Этиология шизофрении. Вартанян М.Е

(расщепление мышления, ума) – хроническое психическое расстройство, характеризующееся распадом процессов мышления и эмоционально — личностными нарушениями. Этиология и патогенез шизофрении до конца не изучены. На сегодняшний день существует ряд теорий и моделей.

Согласно дофаминовой теории шизофрении, клиника заболевания обусловлена повышением уровня нейромедиатора дофамина в полосатом теле головного мозга. Дофамин вырабатывается при ощущении удовольствия, удовлетворения. Удовольствие от вкусной еды, интересного фильма, приятной музыки, массажа, секса, принятия душа вызывают повышение дофамина. Доказано что даже одно воспоминание, представление или предвкушение удовольствия, способствует выработке дофамина.

Так, человек, одержимый какой-то идеей, «носится» с ней, предвкушая, как будет здорово, когда проект претворится в жизнь. Он думает об этом денно и нощно, дофамин продолжает вырабатываться. Идея превращается в сверхценную (навязчивую, от которой невозможно избавиться), постепенно переходя в бредовую.

Дофамин также способствует быстрому переключению внимания с одного вида деятельности на другой. Применение нейролептиков вызывает ригидность мыслительных процессов, персеверации (застревание), инертность психической деятельности. Человек под действием нейролептиков выглядит заторможенным.

Применение дофамина у больных паркинсонизмом (этиология связана с недостаточностью нейромедиатора) вызывает шизофреноподобные симптомы.

Действие нейромедиатора схоже с влиянием наркотиков. Наркоман стремится «словить кайф», получить удовольствие. Но ему для этого нужны химические препараты извне, а дофамин вырабатывается, стоит лишь помечтать о чем — то приятном.

Негативная симптоматика, напротив, способствует понижению концентрации дофамина. Поэтому нейролептики не назначают при нарастании психического дефекта.

Генетическая теория

Последние клинико-генетические исследования доказали, что наследственность не играет ведущей роли в этиологии шизофрении. У 81 % больного никто в семье (родители, братья, сестры) не страдал этим заболеванием. В то же время риск заболеть возрастает до 10 % (если мать или отец шизофреники), 46 % (при расстройстве у обоих родителей), 65 % у монозиготых, 12 % у дизиготных близнецов.

Не определен специфический «ген шизофрении». Предполагается, что наследуется не само заболевание, а «уязвимость», психическая ранимость, которая может сформироваться во внутриутробном периоде и проявляться под действием провоцирующих факторов.

Вирусная теория

По вирусной теории, во внутриутробном развитии может произойти инфекционное заражение. Вирус находится в латентном состоянии вплоть до подросткового периода. Гормональная перестройка способствует активизации вируса и дает толчок дебюту заболевания.

Исследования доказали, что:

• в зимний период (преобладание ОРВИ) рождается больше больных шизофренией;
• у матерей пациентов простудные заболевания в период беременности встречаются чаще;
• в крови шизофреников выявлены антитела к вирусам гриппа.

Психодинамическая теория

Основатель психодинамического направления (психоанализа) австрийский ученый З.Фрейд предложил рассматривать возникновение заболевания с позиций противоречивого взаимодействия сознательного и бессознательного. По его мнению, детско-родительские взаимоотношения служат предпосылками возникновения шизофрении.

При вступлении во взрослую жизнь ребенка, воспитывавшегося в семье с чрезмерной опекой, наблюдается регресс личности на нижнюю ступень развития (где можно быть маленьким, нет трудностей, о тебе заботятся). Регресс личности происходит и у ребенка, находившегося в условиях материнской депривации (холодность, отсутствие ласки, поддержки, понимания). Он всю жизнь подсознательно хочет восполнить тепло, любовь которых был лишен в детстве.

В период «светлых промежутков» больной пытается восстановить контроль над своими действиями и мыслями, вернуться в реальность. Но истощение психики не позволяет это сделать, возникают новые симптомы (например, слуховые галлюцинации, заменяющие реальность).

Психиатр Фрида Фромм-Рейчман выделила матерей, «взрастивших шизофреников своим безучастным отношением к детям». Таких матерей она назвала шизофреногенными матерями.

Теория не имеет подтверждений в силу того, что далеко не все матери шизофреников проявляют к ним такое безразличие.

Бихевиористская теория

В основе теории лежит чрезмерная фиксация некоторых людей на отношение к ним окружающих, ожидание от других определенных реакций (выдуманных больным). Если люди реагируют на поступки и речь больного «не таким образом», иначе, чем тот себе выдумал и ожидает, они «не удовлетворяют» его потребности, нарушают его устоявшиеся представления.

Действия окружающих не подкрепляются ответной реакцией больного, он вообще перестает обращать внимание на то, что происходит вокруг, концентрируясь на других объектах – весьма странных, неуместных в конкретной ситуации (разговаривают со стенами, деревьями, не реагируя на обращенную к нему речь). Поступки его со стороны кажутся неадекватными, но он всего лишь следует своим представлениям.

Когнитивная теория

Суть данной теории – стремление познать больными свои ощущения. Они испытывают непривычные ощущения – запахи, вкусы, звуки, видения. Пытаясь их распознать, они делятся с друзьями, родственниками, которые говорят, что все это только кажется, таких ощущений нет в реальности. Не получив поддержки, больные замыкаются в себе, становятся скрытными, подозрительными, развивается паранойя. Теория не получила доказательств.

Социокультурный подход

Немаловажную роль в этиологии и патогенезе шизофрении играют социокультурные устои общества. Последнее время во многих странах запрещено употреблять слово «шизофреник», так как оно ставит определенное «клеймо» на больного. Если пациенту, находящемуся в ремиссии, непрерывно напоминать о его болезни, указывать на странное поведение, что он не такой, как все, – вновь произойдет обострение и прогрессирование процесса.

Огромную роль в развитии болезни играет семейное окружение. В семьях с частыми конфликтами, скандалами или при гиперопеке вероятность рецидива более высокая, чем в семье с благоприятным психологическим климатом.

Биопсихосоциальная модель

Согласно современным позициям, на формирование шизофрении влияет не один, а совокупность биологических, психологических и социальных факторов. Одновременно в разных соотношениях эти факторы играют роль в этиологии и патогенезе заболевания.

Биологические факторы:

Психологические факторы:

• стресс;
• патологические виды и типы семейного воспитания;
• изоляция;
• коммуникативные проблемы;
• особенности типа личности.

Социальные факторы:

• влияние семейного воспитания;
• изменения в семье взрослого человека – рождение ребенка, развод, смерть близкого;
• положение в обществе – руководящая должность, безработица;
• бытовые проблемы;
• усиление дифференциации общества по уровню доходов.

Все виды факторов связаны между собой, одни влекут возникновение других, запускается патологическая цепочка, приводящая к возникновению шизофрении.

Модель «уязвимость - стресс»

Основоположник модели «уязвимость - стресс» Дж.Зубин говорил об особой предрасположенности к шизофрении. У человека выявляется «уязвимость», которая может быть врожденной (согласно генетической теории) и приобретенной. Уязвимый человек не выдерживает воздействия неблагоприятных факторов (например, стрессов), происходит срыв, запускается механизм шизофрении.

Согласно биопсихосоциальной модели шизофрении, кроме генетических причин, уязвимость может быть вызвана социальными и психологическими аспектами (особенности характера, влияние средовых факторов).

О том, каковы симптомы шизофрении и как она проявляется, .

Диагностика

Для установления диагноза психиатр:

Клинический психолог проводит патопсихологическое обследование (выявляет нарушения в когнитивной, эмоционально — личностной, поведенческой сферах). Окончательный диагноз ставится на основании критериев шизофрении Международной классификации болезней МКБ-10, которые должны присутствовать на протяжении одного месяца.

Для подтверждения наследственности делают генетический анализ.

Узнайте также о том, как лечится это тяжелое заболевание у и , так как существует разница в лечебных подходах в зависимости от пола человека.

Мы не знаем причины шизофрений, а учитывая уровень современной науки, маловероятно, что это могла бы быть единственная причина. При помощи психиатрических исследований установлен ряд условий возникновения болезни. Эти данные по этиологии и патогенезу будут рассмотрены в следующих разделах и затем синтезированы в форме предварительной теории.

Генетические факторы

Семейные исследования показали, что у больных шизофрениями значительно больше родственников, также больных шизофрениями, чем в среднем среди населения. Тогда как общая болезненность составляет около 1 %, у родителей больного она достигает 2-10, у братьев и сестер - 6-12, у детей 9-13, а у внуков - 3 %. Если больны шизофренией оба родителя, процент заболевания у детей достигает около 40 %. Другие психозы, в том числе меланхолические мании, в семейном окружении больных шизофренией встречаются заметно реже.

Более четкие данные показывают исследования близнецов. По последним данным, конкордантность у однояйцовых близнецов составляет 31-78 %, у двуяйцовых - 6-28 % (как и у братьев и сестер вообще). Различия впечатляют. У однояйцовых близнецов конкордантность в 3-5 раз выше, чем у двуяйцовых (при неврозах в 1,5-2 раза выше). Эти данные оцениваются как наследственный фактор, но они же указывают на то, что имеются и другие условия возникновения, так как при исключительно наследственной обусловленности конкордантность однояйцовых близнецов была бы стопроцентной.

Если однояйцовые близнецы живут раздельно, то конкордантность по шизофрении ниже, чем у. тех, что живут совместно, хотя наблюдений за близнецами, которые с малых лет жили бы в разлуке, Недостаточно. Эти различия во влиянии внешней среды объясняются противостоянием внутренней среды (генная среда) и внешней (окружающая обстановка). Если из однояйцовых близнецов один заболевает шизофренией, а другой остается здоровым, то дети у здорового заболевают шизофренией не реже, чем у больного.

Чтобы дифференцировать генетическое и социальное наследование, исследуются усыновленные дети, у которых биологическая и социальная сферы не идентичны. Дети матерей, больных шизофренией, усыновленные в новой семье, заболевают шизофренией чаше, чем усыновленные от здоровой матери. Исследования усыновленных больных детей показывают, что показатель шизофрении среди их биологических родителей значительно выше, чем у усыновивших ребенка родителей; дети заболевают чаше лишь тогда, когда болеют и их биологические родители.

О характере наследования нет единого мнения. С одной стороны, рассматривается доминантный тип наследования с малой пенетрантностью, а с другой- моногибридно-рецессивный тип. Мультифакторное полигенетическое наследование могло бы объяснить лучше всего большую вариабельность шизофренических картин и типов течения (выраженность шизофренической симптоматики опять-таки зависит от жизненных условий). Современная психиатрическая генетика с помощью молекулярно-биологических методов ищет фенотипические маркеры, например нейрональный обмен веществ при шизофрении. Индивидуальный прогноз пока невозможен.

Обобщив вышеизложенное, можно констатировать, что изучение семей, близнецов и усыновленных детей говорит в пользу генетической обусловленности шизофрений (не просто о наследственности) и, кроме того, о других патогенетических факторах . Что наследуется, во всяком случае неизвестно; предполагается наличие биохимического дефекта или предиспонирующей структуры, вплоть до тенденции патологического развитйя личности и парциального недостатка активности.

Конституция

На биологические отношения указывают данные Кречмера о телесной конституции: у больных шизофренией преобладает лептосомно-астенический, лишь иногда пикнический тип телосложения, а при аффективных психозах соотношения обратные. Однако эти данные, как и их интерпретация (биологическое сродство между психозом и телесной конституцией), подвергаются сомнению. К тому же Кречмер описал взаимоотношения между личностью и психозом, а именно шизоидную структуру (или менее отчетливо - шизоидный темперамент) и шизофрению. Однако и здесь речь не идет о тесных корреляциях. Многие шизоиды не становятся психотиками, а многие больные шизофренией имеют в преморбидном периоде иные особенности в личностной структуре или ничем не примечательную структуру.

Психофизиологические исследования у больных шизофренией (частота сердечных сокращений, ЭЭГ, кожная сопротивляемость) только начаты.

Морфологические данные

Долгое время интенсивно искали органический мозговой субстрат шизофрений. Результаты разочаровывают. Если и находили изменения, то они оказывались вторичными (например, мозговые нарушения циркуляции вследствие тяжелого кататонического возбуждения), неспецифичными, не связанными с психозом находками или артефактами методики.

Клинические исследования с помощью компьютерной томографии показывают различия между здоровыми и частью больных шизофренией в расширении желудочков, особенно третьего желудочка (возможно, также фронтального и темпорального субарахноидальных пространств). Находки, свидетельствующие преимущественно о диэнцефальных морфологических мозговых поражениях, и соответствующие аутопсические находки, указывающие на неполноценность мозговой субстанции у части больных шизофренией, особенно в лимбической и паралимбической областях, находятся в прямой связи с неблагоприятным исходом течения шизофрении.

Этиологически трудно интерпретировать, но, возможно, речь идет о нарушениях созревания мозга (вследствие раннего мозгового поражения). Об этом говорят некоторые наблюдения. У больных шизофренией находят определенно частые анамнестические неврологические и психопатологические указания на мозговые повреждения. В анамнезе у больных шизофренией встречаются чаще, чем у их здоровых братьев и сестер, указания на осложнения в период беременности, во время и после родов.

Эти находки обнаруживаются не у всех больных шизофренией и не могут даже в случае их наличия считаться причиной психоза. Здесь речь идет, очевидно, об одном из факторов условий болезни. Мозговые перинатальные нарушения могут быть причиной общей задержки психического развития в смысле повышенной ранимости. Связанная с этим частичная слабость способности к деятельности может затруднить построение нормальных отношений с реальностью и таким образом привнести свою долю участия в факторах предрасположения к возникновению шизофренических психозов.

«Построение отношений как деятельности, которую выполняют дети от дошкольного до начального школьного периода, зависит от многих факторов, к которым принадлежат нейрофизиологическая способность к деятельности, возбудимость и способность к дифференцировке возбуждения, способность к переработке и к накоплению сведений у детского мозга...» (Лемпп).

С частичной слабостью суждений перекликаются когнитивные базисные нарушения, которые изучает Сюлльволд.

Нейробиохимнческие данные

При поисках соматических причин шизофрений обнаруживаются многочисленные находки и выдвигаются гипотезы, которые по большей части не удерживаются (ревматический, аллергический или вирусный генез; нарушения потребления кислорода, разные эндокринные гипотезы). Для гипотезы моделирования психозов дали повод наблюдения фармакогенных психозов (ЛСД 25, мескалин, кокаин), но они не добавляют ничего ни психопатологически, ни нейробиологически.

