ANATOMISKĀS UN FIZIOLOĢISKĀS ĪPAŠĪBAS ASINS APGĀDES MIOKARDIEM

Asins padeve sirdij tiek veikta caur diviem galvenajiem asinsvadiem - labo un kreiso koronāro artēriju, sākot no aortas tieši virs pusmēness vārstiem. Kreisā koronārā artērija sākas no Vilsalvas kreisās mugurējās sinusa, iet uz leju līdz priekšējai gareniskajai rievai, atstājot plaušu artēriju pa labi, bet pa kreisi - kreiso ātriju un piedēkli, ko ieskauj taukaudi, kas parasti to pārklāj. Tas ir plats, bet īss stumbrs, parasti ne vairāk kā 10-11 mm garš. Kreisā koronārā artērija ir sadalīta divās, trīs, retos gadījumos četrās artērijās, no kurām patoloģijā lielākā nozīme ir priekšējiem lejupejošajiem un cirkumfleksajiem zariem jeb artērijām.

Priekšējā lejupejošā artērija ir tiešs kreisās koronārās artērijas turpinājums. Gar priekšējo garenisko sirds rievu tas ir vērsts uz sirds virsotnes reģionu, parasti sasniedz to, dažreiz noliecas pāri un pāriet uz sirds aizmugurējo virsmu. No lejupejošās artērijas akūtā leņķī atkāpjas vairāki mazāki sānu zari, kas ir vērsti gar kreisā kambara priekšējo virsmu un var sasniegt neaso malu; turklāt no tā atkāpjas daudzi starpsienas zari, caurdurot miokardu un sazarojot 2/3 starpkambaru starpsienas priekšējā daļā. Sānu zari apgādā kreisā kambara priekšējo sienu un dod zarus kreisā kambara priekšējam papilāram muskulim. Augšējā starpsienas artērija izdala atzarojumu uz labā kambara priekšējo sienu un dažreiz arī uz labā kambara priekšējo papilāru muskuli.

Visā garumā priekšējais lejupejošais zars atrodas uz miokarda, dažreiz iegremdējot tajā, veidojot 1-2 cm garus muskuļu tiltus.Visā pārējā garumā tā priekšējo virsmu klāj epikarda taukaudi.

Kreisās koronārās artērijas cirkumfleksais zars parasti atkāpjas no pēdējās pašā sākumā (pirmie 0,5-2 cm) leņķī tuvu taisnai līnijai, iet šķērseniskajā rievā, sasniedz sirds neaso malu, iet apkārt. tas pāriet uz kreisā kambara aizmugurējo sienu, dažreiz sasniedz aizmugurējo starpkambaru rievu un aizmugurējās lejupejošās artērijas formā iet uz virsotni. No tā stiepjas daudzi zari līdz priekšējiem un aizmugurējiem papilāru muskuļiem, kreisā kambara priekšējām un aizmugurējām sienām. No tā atkāpjas arī viena no artērijām, kas apgādā sinoauricular mezglu.

Pirmā aknu artērija sākas Vilsalvas priekšējā sinusā. Pirmkārt, tas atrodas dziļi taukaudos pa labi no plaušu artērijas, noliecas ap sirdi gar labo atrioventrikulāro rievu, pāriet uz aizmugurējo sienu, sasniedz aizmugurējo garenisko rievu un pēc tam aizmugurē lejupejošas formas veidā. zars, nolaižas līdz sirds virsotnei.

Artērija dod 1-2 zarus labā kambara priekšējai sienai, daļēji starpsienas priekšējai daļai, abiem labā kambara papilāriem muskuļiem, labā kambara aizmugurējai sienai un starpkambaru starpsienas aizmugurējai daļai; otrs zars arī atiet no tā uz sinoauricular mezglu.

Miokardam ir trīs galvenie asins piegādes veidi: vidējais, kreisais un labais. Šis sadalījums galvenokārt balstās uz asins piegādes izmaiņām sirds aizmugurējā vai diafragmas virsmā, jo asins apgāde priekšējā un sānu daļā ir diezgan stabila un nav pakļauta būtiskām novirzēm.

Ar vidējo tipu visas trīs galvenās koronārās artērijas ir labi attīstītas un diezgan vienmērīgi attīstītas. Visa kreisā kambara, ieskaitot abus papilārus muskuļus, un priekšējās 1/2 un 2/3 starpventrikulārās starpsienas asins piegādi veic caur kreiso koronāro artēriju sistēmu. Labais ventrikuls, ieskaitot abus labos papilārus muskuļus un starpsienas aizmugurējo 1/2-1/3, saņem asinis no labās koronārās artērijas. Šķiet, ka tas ir visizplatītākais asins piegādes veids sirdij.

Kreisajā tipā asins apgāde visam kreisajam kambara un turklāt visam starpsienai un daļēji labā kambara aizmugurējai sienai tiek veikta, pateicoties kreisās koronārās artērijas attīstītajam cirkumfleksam atzaram, kas sasniedz aizmugurējā gareniskā vaga un beidzas šeit aizmugurējās lejupejošās artērijas formā, dodot dažus zarus labā kambara aizmugurējai virsmai.

Labais tips tiek novērots ar vāju cirkumfleksa zara attīstību, kas vai nu beidzas pirms strupas malas sasniegšanas, vai arī nonāk strupas malas koronārajā artērijā, neizstiepjoties līdz kreisā kambara aizmugurējai virsmai. Šādos gadījumos labā koronārā artērija pēc aizmugurējās lejupejošās artērijas izcelšanās parasti dod vēl vairākus zarus kreisā kambara aizmugurējai sienai. Šajā gadījumā asinis no labās koronārās arteriolas saņem viss labais kambara, kreisā kambara aizmugurējā siena, aizmugurējais kreisā papilāra muskulis un daļēji sirds virsotne.

