Анемия головы причины. Что такое анемия – виды, симптомы и лечение

АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА (Anaemia cerebri), расстройство функции ц. н. с. в результате кислородного голодания при недостаточном кровоснабжении мозговой ткани. Возникает при больших кровопотерях, сердечной недостаточности, внезапном отливе крови в брюшную полость, а также при декомпенсации сердца, алиментарных анемиях и авитаминозах. Болезнь протекает остро и хронически. У больных животных наблюдают угнетённое состояние, упадок сил, сонливость, бледность слизистых оболочек, сердечную слабость, расстройство дыхания, обморочное состояние, коллапс. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинич. исследования (анемия глазного дна, бледность зрительного сосочка, общая анемия). Прогноз сомнительный.

Лечение. Применяют переливание крови, введение кровезамещающих жидкостей, кофеин, эфедрин, внутривенно 20-30%-ный р-р глюкозы.Рекомендуется растирание кожи летучим линиментом. При обмороке дают вдыхать пары нашатырного спирта, назначают препараты, стимулирующие кроветворение,- экстракт печени, витамин B 12 , препараты железа.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА" в других словарях:

Мониторинг оксигенации головного мозга - МОНИТОРИНГ ОКСИГЕНАЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА является важнейшим компонентом нейромониторинга больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. К методам оценки оксигенации и метаболизма головного мозга относят:… … Википедия

анемия - и; ж. [от греч. an не, без и haima кровь]. Мед. Малокровие. ◁ Анемический, ая, ое. А ое состояние. * * * анемия (от греч. an отрицательная приставка и háima кровь) (малокровие), группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества… … Энциклопедический словарь

ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА - мед. Опухоли спинного мозга опухоли, развивающиеся из паренхимы спинного мозга, его корешков, оболочек или позвонков; подразделяют на экстра и субдуральные (над и под твёрдой мозговой оболочкой), экстра и интрамедуллярные (вне и внутри спинного… … Справочник по болезням

Серповидноклеточная анемия - дрепаноцитарная анемия, гемоглобиноз S, одна из форм наследственной гемолитической анемии (См. Анемия). Её отличительный признак серповидная форма эритроцитов при гипоксии (См. Гипоксия). Описана в 1910 американским врачом Дж. Б. Херриком … Большая советская энциклопедия

Сон - состояние, противоположное бодрствованию, и поскольку это последнее характеризуется наличностью сознания, внимания и впечатлений из сферы органов чувств, постольку С. отличается как раз более или менее полным отсутствием их. Конечно, между С. и… …

Опиум и его алкалоиды - (мед.). Содержание статьи: Добывание О.; действие О. на организм: хроническое отравление О. Алкалоиды О. На маковых головках за 2 3 недели до созревания, когда коробочки покроются тонкой мучной пылью, два три раза в день делаются горизонтальные… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

Анемия головного мозга и его оболочек (Anemia cerebri et meningum) – заболевание характеризующееся понижением притока крови к головному мозгу, в результате чего в организме развивается расстройство функций головного мозга и кислородное голодание мозговой ткани.

Болеют животные всех видов, но наиболее часто лошади.

Этиология . Анемия головного мозга и его оболочек чаще всего у животных протекает как вторичная болезнь, при больших кровопотерях, резко выраженной сердечно — сосудистой недостаточности (при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, остром расширении сердца, артериальной гипотонии), сдавливании сбруей области сонных артерий или при внезапном оттоке большого количества крови к внутренним органам, например после быстрого выпускания транссудата при водянке или бродящих газов троакаром при и вздутие слепой кишки у лошадей, при падении внутрибрюшного давления при скоро протекающих родах. Анемия головного мозга у животных может возникать при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, при и артериосклерозе мозговых сосудов, острых инфекционных болезнях и интоксикациях.

Хроническая анемия головного мозга и оболочек у животных наблюдается при затруднение тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при миокардиодистрофии, кардиофиброзе, декомпенсированных пороках сердца, при гипопластической анемии, инфекционной анемии, лейкемии, нарушениях обмена веществ, авитаминозах.

Патогенез . В результате уменьшения притока крови к головному мозгу происходит нарушение питания нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостаточном поступлении глюкозы и кислорода, в результате снижения запасов макроэргических соединений, происходит накопление в нервных клетках недоокисленных продуктов обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др., ослабление в головном мозге процессов возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению у животных мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Клиническая картина . При острой анемии головного мозга у животных наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных появляется угнетение, расстройство сознания, общая слабость и расстройство координации движений. В тяжелых случаях течения болезни у больного животного может развиться обморочное или коматозное состояние, в таких случаях животное падает на землю и теряет «сознание». На фоне коматозного состояния у животного может наступить смерть.

Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, сопорозное или ступорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений, фибриллярные сокращения мышц. У крупного рогатого скота наблюдается атония преджелудков и ослабление перистальтики кишечника.

При острой и хронической анемии головного мозга практически всегда отмечаются симптомы сердечно – сосудистой недостаточности: бледность с синюшным оттенком видимых слизистых оболочек, пульс малого наполнения, аритмии, глухость сердечных тонов, снижение максимального артериального давления и повышение минимального, повышение венозного давления.

Продолжительность течения болезни зависит от причин вызвавших ее. В легких случаях больное животное быстро выздоравливает, но возникшее угнетение и вялость, атония преджелудков и снижение продуктивности могут оставаться еще продолжительное время.

Прогноз осторожный. Исход болезни у животного зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогрессирующая слабость, исчезновение у животного реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса для ветспециалиста должен служить сигналом неблагоприятного прогноза.

Патологоанатомические изменения . Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между серым и белым веществом коры головного мозга сглажена.

Дифференциальный диагноз . Дифференцируем от острой , гипомагнемии, коматозного состояния при различных заболеваниях.

Прогноз в острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный. При хронической анемии прогноз от сомнительного до неблагоприятного.

Лечение начинают с предоставления животному покоя, голове придают как можно более низкое положение. Дальнейшее лечение проводят в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга. При кровотечении принимают меры к немедленной его остановке, внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида, а для восполнения объема крови внутривенно вводят физиологический раствор или производя переливание гомогенной крови. При анемиях, вызванных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, делают ингаляцию нашатырного спирта, втирают нашатырный спирт около ушей, следят за работой сердца и дыхания. При ослаблении работы сердца животному вводят кофеин, камфару, кордиамин, коргликон, назначают ингаляцию кислорода. Коргликон делают животным внутривенно в виде 0,06%-ного раствора в следующих дозах: лошадям 4-5мл; коровам 3-8мл; собакам 0,5 -1мл; коргликон вводится на 40% растворе глюкозы. Кордиамин вводят подкожно — лошадям и кр.р.ск. 10-20мл; свиньям 1-4мл; собакам 0,5-2мл. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии головного мозга применяют эуфиллин и другие сосудосуживающие лекарственные средства. При хроническом течении заболевания с целью улучшения работы сердца и процессов метаболизма в головном мозге назначают курс сердечных глюкозидов, витаминов группы В, церебролизин, аминолон, пирацетом. В том случае, когда причиной анемии головного мозга является опухоль, у высокоценных животных проводят хирургическую операцию. Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровообращения) и обеспечивают полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных втягивают в работу постепенно.