Лишь в результате психофармакологических исследований выявлены существенные данные. При этом примечательно, что психофармакологические средства были открыты не на уровне базисных исследований, а при клинических наблюдениях и в значительной степени случайно. Так возникли распространенные нейробиохимические исследования механизмов действия психофармакологических препаратов и исходя из этого - патогенеза, психозов. Первые биохимические гипотезы возникновения шизофрении (серотониновая, трансметилирования и др.) были позже оставлены. Значительно важнее следующие гипотезы.

Допаминовая гипотеза: нейролептики (наряду с другими биохимическимй эффектами) вызывают блокаду допаминовых рецепторов, из-за чего трансмиттерная функция допамина редуцируется. Отдельные нейролептики по-разному действуют на D|- и Эг-рецепторы. Возможно, что воздействие на определенные части допаминовых рецепторов прогнозирует нейролептический эффект. Ныне антипсихотическое действие объясняется антагонизмом нейролептиков с допамином.

Исходя из этого, шизофреническую симптоматику связывают с относительным преобладанием допамина по отношению к другим нейротрансмиттерам, в том числе с гиперактивностью или сверхчувствительностью допаминовых нейронов. При амфетаминовых психозах (с шизофреноподобной симптоматикой) происходит высвобождение допамина из пресинаптических мембран; нейролептики также оказывают на них воздействие.

В частности, антипсихотический эффект нейролептиков объясняется блокадой допаминовых рецепторов в лимбической (а также в кортикальной) области, тогда как побочные экстрапирамидно-моторные эффекты зависят от соответствующего влияния на нигростриарную систему, от нейроэндокринного побочного действия в туберо-инфундибулярной системе.

Наряду с допаминовой гипотезой предметом дискуссии была также редукция глютаматергической трансмиссии и участие серотонинергических, холинергических и других нейрохимических систем. В целом знания о нейрохимических процессах изобилуют пробелами. До сих пор нет достаточно аргументированной теории. Мы едва ли знаем о том, какие из названных состояний приводят, к патогенетическим изменениям, а какие являются лишь эпифеноменами.

Четко установлено, что с психонейроиммунологической точки зрения у больных шизофренией имеет место активация иммунной системы, поэтому гипотезы вирусного генеэа или аутоиммунной патологии все еще обсуждаются.

Соматическое участие

Мнение, что соматические факторы участвуют в генезе шизофрении, опирается на клинические наблюдения. Хотя в большинстве случаев нет никакой связи между соматическим заболеванием и развитием шизофрении, но в немногих случаях начало или(и) течение психоза имеет такую тесную связь с соматическим заболеванием, что трудно обнаружить в этом лишь случайное совпадение.

Так называемые симптоматические шизофрении. Если шизофреническая симптоматика возникает в тесной временной связи с соматическим заболеванием и к тому же исчезает после лечения и устранения основного заболевания, то это не шизофрения, а органический (симптоматический) психоз с шизофреноподобной картиной. Такие симптоматические шизофрении наблюдаются при разных соматических заболеваниях, например при энцефалитах, прогрессивном параличе, травмах мозга, болезнях обмена веществ. Чаще они встречаются при интоксикациях психоаналептиками и психодизалептиками. Эти психозы сегодня объясняются как органически-параноидный синдром и классификационно причисляются к органическим психозам второй ступени.

В этих психозах шизофреническая симптоматика возникает только преходящим образом (так называемый переходный синдром) и в связи с преходящими симптомами органического психоза. Иногда же органические психозы протекают исключительно с картиной шизофрении. Эти наблюдения говорят в пользу того, что соматические факторы могут участвовать в генезе шизофрении.

Чаще, чем органические психозы с шизофренической симптоматикой, бывают шизофрении, которые хотя и возникают во временной и, возможно, даже причинной связи с соматическим заболеванием, но с ним не должны связываться, поскольку психозы протекают дальше как шизофрении. При таком соматическом участии считается, что при готовности к болезни соматическое заболевание приводит к его манифестации. Это участие неспецифично, поскольку наблюдается при очень многих соматических заболеваниях. О частоте соматической провокации шизофрений судить трудно, поскольку нет никакого критерия, которым определялось бы патогенетическое значение предшествовавшего соматического заболевания. В целом же соматическое участие встречается реже, чем психореактивное.

Психореактивное участие

По старым психиатрическим представлениям, шизофрении определяются как независимые от соматических или душевных влияний, т. е. возникают «эндогенно». Однако результаты эпидемиологических и анамнестических, психодинамических и катамнестических исследований показывают, что в появлении и течении шизофренических психозов участвуют и психосоциальные факторы. Стрессовые жизненные ситуации (жизненные происшествия) перед началом заболевания встречаются часто не случайно, как показывает сравнение со здоровыми. Конечно, о жизни замкнутого и аутичного больного не всегда удается получить достаточно информации, чтобы достоверно судить о частоте и патогенетической значимости таких нагрузок. К тому же цифровые данные различные. Примерно около половины шизофренических заболеваний (приступов) причисляется к психореактивному провоцированию. Это одно условие среди прочих, но не причина.

При этом внешние нагрузки (соматическое перенапряжение, ситуация нужды и т. д.), видимо, имеют меньшее значение, чем конфликты в межчеловеческих отношениях: с одной стороны, недостаток внимания и потеря человеческих связей, а с другой - слишком большая близость и интимность приводят к шизофрении. Страх перед опасностью стать слишком близким при одновременной потребности в близости и любви - это характерный конфликт амбивалентности у больного шизофренией. Для больного неразрешима проблема пережить межчеловеческие отношения без страха, без опасности для собственного Я. Уменьшение дистанции чаще является поводом к болезни, чем возрастание этой дистанции.

За это говорит также тот опыт, что при шизофрениях рецидивы особенно часты у тех больных, которые живут с излишне заботливыми родственниками, чем у тех, которые находятся в неприязненных с ними отношениях, или при их равнодушии. Если больной контактирует с родственниками много часов в сутки, риск рецидива повышается, особенно если он не принимает нейролептиков. Из этого не следует, что больной должен жить вне дома; выход скорее заключается в том, что необходимо устранять возможность назревающего конфликта психотерапевтически, и родственников нужно привлекать к лечению, добиваясь, чтобы и они сами восстанавливали атмосферу равновесия в семье. Многие случаи течения показывают, что отдельные шизофренические манифестации вызываются одними и теми же трудными ситуациями, так что имеется индивидуальная специфическая провокация.

Однако часто трудно определить - это одна и та же ситуация, одни и те же переживания наблюдаются перед очередным обострением психоза, или же признаки болезни развивались сами по себе. При тщательном анализе ситуации становится ясно, что между еще не болезненными и уже шизофреническими переживаниями нет четкой границы во времени, и поэтому начало психоза в большинстве случаев однозначно определить не удается.

Препсихотические конфликтные переживания и психотически измененные переживания тесно переплетаются («ситуационное единство повода и реакции»).

Ныне шизофрении нередко выявляются у лиц, принимающих участие в групповых динамических, медитативных и иных занятиях и мероприятиях. Вследствие неконтролируемых влияний такого рода функция Я так нарушается, что наступает психотическая декомпенсация.

Так называемые шизофренические реакции. Несмотря на то что в большинстве случаев определяется психореактивное предрасположение, психоз протекает в основном так же, как и другие шизофрении, и кроме того, встречаются и другие, достаточно часто наблюдаемые формы течения: за тяжелыми, непреодолимыми конфликтами следует острая и ярко выраженная шизофреническая симптоматика, которая вскоре исчезает (через несколько недель, в крайнем случае, месяцев, а иногда и через несколько дней), не обнаруживая никаких тенденций к волнообразному течению с рецидивами или к хроническому течению и резидуальным состояниям. Эти формы болезни - шизофренические реакции - рассматриваются как самостоятельное заболевание.

Однако и при этом заболевании конфликт не может быть единственной причиной, потому что лишь у немногих людей после подобных конфликтов развивается шизофреническая симптоматика. Говорят о генетически обусловленной готовности к заболеванию, поскольку в этих семьях встречается больше случаев шизофрении, чем у населения вообще, хотя и не так много, как в семьях, где заболевание шизофренией протекает тяжело и длительно. Тщательные наблюдения за течением болезни показывают, что в большинстве случаев у пациентов с заболеванием, расцененным как шизофреническая реакция, и с полным выздоровлением позже наступают шизофренические эпизоды и даже резидуальные состояния. Следовательно, можно считать, что при так называемых шизофренических реакциях предположительно речь идет не о самостоятельной болезни, а о шизофрении с благоприятной формой течения.

Психодинамические аспекты

Если не удовлетворяться констатацией возможного психореактивного провоцирования болезни, а исходя из этого спросить с психодинамических позиций, что происходит с больным шизофренией, следует начать с аналитической психологии Я, с которой конвергирует в значительной степени новая теория ранимости. По Федерну, при неврозах Я может восстановиться благодаря защитным механизмам, а при шизофренических психозах Я распадается.

«Где налицо недостаток владения Я, невозможно удержать высокоразвитое и организованное Я в достаточном владении во всех его границах, и поэтому возможна инвазия со стороны обезличенного бессознательного. После возвращения к более раннему состоянию Я границы распространения этого состояния существенно сокращаются, но остаются инактивными как таковые. В подобном случае регрессия Я может служить более раннему состоянию, которое предъявляет меньше требований к владению Я, защите от ложной действительности».

Опираясь на это, Федерн определяет основные признаки шизофрении:

1. инвазия «фальшивой» действительности, которая проявляется в выявлении прежде вытесненного содержания бессознательного или связанных с бессознательным бредовых переживаний;
2. эта инвазия может переместить Я путем регрессии на более раннюю ступень развития. Эта регрессия при шизофрении проявляется в более радикальной форме, чем при неврозах. Прежде всего юношеская шизофрения может вызвать регресс до уровня маленького ребенка и даже до уровня грудного ребенка: в глубоком пункте регресса многие дети перестают говорить и их с трудом удается накормить. Такие состояния ни в коем случае не являются прогностически неблагоприятными. Это указывает на то, что речь здесь меньше идет о выражении болезненного процесса, а больше о психодинамических процессах;
3. недостаточное владение границами Я становится основой смешения неистинного и истинного в действительности и таким образом нарушения понятийного, абстрагирующего и интегрирующего мышления.

Эта так называемая теория дефицита не может объяснить этиологию шизофрении, но это нужная психодинамическая модель для диагноза и терапии, и она побуждает к следующим наблюдениям, которые приводят к так называемой теории конфликта. К этому дается лишь один пример.

Винклер в «динамически-феноменологическом способе анализа» описал две формы защитных механизмов Я, которые служат разрешению непереносимого (не связанного с Я) чувства вины. Одной формой является анахорез-Я, уход Я от чувства вины. В противоположность вытеснению содержание переживаний остается в сознании, но теряются качества Я, так что Я становится неответственным за чуждое Я содержание. В результате анахореза-Я физические ощущения сексуального характера могут превращаться в чувство постороннего влияния или свои мысли воспринимаются как чуждые в форме внушения и слуховых галлюцинаций. Анахорез-Я - это последнее средство, когда неприемлемое содержание врывается с особой интенсивностью и пенетрантностью в Я, которое не может защититься. Это тот случай, когда имеют место слабость Я и недостаточное владение Я по Федерну, поэтому активное противостояние или вытеснение невозможно.

Другим процессом защиты является идентификация с мифической фигурой. При этой мифизации Я, одновременно являющейся выраженной формой подавления чувства виновности, следует устранение его из личностного существования. Эти наблюдения показывают: не возложение трудностей на себя, а определенные конфликты становятся факторами риска в генезе шизофрении, точнее сказать, неудавшаяся переработка конфликта ослабленного Я при вступлении защитных механизмов иного характера, чем при неврозах.

Остается спросить: почему в действие входят именно такие, а не иные механизмы защиты и почему вообще возникает слабость Я?

Объяснение с позиций психологии развития. Если попытаться ответить на этот вопрос, то нужно сразу же указать, что описанная слабость Я хотя бы у некоторых больных имеется с детства: уже в грудном возрасте обнаруживается слабая мимическая, моторная и социальная активность. Позже, хотя психическое развитие не задерживается (чем отличается анамнез этих детей от раннедетского экзогенного психосиндрома), родители не отмечают трудностей в воспитании, даже скорее это хорошие дети, но при кропотливых расспросах у них обнаруживается недостаток спонтанности и способности к реагированию. Их покладистость может стать результатом доминирования родителей, которое приводит к зависимости ребенка (особенно от матери), несамостоятельности, недостатку сопротивляемости, что и составляет слабость Я.

Эти дети не обнаруживают фазы упрямства, мало завязывают контактов, в школе они скорее пассивны и незаметны. Пубертатный период протекает, на удивление, спокойно. В последующие годы, да и в подростковом возрасте слабость Я все больше контрастирует с требованиями жизни, постепенно могут возникать изменения личности, особенно деперсонализация и аутизм. Развитие психоза больше проистекает из внутренних последствий предшествующей жизни, чем это представляется на первый взгляд.

Обобщая, говорят о базисной слабости конституции Я или об эгопатии (Кискер). Но опять-таки возникает вопрос: как это расстройство появляется? В целом можно определить стойко сохраняющиеся структуры темперамента человека уже с первых недель или месяцев жизни, о чем свидетельствуют скрупулезные исследования активности и поведения детей Томаса и Чесса. Своеобразие и неизменяемость индивидуума известны с давних пор, поэтому психические структуры несут отпечаток не только внешних влияний. С другой стороны, отсюда не следует, что структура темперамента просто обусловлена наследственностью. Наблюдения говорят больше о том, что условия наследственного характера и влияние окружающего мира в их воздействии на психическое развитие неразрывны. Повышенная ранимость, предрасполагающая к шизофрении, возникает, как правило, в детстве. Здесь проявляются связи между шизофренией и ранним детским аутизмом, который может рассматриваться как врожденная или рано возникающая шизофрения.

Здесь оценивается вклад психологии в развитие учения о шизофрении (Лемпп). Шизофрения рассматривается как состояние, которое распознается как потеря «способности преодоления». Способность преодоления соответствует суверенной возможности вращаться между общей реальностью, которую человек делит со своим окружением, и индивидуальным миром представлений (параллельность). Общее отношение к реальности - это переживания в процессе психического развития в первые годы жизни. «В то время как маленькие дети ставят на один уровень общую реальность и индивидуальный мир представлений, общая реальность позже, к началу учебы, приобретает абсолютную доминантность». Стабильность построения этой общей реальности зависит от когнитивных структур, а также от информации, которую ребенок получает в первые годы жизни от своего окружения. Нарушения в построении этого отношения к реальности могут происходить как за счет когнитивных расстройств, обусловленных врожденной или приобретенной слабой способностью к суждениям, так и за счет противоречивости информации, поступающей от окружающего мира. Нестабильность при созревании наряду с другими факторами может привести к непереносимости нагрузок и к развитию шизофрении.

