Leczenie w klinice IBS. Niedokrwienie serca

11.10.2023 -

Choroba niedokrwienna serca (CHD)- jest to patologia mięśnia sercowego spowodowana względnym niedoborem tlenu w krwiobiegu wieńcowym. Niedobór ten może wiązać się zarówno z bezwzględnym spadkiem wydolności przepływu krwi (np. z miażdżycowym zwężeniem tętnic wieńcowych), jak i ze względnym wzrostem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, np. przy dużym wysiłku fizycznym, skrajnym niepokoju , ze wzrostem intensywności metabolizmu tkanek z powodu tyreotoksykozy itp. d. Jednak w wyniku tych wszystkich przyczyn w mięśniu sercowym rozwijają się zmiany niedotlenienia, najpierw odwracalne, a następnie organiczne (nieodwracalne). Do IHD zalicza się choroby takie jak dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego i ich formy pośrednie.

Miażdżyca zajmuje pierwsze miejsce wśród przyczyn umieralności i niepełnosprawności w rozwiniętych krajach świata. Ponad 95% wszystkich osób powyżej 60. roku życia cierpi na miażdżycę naczyń. Co roku w Stanach Zjednoczonych na zawał mięśnia sercowego cierpi ponad milion osób.

Etiologia. Jedną z głównych przyczyn choroby niedokrwiennej serca jest miażdżyca, czyli nadmierne odkładanie się lipidów w wewnętrznej wyściółce (intima) tętnic wieńcowych. Ustalono, że proces miażdżycowy rozpoczyna się już w wieku 20-30 lat (etap smug i plam lipidowych), a następnie przebiega z różną szybkością w zależności od tzw. czynników ryzyka. Czynniki ryzyka nie są przyczyną IHD, ale jej niezbędnymi przesłankami.

Dane patologiczne pokazują, że 20% osób w wieku 26-30 lat ma już miażdżycę tętnic wieńcowych.

Najważniejszym czynnikiem ryzyka jest wysoki poziom cholesterolu we krwi, który „uruchamia” proces miażdżycowy. W przypadku hipercholesterolemii powyżej 260 mg% (spowodowanej nadużywaniem tłustych potraw lub dziedzicznymi predyspozycjami) IHD postępuje stopniowo.

Ustalono, że cholesterol i kwasy tłuszczowe wywierają bezpośredni szkodliwy wpływ na ścianę naczyń (efekt aterogenny), co „popycha” proces miażdżycowy. Szczególnie szkodliwe jest przejadanie się przed snem. U niektórych osób hipercholesterolemia jest dziedziczna i u nich powikłana choroba niedokrwienna serca (np. zawał mięśnia sercowego) pojawia się już w młodym wieku, co tłumaczy się zwiększoną syntezą cholesterolu i aterogennych lipoprotein o małej gęstości oraz zmniejszoną syntezą ochronnych białek o wysokiej lipoproteiny gęstości.

Hipercholesterolemię podtrzymuje niedostateczna aktywność fizyczna (hipodynamia), tak typowa dla współczesnych mieszkańców miast, a także chroniczne napięcie nerwowe i zmęczenie. Ustalono, że u osób nieaktywnych fizycznie częstość występowania zawału mięśnia sercowego wzrasta 3-krotnie.

Kolejnym poważnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca jest otyłość. Masa ciała przekraczająca normę o 30% lub więcej już ogranicza aktywność fizyczną człowieka, powoduje zwiększone obciążenie układu sercowo-naczyniowego i przyczynia się do hipowentylacji płuc (z powodu ograniczonego ruchu przepony). Wszystko to wywołuje chorobę niedokrwienną serca. Udowodniono, że przejadanie się jest szkodliwe nawet w dzieciństwie.

Do najważniejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca zalicza się cukrzycę i wysokie ciśnienie krwi. W cukrzycy dochodzi do kwasicy tkankowej i pogorszenia mikrokrążenia. Ustalono, że w prefekturze Akita (Japonia), gdzie mieszkańcy spożywają około 25 g soli dziennie, gwałtownie wzrasta nadciśnienie tętnicze, wikłające chorobę wieńcową.

Należy pamiętać, że w starszym wieku wymienione czynniki ryzyka zwykle ulegają sumowaniu, co gwałtownie nasila proces miażdżycowy. IHD obserwuje się znacznie częściej (2-3,6 razy) u mężczyzn; U kobiet estrogeny mają pewne działanie ochronne.

Połączenie czynników ryzyka (na przykład hipercholesterolemii, nadciśnienia tętniczego i palenia tytoniu) znacznie zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego.
Większość badaczy jako czynniki ryzyka zalicza palenie (ponad 10 papierosów dziennie), nadużywanie alkoholu oraz nadmierne spożywanie herbaty i kawy. Ustalono, że alkohol ma bezpośredni toksyczny wpływ na mięsień sercowy, zwiększa krzepliwość krwi, ciśnienie krwi, poziom cholesterolu i adrenaliny, powoduje kwasicę tkankową i hiperglikemię, a często w alkoholizmie występuje niedobór białek pokarmowych.

Przy wysokim stopniu miażdżycy następuje gwałtowne pogrubienie ściany tętnic wieńcowych, zakrzepica ciemieniowa w obszarze blaszek miażdżycowych i odkładanie się soli wapnia; czasami blaszka pokrywa obwodowo tętnicę wieńcową, zmniejszając jej światło do grubości włosa. Oczywiście zmiany te utrudniają rozszerzanie się tętnic; co jest konieczne podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego i dlatego następuje głód tlenu (niedokrwienie) mięśnia sercowego.

Zapasy krążenia wieńcowego są duże, dlatego miażdżycowe zwężenie naczyń, nawet o 50%, nie objawia się jeszcze klinicznie, ani pacjent, ani lekarz nie podejrzewają jeszcze, że proces choroby wieńcowej jest już daleko zaawansowany i dopiero wtedy, gdy choroba wieńcowa światło ulega zwężeniu o 75%, pojawiają się objawy dusznicy bolesnej i zmiany w zapisie EKG.

IHD występuje najczęściej w Skandynawii, USA i Europie Zachodniej, bardzo rzadko występuje w krajach rozwijających się i półkolonialnych Afryki, Ameryki Łacińskiej i Azji Południowo-Wschodniej. Dotyka głównie osoby wykonujące pracę umysłową.

Klinicznym objawem dość głębokiego, ale krótkotrwałego (a zatem odwracalnego) niedokrwienia mięśnia sercowego jest dławica piersiowa. Głównym objawem dławicy piersiowej jest ból w okolicy serca.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym dławicę piersiową dzieli się na wysiłkową i spoczynkową. Ból podczas dławicy wysiłkowej wywoływany jest wysiłkiem fizycznym, najczęściej zlokalizowany za mostkiem, czasem nieco w lewo, ma charakter uciskający lub ściskający o różnym natężeniu, najczęściej ból zaczyna się stopniowo, następnie nasila się. W momencie ataku pacjenci starają się utrzymać pozycję nieruchomą, boją się wziąć głęboki oddech, w niektórych przypadkach występuje bladość skóry z powodu skurczu naczyń krwionośnych, skóry i zwiększonego pocenia się. Czasami pojawiają się piekące bóle, przypominające zgagę, któremu towarzyszy ucisk w klatce piersiowej, sztywność gardła, szyi i uczucie uduszenia. Typowe jest napromienianie bólu w ramiona, najczęściej w lewo, wzdłuż ich wewnętrznej powierzchni, do małego palca. Bardzo często ból promieniuje do lewej łopatki, szyi i żuchwy.

Na początku ataku dusznicy bolesnej może wystąpić uczucie drętwienia lewego ramienia, uczucie gęsiej skórki pełzającej po całym ciele. Ból może być „strzelający” lub ściskający. Niektórzy pacjenci odczuwają potrzebę oddania moczu i kału. Czasami zaczynają się nudności, wymioty, zawroty głowy i drżenie całego ciała. Zwykle atak trwa 5-10 minut, rzadziej - do 30 minut. Wszystko to są bardzo ważne objawy diagnostyki różnicowej.

Podczas ataku tętno zwalnia lub przyspiesza, a ciśnienie krwi zwykle wzrasta. Granice serca pozostają niezmienione pod wpływem perkusji, dźwięki serca są często stłumione. W niektórych przypadkach podczas ataku mogą pojawić się dodatkowe skurcze, a bardzo rzadko przemienny puls.
W większości przypadków atak ustępuje szybko, 1-2 minuty po zażyciu walidolu lub nitrogliceryny, co jest również badaniem różnicowym.

Po ataku pacjenci przez pewien czas czują się osłabieni i zmęczeni, a bladość skóry ustępuje miejsca przekrwieniu.
Ochłodzenie zwiększa przepływ adrenaliny z nadnerczy do krwi. W zimne dni pacjenci często muszą się zatrzymać. Zwykle atak rozpoczyna się podczas chodzenia, mija, gdy się zatrzymasz, a następnie wznawia.

Głównymi elektrokardiograficznymi objawami dławicy piersiowej są przemieszczenie odcinka ST, zmiany załamka T - jego spłaszczenie, ujemność lub wzrost („gigantyczny” załamek T). Charakterystyczne jest, że we wszystkich tych przypadkach załamek T jest równoramienny. Jeśli po napadzie utrzymuje się spadek odcinka ST i ujemny załamek T, można przyjąć przewlekłą niewydolność wieńcową.

Ustalono, że najcenniejsze we wczesnej diagnostyce niewydolności wieńcowej jest badanie elektrokardiograficzne z dozowaną aktywnością fizyczną, mniej wartościową jest koronarografia – metoda sondowania ujścia aorty z wprowadzeniem do tętnic wieńcowych substancji nieprzepuszczalnej dla promieni rentgenowskich. Obraz krwi obwodowej i badania biochemiczne nie ulegają zmianie.

U osób starszych i starczych bardzo często zapada na bezbolesną postać dławicy piersiowej, objawiającą się dusznością lub znacznymi zaburzeniami krążenia; czasami pojawia się bolesny atak na tle napadowego częstoskurczu lub migotania przedsionków.

Dusznica spoczynkowa objawia się napadowym bólem dławicowym, który pojawia się przy minimalnej aktywności fizycznej (na przykład obracaniu się w łóżku), przy najmniejszym podnieceniu, czasem w nocy.

Bardzo podobna do dławicy spoczynkowej jest ta forma IBO jako stan przed zawałem. Charakteryzuje się głęboką niewydolnością krążenia wieńcowego i z reguły kończy się zawałem mięśnia sercowego, jeśli pacjent nie ma czasu na odpowiednie leczenie.

Ból w klatce piersiowej w stanie przedzawałowym ma takie same właściwości jak w przypadku dławicy piersiowej, jednak bolesne ataki stale postępują, stają się częstsze (do 20-30 razy na dobę), występują w nocy, ich czas trwania wzrasta do 20-20- 30 minut, nowe strefy napromieniania. Bardzo charakterystycznym objawem jest słabe działanie nitrogliceryny; czasami możliwe jest złagodzenie bólu dopiero po zażyciu 20-30 tabletek nitrogliceryny lub sustakamitu. Dlatego rozpoznanie stanu przedzawałowego opiera się na dokładnym przesłuchaniu pacjenta, analizie dolegliwości i zebraniu wywiadu.

Istnieją również nietypowe warianty stanu przed zawałem: asteniczny (pacjent ma osłabienie, zawroty głowy, bezsenność i ból nie jest wyrażany), astmatyczny (narasta duszność), brzuszny (ból jest zlokalizowany w strefie nadbrzusza), arytmiczny , gdy wiodącym objawem jest ekstrasystolia, atak tachykardii, blok serca itp. Łatwo zauważyć, że opcje te odpowiadają opcjom ostrego zawału mięśnia sercowego, który często kończy się (bez leczenia) stanem przedzawałowym.

Do przyczyn powodujących przejście od dławicy piersiowej do stanu przedzawałowego należą przeciążenia nerwowe i psychiczne, konflikty w rodzinie i w pracy, picie alkoholu, palenie itp. EKG charakteryzuje się spadkiem wysokości załamków T w odprowadzeniach klatki piersiowej (do ujemnych), umiarkowane wyraźne poziome lub łukowate przemieszczenia odcinka ST w tych samych odprowadzeniach. W odróżnieniu od zawału mięśnia sercowego zmiany te są niestabilne, normalizują się w ciągu 1-2 tygodni (przy odpowiednim leczeniu pacjenta).

W stanie przedzawałowym nie obserwuje się żadnych zmian laboratoryjnych (zmian krwi, reakcji biochemicznych i enzymatycznych).

Zawał mięśnia sercowego jest najniebezpieczniejszym objawem IHD. W 20-25% wszystkich przypadków ostry zawał mięśnia sercowego prowadzi do śmierci, a w 60-70% przypadków - w ciągu pierwszych 2 godzin choroby. Przypomnijmy, że w 20% wszystkich przypadków zawału mięśnia sercowego obserwuje się powikłania zakrzepowo-zatorowe, utrzymujące się blokady i zaburzenia rytmu oraz tętniak serca.

Klasyczny opis objawów ostrego zawału mięśnia sercowego podali w 1909 roku rosyjscy lekarze V.P. Obrazcow i N.D. Strazhesko. Zidentyfikowali 3 główne warianty kliniczne choroby: dławicowy, astmatyczny i żołądkowy.

W przypadku wariantu dławicowego głównym objawem jest ból w klatce piersiowej, podobnie jak w przypadku dławicy piersiowej, tylko bardziej nasilony („morfina”), czasami mający charakter łzawiący, nie ustępuje po odpoczynku i nie ustępuje po nitroglicerynie.

Dokładna analiza właściwości bólu w większości przypadków pozwoli ratownikowi medycznemu rozpoznać zawał mięśnia sercowego w wariancie dławicowym jeszcze przed wykonaniem elektrokardiogramu. Udowodniono, że samo napromienianie bólu nie ma dużej wartości informacyjnej, chociaż ulubioną strefą napromieniania bólu dławicowego jest lewa ręka (czasami tylko dłoń), lewa łopatka i rzadziej szyja, zęby i język. Jednak co czwarty przypadek zawału mięśnia sercowego ma charakter nietypowy lub bezobjawowy.

Wariant żołądkowy (brzuszny) zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się zaburzeniami dyspeptycznymi: zgagą, nudnościami, wymiotami, dysfagią i „piekącym” bólem w okolicy nadbrzusza. Nieco częściej opcję tę obserwuje się w przypadku uszkodzenia tylnej strefy przeponowej lewej komory. Charakterystyczne jest, że brzuch jest zwykle miękki, nie ma podrażnienia otrzewnej ani zaburzeń stolca.

Zaburzenia dyspeptyczne obserwuje się również w dławicowym wariancie zawału mięśnia sercowego: ból w okolicy nadbrzusza, wzdęcia, czkawka, tłumaczy się je podrażnieniem nerwów trzewnych i współczulnych oraz uwalnianiem amin biogennych - histaminy, serotoniny, bradykininy itp.

Ostre wrzody żołądka i jelit, często z krwawieniem, podczas zawału mięśnia sercowego są spowodowane niedociśnieniem tętniczym i wstrząsem. U pacjentów może również wystąpić niedowład odruchowy przewodu pokarmowego.

W astmatycznej wersji zawału serca głównym objawem jest ostra niewydolność krążenia, objawiająca się sinicą, zimnym potem, silną dusznością i spadkiem ciśnienia krwi.

Osłuchiwanie serca podczas zawału mięśnia sercowego ujawnia przytępienie dźwięków, czasem szmer skurczowy, różne zaburzenia rytmu, a czasem szmer tarcia osierdziowego. Podczas perkusji granice serca często się rozszerzają. Czasami u pacjenta po zawale mięśnia sercowego dochodzi do nagłego spadku częstości akcji serca do 60-40 na minutę, co zwykle wskazuje na całkowity blok przedsionkowo-komorowy lub bigemię, co powinno Cię zaniepokoić.

Ze względu na to, że objawy kliniczne zawału serca nie zawsze są przekonujące, w diagnostyce kluczowa staje się elektrokardiograficzna metoda badań.

Najwcześniejszy objaw elektrokardiograficzny – wypukłe uniesienie odcinka ST w obszarze odpowiadającym uszkodzeniu mięśnia sercowego – rejestruje się już w pierwszej godzinie zawału serca. Nieco później powstaje głęboka i szeroka fala Q, odzwierciedlająca martwicę mięśnia sercowego.

Występuje również zmniejszenie amplitudy załamków R („spadek”) w obszarach odpowiadających zawałowi. Zawał mięśnia tylno-podstawnego nie jest łatwy do rozpoznania nawet przy pomocy elektrokardiografii - w żadnym z ogólnie przyjętych odprowadzeń nie występują „bezpośrednie” zmiany zawałowe, jedynie w odprowadzeniach V1, V2 obserwuje się „lustrzane” zmiany w EKG – wzrost R i załamki T.

Kładziemy nacisk na obowiązkową rejestrację EKG w przypadku podejrzenia zawału mięśnia sercowego. Statystyki przekonują, że 25% wszystkich przypadków ostrego zawału mięśnia sercowego nie jest diagnozowanych na czas, bo albo nie rejestruje się EKG, albo jest ono nieprawidłowo oceniane.

Na podstawie obrazu elektrokardiograficznego wyróżnia się fazę ostrą zawału mięśnia sercowego, która trwa 5-7 dni, fazę podostrą (5-7 tygodni) i fazę przewlekłą (bliznową), która praktycznie trwa całe życie.

Dość typowy dla zawału mięśnia sercowego jest umiarkowany wzrost temperatury ciała (do 37,5 ° C) od 2 do 5-8 dnia. Od 1 do 7-10 dnia obserwuje się leukocytozę neutrofilową we krwi (do 9000-12 000 na μl), umiarkowane przyspieszenie ESR od 2 do 20-25 dnia i różne zmiany w spektrum biochemicznym Krew. W poradniach kardiologicznych rozpoznanie zawału mięśnia sercowego można potwierdzić także poprzez oznaczenie poziomu fosfokinazy kreatynowej, dehydrogenazy mleczanowej i jej izoenzymów.

Zawał mięśnia sercowego jest niebezpieczny ze względu na powikłania, z których najbardziej typowymi są wstrząs kardiogenny i zaburzenia rytmu serca. Ustalono, że szok podczas zawału mięśnia sercowego jest spowodowany zarówno rozdzierającym bólem, jak i nadmierną stymulacją komórek ośrodkowego układu nerwowego, a także zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego z powodu obecności obszaru martwicy i obrzęku sąsiednich stref. Główną cechą wstrząsu kardiogennego jest pogorszenie mikrokrążenia w ważnych narządach: mózgu, sercu, nerkach, wątrobie.