Asins piegāde miokardam tiek veikta tieši:

a) kapilāri, kas atrodas starp muskuļu šķiedrām, savijot tos un caur arteriolām saņem asinis no koronāro artēriju sistēmas;

b) bagātīgs miokarda sinusoīdu tīkls;

c) Viessant-Tebesius kuģi.

Izplūde notiek caur vēnām, kas sakrājas koronārajā sinusā.

Starpkoronārās anastomozes spēlē nozīmīgu lomu koronārajā asinsritē, īpaši patoloģiskos apstākļos. Ir, pirmkārt, anastomozes starp dažādām artērijām (starpkoronārās vai starpkoronārās, piemēram, starp labās un kreisās koronārās artērijas zariem, cirkumfleksu un priekšējo lejupejošo artēriju), otrkārt, kolitēri, kas savieno vienas un tās pašas artērijas zarus un rada abi būtu apvedceļi, piemēram, starp priekšējā lejupejošā zara zariem, atkāpjoties no tā dažādos līmeņos.

Ar koronāro artēriju slimību sirgstošo cilvēku sirdīs ir vairāk anastomožu, tāpēc vienas koronāro artēriju aizvēršanos ne vienmēr pavada nekroze miokardā. Parastās sirdīs anastomozes tiek konstatētas tikai 10-20% gadījumu un ar mazu diametru. Tomēr to skaits un apjoms palielinās ne tikai ar koronāro aterosklerozi, bet arī ar sirds vārstuļu defektiem. Vecums un dzimums paši par sevi neietekmē anastomožu esamību un attīstības pakāpi.

Veselā sirdī sakari starp dažādu artēriju baseiniem galvenokārt notiek caur maza diametra artērijām - arteriolām un prearteriolām, un esošais anastomožu tīkls ne vienmēr nodrošina vienas no artēriju baseina piepildījumu, ievadot kontrastmasu. cits. Patoloģiskos apstākļos ar koronāro aterosklerozi, īpaši stenozējošu aterosklerozi, vai pēc trombozes, anastomožu tīkls strauji palielinās, un, kas ir īpaši svarīgi, to kalibrs kļūst daudz lielāks. Tie sastopami starp 4.-5.kārtas zariem.

IHD ETIOLOĢIJA UN PATOĢĒZE

Koronāro asiņu piegādes atbilstību miokarda vielmaiņas vajadzībām nosaka trīs galvenie faktori: koronārās asins plūsmas apjoms, arteriālo asiņu sastāvs (galvenokārt skābekļa piesātinājuma pakāpe) un miokarda skābekļa patēriņš. Savukārt katrs no šiem faktoriem ir atkarīgs no vairākiem apstākļiem. Tādējādi koronārās asins plūsmas lielumu nosaka asinsspiediena līmenis aortā un koronāro asinsvadu pretestība.

Asinis var būt mazāk bagātas ar skābekli, piemēram, anēmijas dēļ. Miokarda skābekļa patēriņš var strauji palielināties, ievērojami palielinoties asinsspiedienam fiziskās aktivitātes laikā.

Nelīdzsvarotība starp miokarda skābekļa patēriņu un tā piegādi izraisa miokarda išēmiju un smagākos gadījumos išēmisku nekrozi.

Miokarda infarkta laikā kāda miokarda daļa kļūst nekrotiska, kuras lokalizāciju un lielumu lielā mērā nosaka vietējie faktori.

Visbiežākais cēlonis, kas nosaka koronāro sirds slimību attīstību, ir koronāro asinsvadu ateroskleroze. Ateroskleroze ir galvenais koronāro sirds slimību un miokarda infarkta attīstības cēlonis, piemēram, ar koronārās artērijas oklūziju. Tam ir arī vadošā loma visizplatītākajā liela fokusa miokarda infarkta attīstības mehānismā - koronāro artēriju trombozē, kas saskaņā ar mūsdienu koncepcijām attīstās gan lokālu izmaiņu dēļ asinsvadu intimā, gan saistībā ar palielinātu. tendence uz trombu veidošanos kopumā, ko novēro ar aterosklerozi.

Uz koronārās artērijas daļējas oklūzijas fona jebkurš cēlonis, kas izraisa miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos, var būt provocējošais vai atrisinošais faktors. Šādi iemesli var būt, piemēram, fizisks un psihoemocionāls stress, hipertensīvā krīze.

Aterosklerotiski izmainīto koronāro artēriju funkcionālās spējas būtiski samazinās ne tikai mehāniska faktora – to lūmena sašaurināšanās dēļ. Tie lielā mērā zaudē savas adaptīvās spējas, jo īpaši līdz adekvātai paplašināšanai, kad pazeminās asinsspiediens vai rodas arteriāla hipokimija.

Nopietna nozīme IHD patoģenēzē ir funkcionālajam aspektam, jo ​​īpaši koronāro artēriju spazmām.

Miokarda infarkta etioloģiskais faktors var būt septisks endokardīts (koronāro artēriju embolija ar trombotiskām masām), sistēmiski asinsvadu bojājumi, kas ietver koronārās artērijas, sadalošās aortas aneirismas ar koronāro artēriju mutes saspiešanu un daži citi procesi. Tie ir reti sastopami, veidojot mazāk nekā 1% akūtu miokarda infarkta gadījumu.

Ne maza nozīme koronāro sirds slimību patoģenēzē ir simpato-adrenola sistēmas aktivitātes izmaiņām. Pēdējo ierosināšana izraisa pastiprinātu kateholamīnu (norepinefrīna un adrenalīna) izdalīšanos un uzkrāšanos miokardā, kas, mainot vielmaiņu sirds muskulī, palielina sirds vajadzību pēc skābekļa un veicina akūtas miokarda hipoksijas rašanos līdz pat tās izdalīšanai. nekroze.