Профилактика . Профилактика анемии мозга заключается в ранней диагностике и лечении заболеваний, которые приводят к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, пороки сердца, сахарный диабет, кардиомиопатия). Владельцы животных должны соблюдать правила подгонки сбруи у рабочих животных (хомута, ярма и др.), ошейника у собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных. Проводить своевременное лечение при кровопотерях. Соблюдать правила при проколе рубца (тимпания), медленно выпускать газы и жидкости при пункциях перитонеальной полости.

Заболевание, характеризующееся ослаблением функции коры головного мозга по причине недостаточного кровообращения в сосудах мозга и его оболочках. Болеют все виды животных, но чаще лошади и собаки. Протекает в острой и хронической форме.
Этиология. Наиболее частой причиной первичной острой анемии головного мозга является недостаточный приток к мозгу артериальной крови, что наблюдается при кровотечениях, выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся полной атриовентрикулярной блокадой сердца, острым расширением желудочков, артериальной гипотонией, сдавливании области сонных артерий сбруей, внезапном перераспределении крови (при быстром удалении газов из рубца, желудка и кишечника) или удалении экссудатов и транссудатов из брюшной полости во время пункции. Вторичная острая анемия возможна при травматическом шоке, ушибах, травмах.
Хроническая анемия развивается в результате поражения кроветворения, лейкемии, при повышении внутричерепного давления, водянке и опухолях головного мозга, сужении отверстия аорты и недостаточности ее клапанов, а также при миокардозе, миокардиофиброзе и травматическом перикардите.
Патогенез. В результате недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ (глюкозы) в нервных клетках головного мозга нарушаются процессы возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.
Симптомы. При острой анемии развивается общая слабость, шаткость походки, прогрессирующее угнетение, ослабление’или потеря условных рефлексов, может наступить падение животного на землю. Во время обморока деятельность сердца слабая, артериальный пульс малый, нитевидный, частый, дыхание замедленное, глубокое или, наоборот, учащенное, поверхностное. Видимые слизистые оболочки бледные, зрачки расширены. Иногда наблюдаются позевывание, рвота, которая чаще бывает у плотоядных.
Хроническая анемия проявляется вялостью, апатией, понижением тонуса скелетных мышц, атаксией, ступором, реже сопорозным состоянием (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее). Иногда клинические признаки поражения головного мозга не отмечаются, что является следствием приспособляемости головного мозга к нарушенному кровообращению.
Патоморфологические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, оболочки анемичные, головной мозг бледный, граница между корой и белым веществом сглажена.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза и характерных клинических признаков (угнетение, сонливость, коматозное состояние). При офтальмоскопии устанавливают бледность зрительного сосочка и анемию глазного дна.
Прогноз. В острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный, при хронической анемии - от сомнительного до неблагоприятного.
Лечение. В первую очередь устраняют причины, вызвавшие заболевание. При анемиях, обусловленных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, кратковременные ингаляции нашатырного спирта. На голову кладут горячие компрессы, делают обильные холодные клизмы. Для стимуляции работы сердца инъецируют кофеин, камфору, назначают ингаляции кислорода. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения. Внутривенно вводят гемостатические средства (10%-й раствор хлорида или глюконата кальция внутривенно - лошади и корове 100-300 мл, собакам 5-10 мл; этамзилат натрия, викасол и др.), а также кровозамещающие жидкости (полиглюкин, реополиглюкин, реоглю- ман, реогем, реомакродекс). Больных животных содержат в вентилируемых помещениях и обеспечивают полноценным рационом. Выздоровевших животных постепенно втягивают в работу.
Профилактика. Соблюдают правила подгонки сбруи рабочим животным и ошейника собакам. Необходимо своевременное лечение кровотечений. При пункциях преджелудков и брюшной полости следует медленно выпускать газы и жидкости.

К анемии мозга может привести тромбоз и эмболия сосудов мозга, церебральный инсульт.

Симптомы. Острое течение болезни характеризуется внезапностью появления признаков недостаточного снабжения мозга кровью. Наблюдают шаткую походку, внезапное падение на землю, обморочное состояние. Пульс малый, нитевидный, дыхание учащенное или замедленное, прерывистое. Слизистые оболочки бледные, кожа головы холодная, влажная. Отмечается рвота, повышенная потливость, мышечная дрожь, возможны конвульсии. Для хронической анемии мозга характерны слабость, быстрая утомляемость, анемичность слизистых оболочек, снижение остроты зрения и слуха, частая зевота. Усиление мышечного напряжения сопровождается одышкой, сердцебиением, дрожанием мышц. У собак и других животных угасают условные рефлексы. Собаки становятся малопригодными для служебных целей. Температура тела в пределах нормы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов наблюдения за животными, собранного анамнеза. Необходимо исключить острую постгеморрагическую анемию, миоглобинурию, гипомагниемию, коматозное состояние различного происхождения.

Лечение. Успех лечения зависит от возможности устранения этиологического фактора, восстановления нарушенного кровообращения мозга. При обморочном состоянии животному дают нюхать нашатырный спирт, втирают его около ушей, в височной области, делают общий массаж туловища. Внутрь дают разведенный этиловый спирт, вино. Для улучшения сердечной деятельности и устранения острой сосудистой недостаточности мозга назначают коргликон, кордиамин, камфору, кофеин. Коргликон вводят внутривенно в форме 0,06%-ного раствора в дозах: лошадям 4-5 мл; коровам 3-8, собакам 0,5-1 мл вместе с 40%-ным раствором глюкозу в соответствующих дозах.

Кордиамин вводят подкожно в дозах лошадям и крупному рогатому скотумл; свиньям 1-4, собакам 0,5-2 мл.

При хроническом течении для улучшения работы сердца и метаболизма в мозге длительным курсом назначают сердечные гликозиды, витамины группы В, церебролизин, аминалон, пирацетам. В случаях, когда причиной болезни является опухоль, показана хирургическая операция.

Профилактика. Предупреждение анемии мозга предусматривает раннюю диагностику и лечение заболеваний, приводящих к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, сахарный диабет, пороки сердца, кардиомиопатия и др.). Необходимо правильно подгонять сбрую для рабочих лошадей, ошейника для собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных.

Анемия – как её распознать и побороть

Причины и факторы

• нарушенная работоспособность эритроцитов при помощи мозга костей;
• гемолиз – разрушенная или укороченная жизнедеятельность эритроцитов, которая в среднем должна длиться до 4 месяцев;
• сильная потеря крови.

Первая причина являет собой нарушенную работоспособность эритроцитов, которая, как правило, наблюдается во время проблем с почками, нарушениях эндокринной системы, хронических инфекционных и онкологических заболеваниях, нехватке белковых веществ.Также развитию анемии оказывает содействие недостаток веществ в организме, которые отвечают за образование эритроцитов крови, такие как: фолиевая кислота, витамин В12, железо, витамин C и пиридоксин (у детей).