Na podstawie analizy setek przypadków ostrego zawału mięśnia sercowego ustalono, że niedociśnienie skurczowe poniżej 100 mm Hg. Sztuka. przez ponad 4 godziny gwałtownie pogarsza rokowanie choroby. Poważnym powikłaniem zawału mięśnia sercowego jest obrzęk płuc spowodowany osłabieniem lewej komory. Wczesne objawy obrzęku płuc to narastająca bladość, sinica, świszczący oddech w płucach, a następnie bulgotanie podczas oddychania, wydzielanie pienistego płynu z ust.

Ciężkie zaburzenia rytmu serca występują w 40% lub więcej przypadków zawału mięśnia sercowego i są spowodowane martwicą lub obrzękiem układu przewodzącego serca, a także zaburzeniem pozasercowej regulacji nerwowej i humoralnej („burza objawowa”). Zwykle obserwuje się dodatkową skurcz, mogą wystąpić ataki migotania lub trzepotania przedsionków; różne zaburzenia przewodzenia. Najbardziej niebezpiecznymi objawami są dodatkowe skurcze grupowe i wczesne komorowe. Szczegółowa diagnostyka arytmii jest możliwa tylko za pomocą elektrokardiografii. W 20% wszystkich przypadków zawału mięśnia sercowego obserwuje się zatrzymanie akcji serca (asystolię), w 8-10% - migotanie komór. W 12-20% wszystkich przypadków obserwuje się powikłania zakrzepowo-zatorowe - zawały płuc, nerek i mózgu.

Patologia ta jest spowodowana zmniejszeniem lub ustaniem dopływu krwi do mięśnia sercowego w wyniku okluzyjnego uszkodzenia tętnic wieńcowych serca. W zdecydowanej większości przypadków przyczyną jest zwężająca się miażdżyca tętnic wieńcowych – szczególna postać miażdżycy ogólnej. Znacznie rzadziej choroba niedokrwienna serca jest spowodowana urazami serca, zaburzeniami metabolicznymi i chorobą zakrzepowo-zatorową wieńcową. Z reguły miażdżyca dotyczy proksymalnych odcinków dużych, położonych podnasierdziowo tętnic wieńcowych. W tym przypadku zmiana ma charakter segmentowy i dystalnie od miejsca okluzji łożysko naczyniowe zachowuje zadowalającą lub dobrą drożność. Zmniejszenie perfuzji wieńcowej prowadzi do kwasicy tkankowej mięśnia sercowego i powoduje zespół dławicowy. W miarę rozwoju kardiosklerozy niedokrwiennej zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego i gwałtownie wzrasta zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Zmniejsza się tolerancja wysiłku fizycznego. Awaria pompy Na+ – K+ prowadzi do zwiększonej aktywności Ca2+, zaburzenia repolaryzacji, niejednorodności elektrycznej mięśnia sercowego, a w konsekwencji do różnych postaci zaburzeń rytmu. Przy całkowitym okluzji tętnicy wieńcowej z niewystarczającym krążeniem obocznym powstaje ostry zawał mięśnia sercowego (AMI), w wyniku czego część mięśnia sercowego zostaje wyłączona z funkcji pompowania. Rozległy zawał przezścienny powoduje wstrząs kardiogenny, pęknięcie mięśnia sercowego, migotanie komór i w efekcie szybką, nagłą śmierć. W niektórych przypadkach stabilna dławica piersiowa przechodzi do AMI poprzez fazę przedzawałową lub tzw. niestabilną dławicę piersiową.

Klinika Chorób Niedokrwiennych Serca

Głównym objawem klinicznym choroby jest dławica piersiowa. W pozostałych przypadkach dominuje duszność. Ból dławicowy występuje w postaci ataków i jest zlokalizowany za mostkiem, rzadziej w okolicy nadbrzusza. Ból jest wywoływany przez aktywność fizyczną, trwa 3-5 minut i ustępuje wraz z odpoczynkiem. Charakteryzuje się szybką ulgą w bólu po przyjęciu nitrogliceryny. Typowe jest napromienianie bólu kończyn górnych, lewej łopatki i szyi. Wystąpienie bólu w klatce piersiowej w spoczynku wskazuje na pogorszenie przebiegu choroby wieńcowej, gdyż może być konsekwencją niedoboru tlenu w mięśniu sercowym jedynie w wyniku nieznacznego spowolnienia szybkości przepływu krwi. W niepowikłanej chorobie niedokrwiennej serca obraz fizyczny jest słaby. Na tle stabilnej dławicy piersiowej może rozwinąć się cięższa postać choroby niedokrwiennej serca - niestabilna dławica piersiowa. Objawia się ostrym zaostrzeniem nawykowej dławicy piersiowej, wydłużeniem napadów dławicy piersiowej i ich większą opornością na nitroglicerynę. Ta postać dławicy piersiowej w wyniku może prowadzić do AMI. Objawy kliniczne AMI zależą od stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego. Najbardziej typowe są jednak ostre, długotrwałe bóle w klatce piersiowej, których nie łagodzi nitrogliceryna, zaburzenia rytmu, spadek hemodynamiki i objawy niewydolności serca (wstrząs kardiogenny). Pojawienie się patologicznego tonu III, szorstkiego szmeru skurczowego wskazuje na dysfunkcję mięśnia brodawkowatego lub oddzielenie strun od płatka zastawki mitralnej. W rzadkich przypadkach przyczyną szmeru może być pęknięcie przegrody międzykomorowej.

Diagnostyka choroby niedokrwiennej serca

Najwcześniejszym objawem choroby niedokrwiennej serca jest wydłużenie fazy rozkurczowej mięśnia sercowego w badaniu echokardiograficznym. Przy stabilnej dławicy piersiowej EKG może ujawnić różne zaburzenia rytmu i przewodzenia. Wielu pacjentów ma niepozorne EKG w spoczynku. Dlatego obraz IHD ujawnia się dopiero przy codziennym monitorowaniu elektrokardiograficznym. W warunkach obciążenia (ergometria rowerowa, zwiększenie przezprzełykowej stymulacji elektrycznej lewego przedsionka) obserwuje się zmniejszenie rezerwy wieńcowej: wydłużenie odstępu S-T w odprowadzeniach standardowych o co najmniej 1 mm, w odprowadzeniach klatki piersiowej o ponad 2 mm. W EKG u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową podobne zmiany wykrywa się w spoczynku. Są one jednak wyrażane znacznie bardziej z grubsza (ogniskowe niedokrwienie). W przypadku przezściennego AMI w odprowadzeniach odpowiadających strefie zawału wykrywa się głęboki załamek Q. Przezściennemu AMI towarzyszy także znaczne zmniejszenie załamka R aż do jego całkowitego zaniku (zespół QT).

Najbardziej typową metodą miejscowej diagnostyki okluzji wieńcowych jest selektywna koronarografia. Identyfikuje zajęte tętnice, stopień ich zwężenia i charakter krążenia obocznego. Wszystko to pozwala przewidzieć dalszy przebieg patologii i odpowiednio wybrać pacjentów do leczenia operacyjnego.
Wyróżnia się 4 stopnie zwężenia tętnicy wieńcowej:
I - umiarkowane zwężenie światła naczynia (do 50%);
II - wyraźne zwężenie (od 50 do 75%);
III - ostre zwężenie (od 75 do 90%);
IV - całkowite zamknięcie naczynia.
Wentrykulografia lewej komory pozwala na uwidocznienie obszarów hipokinezji mięśnia sercowego i jest niezbędna do kompleksowej oceny przy ustalaniu wskazań do operacji. Diagnostyka radionuklidów na podstawie 201T1, który gromadzi się w funkcjonującym mięśniu sercowym, pozwala określić lokalizację i rozległość blizny mięśnia sercowego. W przypadku AMI racjonalne jest zastosowanie „tTs”, które gromadzi się w martwiczych obszarach mięśnia sercowego, tworząc w tym miejscu ognisko wzmożonej radioaktywności („gorący punkt”) w ciągu pierwszych 24–28 godzin po rozwoju choroby. AMI, wskaźniki zwiększonej aktywności enzymatycznej (AST, ALT, CPK) mają wartość diagnostyczną, sercowe LDH), wzrost leukocytozy we krwi.Wektorkardiografia ma dość dużą zawartość informacyjną.

Choroba niedokrwienna serca (CHD)– organiczne i funkcjonalne uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane brakiem lub ustaniem dopływu krwi do mięśnia sercowego (niedokrwienie). IHD może objawiać się stanami ostrymi (zawał mięśnia sercowego, zatrzymanie akcji serca) i przewlekłymi (dławica piersiowa, miażdżyca pozawałowa, niewydolność serca). Objawy kliniczne IHD zależą od konkretnej postaci choroby. IHD jest najczęstszą przyczyną nagłych zgonów na świecie, także u osób w wieku produkcyjnym.

ICD-10

I20-I25

Informacje ogólne

Jest to poważny problem współczesnej kardiologii i medycyny w ogóle. W Rosji odnotowuje się rocznie około 700 tysięcy zgonów spowodowanych różnymi postaciami IHD, na świecie śmiertelność z powodu IHD wynosi około 70%. Choroba niedokrwienna serca dotyka głównie mężczyzn w wieku aktywnym (od 55 do 64 lat), prowadząc do niepełnosprawności lub nagłej śmierci.

Rozwój choroby niedokrwiennej serca opiera się na braku równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na dopływ krwi a rzeczywistym przepływem krwi wieńcowej. Ta nierównowaga może rozwinąć się z powodu gwałtownie zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na dopływ krwi, ale jego niewystarczającej realizacji lub przy normalnej potrzebie, ale gwałtownego zmniejszenia krążenia wieńcowego. Niedobór ukrwienia mięśnia sercowego jest szczególnie wyraźny w przypadkach, gdy przepływ wieńcowy jest zmniejszony, a zapotrzebowanie mięśnia sercowego na przepływ krwi gwałtownie wzrasta. Niewystarczający dopływ krwi do tkanek serca, ich głód tlenu objawia się różnymi postaciami choroby niedokrwiennej serca. Do grupy ChNS zalicza się ostre i przewlekłe stany niedokrwienia mięśnia sercowego, którym towarzyszą następujące zmiany: dystrofia, martwica, stwardnienie. Schorzenia te w kardiologii uznawane są m.in. za niezależne jednostki nozologiczne.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Zdecydowana większość (97-98%) przypadków klinicznych choroby wieńcowej jest spowodowana miażdżycą tętnic wieńcowych o różnym nasileniu: od lekkiego zwężenia światła przez blaszkę miażdżycową do całkowitego niedrożności naczyń. Przy 75% zwężeniu tętnicy wieńcowej komórki mięśnia sercowego reagują na brak tlenu, a u pacjentów rozwija się dusznica bolesna.

Innymi przyczynami IHD są choroba zakrzepowo-zatorowa lub skurcz tętnic wieńcowych, które zwykle rozwijają się na tle istniejącej zmiany miażdżycowej. Skurcz serca pogarsza niedrożność naczyń wieńcowych i powoduje objawy choroby niedokrwiennej serca.

Czynniki przyczyniające się do wystąpienia IHD obejmują:

hiperlipidemia

Sprzyja rozwojowi miażdżycy i zwiększa ryzyko choroby niedokrwiennej serca 2-5 razy. Najbardziej niebezpieczne pod względem ryzyka choroby niedokrwiennej serca są hiperlipidemia typu IIa, IIb, III, IV oraz spadek zawartości alfa-lipoprotein.

Nadciśnienie tętnicze zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju choroby wieńcowej 2-6 razy. U pacjentów ze skurczowym ciśnieniem krwi = 180 mmHg. Sztuka. i więcej, choroba niedokrwienna serca występuje nawet 8 razy częściej niż u pacjentów z hipotensją i osób z prawidłowym ciśnieniem krwi.

palenie

Według różnych danych palenie papierosów zwiększa częstość występowania choroby wieńcowej 1,5-6 razy. Śmiertelność z powodu choroby niedokrwiennej serca wśród mężczyzn w wieku 35-64 lat palących 20-30 papierosów dziennie jest 2 razy większa niż wśród osób niepalących w tej samej kategorii wiekowej.

brak aktywności fizycznej i otyłość

Osoby nieaktywne fizycznie są 3 razy bardziej narażone na chorobę wieńcową niż osoby prowadzące aktywny tryb życia. Kiedy brak aktywności fizycznej łączy się z nadmierną masą ciała, ryzyko to znacznie wzrasta.

upośledzona tolerancja węglowodanów

dławica piersiowa (stres):

stabilny (z określeniem klasy funkcjonalnej I, II, III lub IV);
niestabilna: nowo pojawiająca się, postępująca, wczesna dławica pooperacyjna lub po zawale;

dławica samoistna (syn. specjalna, wariantowa, naczynioskurczowa, dławica Prinzmetala)

3. Bezbolesna postać niedokrwienia mięśnia sercowego.

wielkoogniskowy (przezścienny, zawał Q);
małoogniskowy (nie zawał Q);

6. Zaburzenia przewodzenia i rytmu serca(formularz).

7. Niewydolność serca(forma i etapy).

W kardiologii istnieje pojęcie „ostrego zespołu wieńcowego”, które łączy w sobie różne postacie choroby niedokrwiennej serca: niestabilną dławicę piersiową, zawał mięśnia sercowego (z załamkiem Q i bez niego). Czasami do tej grupy zalicza się również nagłą śmierć wieńcową spowodowaną chorobą niedokrwienną serca.

Objawy IHD

Objawy kliniczne IHD zależą od specyficznej postaci choroby (patrz zawał mięśnia sercowego, dławica piersiowa). Ogólnie rzecz biorąc, choroba niedokrwienna serca ma przebieg falowy: okresy stabilnego, normalnego stanu zdrowia przeplatają się z epizodami zaostrzenia niedokrwienia. Około 1/3 pacjentów, szczególnie z cichym niedokrwieniem mięśnia sercowego, w ogóle nie odczuwa obecności choroby wieńcowej. Postęp choroby niedokrwiennej serca może rozwijać się powoli przez dziesięciolecia; jednocześnie formy choroby, a tym samym objawy, mogą się zmienić.

Typowe objawy IHD obejmują ból w klatce piersiowej związany z aktywnością fizyczną lub stresem, ból pleców, ramienia i żuchwy; duszność, przyspieszone bicie serca lub uczucie nieprawidłowości; osłabienie, nudności, zawroty głowy, zaburzenia świadomości i omdlenia, nadmierna potliwość. Często IHD wykrywa się już na etapie rozwoju przewlekłej niewydolności serca z pojawieniem się obrzęków kończyn dolnych, ciężką dusznością, zmuszającą pacjenta do przyjęcia wymuszonej pozycji siedzącej.

Wymienione objawy choroby niedokrwiennej serca zwykle nie występują jednocześnie, w przypadku określonej postaci choroby obserwuje się przewagę pewnych objawów niedokrwienia.

Prekursorami pierwotnego zatrzymania krążenia w chorobie niedokrwiennej serca mogą być napadowe uczucie dyskomfortu w klatce piersiowej, strach przed śmiercią i labilność psycho-emocjonalna. W przypadku nagłej śmierci wieńcowej pacjent traci przytomność, ustaje oddech, brak tętna w głównych tętnicach (udowej, szyjnej), nie słychać tonów serca, źrenice rozszerzają się, a skóra przybiera bladoszarawy odcień. Przypadki pierwotnego zatrzymania krążenia stanowią aż do 60% zgonów z powodu choroby wieńcowej, głównie w okresie przedszpitalnym.

Komplikacje

Zaburzenia hemodynamiczne w mięśniu sercowym i jego uszkodzenie niedokrwienne powodują liczne zmiany morfofunkcjonalne, które determinują postać i rokowanie ChNS. Skutkiem niedokrwienia mięśnia sercowego są następujące mechanizmy dekompensacji:

niewydolność metabolizmu energetycznego komórek mięśnia sercowego – kardiomiocytów;
„ogłuszony” i „śpiący” (lub hibernujący) mięsień sercowy – formy upośledzenia kurczliwości lewej komory u pacjentów z chorobą wieńcową, które mają charakter przemijający;
rozwój rozlanej miażdżycy i ogniskowej kardiosklerozy pozawałowej - zmniejszenie liczby funkcjonujących kardiomiocytów i rozwój tkanki łącznej na ich miejscu;
naruszenie funkcji skurczowych i rozkurczowych mięśnia sercowego;
zaburzenie funkcji pobudliwości, przewodnictwa, automatyzmu i kurczliwości mięśnia sercowego.

Wymienione zmiany morfofunkcjonalne w mięśniu sercowym w chorobie wieńcowej prowadzą do rozwoju trwałego pogorszenia krążenia wieńcowego, czyli niewydolności serca.

Diagnostyka

Diagnostyka choroby wieńcowej przeprowadzana jest przez kardiologów w szpitalu kardiologicznym lub przychodni przy użyciu określonych technik instrumentalnych. Podczas wywiadu z pacjentem wyjaśniane są dolegliwości i obecność objawów charakterystycznych dla choroby niedokrwiennej serca. Podczas badania stwierdza się obecność obrzęków, sinicy skóry, szmerów w sercu i zaburzeń rytmu.

Laboratoryjne badania diagnostyczne polegają na badaniu specyficznych enzymów, których stężenie wzrasta podczas niestabilnej dławicy piersiowej i zawału serca (fosfokinaza kreatynowa (w ciągu pierwszych 4-8 godzin), troponina-I (w dniach 7-10), troponina-T (w dniach 10-14 ), aminotransferaza, dehydrogenaza mleczanowa, mioglobina (pierwszego dnia)). Te wewnątrzkomórkowe enzymy białkowe po zniszczeniu kardiomiocytów są uwalniane do krwi (zespół resorpcyjno-martwiczy). Wykonuje się także badanie poziomu cholesterolu całkowitego, lipoprotein o niskiej (miażdżycowej) i wysokiej (antaterogennej) gęstości, trójglicerydów, cukru we krwi, ALT i AST (nieswoiste markery cytolizy).

Najważniejszą metodą diagnostyki chorób serca, w tym choroby niedokrwiennej serca, jest badanie EKG – rejestrujące czynność elektryczną serca, co pozwala wykryć zaburzenia w prawidłowym funkcjonowaniu mięśnia sercowego. EchoCG to ultrasonograficzna metoda serca, która pozwala na wizualizację wielkości serca, stanu jam i zastawek oraz ocenę kurczliwości mięśnia sercowego i hałasu akustycznego. W niektórych przypadkach w przypadku choroby wieńcowej wykonuje się echokardiografię wysiłkową – diagnostykę ultrasonograficzną z wykorzystaniem dozowanej aktywności fizycznej, rejestrując niedokrwienie mięśnia sercowego.

