Неотложная помощь при нарушениях сердечной проводимости. Полная ав диссоциация, или ав диссоциация без захватов желудочков, или изоритмическая ав диссоциация Ав диссоциация причины

ХАРАКТЕРИСТИКИ
Атриальные и вентрикулярные ритмы генерируются независимо один от другого - вызывается многими механизмами; обнаруживается при многих аритмиях; не является электрокардиографическим диагнозом.

ПРИЧИНЫ
· Интоксикация Дигоксином
· Миокардит
· Кардиомиопатия
· Хроническая недостаточность клапанов
· Конгенитальное (врожденное) заболевание сердца
· анестезия халотаном у кошек

ФАКТОРЫ РИСКА: Те же самые, что и причины

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
· Возможные причины - полное патологическое прерывание проведения импульса между предсердием и желудочком (полная АВ блокада), временный психологический перерыв, и вариабельные рефрактерности в АВ проведении.
· Комбинация из двух или 3 из следующих механизмов вызывают АВ диссоциацию:
· Сниженный автоматизм синусового узла - позволяет соединительному АВ или вентрикулярному центру выскользнуть и контролировать самостоятельно желудочки;
· Увеличенный автоматизм АВ или вентрикулярного соедининения - в этом случае эктопический центр контролирует желудочек, а синусовый узел контролирует предсердия.
· Смущение в АВ проведении импульса - блокада АВ узла позволяет действие двух нехависимых ритмов, один в предсердии и другой ниже области задержки проведения импульса.
· Гемодинамические нарушения, вызванными редуцированной производительной способностью сердца могут быть обнаруженными c помощью замедления соединительных и вентрикулярных выскальзывающих ритмов или благодаря наличию вариабельных тахиаритмий.

ЗАТРОНУТЫЕ СИСТЕМЫ: Сердечно-сосудистая

Восприимчивость: Собаки и кошки

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Данные Анамнеза
· Без клинических признаков
· ЗСН (ХСН)
· Быстрая утомляемость при физ. нагрузке
· Синкоп

Данные Общего Клинического Исследования
· Пульсация югулярной вены
· регулярный или нерегулярный ритм
· Ритм галопа
· Клинические признаки застойной сердечной недостаточности

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
· Атриальные или вентрикулярные преждевременные комплексы
· Вентрикулярная тахикардия
· Полная АВ блокада - Атриальная частота быстрее, чем вентрикулярная или в АВ соединении; у АВ (AV) диссоциации атриальная частота - медленнeе, чем частота в АВ соединении.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ
Эхокардиография и Допплеровый ультразвук, чтобы определить структуры и функции сердца.

ЭКГ ХАРАКТЕРИСТИКИ
· Синусовые Р волны не имеют постоянной связи с QRS коплексами.
· P волны - могут предшествовать, быть в середине, или следовать за QRS комплексами без измения их обычно нормальной формы.
· частота P волн - обычно медленнее, чем частота QRS комплекса
· Вентрикулярный захватывающий комплекс-иногда P волна и QRS комплекс выглядят как при проведении импульса во времени регулярного синусового ритма; проявляется всегда, когда синусовый или эктопический суправентрикулярный импульс прибывает, когда АВ соединительные и/или вентрикулярные пути восстанавливаются от предшествующего импульса; это и называется полной АВ диссоциацией
· Вентрикулярные смешанные комплексы-иногда появляются как преждевременные комплексы во время АВ диссоциации; всегда предшествуются P волнами; QRS комплекс смешанного сокращения сердца имеет конфигурацию, похожую на ту, которая характерна для нормального синусового комплекса и для вентрикулярного эктопического комплекса; называется неполной АВ (AV) диссоциацей.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ: Вариабельные-зависит от описанных причин.

ЛЕЧЕНИЕ
Принципы действия
· Срочное или Стационарное - зависит от тяжести клинических признаков
· Лечить описанную застойную сердечную недостаточность или другие причины.
· Не является ЭКГ диагнозом; описание феномена является вторичным, вследствие разных типов электрических отклонений от нормы, которые требуют различных методов лечения (например, если АВ диссоциация вызвана АВ блокадой, выбором лечения может быть пейсмекер; если вызванная ускорением соединительного ритма, животное может быть реагирует остро на дигоксин или имеет миокардит)

СТАЦИОНАРНЫЙ УХОД: Варьирует в зависимости от основных причин

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ: Ограничить, если есть клинические симптомы.