Семейные исследования

Внимания заслуживают индивидуальное развитие больного, а также его семья и ее динамические структуры. Издавна известно, что тяжелое положение и конфликты констатируются не только к моменту возникновения болезни (психореактивный толчок), но и в большинстве случаев преследует больного с детства: рождение вне брака, пренебрежительное отношение к ребенку, психотические или невротические родители, отец-алкоголик, развод родителей, распад семейного очага. Однако важнее признаков разбитого дома другие (часто анамнестически с трудом устанавливаемые) трудности в семье: неудачный брак родителей, нежелание иметь ребенка, непоследовательное воспитание, выраженное соперничество среди детей. Конечно, подобные нарушения можно обнаружить в анамнезе и у невротиков, и при расстройствах личности, и у здоровых. Но при шизофрении этот явный или скрытый развал в семье встречается практически постоянно и притом в тяжелой степени, как показывают тщательные семейные исследования.

Психоаналитические установки в исследовании семьи исходят в основном из ненормальных ранних отношений матери и ребенка и приводят к гипотезе «шизофреногенной матери», которую они все же не смогли доказать. Соответственно расценивается и попытка определить роль отца у ребенка с будущей шизофренией как слабость и бессилие. Новые семейные исследования следуют трансактным установкам.

Краткие результаты исследований Лидза, Флека и Корнельсона: психотические родители чаше других попадают в поле зрения при изучении наследственности, поскольку учитываются даже легкие шизофренические заболевания как таковые, а другие заболевания выпадают из наблюдений. Две трети больных имеют хотя бы одного больного родителя, если понятие шизофрении брать широко. Из обследованных семей не было ни одной хотя бы мало-мальски инегрированной: отношения между родителями серьезно нарушены; часто семьи разделены на два лагеря. В других семьях открытое противостояние избегается только благодаря субординации, даже при патологическом или психотическом поведении членов семьи. Отношения между матерью и будущим больным шизофренией ребенком особенно нарушены из-за непонятливости матери и в то же время из-за ее излишней заботливости и опеки. Неуверенность и беспокойство матери приводят к непоследовательной смене строгости и баловства ребенка. При этом чаще бывает не изолированное нарушение поведения матери, а нарушение всей обстановки в семье.

Вайнн и Зингер находили в семьях больных шизофренией стиль разорванной речи и разорванного мышления. Родители разговаривают между собой в неопределенном и многозначительном стиле. Понятия применяются в необычном и изменчивом значении. Разговоры лишены точности и целенаправленности. Поведение родителей также может быть непонятным, и в глазах ребенка оно контрастирует с общепринятыми жизненными принципами. Таким образом, дети растут в атмосфере неопределенности и непоследовательности, в связи с чем становятся объяснимыми последующие расстройства коммуникативности и мышления. Аналогичные результаты дали семейные исследования Аланена.

И в более позднем периоде жизни, а также после начавшегося болезненного процесса изучались эмоциональные отношения между больным и его родителями и определялось их значение для результатов лечения и течения болезни. Определялись периоды совместной жизни, характер эмоциональных отношений (выраженные эмоции - expressed emotions, ЕЕ) и устанавливались корреляции с рецидивами болезни, особенные и ярко проявляющиеся эмоциональные отношения к манифестации шизофренических расстройств (Браун, Лефф).

Эти кратко описанные данные, которые при последующем контроле подтверждались только частично, не говорят о единой форме нарушений семейных отношений, но обнаруживают тяжелые и необычные отклонения. Еще нет определенного суждения, специфичны ли эти данные для семей больных шизофренией, а также для семей других больных, особенно с анорексией, депрессивными и другими тяжелыми неврозами с пограничной структурой. Возможно, больной шизофренией вследствие своей особой диспозиции (предрасположения) реагирует такими определенными нарушениями на влияния, которые на других не сказываются.

Динамика описанных семейных процессов способствует развитию шизофренического заболевания и, более того, определяет его течение (гипотеза причины). Описанное поведение родителей вызывает рано начинающиеся нарушения у ребенка, который их уважает (гипотеза реакции). В связи с этим причины и следствия бывает трудно разграничить. В системной теории говорят не о причинности, а лишь об изменчивых отношениях и закономерностях семейного уклада.

Предлагается гипотеза о совместной ответственности близких родных. Не семья является «патогенной», а неблагоприятно складывающиеся условия существования. Для больных шизофренией благоприятным считается семейное и социальное окружение, которое является защищающим (протективным), однако не балующим (агрессивно-потворствующим), стимулирующим, управляющим без стрессов, эмоционально теплым и одновременно соблюдающим необходимую дистанцию.

Хотя исследования семьи не могут объяснить этиологии шизофрении, их данные все же убедительно указывают на создание условий развития благоразумного отношения больного шизофренией к своей жизни и лечению.

Из других многочисленных исследований и теорий следует упомянуть теорию двойной слепоты (Бейтсон и др.), которая кажется очень ясной, хотя и недоказуемой: в семьях больных шизофренией нарушено взаимопонимание и утрачено понимание однозначности тех или иных сообщений, говорят о них в шутку или всерьез, с дружелюбием или враждебностью. В ситуации двойной слепоты к значению этих сведений, этих отношений (подобно игре «двойная мельница») ребенок не может не ошибаться. Возможно, такие ситуации встречаются часто, но только у тех детей, которые подвержены заболеванию по другим причинам, происходит психотическая переработка их отношения к миру и реальности.

Социокультуральные аспекты

Кроме «микросоциального» окружения семьи, следует изучать и «макросоциальное» общество больного шизофренией. Психиатрическая эпидемиология в первую очередь исследует, имеет ли больной связь с разными слоями общества.

Имеются сведения, что больных шизофрениями больше в низших слоях населения и в индустриальных центрах больших городов, здесь же больше больных с тяжелыми формами заболевания. Приводят ли худшие психогигиенические условия к развитию шизофрении (социальная обусловленность) или в этих случаях скорее низкий социальный статус является следствием психоза или препсихотического состояния (социальная селекция), на эти вопросы нет четкого ответа. То, что больной шизофренией вследствие повторных приступов болезни социально опускается (социальная мобильность), до сих пор однозначно не решено.

Если больной шизофренией долго живет один, трудно судить, является ли эта изоляция условием возникновения или следствием болезни. Среди бродяг больных шизофрениями больше, чем у оседлого населения, и чаше среди пришельцев, чем у живущих на родине. Здесь остается открытым вопрос: действуют ли патогенно трудности переселения и приспособления на новом месте или же среди переселенцев насчитывается больше больных шизофрениями?

Теория, согласно которой шизофрения - это болезнь цивилизации, не подтверждается транскультуральными исследованиями. Шизофреники встречаются и в примитивных культурах. Встречаются ли больные шизофрениями в разных странах и культурах с разной частотой, до сих пор не ясно, поскольку в менее развитых странах эпидемиологические изыскания труднее проводить, и поэтому скорее всего там меньше больных находится под наблюдением. Симптоматика шизофрений мало зависит от социокультурных влияний, она одинакова в разных культурных кругах и даже в разных временных периодах. Неизвестно лишь, где лучше прогноз заболевания - в развивающихся странах или в индустриальных.

Данные эпидемиологических исследований шизофрений иногда противоречивы, их оценка спорна, значение для этиологии неясно. Поскольку клинические наблюдения и систематические исследования на протяжении жизни больных показывают, что течение болезни зависит от психосоциальных факторов, данные по специфическим слоям общества должны изучаться также в прогностическом аспекте.

Заключение по причинам и механизмам развития.

1. Единственная и целиком доказуемая причина шизофрений не установлена, а определены лишь отдельные факторы.
2. Ни один из этих факторов сам по себе не объясняет причины шизофрении.
3. Совместное действие ряда факторов познаваемо.

Следовательно, мы не имеем какой-либо полноценной теории возникновения шизофрении и общего причинного фактора, но можем выделить ряд условий возникновения этиопатогенетических компонентов. В таком случае говорят о мультифакториальном генезе.

И все же имеются шизофрении, в которых собственные закономерности находятся на виду и болезнь протекает во многом независимо от окружающих воздействий. Это относится, например, к простой форме шизофрении с выраженной семейной отягощенностью. Встречаются, хотя и реже, симптоматические шизофрении как соматически обусловленные психозы и далее - шизофренические заболевания, в происхождении и течении которых однозначно участвуют психореактивные факторы. Соответственно впечатляют и результаты фармакотерапии и психотерапии. Но если непозволительным образом абсолютизировать и игнорировать все остальное, можно определить шизофрении как наследственные заболевания или как органические психозы, как следствие стресса или социальных беспорядков. Клинически следует отметить, что и сегодня имеется почти столько же теорий шизофрений, сколько и отдельных этиопатогенетических наблюдений. Большинство как биологических, так и психологических исследований шизофрений не свободно от спекулятивных элементов.

Совокупность данных не позволяет строить единообразную теорию, но приближает к многомерному подходу. Как действуют эти отдельные условия происхождения совместно? Составные компоненты возникновения шизофренических психозов сегодня можно представить следующим образом: имеется готовность к заболеванию, которая определяется хромосомным или энзимным дефектом или предрасположением к патологическому развитию личности. Наряду с генетическими факторами готовности к заболеванию способствуют полученные органические мозговые расстройства и психосоциальные влияния в детском возрасте.

Эти факторы интерферируют каким-то еще не известным образом. Они вызывают ранимость в смысле неустойчивого равновесия, которое легко нарушается или усиливается внешними влияниями как соматического, так и душевного порядка. Вследствие этого у пациента возникают защитные механизмы, которые действуют на отгороженность и изоляцию и находят свое выражение в таких симптомах, как аутизм, нарушения Я и самоограничения. Если порог ранимости преодолевается различного рода вредными факторами, то возникает шизофреническое заболевание.

Ранимость (повреждаемость, подверженность влияниям) - это наглядная модель, которая издавна привлекается для объяснения многопричинного генеза шизофрений (и других психических заболеваний): если превышается порог выносливости перегрузками (разного рода), развивается заболевание или его рецидив. При большой готовности к болезни (низкий порог ранимости) она, возможно, лишь маленькая часть в дальнейшем патогенетическом влиянии (и наоборот).

Модель ранимости нужна теоретически, диагностически и терапевтически. Теоретически она позволяет избежать ошибок монокаузального мышления. Диагностически она позволяет тщательно изучать ранние симптомы (пороговые симптомы). Терапевтически позволяет подходить к показаниям и лечению не симптоматически, а исходя из ситуации и особенностей реакции больного, которые являются индикаторами терапии. Любая модель ранимости не может охватить все наблюдения и объяснить все данные о шизофрении, в том числе первичное хроническое течение или мало ожидаемые поздние улучшения.

Модель диатезного стресса - таково современное обозначение этих взаимоотношений. В этом определении диатез и означает готовность к заболеванию. Стресс нужно понимать в самом широком смысле, охватывающем биохимические, патофизиологические и психореактивные влияния.

Если психоз уже возникает или рецидивирует, он зависит не только и не столько от предрасположения, сколько от преморбидных или ситуационных факторов, а также от соматических влияний (например, от обмена веществ). Какого рода этот психоз, вызовут ли стрессы или конфликты шизофрению или другой психоз, нельзя объяснить психологически или психодинамически, поскольку это обусловлено в основном наследственностью. Отдельные шизофренические симптомы - это не бессмысленный продукт болезненного процесса, а результат комбинированных процессов нарушений и дефицита, с одной стороны, и процессов защиты и попыток преодоления - с другой. Течение заболевания в конечном итоге во многом зависит от окружающих условий.

«Течение - это как улица, которая имеет перекрестки и кварталы, пересечения и развилки, скаты и подъемы, канавы и промоины, только нет указателей пути, к которым привлекалось бы внимание. Как болезнь, так и личность, страдающую этой болезнью, будет ли человек спотыкаться или упадет, останется лежать или снова встанет, пройдет ли перекресток в правильном или ложном направлении, решится перейти или остановится на развилке, - все это невозможно объяснить эндогенностью. А что касается возможного процесса выздоровления, течение не указывает нам перехода - от красного к зеленому, так как улица давно уже свободна» (Мауц).

Шизофрения - это не только болезненный процесс и не только психическая реакция или человеческая неудача, это их многомерное сочетание. Мультифакториальная этиология шизофрений хотя сегодня и не оспаривается, но сказывается в основном на вопросах диагностики и терапии, а целиком на практику не переносится. Конечно, мультифакториальная концепция может стать выражением затруднений в диагностике и отказа от терапии. Если условия возникновения шизофренического психоза у больного неясны (может быть из-за малого срока наблюдения), указания на мультифакториальную этиологию становятся очень удобными. Если назначенная психотерапия не удается или фармакотерапия остается безрезультатной, врач может довольствоваться указанием на особенно неблагоприятный прогноз из-за жизненных условий или слишком сильного влияния наследственной отягощенности.

Длительное течение и особенно хронифизация во многом зависят от психосоциальных влияний, поэтому для хронической шизофрении была создана своя модель этиологии (Чомпи). Ряд наблюдений делает невероятной обусловленность течения болезни только самими болезненными процессами: есть еще декомпенсация вследствие конфликтов, социальные вредности (в том числе из-за отношения общества к психическим больным), чрезвычайное многообразие индивидуальных разновидностей течения. К тому же семейные исследования показывают, что хронификация в основном не совпадает с наследственной отягощенностью (больные шизофренией-родственники), как это бывает при острых заболеваниях. Далее, симптоматика хронически резидуальных шизофрений во многих отношениях сходна с резидуальными состояниями других психически больных (при неврозах и патологии личности), а также с психическим оскудением у здоровых в определенных ситуациях (в санаториях, тюрьмах). Из этих наблюдений напрашивается тезис о том, что хронические шизофрении - это скорее «артефакт», чем болезнь, но это только одна перспектива этиопатогенеза, во всяком случае аспект серьезного терапевтического значения.

Утверждение того, что этиология шизофрении неизвестна не совсем корректно. Более точно было бы определение, уточняющее детали. Она неизвестна в рамках, которые наука отвела сама себе. В результате пришлось создать многоуровневую гипотезу, которая включается в себя диатез, стресс, социальные факторы и уровень иммунитета. Такое впечатление, что если бы учёные обладали хоть сколько отработанными приёмами изучения атомной структуры нервных клеток больных и здоровых людей, то возникла бы ещё и квантовая теория возникновения шизофрении.