Ко второй причине относится гемолиз, во время которого в крови наблюдается дефицит эритроцитов. Это может произойти, когда с гормональными изменениями или нарушением гемоглобина запускается программа самоуничтожения красных клеток крови – эритроцитов. Нередко такое наблюдается у пациента с заболеванием селезёнки.

Третья причина становится результатом проявления малокровия только при сильных кровотечениях с большой потерей крови.

Виды анемии

Железодефицитная анемия – состояние крови, вызванное нехваткой железа в ней. Такое наблюдается у женщин в результате хронической потери крови или недостаточного поступления железа в организм.

Пернициозная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера – нехватка в организме витамина группы В12, который способствует роботе головного мозга и нормальной жизнедеятельности нервной системы. Такая разновидность анемии развивается у людей, желудок которых не может воссоздать некие ферменты, нужные для всасывания этого витамина.

Серповидноклеточная анемия – отклонение в организме, переданное наследственно, при котором нарушается синтез гемоглобина, а эритроциты приобретают патологичную форму в виде серпа. В таком случае возникает желтуха и медлительный кровоток.

Сфероцитарная врождённая анемия или болезнь Минковского-Шоффара – вид анемии, при этом нормальный вид эритроцитов с двояковогнутой дисковой формы меняется на округлую. Результатом такого отклонения крови является развитие желтухи, увеличение селезёнки и возможность образования в желчном пузыре камней.

Апластическая анемия – нарушение работы кроветворной системы, она развивается как следствие невозможности воспроизведения красных клеток крови из-за недостатка или полного отсутствия ткани головного мозга, которая отвечает за данную функцию. Это происходит при воздействии на мозг облучения.

Лекарственная анемия развивается как следствие приёма противомалярийных средств, аспирина и некоторых сульфаниламидов.

Степени анемии и их симптомы

При I-вой ступени уровень гемоглобина падает незначительно (до 90 г/л у женщин и 100 г/л у мужчин) и особо не чувствуется по состоянии здоровья. При этом может ощущаться быстрая утомляемость, общая слабость, сонливость. Медицинского вмешательства не требуется, достаточно всего лишь нормализовать своё питание и внести в рацион побольше продуктов, содержащих железо (бобовые, печень, гречневая крупа, яйца, овсянка, шоколад, белые грибы и др.).

II-рая степень характеризуется уже большим снижением гемоглобина – до 70 г/л у женщин и 80 г/л у мужчин. При этом страдающий на анемию, чувствует регулярные головные боли, в связи с незначительным кислородным голоданием головного мозга, утомляемость и проблемы сердечно-сосудистой системы (учащённый пульс, сердечные боли). В этом случае рекомендуются прогулки на свежем воздухе, употребление железосодержащих продуктов и уже препараты для повышения железа в крови.

Люди, страдающие III-тим степенем анемии имеют уровень гемоглобина в крови ниже 70 г/л. Они чувствуют серьёзные нарушения в работе сердца, холод и онемение конечностей, наблюдают изменения состояния ногтей, волос (ломкость, выпадение), ухудшается состояние кожи (становится бледной и шелушится). Это уже довольно тяжелая форма анемии и требует немедленного медицинского вмешательства – переливания плазмы крови и поддержки нормального уровня гемоглобина с помощью медицинских препаратов.

Способы лечения анемии

Установление причин, которые вызвали анемию и их устранение

Сдерживание железосодержащей или фолиевосодержащей диеты, в зависимости от причины возникновения (из-за нехватки железа или фолиевой кислоты)

Препаратное лечение для поднятия уровня железа или фолиевой кислоты в крови. При железодефицитной анемии, врач назначает лекарства внутреннего применения в дозе, которую способен всосать организм за сутки (100–300 мг); при фолиеводефицитной – внутримышечно вводят в организм витамин B12.

Во избежание такого непростого состояния нужно следить за своим питанием, чаще бывать на свежем воздухе, вести активный образ жизни, проводить профилактические действия по заражению глистами и сторонится контактов с химическими токсичными веществами.

Анемия головного мозга характеризуется недостаточным притоком крови к мозгу. Она протекает в острой и хронической форме.

Этиология. Острая форма анемии мозга может возникнуть вследствие сильных потерь крови или быстрого отлива ее к другим органам (например к брюшным органам после быстрого выпуска газов, после слишком быстрых родов, после выпуска большого количества эксудата или трасудата из полостей тела). Кроме того, причиной могут быть острая слабость сердца, снижение тонуса сосудов с падением кровяного давления и иногда спазм сосудов головного мозга вследствие каких-либо раздражений. Указанные причины создают обычно временную анемию головного мозга.

Хроническая анемия мозга наблюдается при некоторых заболевания крови, например общем малокровии, лейкемии, инфекционной анемии, а также при сдавливании сосудов головного мозга и сонной артерии. Иногда указанная форма анемии может быть следствием некоторых резко выраженных пороков сердца, в частности стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, стеноза отверстия порты и недостаточности полулунных клапанов аорты, обусловливающих (в особенности во время работы) недостаточный приток крови к мозгу. На этой же почве анемия мозга может быть при миокардите, сердечной блокаде и некоторых других заболеваниях сердца.

Симптомы. При тяжелой острой анемии мозга наблюдают угнетение, слабость, пошатывание, головокружение, обморок и судороги. Одновременно отмечают анемичность слизистых оболочек, расширение зрачка, иногда холодный пот, слабый и малый пульс, у мелких животных (собаки, кошки) нередко рвоту. Дыхание замедлено или, наоборот, учащено.

При хронической анемии мозга симптомы аналогичны вышеуказанным, но отличаются своей продолжительностью. Судороги и конвульсии бывают редко. Превалирует вялость и слабость. Кроме того, нередко наблюдается зевота.

Прогноз. Прогноз зависит от причин, вызвавших анемию мозга. Неблагоприятным признаком нередко являются судороги.

Лечение. При острой форме необходимо придать более низкое положение голове. На голову накладывают теплые компрессы. В случае обморока прибегают к возбуждающим средствам: энергичному растиранию кожи, вдыханию нашатырного или горчичного спирта и уксуса. Подкожно инъицируют 20-процентное камфорное масло 30,0-60,0 или раствор кофеина (5,0 на 20,0 дестиллированной воды для крупных животных). Полезна дача алкоголя.

Кроме того, при обмороке прибегают в случае необходимости к раздражению кожи фарадизацией, искусственному дыханию, раздражению слизистых оболочек носа и, наконец, внутривенным или подкожным инъекциям физиологического раствора хлористого натрия (в количестве 500,0-1000,0 в разведении 0,8-0,85 поваренной соли на 100,0 дестиллированной воды) или к обильным вливаниям воды в прямую кишку. В особенности необходимо вливание физиологического раствора при обильных кровопотерях. Хороший результат дает также переливание крови от другого здорового животного-донора или внутривенные инъекции растворов Рингера - Локка и Тироде.