ДИЕТЫ: Нужны только изменения для лечения основных состояний (например, диеты со снижением натрия, для застойной сердечной недостаточности)

ИНФОРМИРОВАНИЕ КЛИЕНТОВ: могут быть необходимые дополнительные диагностические исследования, чтобы определить причины и назначить подходящую терапию.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ УЧЁТЫ
Если АВ диссоциация вызвана АВ блокадой, лечением может быть имплантация пейсмекера.

МЕДИКАМЕНТЫ ВЫБОРА
· Корригировать смущения в электролитном и кислотно-щелочном баллансе.
· Третировать основное заболевание сердца адекватно.
· Посмотри секцию, где описано лечение для полной АВ блокады и для вентрикулярной тахикардии.

МОНИТОРИНГ ПАЦИЕНТА: прослеживать сердечную частоту и ритм путем серийных ЭКГ.

СИНОНИМЫ
· Полная АВ диссоциация
· Неполная АВ диссоциация

СМ. ТАКЖЕ
· Идиовентрикулярный ритм
· Атриовентрикулярная блокада, Полная (Третья-Степень)
· Вентрикулярная (желудочковая) тахикардия

СОКРАЩЕНИЯ
АВ = атриовентрикулярный
ЗСН = Хроническая (застойная) сердечная недостаточность

Атриовентрикулярная диссоциация и парасистолия

Атриовентрикулярной диссоциацией называют несогласо­ванную деятельность предсердий и желудочков, не связанную с полной поперечной блокадой. При этом предсердия сокращаются в результате импульсов из синусового узла, а желудочки – импульсов из атриовен-трикулярного (АВ) соединения. Частота эктопического ритма при АВ диссоциации больше, чем синусового ритма. Обязательным условием развития АВ диссоциации является наличие нормальной ортоградной и блокированной ретроградной проводимости. Ритм предсердий и желу­дочков правильный. Комплекс QRS не изменен в связи с ортоградным распространением импульса. Импульсы из синусового узла приходят к атриовентрикулярному узлу, когда он находится в рефракторной фазе, и там блокируются. Нормальные зубцы P наслаиваются на различные участки комплекса QRS и конечной части (рис. 45).

Если на фоне АВ диссоциации некоторые из синусовых им­пульсов достигают желудочков и вызывают их возбуждение (т. е. появ­ляются захваченные сокращения), то правильный ритм АВ соединения нарушается сокращением желудочков под воздействием импульса из синусового узла. В этом случае перед QRS имеется нормальный Р, связанный с комплексом. Такое нарушение называется интерферирую­щей диссоциацией или диссоциацией с интерференцией (рис. 46).

Особой формой АВ диссоциации является изоритмическая дис­ социация, при которой предсердия и желудочки активизируются раз­ными источниками возбуждения (синусовый узел и АВ соединение) почти с одинаковой частотой (рис. 47).

Под парасистолией понимают сочетание двух центров авто­матизма. Парасистолический центр защищен от синусового ритма блокадой входа. При парасистолии также имеется блокада выхода, препятствующая ретроградному проведению импульса к синусовому узлу. Парасистолический очаг вырабатывает с определенной частотой импульсы обычно из проводящей системы желудочков. Поэтомц меха­ низмом паросистолии считается повторный вход и циркуляция воз-бждения. На ЭКГ имеется два водителя ритма: более частый из сину­сового узла и более редкий эктопический ритм. Парасистолы следуют

друг за другом через определенные промежутки времени, которые все­гда кратны наименьшему расстоянию между парасистолами (рис. 48).

Парасистолы могут быть вставочными или сопровождаться компенсаторными паузами как экстрасистолы. Реже парасистолы исхо­дят из предсердий или из атриовентрикулярного узла.

Диагностика парасистолии требует снятия ЭКГ на длинную ленту во II стандартном отведении.

Этим термином обозначают состоя­ние, при котором источник возбуж­дения сердца смещается более или менее быстро от СА узла к АВ сое­динению и в обратном направлении. Контроль за деятельностью сердца как бы переходит «из рук в руки», что находит отражение на коротких отрезках ЭКГ. По-видимому, нет принципиальных различий между вы-скальзыванием одиночных предсерд-ных или АВ импульсов и миграцией наджелудочкового ритма, но в послед­нем случае картина представляется более изменчивой и динамичной.