По поводу этиологии шизофрении существует множество различных гипотез

Между тем сама проблема очень сильно раздута. И раздувалась веками развития цивилизации. Невозможно отрицать, что негативные и продуктивные симптомы в равной степени выполняют свою разрушительную роль. Однако это очень редко происходит резко. Подавляющее большинство случаев связаны с поэтапным нарастанием негативных факторов. За это время человек сто раз может успеть перестроить психику, перевести её в нужный режим работы, который будет содействовать тому, что организм сам включит механизмы саморегуляции.

Шизофрения - это изменение информационно-энергетического метаболизма . Искать причины того, почему это происходит - занятие неблагодарное. Да мало ли почему? Предположим, что человеческий вид мутирует, и природа ищет способы нового устройства психики. Пусть себе ищет. У нас нет никакой уверенности в том, что психика людей всегда была такой, какая она есть сейчас. Вполне возможно, что в период античности люди воспринимали мир иначе. Они не создавали умозрительные образы богов и духов, но видели их на самом деле. С веками эта способность расширенных границ восприятия исчезла. Однако сама принципиальная возможность активизации определённых пластов сознания сохранилась. У 1% населения изменённое состояние сознания наступает вопреки их воли и желания.

Невозможно сказать о том, хорошо это или плохо. Но точно плохо - впадать из-за того в панику. Точно так же точно известно, что интеллектуальное развитие и духовная культура являются хорошими спасательными кругами. То, что называется словом «шизофрения» патогенез имеет лишь условный, поскольку сама патология стала медицинской проблемой в первую очередь из-за того, что люди запрограммировали себя на изживание всего нестандартного.

Люди запрограммировали себя на изживание всего нестандартного

Образы, которые видит человек, слышимые им голоса, психические переживания псевдогаллюцинаций и психические автоматизмы сами по себе не так уж негативны, враждебны и не несут столько проблем, сколько на них взвалили.

Этиология и патогенез шизофрении уместны до тех пор, пока мы твёрдо убеждены в том, что это заболевание. Назовите заболевание изменённым состоянием сознания и сразу станет ясно, что патология только в том, что оно возникает само по себе. В день, когда больной научится менять состояние сознания по своему выбору отпадёт и оправданность в использовании медицинской терминологии

Всё столь серьёзно, что уже пора относиться не серьёзно…

Основная ошибка в том, что все, буквально все, пациенты воспринимают все всерьёз. Подсознание может всё, поэтому не нужно думать, что это пример упрощённый и надуманный. Человек просыпается и видит перед собой ящера. Тот спокойно ходит на задних конечностях и носит головной убор. Ящер рассказывает человеку о том, что он прилетел с другой планеты и проводит на Земле важные эксперименты. И этот несчастный начинает общаться с ним так, как будто бы это внешний, отдельный от него объект.

Всё, что нужно было бы сделать это не обращать на «ящера» никакого внимания. Перевести психику в другой режим работы не сложнее, чем проснуться во время кошмарного сна. Одно волевое усилие потребуется или несколько, но проснуться-то вполне реально.

Беда в том, что сознание вовлекается в собственную игру и воспринимает всё в качестве реальности. Отчасти это правильно, поскольку психическая реальность точно так же реальна, как и всякая другая. Только нахождение в этой и той одновременно невозможно. Мир снов может быть страшным или очень красивым, но он совершенно бесполезен сам по себе. Эпизод невозможно остановить. Если кому-то судьба увидеть говорящего ящера или что-то совсем уж чудное, то он увидит. Но у каждого есть граница выбора - в какой мир он предпочитает перенести эпицентр своего сознания. Можно уйти в тот совершенно. Это будет кататоническая шизофрения с характерным онейроидным состоянием. Можно «перепутать» миры и тогда объекты бессознательного начнёт шуровать в этом мире. Можно признать, что это галлюцинации и игнорировать их. Чаще всего в таком случае они исчезают.

У каждого есть граница выбора - в какой мир он предпочитает перенести эпицентр своего сознания

Может быть и есть у больных какая-то генетическая предрасположенность. Но если она фатальна, то речь уже впору вести об органическом психозе. Наши же дела намного лучше. Даже из кататонии выход есть. Каких-то углубленных исследований автор не проводил. Какие наши годы? Всё ещё впереди. Однако многие люди, которым поставили или чуть было не поставили диагноз с присутствием кода F20, подтверждали этот факт. В определённый момент они смутно или явно, но поняли, что это галлюцинации, что это изнутри сознания наружу вылезли образы. Слово «проснуться» вообще подсказала одна девушка. Она уже одной ногой стояла в коридоре ПНД. И вдруг она поняла, что её затягивает в какой-то сон.

Проснуться!

Только не подумайте, что это наивный совет дилетанта. Никаких советов. Это вообще со слов человека, который чуть не стал пациентом. Она отошла от больницы, куда пришла сама, поэтому её никто и не удерживал. Тогда она сфокусировала сознание на одном предмете, потом на другом, потом на третьем. И дала себе команду «проснуться!» Так и добралась до студенческого общежития. Потом собрала вещи, поскольку там всё бы напоминало об этом нежеланном сне, и сменила место обитания. Галлюцинации и псевдогаллюцинации пытались проявиться ещё месяц. Но она занялась буддизмом и медитировала в одном из московских буддийских центров. Институт она бросила, о чём потом совершенно не жалела. Премьера не переросла в дефект. Более эпизодов не было.

Аналогичных историй много. Такое впечатление, что судьба ставит перед выбором. Каждый понимает и каждый выбор сделать может. Но кто-то увлекается в водовороты сна, а кто-то нет.

К шизофрении может быть генетическая предрасположенность

Вот ещё одно наблюдение. Группа реабилитации. Идёт занятие рациональной психотерапии. Основная цель - вернуть больным способность адаптироваться в социуме. Практически все исходили из того, что галлюцинации, бредовые идеи, псевдогаллюцинации вернутся. А уж аутизм рассматривался в качестве нормы жизни. Точно так же люди готовились и к постшизофренической депрессии. С одной стороны - вроде бы светлое и полезное дело. С другой - фабрика безумия. Сами себя программируют на то, что уже завтра восприятие мира станет другим.

Как жить без синдромов? За что прятаться?

• Ребята, а что делать, если галлюцинаций и псевдогаллюцинаций не будет? Что делать если психика перестанет показывать фокусы? Что делать, если ни одного психического автоматизма и даже завалящая деперсонализация не появится? Как с этим жить?

Возникла неловкая пауза. Потом люди стали интересоваться, а кто я такой и зачем вообще здесь.

• Да я монтёр. Проводку тут чинил, случайно услышал, вот и вопрос задал.
• Ну тогда тебе не понять…

Это один из признаков расстройства. Обратите внимание, что это слово использовано впервые за всю статью. Вот тут уже шизофрению пора называть расстройством. Больные обосабливаются в её мир и чувствуют дискомфорт, если им говорят, что можно обойтись и без галлюцинаций. Они на самом деле начинают считать себя особыми. Не избранными, хотя кто-то может и думать о себе и так, но особыми, не такими.

Впрочем, и это не безнадёжно. Долгая речь о том, что все люди видят сны и галлюцинации от них ничем не отличаются кого-то в тот день убедила. Вдруг, прямо в глаза, без подготовки, было сказано, что расстройства или «расщепления» мышления не бывает. Мышление больного идёт строго по тем же алгоритмам, что и мышление в некоторых фазах сна. Но заснуть - это не значит сойти с ума.

• Ну просыпайтесь! Конечно, в этом мире страдание существует, но прятаться от него в другую реальность - это не выход.

Мир человека с психическим расстройством -это особенный мир

Сей пламенный клич услышали двое из пятнадцати человек. И это очень хорошие результаты. Кстати, оба и до этого пытались заниматься чем-то: йогой, медитациями… Выбор они сделали разный. Один решил пойти в группу цигуна, а другой в буддизм. Но это была совсем другая история. Имеется в виду, что уже не история болезни.

Несмотря на достижения мировой психиатрии в области нейробиологии шизофрении и установление некоторых ключевых механизмов действия высокоактивных антипсихотических средств, причины и сущность этого заболевания остаются недостаточно изученными. Поэтому до сих пор не существует не только единой концепции этиологии и патогенеза шизофрении, но и представлений, которые бы разделяли все психиатрические школы.

Исследования этиологии и патогенеза шизофрении начались задолго до выделения ее в качестве самостоятельного заболевания. Их изучали в рамках расстройств, объединенных позднее понятием раннего слабоумия. Они развивались в широком диапазоне - от психодинамических и антропологических до физиологических, анатомических и генетических аспектов. На первых этапах изучения этиологии и патогенеза шизофрении эти направления были относительно изолированными. Более того, в трактовке природы психических нарушений одни подходы (психодинамические и т. п.) противопоставлялись другим (генетическим, анатомо-физиологическим). Развитие этих подходов основывалось на различных концепциях о сущности психического заболевания, в частности шизофрении (раннего слабоумия). Школа «психиков» рассматривала шизофрению как следствие психической травмы в раннем детском возрасте либо воздействия иных микросоциальных и психогенных факторов. Школа «соматиков» пыталась объяснить механизмы развития шизофренических психозов нарушениями биологических процессов в различных органах и системах организма (мозг, печень, кишечник, железы внутренней секреции и др.). Сложившееся противопоставление психического и соматического не определило их примата в развитии шизофрении. Первичность и вторичность, а также соотношение психических и биологических факторов в патогенезе этого заболевания продолжают занимать исследователей до настоящего времени.

На современном этапе развития психиатрии также могут быть выделены две основные группы теорий этиологии и патогенеза шизофрении - теории психогенеза и биологические теории . Последние представлены генетической гипотезой, биохимическими (точнее, нейрохимическими) концепциями, дизонтогенетической теорией (теорией нарушения развития мозга) и иммунологическими концепциями, которые обычно объединяют с инфекционно-вирусными гипотезами. Однако все перечисленные теории не являются абсолютно самостоятельными, а многие из них допускают трактовку с позиций иных теоретических представлений и знаний о функции мозга и человеческого организма в целом.

Теории психогенеза шизофрении сегодня все же еще имеют сторонников, продолжающих изучать роль различных психогенных и социальных факторов в возникновении и течении шизофрении. Результатом развития этого направления стало создание ряда моделей этиологии шизофрении. Одной из них является психодинамическая модель, постулирующая в качестве причинного фактора глубокое нарушение интерперсональных взаимоотношений . Разновидностью этой модели можно считать представления, вытекающие из положений фрейдистской школы о подсознательной реакции на интерпсихический конфликт, возникающий в раннем детстве . Вторая модель психогенного развития шизофрении - феноменологически-экзистенциальная, предполагающая изменение «существования» больного, его внутреннего мира. Сама болезнь в соответствии с этими представлениями есть не что иное, как «особая» форма существования личности.

Все теории психогенеза шизофрении преимущественно интерпретативны и недостаточно обоснованы научными наблюдениями. Многочисленные попытки представителей соответствующих направлений использовать адекватные теориям психогенеза терапевтические вмешательства (психотерапия и др.) оказались малоэффективными.

Однако проблема психогенеза не исчерпывается упомянутыми концепциями. Последние данные о механизмах реализации влияния стрессовых (в том числе психического стресса) факторов среды, вовлекающих нейротрансмиттерные и нейропептидные системы мозга, открывают новые направления в изучении физиологических основ взаимодействия внешних и внутренних факторов при шизофрении, которые должны определить место психогенных факторов в комплексе многообразных воздействий окружающей среды и их роль в патогенезе заболевания.

Теории психогенеза на протяжении изучения шизофренических психозов не претерпели существенных изменений. В отличие от них биологические концепции в процессе своего развития преломлялись в новых вариантах в соответствии с уровнем не только психиатрических знаний, но и с достижениями смежных и особенно фундаментальных наук. На первый план выдвигались то аутоинтоксикационные теории, первоначальные варианты которых сейчас представляют только исторический интерес, то инфекционные или вирусные, то наследственные и др. концепции.

Среди биологических теорий шизофрении в настоящее время наиболее широкое распространение получили нейротрансмиттерные, особенно дофаминовая, и дизонтогенетическая гипотезы (последняя связана с предположениями о нарушении развития мозга на ранних этапах его развития).

Дофаминовая теория . Эта теория со времени своего появления претерпела некоторые изменения, и сейчас было бы правильнее обозначать ее как нейротрансмиттерную теорию, поскольку были установлены сопряженные изменения различных нейрохимических систем мозга и соответствующих нейротрансмиттеров.

Дофаминовая гипотеза шизофрении была сформулирована в середине 60-х годов. Ее возникновение тесно связано с изучением механизма действия нейролептиков. Большинство исследователей, затрудняясь назвать авторов и год появления гипотезы, начинают ее изложение со ссылки на фармакологические работы A. Carlsson и M. Linquist (1963), в которых в процессе изучения действия хлорпромазина и галоперидола было установлено, что поведенческие эффекты этих препаратов связаны с усилением обмена дофамина. Дофаминовая гипотеза родилась на основе двух групп психофармакологических данных: 1) клинически эффективные нейролептики разных химических групп (фенотиазины, бутирофеноны, тиоксантены и др.) обладают общей способностью блокировать постсинаптические дофаминовые D2-рецепторы и имеется корреляция между их клинической эффективностью и выраженностью антагонистического действия по отношению к О2-рецепторам; 2) агонисты дофамина типа амфетамина могут вызывать психозы, имеющие сходство с параноидной шизофренией. В соответствии с дофаминовой гипотезой предполагается, что при этом заболевании имеет место повышение активности дофаминовой системы мозга с увеличением выделения дофамина, усилением дофаминовой нейротрансмиссии и гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов, т. е. предполагается, что дофаминовые нейроны находятся в гиперактивном состоянии. H. Y. Meltzer (1980) на основе дофаминовой гипотезы большее место отводит пресинаптическим дофаминовым ауторецепторам, которые регулируют синтез, выделение дофамина и соответственно активность дофаминергических нейронов. Он считает, что дофаминергическая гиперактивность может быть следствием снижения их функции или числа.

Существует предположение, что поражение одних дофаминергических терминалей может привести к компенсаторному усилению функции других дофаминергических структур . В соответствии с этим M.Bannon и R. Roth (1983) высказали мнение, что негативные симптомы шизофрении могут быть связаны со снижением активности мезокортикальной части дофаминергической системы, а позитивные - с гиперактивностью подкорковых дофаминергических структур. Более широко вопросы клинической гетерогенности шизофрении ставит T. J. Crow (1980). Он выделяет два клинико-биохимических типа шизофрении: шизофрению типа I с преобладанием позитивных расстройств, связывая ее с гиперактивностью постсинаптических рецепторов дофаминергической системы и считая, что это определяет эффективность дофаминблокирующих нейролептиков при этом типе, и шизофрению типа II с преобладанием негативных расстройств, которую он связывает с гибелью дофаминергических нейронов, особенно в префронтальной коре и отчасти с повышенной чувствительностью серотониновых рецепторов. Другие исследователи склонны полагать, что во втором случае речь идет о снижении функции дофаминергических структур .