Funkcjonalne testy obciążeniowe są szeroko stosowane w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca. Służą do identyfikacji wczesnych stadiów choroby wieńcowej, gdy w stanie spoczynku nie można jeszcze określić zaburzeń. Jako testy wysiłkowe wykorzystuje się chodzenie, wchodzenie po schodach, ćwiczenia na urządzeniach do ćwiczeń (rower treningowy, bieżnia) połączone z zapisem EKG wskaźników czynności serca. Ograniczone stosowanie testów funkcjonalnych w niektórych przypadkach spowodowane jest niemożnością wykonania przez pacjentów wymaganej wielkości obciążenia.

Leczenie choroby wieńcowej

Taktyka leczenia różnych postaci klinicznych choroby niedokrwiennej serca ma swoją własną charakterystykę. Można jednak wyróżnić główne kierunki stosowane w leczeniu choroby wieńcowej:

terapia nielekowa;
terapia lekowa;
wykonanie chirurgicznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego (pomostowanie aortalno-wieńcowe);
zastosowanie technik wewnątrznaczyniowych (angioplastyka wieńcowa).

Terapia nielekowa obejmuje działania korygujące styl życia i odżywianie. W przypadku różnych objawów choroby wieńcowej wskazane jest ograniczenie reżimu aktywności, ponieważ podczas aktywności fizycznej wzrasta zapotrzebowanie mięśnia sercowego na dopływ krwi i tlenu. Niezaspokojenie tej potrzeby mięśnia sercowego powoduje w rzeczywistości objawy IHD. Dlatego w każdej postaci choroby niedokrwiennej serca schemat aktywności pacjenta jest ograniczony, a następnie stopniowo zwiększany w trakcie rehabilitacji.

Dieta w chorobie wieńcowej polega na ograniczeniu spożycia wody i soli w pożywieniu, aby zmniejszyć obciążenie mięśnia sercowego. Aby spowolnić postęp miażdżycy i zwalczyć otyłość, zaleca się również dietę niskotłuszczową. Ograniczane iw miarę możliwości wykluczane są następujące grupy żywności: tłuszcze pochodzenia zwierzęcego (masło, smalec, tłuste mięso), potrawy wędzone i smażone, szybko wchłanialne węglowodany (wypieki, czekolada, ciasta, cukierki). Aby utrzymać prawidłową wagę, konieczne jest zachowanie równowagi pomiędzy energią zużytą i wydatkowaną. W przypadku konieczności odchudzania deficyt pomiędzy spożytymi i wydatkowanymi zasobami energii powinien wynosić co najmniej 300 kC dziennie, biorąc pod uwagę, że człowiek podczas normalnej aktywności fizycznej wydaje około 2000-2500 kC dziennie.

Farmakoterapia choroby niedokrwiennej serca przepisuje się według wzoru „A-B-C”: leki przeciwpłytkowe, β-blokery i leki obniżające cholesterol. W przypadku braku przeciwwskazań można przepisać azotany, leki moczopędne, leki antyarytmiczne itp. Brak skuteczności farmakoterapii w chorobie niedokrwiennej serca oraz zagrożenie zawałem mięśnia sercowego są wskazaniem do konsultacji z kardiochirurgiem w celu rozwiązania problemu leczenia chirurgicznego.

Rewaskularyzację chirurgiczną mięśnia sercowego (pomostowanie tętnic wieńcowych - CABG) stosuje się w celu przywrócenia dopływu krwi do obszaru niedokrwiennego (rewaskularyzacja) w przypadku oporności na leczenie farmakologiczne (na przykład przy stabilnej dławicy piersiowej klasy III i IV) . Istotą metody CABG jest utworzenie autożylnego zespolenia aorty z zajętą tętnicą serca poniżej obszaru jej zwężenia lub niedrożności. Tworzy to omijające łożysko naczyniowe, które dostarcza krew do miejsca niedokrwienia mięśnia sercowego. Operacje CABG można wykonywać przy użyciu bajpasu krążeniowo-oddechowego lub na bijącym sercu. Do małoinwazyjnych technik chirurgicznych choroby niedokrwiennej serca zalicza się przezskórną przezskórną angioplastykę wieńcową (PTCA) – balonowe „rozszerzanie” zwężonego naczynia z następczą implantacją ramy stentu, która utrzymuje światło naczynia wystarczające do przepływu krwi.

Rokowanie i zapobieganie

Określenie rokowania w chorobie niedokrwiennej serca zależy od współzależności różnych czynników. Połączenie choroby niedokrwiennej serca i nadciśnienia tętniczego, ciężkich zaburzeń metabolizmu lipidów i cukrzycy niekorzystnie wpływa na rokowanie. Leczenie może jedynie spowolnić stały postęp ChNS, ale nie zatrzymać jego rozwoju.

Najskuteczniejszą profilaktyką ChNS jest ograniczenie niekorzystnego wpływu czynników zagrożenia: unikanie alkoholu i palenia tytoniu, stresu psycho-emocjonalnego, utrzymywanie optymalnej masy ciała, aktywność fizyczna, kontrola ciśnienia krwi oraz zdrowa dieta.

Pojechałeś więc do kliniki. Na tej stronie znajdziesz listę lekarzy, ich doświadczenie, a dodatkowo numer telefonu do wizyty. Warto zapoznać się z opiniami gości, którzy otrzymali poradę. Każdy chciałby skorzystać z porady naukowca. Zwróć uwagę na złe recenzje, aby uniknąć przeoczenia. Jakość usług w każdej klinice zależy od jakości szkolenia lekarzy, a także od poziomu sprzętu zainstalowanego w klinice. Nie każda placówka medyczna może pochwalić się najnowocześniejszym wyposażeniem oddziałów. Warto dowiedzieć się, czy w przychodni pracuje profesor lub inny wysokiej klasy specjalista.

Ostatni tydzień akcji „Rozpocznij rok ze zdrowiem!”

Według Światowej Organizacji Zdrowia, spośród dziesięciu głównych przyczyn umieralności na świecie, na drugim miejscu znajduje się choroba niedokrwienna serca (CHD) – około dwóch i pół miliona ofiar rocznie, a udar mózgu i inne choroby naczyń mózgowych – na szóstym miejscu i wynosi około półtora miliona. Chorobie łatwiej jest zapobiegać niż ją leczyć!

Klinika Św. Katarzyny poświęciła ten dział specjalnie chorobom serca. Mamy nadzieję, że te informacje będą dla Ciebie interesujące i przydatne, ponieważ ważne jest, aby zrozumieć, że tylko Ty możesz kontrolować sytuację i stan swojego zdrowia! Nie pozostawaj obojętny na swoje problemy!

Choroba hipertoniczna ( samoistne nadciśnienie tętnicze) jest najczęstszą chorobą na świecie. Co trzecia osoba na świecie ma nadciśnienie. Choroba charakteryzuje się utrzymującym się wzrostem ciśnienia krwi powyżej 140 do 90 mm Hg. Sztuka. i objawia się zaburzeniami pracy mózgu, serca, nerek i siatkówki.

Udar mózgu jest jednym z najczęstszych i najpoważniejszych powikłań nadciśnienia tętniczego, związanym z ostrym incydentem naczyniowo-mózgowym i zaburzeniami funkcji mózgu.

Johann Sebastian Bach, Franklin Roosevelt, Walter Scott, Frederico Fellini, Lenin, Stalin, Andriej Mironow – to nie jest pełna lista osób, które zmarły z powodu udaru.

Panuje błędne przekonanie, że u osób starszych akceptowalny jest niewielki wzrost ciśnienia krwi. Jednak ta opinia jest błędna. Nawet przy wzroście ciśnienia o 10 mm Hg. ryzyko udaru wzrasta 7-krotnie!

Ze względu na dużą częstość występowania choroby zalecamy okresowe mierzenie ciśnienia krwi, nawet jeśli przekracza ono 140/90 mm Hg. Należy zgłosić się do lekarza, nawet jeśli przebiega bezobjawowo. Zidentyfikowani pacjenci z nadciśnieniem to tylko wierzchołek góry lodowej, większość pacjentów – około dwie trzecie – nawet nie podejrzewa, że cierpi na tę straszną chorobę.

Istnieją osoby predysponowane do rozwoju nadciśnienia tętniczego. Przede wszystkim są to osoby spożywające nadmierne ilości soli kuchennej lub cierpiące na otyłość. Dużą rolę odgrywa także dziedziczność – nawet jeśli na tę chorobę cierpi jedno z rodziców, u dzieci również występuje duże ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego.

Co zrobić, jeśli Twoje ciśnienie krwi wynosi 140/90 mm Hg. lub wyżej? W pierwszej kolejności należy niezwłocznie poinformować o tym lekarza lub zgłosić się do Poradni Kardiologicznej Św. Katarzyny. Istnieje również kilka prostych zaleceń, które pomogą obniżyć ciśnienie krwi:

Stosując dietę DASH. Ogranicz spożycie soli kuchennej do 5 g dziennie. Dzienne spożycie pokarmów zawierających wapń, magnez i mikroelementy (twarożek niskotłuszczowy, jogurt, otręby, suszone morele, rodzynki, banany, owoce morza). Znane jest korygujące działanie na ciśnienie krwi niektórych produktów (napojów tonizujących) - słabej herbaty różanej z hibiskusa, słabej zielonej herbaty, świeżo wyciśniętego soku z buraków czy aronii. Nie nadużywać dużych ilości płynu (do 1-1,5 l/dzień).
Odpowiednia aktywność fizyczna. Wymagany jest schemat aktywności motorycznej i treningowej. Dopuszczalne są jedynie treningi kinetyczne (bez nadmiernego wysiłku). Zalecany czas treningu to minimum 30 minut dziennie, minimum 5 dni w tygodniu. Pamiętaj, że regularne ćwiczenia obniżają ciśnienie krwi średnio o 3,5/3,2 mmHg.
Redukcja nadmiernej masy ciała. Nawet przy prawidłowym stosunku masy ciała do wzrostu należy pamiętać o kontrolowaniu obwodu talii, który w obwodzie nie powinien przekraczać 110 cm u mężczyzn i 88 cm u kobiet.Zmniejszenie zbędnej masy ciała o 5 kg pozwala na redukcję ciśnienie krwi średnio o 4,4 /3,6 mmHg
Systematyczne monitorowanie ciśnienia krwi. Wskazane jest monitorowanie go rano, zaraz po przebudzeniu, bez wstawania z łóżka (tzw. podstawowe ciśnienie krwi).

Jeśli mimo wszystko Twój lekarz prowadzący zalecił terapię przeciwnadciśnieniową, powinieneś jej ściśle przestrzegać, ponieważ współczesne pomysły na leczenie nadciśnienia wymagają codziennego stosowania leków. Dziś w arsenale kardiologa znajduje się wiele leków, które są bezpieczne nawet przy długotrwałym stosowaniu. Lekarz prowadzący postara się dobrać dla Ciebie najodpowiedniejsze leki, które skutecznie i niezawodnie obniżą ciśnienie krwi oraz zapobiegną rozwojowi poważnych powikłań, takich jak udar czy zawał mięśnia sercowego.

Choroba niedokrwienna serca (CHD) jest chorobą przewlekłą, spowodowaną niedostatecznym dopływem krwi do mięśnia sercowego, czyli inaczej mówiąc jego niedokrwieniem. W zdecydowanej większości (97-98%) przypadków IHD jest następstwem miażdżycy tętnic serca, czyli zwężenia ich światła na skutek tworzenia się w trakcie miażdżycy tzw. tętnice.

W tym przypadku przebieg choroby może być inny, dlatego istnieje kilka głównych postaci klinicznych IHD. Są to dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego oraz tzw. kardioskleroza pozawałowa, będąca bezpośrednim następstwem zawału mięśnia sercowego. Te formy choroby występują u pacjentów zarówno izolowanych, jak i skojarzonych, w tym z różnymi powikłaniami i konsekwencjami. Należą do nich niewydolność serca, czyli zmniejszenie funkcji pompowania mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca lub arytmie, obarczone tą samą niewydolnością serca, a czasem nagłe zatrzymanie akcji serca i niektóre inne powikłania.

Ta różnorodność objawów choroby determinuje szeroki zakres działań terapeutycznych i profilaktycznych stosowanych w leczeniu choroby niedokrwiennej serca. Obecnie najdokładniejszą i wartościową diagnostycznie metodą weryfikacji choroby niedokrwiennej serca jest koronarografia. Procedura ta polega na badaniu rentgenowskim naczyń krwionośnych serca. Rokowanie i zdolność chorych do pracy zależą od częstości zaostrzeń choroby niedokrwiennej serca, a także od charakteru i czasu trwania dysfunkcji serca (i innych narządów) wynikającej z powikłań choroby.

Terminowa diagnoza i właściwe leczenie to najpewniejszy sposób na uniknięcie chorób układu krążenia. Nie ma życia zapasowego – musisz ocalić to!

Polsko-Amerykańskie Kliniki Kardiologiczne

Spółka z ograniczoną odpowiedzialnością o nazwie Polish-American Heart Clinics została założona w 2000 roku przez doświadczonych kardiologów i kardiochirurgów z Polski i Stanów Zjednoczonych. Naszym głównym celem jest budowa nowoczesnych sieci Polsko-Amerykańskich Klinik Kardiologicznych. Obecnie Polsko-Amerykańskie Kliniki Kardiologiczne posiadają w Polsce 20 oddziałów, które świadczą wysokospecjalistyczne usługi medyczne w zakresie diagnostyki i leczenia chorób układu krążenia.

Wszystkie oddziały Polsko-Amerykańskiej Kliniki Kardiologicznej pełnią całodobowy dyżur dla pacjentów z różnymi postaciami ostrego zespołu wieńcowego, w tym z ostrym zawałem mięśnia sercowego.

Naszym osiągnięciem jest zmniejszenie śmiertelności z powodu zawału serca z 30 do 3% w Polsce.

W 2011 roku Polsko-Amerykańskie Kliniki utworzyły w Polsce nowe Centrum Sercowo-Naczyniowe z hybrydową salą operacyjną, w której interdyscyplinarny zespół kardiochirurgiczno-kardiologiczny może wykonywać innowacyjne operacje. Centrum Kardiochirurgii specjalizuje się w technikach operacyjnych wideoskopowych – kardiochirurgii małoinwazyjnej.

Polsko-Amerykańskie Kliniki Kardiologiczne mają możliwość przyjmowania pacjentów z całego świata w placówkach medycznych w Polsce, świadcząc szeroki zakres usług medycznych. Naszym Pacjentom oferujemy także specjalistyczny transport medyczny ambulansem do naszych Przychodni oraz pełną rehabilitację po leczeniu w Uzdrowisku Ustroń.

Wyniki i skuteczność leczenia w Polsko-Amerykańskiej Klinice Kardiologicznej (PACS):

Przeżycie pacjentów po roku od wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego (OZW) w placówkach medycznych Polsko-Amerykańskiej Kliniki Kardiologicznej wynosi:

W przypadku zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST najbardziej niebezpieczny dla pacjenta (tj. fragment elektrokardiogramu) – 88,9%,

W przypadku zawału mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST – 90,6%,

W przypadku niestabilnej dławicy piersiowej - 95,7%.

Jeśli porównamy te dane z europejskimi wynikami zebranymi w rejestrze ACS-2 – danymi European Heart Association) – w PAX jest lepiej:

Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST PAX 90,6% w porównaniu do 88,9% – wartość europejska

Niestabilna dławica piersiowa PAX 95,7% w porównaniu do 94,7% - wartość europejska.

Przeżycie 3-letnie pacjentów PAX z ostrym zespołem wieńcowym jest wyższe w porównaniu z porównywalną grupą pacjentów wpisanych do międzynarodowego rejestru GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) o około 7%. 87% według PAKS w porównaniu do 80% według rejestru GRACE.

Unikalne zalety polsko-amerykańskich klinik kardiologicznych.

1. Koncentracja diagnostyki, kardiologii, kardiochirurgii i chirurgii naczyniowej w jednym ośrodku medycznym - kompleksowość diagnostyki i leczenia chorób układu krążenia w jednym ośrodku dla klienta!

KONSULTACJE I BADANIA NIEINWAZYJNE

konsultacje kardiologiczne, kardiochirurgiczne i naczyniowe
badania nieinwazyjne: EKG spoczynkowe i powysiłkowe, USG serca, Holter,
sterowanie i programowanie stymulatorów i kardiowerterów-defibrylatorów

OBRAZOWANIE MEDYCZNE

· Tomografia komputerowa

Rezonans magnetyczny

PROCEDURY LECZENIA

Diagnostyka różnicowa serca płucnego.

Obecność serca płucnego jest szczególnie istotna u pacjentów w podeszłym wieku, gdy istnieje duże prawdopodobieństwo zmian sklerotycznych w sercu, szczególnie jeśli od wielu lat dokucza im kaszel z wydzieliną plwociny (przewlekłe zapalenie oskrzeli) i występują oczywiste objawy objawy kliniczne niewydolności prawej komory. Oznaczenie składu gazometrycznego krwi jest najbardziej pouczające, jeśli konieczne jest określenie, która z komór (prawa czy lewa) jest podstawową przyczyną chorób serca, ponieważ ciężka hipoksemia tętnicza, hiperkapnia i kwasica rzadko występują w przypadku lewej niewydolności serca, chyba że obrzęk płuc rozwija się jednocześnie.

Dodatkowym potwierdzeniem rozpoznania choroby płucnej serca są objawy radiologiczne i EKG powiększenia prawej komory. Czasami, jeśli podejrzewa się serce płucne, konieczne jest cewnikowanie prawego serca. Po wykonaniu tego badania zazwyczaj stwierdza się nadciśnienie płucne, prawidłowe ciśnienie w lewym przedsionku (ciśnienie zaklinowania w płucach) i klasyczne hemodynamiczne objawy niewydolności prawej komory.