Koronārajos asinsvados, kurus neskar ateroskleroze, tikai pārmērīga kateholamīnu uzkrāšanās var izraisīt miokarda hipoksiju. Koronāro artēriju sklerozes gadījumā, kad to spēja paplašināties ir ierobežota, var rasties hipoksija ar nelielu kateholamīnu pārpalikumu.

Kateholamīnu pārpalikums izraisa gan vielmaiņas procesu, gan elektrolītu līdzsvara traucējumus, kas veicina nekrotisku un deģeneratīvu izmaiņu attīstību miokardā. Par miokarda infarktu uzskata vielmaiņas traucējumus sirds muskulī, ko izraisa elektrolītu, hormonu, toksisku vielmaiņas produktu sastāva izmaiņas, hipoksija uc Šie iemesli ir cieši saistīti viens ar otru.

Liela nozīme koronāro sirds slimību patoģenēzē ir arī sociālajiem jautājumiem.

PVO statistika liecina par ārkārtēju koronāro sirds slimību sastopamību visās pasaules valstīs. Sirds išēmiskās slimības sastopamība un mirstība palielinās līdz ar vecumu. Pētot koronāro mazspēju, tika konstatēts vīriešu pārsvars, īpaši 55-59 gadu vecumā.

1979. gada 13. martā PVO pieņēma klasifikāciju, kas izšķir šādas piecas IHD klases vai formas:

2. Stenokardija

2.1. Stenokardija

2.1.1. Tikko parādās

2.1.2. Stabils

2.1.3. Progresīvs

2.2. Stenokardija miera stāvoklī (sinonīms - spontāna stenokardija)

2.2.1. Īpaša stenokardijas forma

3. Miokarda infarkts

3.1. Akūts miokarda infarkts

3.1.1. Noteikti

3.1.2. Iespējams

4. Sirds mazspēja

5. Aritmijas.

PVO ekspertu definīcijas sniedz skaidrojumus par katru no nosauktajām IHD klasēm.

1. Primārā asinsrites apstāšanās

Primārā asinsrites apstāšanās ir pēkšņa neveiksme, kas, domājams, ir saistīta ar miokarda elektrisko nestabilitāti, ja nav pazīmju, kas ļautu veikt citu diagnozi. Visbiežāk pēkšņa nāve ir saistīta ar sirds kambaru fibrilācijas attīstību. Nāves gadījumi apstiprināta miokarda infarkta agrīnā fāzē nav iekļauti šajā klasē un jāuzskata par nāves gadījumiem no miokarda infarkta.

Ja reanimācijas pasākumi netika veikti vai nebija efektīvi, primārā asinsrites apstāšanās tiek klasificēta kā pēkšņa nāve, kas kalpo kā koronāro artēriju slimības akūta beigu izpausme. Primārās asinsrites apstāšanās kā koronāro artēriju slimības izpausmes diagnoze ir ievērojami atvieglota, ja anamnēzē ir stenokardijas vai miokarda infarkta pazīmes. Ja nāve iestājas bez lieciniekiem, primārā asinsrites apstāšanās diagnoze joprojām ir pieņēmuma, jo nāve varēja notikt citu iemeslu dēļ.

2. Stenokardija

Stenokardija ir sadalīta slodzes un spontānā stenokardijā.

2.1. Stenokardija

Stenokardijai raksturīgi pārejoši sāpju lēkmes, ko izraisa fiziskas aktivitātes vai citi faktori, kas izraisa miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos. Parasti sāpes ātri pazūd, atpūšoties vai lietojot nitroglicerīnu zem mēles. Stenokardija ir sadalīta trīs veidos:

2.1.1. Stenokardija, kas rodas pirmo reizi - pastāvēšanas ilgums ir mazāks par mēnesi.

Jaunā stenokardija nav viendabīga. Tā var būt akūta miokarda infarkta priekšvēstnesis vai pirmā izpausme, var attīstīties stabilā stenokardijā vai izzust (regresīvā stenokardija). Prognoze ir neskaidra. Jēdziens<нестабильная стенокардия>daudzi autori identificējas ar šo jēdzienu<предынфарктное состояние>, kam mēs nevaram piekrist.

2.1.2. Stabila slodzes stenokardija - pastāv vairāk nekā vienu mēnesi.

Stabilu (rezistentu) stenokardiju raksturo stereotipiska pacienta reakcija uz tādu pašu slodzi.

Stenokardija tiek uzskatīta par stabilu, ja tā tiek novērota pacientam vismaz vienu mēnesi. Lielākajai daļai pacientu stenokardija var būt stabila daudzus gadus. Prognoze ir labvēlīgāka nekā ar nestabilu stenokardiju.

2.1.3. Progresējošā stenokardija ir pēkšņs sāpju krūtīs lēkmju biežuma, smaguma un ilguma palielināšanās, reaģējot uz stresu, kas iepriekš izraisīja pazīstamas sāpes.

Pacientiem ar progresējošu stenokardiju mainās parastais sāpju modelis. Stenokardijas lēkmes sāk parādīties, reaģējot uz mazāku stresu, un pašas sāpes kļūst biežākas, intensīvākas un ilgstošākas. Miera stenokardijas lēkmju pievienošana pie slodzes stenokardijas lēkmēm bieži norāda uz progresējošu slimības gaitu. Prognoze ir sliktāka tiem pacientiem, kuriem izmaiņas slimības laikā pavada izmaiņas ventrikulārā EKG kompleksa beigu daļā, kas var liecināt par pirmsinfarkta stāvokli.

2.2. Spontāna stenokardija

Spontānu stenokardiju raksturo sāpju lēkmes krūtīs, kas rodas bez redzamas saistības ar faktoriem, kas palielina miokarda skābekļa patēriņu. Sāpes šajos gadījumos parasti ir ilgākas un intensīvākas nekā ar stenokardiju. Sāpes ir sliktākas nekā nitroglicerīna darbība. Fermentu aktivitāte nepalielinās. EKG bieži uzrāda nelielu pārejošu ST segmenta nomākumu vai izmaiņas T viļņa konfigurācijā.