Лечение при хронических анемиях головного мозга состоит в лечении основного заболевания, являющегося причиной анемии мозга, например пороков сердца, слабости сердца, заболеваний сосудов, малокровия.

© 2012 Все права защищены

При цитировании и использовании любых материалов ссылка на сайт обязательна

Анемия головного мозга и его оболочек

Анемия головного мозга и его оболочек (Anemia cerebri et meningum) – заболевание характеризующееся понижением притока крови к головному мозгу, в результате чего в организме развивается расстройство функций головного мозга и кислородное голодание мозговой ткани.

Болеют животные всех видов, но наиболее часто лошади.

Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще всего у животных протекает как вторичная болезнь, при больших кровопотерях, резко выраженной сердечно - сосудистой недостаточности (при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, остром расширении сердца, артериальной гипотонии), сдавливании сбруей области сонных артерий или при внезапном оттоке большого количества крови к внутренним органам, например после быстрого выпускания транссудата при водянке или бродящих газов троакаром при тимпании рубца и вздутие слепой кишки у лошадей, при падении внутрибрюшного давления при скоро протекающих родах. Анемия головного мозга у животных может возникать при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, при атеросклерозе и артериосклерозе мозговых сосудов, острых инфекционных болезнях и интоксикациях.

Хроническая анемия головного мозга и оболочек у животных наблюдается при затруднение тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при миокардиодистрофии, кардиофиброзе, декомпенсированных пороках сердца, при гипопластической анемии, инфекционной анемии, лейкемии, нарушениях обмена веществ, авитаминозах.

Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу происходит нарушение питания нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостаточном поступлении глюкозы и кислорода, в результате снижения запасов макроэргических соединений, происходит накопление в нервных клетках недоокисленных продуктов обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др., ослабление в головном мозге процессов возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению у животных мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Клиническая картина. При острой анемии головного мозга у животных наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных появляется угнетение, расстройство сознания, общая слабость и расстройство координации движений. В тяжелых случаях течения болезни у больного животного может развиться обморочное или коматозное состояние, в таких случаях животное падает на землю и теряет «сознание». На фоне коматозного состояния у животного может наступить смерть.

Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, сопорозное или ступорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений, фибриллярные сокращения мышц. У крупного рогатого скота наблюдается атония преджелудков и ослабление перистальтики кишечника.

При острой и хронической анемии головного мозга практически всегда отмечаются симптомы сердечно – сосудистой недостаточности: бледность с синюшным оттенком видимых слизистых оболочек, пульс малого наполнения, аритмии, глухость сердечных тонов, снижение максимального артериального давления и повышение минимального, повышение венозного давления.

Продолжительность течения болезни зависит от причин вызвавших ее. В легких случаях больное животное быстро выздоравливает, но возникшее угнетение и вялость, атония преджелудков и снижение продуктивности могут оставаться еще продолжительное время.

Прогноз осторожный. Исход болезни у животного зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогрессирующая слабость, исчезновение у животного реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса для ветспециалиста должен служить сигналом неблагоприятного прогноза.

Патологоанатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между серым и белым веществом коры головного мозга сглажена.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируем от острой постгеморрагической анемии, миоглобинурии, гипомагнемии, коматозного состояния при различных заболеваниях.

Прогноз в острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный. При хронической анемии прогноз от сомнительного до неблагоприятного.

Лечение начинают с предоставления животному покоя, голове придают как можно более низкое положение. Дальнейшее лечение проводят в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга. При кровотечении принимают меры к немедленной его остановке, внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида, а для восполнения объема крови внутривенно вводят физиологический раствор или производя переливание гомогенной крови. При анемиях, вызванных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, делают ингаляцию нашатырного спирта, втирают нашатырный спирт около ушей, следят за работой сердца и дыхания. При ослаблении работы сердца животному вводят кофеин, камфару, кордиамин, коргликон, назначают ингаляцию кислорода. Коргликон делают животным внутривенно в виде 0,06%-ного раствора в следующих дозах: лошадям 4-5мл; коровам 3-8мл; собакам 0,5 -1мл; коргликон вводится на 40% растворе глюкозы. Кордиамин вводят подкожно - лошадям и кр.р.ск. 10-20мл; свиньям 1-4мл; собакам 0,5-2мл. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии головного мозга применяют эуфиллин и другие сосудосуживающие лекарственные средства. При хроническом течении заболевания с целью улучшения работы сердца и процессов метаболизма в головном мозге назначают курс сердечных глюкозидов, витаминов группы В, церебролизин, аминолон, пирацетом. В том случае, когда причиной анемии головного мозга является опухоль, у высокоценных животных проводят хирургическую операцию. Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровообращения) и обеспечивают полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных втягивают в работу постепенно.

Профилактика. Профилактика анемии мозга заключается в ранней диагностике и лечении заболеваний, которые приводят к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, пороки сердца, сахарный диабет, кардиомиопатия). Владельцы животных должны соблюдать правила подгонки сбруи у рабочих животных (хомута, ярма и др.), ошейника у собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных. Проводить своевременное лечение при кровопотерях. Соблюдать правила при проколе рубца (тимпания), медленно выпускать газы и жидкости при пункциях перитонеальной полости.

Анемия мозга

Анемия головного мозга и его оболочек (anaemia cerebri ет meningum)

Анемия головного мозга и его оболочек - болезнь, характеризующаяся понижением притока крови к мозгу, ухудшением его питания и нарушением функционального состояния.

Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще протекает как вторичная болезнь, осложняющая течение многих болезненных процессов. В острых случаях болезнь может развиться в результате перераспределения крови при оттоке ее к органам брюшной полости, например при резком падении внутрибрюшного давления вследствие быстрого выведения через троакар большого количества газов при тимпании рубца, при скоропротекающих родах. Анемия головного мозга возникает при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, острых инфекционных болезнях и интоксикации. Реже анемия мозга возникает после обильных наружных или внутренних кровотечений.

Хроническую анемию мозга отмечают при затруднении тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при гипопластической анемии, дистрофиях миокарда, пороках клапанов сердца (сужение аортального отверстия).

Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу нарушается питание нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостатке глюкозы и кислорода запасы макроэргических соединений сокращаются, расстраиваются биосинтетические процессы. В нервных клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др. Извращейие обменных процессов приводит к исчезновению возбудимости нервных клеток и развитию в них внутреннего торможения, что и проявляется характерными симптомами.

Иногда извращение обменных процессов в нервных клетках сопровождается возбуждением их, но прогрессирующий недостаток кислорода и глюкозы приводит в конце концов к истощению нервных клеток и исчезновению их возбудимости.