Ключевым в дофаминовой гипотезе шизофрении является вопрос о состоянии рецепторов дофаминергических нейронов. Первые попытки оценить состояние рецепторов в посмертно взятой мозговой ткани появились в конце 70-х годов с внедрением методов радиолигандного связывания (в качестве лигандов использовались 3 Н-галоперидол, 3 Н-спиперон и др.), а затем и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), позволяющей визуализировать связывание рецептора с лигандом. Несмотря на достаточно противоречивые результаты, все же в части исследований были получены данные, свидетельствующие о повышении плотности (числа) дофаминовых рецепторов при шизофрении . Это особенно четко было показано у нелеченых нейролептиками больных.

До сих пор речь шла в основном о дофаминовых D2-рецепторах. Однако ситуация с дофаминовой гипотезой шизофрении оказалась значительно более сложной после появления последней генерации атипичных нейролептиков, к которым относятся клозапин (лепонекс), рисперидон, сульпирид оланзапин, сероквель и др. Как известно, их отличает очень высокая антипсихотическая активность при маловыраженных побочных эффектах, в частности экстрапирамидных. Оказалось, что эти нейролептики связывают не только дофаминовые D2-, D3-, D4-рецепторы, но и серотониновые (5-НТ2) адренергические (1) и даже холинергические и гистаминовые рецепторы . Наиболее отчетливым мультирецепторным действием обладают клозапин, оланзапин и сероквель (последний не действует только на холинергические рецепторы).

Значительно большие трудности представляет изучение соединений отражающих обмен дофамина в биологических жидкостях больных, поскольку разноречивость полученных результатов может быть обусловлена как гетерогенностью самой шизофрении, так и влиянием многочисленных факторов, действующих в организме больного.

Современный вариант дофаминовой гипотезы шизофрении отражает формирование представлений о возможности дисфункции дофаминергической системы и различиях в функциональном состоянии отдельных ее структур. Многие наблюдения свидетельствуют о сочетании снижения функции мезокортикального отдела дофаминергической системы с гиперфункцией ее мезолимбической части . На ультраструктурном уровне показаны также разнонаправленность изменений синаптических образований в пределах одной структуры и наличие как дистрофических, так и компенсаторных изменений [Уранова НА., 1995].

Приведенные данные о взаимодействии антипсихотических средств с различными рецепторами нейрохимических систем мозга показывают, что дофаминовая гипотеза шизофрении не может рассматриваться изолированно и правильны предположения о существовании общей нейротрансмиттерной теории, в рамках которой возможны тесная связь и сопряженность изменений в отдельных системах, которые еще предстоит изучить. Тем не менее в настоящее время в этой области имеются гипотезы, которые обозначены как серотонинергическая, ГАМКергическая и другие.

Прообразом нейротрансмиттерных гипотез были так называемые ауто-интоксикационные теории. Развитие аутоинтоксикационных теорий было связано с обнаружением в организме больных шизофренией разнообразных (белковых, низкомолекулярных) физиологически активных (токсических) субстанций, дающих нейротропные эффекты [Вартанян М. Е., 1970; Полищук И. А., 1976; Bergen J. et al., 1960; Friedhoff A, Van Winkle E., 1962; Heath R., Leach В., 1962; Heath R. G. et al., 1965; Frohman Ch. et al., 1971, и др.]. В течение последующих 20-30 лет в различных лабораториях мира были выделены из крови, мочи и цереброспинальной жидкости больных шизофренией разные по функциональной активности «токсические» соединения. В одних случаях они подавляли жизнедеятельность биологических объектов, использованных в качестве тест-систем; в других эти соединения более специфично изменяли нейрональную активность изолированных клеток мозговой ткани in vivo и в культуре in vitro; в-третьих они нарушали интегративные формы поведения различных животных и человека . Само присутствие токсических факторов в биологических жидкостях больных шизофренией не вызывает сомнений. Однако остается неясным, насколько эти аномальные субстанции причастны к специфическим механизмам патогенеза болезни. Являются ли они первичными элементами биологических нарушений при шизофрении или этот «токсикоз» возникает вследствие нарушения центральных механизмов регуляции метаболизма (т. е. они вторичны по отношению к основному звену в патогенезе болезни)? Ответа на эти вопросы пока нет. В последнее время показано накопление в семьях больных шизофренией родственников с токсическими факторами в биологических жидкостях организма. Более того, распределение родственников, имеющих в биологических жидкостях токсические субстанции, подтверждает существенную роль в их возникновении наследственных факторов, предрасполагающих к развитию шизофрении. Некоторые из обнаруженных аномальных метаболитов стали в дальнейшем использоваться как биологические маркеры при генетических исследованиях.

Существующей в настоящее время дофаминовой теории предшествовали биохимические теории, называвшиеся катехоламиновыми . Серотониновая теория входила в группу теорий индоламиновых . К этим теориям примыкают концепции, согласно которым развитие шизофрении связывается с нарушением функций энзиматических систем, участвующих в обмене биогенных аминов. Наибольшее внимание привлекают такие ферменты, как МАО, катехоламинтрансфераза (КОМТ), дофамин-|3-гидроксилаза и др. Однако многочисленные попытки установить те или иные отклонения в их содержании или изменения их активности в биологических жидкостях организма при шизофрении привели к противоречивым результатам.

Современные теории в отличие от предшествующих аутоинтоксикационных гипотез отражают изменения прежде всего на уровне мозга, т. е. являются рецепторно-нейрохимическими.

Согласно серотониновой теории , развитие шизофрении обусловлено недостаточностью серотонинергической нейротрансмиссии . Эта гипотеза родилась на основе наблюдений за психотомиметическим действием диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), который является блокатором серотониновых рецепторов. С серотониновой гипотезой сходна и норадренергическая гипотеза , выдвинутая L. Stein и C. Wise в 1971 г. Они предположили, что в основе шизофрении лежит дегенерация норадренергических нейронов. На появление этой гипотезы в определенной мере повлияли наблюдения за эффектами 6-оксидофамина, который как нейротоксин избирательно поражает норадренергические нейроны. Авторы гипотезы считают, что дефицит норадренергической нейротрансмиссии может объяснить не только возникновение симптомов острой шизофрении, но и развитие дефектных состояний и негативных проявлений болезни (потерю энергетического потенциала, ангедонию и др.). Пока доказательств первичной норадренергической дисфункции при шизофрении не существует. Можно лишь принять во внимание данные о том, что один из наиболее сильных антипсихотических препаратов - клозапин - стимулирует норадренергическую активность .

В последнее время усилился интерес также к глютаминергической системе мозга. Предполагают, что при шизофрении развивается дисфункция этой системы . Этот интерес обусловлен прежде всего психотомиметическими эффектами фенциклидина, действие которого связано с влиянием на NMDA-рецепторы. Этому соответствуют наблюдения R. Waziri (1996) и E. Liederman и соавт. (1996), позволившие сделать вывод, что глицин в высоких дозах может вызывать улучшение в состоянии больных шизофренией (особенно в отношении негативных симптомов и в случаях терапевтически резидентного заболевания). Суть в том, что глицин, будучи коагонистом глутаматергической нейротрансмиссии, потенцирует NMDA-рецепторную передачу и одновременно тормозит дофаминергическую нейротрансмиссию.

В литературе существуют предположения о связи шизофрении с гипоактивностью ГАМКергической системы мозга. Однако J. Garbutt и D. Van Kammen (1983), проанализировав соответствующие материалы, отметили что, несмотря на способность ГАМК тормозить функцию дофаминергических нейронов, пока нет ни биохимических, ни фармакологических доказательств в отношении роли ГАМК в патогенезе этого заболевания. В работах нашло отражение также стремление связать дофаминовую гипотезу шизофрении с представлениями о патогенетической роли при этом заболевании нейропептидов, в частности эндорфинов. Существуют предположения о роли в генезе шизофрении как избытка опиоидных пептидов , так и недостатка их . M. J. Iadarola и соавт. (1991) обратили внимание на наличие ряда веществ нейропептидной природы в дофаминергических нейронах. Исследуя черную субстанцию в посмертно взятом мозге в случаях шизофрении, они выявили в ней повышенное содержание проэнкефалинового пептида. Авторы сделали вывод, что увеличение синтеза пептидов может обусловливать дофаминергическую гиперактивность. Аналогичная ситуация сложилась с простагландиновой гипотезой шизофрении , которая постулирует патогенетическую роль избыточного синтеза простагландинов при шизофрении. В то же время D. Horrobin (1977, 1979) предполагает, что при этом заболевании имеется простагландиновая недостаточность.

Следует рассмотреть и одну из современных аутоинтоксикационных теорий - гипотезу свободных радикалов . В основе ее лежит представление о гиперпродукции дофамина в некоторых структурах мозга с усилением дофаминового обмена, приводящим к образованию высокотоксичных свободных радикалов, способных вызвать повреждение нейронов, хотя известно, что свободные радикалы возникают в процессе обмена и многих других веществ, прежде всего липидов (перекисное окисление липидов) .

Иммунологические гипотезы шизофрении основываются на представлениях об аутоиммунных процессах, т. е. на способности организма вырабатывать антитела к антигенам собственных тканей (в частности, к тканям мозга, который является одним из забарьерных органов).

Первоначально механизм развития болезни связывался с выработкой в организме больных антител против мозговых антигенов (противомозговых антител), доказательства существования которых в крови и спинномозговой жидкости при шизофрении были получены многими авторами [Семенов С. Ф. и др., 1961, 1973; Коляскина Г. И., 1972, 1979; Lehmann-Facius H., 1937, 1939; Fessel W., 1961; Heath R. et al., 1967]. В дальнейшем по мере развития представлений о механизмах аутоиммунных реакций внимание исследователей было сосредоточено на изучении особенностей клеточного иммунитета. Было установлено, что при шизофрении существуют два генетически детерминированных нарушения - наличие антитимоцитарных антител и снижение функции Т-лимфоцитов супрессоров. Эти нарушения могут рассматриваться как факторы риска развития этого заболевания [Коляскина Г. И. и др., 1997]. Изменение иммунологического гомеостаза, обусловленное снижением регулирующей функции системы Т-лимфоцитов супрессоров, приводит к активации гуморального иммунитета, результатом которого является образование антител к различным компонентам нервной ткани (мозгоспецифическим белкам, рецепторам, нейротрансмиттерам и др.) и гаптенам (в том числе к лекарственным веществам). Полученные на этом пути результаты позволяют надеяться на его плодотворность в понимании роли иммунологических нарушений для патогенеза болезни. Но в целом в настоящее время отмечается тенденция говорить не об иммунологической гипотезе шизофрении, а об иммунологическом компоненте патогенеза этого заболевания.

Теория нарушения развития мозга (дизонтогенетическая) . Эта теория, обозначаемая в англоязычной литературе емким понятием «neurodevelopment-mental theory», занимает все более и более заметное место в современных представлениях об этиологии и патогенезе шизофрении. Хотя идея о нарушении развития мозга при шизофрении и не нова, тем не менее соответствующие представления получили особое развитие в последние два десятилетия на основе данных КТ о существовании структурной патологии мозга на макроскопическом уровне, с одной стороны, и достижений в области компьютеризированной морфометрии субклеточных структур, позволяющих изучать межклеточные связи и их перестройки, с другой.

Сущность этой теории сводится к тому, что определяющая возникновение шизофрении патология может возникать под влиянием генетических, токсических, вирусных и других факторов в пренатальном периоде. Происходящие при этом структурные изменения, будучи компенсированными в силу высокой пластичности развивающегося мозга, могут предшествовать манифестации болезни, не прогрессируя. Особенность такой гипотезы дизонтогенеза состоит в том, что мозговая патология выражается не в грубых морфологических дефектах и аномалиях развития, а может выступать лишь как незрелость клеточных систем или искажение их развития в виде последствий нарушения пролиферации и миграции клеток, изменения их ориентации, а также нарушения связи между отдельными клеточными популяциями, в том числе на уровне синаптических образований и рецепторов, т. е. межклеточных контактов. Эти нарушения, согласно рассматриваемой теории, могут приводить к образованию «ошибочных связей» в нервной системе.

Важным в теории дизонтогенеза является предположение, что отклонения в развитии мозговых структур на клеточном и субклеточном уровне лежат в основе риска по шизофрении, а развитие клинической симптоматики, т. е. манифестация болезни, происходит под влиянием стрессовых факторов, вызывающих декомпенсацию функции соответствующих «несовершенных структур».

Изложенные общие положения теории дизонтогенеза в работах отдельных исследователей преломляются по-разному. Так, G. W. Roberts и соавт. (1986, 1987, 1988) полагают, что повреждение мозга (токсическое, инфекционное и др.) может наблюдаться в период внутриутробного развития, в течение II-III триместров беременности, т. е. на 6-9-м месяце, когда идет формирование лимбической системы. K. F. Berman и D. R. Weinberger (1989) рассматривают патологию мозга при шизофрении как «врожденную слабость» соответствующих структур, а не как патологию, присущую собственно шизофрении. R. M. Murray и S. W. Lewis (1987), исходя из того, что созревание мозга характеризуется не только пролиферацией и миграцией клеточных элементов, но и их гибелью и элиминацией, считают, что при шизофрении может происходить излишнее разрушение нервных клеток, обусловливающее незрелость клеточных систем. Эти авторы солидаризируются с D. R. Weinberger (1986), который полагает, что раннее поражение мозга при шизофрении может быть длительное время латентным до того времени когда мозг созреет и будет активно функционировать, а при соответствующем функциональном напряжении выявляется его дефектность. A. J. Conrad и A. B. Scheibel в 1987 г. выдвинули свой вариант концепции нарушения развития мозга при шизофрении, назвав его «эмбриологической гипотезой». Согласно их представлениям, вследствие вирусного или иного заболевания матери во время беременности происходит нарушение миграции нейронов с последующим изменением цитоархитектоники и соответственно взаимодействия клеточных элементов.