Powiększenie prawej komory charakteryzuje się obecnością impulsu sercowego wzdłuż lewego brzegu mostka i czwartym tonem serca powstającym w przerośniętej komorze. Współistniejące nadciśnienie płucne podejrzewa się w przypadku wykrycia impulsu sercowego w drugiej lewej przestrzeni międzyżebrowej w pobliżu mostka, w tym samym obszarze słychać niezwykle głośną drugą składową drugiego tonu serca, a czasami występuje szmer płucny niewydolność zaworu. Wraz z rozwojem niewydolności prawej komory objawom tym często towarzyszy dodatkowy ton serca, powodujący pojawienie się rytmu galopowego prawej komory. Opłucnej rzadko występuje nawet po wystąpieniu jawnej niewydolności prawej komory. Trwałe zaburzenia rytmu, takie jak migotanie lub trzepotanie przedsionków, są również rzadkie, ale przejściowe zaburzenia rytmu zwykle występują w przypadkach ciężkiego niedotlenienia, gdy zasadowica oddechowa występuje w wyniku mechanicznej hiperwentylacji. Wartość diagnostyczna elektrokardiografii serca płucnego zależy od nasilenia zmian w płucach i zaburzeń wentylacji (tab. 191-3). Jest to szczególnie cenne w przypadku chorób naczyń płucnych, uszkodzeń tkanki śródmiąższowej (zwłaszcza gdy nie towarzyszy im zaostrzenie chorób układu oddechowego) czy hipowentylacji pęcherzykowej w prawidłowych płucach. Natomiast w przypadku serca płucnego, które rozwinęło się w następstwie przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc, zwiększonej przewiewności płuc oraz epizodycznego charakteru nadciśnienia płucnego i przeciążenia prawej komory, objawy diagnostyczne przerostu prawej komory są rzadkie. I nawet jeśli powiększenie prawej komory w wyniku przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc jest dość wyraźne, jak to ma miejsce podczas zaostrzeń podczas infekcji górnych dróg oddechowych, objawy EKG mogą być niejednoznaczne w wyniku rotacji i przemieszczenia serca, zwiększenia odległość elektrod od powierzchni serca oraz przewaga poszerzenia nad przerostem w przypadku powiększonego serca. Tym samym wiarygodne rozpoznanie przerostu prawej komory można postawić u 30% pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli i rozedmą płuc, u których w badaniu autopsyjnym stwierdza się przerost prawej komory, natomiast rozpoznanie takie można łatwo i wiarygodnie ustalić u zdecydowanej większości chorych na serce płucne spowodowane patologią płuc inną niż przewlekłe zapalenie oskrzeli i rozedma płuc. Mając to na uwadze, bardziej wiarygodnymi kryteriami rozpoznania przerostu prawej komory u pacjenta z przewlekłym zapaleniem oskrzeli i rozedmą wydają się: typ S1Q3, odchylenie osi elektrycznej serca o więcej niż 110°, typ S1, S2, S3, typ R Stosunek /S w ołowiu V6 Tabela 191-3. Objawy EKG przewlekłej choroby płuc i serca

1. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (prawdopodobne, ale niediagnostyczne objawy powiększenia prawej komory)” a) „P-pulmonale” (w odprowadzeniach II, III, aVF) b) skrzywienie osi serca w prawo o więcej niż 110 ° c) Stosunek R/S c V6 >>>

Kijowskie Centrum Serca

Paweł Glebow | 21.12.2014

Moja żona jest cudzoziemcem, piszę na jej prośbę apelację:

Każdy, kto potrzebuje operacji serca – udaj się do Instytutu Serca.

Masz w swoim kraju coś, z czego możesz być dumny i mieć pewność, że wszystko zostanie wykonane profesjonalnie, a do tego doskonałe warunki i sprzęt. Co więcej, w porównaniu do zachodnich klinik, jest także przyjazny budżetowi. Oczywiste jest, że wszystkiego uczy się przez porównanie, ale mimo to jest to operacja serca, a nie zapalenie wyrostka robaczkowego, a materiały eksploatacyjne a priori nie mogą być tanie.

Specjalne podziękowania dla Borisa Todurowa – nowoczesnego i mądrego lidera, a co najważniejsze – kardiochirurga przez duże C

Kaliniczenko SA | 22.07.2014

„Klinika Serca” – ośrodek kardiologiczny w Jekaterynburgu

hclinic.ru/, który zapewnia kompleksowe informacje na temat ich działalności.

Zdrowie człowieka z roku na rok słabnie, a ryzyko chorób układu krążenia po 35. roku życia stale wzrasta. Terminowe badanie serca pozwala wykryć możliwą patologię, a następnie podjąć działania w celu jej zneutralizowania.

Kardiologię w Jekaterynburgu reprezentuje kilka dużych ośrodków medycznych, których głównym celem jest identyfikacja chorób układu krążenia u pacjentów. Do podobnych ośrodków należy Centrum Kardiologiczne „Klinika Serca”, które w swojej pracy wykorzystuje najnowsze technologie i metody diagnostyczne w celu uzyskania bardziej rzetelnych informacji. Skuteczność dalszego leczenia pacjenta zależy od jakości danych uzyskanych w wyniku diagnostyki serca. W „klinice kardiologicznej” do badań jakościowych wykorzystuje się: biochemiczne badanie krwi, tomografię komputerową serca. USG serca. Szczegółowe informacje na temat każdego z oddziałów kardiocentrum można uzyskać na stronie internetowej.

Osobno warto wyróżnić tomografię komputerową. „Klinika kardiologiczna” dysponuje najnowocześniejszym urządzeniem w całym regionie Swierdłowska. Za jego pomocą można uzyskać najdokładniejszą diagnozę i zobaczyć najmniejsze zmiany w naczyniach. Dzięki wysokiej jakości uzyskanych wyników możliwe jest ostateczne dobranie optymalnego przebiegu leczenia.

Hclinic.ru/ zapewnia pełną listę usług, która obejmuje wizyty u kardiologa, tomografię komputerową, USG, kompleksowe badania, badania laboratoryjne i programy rehabilitacji dla pacjentów. Dla przybliżonego przeglądu ta informacja jest ważna, ale przede wszystkim należy udać się do lekarza, aby wybrać odpowiedni rodzaj badania. Na wizytę można umówić się także poprzez stronę internetową kardiocentrum.

Najważniejszą rzeczą do zapamiętania jest to, że dana osoba ma tylko jedno zdrowie! I trzeba o to stale dbać i okresowo sprawdzać.

Klinika i leczenie płucnej choroby serca u pacjentów z zapaleniem płuc

AK Iwanow, K.G. Tyarasowa

Problematyka serca płucnego (CP) u chorych na gruźlicę układu oddechowego cieszy się do dziś dużym zainteresowaniem, choć już w 1819 roku R. Laennec stwierdził ostry przerost i poszerzenie prawej komory u kobiety zmarłej na gruźlicę i rozedmę płuc z objawami ciężkiej niewydolności oddechowej. W ostatnich latach wzrosła umieralność z powodu leków na gruźlicę dróg oddechowych, co jest związane ze wzrostem częstości występowania powszechnych i postępujących postaci gruźlicy w strukturze zachorowań, a także ze wzrostem liczby chorych na gruźlicę przewlekłą, która rozwinęła się w wyniku oporność wielolekowa szczepów prątków.

Definicja zaproponowana przez V.P. jest najbardziej zgodna z wyobrażeniami o narkotykach. Silvestrov (1991), zgodnie z którym „przez leki należy rozumieć cały zespół zaburzeń hemodynamicznych (przede wszystkim wtórne nadciśnienie płucne), które rozwijają się w wyniku chorób aparatu oskrzelowo-płucnego i objawiają się w końcowym stadium nieodwracalnymi zmianami morfologicznymi w prawej komory serca z rozwojem postępującej niewydolności krążenia.”

W klinice stosuje się klasyfikację serca płucnego B.E. Votchala (1964) (tabela 1). Z perspektywy współczesnych badań w zakresie patogenezy leków u chorych na gruźlicę dróg oddechowych należy zauważyć, że gruźlica płuc ze swoimi unikalnymi patogenetycznymi mechanizmami rozwoju, rozprzestrzeniająca się poprzez łożysko naczyniowe, drzewo oskrzelowe, naczynia limfatyczne i drogi kontaktowe, może być przedstawione w kilku rozdziałach tej klasyfikacji. Podstawą nadal pozostaje czasowa charakterystyka procesu, a gruźlica płuc z reguły prowadzi do przewlekłego LS, podostre powstawanie LS jest rzadziej określane w ostrych specyficznych procesach (gruźlica prosówkowa, serowate zapalenie płuc). Samoistna odma opłucnowa jako powikłanie gruźlicy płuc (ze względu na jej szybki rozwój w czasie) może prowadzić do rozwoju ostrej gruźlicy płuc.

Głównym mechanizmem patogenezy LS jest nadciśnienie płucne (PH). Ciśnienie w krążeniu płucnym (PCC) uważa się za podwyższone, jeśli przekracza normalne wartości (skurczowe 30 mm Hg, rozkurczowe 8-9 mm Hg).

Klasyfikacja nadciśnienia płucnego w przewlekłych nieswoistych chorobach płuc (CNLD) N.G. Paleeva (1990) uzupełnia klasyfikację B.E. Votchala i znacząco pomaga we wczesnej diagnostyce narkotyków.

W I stopniu nadciśnienia płucnego (przejściowego) dochodzi do wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej podczas wysiłku fizycznego, zaostrzenia procesu zapalnego w płucach lub zwiększonej niedrożności oskrzeli.

Etap II (stabilny) charakteryzuje się PH w spoczynku i bez zaostrzenia patologii oskrzelowo-płucnej. Te dwa etapy PH odpowiadają stanowi kompensacji leku.

Stopień III PH charakteryzuje się utrzymującym się PH, któremu towarzyszy niewydolność krążenia.

Klinika Kardiologii Płucnej

Na obraz kliniczny leku składają się objawy gruźlicy dróg oddechowych, a także objawy niewydolności płuc i serca.

Wyrównane serce płucne

Obraz kliniczny wyrównanego serca płucnego obejmuje objawy występujące w fazie stabilnego nadciśnienia płucnego. Jednak część objawów, zdaniem ekspertów, może występować u pacjentów już w fazie przejściowego PH. Głównym kryterium diagnostycznym jest aktywność fizyczna, tolerancja na zmiany u pacjentów z już przemijającym PH.

Duszność, która pojawia się przy znacznym wysiłku fizycznym u chorych z przemijającym PH oraz przy niewielkim wysiłku w fazie stabilnego PH. Intensywność duszności zależy od spożycia pokarmu, warunków atmosferycznych, wychłodzenia, a zwłaszcza obecności kaszlu. Uczucie duszności zwykle nie jest proporcjonalne do hipoksemii lub hiperkapni tętniczej lub poziomu ciśnienia w tętnicy płucnej. Odmierzona praca fizyczna przy stopniowym zwiększaniu obciążenia nie może powodować zwiększonej duszności. Jednocześnie każdemu stresowi wymagającemu szybkiego zwiększenia objętości wentylacji towarzyszy znaczny wzrost duszności. Wielu pacjentów, nie skarżąc się na duszność, nieświadomie ogranicza aktywność fizyczną. W takich przypadkach niezbędny jest ukierunkowany wywiad z pacjentem w celu określenia tolerancji wysiłku.

Pacjenci preferują poziomą pozycję ciała. W tym przypadku przepona bierze większy udział w hemodynamice wewnątrz klatki piersiowej, co ułatwia proces oddychania.

Ból w okolicy serca (dławica piersiowa płucna Katcha), który nie ma typowej cechy klinicznej. Ból pojawia się głównie podczas wysiłku fizycznego. Nitrogliceryna jest w tym przypadku nieskuteczna, ale pomaga aminofilina. Ponadto pacjenci odczuwają także kołatanie serca i „przerwy” w pracy serca podczas aktywności fizycznej. Jednak nie stwierdza się w nich oznak arytmii EKG. Ten zespół objawów kardiologicznych tłumaczy się kilkoma przyczynami: niedotlenieniem mięśnia sercowego, zakaźnym toksycznym uszkodzeniem mięśnia sercowego, a w niektórych przypadkach jest to odruch płucny.

Obiektywne badanie pacjenta ujawnia sinicę. Nasilenie sinicy podkreśla się podczas aktywności fizycznej. Na etapie kompensacji sinica jest bogata, ciemno ziemista, „ciepła” (ciepłe dłonie). Zasinienie u pacjentów przyjmujących leki jest spowodowane niewydolnością oddechową i występuje, gdy zmniejsza się nasycenie krwi tlenem, hipoksemia jest mniejsza niż 85%. Należy zauważyć, że na etapie stabilnego PH zauważalna jest sinica języka, tak zwane „rozedmowe oczy królika (lub żaby)” wyrażają się z powodu rozszerzenia i wzrostu liczby naczyń spojówkowych.

Klatka piersiowa charakteryzuje się zmianami charakterystycznymi dla rozedmy płuc (zwiększenie kąta nadbrzusza, zwiększenie rozmiaru przednio-tylnego itp.). Doły nadobojczykowe gwałtownie uwypuklają się i częściej zapadają w wyniku zmian pneumosklerotycznych i zrostów opłucnej. Przy opukiwaniu stwierdza się pudełkowaty dźwięk perkusji, przy osłuchiwaniu: osłabione oddychanie pęcherzykowe, często suche rzężenia. Przywiązuje się wagę do cichego „piszczenia” w małych oskrzelach, które łatwiej jest wykryć po lekkiej aktywności fizycznej.

W fazie przejściowego PH dźwięki serca są stłumione, szczególnie w pozycji „leżącej”. Rzadko słychać wzmocnienie drugiego tonu nad tętnicą płucną (z powodu nadmuchanych płuc). Często przez badanie palpacyjne, rzadko przez oko, pulsację prawej komory można zauważyć w okolicy nadbrzusza, wyczuwalną pod wyrostkiem mieczykowatym w lewo i w górę.

W przypadku zrostów opłucnowo-sercowych i ciężkiej rozedmy płuc serce „usuwa się” z przedniej ściany klatki piersiowej.

U niektórych pacjentów, nawet w spoczynku, występuje tendencja do nieznacznego wzrostu częstości akcji serca - 78-84 uderzeń na minutę.

W fazie stabilnego PH pulsację w okolicy nadbrzusza określa się w większości przypadków wizualnie. Rzadko obserwuje się akcent drugiego tonu tętnicy nadpłucnej. I.B. Lichtsier (1976) opisuje zjawisko osłuchowe, które występuje u około połowy pacjentów z LS – wzrost pierwszego tonu i często trzepotanie pierwszego dźwięku w miejscu osłuchiwania zastawki trójdzielnej. Odległość tętnicy płucnej od ściany klatki piersiowej spowodowana jest obrotem serca w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek zegara podczas przerostu prawej komory. Może to również wyjaśniać głośny pierwszy dźwięk nad zastawką trójdzielną. Większość pacjentów na tym etapie ma tachykardię, osiągającą 84-90 uderzeń na minutę w spoczynku. Czasami w miejscu osłuchiwania tętnicy płucnej można wykryć miękki, dmuchający szmer rozkurczowy - szmer Grahamstill, który jest spowodowany niedomykalnością rozkurczową ze względną niewydolnością zastawek tętnicy płucnej.

Niewyrównane serce płucne

Jest to niezdolność przerośniętej prawej komory do utrzymania natężenia przepływu na poziomie adekwatnym do ilości napływającej do niej krwi żylnej.

Zdekompensowany LS charakteryzuje się kilkoma opcjami przebiegu klinicznego:

1. Układ oddechowy, w którym wiodącymi objawami są duszność, uduszenie, sinica, świszczący oddech w płucach i kaszel.

2. Mózgowy, gdy w wyniku przewlekłego niedotlenienia i hiperkapnii powstaje zwiększona przepuszczalność naczyń mózgowych, powstają małe krwotoki okołonaczyniowe, obrzęk mózgu i rozwija się encefalopatia (S. Todorov i S. Georgiev, 1972). Przejawia się to zwiększoną pobudliwością, agresywnością, euforią aż do psychozy; i odwrotnie - depresja, senność, letarg, apatia: zawroty głowy, uporczywe i intensywne bóle głowy rano. W ciężkich przypadkach mogą wystąpić epizody utraty przytomności i drgawki. Przy ciężkiej dekompensacji narkotyków odnotowano spadek inteligencji. Tych zaburzeń mózgowych w takim samym stopniu i z taką samą częstotliwością nie obserwuje się w dekompensacji serca innego pochodzenia (nie spowodowanej lekami).

3. Dokuczliwy, występujący jako „dusznica płucna”. Pacjentom, nawet w spoczynku, czasami dokucza silny i prawie zawsze długotrwały ból w okolicy serca, bez typowego napromieniania lewego ramienia i szyi. Przełomy nadciśnieniowe w tętnicy płucnej uważane są za niekorzystne prognostycznie. W tym przypadku ból łączy się z uduszeniem.

4. Wariant brzuszny objawiający się rozdzierającym bólem w okolicy nadbrzusza, nudnościami, wymiotami, aż do rozwoju wrzodu trawiennego. Zaburzeniom tym towarzyszy niedotlenienie, które zmniejsza stabilność błony śluzowej żołądka, natomiast hiperkapnia zwiększa wydzielanie kwasu solnego.

5. Kolaptoidalny, z okresami silnej bladości, osłabienia, uczucia przerażenia, zimnych kończyn, obfitego zimnego potu na twarzy, spadku ciśnienia krwi, tętna „nitkowatego”, silnego tachykardii. Należy zauważyć, że dodanie nawet krótkotrwałych stanów kolaptoidalnych do obrazu klinicznego leków jest sygnałem niekorzystnym prognostycznie.

Niewydolność krążenia w zdekompensowanym LS rozwija się głównie typu prawokomorowego. Przekrwienie określa się w krążeniu ogólnoustrojowym. Jednym z pierwszych objawów jest powiększenie wątroby i ból przy palpacji. Pozytywny objaw Plesha jest znaczący - obrzęk żył szyi po naciśnięciu dłonią powiększonej wątroby. Obrzęk żył szyi jest lepiej wykrywany podczas długotrwałego kaszlu, podczas gdy sinica twarzy wzrasta.

T.Ya. Ilyina i in. (1992) zauważyli, że w stanie subkompensacji leków, w przypadkach wątpliwych, po pochyleniu tułowia w dół, można stwierdzić sinicę trójkąta nosowo-wargowego, brody i uszu. Ponadto autorzy zaobserwowali połączenie sinicy z teleangiektazjami u pacjentów ze zdekompensowanym LS.

Opisano pojawienie się krwotoków skórnych i spojówkowych na kilka dni przed śmiercią u niektórych pacjentów ze zdekompensowanym LS.

Obrzęki obwodowe są ważnym wskaźnikiem dekompensacji leków. Początkowo mają charakter przemijający, pojawiają się pod koniec dnia lub w trakcie zaostrzenia wyrostka oskrzelowo-płucnego, co wskazuje na początkowe etapy dekompensacji leku. Następnie obrzęk staje się trwały i powszechny. Jednak wyraźny zespół obrzękowy u pacjentów z gruźlicą płuc powikłaną lekami prawie nigdy nie występuje. Uważa się, że rozwija się „sucha dekompensacja”, co tłumaczy się zwiększonym wydalaniem jonów sodu przez nerki na skutek hipoksemii i zmianami frakcji białkowych surowicy krwi.