Симптомы. Острая анемия головного мозга характеризуется симптомами, свидетельствующими о понижении возбудимости нервных клеток: угнетением, расстройством сознания, слабостью, локомоторной и статической атаксией. Рефлексы ослабевают и исчезают. Зрачок расширен, не реагирует на свет. Слизистые оболочки бледные. Пульс учащен, слабый, малого наполнения, часто нитевидный. Сердечный толчок вначале стучащий, позже слабый. Дыхание учащенное, поверхностное, нередко неправильное. При анемиях, обусловленных кровотечением, быстро возникает коматозное состояние. Судороги и конвульсии наблюдают редко. Продолжительность течения болезни зависит от вызвавших ее причин. В легких случаях животное быстро выздоравливает, но угнетение, вялость, атония преджелудков, снижение лактации могут остаться надолго. В тяжелых случаях болезнь приводит к гибели животного.

При хронически протекающей анемии отмечают те же симптомы, но они менее выражены: быстрая утомляемость, угнетенность, ослабление рефлексов, пугливость, атаксия, фибриллярные сокращения, судороги и конвульсии отдельных групп мышц, атония рубца, ослабление перистальтики кишечника. Изменения сердечно-сосудистой системы и дыхания сходны с таковыми при острой анемии головного мозга. У лежащего животного симптомы анемии головного мозга ослабевают, что учитывают при постановке диагноза.

Прогноз осторожный. Исход болезни зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогресирующая слабость, исчезновение реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса делают прогноз неблагоприятным.

Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между корой и белым веществом сглажена.

Лечение начинают с предоставления покоя, придания голове животного возможно более низкого положения. Дальнейшее лечение проводят дифференцированно в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга.

При анемиях, обусловленных перераспределении крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, ингаляции нашатырного спирта, следят за работой сердца и дыханием. При ослаблении работы сердца инъецируют кофеин, камфару, назначают ингаляцию кислорода. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии мозга применяют эуфиллин и другие сосудорасширяющие средства.

Rp.: Sol. Euphyllini 12%- 2,0 D.t.d. N 2 in ampullis

S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию, разведя в 200 мл 40%-ного раствора глюкозы.

При анемиях головного мозга, возникающих вследствие кровопотерь, останавливают кровотечение. Внутривенно вводят кальция хлорид, кровозамещающие жидкости.

Rp.: Sol. Calcii chloridi sterilisate 10%-200,0 D.S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию.

При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания животных.

Профилактика алиментарных анемий, в частности анемии головного мозга, заключается в полноценном, сбалансированном кормлении животных, включении в рацион микроэлементов, необходимых для нормального кроветворения, а циркуляторных анемий - в своевременной остановке кровотечений, соблюдении правил прокола рубца при тимпании.

При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания.

Болезни крупного рогатого скота

Анемия головного мозга

Анемия головного мозга и его оболочек (Anaemia cerebri et menin-gum) характеризуется пониженной функцией головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Болеют чаще лошади.

Этиология. Причиной анемии головного мозга могут быть кровопотери, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий, внезапный отток большого количества крови к внутренним органам, например при быстром выпускании газов из рубца или транссудата при водянке из брюшной полости.

Патогенез. Вследствие недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ в нервных клетках головного мозга ослабляются процессы возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервнорефлекторной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Патологоанатомические изменения - бледность мозговых оболочек и вещества мозга, плохое наполнение кровеносных сосудов мозга, исчезновение границы между серым и белым веществом коры головного мозга.

Симптомы. При острой анемии головного мозга наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных замедляется проявление условных рефлексов, понижается реакция на окружающее, появляется общая слабость, расстраивается координация движений. В тяжелых случаях течения болезни может развиваться обморочное или коматозное состояние.

Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, ступорозное или сопорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов и данных анамнеза. Офтальмоскопией устанавливают бледность зрительных сосков и анемию дна глаз.

Прогноз в острых случаях при своевременном оказании лечебной помощи благоприятный. При хроническом течении прогноз сомнительный.

Лечение. В первую очередь устраняют причины, вызвавшие заболевание. В тех случаях, если анемия головного мозга развивалась как следствие кровотечения, принимают меры к немедленной его остановке, а для пополнения объема крови внутривенно вводят физраствор или переливают гомогенную кровь. Чтобы вывести животное из обморочного или коматозного состояния, применяют раздражающие и сердечные средства: растирают кожу туловища жгутом, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, дают нюхать нашатырный спирт, подкожно вводят эфир. Внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с кофеином или камфорой, натрия или кальция хлорида. Голове лежачих больных придают боковое положение, а на область черепа применяют тепловые процедуры.

Больным острой и хронической анемией проводят общеукрепляющую патогенетическую и симптоматическую терапию. Животных содержат в хорошо вентилируемых помещениях, обеспечивают полноценным в белковом и витаминно-минеральном отношении рационом, постепенно втягивают в работу.

АНАТОМИЯ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ

• ВВЕДЕНИЕ (9)
• АППАРАТ ДВИЖЕНИЯ (46)
  • КОСТНАЯ СИСТЕМА, ИЛИ СИСТЕМА СКЕЛЕТА (2)
  • ОСЕВОЙ СКЕЛЕТ (7)
  • ЧЕРЕП, ИЛИ СКЕЛЕТ ГОЛОВЫ (7)
  • СКЕЛЕТ ГРУДНОЙ КОНЕЧНОСТИ (6)
  • СКЕЛЕТ ТАЗОВОЙ КОНЕЧНОСТИ (5)
  • СОЕДИНЕНИЕ КОСТЕЙ СКЕЛЕТА (14)
  • СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА (4)

ПОИСК ПО САЙТУ

КОРМЛЕНИЕ МОЛОДНЯКА КРС

• КОРМА ПРИ ВЫРАЩИВАНИИ МОЛОДНЯКА (9)
• ОСОБЕННОСТИ КОРМЛЕНИЯ КРС В МОЛОЧНЫЙ ПЕРИОД (4)
• ОСОБЕННОСТИ КОРМЛЕНИЯ В ПОСЛЕМОЛОЧНЫЙ ПЕРИОД (4)

Все права защищены © Болезни скота. При копировании ссылка на сайт обязательна.

Анемия мозга

Болезни Центральной Нервной Системы

Болезни центральной нервной системы условно подразделяют на органические и функциональные. К органическим относят анемию и гиперемию головного мозга, солнечный и тепловой удар, водянку головного мозга, воспаление спинного и головного мозга и их оболочек, ушибы и сотрясения, а к функциональным- неврозы, эпилепсию, эклампсию. Поражения периферических нервов рассматривают в курсе хирургии. Болезни головного и спинного мозга регистрируют у животных всех видов преимущественно среди плотоядных, лошадей и крупного рогатого скста. В условиях промышленной технологии в последние годы прогрессируют функциональные нервные расстройства животных - синдромы стресса.

Анемия головного мозга - Anaemia cerebri.

Анемия головного мозга - Anaemia cerebri. Заболевание характеризуется пониженной функцией коры головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Встречается главным образом у рабочих лошадей.

Этиологии. Причинами анемии головного мозга могут быть кровотечения, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий сбрунезапный отток большого количества крови к внутренним органам при уда,дИи газов из желудка, преджелудков (зондирование, прокол троакаром) или ла11ССудата из брюшной полости (пункция).