Spontānas stenokardijas lēkmes var rasties primāras asins plūsmas samazināšanās rezultātā noteiktā koronārās gultas zonā, tas ir, asinsvadu spazmas.

Spontāna stenokardija var pastāvēt kā izolēts sindroms vai kombinēt ar slodzes stenokardiju. Sāpju biežums, ilgums un intensitāte katram pacientam var atšķirties. Dažreiz sāpju lēkmes krūtīs pēc ilguma var atgādināt miokarda infarktu, bet raksturīgās izmaiņas EKG un enzīmu aktivitātē nav.

2.2.1. Dažos spontānas stenokardijas gadījumos lēkmju laikā tiek novērots pārejošs segmenta pacēlums. Šī forma ir pazīstama kā īpaša stenokardijas forma, ko sauc arī par Princmetāla stenokardiju.

3. Miokarda infarkts

3.1. Akūts miokarda infarkts

Akūta miokarda infarkta klīniskā diagnoze parasti balstās uz anamnēzi, EKG izmaiņām un seruma enzīmu aktivitātes testiem.

Par tipisku anamnēzi tiek uzskatīta smaga un ilgstoša sāpju lēkme krūtīs. Dažreiz anamnēze ir netipiska, un bieži parādās aritmijas un sirds mazspēja.

EKG izmaiņas miokarda infarkta laikā ietver patoloģiska, noturīga Q vai QS viļņa veidošanos, kā arī elektrokardiogrāfiskas bojājumu pazīmes, kurām ir raksturīga dinamika vienas dienas laikā. Šajos gadījumos akūta miokarda infarkta diagnozi var veikt bez papildu datiem.

Seruma enzīmu aktivitātes izmaiņu raksturīgā dinamika vai sākotnējais aktivitātes pieaugums, kam seko sekojoša samazināšanās, jāuzskata par miokarda infarkta patognomonisku raksturu. Sirds specifisko izoenzīmu aktivitātes palielināšanās ir arī miokarda infarkta patognomoniska pazīme. Ja sākotnēji ir vērojams enzīmu aktivitātes pieaugums bez sekojošas samazināšanās vai enzīmu aktivitātes dinamika nav noteikta, tad fermentatīvā aina nav patognomoniska miokarda infarktam.

3.1.1. Noteikts miokarda infarkts. Noteikta miokarda infarkta diagnoze tiek veikta patognomonisku EKG izmaiņu un enzīmu aktivitātes patognomonisku izmaiņu klātbūtnē. Tomēr analīze var būt netipiska. Patognomonisku EKG izmaiņu klātbūtnē noteiktu miokarda infarktu var apzīmēt kā transmurālu. Ja Q viļņa vai QS kompleksu neesamības gadījumā dinamiski attīstās izmaiņas ST segmentā, E vilnis un tipiskas enzīmu aktivitātes izmaiņas, infarkts tiek apzīmēts kā netransmurāls jeb subendokardiāls.

3.1.2. Iespējams miokarda infarkts. Iespējamā miokarda infarkta diagnoze tiek veikta, ja EKG dinamikas nepatognomoniskas izmaiņas saglabājas ilgāk par dienu un enzīmu izmaiņas nav tipiska rakstura vai to nav pilnībā, slimības vēsture var būt tipiska vai netipiska. Šīs pazīmes iekļaujas akūtas fokālās miokarda distrofijas klīniskajā attēlā - diagnoze, kas tiek pieņemta lielākajā daļā vietējo klīniku.

Dažkārt, atveseļošanās periodā no akūta miokarda infarkta pacienti sūdzas par sāpēm krūtīs, kas kombinējas ar EKG izmaiņām, bet enzīmu aktivitāte nepalielinās. Šādā gadījumā var diagnosticēt Dreslera sindromu, bet dažiem pacientiem - miokarda infarkta zonas recidīvu vai paplašināšanos. Papildu pētījumu metodes palīdz noskaidrot diagnozi.

3.2. Iepriekšējs miokarda infarkts

Pēcmiokarda infarkts parasti tiek diagnosticēts, pamatojoties uz patognomoniskām EKG izmaiņām, ja nav tipiskas anamnēzes vai enzīmu izmaiņas, kas raksturīgas akūtam miokarda infarktam.

Šī diagnoze ir pilnīgi līdzvērtīga Krievijā pieņemtajai pēcinfarkta (fokālās) kardiosklerozes diagnozei. Pacientiem, kuri iepriekš ir pārcietuši miokarda infarktu, periodiski tiek konstatētas hroniskas sirds aneirisma pazīmes. Ja EKG nav konstatētas iepriekšēja miokarda infarkta pazīmes, pēcinfarkta kardiosklerozes diagnozi var veikt, pamatojoties uz tipiskām EKG izmaiņām un fermentatīvām izmaiņām pagātnē. Rētas elektrokardiogrāfisko pazīmju neesamība pētījuma laikā nav pietiekams iemesls, lai noraidītu pēcinfarkta kardiosklerozes diagnozi.

4. SIRDS mazspēja IHD

Šis termins, lai apzīmētu atsevišķu IHD formu, Krievijā nav pieņemts, jo sirds mazspēja IHD var būt balstīta uz dažādiem cēloņiem: akūts miokarda infarkts, pēcinfarkta kardioskleroze, sirds aneirisma, kā arī smagi ritma traucējumi aterosklerozes kardiosklerozes gadījumā. Ja pacientiem nav CAD klīnisku vai elektrokardiogrāfisku pazīmju (izslēdzot visus citus sirds mazspējas cēloņus), CAD diagnoze joprojām ir apšaubāma.

5. ARITMIJAS

Par IHD aritmisko variantu varam runāt tikai tajos gadījumos, kad aritmijas ir vienīgais IHD simptoms. Šādos gadījumos koronāro artēriju slimības diagnoze paliek pieņēmuma, līdz tiek veikta selektīva koronārā angiogrāfija, kas atklāj koronārās gultas obstruktīvus bojājumus.