Badanie klatki piersiowej i płuc u pacjentów ze zdekompensowanym LS ujawnia zmiany odpowiadające wyraźnej rozedmie płuc i stwardnieniu płuc o różnym stopniu nasilenia. Jednak klatka piersiowa nie zawsze jest rozedmowa ze względu na wyraźne zrosty opłucnej. Prawie wszyscy pacjenci, oprócz cichych, suchych rzężeń, mają drobne, bulgoczące mokre rzężenia. Zależą, uważał I.B. Lichtsier (1976), z powodu zapalenia oskrzelików, ale w niektórych przypadkach wraz z rozwojem całkowitej niewydolności serca nie można całkowicie wykluczyć roli pewnego zatoru w płucach. Częstotliwość oddechów do 30-40 na minutę w spoczynku.

Serce, pomimo rozedmy płuc, w większości przypadków, ale nie we wszystkich, jest określane przez opukiwanie jako powiększone. Ustalenie „normalnych” granic serca w przypadku rozedmy płuc już wskazuje na jej rozszerzenie. Jednak w 20-25% przypadków granice serca są dość trudne do określenia za pomocą perkusji. Pulsacja prawej komory w okolicy nadbrzusza jest prawie zawsze widoczna, a podczas badania palpacyjnego można wyczuć nacisk ze ściany prawej komory. Dźwięki serca na koniuszku są stłumione, czasami pierwszy ton jest rozwidlony, a nad zastawką trójdzielną może pojawić się trzepotanie. Nacisk drugiego tonu na tętnicę płucną słychać częściej niż w przypadku skompensowanego LS. Może być słyszalny dźwięk Grahamstill. Tachykardia jest bardzo stała, arytmie są rzadkie. Często ciśnienie krwi jest niskie.

Laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyki serca płucnego

Wskaźniki hemogramu u pacjentów przyjmujących leki kompensowane zależą od choroby podstawowej, czyli postaci i fazy procesu gruźliczego w płucach.

U pacjentów ze zdekompensowanymi lekami, z powodu ciężkiego niedotlenienia, możliwa jest kompensacyjna erytrocytoza i prawidłowe wartości ESR (nawet przy zaostrzeniu procesu płucnego) ze względu na zwiększoną lepkość krwi.

Elektrokardiografia

Ilościowe objawy przerostu prawej komory (RV) to: stosunek R/S w odprowadzeniu VI >= 1,0; Stosunek R/S w odprowadzeniu V6<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 mm i SV5-6 >= 7 mm, suma zębów RV1 + SV5-6 >= 10,5 mm (N.B. Zhuravleva, 1990). Ciężki przerost prawej komory stopniowo powoduje wzrost załamków RV1-2 i SV5-6 i może prowadzić do pojawienia się zespołu qRV1 i rSV6 („R” - zmiany typu).

W przeroście prawej komory typu „S” odprowadzenia kończynowe mają głębokie końcowe załamki S w odprowadzeniach I, II, III i aVF, natomiast w odprowadzeniu aVR końcowy załamek R znacznie wzrasta i może stać się głównym załamkiem zespołu komorowego .

Diagnostyka radiacyjna

Echokardiografia. Za najbardziej pouczające kryteria według echokardiografii (EchoCG) należy uznać wzrost grubości ściany trzustki (ponad 3,5 mm), zwiększenie wielkości jej jamy (N = 1,5-2,3 cm), zmniejszenie frakcja wyrzutowa i wskaźnik udaru.

Wartość frakcji wyrzutowej trzustki określa się metodą ventrykulografii radionuklidowej. W odpowiedzi na wysiłek frakcja wyrzutowa RV zmniejsza się, a stopień jej zmniejszenia koreluje z poziomem LH.

Ostatnio udowodniono możliwość wykorzystania rezonansu magnetycznego w diagnostyce PH. Ponadto istnieją obliczeniowe metody określania ciśnienia w tętnicy płucnej (za pomocą flebogramu, reogramu itp.), które również opierają się na metodzie L. Burstina i mają uzasadnienie.

Występują oznaki przerostu prawego serca i objawy nadciśnienia płucnego. Prawa komora po powiększeniu nie zmienia cienia serca w położeniu czołowym, lecz zmniejsza przestrzeń zamostkową, co stwierdza się na radiogramie bocznym. Przy znacznym wzroście trzustka tworzy krawędzie wzdłuż prawego konturu. Następnie wypycha prawy przedsionek do góry i do tyłu, co jest uwidocznione na radiogramie bocznym poprzez zwężenie przestrzeni zasercowej. Yu.V. Kulachkovsky (1981) uważa, że powiększony stożek tętnicy płucnej zalicza się do kryteriów przerostu prawej komory serca „pseudomitralne”. Należy wziąć pod uwagę objawy PH:

1) naruszenie „stopniowego” zmniejszania się światła naczyń krwionośnych od środka do obwodu - „amputacja” korzeni;

2) poszerzenie pnia tętnicy płucnej o więcej niż 15 mm;

3) naruszenie stosunku 1:1 (tętnica pośrednia: oskrzele pośrednie).

Zawartość informacyjną metody rentgenowskiej można zwiększyć, obliczając wskaźnik Moore'a. Jest to stosunek średnicy łuku tętnicy płucnej do połowy średnicy klatki piersiowej. Wymiary te określa się na podstawie bezpośrednich zdjęć rentgenowskich na poziomie prawej kopuły przepony. U zdrowych osób w wieku 16-18 lat wskaźnik wynosi 28; 19-21 lat - 28,5; 22-50 lat - 30.

Wzrost wskaźnika wskazuje na nadciśnienie płucne.

Badanie funkcji oddychania zewnętrznego u pacjentów z sercem płucnym

Upośledzona funkcja oddychania zewnętrznego (ERF) jest podstawą powstawania leków. Zmiany wskaźników funkcji oddechowych dają wyobrażenie o nasileniu narkotyków. Następujące cechy FVD są uważane za najbardziej pouczające:

całkowita pojemność płuc (TLC); pojemność życiowa płuc (VC); resztkowa objętość płuc (RLV); funkcjonalna pojemność resztkowa (FRC).

U chorych na gruźlicę płuc obserwuje się zmiany typu restrykcyjnego w funkcjonowaniu układu oddechowego, rozwijające się na skutek stwardnienia płuc i zrostów opłucnej. Prowadzi to do spadku VC i TEL.

W przypadku LS na etapie kompensacji: TLC zmniejsza się ze znacznym zaburzeniem jego struktury, spadek VC i wzrost TBL odzwierciedlają obecność częściowej niewydolności oddechowej.

W fazie dekompensacji: znaczny spadek pojemności życiowej, zwiększenie objętości całkowitej, objawy „całkowitej” niewydolności oddechowej.

VA Jakowlew i I.G. Kurenkova (1996) zauważyła, że w fazie wyrównanego HP ważne są wskaźniki drożności oskrzeli, a w przypadku dekompensacji HP ważne są wskaźniki składu gazometrycznego krwi.

Leczenie serca płucnego u chorych na gruźlicę dróg oddechowych

Środki lecznicze leków u pacjentów chorych na gruźlicę to terapia kompleksowa, obejmująca szereg podstawowych pozycji:

1) leczenie podstawowej patologii (gruźlica);

2) obniżenie ciśnienia krwi w ICC i poprawa hemodynamiki w ICC;

3) poprawa funkcji drzewa oskrzelowego;

4) wpływ na właściwości reologiczne krwi;

5) zapobieganie niedotlenieniowej dystrofii mięśnia sercowego.

I. Leczenie choroby podstawowej

Leczenie gruźlicy u pacjentów za pomocą leków jest terapią przeciwgruźliczą adekwatną do procesu.

Jednak wiele leków przeciwgruźliczych (GINK, streptomycyna, grupy PAS) negatywnie wpływa na zmienioną tkankę mięśniową serca, a także (ryfampicyna, pirazynamid, tioacetozon) tworzą dodatkowy czynnik toksyczny, który pogarsza istniejące napięcie w krzepnięciu krwi Dlatego też odpowiednia chemioterapia powinna być rozsądna i uwzględniać elementy oszczędzające. Dlatego wskazane jest stosowanie schematu chemioterapii z ułamkowymi dawkami leków, w razie potrzeby schematów przerywanych z niewielkim zmniejszeniem dziennej dawki leku przeciwgruźliczego.

II. Terapia mająca na celu zmniejszenie ciśnienia w ICC

Terapia mająca na celu obniżenie ciśnienia w ICC zajmuje niezwykle ważne miejsce w kompleksie działań leczniczych serca płucnego.

W tym celu stosuje się leki z kilku grup. Koniecznie należy wziąć pod uwagę ogólnoustrojowe ciśnienie krwi pacjenta.

1. Leki rozszerzające naczynia krwionośne typu tętniczo-żylnego obejmują blokery zwojów i blokery alfa-adrenergiczne.

Blokery zwojów odkładają krew w żylnej części krążenia ogólnoustrojowego. Zalecane są do stosowania w ostrych lekach, ostrym wzroście ciśnienia w ICB oraz przy wysokim lub prawidłowym (ale nie niskim) ogólnoustrojowym ciśnieniu krwi. Preferowaną drogą podawania jest podanie dożylne pod kontrolą ogólnoustrojowego ciśnienia krwi:

a) Pentamina 0,5-1% roztwór domięśniowo 3 razy dziennie.

b) Gangleron 1,0-2,0 1,5% roztwór 3 razy dziennie domięśniowo.

c) Benzoheksonium 0,1 2-3 razy doustnie lub 2,5% roztwór 0,5-1,0 podskórnie, domięśniowo lub wziewnie.

Nie można wykluczyć działań niepożądanych przy długotrwałym stosowaniu blokerów zwojów: suchość w ustach, zaparcia atoniczne, atonia pęcherza, nudności, zaburzenia akomodacji.

Blokery alfa-adrenergiczne:

a) Chlorowodorek fentolaminy 0,05 3-4 razy doustnie po posiłkach.

b) Prazosin, który jest przepisywany doustnie, dawka dobierana jest indywidualnie, pierwsza dawka nie powinna przekraczać 0,5 mg. Działanie leku rozwija się po kilku tygodniach.

Stosowanie blokerów zwojów i blokerów receptorów alfa-adrenergicznych wiąże się z możliwością zapaści ortostatycznej.

2. Leki rozszerzające naczynia krwionośne - azotany, Sidnopharm (Corvaton).

Długotrwałe stosowanie azotanów jest wskazane u pacjentów przyjmujących leki na gruźlicę, ponieważ odnotowano dobry efekt obniżenia ciśnienia w ICC, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu. Łączne stosowanie azotanów i glikozydów nasercowych u pacjentów przyjmujących leki zdekompensowane jest uzasadnione. Podczas stosowania leków Sidnopharma u pacjentów z gruźlicą płuc zaobserwowano pozytywną zmianę parametrów hemodynamicznych (zmniejszenie ciśnienia w tętnicy płucnej, zmniejszenie napięcia ścian i mięśnia sercowego, zmniejszenie agregacji płytek krwi). Ponadto pacjenci dobrze tolerują lek. Średnia dzienna dawka wynosi 3 mg w trzech dawkach.

3. Leki rozszerzające naczynia krwionośne, do których należą antagoniści wapnia (werapamil, nifedypina). Arteriodilatatory zmniejszają „obciążenie następcze” serca, które dla prawej komory stanowi opór naczyniowy ICC. Potwierdzono eksperymentalnie, że leki z tej grupy mają działanie rozszerzające naczynia płucne. Jednocześnie antagoniści wapnia zmniejszają agregację płytek krwi, zwiększają odporność mięśnia sercowego na niedotlenienie i mają lekkie działanie przeciwzapalne. Leki te są preferowane do długotrwałego stosowania w przypadku współistnienia nadciśnienia płucnego i układowego nadciśnienia tętniczego.

4. Leki rozszerzające naczynia innych grup. Podczas stosowania preparatów rauwolfia najlepszy efekt zaobserwowano w połączeniu z aminofiliną, biorąc pod uwagę, że rauwolfia może powodować skurcz oskrzeli.

Aby zmniejszyć ciśnienie w MCC T.Ya. Ilyina (1992) zaleca stosowanie środków przeciwskurczowych - 2% roztworu papaweryny lub 2% roztworu no-shpa 2,0-4,0 ml dożylnie lub domięśniowo, a także 1% roztworu kwasu nikotynowego 1,0 ml 1-2 razy dziennie domięśniowo lub z 500 mg kwasu askorbinowego na 250,0 ml - 5% roztwór glukozy z 5-6 jednostkami insuliny dożylnie.

5. Leki moczopędne. U pacjentów przyjmujących leki na gruźlicę płuc z przewlekłym zatruciem i zaburzeniami układu krzepnięcia właściwości reologiczne krwi ulegają znaczącym zmianom (stopień 1 i 2 DIC). Dlatego przepisywanie leków moczopędnych staje się możliwe tylko po wprowadzeniu dodatkowego płynu lub jako leczenie objawowe w sytuacji przedterminowej. Leki moczopędne są przepisywane w przypadku leków wikłających niewydolność krążenia. Przy początkowych objawach niewydolności prawej komory wskazane jest zastosowanie antagonistów aldosteronu (aldocton, spironolakton, veroshpiron) o umiarkowanym działaniu moczopędnym i oszczędzającym potas. Inhibitory anhydrazy węglanowej (diakarb, fonduryt) skuteczniej zapobiegają obrzękom niż je leczą. Saluretyki (hypotiazyd, furosemid, brinaldix) należy stosować ostrożnie, aby nie spowodować zgrubienia plwociny, zaburzenia klirensu śluzowo-rzęskowego lub pogorszenia wentylacji płuc na skutek odwodnienia.

6. Inhibitory syntezy angiotensyny-enzymu opłucnowego (ACE): kaptopril, enalapril.

Wyniki badań wpływu inhibitorów ACE na hemodynamikę płuc są kontrowersyjne. Kaptopril nie we wszystkich przypadkach obniżał ciśnienie w ICB, natomiast zmniejszał się opór obwodowy i ogólnoustrojowe ciśnienie krwi. Z drugiej strony hipotensyjne działanie kaptoprylu w ICC obserwuje się u pacjentów z ciężką hipoksemią lub w połączeniu z tlenoterapią.

Glikozydy nasercowe zajmują szczególne miejsce w leczeniu leków. Obecnie dyskutuje się o celowości ich stosowania w terapii lekowej. Zakres orzeczeń obejmuje opinie od całkowitego wyłączenia glikozydów nasercowych z farmakoterapii aż po ich obowiązkowe włączenie do kompleksu środków leczenia odwykowego. Biorąc pod uwagę uzyskane przez wielu autorów pozytywne wyniki terapii glikozydowej lekami przeciwgruźliczymi, należy rozważyć możliwości ewentualnego zastosowania glikozydów nasercowych.

Leczenie zdekompensowanych leków rozpoczyna się od dożylnego podania glikozydów nasercowych (corglicon 0,06% - 1,0 ml dziennie, strofantyna 0,05% - 0,5 ml dziennie); później przechodzą na małe dawki leków w tabletkach (izolanid, glistnik) - 1-1/2 tabletki dziennie. W celu monitorowania dynamicznego wykonuje się EKG, ponieważ dawka terapeutyczna glikozydów nasercowych u pacjentów z LS jest bliska toksyczności. Pacjenci z gruźlicą płuc powikłaną lekami dobrze tolerują małe dawki glikozydów dożylnych, dobry efekt odnotowano przy stosowaniu glikozydów nasercowych w kroplach (dawka dobierana jest indywidualnie).

Ważne miejsce w leczeniu leków zajmuje tlenoterapia, która normalizuje hemodynamikę płucną i ogólnoustrojową oraz przywraca wrażliwość aparatu receptora komórkowego na leki. Przy pierwszych objawach narkotyków lub w celu ich zapobiegania należy stosować nawilżoną mieszaninę tlenu i powietrza o stężeniu 40–60% i dużym przepływie (do 6–9 l/min). W przypadku dekompensacji leku i ciężkiej niewydolności oddechowej pacjentowi podaje się tlen o stężeniu 28–34% przez cewnik lub maskę z szybkością 1–4 l/min.

W ciężkich sytuacjach klinicznych wskazana jest długotrwała (nocna) tlenoterapia przy niskim przepływie. Czas trwania zabiegu według różnych autorów wynosi 15-17 godzin dziennie, 1-2 l/min przy użyciu maski nosowej lub kaniuli. U pacjentów z gruźlicą T.Ya. Ilyina (1992) zaleca 24-35% stężenie tlenu w celu długotrwałego natlenienia. Pacjenci z nieswoistą patologią płuc powikłaną lekami powodującymi dekompensację są leczeni tlenem o wyższym stężeniu. We wszystkich przypadkach tlen musi być nawilżany. Pacjentom przyjmującym leki zdekompensowane nie zaleca się wdychania 100% tlenu, może to prowadzić do depresji ośrodka oddechowego i rozwoju śpiączki hiperkapnii.

Zastosowanie hiperbarii tlenowej da dobre wyniki u pacjentów z wyrównanym HP, negatywne wyniki u pacjentów z niewyrównanym HP. Prawdopodobnie za obiecujące należy uznać: plazmaferezę, limfocytaferezę, erytrocytaferezę, hemosorpcję.

III. Poprawa funkcji drzewa oskrzelowego

W celu poprawy funkcji drzewa oskrzelowego stosuje się następujące grupy leków: leki rozszerzające oskrzela; leki przywracające klirens śluzowo-rzęskowy; leki hormonalne; antybiotyki i sulfonamidy.

Leki rozszerzające oskrzela dzieli się na trzy grupy w zależności od mechanizmu działania:

1. Adrenolityki (salbutamol, terbutalina, Berotec, Saventol), które szybko łagodzą skurcz oskrzeli, mają zapobiegawcze działanie przeciwalergiczne, a jednocześnie zmniejszają ciśnienie w ICB. Wygodna forma - inhalatory z dozownikiem. Lek spiropent w postaci tabletek o przedłużonym działaniu pobudza także czynność rzęsek i jest dobrze tolerowany przez pacjentów z zaburzeniami rytmu i niewydolnością krążenia. Kardiotoksyczne działania niepożądane częściej odnotowuje się przy stosowaniu nieselektywnych beta-stymulatorów (isadryna, alupent), dlatego rzadziej stosuje się je u chorych na gruźlicę płuc wraz z lekami. Jeśli leki beta2-stymulujące (salbutamol) są przepisywane w dużych dawkach, może wystąpić oporność lub efekt odwrotny.