Теория нарушения развития мозга имеет варианты, которые выходят за пределы эмбрионального или раннего постнатального периода жизни. В связи с этим некоторые исследователи обращают внимание на критические периоды жизни, в частности на пубертатный, который считается последним в формировании мозговых структур в отношении стабилизации межнейрональных связей. Согласно существующим представлениям, крайне высокая плотность синапсов в раннем детстве (после рождения) позволяет обеспечивать очень высокую пластичность нервной системы ребенка, но за счет сниженной эффективности и недостаточной рациональности работы клеточных систем . По мере взросления связи между клетками становятся более специфичными и информационная способность мозга возрастает вследствие некоторого снижения его пластичности. Именно в подростковом периоде происходит генетически запрограммированная элиминация синапсов, и ошибка в этом процессе может вести к избыточной или недостаточной их элиминации или к становлению ошибочных связей. I. Feinber (1983), развивая представления об искажении формирования межклеточных связей при шизофрении, высказывает мнение, что любое нарушение процесса элиминации синапсов должно выражаться в нарушении мышления. Его взгляды согласуются с положениями, выдвинутыми L. F. Saugstad (1989), который обращает внимание на то, что при шизофрении часто наблюдается затянутый пубертатный период, приводящий к чрезмерному снижению синаптической плотности, задержке развития мозговых структур и несовершенству межклеточных связей.

В настоящее время все большее распространение получает точка зрения, что выявляемая пренатальная патология может возникать не только под влиянием различных внешних факторов (вирусных инфекций, стрессов, акушерских осложнений), но и генетических, в частности в связи с дефектом генов, кодирующих миграцию и формирование структур нейронов, обеспечивающих межклеточные связи.

Определенными аргументами в пользу гипотезы нарушения раннего развития мозга при шизофрении являются данные о повышении содержания в цереброспинальной жидкости больных так называемых молекул адгезии нервных клеток (N-CAM) - веществ, которые играют большую роль в процессах миграции, «распознавания» нервных клеток и установлении связи между ними , а также изменение содержания в крови веществ, относимых к «факторам роста нервов» [Клюшник Т. П. и др., 1997, 1998].

В некоторых аспектах теория развития связана с дофаминергической гипотезой: рассматривается возможность недостаточной зрелости (неполного созревания) дофаминергической системы мозга ; допускается, что нейроанатомические изменения в дофаминергической системе мозга могут возникать приблизительно на II триместре беременности под влиянием различных агонистов дофамина, которые попадают в плод из организма матери .

Теория нарушения развития мозга в настоящее время принимается во внимание и при рассмотрении основ предрасположенности к шизофрении и существования групп риска со всеми присущими им психологическими, нейрофизиологическими и поведенческими особенностями.

В настоящее время наиболее убедительна генетическая гипотеза. В основе ее лежат результаты изучения наследственного предрасположения при шизофрении, показавшие накопление случаев болезни в семьях больных шизофренией, данные о конкордантности близнецов по шизофрении, и результаты исследований с использованием «стратегии приемных детей» (strategy of adopted children).

До настоящего времени остается невыясненным тип наследования шизофренических психозов. Во многих странах мира для установления типа наследственной передачи этого психоза были изучены многие тысячи членов семей больных. Полученные результаты свидетельствуют скорее о существовании высокой клинической и генетической гетерогенности различных форм шизофрении. Природа этой наследственной гетерогенности пока не установлена. Основана ли она на разнообразии мутаций, предрасполагающих к развитию шизофрении, или эта гетерогенность связана с различными полигенными вариантами наследования (модели с пороговым проявлением, олиголокусные системы и др.), пока утверждать трудно. Большие надежды в связи с этим возлагаются на молекулярно-генетические исследования.

Вероятнее всего, клинические формы шизофрении генетически отличаются друг от друга различными констелляциями ряда дискретных наследственных факторов, уникальная комбинация которых создает своеобразие картины и течения различных форм заболевания.

Главный вопрос состоит в том, как наследственное предрасположение определяет манифестацию шизофрении и через какие конкретные биологические механизмы осуществляются патогенетические процессы при разных ее формах. В этой области проводятся интенсивные исследования, среди которых в первую очередь должны быть рассмотрены подходы к взаимодействию генетических и внешнесредовых факторов.

Несмотря на то, что ведущая роль наследственных детерминант в этиологии шизофрении очевидна и определяется большим коэффициентом наследуемости, выявление и идентификация систематических средовых факторов общесемейного характера также немаловажны. Определение этих факторов и понимание механизмов их взаимодействия с генотипом, предрасполагающим к развитию психоза, могут оказаться реальной основой для разработки профилактических мероприятий в соответствующем направлении. На заре клинической генетики Т. И. Юдин подчеркивал, что «изучение генетики шизофрении содействует пониманию течения болезни, но основной задачей и при генетическом изучении должно быть искание средовых факторов, выявляющих психоз. Только совместное изучение наследственности и среды может дать важные и правильные результаты. Этот методологический принцип, сформулированный Т. И. Юдиным более 40 лет назад, остается основой современных представлений об этиологии эндогенных психозов.

В связи с этим медико-генетическое консультирование становится методом профилактики психических заболеваний. Выделение групп повышенного риска по психозам на основе генетического анализа и результатов биологических исследований позволяет устранить влияние постоянных (систематических) средовых факторов и тем самым предотвратить манифестацию болезни. Особое внимание требуется в случаях с установленным двусторонним наследственным отягощением (в семьях обоих супругов есть накопление психических заболеваний).

Все вышеизложенное позволило сделать вывод о том, что шизофрения относится к мультифакториальным полигенным заболеваниям, в связи с чем большие надежды возлагались на молекулярно-генетические исследования.

В психиатрии, несмотря на трудности, присущие мультифакториальным полигенным заболеваниям, проводятся интенсивные молекулярно-генетические исследования. К основным направлениям таких исследований относятся анализ сцепления молекулярных маркеров с предполагаемыми генами-кандидатами, анализ ассоциаций специфичных аллелей с заболеванием и поиск мутаций в генах, ответственных за возникновение патологии. Все они направлены на обнаружение гена или генов, ответственных за психическую патологию. В. Е. Голимбет и соавт. (1997), проанализировавшие ситуацию в рассматриваемой области, отметили, что оснований говорить об определенных генах, связанных с возникновением шизофрении, нет.

Поиск «главного» гена, вызывающего шизофрению (или другой эндогенный психоз), представляет собой сложную задачу, ибо такой ген может быть выявлен путем анализа сцепления, а для этого потребуются исследования больших родословных с многими случаями заболевания. Кроме того, участки генома, являющиеся объектом поиска предполагаемых генов шизофрении, весьма многочисленны: они включают гены дофаминовых рецепторов, рецепторов ГАМК, серотонина, некоторых ферментов обмена катехоламинов, фактора роста нервов и др.

Наряду с поисками «главного», или «единого», гена при шизофрении не исключается возможность существования нескольких генов, имеющих отношение к развитию шизофрении. При этом допускается два варианта: каждый из генов вносит частичный вклад в развитие заболевания или отдельные гены участвуют в развитии различных клинических вариантов болезни. В последнем случае это соответствовало бы представлениям о клинической гетерогенности шизофрении и существовании группы заболеваний, объединяемых понятием «шизофрения».

Приведенные данные свидетельствуют о том, что молекулярно-генетические исследования в ближайшее время могут привести к установлению новых существенных фактов о природе наследования шизофрении.

В изучении этиологии и патогенеза шизофрении перспективен мультифакториальный, мультидисциплинарный подход (А. В. Снежневский, 1972). Чтобы понять сущность шизофрении, ее надо рассматривать как обычное заболевание (например, атеросклероз) с соответствующими факторами риска.

Наиболее распространены биологическая теория возникновения шизофрении, концепции наследственной и конституциональной предрасположенности, аутоинтоксикации и аутоиммунизации. Установлено, что в ряде случаев причиной развития шизофрении является наследственность. Так, если лица с риском заболеваемости в общей популяции составляют около 1 %, то дети, у которых болен шизофренией один родитель,-12 % (Е. Bleuler, 1972), а дети, у которых страдают шизофренией оба родителя, - 14,8-41,1% (P. Zvolsky, 1977); конкордантность по шизофрении у однояйцовых близнецов достигает 67-86%, у двуяйцевых-3-15% (A. Kgpinski, 1979). В семьях больных шизофренией отмечается более значительное, чем в общей популяции, количество случаев («накопление») психозов и характеропатий у кровных родственников по восходящей и боковым линиям. Наблюдаются случаи семейной шизофрении. Так, И. В. Шахматова (1972) обследовала родственников (бабушки-дедушки, тети-дяди, родители, братья, сестры и дети) 270 больных шизофренией - (всего 4699 человек). Непрерывно текущей шизофренией страдали 83 из них (1-я группа), шубообразной шизофренией - 89 больных (2-я группа), рекуррентной шизофренией - 98 (3-я группа). Частота заболеваемости среди родственников этих больных была следующей: в 1-й группе шизофрения (риск заболеваемости) диагностирована у 7,0% родителей и 18,7%±5,6% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 76,0 % и 15,70 % ± 3,74 %; во 2-й группе шизофрения выявлена у 17,40 % ±3,95 % родителей и 10,60 %±4,49% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 50,60 %±3,75% и 21,40 %±4,26 %; в 3-й группе шизофрения обнаружена у 18,0 %±3,56 % родителей и 19,40 %± ±3,56% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 28,60 %±3,23 % и 16,60 %±2,64 % Среди родственников этих больныхнаблюдалось значительное число лиц, страдающих другими психозами (реактивными, соматогенными, «неясными»), алкоголизмом, а также суицидальных случаев и т, п. Так, заболевание шизофренией А. В. Шахматова обнаружила у 4,6% родственников, другие психозы - у 4,3%.

А. Н. Корнетов и соавторы (1984) наследственное отягощение отметили у 18% наблюдаемых больных. Было обследовано 113 впервые заболевших. Различные психозы диагностировали у 18,6 % их родственников. Следовательно, у 80-90 % больных психопатологическую наследственность, то есть предрасположенность к психотическому типу реагирования, не удается установить. Обращает на себя внимание меньшая наследственная отягощенность тяжелых, прогредиентных форм шизофрении (К. Leonhard, 1957), что следует и из данных И. В. Шахматовой. Изучение аномалий характера имеет существенное значение, по требует осторожности при их оценке. И. Темков и соавторы (1973) считают, что при шизофрении наследственность играет роль предрасполагающего фактора, вопрос о специфичности которого остается открытым.

С теорией наследственной предрасположенности непосредственно связана теория конституциональной обусловленности шизофрении, хотя понятие «конституция» включает реактивность организма в целом, в том числе реактивность, обусловленную внешними факторами на ранних этапах онтогенеза. Учение Б. Kraetschmer (1921) о корреляции между телосложением, характером и психическим заболеванием (лептосомное, или астеническое, телосложение - шизотимный темперамент - шизоидная аномалия характера - шизофрения), не получило убедительного научного обоснования. Результаты прошлых исследований оказались противоречивыми, а сам Е. Kraetschmer в последних изданиях своей книги «Телосложение и характер» (1961) считал весьма уязвимыми попытки установления прямых взаимоотношений между телосложением н психическими свойствами человека. Последние опубликованные данные также не вносят ясности в данный вопрос. Например, А. Н. Корнетов и соавторы (1984) сообщают лишь о большей частоте астенического соматотипа у больных с непрерывным прогредиентным течением шизофрении, с началом заболевания по типу простой формы, с витальной астенией и малой эффективностью шизофренического психоза.

В теориях наследственной и конституциональной предопределенности шизофрении остается невыявлеиным основное этиологическое звено. Большинство авторов полагают, что в возникновении шизофрении ведущую роль играет срыв («поломка») наследственно неполноценного, генетически контролируемого механизма обмена веществ с последующим токсикозом и аутоиммунными процессами. Но почему это происходит в разные возрастные периоды, проявляется в неодинаковых клинических формах и типах течения? Вопрос остается открытым. Во многих опубликованных работах (Г. Е. Сухарева, 1955) Г. Ю. Малис, 1959; А. Г. Амбрумова, 1962; Л. Л. Рохлин, 1965; С. Ф. Семенов, 1965; А. Абаскулиев, 1967; Б. М. Куценок, 1970) Н. Е. Бачериков, 1980, и др.) упоминается, что родители больных шизофренией нередко страдали той или иной соматической патологией, что были отмечены вредности во внутриутробный период, осложнения по время родов, травмы, инфекции и различные соматические болезни в раннем детском возрасте, что появлению шизофрении предшествуют обострения латентно-очаговой инфекции, роды, нетяжелые инфекционные и другие заболевания, которые обычно определяют как провоцирующие, или патопластические, факторы. В. М. Морозов (1954), Г. Ю. Малис (1959) высказывали предположение о вирусном происхождении шизофрении. Хотя предположение о существовании в ряде случаев шизофрении инфекционной и другой экзогенной этиологии (А. С. Чнстович, 1954, и др.) отвергается, но сам факт провоцирующего влияния экзогенный нельзя отрицать.

С. Г. Жислин (1965) приводит данные об измененных формах шизофрении. Автор описал случаи шизофрении, клиническая картина которой остается измененной па всем протяжении болезни. Ей свойственны вербальный галлюциноз, выраженность и богатство сенестопатий, яркость сенсорной окраски, конкретность проявлений психического автоматизма, связь бредообразования с галлюцинациями и др. По мнению С. Г. Жислина, при этих формах шизофрении особую патогенетическую роль играют хронические или перенесенные в прошлом длительно текущие соматические заболевания, чаще инфекции - ревматическая, туберкулезная, септическая, длительные интоксикации при заболевании печени и почек, перенесенные в детстве органические заболевания головного мозга, в том числе тяжелые травмы, -сочетания двух и более указанных вредностей. Концепция автора об измененной почве, о шизофренической природе этих психозов далеко не бесспорна, но в ней, отражающей распространенные взгляды на провоцирующее и патопластическое влияние экзогений, отчетливо продемонстрировано их участие в возникновении, клиническом формообразовании и течении шизофрении.

К биологическим факторам риска возникновения шизофрении следует также отнести возраст и пол. Шизофрению считают болезнью преимущественно молодого возраста, развивающейся в 15-30 лет. В последние годы все чаще диагностируют позднюю шизофрению, возникающую в инволюционный период. Но суть дела заключается во взаимодействии биологического и социально-психологического возрастных факторов. Незрелость, повышенная ранимость нервной и других систем в детском, подростковом и юношеском возрасте совпадают со значительными трудностями приспособления к окружающим природным и социальным условиям. Из этого следует, что нельзя считать случайным и возникновение поздней шизофрении. Существенных различий в частоте заболеваемости шизофренией мужчин и женщин не обнаруживают (A. Kgpinski, 1979).