Lielākajai daļai pacientu aritmijas tiek kombinētas ar citām koronāro artēriju slimības klīniskajām izpausmēm, kas atvieglo diagnozi. Aritmijas koronāro artēriju slimības gadījumā bieži ir aterosklerozes kardiosklerozes simptoms, īpaši stenokardijas vai sirds mazspējas gadījumā. Tomēr atsevišķi ritma un vadīšanas traucējumi nav patognomoniskas kardiosklerozes pazīmes. Aterosklerozes kardiosklerozes diagnoze, ja nav gan aritmiju, gan sirds mazspējas, joprojām ir apšaubāma.

stenokardijas KLĪNISKAIS ATTĒLS IHD

Stenokardija var būt vienīgā koronāro artēriju slimības izpausme - kardioskleroze (difūzs aterosklerozs vai fokāls pēcinfarkts), hroniska sirds aneirisma.

Daudzi pacienti, kuri pirmo reizi vērsās pie ārsta par stenokardiju, paši to nezinot, iepriekš bija pārcietuši miokarda infarktu (pēc EKG datiem), un dažiem pacientiem aritmija vai sirds mazspēja tiek konstatēta kā koronāro artēriju slimības izpausme.

Biežāk pacientiem tiek diagnosticēta slodzes stenokardija, kas rodas, reaģējot uz fizisku vai emocionālu stresu un ko var provocēt citi stāvokļi, ko pavada tahikardija un paaugstināts asinsspiediens.

Īpaša uzmanība ir jāpievērš stenokardijai miera stāvoklī, kas rodas, ja nav acīmredzamu provocējošu faktoru, bet pēc rūpīgākas pārbaudes izrādās, ka tā izcelsme ir neviendabīga.

Stenokardija

Stenokardijas atpazīšana ir uzticams veids, kā diagnosticēt koronāro artēriju slimību, un, novērtējot stenokardijas lēkmju biežumu un smagumu, kā arī to atkarību no fiziskās aktivitātes līmeņa, mēs varam novērtēt koronārās asinsrites un miokarda funkcionālo stāvokli. Jau ambulatorajā pacienta izmeklēšanas stadijā, paļaujoties tikai uz detalizētu pacienta sūdzību iztaujāšanu un anamnēzi, neizmantojot sarežģītas un dārgas izpētes metodes, 60% pacientu var pareizi diagnosticēt IHD.

Stenokardijas lēkme var izpausties dažādos veidos, taču, analizējot pacienta sūdzības un iztaujājot, ir svarīgi spēt identificēt pazīmes, kas ir būtiskas diagnozei. Svarīga diagnostiska nozīme var būt arī tām stenokardijas lēkmes pazīmēm, kas nav obligātas stenokardijas sindroma sastāvdaļas, bet to klātbūtne var apstiprināt diagnozi. Visbeidzot, var identificēt sāpju sajūtu pazīmes, kas nav raksturīgas miokarda išēmijai, un tas palīdz izslēgt stenokardijas diagnozi.

Sāpju raksturs ir pelnījis īpašu uzmanību. Pacienti stenokardijas lēkmi raksturo kā griezošas, spiedošas sāpes, it kā sirds dedzināšanu, rīkles saspiešanu. Tomēr nereti stenokardijas lēkmi pacienti uztver nevis kā acīmredzamas sāpes, bet gan kā neizsakāmu diskomfortu, ko var raksturot kā smaguma sajūtu, kompresiju, sasprindzinājumu, kompresiju vai trulas sāpes. Ja ārsts šādos gadījumos aprobežojas ar jautājumu, vai pacientam nav sāpes krūtīs, šis svarīgais simptoms var palikt nepamanīts. Dažreiz pacients ar acīmredzamu stenokardiju var noliegt sāpju klātbūtni, kas noved pie diagnostikas kļūdas.

Sāpju retrosternālā lokalizācija ar apstarošanu uz kreiso plecu un roku ir visizplatītākā. Vairumā gadījumu sāpes sākas krūškurvī aiz krūšu kaula un no turienes izplatās visos virzienos. Sāpes bieži sākas aiz krūšu kaula augšdaļas, nevis apakšējās daļas. Retāk tas sākas kreisajā pusē pie krūšu kaula, epigastrijā, kreisās lāpstiņas vai kreisā pleca rajonā.

Stenokardijas sāpju apstarošana uz lāpstiņu, kaklu, seju, žokli, zobiem, kā arī uz labo plecu un labo plecu lāpstiņu ir labi zināma. Ir aprakstīti reti sāpju gadījumi, kas izstaro muguras lejasdaļas kreiso pusi un vēdera kreiso pusi, kā arī apakšējās ekstremitātes. Jo smagāka ir stenokardijas lēkme, jo plašāka var būt sāpju apstarošanas zona.

Lai gan izstarojošas sāpes ir svarīga stenokardijas pazīme, to klātbūtne diagnozes noteikšanai nav nepieciešama.

Svarīgs ir pacienta žests, kas dažreiz var pastāstīt ārstam vairāk nekā mutisks sāpju apraksts krūtīs.

Uzticama stenokardijas lēkmes pazīme ir simptoms<сжатого кулака>kad pacients novieto dūri vai plaukstu, vai divas plaukstas uz krūšu kaula, lai aprakstītu savas sajūtas. Ja pacientam nav nosliece uz žestiem, ārsts var lūgt pacientam ar žestu norādīt sāpju lokalizāciju.

Stenokardijas sāpju intensitāte un ilgums dažādiem pacientiem ievērojami atšķiras. Tie nav stingri atkarīgi no skarto sirds artēriju skaita un to bojājuma pakāpes. Tomēr vienam un tam pašam pacientam ar stabilu slimības gaitu stenokardijas lēkmes ir diezgan salīdzināmas viena ar otru.