2. Leki przeciwcholinergiczne (atrovent, troventol) praktycznie nie powodują skutków ubocznych atropiny i dlatego są bardzo skuteczne u chorych na gruźlicę.

3. Metyloksantyny (z grupy teofilin), których mechanizm działania terapeutycznego polega na blokowaniu receptorów adenozynowych. Oprócz działania rozszerzającego oskrzela, teofilina zmniejsza ciśnienie w ICB i poprawia klirens śluzowo-rzęskowy. Najbardziej skuteczny po podaniu dożylnym. U chorych na gruźlicę i leki wskazane jest długotrwałe stosowanie metyloksantyn (theolong, euphylong, teopek, teodele itp.). Skutki uboczne metyloksantyn mogą obejmować zaburzenia żołądkowo-jelitowe i napady padaczkowe. W przypadku współistniejących chorób nerek i wątroby w starszym wieku dawkę metyloksantyn zmniejsza się o połowę.

Ostatnio opracowano złożone leki rozszerzające oskrzela: Eudur (teofilina i terbutalina), Berodual (Berotec + Atrovent).

Leki przywracające klirens śluzowo-rzęskowy.

Klirens śluzowo-rzęskowy ma ogromny wpływ na drożność oskrzeli, wentylację płuc i ostatecznie na hemodynamikę płuc u chorych na gruźlicę. Za obiecujące uważa się produkty poprawiające tworzenie się śluzu i stymulujące tworzenie środków powierzchniowo czynnych (z grupy bromoheksyny). Wysoka lepkość plwociny jest wskazaniem do przepisania leków mukolitycznych - jodek potasu 3%; olejki eteryczne (najlepiej inhalacje). Skuteczne jest stosowanie alkaliów w inhalacjach.

W przypadkach, gdy konieczne jest złagodzenie bolesnego kaszlu, można zastosować nie-narkotyczne leki przeciwkaszlowe - Glauvent, Libexin, Tusuprex. A.G. Chomenko i in. (1991) zastosowali prostaglandynę E2 (prostenon) z dobrymi wynikami w celu wyeliminowania niedrożności oskrzeli u pacjentów z gruźlicą ze współistniejącym PRZEZIĘBIENIEM.

Nieswoista terapia antybakteryjna u chorych na gruźlicę skutecznie zmniejsza reakcję zapalną nie tylko w tkance płucnej, ale także w drzewie oskrzelowym. Stosuje się go w kursach krótkoterminowych, biorąc pod uwagę wrażliwość flory na leki. Należy jednak zwrócić uwagę na możliwość wystąpienia działań niepożądanych samego antybiotyku: dysbakterioza, zaburzenia odporności, reakcje alergiczne.

Glikokortykoidy stosuje się w leczeniu nieswoistego zapalenia u pacjentów przyjmujących leki. Według T.Ya. Ilyin (1992) glikokortykosteroidy u pacjentów z gruźlicą wraz z lekami wspomagają resorpcję stanu zapalnego w tkance płucnej, błonie śluzowej drzewa tchawiczo-oskrzelowego, łagodzą skurcz oskrzeli, zaburzenia wentylacji, poprawiają wentylację pęcherzykową, zmniejszają hipoksemię i ciśnienie w ICB. Pewną zaletą jest ich zdolność do eliminowania oporności na glikozydy nasercowe i leki moczopędne, stosowane zwykle u pacjentów przyjmujących leki. Zaleca się minimalizację skutków ubocznych glikokortykosteroidów poprzez stosowanie krótkich kursów i racjonalnych dawek leku. W przypadku leków i opornej na leczenie niewydolności krążenia zaleca się przyjmowanie 15 mg prednizolonu dziennie przez 7 dni z szybkim (w ciągu 3 dni) odstawieniem leku. Można stosować prednizolon, zaczynając od 25-30 mg na dobę i zmniejszając dawkę o 5 mg po 3-4 dniach. W przypadku leków zdekompensowanych preferowane są glikokortykosteroidy o wyraźniejszym działaniu moczopędnym (deksametazon, polkortolon). W przypadku zespołu obturacyjnego oskrzeli lepiej jest stosować glukokortykoidy w postaci aerozoli.

IV. Zmiany właściwości reologicznych krwi

Niedokrwienie serca

WSTĘP

Choroba niedokrwienna serca jest głównym problemem w klinice chorób wewnętrznych, w materiałach WHO określana jest jako epidemia XX wieku. Podstawą tego była rosnąca zapadalność na chorobę niedokrwienną serca u osób w różnych grupach wiekowych, wysoki odsetek niepełnosprawności oraz fakt, że jest ona jedną z głównych przyczyn umieralności.

Obecnie choroba niedokrwienna serca we wszystkich krajach świata uznawana jest za chorobę niezależną i zaliczana jest do tzw<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Badania nad chorobą niedokrwienną serca mają historię prawie dwóch stuleci. Do chwili obecnej zgromadzono ogromną ilość materiału faktograficznego wskazującego na jego polimorfizm. Pozwoliło to wyróżnić kilka postaci choroby niedokrwiennej serca i kilka wariantów jej przebiegu. Główną uwagę zwraca się na zawał mięśnia sercowego – najcięższą i najczęstszą ostrą postać choroby niedokrwiennej serca. Znacznie rzadziej w literaturze opisano formy choroby niedokrwiennej serca występujące przewlekle – są to: miażdżyca tętnic, przewlekły tętniak serca, dusznica bolesna. Jednocześnie na pierwszym miejscu znajduje się kardioskleroza miażdżycowa, jako przyczyna śmiertelności wśród chorób układu krążenia, w tym wśród form choroby niedokrwiennej serca.

Choroba niedokrwienna serca stała się powszechnie znana i we współczesnym społeczeństwie stała się niemal epidemią.

Choroba niedokrwienna serca jest najważniejszym problemem współczesnej opieki zdrowotnej. Z różnych powodów jest to jedna z głównych przyczyn zgonów ludności krajów uprzemysłowionych. U pełnosprawnych mężczyzn (bardziej niż kobiety) uderza niespodziewanie, w trakcie energicznej aktywności. Ci, którzy nie umierają, często stają się niepełnosprawni.

Choroba niedokrwienna serca jest rozumiana jako stan patologiczny, który rozwija się w przypadku naruszenia zgodności między potrzebą dopływu krwi do serca a jego faktyczną realizacją. Ta rozbieżność może wystąpić, gdy dopływ krwi do mięśnia sercowego utrzymuje się na pewnym poziomie, ale zapotrzebowanie na nią gwałtownie wzrosło, lub gdy potrzeba pozostaje, ale dopływ krwi spadł. Rozbieżność jest szczególnie wyraźna w przypadkach zmniejszonego dopływu krwi i rosnącego zapotrzebowania na przepływ krwi z mięśnia sercowego.

Życie społeczeństwa i ochrona zdrowia publicznego wielokrotnie stawiały przed naukami medycznymi nowe problemy. Najczęściej są one różne<болезни века>, która przyciągnęła uwagę nie tylko lekarzy: cholera i dżuma, gruźlica i reumatyzm. Charakteryzowały się zazwyczaj częstością występowania, trudnością w diagnostyce i leczeniu oraz tragicznymi skutkami. Rozwój cywilizacji i sukcesy nauk medycznych zepchnęły te choroby na dalszy plan.

Obecnie jednym z najbardziej palących problemów jest niewątpliwie choroba niedokrwienna serca. Kryteria dławicy piersiowej po raz pierwszy zaproponował angielski lekarz W. Heberden w 1772 roku. Jeszcze 90 lat temu lekarze rzadko spotykali się z tą patologią i zwykle opisywali ją jako kazuistykę. Dopiero w 1910 r. V.P. Obrazcow i N.D. Strazhesko w Rosji, a w 1911 Herrik w Stanach Zjednoczonych podali klasyczny opis obrazu klinicznego zawału mięśnia sercowego. Teraz zawał mięśnia sercowego jest znany nie tylko lekarzom, ale także ogółowi populacji. Tłumaczy się to faktem, że z roku na rok zdarza się to coraz częściej.

Niewydolność wieńcowa występuje w wyniku braku dopływu tlenu do tkanki serca. Niewystarczający dopływ tlenu do mięśnia sercowego może wynikać z różnych przyczyn.

Do lat 80-tych XIX wieku panowała opinia, że główną i jedyną przyczyną dusznicy bolesnej (dławicy piersiowej) jest stwardnienie tętnic wieńcowych. Wyjaśniono to jednostronnym badaniem tego zagadnienia i jego głównym kierunkiem morfologicznym.

Na początku XX wieku, dzięki zgromadzonemu materiałowi faktograficznemu, krajowi klinicyści wskazali na neurogenny charakter dławicy piersiowej (dławicy piersiowej), chociaż nie wykluczono częstego łączenia skurczów tętnic wieńcowych z ich stwardnieniem (E.M. Tareev, 1958; F.I. Karamyshev, 1962; A.L. Myasnikov, 1963; I.K. Shvatsoboya, 1970 itd.). Koncepcja ta jest kontynuowana do dziś.

W 1957 roku grupa ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia zajmująca się badaniem miażdżycy zaproponowała termin<ишемическая болезнь сердца>do określenia ostrej lub przewlekłej choroby serca, która pojawia się w wyniku zmniejszenia lub ustania dopływu krwi do mięśnia sercowego w wyniku procesu patologicznego w układzie tętnic wieńcowych. Termin ten został przyjęty przez WHO w 1962 roku i obejmował następujące formy:

1) dusznica bolesna;

2) zawał mięśnia sercowego (stary lub świeży);

3) formy pośrednie;

4) choroba niedokrwienna serca bez bólu:

a) postać bezobjawowa,

b) miażdżyca tętnic.

W marcu 1979 roku WHO przyjęła nową klasyfikację choroby niedokrwiennej serca, w której wyróżnia się pięć postaci choroby niedokrwiennej serca:

1) pierwotne zatrzymanie krążenia;

2) dusznica bolesna;

3) zawał mięśnia sercowego;

4) niewydolność serca;

5) arytmie.

CECHY ANATOMICZNE I FIZJOLOGICZNE DOPŁYW KRWI DO MIĘŚNIA SERCOWEGO

Dopływ krwi do serca odbywa się przez dwa główne naczynia - prawą i lewą tętnicę wieńcową, zaczynając od aorty bezpośrednio nad zastawkami półksiężycowymi. Lewa tętnica wieńcowa zaczyna się od lewej tylnej zatoki Vilsalvy, schodzi do przedniego rowka podłużnego, pozostawiając po prawej stronie tętnicę płucną, a po lewej stronie lewy przedsionek i wyrostek otoczony tkanką tłuszczową, która zwykle ją pokrywa. Jest to szeroki, ale krótki pień, zwykle nie dłuższy niż 10-11 mm. Lewa tętnica wieńcowa dzieli się na dwie, trzy, w rzadkich przypadkach cztery tętnice, z których największe znaczenie dla patologii mają przednie gałęzie zstępujące i okalające.

Tętnica zstępująca przednia jest bezpośrednią kontynuacją lewej tętnicy wieńcowej. Wzdłuż przedniego podłużnego rowka sercowego kieruje się w okolicę wierzchołka serca, zwykle do niego dociera, czasami zagina się nad nim i przechodzi na tylną powierzchnię serca. Od tętnicy zstępującej pod ostrym kątem odchodzi kilka mniejszych gałęzi bocznych, które są skierowane wzdłuż przedniej powierzchni lewej komory i mogą sięgać krawędzi rozwartej; ponadto odchodzą od niego liczne gałęzie przegrody, przebijające mięsień sercowy i rozgałęziające się w przedniej 2/3 przegrody międzykomorowej. Gałęzie boczne zaopatrują przednią ścianę lewej komory i odgałęziają przedni mięsień brodawkowaty lewej komory. Tętnica przegrodowa górna oddaje gałąź do przedniej ściany prawej komory, a czasami do przedniego mięśnia brodawkowatego prawej komory.

Gałąź zstępująca przednia na całej swojej długości opiera się na mięśniu sercowym, czasami zagłębiając się w nim, tworząc mostki mięśniowe o długości 1-2 cm, na całej długości przednia powierzchnia pokryta jest tkanką tłuszczową nasierdzia.

Gałąź okalająca lewej tętnicy wieńcowej zwykle odchodzi od niej na samym początku (pierwsze 0,5-2 cm) pod kątem zbliżonym do linii prostej, przechodzi w bruździe poprzecznej, dociera do rozwartego brzegu serca, okrąża przechodzi do tylnej ściany lewej komory, czasami dociera do tylnej bruzdy międzykomorowej i w postaci tylnej tętnicy zstępującej dociera do wierzchołka. Liczne gałęzie rozciągają się od niego do przednich i tylnych mięśni brodawkowych, przedniej i tylnej ściany lewej komory. Odchodzi od niego również jedna z tętnic zaopatrujących węzeł zatokowo-uszny.

Pierwsza tętnica wątrobowa zaczyna się w zatoce przedniej Vilsalvy. Najpierw znajduje się głęboko w tkance tłuszczowej na prawo od tętnicy płucnej, zagina się wokół serca wzdłuż prawej bruzdy przedsionkowo-komorowej, przechodzi do tylnej ściany, dociera do tylnego rowka podłużnego, a następnie w postaci tylnego zstępującego gałąź, schodzi do wierzchołka serca.

Tętnica oddaje 1-2 gałęzie do przedniej ściany prawej komory, częściowo do przedniej części przegrody, obu mięśni brodawkowatych prawej komory, tylnej ściany prawej komory i tylnej części przegrody międzykomorowej; druga gałąź również odchodzi od niego do węzła zatokowo-usznego.

Istnieją trzy główne rodzaje dopływu krwi do mięśnia sercowego: środkowy, lewy i prawy. Podział ten opiera się głównie na zmianach w dopływie krwi do tylnej lub przeponowej powierzchni serca, ponieważ dopływ krwi do przedniej i bocznej części serca jest dość stabilny i nie podlega znaczącym odchyleniom.

W typie przeciętnym wszystkie trzy główne tętnice wieńcowe są dobrze rozwinięte i dość równomiernie rozwinięte. Dopływ krwi do całej lewej komory, w tym obu mięśni brodawkowatych oraz przedniej 1/2 i 2/3 przegrody międzykomorowej, odbywa się poprzez układ lewych tętnic wieńcowych. Prawa komora, obejmująca oba prawe mięśnie brodawkowate i tylną 1/2-1/3 przegrody, otrzymuje krew z prawej tętnicy wieńcowej. Wydaje się, że jest to najczęstszy rodzaj dopływu krwi do serca.

W typie lewym dopływ krwi do całej lewej komory, a dodatkowo do całej przegrody i częściowo do tylnej ściany prawej komory odbywa się dzięki rozwiniętej gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej, która dociera do tylna bruzda podłużna i kończy się tutaj w postaci tylnej tętnicy zstępującej, oddając niektóre gałęzie na tylną powierzchnię prawej komory.

Typ prawy obserwuje się przy słabym rozwoju gałęzi okalającej, która albo kończy się przed osiągnięciem brzegu rozwartego, albo przechodzi do tętnicy wieńcowej brzegu rozwartego, nie sięgając do tylnej powierzchni lewej komory. W takich przypadkach prawa tętnica wieńcowa, po odejściu tylnej tętnicy zstępującej, zwykle oddaje jeszcze kilka odgałęzień do tylnej ściany lewej komory. W tym przypadku cała prawa komora, tylna ściana lewej komory, tylny lewy mięsień brodawkowy i częściowo wierzchołek serca otrzymują krew z prawej tętniczki wieńcowej.

Dopływ krwi do mięśnia sercowego odbywa się bezpośrednio:

a) naczynia włosowate leżące pomiędzy włóknami mięśniowymi, oplatające je i odbierające krew z układu tętnic wieńcowych przez tętniczki;

b) bogata sieć sinusoid mięśnia sercowego;

c) Statki Viessanta-Tebesiusa.

Odpływ następuje przez żyły gromadzące się w zatoce wieńcowej.

Zespolenia międzywieńcowe odgrywają ważną rolę w krążeniu wieńcowym, zwłaszcza w stanach patologicznych. Po pierwsze, istnieją zespolenia między różnymi tętnicami (międzywieńcowymi lub międzywieńcowymi, na przykład między prawą i lewą tętnicą wieńcową, okalającą i przednią tętnicą zstępującą), a po drugie, colliterale, które łączą gałęzie tej samej tętnicy i tworzą obie, byłyby omijaj ścieżki, na przykład między gałęziami przedniej gałęzi zstępującej, odchodząc od niej na różnych poziomach.

U osób cierpiących na chorobę wieńcową w sercach występuje więcej zespoleń, dlatego zamknięciu jednej z tętnic wieńcowych nie zawsze towarzyszy martwica mięśnia sercowego. W normalnych sercach zespolenia występują tylko w 10-20% przypadków i mają małą średnicę. Jednak ich liczba i wielkość wzrasta nie tylko w przypadku miażdżycy naczyń wieńcowych, ale także w przypadku wad zastawkowych serca. Wiek i płeć same w sobie nie mają wpływu na obecność i stopień rozwoju zespoleń.

W zdrowym sercu komunikacja między basenami różnych tętnic odbywa się głównie poprzez tętnice o małych średnicach – tętniczki i przedtętnice – a istniejąca sieć zespoleń nie zawsze może zapewnić wypełnienie basenu jednej z tętnic po wprowadzeniu do masy kontrastowej inny. W stanach patologicznych z miażdżycą naczyń wieńcowych, szczególnie w przypadku miażdżycy zwężającej, lub po zakrzepicy, sieć zespoleń gwałtownie się zwiększa i, co szczególnie ważne, ich średnica staje się znacznie większa. Występują pomiędzy gałęziami 4-5 rzędu.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA ChNS

O adekwatności dopływu krwi wieńcowej do zapotrzebowania metabolicznego mięśnia sercowego decydują trzy główne czynniki: wielkość przepływu wieńcowego, skład krwi tętniczej (przede wszystkim stopień jej utlenowania) oraz zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Z kolei każdy z tych czynników zależy od szeregu warunków. Zatem wielkość przepływu wieńcowego zależy od poziomu ciśnienia krwi w aorcie i oporu naczyń wieńcowych.

Krew może być mniej bogata w tlen, na przykład z powodu anemii. Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen może gwałtownie wzrosnąć wraz ze znacznym wzrostem ciśnienia krwi podczas aktywności fizycznej.

Brak równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem prowadzi do niedokrwienia mięśnia sercowego, a w cięższych przypadkach do martwicy niedokrwiennej.