Симптомы. При остром течении наблюдают нарастающую общую слабость, шаткость походки, ослабление или потерю условных рефлексов, может наступить обморочное состояние с падением животного на землю. В таких случаях отмечают учащенный, малого наполнения пульс, ослабление пульсовой волны, усиление сердечных тонов. Для хронической анемии характерны вялость, апатия, понижение тонуса скелетной мускулатуры, расстройства координации движений, ступорозиое состояние (угнетение и постоянная сонливость), реже в тяжелых случаях сопорозное состояние (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее).

Диагноз ставят по клиническим симптомам (угнетение, сонливость, обморочное состояние) с учетом анамнеза (сдавливание сонных артерий, кровотечение). При офтальмоскопии отмечают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка.

Лечение направлено в первую очередь на устранение причины болезни. При кровотечении следует срочного принять меры к его остановке и внутривенно ввести изотонический раствор натрия хлорида или гомогенную кровь (см. Лечение при постгеморрагической анемии). Чтобы вывести животное из обморочного состояния, используют возбуждающие и сердечные средства: энергичное растирание кожи туловища, втирание в нее этилового спирта или скипидара, подкожно сводят эфир, внутривенно - глюкозу с кофеином, натрия или кальция хлорид (рец. 3. 6, 7, 17, 73, 75, 103. 137, 371, 372). Если во время обморочного состояния животное упало на землю, его голове придают боковое положение, а на область черепа применяют тепло (обычно грелку). Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровоснабжения) и обеспечивать полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных в работу втягивают постепенно.

Rp.: Aetheris medicinalis Spiritus aethylici aa 5,0

M. D. S. Подкожно. Ha 1 введение.

Rp.: Sol. Glucosi 20%-400,0 Coffeini natrio-benzoatis 2,0 M. f. solutio sterii.

АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Лечение. Применяют переливание крови, введение кровезамещающих жидкостей, кофеин, эфедрин, внутривенно 20-30%-ный р-р глюкозы.Рекомендуется растирание кожи летучим линиментом. При обмороке дают вдыхать пары нашатырного спирта, назначают препараты, стимулирующие кроветворение,- экстракт печени, витамин B 12 , препараты железа.

• артерии головного мозга - см. Перечень анат. терминов.

«АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА» в книгах

Увеличение головного мозга

Болезни головного мозга

Травмы головного мозга

Увеличение головного мозга

Увеличение головного мозга Итак, чтобы объяснить, откуда возникло название этой главы, следует прежде всего подчеркнуть, что мы понимаем под поведением, и затем показать особую связь поведения с мозгом. Термин «поведение» имеет самые разнообразные значения; мы же будем

Болезни головного мозга

Болезни головного мозга При заболеваниях головного мозга развиваются следующие расстройства: судороги, параличи, которые возникают в результате поражения двигательной области коры головного мозга или двигательных путей от коры в боковой столб противоположной

Травмы головного мозга

Травмы головного мозга Встречаются относительно редко.¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗТравмы головного мозга регистрируются после ударов или падения с высоты. Сопровождаются сотрясением мозга и кровоизлияниями различной степени.¦ СИМПТОМЫПосле удара или падения собака

«Рефлексы головного мозга»

«Рефлексы головного мозга» Свежий ветер науки сдувал шелуху мистических представлений о природе. Идеалисты, утверждавшие нематериальную, небесную сущность психических явлений, встретили серьезного противника в лице молодого физиолога Сеченова. Он написал в высшей

Закупорки головного мозга

Закупорки головного мозга Вопрос. «У моего мужа обнаружили закупорки головного мозга. Врачи ничего не делают, но при этом пугают плохими последствиями. При удобном моменте, находясь один на один с лечащим врачом, я ее спросила: „Ну вы хоть что-нибудь посоветуйте, не могу

Киста головного мозга

Киста головного мозга Мне приходит много писем, в которых люди рассказывают о том, что у них обнаружена киста головного мозга, но врачи не берутся делать операцию, или, наоборот, больной сам ни в какую не соглашается оперироваться, боясь умереть на операционном столе или

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга Сотрясение головного мозга развивается при действии на череп значительной силы в результате удара по нему каким-либо предметом или ушиба его во время падения. Это наиболее легкий вид травмы, но тем не менее вызывающий нарушение функции мозга.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга Ушиб головного мозга - это нарушение целостности ограниченного участка мозгового вещества. Все симптомы, характерные для сотрясения мозга, присутствуют и при ушибе, но обычно выражены сильнее. Потеря сознания может длиться несколько часов, после

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга Сдавление мозга вызывается давлением костных отломков при переломах черепа или внутричерепными кровоизлияниями. Это заболевание имеет крайне неблагоприятный прогноз при отсутствии оперативного лечения. О том, что при вдавленном переломе

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга Кровоснабжение головного мозга осуществляется позвоночными и внутренними сонными артериями. От последней в полости черепа

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя)

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя) Тот, кто более или менее знаком с литературой по китайской традиционной медицине, наверное, сразу обратил внимание на некоторое несоответствие в названиях данных меридианов. Дело в том, что в

Анемия мозга

Анемия мозга Анемия мозга, эпилептические припадки и эклампсия у кормящих сук сопровождаются потерей сознания, атаксией, приступами желудочной рвоты.При исследовании органов движения могут быть выявлены повреждения позвоночного столба, проявляющиеся в параличе

Анемия. Причины, виды, симптомы и лечение

Что такое анемия?

Классификация анемий

По механизму развития

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

• анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
• анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия );
• анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

• легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
• средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
• тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

По цветному показателю

Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).

Классификация анемий по цветному показателю:

• гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8;
• нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
• гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

• микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
• нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
• макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
• мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

• регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% );
• гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% );
• гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов );
• апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

• гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии );
• анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК );
• ферментативные дефекты в эритроцитах;
• дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита;
• врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов );
• абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ );
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).

• дефицит железа;
• дефицит витамина B12;
• дефицит фолиевой кислоты;
• дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С );
• голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

• почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит );
• заболевания печени (например, гепатит, цирроз );
• заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона );
• коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит );
• доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).

• вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус );

• бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит );
• протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз ).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

• неорганический мышьяк, бензол;
• радиация;
• цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний );
• антибиотики;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы );
• противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Причины железодефицитной анемии

Нарушение поступления железа в организм

• вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты );
• социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

• беременность, в том числе многоплодная беременность;
• период лактации;
• подростковый возраст (за счет быстрого роста );
• хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца );
• хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис ).

Потери железа из организма

• легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе );
• желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии );
• маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки );
• почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

• анемический синдром;
• сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

• выраженная общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• дефицит внимания;
• недомогание;
• сонливость;
• стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
• сердцебиение;
• одышка.