Stenokardijas lēkmes ilgums stenokardijas laikā gandrīz vienmēr ir ilgāks par vienu minūti un parasti mazāks par 15 minūtēm. Biežāk stenokardijas lēkme ilgst 2-5 minūtes un retāk līdz 10 minūtēm. Lēkme būs īsāka un mazāk intensīva, ja pacients nekavējoties pārtrauks vingrinājumu un uzņems nitroglicerīnu. Tātad, ja stenokardijas lēkmi izraisa fiziska pārslodze, tās ilgums un intensitāte zināmā mērā ir atkarīga no pacienta uzvedības. Ja stenokardijas lēkme notiek, reaģējot uz emocionālu stresu, kad pacients nespēj kontrolēt situāciju, lēkme var būt ilgstoša un intensīvāka nekā reakcija uz fiziskām aktivitātēm.

Ja pacients nelieto nitroglicerīnu, sāpīgais uzbrukums var ieilgt. Sāpīgam uzbrukumam, kas ilgst vairāk nekā 15 minūtes, nepieciešama medicīniska iejaukšanās. Dažos gadījumos ilgstoša stenokardijas lēkme var būt tieši pirms akūta miokarda infarkta.

Sāpes stenokardijas laikā pakāpeniski palielinās secīgu, arvien pastiprinošu dedzināšanas un kompresijas lēkmju veidā. Sasniedzot kulmināciju, kuras intensitāte konkrētam pacientam vienmēr ir aptuveni vienāda, sāpes ātri pazūd. Sāpju pieauguma perioda ilgums vienmēr ievērojami pārsniedz to izzušanas perioda ilgumu.

Sāpes, kuru ilgums tiek aprēķināts sekundēs (mazāk par vienu minūti), parasti ir ne-kardiālas izcelsmes. Vairumā gadījumu ilgstošas ​​sāpju lēkmes, kas ilgst daudzas stundas, ja nav attīstījies miokarda infarkts, nav saistītas ar lielo koronāro artēriju bojājumiem un tām ir cita izcelsme.

Vissvarīgākā stenokardijas pazīme ir retrosternāla diskomforta parādīšanās fiziskās aktivitātes laikā un sāpju pārtraukšana 1-2 minūtes pēc slodzes samazināšanas.

Klasiskajā stenokardijas sindroma aprakstā, ļoti īsā un izteiksmīgā, ko Theberden veidoja pirms vairāk nekā 200 gadiem, uzmanība tiek pievērsta skaidrai saiknei starp stenokardijas sāpju parādīšanos un fizisko stresu (ejot kalnā, īpaši pēc ēšanas) un to izzušanu. kad slodze ir apturēta.

Ja slodze (ātrā iešana, kāpšana pa kāpnēm) neizraisa retrosternālu diskomfortu, tad, visticamāk, var pieņemt, ka pacientam nav būtisku sirds lielo koronāro artēriju bojājumu.

Tādējādi saikne starp sāpju rašanos un fizisko aktivitāti ir viena no svarīgākajām klasiskās stenokardijas pazīmēm. Ja sāpes nerodas slodzes augstumā, bet kādu laiku pēc tās pabeigšanas, tas nav raksturīgi stenokardijai. Sāpes, kas regulāri parādās pēc treniņa vai pēc smagas dienas, ko raksturo fiziska un emocionāla spriedze, gandrīz nekad nav saistītas ar sirds išēmiju. Stenokardijas lēkme parasti izsauc aukstumā vai aukstā vējā, kas īpaši bieži novērojama no rīta, izejot no mājas. Sejas dzesēšana stimulē vazoregulācijas refleksus, kuru mērķis ir uzturēt ķermeņa temperatūru. Šie refleksi izraisa vazokonstrikciju un sistēmisku arteriālo hipertensiju, tādējādi palielinot miokarda skābekļa patēriņu, kas izraisa stenokardijas lēkmi.

Pacientiem ar psihoemocionālā stāvokļa izmaiņām var rasties stenokardijas lēkmes ar mazāku koronāro artēriju bojājumu pakāpi. Stenokardijas lēkmju biežums lielā mērā ir atkarīgs no tā, cik bieži atkārtojas apstākļi, kas izraisa sāpes. Ja pacients izvairās no faktoriem, kas provocē stenokardijas sāpes, tad stenokardijas lēkmes notiek retāk. Protams, ne visu nosaka pacienta uzvedība. Jo izteiktāka ir koronāro artēriju patoloģija, jo zemāks ir sāpju slieksnis, reaģējot uz provocējošiem faktoriem.

Stenokardijas lēkmi parasti atvieglo nitroglicerīns. Tās ietekmē diskomforta sajūta krūtīs pilnībā vai daļēji pazūd. Šī ir svarīga, bet ne obligāta diagnozes pazīme.

Vēl viena svarīga stenokardijas sindroma pazīme ir tā, ka lēkme tiek apturēta ātrāk, kad pacients sēž vai stāv. Tipiskas stenokardijas lēkmes laikā pacienti izvairās no gulēšanas. Guļus stāvoklī palielinās kreisā kambara tilpums un miokarda sienas spriegums, kas izraisa intraventrikulārā spiediena palielināšanos un miokarda skābekļa patēriņa palielināšanos. Sēdus vai stāvus stāvoklī miokarda skābekļa patēriņš samazinās. Reizēm stenokardijas lēkmi var pavadīt autonomi simptomi. Šādos gadījumos ir pastiprināta elpošana, bāla āda, sausa mute, paaugstināts asinsspiediens, ekstrasistolija, tahikardija un vēlme urinēt.

Veģetatīvo simptomu smagums nevar kalpot par stenokardijas sindroma smaguma kritēriju, jo lēkmes veģetatīvā krāsa ir raksturīga arī dažādas izcelsmes kardialģijai. Daži autori pat uzskata, ka jo smagāka ir koronārās mazspējas pakāpe, jo skopāks ir pacients ar ārējām izpausmēm stenokardijas lēkmes laikā.