Podczas zawału mięśnia sercowego część mięśnia sercowego ulega martwicy, której lokalizacja i wielkość w dużej mierze zależą od czynników lokalnych.

Najczęstszą przyczyną determinującą rozwój choroby niedokrwiennej serca jest miażdżyca naczyń wieńcowych. Miażdżyca jest główną przyczyną rozwoju choroby niedokrwiennej serca i zawału mięśnia sercowego, na przykład z niedrożnością tętnicy wieńcowej. Odgrywa także wiodącą rolę w najczęstszym mechanizmie rozwoju wielkoogniskowego zawału mięśnia sercowego – zakrzepicy tętnic wieńcowych, która według współczesnych koncepcji rozwija się zarówno na skutek lokalnych zmian w błonie wewnętrznej naczyń krwionośnych, jak i na skutek zwiększonej tendencji do ogólnie do tworzenia się skrzeplin, co obserwuje się w przypadku miażdżycy.

Na tle częściowego zamknięcia tętnicy wieńcowej każda przyczyna prowadząca do wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen może być czynnikiem prowokującym lub rozwiązującym. Do takich przyczyn można zaliczyć na przykład stres fizyczny i psycho-emocjonalny, kryzys nadciśnieniowy.

Pojemność funkcjonalna zmienionych miażdżycowo tętnic wieńcowych ulega znacznemu zmniejszeniu nie tylko na skutek czynnika mechanicznego – zwężenia ich światła. W dużej mierze tracą swoje zdolności adaptacyjne, w szczególności do odpowiedniej ekspansji, gdy spada ciśnienie krwi lub hipokimia tętnicza.

Duże znaczenie w patogenezie IHD ma aspekt funkcjonalny, w szczególności skurcz tętnic wieńcowych.

Czynnikiem etiologicznym zawału mięśnia sercowego może być septyczne zapalenie wsierdzia (zator tętnic wieńcowych z masami zakrzepowymi), ogólnoustrojowe zmiany naczyniowe obejmujące tętnice wieńcowe, tętniaki rozwarstwiające aorty z uciskiem ujścia tętnic wieńcowych i inne procesy. Są rzadkie i stanowią mniej niż 1% przypadków ostrego zawału mięśnia sercowego.

Niemałe znaczenie w patogenezie choroby niedokrwiennej serca ma zmiana aktywności układu współczulno-adrenolowego. Pobudzenie tego ostatniego prowadzi do zwiększonego uwalniania i gromadzenia się w mięśniu sercowym katecholamin (noradrenaliny i adrenaliny), które zmieniając metabolizm w mięśniu sercowym, zwiększają zapotrzebowanie serca na tlen i przyczyniają się do wystąpienia ostrego niedotlenienia mięśnia sercowego aż do jego martwica.

W naczyniach wieńcowych nie dotkniętych miażdżycą jedynie nadmierna akumulacja katecholamin może prowadzić do niedotlenienia mięśnia sercowego. W przypadku stwardnienia tętnic wieńcowych, gdy ich zdolność do rozszerzania się jest ograniczona, przy niewielkim nadmiarze katecholamin może wystąpić niedotlenienie.

Nadmiar katecholamin powoduje zaburzenia zarówno procesów metabolicznych, jak i równowagi elektrolitowej, co przyczynia się do rozwoju zmian martwiczych i zwyrodnieniowych mięśnia sercowego. Zawał mięśnia sercowego uważa się za skutek zaburzeń metabolicznych w mięśniu sercowym na skutek zmian w składzie elektrolitów, hormonów, toksycznych produktów przemiany materii, niedotlenienia itp. Przyczyny te są ze sobą ściśle powiązane.

W patogenezie choroby niedokrwiennej serca duże znaczenie mają także kwestie społeczne.

Statystyki WHO wskazują na ekstremalną częstość występowania choroby niedokrwiennej serca we wszystkich krajach świata. Częstość występowania i śmiertelność z powodu choroby niedokrwiennej serca wzrasta wraz z wiekiem. Badając niewydolność wieńcową, stwierdzono przewagę mężczyzn, zwłaszcza w wieku 55-59 lat.

13 marca 1979 roku WHO przyjęła klasyfikację, w której wyróżnia się pięć następujących klas lub form IHD:

2. Dławica piersiowa

2.1. Angina pectoris

2.1.1. Nowo powstałe

2.1.2. Stabilny

2.1.3. Progresywny

2.2. Angina spoczynkowa (synonim – dławica piersiowa samoistna)

2.2.1. Specjalna postać dławicy piersiowej

3. Zawał mięśnia sercowego

3.1. Ostry zawał mięśnia sercowego

3.1.1. Określony

3.1.2. Możliwy

4. Niewydolność serca

5. Arytmie.

Definicje ekspertów WHO zawierają wyjaśnienia dotyczące każdej z wymienionych klas IHD.

1. Pierwotne zatrzymanie krążenia

Pierwotne zatrzymanie krążenia to nagła niewydolność, którą przypuszcza się, że jest związana z niestabilnością elektryczną mięśnia sercowego, jeśli nie ma objawów pozwalających na postawienie innej diagnozy. Najczęściej nagła śmierć wiąże się z rozwojem migotania komór. Zgony występujące we wczesnej fazie potwierdzonego zawału mięśnia sercowego nie są ujęte w tej klasie i należy je uważać za zgony spowodowane zawałem mięśnia sercowego.

Jeżeli środki resuscytacyjne nie zostały podjęte lub były nieskuteczne, pierwotne zatrzymanie krążenia klasyfikuje się jako nagłą śmierć, która jest ostrym końcowym objawem choroby wieńcowej. Rozpoznanie pierwotnego zatrzymania krążenia jako objawu choroby wieńcowej jest znacznie łatwiejsze, jeśli w wywiadzie występują objawy dławicy piersiowej lub zawału mięśnia sercowego. Jeśli śmierć nastąpi bez świadków, rozpoznanie pierwotnego zatrzymania krążenia pozostaje domniemane, ponieważ śmierć mogła nastąpić z innych przyczyn.

2. Dławica piersiowa

Angina dzieli się na wysiłkową i samoistną.

2.1. Angina pectoris

Dławica piersiowa charakteryzuje się przejściowymi napadami bólu wywołanymi wysiłkiem fizycznym lub innymi czynnikami prowadzącymi do zwiększenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Z reguły ból szybko znika po odpoczynku lub podczas przyjmowania nitrogliceryny pod język. Angina pectoris dzieli się na trzy postacie:

2.1.1. Angina pectoris, która pojawia się po raz pierwszy - czas istnienia jest krótszy niż miesiąc.

Dławica piersiowa o świeżym początku nie jest jednorodna. Może być zwiastunem lub pierwszym objawem ostrego zawału mięśnia sercowego, może rozwinąć się w dławicę stabilną lub ustąpić (dławica regresywna). Prognozy są niepewne. Termin<нестабильная стенокардия>wielu autorów utożsamia się z tą koncepcją<предынфарктное состояние>z którym nie możemy się zgodzić.

2.1.2. Stabilna dławica wysiłkowa - istniejąca dłużej niż miesiąc.

Stabilna (oporna) dławica piersiowa charakteryzuje się stereotypową reakcją pacjenta na to samo obciążenie.

Dławicę piersiową uznaje się za stabilną, jeśli obserwuje się ją u pacjenta przez co najmniej miesiąc. U większości pacjentów dławica piersiowa może utrzymywać się na stabilnym poziomie przez wiele lat. Rokowanie jest korzystniejsze niż w przypadku niestabilnej dławicy piersiowej.

2.1.3. Postępująca dławica piersiowa to nagły wzrost częstotliwości, nasilenia i czasu trwania napadów bólu w klatce piersiowej w odpowiedzi na stres, który wcześniej powodował ból o znajomym charakterze.

U pacjentów z postępującą dławicą piersiową zmienia się typowy wzór bólu. Ataki dławicy piersiowej zaczynają pojawiać się w odpowiedzi na mniejszy stres, a sam ból staje się częstszy, intensywniejszy i trwalszy. Dodanie napadów dławicy spoczynkowej do napadów dławicy wysiłkowej często wskazuje na postępujący przebieg choroby. Rokowanie jest gorsze u chorych, u których zmianom w przebiegu choroby towarzyszą zmiany w końcowym odcinku komorowego zespołu EKG, co może świadczyć o stanie przedzawałowym.

2.2. Spontaniczna dławica piersiowa

Dławica samoistna charakteryzuje się napadami bólu w klatce piersiowej, które występują bez wyraźnego związku z czynnikami prowadzącymi do zwiększenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Ból w takich przypadkach jest zwykle dłuższy i intensywniejszy niż w przypadku dławicy piersiowej. Ból jest gorszy niż działanie nitrogliceryny. Aktywność enzymów nie wzrasta. W EKG często stwierdza się niewielkie, przejściowe obniżenie odcinka ST lub zmiany w konfiguracji załamka T.

Ataki samoistnej dławicy piersiowej mogą wystąpić w wyniku pierwotnego zmniejszenia przepływu krwi w pewnym obszarze łożyska wieńcowego, czyli skurczu naczyń.

Spontaniczna dławica piersiowa może występować jako izolowany zespół lub występować w połączeniu z dławicą wysiłkową. Częstotliwość, czas trwania i intensywność bólu mogą się różnić w zależności od pacjenta. Czasami ataki bólu w klatce piersiowej mogą przypominać czas trwania zawału mięśnia sercowego, ale nie występują charakterystyczne zmiany w EKG i aktywności enzymów.

2.2.1. W niektórych przypadkach samoistnej dławicy piersiowej podczas ataków obserwuje się przejściowe uniesienie segmentu. Ta postać jest znana jako specjalna postać dławicy piersiowej, znana również jako dławica piersiowa Prinzmetala.

3. Zawał mięśnia sercowego

3.1. Ostry zawał mięśnia sercowego

Rozpoznanie kliniczne ostrego zawału mięśnia sercowego opiera się zwykle na wywiadzie, zmianach w EKG i badaniach aktywności enzymów w surowicy.

Za typowy wywiad uważa się obecność ciężkiego i długotrwałego ataku bólu w klatce piersiowej. Czasem historia jest nietypowa i często na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia rytmu serca i niewydolność serca.

Do zmian w EKG w przebiegu zawału mięśnia sercowego zalicza się powstawanie patologicznego, trwałego załamka Q lub QS, a także elektrokardiograficzne oznaki uszkodzenia, które mają charakterystyczną dynamikę w ciągu jednego dnia. W takich przypadkach rozpoznanie ostrego zawału mięśnia sercowego można postawić bez dodatkowych danych.

Charakterystyczną dynamikę zmian aktywności enzymów surowicy lub początkowy wzrost aktywności, a następnie jej spadek należy uznać za patognomoniczną dla zawału mięśnia sercowego. Zwiększona aktywność izoenzymów specyficznych dla serca jest również patognomonicznym objawem zawału mięśnia sercowego. Jeśli początkowo nastąpi wzrost aktywności enzymu bez późniejszego spadku lub nie ustalono dynamiki aktywności enzymu, wówczas obraz enzymatyczny nie jest patognomoniczny dla zawału mięśnia sercowego.

3.1.1. Zdecydowany zawał mięśnia sercowego. Rozpoznanie określonego zawału mięśnia sercowego stawia się w przypadku obecności patognomonicznych zmian w EKG i patognomonicznych zmian w aktywności enzymów. Analiza może być jednak nietypowa. W przypadku patognomonicznych zmian w EKG określony zawał mięśnia sercowego można określić jako przezścienny. Jeżeli przy braku załamka Q lub zespołów QS dynamicznie rozwijają się zmiany w odcinku ST, załamku E i typowe zmiany w aktywności enzymów, zawał określa się jako niezawałowy, czyli podwsierdziowy.

3.1.2. Możliwy zawał mięśnia sercowego. Rozpoznanie możliwego zawału serca stawia się, jeśli niepatognomoniczne zmiany w dynamice EKG utrzymują się dłużej niż jeden dzień, a zmiany enzymatyczne nie mają charakteru typowego lub są całkowicie nieobecne, a wywiad może być typowy lub nietypowy. Objawy te wpisują się w obraz kliniczny ostrej ogniskowej dystrofii mięśnia sercowego, rozpoznanie akceptowane w większości krajowych klinik.

Czasami w okresie rekonwalescencji po ostrym zawale mięśnia sercowego pacjenci skarżą się na ból w klatce piersiowej, któremu towarzyszą zmiany w EKG, ale aktywność enzymów nie wzrasta. W takim przypadku można rozpoznać zespół Dresslera, a u niektórych pacjentów nawrót lub rozszerzenie strefy zawału mięśnia sercowego. Dodatkowe metody badawcze pomagają wyjaśnić diagnozę.

3.2. Przebyty zawał mięśnia sercowego

Po zawale mięśnia sercowego rozpoznaje się zwykle na podstawie patognomonicznych zmian w EKG przy braku typowego wywiadu lub zmian enzymatycznych charakterystycznych dla ostrego zawału mięśnia sercowego.

Diagnoza ta jest całkowicie równoważna diagnozie kardiosklerozy pozawałowej (ogniskowej) akceptowanej w Rosji. U pacjentów, którzy przebyli wcześniej zawał mięśnia sercowego, okresowo wykrywane są objawy przewlekłego tętniaka serca. Jeżeli w EKG nie widać cech przebytego zawału mięśnia sercowego, rozpoznanie kardiosklerozy pozawałowej można postawić na podstawie typowych zmian w EKG i zmian enzymatycznych w przeszłości. Brak elektrokardiograficznych cech blizny w momencie badania nie jest wystarczającym powodem do odrzucenia rozpoznania kardiosklerozy pozawałowej.

4. NIEwydolność serca w chorobie ChNS

Termin ten określający odrębną postać IHD nie jest akceptowany w Rosji, ponieważ niewydolność serca w IHD może mieć różne przyczyny: ostry zawał mięśnia sercowego, pozawałowa kardioskleroza, tętniak serca, a także ciężkie zaburzenia rytmu w kardiosklerozie miażdżycowej. Jeżeli u pacjenta nie występują kliniczne ani elektrokardiograficzne objawy CAD (z wyłączeniem wszystkich innych przyczyn niewydolności serca), rozpoznanie CAD pozostaje wątpliwe.

5. ARYTMIA

O arytmicznym wariancie ChNS można mówić jedynie w przypadkach, gdy arytmie są jedynym objawem ChNS. W takich przypadkach rozpoznanie choroby wieńcowej pozostaje domniemane do czasu wykonania selektywnej koronarografii, która ujawni zmiany obturacyjne w łożysku wieńcowym.

U większości pacjentów arytmie łączą się z innymi objawami klinicznymi choroby wieńcowej, co ułatwia rozpoznanie. Zaburzenia rytmu w chorobie wieńcowej są często objawem miażdżycy tętnic, szczególnie w przypadku dławicy piersiowej lub niewydolności serca. Jednakże izolowane zaburzenia rytmu i przewodzenia nie są patognomonicznym objawem kardiosklerozy. Rozpoznanie miażdżycy tętnic przy braku zarówno zaburzeń rytmu, jak i niewydolności serca pozostaje wątpliwe.

OBRAZ KLINICZNY dławicy piersiowej w ChNS

Dławica piersiowa może być jedyną manifestacją choroby wieńcowej - kardioskleroza (rozlana miażdżyca lub ogniskowa pozawałowa), przewlekły tętniak serca.

Wielu pacjentów, którzy po raz pierwszy udali się do lekarza z powodu dławicy piersiowej, nie wiedząc o tym, przebyło wcześniej zawał mięśnia sercowego (wg danych EKG), a u niektórych pacjentów arytmię lub niewydolność serca wykrywa się jako objaw choroby wieńcowej.

Częściej u pacjentów diagnozuje się dławicę wysiłkową, która pojawia się w odpowiedzi na stres fizyczny lub emocjonalny i może być wywołana innymi stanami, którym towarzyszy tachykardia i podwyższone ciśnienie krwi.

Na szczególną uwagę zasługuje dławica spoczynkowa, która pojawia się przy braku oczywistych czynników prowokujących, ale po bliższym zbadaniu okazuje się mieć niejednorodne pochodzenie.

Angina pectoris

Rozpoznanie dławicy piersiowej jest wiarygodną metodą diagnozowania choroby wieńcowej, a ocena częstości i nasilenia napadów dławicy piersiowej oraz ich zależności od poziomu aktywności fizycznej pozwala ocenić stan funkcjonalny krążenia wieńcowego i mięśnia sercowego. Już na etapie ambulatoryjnego badania pacjenta, opierając się jedynie na szczegółowym wypytaniu o dolegliwości i wywiad pacjenta, bez uciekania się do skomplikowanych i kosztownych metod badawczych, u 60% pacjentów można prawidłowo zdiagnozować ChNS.

Atak dusznicy bolesnej może objawiać się różnymi postaciami, jednak analizując skargi i zadając pytania pacjentowi, ważna jest umiejętność zidentyfikowania cech zasadniczych dla postawienia diagnozy. Istotne znaczenie diagnostyczne mogą mieć także te cechy napadu dławicy piersiowej, które nie są obowiązkowymi składowymi zespołu dławicowego, ale ich obecność może potwierdzić rozpoznanie. I wreszcie, można zidentyfikować cechy odczuwania bólu, które nie są charakterystyczne dla niedokrwienia mięśnia sercowego i pomóc wykluczyć rozpoznanie dławicy piersiowej.

Na szczególną uwagę zasługuje charakter bólu. Pacjenci opisują atak dławicy piersiowej jako przeszywający, uciskający ból, jakby palący serce, ściskający gardło. Jednak często atak dławicy piersiowej jest postrzegany przez pacjentów nie jako oczywisty ból, ale jako niewysłowiony dyskomfort, który można scharakteryzować jako ciężkość, ucisk, ucisk, ucisk lub tępy ból. Jeśli lekarz ograniczy się w takich przypadkach do pytania, czy u pacjenta występują bóle w klatce piersiowej, ten ważny objaw może pozostać niezauważony. Czasami pacjent z oczywistą dławicą piersiową może zaprzeczać istnieniu bólu, co prowadzi do błędu diagnostycznego.

Najbardziej typowa jest lokalizacja zamostkowa bólu po napromienianiu lewego barku i ramienia. W większości przypadków ból zaczyna się w klatce piersiowej za mostkiem i stamtąd rozprzestrzenia się we wszystkich kierunkach. Ból często zaczyna się za górną częścią mostka, a nie za dolną. Rzadziej zaczyna się po lewej stronie w okolicy mostka, w nadbrzuszu, w okolicy lewej łopatki lub lewego barku.