Нельзя также считать беспочвенными теории психогенного начала (провокации) шизофрении . На возможность психогенной провокации процесса указывали Л, Л. Рохлин (1952), Г. Е. Сухарева (1955), Л. Г. Лмбрумова (1962), А. Абаскулиев (1967), В. М. Шумаков (1971), М. В. Коркина и соавторы (1975), И. А. Полищук (1976), L. Chapman и соавторы (1960), Н. Steinberg, J. Durell (1968), J. Strayhorn (1984) и др. При первичных приступах нередко ставят диагноз психогенного заболевания, что часто оказывается ошибочным. Большинство авторов пишут о провоцирующей роли психической травмы в развитии шизофрении. В зарубежной литературе значительное внимание уделяется психологическим аспектам семейных и других условий в детском и подростковом возрасте до манифестации данного заболевания. Их трактовка опирается в основном на психодинамические и психоаналитические концепции (A. Arieti, 1974). Семейная ситуация в данном случае включает повседневное влияние характерологических особенностей и девиантных форм поведения членов семьи. Таким образом, ребенок, заболевающий в будущем, с раннего детского возраста усваивает от такого члена или членов семьи, в частности от матери, особый мир переживаний, стиль мышления и эмоциональных реакций, ценностных ориентаций, отношений и установок. Формируется своеобразная личность, со своими требованиями к себе и окружающему, с определенными идеалами, мировоззрением, формами реагирования, то есть личность, не обладающая достаточной адаптогенностью, легко ранимая, нередко сталкивающаяся с особым отношением к ней сверстников.

Встречаются случаи шизофрении у юношей и девушек из наследственно не отягощенных семей (по анамнезу) , когда заболеванию предшествует воспитание в духе жестких требований, ориентирован на определенную специализацию с высокой психологической нагрузкой, обучение по нелюбимой специальности, постоянная внутренняя борьба между нежеланием и этими требованиями, тяжелые переживания при обнаружении своей несостоятельности. Первые признаки болезни выражаются в явлениях психического перенапряжения. У больного появляются несобранность, нарушение концентрации внимания, расплывчатость и аморфность мышления, тревога, паранойяльная настроенность. Ранее образцовый человек производит впечатление ленивого, пассивного и безответственного.

Таким образом, преморбидное состояние лиц, заболевающих шизофренией, сложное. У них наблюдаются наследственная и приобретенная предрасположенность, своеобразная структура и направленность личности, особые условия и механизмы в психологических отношениях со средой. Экзогенные и соматические заболевания, психические травмы, естественные жизненные трудности для них в какой-то возрастной период оказываются непереносимыми, патогенными, вызывающими своеобразный патологический церебральный процесс с шизофренической симптоматикой. Поэтому некоторые авторы рассматривают шизофрению как болезнь адаптации. При решении вопроса об этиологии шизофрении может быть реальной только концепция многофакторности (факторов риска), допускающая преимущественно причинную роль, в зависимости от конкретных обстоятельств, эндогенного или экзогенного в их диалектическом единстве.

Наиболее давней и распространенной теорией патогенеза шизофрении является теория эндотоксикоза, нарушения преимущественно белкового и других видов обмена веществ в результате декомпенсации генетически обусловленной неустойчивости его контроля. Данные первоначальных наблюдений, свидетельствовавшие о токсическом влиянии сыворотки крови и других жидкостей организма больных шизофренией на некоторые биологические объекты, уточняли путем выделения возможных токсических агентов. Предлагали гипотезы возникновения шизофрении в связи с нарушением обмена белка и аминокислот (фенилаланина, триптофана и др.), биогенных аминов (медиаторов)-допамина, адреналина и норадреналина, серотонина и ацетилхолина, однако при экспериментальной проверке были получены противоречивые результаты (И. А. Полищук, 1967; A. Faurbye, 1968). Судя по последним данным (Г. В. Морозов, И. П. Анохина, 1981, и др.), важную патогенетическую роль играют нарушения обмена и функций катехоламинов и, в первую очередь, дофамина, а также опиатных структур (эндорфинов). В частности, у больных с активным шизофреническим процессом обнаружены значительное повышение уровня дофамина в крови (при психомоторном возбуждении - свободного и связанного, у сравнительно спокойных больных - связанного), снижение экскреции дофамина и его продуктов с мочой, его уровня в крови при улучшении психического состояния. Отмечена связь этих нарушений с дисфункцией эндогенной опиатной системы.

У больных выявлено снижение углеводно-фосфорного (И. А. Полищук, 1976) и липоидного обмена, свидетельствующее о гипоэнергизме. Степень выраженности этих изменений зависит от остроты, тяжести, стадий и типа течения заболевания. В связи с установленными особенностями состояния различных обменных функций в качестве одной из основных гипотез патогенеза шизофрении выдвинута токсикоаноксическая, гипоксемическая, хронической гипоксии мозга (П. Е. Снесарев, 1952; В. П. Протопопов, 1961).

Теория аутоиммунного генеза шизофрении (С. Ф. Семенов и соавт., 1961, 1973; В. С. Глебов, 1969; A. Klejna и соавт., 1977, и др.) основана на обнаружении у больных противомозговых антител в сыворотке крови и спинномозговой жидкости, то есть на участии аутоиммунных процессов в патогенезе шизофрении. Однако количество и частота выявления этих изменений зависят от остроты процесса и клинической формы заболевания. В частности, при простой форме и вялом течении заболевания соответствующие показатели снижены. Аналогичные показатели отмечены при экзогенных органических Поражениях головного мозга и реактивных психозах. Следовательно, аутоиммунные процессы - это один из частных патогенетических механизмов шизофрении.

В патогенезе шизофрении активную роль играют нарушения ретикулоэндотелиальной системы , свидетельствующие о разнонаправленном изменении ее реактивности. У больных наблюдаются многообразные расстройства функции эндокринной системы (П. В. Бирюкович и соавт., 1971; Н. 3. Чулков, 1976), печени, сердечно-сосудистой системы (Г, В. Нощенко, 1976, и др.). Они не специфичны, но более выражены мри остром течении заболевания. У больных часто отмечаются признаки дистрофии миокарда, неустойчивость артериального давления. Проведенные нами исследования с помощью РЭГ (3. Н. Найда, 1973) позволили выявить дистонию сосудов мозга, затруднения венозного оттока и нарушения микроциркуляции в мозге, особенно выраженные и стойкие при предшествующей психозу инфекции.

Данные патологоанатомических исследований подтверждают наличие соматической и церебральной патологии при шизофрении, а нередко позволяют поставить под сомнение обоснованность диагноза. Например, В. В. Пишугин (1957) в ряде случаев обнаружил органические заболевания мозга, мы (Н. Е. Бачериков, Н. Н. Бровина, 1973) у 42 из 68 умерших больных шизофренией выявили острый или хронический инфекционный процесс (в том числе у 20 туберкулез легких), у 8 - злокачественные новообразования, не диагностированные при жизни, у 3 - общий и церебральный атеросклероз. От острой сердечно-сосудистой недостаточности умерли 15 больных. О частоте соматической патологии свидетельствуют и данные Ф. А. Айзенштейна (1972).

Патогистологическое изучение мозга у умерших больных шизофренией позволило установить картину токсико-аноксической энцефалопатии в виде очагового выпадения и дистрофических изменений нейронов в коре большого мозга, ареактивности микроглии, нарушения тонуса сосудов мозга (П. Е. Снесарев, 1950; М. М. Александровская, 1955; В. А. Ромасенко, 1972; Д. Д. Орловская, 1983). П. Б. Казакова (J961) обнаружила фиброз мягких мозговых оболочек с заращением подпаутинных пространств. Одной из основных особенностей патоморфологической картины мозга при шизофрении является очаговость выпадения и изменений нервных клеток, отсутствие связи очагов выпадения с сосудами, (Д. Д. Орловская, 1983). Однако эти данные не учитывают чрезвычайно тесные обменные отношения между, клеточными элементами и капиллярами в мозге. Н. Н. Бровина и соавторы (1975) установили, что очаги выпадения клеток совпадают с участками функционирующих и неизмененных капилляров, что при параноидной и кататонической формах шизофрении обнаруживают нарушения сосудов мозга и микроциркуляторного русла. При гипертоксической шизофрении отмечается сочетание хронических (фиброз, гиалиноз стенок) и острых, в том числе воспалительных изменений сосудов мозга (Н. Е. Бачериков, 1957).

Одним из патогенетических механизмов шизофрении является нарушение корковой и корково-подкорковой нейродинамики, на что указывал еще И. И. Павлов (1951). Стереотипии, негативизм, каталепсию, дурашливость, навязчивость, галлюцинации, бред и другие симптомы он трактовал как проявления гипнотических фаз в коре большого мозга, инертности возбудительного или тормозного процессов, нарушений во взаимоотношении коры и нижележащих отделов мозга. А. Г. Иванов-Смоленский (1974), выделив функциональную (предеструктивную), деструктивную и компенсаторную стадии шизофрении, показал, что психопатологические симптомы в каждой из них возникают вследствие преобладания нарушений в первой или второй сигнальной системе, наличия явлений запредельного торможения, патологической инертности, фазовых состояний (уравнительной, парадоксальной и ультрапарадоксальной фаз) в патодинамических структурах. На значение физиологического подхода в понимании шизофренической симптоматики указывали Ю. М. Саарма (1970), Chr. Astrup (1967) и др. А. Д. Зурабашвили (1961) морфологическим субстратом этих физиологических явлений считал изменения синапсов аксодендритического аппарата нейронов.

Нейро- и психофизиологические исследования (И. П. Татаренко, 1954; Е. А. Щербина, 1960, и др.) показали, что у больных шизофренией, в зависимости от ее клинической формы, стадии и типа течения, наблюдаются выраженные изменения условно- и безусловно-рефлекторной деятельности, вегетативно-сосудистых, зрачковых и других реакций, функций анализаторов, свидетельствующие о наличии выраженной патологии в этих жизненно важных сферах, об их извращении, дисгармоничности, парадоксальности, снижении реактивности и т. п. А. А. Кирпиченко (1978) с помощью метода вызванных потенциалов установил, что при шизофрении отмечаются блокада неспецифической афферентной системы, рассогласование взаимодействия специфической и неспецифической информационных систем, изменение амплитуды и временных характеристик ответов на стимулы, ослабление замыкательной способности в коре большого мозга, нарушение взаимодействия первой и второй сигнальных систем, взаимоотношений возбуждения и торможения, ухудшение их подвижности, в результате чего страдают информационная значимость сигналов, взаимосвязь мыслительной и эмоциональной сторон психической деятельности. Степень и особенности указанных изменений зависят от тяжести шизофренического процесса и дефекта личности.

В. А. Гиляровский (1954), А. Г. Иванов-Смоленский (1974), Е.Bleuler (1972), A. Kgpinski (1979) показали, что больные шизофренией и предрасположенные к ней по-своему воспринимают, осмысливают и переживают жизненные ситуации, в чем отражаются (в патологически искаженном виде) их психосоциальный опыт, осознаваемые и неосознаваемые притязания и конфликты. Патопсихологические признаки шизофрении в виде нарушений восприятий, познавательных и других процессов (10. Ф. Поляков, 1974) являются одновременно результатом заболевания и (во взаимодействии с психосоциальной средой) патогенетическим механизмом поддерживания и развития психопатологических переживаний.

Многофакторный системный подход к этиологии и патогенезу шизофрении позволяет снять основное препятствие в вопросе одновременного сходства и различия между клиническими формами в рамках самой болезни и эндогенных психозов («единый эндогенный психоз») и между психозами эндогенного и экзогенного типа («единый психоз»). Отсутствие специфических для шизофрении психопатологических синдромов и их сходство с соответствующими синдромами другого генеза, по-видимому, следует считать результатом ограниченности существующего числа вариантов церебральных и психопатологических реакции на различные вредности, общности механизмов и уровня нарушения психических функций, независимо от этиологии, и ряда других патогенетических факторов.

Наиболее типичные для шизофрении признаки , частично встречающиеся и при других заболеваниях (дезорганизация мыслеобразования и ассоциативных и аффективных процессов, деперсонализация, нарушение взаимосвязи рационального и эмоционального, осмысленности и волевого контроля), нельзя объяснить только как следствие биохимических, или иммунобиологических, или других самостоятельных шизофренических процессов на уровне подкорково-стволовых нт корковых структур. С большой степенью вероятности можно предположить, что возникновение шизофренической и шизоформной симптоматики определяется общностью не только генеза и локализации первичного поражения, но и уровнен поражения определенных функциональных систем. При шизофрении типичность психопатологических симптомов определяется главным образом нарушениями на уровне перекодирования, преобразования внешних и внутренних раздражителей в феномены сознания, психической активности, комплексной чувственно-рассудочной оценки. Это происходит в результате первичного поражения морфофункциональных структур и вторично под влиянием патогенных психосоциальных воздействий.

Лечение, социально-трудовая реабилитация и экспертиза больных шизофренией

Лечение больных шизофренией должно быть комплексным - с применением психотропных препаратов и методов лечения, направленных на нормализацию соматической сферы, сосудистых, нейродинамических и других процессов, психических функций.

В начале заболевания лечение зависит от наличия и остроты проявлений соматоневрологических нарушений, структуры и степени выраженности ведущего психопатологического синдрома. Больным назначают противовоспалительные, дезинтоксикационные и дегидратационные средства (по показаниям), гемодиализ, краниоцеребральную гипотермию, общеукрепляющие и психотропные препараты (преимущественно нейролептические средства с седативным эффектом), в дальнейшем после нормализации соматоневрологической сферы - инсулинокоматозную терапию в сочетании с психотропными средствами направленного действия.

Использование гемодиализа для лечения больных шизофренией основано на предположении, что причиной возникновения этого заболевания является аутоинтоксикация в результате нарушения белкового, катехоламинового, нндоламинового и других видов обмена (Н. Twardowska, 1980). Впервые гемодиализ применили в 1960 г. швейцарские врачи у 4 больных шизофренией; у 3 из них состояние улучшилось. Н. Wageinaker и R. Cade (1977) гемодиализ назначали больным шизофренией, у которых была обнаружена резистентность организма к лечению другими методами. При этом у некоторых пациентов ремиссии продолжались от 1 года до 3 лет. У отдельных пациентов в пробах крови во время первого гемодиализа выявлен высокий уровень Р-эндорфина; Однако в дальнейшем были отмечены неоднозначные результаты и возникла необходимость глубже изучить данный вопрос.