ANGĪNA ATMUSĒ

Stenokardijas lēkmju izpausme miera stāvoklī pacientam, kurš iepriekš cieta tikai no slodzes stenokardijas, iezīmē pāreju uz smagāku slimības fāzi. Pacientiem ar stenokardiju miera stāvoklī, kuriem parasti ir smaga stenozējoša koronārā ateroskleroze, tiek traucēti kompensējošie mehānismi koronāro asins apgādes uzturēšanai. Slimībai progresējot, pienāk periods, kad stenokardijas lēkmei ir nepieciešams minimāls stress (zemas spriedzes stenokardija) un, visbeidzot, lēkmes sāk parādīties fiziskās atpūtas apstākļos (gultā, miegā utt.). Stenokardija miera stāvoklī, pievienojoties slodzes stenokardijai, parasti tiek kombinēta ar to. Dienas laikā šāds pacients piedzīvo stenokardijas lēkmes, kas saistītas ar staigāšanu vai citām fiziskām aktivitātēm, un naktī var rasties stenokardijas lēkmes miera stāvoklī.

Dažiem pacientiem miera stāvoklī esošas stenokardijas lēkmes var rasties primāras asins plūsmas samazināšanās rezultātā caur lielu koronāro artēriju tās vazomotorā tonusa palielināšanās rezultātā (t.i., asinsvadu spazmas rezultātā). Vairākiem šīs grupas pacientiem stenokardijas lēkmes miera stāvoklī var apvienot ar relatīvi augstu toleranci pret fiziskām aktivitātēm, un dažreiz tās var izolēt, tas ir, novērot, ja nav stenokardijas lēkmju.

Faktori, kas izraisa stenokardijas lēkmes miera stāvoklī, ir dažādi. Vairumā gadījumu pirms uzbrukuma sākuma rodas apstākļi, kas palielina miokarda skābekļa patēriņu. Stenokardijas lēkmes cēlonis miera stāvoklī var būt tranzistora asinsspiediena paaugstināšanās vai paroksismālas tahikardijas lēkme.

Stenokardijas uzbrukumi miera stāvoklī bieži notiek naktī miega laikā. Pacients pamostas no sajūtas, ka viņam kāds traucē elpot, vai no sāpēm sirds rajonā. Dažreiz pacients ziņo, ka sapnī viņam bija jāveic smagas fiziskās aktivitātes (cilājot svarus, ātri skrienot).

Sāpju intensitāte un ilgums ar stenokardiju miera stāvoklī ir daudz lielāka nekā ar stenokardiju pie slodzes. Uzbrukumus var pavadīt bailes no nāves un izteiktas veģetatīvās reakcijas. Šie uzbrukumi liek pacientiem pamosties, apsēsties gultā un lietot nitroglicerīnu. Stenokardijas lēkme notiek tā sauktajā ātrajā miega fāzē. Biežāk šādas izcelsmes stenokardijas lēkmes rodas agrās rīta stundās. Beta blokatoru ievadīšana šādiem pacientiem šķiet efektīva.

Vairākiem pacientiem stenokardija miera stāvoklī rodas kreisā kambara mazspējas dēļ, kas pastiprinās pacienta horizontālā stāvoklī. Pacienta guļus stāvoklī palielinās kreisā kambara tilpums, kas izraisa miokarda spriedzes palielināšanos. Tas palielina miokarda vajadzību pēc skābekļa. Šāda veida stenokardija parasti rodas pacientiem ar izteiktu miokarda funkcijas samazināšanos.

Nakts stenokardijas lēkmju patoģenēzē šiem pacientiem ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumiem ir īpaša nozīme.

Diurētisko līdzekļu un sirds glikozīdu ievadīšana var dot labu terapeitisko efektu šāda veida stenokardijas gadījumā, palīdzot novērst lēkmes. Pašu lēkmi var apturēt, pacientam pārejot sēdus stāvoklī, kā arī uzņemot nitroglicerīnu, kas, būdams spēcīgs, ātras darbības vazodilatators, veicina asins pārdali un plaušu cirkulācijas atslogošanu.

ĪPAŠA stenokardijas FORMA

Vairākiem pacientiem var būt īpaša stenokardijas forma (stenokardijas variants, Princmetāla tipa stenokardija). Nosaukts klīnicista vārdā, kurš viens no pirmajiem to aprakstīja kā neatkarīgu stenokardijas formu 1959. gadā.

Īpašai stenokardijas formai (Prinzmetāla tipam) raksturīgi stenokardijas sāpju lēkmes, kas rodas miera stāvoklī, ko pavada pārejošas miokarda subepikarda daļu bojājumu elektrokardiogrāfiskas pazīmes.

Princmetāla stenokardijas patoģenēzē izšķiroša nozīme ir periodiski sastopamajai sirds koronāro artēriju spazmai. Angiospasma var rasties pacientiem ar nemainīgām un nedaudz izmainītām koronārajām artērijām, kā arī ar plaši izplatītu stenozējošu procesu koronārajās artērijās.

Koronārās gultas anatomiskais stāvoklis lielā mērā nosaka klīnisko izpausmju raksturu noteiktā stenokardijas formā. Var izdalīt trīs pacientu grupas ar īpašu stenokardijas formu (Prinzmetāla tips), kurās rodas spazmas:

1) normālā vai nedaudz izmainītā koronārajā artērijā;

2) vienā aterosklerozes skartajā koronārajā artērijā;

3) uz plaši izplatītas koronāro artēriju aterosklerozes fona.

Sāpju krūtīs raksturs un lokalizācija maz atšķiras no sāpēm, kas saistītas ar parasto stenokardiju. Uzbrukums parasti notiek miera stāvoklī vai pacienta parastās fiziskās aktivitātes laikā. Apmēram pusei pacientu Princmetāla stenokardija attīstās bez brīdinājuma. Viena no īpašas stenokardijas formas pazīmēm ir sāpju cikliskais raksturs.