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

• извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
• извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
• волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
• на ногтях появляются белые пятна;
• кожные покровы бледные, кожа шелушится;
• в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах, например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

• трещины в углах рта;
• «глянцевый» язык;
• в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• микроцитоз (эритроциты малого размера);
• гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
• пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня ферритина;
• сывороточное железо снижено;
• железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования

Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
• УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
• колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
• компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
• рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

В питании железо делится на:

• гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
• негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

• печень;
• язык говяжий;
• мясо кролика;
• индюшатина;
• гусиное мясо;
• говядина;
• рыба.

• 9 мг;
• 5 мг;
• 4,4 мг;
• 4 мг;
• 3 мг;
• 2,8 мг;
• 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

• сушеные грибы;
• свежий горох;
• гречка;
• геркулес;
• свежие грибы;
• абрикосы;
• груша;
• яблоки;
• сливы;
• черешня;
• свекла.

• 35 мг;
• 11,5 мг;
• 7,8 мг;
• 7,8 мг;
• 5,2 мг;
• 4,1 мг;
• 2,3 мг;
• 2,2 мг;
• 2,1 мг;
• 1,8 мг;
• 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

• возраста пациента;
• степени тяжести заболевания;
• причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
• на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

• при тяжелой степени анемии;
• если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
• если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
• перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
• если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

В12 – дефицитная анемия

• в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
• в печень, где происходит его депонирование;
• в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
• поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз, кишечные инфекции;
• повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
• нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

• анемический синдром;
• желудочно-кишечный синдром;
• невралгический синдром.

• слабость;
• повышенная утомляемость;
• головная боль и головокружение;
• кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени );
• шум в ушах;
• одышка;
• сердцебиение;
• при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
• тахикардия.

• язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
• наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит );
• потеря аппетита или его снижение;
• ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
• снижение массы тела;
• могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
• нарушение стула (запоры );
• увеличение размеров печени (гепатомегалия ).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

• ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх );
• чувство онемения и покалывания в конечностях;
• нарушение периферической чувствительности;
• атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
• судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
• макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
• пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
• при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
• ретикулоциты снижены или в норме;
• снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
• повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
• снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

• исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
• ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

• В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
• В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
• Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Фолиеводефицитная анемия

• участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
• участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
• влияет на процессы кроветворения;
• совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
• препятствует образованию тромбов в организме;
• улучшает процессы регенерации органов и тканей;
• участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

• недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
• повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
• нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии, при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
• повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Диагностика фолиеводефицитной анемии

• гиперхромия;
• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• макроцитоз;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

Лечение фолиеводефицитной анемии

• говяжья и куриная печень;
• свиная печень;
• сердце и почки;
• жирный творог и брынза;
• треска;
• сливочное масло;
• сметана;
• мясо говядины;
• мясо кролика;
• яйца куриные;
• курица;
• баранина.

• 240 мг;
• 225 мг;
• 56 мг;
• 35 мг;
• 11 мг;
• 10 мг;
• 8,5 мг;
• 7,7 мг;
• 7 мг;
• 4,3 мг;
• 4,1 мг;

• спаржа;
• арахис;
• чечевица;
• бобы;
• петрушка;
• шпинат;
• грецкие орехи;
• пшеничная крупа;
• белые свежие грибы;
• гречневая и ячневая крупы;
• пшеничный, зерновой хлеб;
• баклажаны;
• зеленый лук;
• красный перец (сладкий);
• горох;
• помидоры;
• капуста белокочанная;
• морковь;
• апельсины.

• 262 мг;
• 240 мг;
• 180 мг;
• 160 мг;
• 117 мг;
• 80 мг;
• 77 мг;
• 40 мг;
• 40 мг;
• 32 мг;
• 30 мг;
• 18, 5 мг;
• 18 мг;
• 17 мг;
• 16 мг;
• 11 мг;
• 10 мг;
• 9 мг;
• 5 мг.

Апластическая анемия

Причины апластической анемии

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• повышенная усталость;
• отеки на ногах;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

• показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
• показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
• показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;

• показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
• показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
• показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
• отсутствует необходимость в переливании крови.

• улучшение показателей крови;
• снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.

Отсутствие лечебного эффекта

• отсутствуют улучшения в показателях крови;
• есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

• внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
• внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

• внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
• дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
• ферментативными дефектами в эритроците;
• гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

• энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
• талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
• серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

• ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
• лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
• физическим повреждением;
• инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

• дефектным искусственным сердечным клапаном;
• диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
• гемолитическим уремическим синдромом;
• тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы гемолитической анемии

• бледность кожи и слизистых;
• ломкость ногтей;
• тахикардия;
• учащение дыхательных движений;
• снижение артериального давления;
• желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
• на ногах могут наблюдаться язвы;
• гиперпигментация кожи;
• желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Диагностика гемолитической анемии

• снижение уровня гемоглобина;
• снижение уровня эритроцитов;
• увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

Лечение гемолитической анемии

• Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
• Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
• Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия

Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Постгеморрагическая анемия

• Острая кровопотеря характеризуется одновременной потерей большого количества крови (например, маточное кровотечение, разрыв трубы при внематочной беременности, ранение, травма).
• Хроническая кровопотеря характеризуется длительной постепенной потерей крови (например, кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная опухоль желудка, печени, кишечника или легких, миома матки).

Симптомы постгеморрагической анемии

• какое количество крови было потеряно;
• с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

• слабость;
• головокружение;
• бледность кожных покровов;
• сердцебиение;
• одышка;
• тошнота, рвота;
• сечение волос и ломкость ногтей;
• шум в ушах;
• мелькание мушек перед глазами;
• жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Потеря объема циркулирующей крови

• гиповолемии (снижение объема циркулирующей крови ) нет;
• больной может ощущать слабость и головокружение;
• умеренная бледность кожных покровов;
• артериальное давление в норме;
• пульс 80 – 90 ударов в минуту;
• показатель гемоглобина выше 90 г/л.

• средняя тяжесть гиповолемии;
• бледность кожных покровов;
• слабость;
• головокружение;
• мелькание мушек перед глазами;
• тошнота;
• заторможенность реакций (например, замедленная речь, движения );
• жажда;
• артериальное давление 100 – 90 миллиметров ртутного столба;
• пульс 110 – 120 ударов в минуту;
• показатель гемоглобина 80 г/л и ниже.

• тяжелая степень гиповолемии;
• нарушение сознания (снижение внимания, бессвязность речи, дезориентация );
• бледность и посинение (цианоз ) кожных покровов;
• частое дыхание;
• снижение количества диуреза (суточная норма мочи);
• артериальное давление ниже 60 – 70 миллиметров ртутного столба;
• пульс 130 – 140 ударов в минуту;
• показатель гемоглобина ниже 60 г/л.

• коллапс (падение артериального давления ниже 60 миллиметров ртутного столба, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов );
• летальный исход.

Диагностика постгеморрагической анемии

• общий анализ крови (уровень эритроцитов и гемоглобина в норме или снижен, снижение лейкоцитов, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов);
• биохимический анализ крови (железосвязывающая способность сыворотки повышена, снижение уровня железа);
• кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера) позволяет вывить наличие хронического желудочно-кишечного кровотечения (например, при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровоточащих полипах или раке кишечника);
• кал на яйца глист (наличие гельминтов может привести к хронической постгеморрагической анемии).