По данным Г. Я. Авруцкого и А. А. Недувы (1981), основными принципами применения психотронных препаратов являются следующие:

1. отказ от шаблонного и длительного назначения одного и того же препарата;
2. безусловная клиническая обоснованность Вида лечения;
3. разработка методов интенсивной терапии, обеспечивающих максимальный терапевтический эффект в минимальные сроки;
4. раннее назначение соответствующих доз лекарственных средств, иногда довольно высоких, для быстрого получения терапевтического эффекта, выбор адекватного темпа их наращивания и способа введения (вплоть до внутривенного капельного);
5. индивидуализация, гибкость и динамичность назначения лекарств в зависимости от динамики клинической картины заболевания.

Широкое применение психотропных препаратов дало положительные результаты , но одновременно привело к существенному изменению клинической картины и течения заболевания - к так называемому лекарственному патоморфозу. У. больных замедлилась прогредиентность, реже наблюдаются конечные состояния, увеличилось число астенических, депрессивных и неврозоподобных синдромов, центр тяжести переместился с психотического на неврозо- и психопатоподобный регистр, уменьшилась интенсивность галлюцинаторных, галлюцинаторно-параноидных синдромов, чаще отмечаются их незавершенность с критическим отношением и приближенностью к навязчивостям, трансформация психотических аффективных нарушений в тяжелые субмеланхолические состояния и т. д., а также уменьшилось число случаев злокачественного («шизокарного») течения шизофрении, появилась тенденция к медленному, вялопрогредиентному ее течению. В то же время стали чаще выявлять «незавершенные» (неразвернутые) и «неразрешившиеся» (без полной терапевтической редукции) психопатологические синдромы, способствующие увеличению случаев повторных поступлений больных в стационар, а также синдромы с измененной структурой, признаки нейролепсии и «фармакогенного дефекта», суммацию нейролептической эмоциональной индифферентности и специфического шизофренического эмоционального снижения в виде апатоабулических состояний с резистентностью к терапии, особенно при длительном, шаблонном применении одного и того же препарата (например, аминазина у больных с простой симптоматикой неврозо- и психопатоподобной шизофрении).

Психотропные препараты, снижая аффективную насыщенность и интенсивность эмоциональных нарушений, галлюцинаторных и бредовых переживаний, дают возможность своевременно применять комплексные методы лечения, психотерапию и социально-реабилитационные мероприятия. Хотя количество больных, повторно поступающих в психиатрические стационары, увеличилось в результате прерывания поддерживающей терапии и других причин, однако в большинстве случаев психопатологическая симптоматика у них менее выражена и сравнительно быстро купируется теми же психотропными препаратами. Для многих больных достаточно эффективной является амбулаторная помощь. Используют и другие традиционные методы терапии, в том числе направленные на экзогенные этнологические (провоцирующие) фактору, на отдельные экзогенные патогенетические механизмы. В комплексной терапии психотропные средства тогда имеют особенное значение, когда активность шизофренического процесса становится все меньшей, а психопатологическая симптоматика все чаще является отражением дефекта. В таких случаях психотропные препараты играют роль корректоров нарушений мышления, эмоциональных реакций и поведения.

При простой форме шизофрении показаны массивная общеукрепляющая терапия (глюкоза, витаминные препараты), лечение гипогликемическими или субкоматозными дозами инсулина, средствами, регулирующими обменные процессы - аминалоном, пиридитолом, пирацетамом (ноотропилом). Вместо инсулина можно использовать сульфозин в небольших дозах. В острой стадии заболевания целесообразно применять гемодез и реополиглюкин. Из психотропных средств наиболее адекватны психостимулирующие средства (сидиофен, сиднокарб), нейролептические препараты с седативным эффектом: тиоридазин (меллерил), хлорпротиксен и транквилизаторы (по показаниям, отдельно или в сочетании с соответствующим распределением на протяжении дня). При апатико-абулической форме шизофрении аминазин противопоказан, так как он усугубляет основную симптоматику, приводя к фармакогенному дефекту (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981).

При субдепрессивной, фрагментарной галлюцинаторной и бредовой симптоматике по показаниям на фоне инсулино- или сульфозннотерапии назначают амитриптилин в сочетании с небольшими дозами нейролептических средств, оказывающих психостимулирующее или седативное действие: френолона, сульпирида (эглонила), трифтазнна, а также транквилизаторы. Мы считаем нецелесообразным многолетнее непрерывное лечение больных простой шизофренией психотропными препаратами в связи с привыканием к ним и снижением терапевтического эффекта. Более приемлема курсовая комплексная терапия (1-2 курса на протяжении одного года) с использованием психотерапевтической коррекции, методов социально-трудовой реадаптации и реабилитации.

Принципы лечения неврозо- и психопатоподобной форм шизофрении близки к принципам терапии простой ее формы, хотя роль психотропных препаратов в данном случае значительно больше. Основным биологическим лечением является инсулино- или сульфозинотерапия: первая - предпочтительнее при синдромах гипостенического, вторая - гиперстенического типа. Наличие остаточных явлений перенесенных травм, Инфекций и интоксикаций предполагает обязательное применение противовоспалительных (по показаниям), дезинтоксикационных, дегидратационных и общеукрепляющих средств.

При гипостеническом и гипотимном вариантах неврозо- и психопатоподобной форм шизофрении показано сочетание психостимуляторов, антидепрессантов, транквилизаторов и нейролептиков психостимулирующего действия. Большое значение имеют психотерапия и социально-реабилитационные мероприятия.

Больным с гебефренической формой шизофрении назначают психотропные препараты , купирующие психомоторное возбуждение, то есть нейролептические средства, оказывающие седативное действие. Параллельно с этим целесообразно провести курс сульфозииотерапии. При вялом течении заболевания нередко эффективным является инсулин в гипогликемических или субкоматозных дозах в сочетании с нейролептиками седативного действия, общеукрепляющими и ноотропными препаратами. Поддерживающую терапию осуществляют с помощью малых или средних доз нейролептических средств и транквилизаторов.

При кататоническом возбуждении применяют нейролептики: аминазин, левомепромазин (тизерцин), галоперидол - в сочетании с дезинтоксикационной терапией (внутривенным капельным введением дезинтоксикационного раствора, можно с добавлением к нему 1-2 мл аминазина или левомепромазина, 0,5-1 мл галоперидола) или сульфозинотерапией. В дальнейшем те же нейролептические средства можно использовать в средних терапевтических дозах, в том числе и для поддерживающей терапии. При кататоническом ступоре благоприятный эффект нередко дает ежедневное (до 10 дней) барбамил-кофеиновое растормаживание с обычным кормлением больного или с помощью зонда, назначение, особенно при кататоно-онейроидных состояниях, френолона, тиопроперазина (мажептила), сульпирида (эглонила) и других нейролептиков, оказывающих стимулирующее действие (внутрь или внутримышечно). При субступорозных состояниях больным показано курсовое лечение (или 3-5 инъекций) сульфозином или инсулином с медленным наращиванием доз до субкоматозных или коматозных. Во всех случаях назначают курс капельных вливаний дезинтоксикационной смеси с витаминами и гемодеза.

При гипертоксической шизофрении А. Б. Смулевич и Р. А. Наджаров (1983) рекомендуют применять аминазин до 250-300 мг в сутки и ЭСТ до 6-7 сеансов. По данным И. Д. Еникеева (1985), при лечении таких больных только нейролептиками или нейролептиками в сочетании с ЭСТ летальность наблюдается в 40-58,3 % случаев. Г. Я. Авруцкий и соавторы (1985) предложили метод лечения, при использовании которого летальность отмечается в 22,2 % случаев. Это круглосуточное капельное внутривенное введение полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, 10 % раствора глюкозы с инсулином (от 3 до 7 л жидкости в сутки), мочевины, а также назначение лазикса (1-3 мл), преднизолона, кордиамина, амидопирина и анальгина парентерально, ноотропила, пирацетама, сибазона (седуксена) до 120 мг в сутки или натрия оксибутирата до 10 г в сутки при возбуждении. В. Г. Бочоришвили, М. Е. Мамулова (1986) лечили 19 таких больных, как лиц, страдающих сепсисом, антибактериальными средствами, антикоагулянтами, ингибиторами калликреин-кининовой системы и протеолитических ферментов, иммунопрепаратами, переливанием крови. Умерли только 2 больных с запущенным заболеванием.

В соответствии со взглядами А. С. Чистовича (1954) на фебрильную шизофрению как на острый инфекционный психоз и на основании собственного клинического опыта ЭСТ таким больным мы не применяем. При этом назначаем дезинтоксикационные и противовоспалительные средства. При такой тактике лечения за последние 30 лет среди больных, находившихся под нашим наблюдением, умер один пациент.
В целях дезинтоксикации таким больным рекомендуют внутривенно капельно вводить дезинтоксикационную смесь (по Л. В. Штеревой), в которой содержится изотонического раствора натрия хлорида 800 мл, 40 % раствора глюкозы 200 мл, 1 % раствора калия хлорида 100 мл, 10 % раствора кальция глюконата 30 мл, кордиамина 2-4 мл, инсулина 10 БД, 6 % раствора тиамина 5 мл, 6 % раствора пиридоксина 2 мл, 5 % раствора аскорбиновой кислоты 10 мл, 5 % раствора никотиновой кислоты 5 мл; применять 5 % раствор глюкозы до 1000 мл, гемодез или реополиглюкин до 400 мл с добавлением 10 мл 30 % раствора натрия тиосульфата, 3-5 мл 0,5 % раствора сибазона (седуксена) или 2-4 мл 2,5 % раствора аминазина.

В качестве антибактериальных средств используются антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах (бензилпенициллин до 10 000 000 ЕД и более, оксациллина натриевую соль до 6 г внутримышечно или внутривенно, цефалоридин до 6 г, стрептомицин до 2 г, мономицин до 1,5 г, гентамицина сульфат внутримышечно до 0,3 г в сутки и другие препараты в течение 7-10 сут, до полного исчезновения признаков воспалительного процесса в организме), а также сульфаниламидные препараты (10 % раствор этазол-натрия внутривенно по 10 мл 2-3 раза в день и др.), жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту и др.). После нормализации температуры тела и исчезновения острой психотической симптоматики рекомендуют медленно вводить повышенные дозы инсулина до получения субкоматозных или коматозных состояний с последующим курсовым лечением больных. При психомоторном возбуждении назначают транквилизаторы, а при отсутствии эффекта - нейролептики в средних дозах; аминазин, левомепромазин, клозапин (лепонекс). Поддерживающую терапию проводят теми же психотропными препаратами или (по показаниям) с добавлением антидепрессантов (амитриптилина) и транквилизаторов.

При обострении психотического состояния с фебрильными эпизодами у больных с вяло протекающим процессом основной акцент делают на применении нейролептиков и транквилизаторов, однако мы считаем целесообразным проведение (в случае необходимости) противовоспалительной и дезинтоксикационной терапии. В литературе имеются данные об эффективном лечении больных гипертоксической шизофренией с помощью гемодиализа, гемосорбции и краниоцеребральной гипотермии.

Лечение больных параноидной шизофренией основано на тех же принципах. Необходима комплексная терапия. При наличии остаточных явлений органического поражения головного мозга рекомендуют назначать нейролептические средства, не оказывающие выраженного экстрапирамидного действия: аминазин, левомепромазин (тизерция), тиоридазин (сонапакс), клозапин (лепонекс) и др., так как существует мнение, что экстрапирамидные нарушения не являются показателем антипсихотического эффекта нейролептиков, что они указывают на их побочное токсическое действие, а применение корректоров способствует усилению лекарственного токсикоза.

Для купирования параноидных и галлюцинаторно-параноидных симптомов рекомендуют быстро наращивать дозы нейролептических средств (трифтазина до 40-70 мг, галоперидола до 40 мг, этаперазина до 150-200 мг, метеразина до 200-300 мг и т. д.), а после достижения терапевтического эффекта - постепенно их снижать (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981). Депрессивный, ипохондрический, деперсонализационный и другие компоненты корригируют антидепрессантами (амитриптилииом, солями лития) и транквилизаторами.

Следует отметить, что после краниоцеребральной гипотермии нейролептические средства надо применять в значительно меньших дозах, чем обычно. Если необходимо, краниоцеребральную гипотермию можно повторять 1-2 раза с интервалом в полгода.

При быстро наступающих рецидивах психоза основным средством лечения являются психотропные препараты. При вялом течении заболевания и резистентности к психотропным препаратам целесообразно назначать сульфозин (3-5 инъекций), заменять привычный препарат другим с аналогичным действием, резко снижать его дозу или на некоторое время отменять лекарственное средство с последующим быстрым увеличением его дозы, провести курс инсулинотерапии, атропиновых ком, ЭСТ (5-7 сеансов).

Больным в шизофреническом маниакальном состоянии показаны в первую очередь нейролептические средства , оказывающие выраженное седативное и тормозящее действие (аминазин, левомепромазин, галоперидол и др.). Иногда бывает эффективной сульфозинотерапия в сочетании с нейролептиками. При шизофренической депрессии в комплекс лечения включают инсулинокоматозную терапию, нейролептические средства с активизирующим эффектом: френолон, трифтазин, сульпирид (эглонил) и др., антидепрессанты в сочетании с нейролептиками и транквилизаторами. При резистентных к терапии состояниях применяют метод «зигзагов», 3-5 инъекций сульфозина, ЭСТ (3-5 сеансов) с последующим назначением нейролептиков в сочетании с антидепрессантами. Сенестопато-ипохондрические компоненты психоза нередко хорошо поддаются лечению клозапином (лепонексом), этаперазином, фторфеназин-деканоатом (модитен-депо) и пенфлюридолом (семапом).

Лечение шизофренических реакций и «остаточной шизофрении», а также обострений психопатологической симптоматики проводят с помощью психотропных препаратов, так как обычно этого достаточно для компенсации психического состояния. Необходим контроль за поддерживающей терапией, проводимой в амбулаторных условиях, поскольку ее прекращение наиболее часто является причиной ухудшения состояния у больных, особенно при параноидных и галлюцинаторно-параноидных формах заболевания.

Успех терапии в большой степени зависит от социально-реабилитационных мероприятий. Трудоустройство, привлечение больных к труду в лечебно-трудовых мастерских и дневных стационарах играет исключительную роль. Сложно наладить благоприятные межличностные отношения в семье, быту и производственном коллективе. Многие больные с субпсихотической симптоматикой и сохранной эмоциональной сферой болезненно реагируют на свое заболевание, изменившееся положение в семье и коллективе, на отношение к ним окружающих. Поэтому врач должен проводить психотерапевтическую работу не только с пациентом, но и с окружающими его людьми.

При ремиссии больные могут продолжать трудовую деятельность по многим специальностям (в соответствии с ведомственными инструкциями). Опыт показывает, что при длительной ремиссии с картиной практического выздоровления лица, ранее перенесшие шизофрению, могут быть признаны вменяемыми.