Īpaša stenokardijas forma bieži rodas sēriju veidā, kas sastāv no 2-5 sāpīgiem uzbrukumiem, kas seko viens pēc otra ar intervālu no 2-3 līdz 10-15 minūtēm. Dažiem pacientiem lēkmes var būt īsākas vai ilgākas. Maksimālais uzbrukuma ilgums var sasniegt 45 minūtes. Ilgstošu īpašas stenokardijas formas lēkmi ārsti parasti uzskata par draudošu miokarda infarktu un kalpo par pamatu hospitalizācijai. Īpašas stenokardijas formas sāpju pastiprināšanās periods ir aptuveni vienāds ar tās izzušanas periodu, savukārt parastās stenokardijas gadījumā pirmais periods ir ievērojami garāks nekā otrais.

Princmetāla stenokardijas svarīgākā diagnostikas pazīme ir EKG ST segmenta paaugstināšanās sāpīga lēkmes brīdī, kas liecina par ne tikai subendokarda, bet arī miokarda subepikarda slāņa išēmiju. EKG izmaiņu smagums svārstās no neliela ST segmenta nobīdes uz augšu par 2 mm līdz straujam kāpumam 20-30 mm, kā rezultātā EKG līkne kļūst vienfāziska. ST segmenta pacēlums tiek fiksēts biežāk 10-20 minūšu laikā, pēc tam tas sasniedz izoelektrisko līmeni.

Īpaša stenokardijas forma neietver ST segmenta ilgstošu paaugstināšanos, kas ir viena no fāzēm akūta miokarda infarkta elektrokardiogrāfiskā attēla attīstībā.

Atkarībā no spazmas lokalizācijas koronārajā artērijā dažiem pacientiem īpašas stenokardijas formas pazīme var būt pārejoša ST segmenta nomākums, kas katrā atsevišķā gadījumā prasa īpašus pierādījumus. Uzbrukuma brīdī ir iespējamas arī citas mazāk specifiskas pārejošas EKG izmaiņas, jo īpaši - viļņu sprieguma palielināšanās un R viļņa paplašināšanās, Q viļņa pārejoša parādīšanās un īss. T viļņa termiņa asināšana.Apmēram pusei pacientu ar īpašu stenokardijas formu tiek reģistrēti dažādi pārejoši sirds ritma traucējumi: ekstrasistolija , paroksismāla tahikardija.

Ir aprakstīti klīniskās nāves gadījumi, ko izraisījusi kambaru fibrilācija. EKG izmaiņas biežāk atbilst miokarda bojājuma priekšējai lokalizācijai, retāk tiek konstatēti posteroinferior vai sānu bojājumi.

Lielākajai daļai pacientu EKG izmaiņu lokalizācija atbilst koronāro artēriju lokalizācijai, kas piegādā asinis šai miokarda zonai. Šis modelis ir īpaši skaidrs, ja tiek ietekmēta viena koronārā artērija. Starp uzbrukumiem EKG var būt normāla vai mainīta.

EKG miera stāvoklī ārpus uzbrukuma parasti ir normāla pacientiem ar nemainīgām vai nedaudz izmainītām koronārām artērijām. Biežāk tiek konstatētas EKG novirzes interiktālajā periodā, jo lielāka ir koronārās arteriosklerozes izplatība. Ar vairāku koronāro artēriju zaru stenozi EKG izmaiņas miera stāvoklī tiek konstatētas 90% pacientu.

Pacients, kurš cieš no īpašas stenokardijas formas, labi panes fiziskās aktivitātes un jūtas vesels visas dienas garumā. Elektrokardiogrāfiskā slodzes testa rezultāti var būt negatīvi. Laba fiziskās aktivitātes panesamība un negatīvs veloergometra tests nedod pamatu izslēgt īpašas stenokardijas formas diagnozi, bet liecina, ka pacienta koronārās artērijas ir vai nu nemainīgas, vai ar vienu lokālu stenozi.

Īpašas stenokardijas formas diagnostikā liela nozīme ir steidzamai EKG reģistrācijai miera stenokardijas lēkmes brīdī. Specifisku EKG izmaiņu noteikšana nodrošina svarīgus priekšnoteikumus šīs formas stenokardijas diagnostikai. Pacientiem ar tipiskām Princmetāla stenokardijas lēkmēm, ko pavada raksturīgas EKG izmaiņas, var novērot pārejošu ST segmenta paaugstināšanos, ko nepavada sāpes.

Ne katrs sāpju uzbrukums krūtīs ar īpašu stenokardijas formu ir pamatslimības izpausme. Ikdienas EKG reģistrācijai šajos gadījumos ir diferenciāldiagnostikas vērtība. Pacientiem ar vairākām spontānām Princmetāla stenokardijas lēkmēm dienas laikā vairumam lēkmju var nebūt sāpes, bet tās izpaužas tikai pārejošās išēmiskās EKG izmaiņas. Īpašas stenokardijas formas diagnostikai ir liela praktiska nozīme, jo tā ļauj pielietot patoģenētisko ārstēšanu un noteikt prognozi. Īpašas stenokardijas formas lēkmju parādīšanās uz stenokardijas fona ir nelabvēlīga prognostiskā vērtība.

Prinzmetāla stenokardija, kas attīstās uz smagu koronāro artēriju bojājumu fona, bieži izraisa miokarda infarkta attīstību vai nāvi, kas saistīta ar smagām sirds aritmijām, jo ​​īpaši paroksizmālu ventrikulāru tahikardiju.

Pacientiem ar īpašu stenokardijas formu nepieciešama stacionāra uzraudzība un ārstēšana. Konkrētas stenokardijas formas recidīviem ir nelabvēlīga prognostiskā vērtība.