Powszechnie znane jest napromienianie bólu dławicowego na łopatkę, szyję, twarz, szczękę, zęby, a także na prawe ramię i prawą łopatkę. Opisywano rzadkie przypadki bólu promieniującego do lewej połowy dolnej części pleców i lewej strony brzucha oraz do kończyn dolnych. Im poważniejszy atak dławicy piersiowej, tym szerszy może być obszar napromieniania bólu.

Chociaż ból promieniujący jest ważnym objawem dławicy piersiowej, jego obecność nie jest konieczna do postawienia diagnozy.

Ważny jest gest pacjenta, który czasami może powiedzieć lekarzowi więcej niż słowny opis bólu w klatce piersiowej.

Wiarygodnym objawem ataku dusznicy bolesnej jest objaw<сжатого кулака>kiedy pacjent kładzie pięść, dłoń lub dwie dłonie na mostku, aby opisać swoje odczucia. Jeżeli pacjent nie ma skłonności do gestykulacji, lekarz może poprosić pacjenta o wskazanie gestem miejsca bólu.

Intensywność i czas trwania bólu dławicowego różnią się znacznie u różnych pacjentów. Nie są one ściśle zależne od liczby zajętych tętnic serca i stopnia ich uszkodzenia. Jednak u tego samego pacjenta ze stabilnym przebiegiem choroby ataki dławicy piersiowej są dość porównywalne.

Czas trwania ataku dławicy piersiowej podczas dławicy piersiowej jest prawie zawsze dłuższy niż jedna minuta i zwykle krótszy niż 15 minut. Częściej atak dławicy piersiowej trwa 2-5 minut, rzadziej do 10 minut. Atak będzie krótszy i mniej intensywny, jeżeli pacjent natychmiast przerwie ćwiczenia i zażyje nitroglicerynę. Zatem jeśli atak dławicy piersiowej jest spowodowany stresem fizycznym, jego czas trwania i intensywność zależą w pewnym stopniu od zachowania pacjenta. Jeśli atak dławicy piersiowej nastąpi w odpowiedzi na stres emocjonalny, gdy pacjent nie jest w stanie zapanować nad sytuacją, atak może być długotrwały i bardziej intensywny niż w odpowiedzi na aktywność fizyczną.

Jeśli pacjent nie przyjmuje nitrogliceryny, bolesny atak może się przedłużyć. Bolesny atak trwający dłużej niż 15 minut wymaga interwencji medycznej. W niektórych przypadkach przedłużający się atak dławicy piersiowej może bezpośrednio poprzedzać wystąpienie ostrego zawału mięśnia sercowego.

Ból w przebiegu dusznicy bolesnej narasta stopniowo w postaci kolejnych, coraz bardziej nasilających się ataków pieczenia i ucisku. Po osiągnięciu kulminacji, która u danego pacjenta ma zawsze mniej więcej taką samą intensywność, ból szybko ustępuje. Czas trwania okresu nasilania bólu zawsze znacznie przekracza czas jego zaniku.

Ból, którego czas trwania jest liczony w sekundach (mniej niż jedna minuta), z reguły nie ma pochodzenia sercowego. W większości przypadków długotrwałe, wielogodzinne napady bólu, jeśli nie rozwinął się zawał mięśnia sercowego, nie są związane z uszkodzeniem dużych tętnic wieńcowych i mają inne pochodzenie.

Najważniejszym objawem dławicy piersiowej jest pojawienie się dyskomfortu zamostkowego podczas aktywności fizycznej i ustanie bólu 1-2 minuty po zmniejszeniu obciążenia.

W klasycznym, bardzo krótkim i wyrazistym opisie zespołu dławicowego, sporządzonym przez Theberdena ponad 200 lat temu, zwraca się uwagę na wyraźny związek pomiędzy pojawieniem się bólu dławicowego a stresem fizycznym (chodzenie pod górę, szczególnie po jedzeniu) i ich zanikaniem gdy obciążenie zostanie zatrzymane.

Jeśli obciążenie (szybkie chodzenie, wchodzenie po schodach) nie powoduje dyskomfortu zamostkowego, to najprawdopodobniej można założyć, że pacjent nie ma znaczących uszkodzeń dużych tętnic wieńcowych serca.

Zatem związek pomiędzy występowaniem bólu a aktywnością fizyczną jest jednym z najważniejszych objawów klasycznej dławicy piersiowej. Jeśli ból nie pojawia się na wysokości obciążenia, ale jakiś czas po jego zakończeniu, nie jest to typowe dla dławicy piersiowej. Ból, który regularnie pojawia się po wysiłku fizycznym lub po ciężkim dniu naznaczonym stresem fizycznym i emocjonalnym, prawie nigdy nie jest wiązany z niedokrwieniem serca. Atak dławicy piersiowej jest zwykle wywoływany zimnem lub zimnym wiatrem, co szczególnie często obserwuje się rano, kiedy wychodzisz z domu. Schłodzenie twarzy pobudza odruchy wazoregulacyjne, mające na celu utrzymanie temperatury ciała. Odruchy te powodują zwężenie naczyń i ogólnoustrojowe nadciśnienie tętnicze, zwiększając w ten sposób zużycie tlenu przez mięsień sercowy, co wywołuje atak dławicy piersiowej.

U pacjentów ze zmianami stanu psychoemocjonalnego mogą wystąpić ataki dusznicy bolesnej z mniejszym stopniem uszkodzenia tętnic wieńcowych. Częstotliwość ataków dławicy piersiowej w dużej mierze zależy od tego, jak często powtarzają się okoliczności wywołujące ból. Jeśli pacjent unika narażenia na czynniki wywołujące ból dławicowy, ataki dławicy piersiowej występują rzadziej. Oczywiście nie o wszystkim decyduje zachowanie pacjenta. Im bardziej wyraźna patologia tętnic wieńcowych, tym niższy próg bólu w odpowiedzi na czynniki prowokujące.

Napad dusznicy bolesnej zwykle łagodzi nitrogliceryna. Pod jego wpływem uczucie dyskomfortu w klatce piersiowej znika całkowicie lub częściowo. Jest to ważny, ale nie obowiązkowy znak do diagnozy.

Inną ważną oznaką zespołu dławicowego jest to, że atak ustępuje szybciej, gdy pacjent siedzi lub stoi. Podczas typowego ataku dławicy piersiowej pacjenci unikają leżenia. W pozycji leżącej zwiększa się objętość lewej komory i napięcie ściany mięśnia sercowego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia śródkomorowego i wzrostu zużycia tlenu przez mięsień sercowy. W pozycji siedzącej lub stojącej zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen maleje. Objawy autonomiczne mogą czasami towarzyszyć atakowi dławicy piersiowej. W takich przypadkach występuje przyspieszony oddech, bladość skóry, suchość w ustach, podwyższone ciśnienie krwi, dodatkowe skurcze, tachykardia i potrzeba oddania moczu.

Nasilenie objawów wegetatywnych nie może służyć jako kryterium ciężkości zespołu dławicowego, ponieważ wegetatywne zabarwienie ataku jest również charakterystyczne dla kardialgii różnego pochodzenia. Niektórzy autorzy uważają nawet, że im poważniejszy stopień niewydolności wieńcowej, tym bardziej skąpy jest pacjent z zewnętrznymi objawami podczas ataku dławicy piersiowej.

ANGINA W SPOCZYNKU

Pojawienie się napadów dławicy piersiowej w spoczynku u pacjenta, który wcześniej cierpiał wyłącznie na dławicę wysiłkową, oznacza przejście do cięższej fazy choroby. U pacjentów z dławicą piersiową w spoczynku, u których zwykle występuje ciężka zwężająca się miażdżyca naczyń wieńcowych, zaburzone są mechanizmy kompensacyjne utrzymania dopływu krwi wieńcowej. W miarę postępu choroby przychodzi okres, w którym do wystąpienia napadu dławicy piersiowej (dławica piersiowa niskiego napięcia) potrzebny jest minimalny stres i wreszcie ataki zaczynają pojawiać się w warunkach odpoczynku fizycznego (w łóżku, we śnie itp.). Zwykle łączy się z nią dusznicę bolesną spoczynkową, łączącą się z dusznicą wysiłkową. W ciągu dnia u takiego pacjenta występują napady dusznicy bolesnej związane z chodzeniem lub inną aktywnością fizyczną, natomiast w nocy mogą wystąpić napady dusznicy bolesnej w spoczynku.

U niektórych pacjentów ataki dławicy spoczynkowej mogą wystąpić w wyniku pierwotnego zmniejszenia przepływu krwi przez dużą tętnicę wieńcową, w wyniku wzrostu jej napięcia naczynioruchowego (tj. W wyniku skurczu naczyń). U wielu chorych w tej grupie napady dławicy piersiowej w spoczynku można łączyć ze stosunkowo dużą tolerancją na aktywność fizyczną, a czasami można je izolować, to znaczy obserwować przy braku napadów dławicy piersiowej.

Czynniki wywołujące ataki dławicy piersiowej w spoczynku są różnorodne. W większości przypadków początek ataku poprzedzają warunki zwiększające zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Przyczyną ataku dusznicy bolesnej w spoczynku może być tranzystorowy wzrost ciśnienia krwi lub atak napadowego częstoskurczu.

Ataki dławicy piersiowej w spoczynku często występują w nocy podczas snu. Pacjent budzi się z poczucia, że ktoś uniemożliwia mu oddychanie lub z powodu bólu w okolicy serca. Czasami pacjent zgłasza, że we śnie musiał wykonywać ciężką aktywność fizyczną (podnoszenie ciężarów, szybkie bieganie).

Intensywność i czas trwania bólu w przypadku dławicy spoczynkowej jest znacznie większa niż w przypadku dławicy wysiłkowej. Atakom może towarzyszyć strach przed śmiercią i wyraźne reakcje wegetatywne. Ataki te zmuszają pacjentów do przebudzenia, siedzenia w łóżku i przyjęcia nitrogliceryny. Atak dławicy piersiowej występuje w tzw. szybkiej fazie snu. Częściej ataki dusznicy bolesnej tego pochodzenia występują we wczesnych godzinach porannych. Podawanie beta-blokerów takim pacjentom wydaje się skuteczne.

U wielu pacjentów dławica spoczynkowa występuje z powodu niewydolności lewej komory, która nasila się w pozycji poziomej pacjenta. W pozycji leżącej pacjenta zwiększa się objętość lewej komory, co prowadzi do wzrostu napięcia mięśnia sercowego. Zwiększa to zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Ten typ dławicy piersiowej występuje zwykle u pacjentów ze znacznym pogorszeniem funkcji mięśnia sercowego.

W patogenezie nocnych napadów dławicy piersiowej u tych pacjentów szczególne znaczenie mają zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej.

Podawanie leków moczopędnych i glikozydów nasercowych może mieć dobry efekt terapeutyczny w tego typu dławicy piersiowej, pomagając zapobiegać atakom. Sam atak można zatrzymać, unosząc pacjenta do pozycji siedzącej, a także przyjmując nitroglicerynę, która będąc silnym, szybko działającym lekiem rozszerzającym naczynia, sprzyja redystrybucji krwi i odciążeniu krążenia płucnego.

SPECJALNA FORMA ANGiny

U niektórych pacjentów może występować szczególna postać dławicy piersiowej (dławica wariantowa, dławica Prinzmetala). Nazwany na cześć klinicysty, który w 1959 roku jako jeden z pierwszych opisał tę chorobę jako niezależną postać dławicy piersiowej.

Specjalna postać dławicy piersiowej (typu Prinzmetala) charakteryzuje się napadami bólu dławicowego występującymi w spoczynku, którym towarzyszą przemijające elektrokardiograficzne objawy uszkodzenia podnasierdziowych części mięśnia sercowego.

W patogenezie dławicy Prinzmetala decydujące znaczenie ma okresowo występujący skurcz tętnic wieńcowych serca. Skurcz naczyń może wystąpić zarówno u pacjentów z niezmienionymi, jak i nieznacznie zmienionymi tętnicami wieńcowymi oraz z rozległym procesem zwężającym w tętnicach wieńcowych.

Stan anatomiczny łożyska wieńcowego w dużej mierze determinuje charakter objawów klinicznych w określonej postaci dławicy piersiowej. Wyróżnia się trzy grupy pacjentów ze szczególną postacią dławicy piersiowej (typu Prinzmetala), u których występuje skurcz:

1) w prawidłowej lub nieznacznie zmienionej tętnicy wieńcowej;

2) w pojedynczej tętnicy wieńcowej objętej miażdżycą;

3) na tle rozległej miażdżycy tętnic wieńcowych.

Charakter i lokalizacja bólu w klatce piersiowej niewiele różni się od bólu towarzyszącego zwykłej dławicy piersiowej. Napad zwykle występuje w spoczynku lub podczas normalnej aktywności fizycznej pacjenta. U około połowy pacjentów dławica Prinzmetala rozwija się bez ostrzeżenia. Jednym z objawów szczególnej postaci dławicy piersiowej jest cykliczny charakter bólu.

Specjalna postać dławicy piersiowej często występuje w postaci serii składających się z 2-5 bolesnych ataków, które następują jeden po drugim w odstępach od 2-3 do 10-15 minut. U niektórych pacjentów ataki mogą trwać krócej lub dłużej. Maksymalny czas trwania ataku może osiągnąć 45 minut. Długotrwały atak szczególnej postaci dławicy piersiowej jest zwykle uważany przez lekarzy za groźny zawał mięśnia sercowego i stanowi podstawę hospitalizacji. Okres narastania bólu w szczególnej postaci dławicy piersiowej jest w przybliżeniu równy okresowi jej zaniku, podczas gdy w dławicy zwykłej pierwszy okres jest zauważalnie dłuższy niż drugi.

Najważniejszym objawem diagnostycznym dławicy Prinzmetala jest uniesienie odcinka ST w EKG w momencie bolesnego ataku, co wskazuje na niedokrwienie nie tylko warstwy podwsierdziowej, ale także warstwy podnasierdziowej mięśnia sercowego. Nasilenie zmian w EKG waha się od niewielkiego przesunięcia odcinka ST w górę o 2 mm do gwałtownego wzrostu o 20-30 mm, w wyniku czego krzywa EKG staje się jednofazowa. Uniesienie odcinka ST rejestrowane jest częściej w ciągu 10–20 minut, po czym osiąga poziom izoelektryczny.

Do szczególnej postaci dławicy piersiowej nie zalicza się przedłużonego uniesienia odcinka ST, które jest jedną z faz ewolucji obrazu elektrokardiograficznego ostrego zawału mięśnia sercowego.

W zależności od umiejscowienia skurczu w tętnicy wieńcowej, u niektórych pacjentów oznaką szczególnej postaci dławicy piersiowej może być przejściowe obniżenie odcinka ST, co w każdym indywidualnym przypadku wymaga szczególnej diagnostyki. W momencie ataku możliwe są również inne, mniej specyficzne zmiany w EKG o charakterze przejściowym, w szczególności - wzrost napięcia fal i poszerzenie załamka R, przejściowe pojawienie się załamka Q i zwarcie terminowe zaostrzenie załamka T. U około połowy pacjentów ze specjalną postacią dławicy piersiowej rejestruje się różne przejściowe zaburzenia rytmu serca: skurcz dodatkowy, napadowy częstoskurcz.

Opisano przypadki śmierci klinicznej spowodowanej migotaniem komór. Zmiany w EKG częściej odpowiadają przedniej lokalizacji uszkodzenia mięśnia sercowego, rzadziej wykrywane są zmiany w odcinku tylno-dolnym lub bocznym.

U większości pacjentów lokalizacja zmian w EKG odpowiada lokalizacji tętnic wieńcowych dostarczających krew do tego obszaru mięśnia sercowego. Ten wzór jest szczególnie wyraźny, gdy zajęta jest jedna tętnica wieńcowa. Pomiędzy atakami EKG może być prawidłowe lub zmienione.

Spoczynkowe EKG poza atakiem jest z reguły normalne u pacjentów z niezmienionymi lub nieznacznie zmienionymi tętnicami wieńcowymi. Im większa częstość występowania miażdżycy naczyń wieńcowych, tym częściej wykrywane są nieprawidłowości w EKG w okresie międzynapadowym. W przypadku zwężenia kilku gałęzi tętnic wieńcowych spoczynkowe zmiany w EKG stwierdza się u 90% pacjentów.

Pacjent cierpiący na szczególną postać dławicy piersiowej może dobrze tolerować aktywność fizyczną i czuć się zdrowo przez cały dzień. Wyniki elektrokardiograficznego testu wysiłkowego mogą być ujemne. Dobra tolerancja wysiłku fizycznego i ujemny wynik testu na ergometrze rowerowym nie dają podstaw do wykluczenia rozpoznania szczególnej postaci dławicy piersiowej, ale sugerują, że tętnice wieńcowe pacjenta są niezmienione lub mają pojedyncze miejscowe zwężenie.

W diagnostyce szczególnej postaci dławicy piersiowej ogromne znaczenie ma pilna rejestracja EKG natychmiast w momencie ataku dławicy spoczynkowej. Identyfikacja specyficznych zmian w EKG stanowi ważny warunek rozpoznania dławicy piersiowej tej postaci. U chorych z typowymi napadami dławicy Prinzmetala, którym towarzyszą charakterystyczne zmiany w EKG, można zaobserwować przemijające uniesienie odcinka ST, któremu nie towarzyszy ból.

Nie każdy atak bólu w klatce piersiowej ze szczególną postacią dławicy piersiowej jest objawem choroby podstawowej. Rejestracja codziennego EKG w tych przypadkach ma różnicową wartość diagnostyczną. U pacjentów z wielokrotnymi samoistnymi napadami dławicy Prinzmetala w ciągu dnia większości ataków może nie towarzyszyć ból, lecz objawiać się jedynie przemijającymi niedokrwiennymi zmianami w EKG. Rozpoznanie szczególnej postaci dławicy piersiowej ma ogromne znaczenie praktyczne, gdyż pozwala na zastosowanie leczenia patogenetycznego i określenie rokowania. Pojawienie się ataków szczególnej postaci dławicy piersiowej na tle dławicy piersiowej ma niekorzystną wartość prognostyczną.

Dławica Prinzmetala, która rozwija się na tle ciężkiego uszkodzenia tętnic wieńcowych, często prowadzi do rozwoju zawału mięśnia sercowego lub śmierci związanej z ciężkimi zaburzeniami rytmu serca, w szczególności napadowym częstoskurczem komorowym.

Pacjenci ze szczególną postacią dławicy piersiowej wymagają monitorowania i leczenia szpitalnego. Nawroty określonej postaci dławicy piersiowej mają niekorzystną wartość prognostyczną.