Лечение постгеморрагической анемии

• эритроцитарную массу;
• растворы полиглюкина, желатиноля;
• пяти процентный раствор альбумина;
• десяти или пяти процентный раствор глюкозы.

При постгеморрагической анемии также назначаются препараты железа, так как они оказывают стимулирующее действие на кроветворение, а также возмещают дефицит железа.

Способ применения и дозировка

Сульфат железа, аскорбиновая кислота.

Принимать внутрь по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, кальция фруктозодифосфата.

Принимать по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, диоктилсульфосукцинат натрия.

Принимать внутрь по одной – две капсуле три раза в день.

Также больному рекомендуется следить за питанием, увеличив потребление белковых продуктов (например, мясо, рыба, молочные продукты) и продуктов с повышенным содержанием железа (например, печень, грибы, гречка, абрикосы). Потребление продуктов с повышенным содержанием жиров, в свою очередь, необходимо снизить.

Анемия при беременности

• проблемами усвоения железа в кишечнике;
• сильной рвотой вследствие токсикоза;
• многоплодной беременностью;
• частыми беременностями.

Риск развития анемии также возрастает, если у женщины наблюдаются хронические заболевания, такие, например, как пиелонефрит, гепатит.

• чувство усталости;
• расстройство сна;
• головокружение;
• тошнота;
• одышка;
• слабость;
• ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос;
• бледность и сухость кожных покровов;
• извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки.

• в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
• во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
• в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Железа сульфат и аскорбиновая кислота.

В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.

При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.

Фумарат железа и фолиевая кислота.

Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.

С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме.

Анемии могут быть несколько видов, но наиболее распространена именно железодефицитная. Она диагностируется в более 80% всех случаев и развивается на фоне острой нехватки железа в организме. Сам же микроэлемент играет важную роль в кровообразовании, поэтому без него не могут вырабатываться эритроциты и гемоглобин. Последствия анемии также сказываются на выработке клеточных ферментов.

Если стало возникать недомогание, общая слабость, сонливость, ускоренное сердцебиение и другие симптомы, не следует их игнорировать и связывать с обычным переутомлением. Вовремя не принятые меры по устранению этой патологии могут привести к необратимым последствиям для организма.

Общие возможные последствия

При отсутствии должного лечения, последствия при анемии могут быть достаточно серьезными:

1. Увеличение печени с последующими нарушениями в ее работе.
2. Ухудшение иммунной системы организма, приводящее к развитию инфекционных патологий. В результате человек с малокровием больше подвержен вирусным и респираторным заболеваниям.
3. Снижение концентрации и интеллекта происходит в результате того, что клетки головного мозга не получают достаточного питания.
4. Отечность нижних конечностей.
5. Хроническая усталость, снижающая работу всех функций организма и ухудшающая качество жизни больного.
6. Разрушение эпителия. Клетки кожи и слизистой претерпевают деформацию, которая в свою очередь приводит к развитию желудочно-кишечных патологий, а также появлению экземы, эритемы и прочих кожных заболеваний.
7. Нарушения в работе нервной системе. Анемия также негативно сказывается на этой системе, делая человека более нервным, раздраженным, с резкими перепадами настроения и прочими характерными изменениями.
8. Развитие кардиопатии и сердечной недостаточности, которые опасны летальным исходом. Если клетки регулярно недополучают кислород, то происходит увеличение нагрузки на сердце и развитие осложнений в его работе.

Анемия представляет собой достаточно серьезное заболевание, которое при отсутствии вовремя принятых мер по ее устранению, может привести к необратимым осложнениям.

Последствия анемии в старшем возрасте?

Малокровие и его последствия относятся к факторам риска многих серьезных заболеваний. При регулярном недостатке кислорода, а также при нарушении работы ферментов, увеличивается риск развития ишемии головного мозга, а также сердечной ткани. И уже к 50 годам приближается начало инсульта или инфаркта. Сама же анемия ускоряет этот процесс и имеет следующие последствия:

• Закупорка сосудов бляшками;
• Инфаркт внутренних органов;
• Закрытие просвета крупных сосудов.

В пожилом возрасте человек, у которого наблюдается малокровие, в большинстве случаев уже имеет в своем организме очаги кардиосклероза и серьезные нарушения сердечного ритма. Также на фоне анемии нарушается работа печени на клеточном уровне, что влечет за собой различные патологии желудочно-кишечного тракта.

Происходит ухудшение качества переработки пищи и усвоения организмом лекарственных препаратов. Это значит, что врачу сложнее определить дозировку медикаментов. Как правило, к 50 годам имеются некоторые хронические болезни, лечение которых затрудняется последствиями анемии.

От недостатка кислорода от этого недуга страдают многие клетки организма, включая нейроны головного мозга. Такое кислородное голодание способствует ранней старости, ухудшению памяти и снижению интеллектуальных способностей. При отсутствии терапии, малокровие опасно серьезными осложнениями и развитием хронических заболеваний.

Последствия анемии для беременных

Данное заболевание часто может развиваться на фоне беременности. Для последнего триместра характерно разведение крови, носящее физиологический характер. Однако если анемия наблюдается на более ранних сроках, то это повод обратиться к врачу. Своевременное выявление патологии способно вовремя принять необходимые меры и сократить риск развития негативным последствий, как для матери, так и для ее будущего ребенка.

Даже на ранней стадии эта патология способна увеличить риск развития гестоза (поздний токсикоз), а также в структурном изменении самой плаценты. У плода на этом фоне возникает кислородное голодание, способное привести к задержке его развития, атрофии мышц и прочим негативным факторам.

Анемия также может вызвать серьёзные осложнения родового процесса, а именно:

1. Затяжной начальный период, который возникает в результате медленного раскрытия матки.
2. Слабые схватки и отсутствие родовой деятельности.

Снизить риск негативного воздействия анемии во время беременности можно путем регулярной сдачи анализов крови.

Последствия для плода

Если у матери была обнаружена анемия, то ее последствия могут передаваться будущему ребенку. Гипоксическое состояние приводит к нарушению формирования внутренних органов малыша, и в результате он рождается с различными пороками.

Также малокровие часто приводит к преждевременным родам. Недоношенный малыш, если был спасен, рождается с недоразвитой дыхательной и пищеварительной системой. Выхаживание таких детей происходит в специальном изоляторе при полной стерильности и требует много времени и усилий. Самым опасным последствием при малокровии во время беременности является рождение мертвого ребенка.

Как видно, анемия является патологией кровеносной системы, которая может стать причиной серьезных осложнений. Свести к минимуму ее опасность можно при своевременной диагностике. Поэтому не стоит пренебрегать ежегодными медицинскими обследованиями и закрывать глаза на появление предупреждающих симптомов. Тем более что на ранних этапах лечение представляет собой специальную диету и отказ от вредных привычек.