Смещение водителя ритма может происходить: в самом СА узле; от СА узла к предсердным центрам автома­тизма; от СА узла к области АВ сое­динения и наоборот. Первый вариант миграции, о котором мы уже упоми­нали, проявляется главным образом колебаниями частоты нормального синусового ритма. Было показано, что внутриузловое смещение водите­ля ритма может изменять и форму зубца Р. Такой эффект вызывает, в частности, адреналин. Для двух дру­гих вариантов миграции наджелудоч-кового водителя ритма характерны: аритмия, различия в форме и (или) полярности зубцов Р, различная про­должительность интервалов Р-R.

Итак, это нерегулярный многофо­ кусный ритм непароксизмалъного ти­ па с меняющейся морфологией зуб­ца Р и неодинаковыми интервалами Р-R (часто вагусной природы).

Аритмия обусловлена тем, что ско­рость диастолической деполяризации неодинакова в СА узле, предсердных специализированных клетках и в об­ласти АВ соединения. В тот момент, когда доминирует СА узел, ритм уча­щается, при смещении водителя к нижележащим центрам ритм урежа-ется. На ЭКГ соответственно можно видеть чередование более продолжи­тельных интервалов Р-Р с менее продолжительными Разумеется, сте­пень аритмии будет зависеть от раз­личий в уровне автоматизма специа­лизированных клеток В то же время не следует забывать, что миграция водителя ритма может комбиниро­ваться с истинной синусовой аритми­ей. Это нередко наблюдают у детей и подростков. Полиморфность зубцов Р, вариации их от комплекса к комп лексу связаны с меняющимся направ­лением среднего пространственного вектора зубца Р (рис 56). На одной и той же ЭКГ регистрируются обыч­ные синусовые зубцы Р, деформиро­ванные предсердные Р, инвертиро­ванные в отведениях II, III, aVF нижнепредсердные Р и т д. Переход от положительных к отрицательным зубцам Р может происходить постепенно. Иногда же за каждым комп­лексом с синусовым зубцом Р следу­ет комплекс с инвертированным зуб­цом Р".

Особенно убедительным признаком миграции наджелудочков ого водите­ля ритма бывают так называемые комбинированные, сливные зубцы Р (fusion P). Их форма является комп­ромиссной, т. е. средней между сину­совым и эктопическим зубцами Р (в этих пределах она может широко варьировать). Образование сливных предсердных зубцов происходит в тех случаях, когда перемещающийся антероградно синусовый импульс встречается где-то в миокарде пред­сердий с одновременно возникшим и перемещающимся ретроградно экто­пическим импульсом. Каждый из этих импульсов успевает вызвать воз­буждение части миокарда предсер­дий. В результате сложения векторов появляется новый, сливной зубец Р, который может быть направленным кверху и книзу, изоэлектрическим или уплощенным. Fusion P иногда располагаются и после комплекса QRS.

Продолжительность интервала Р- R варьирует в различных комплексах в силу того, что постоянно меняется расстояние от места образования им­пульса до специализированных про­водящих трактов и АВ узла. Именно это обстоятельство, т. е. постепенное от удара к удару укорочение атрио-вентрикулярного интервала, привлек­ло внимание D. Hering (1910), впер­вые наблюдавшего феномен смеще­ния водителя ритма от СА узла к АВ соединению. Первое же электрокар­диографическое описание «блуждаю­щего ритма» у человека было дано, по-видимому, A. Hoesslin (1920).

Если нет сопутствующей АВ блока­ды, интервалы Р-R колеблются в пределах от 0,20 с (синусовые им­пульсы) до менее 0,12 с (нижнепред-сердные импульсы). При этом за каждым зубцом Р следует комплекс QRS. Если же источник автоматизма временно смещается к области АВ соединения, инвертированные в отведениях II, III, aVF зубцы Р" регист­рируются позади комплексов QRS. При смещении водителя ритма к ниж­ним отделам предсердия инвертиро­ванный в тех же отведениях зубец Р" оказывается впереди комплекса QRS и далее при продолжающейся мигра­ции приобретает форму положитель­ного колебания. В некоторых случа­ях ретроградная миграция водителя ритма по направлению к СА узлу мо­жет происходить при положительных зубцах Р и постепенном удлинении интервала Р-R. В отличие от перио­дов Венкебаха, здесь интервал Р-R не превышает 0,20 с.

В заключение следует еще раз под­черкнуть, что колебания частоты рит­ма и продолжительности интервала Р-R служат важнейшими характе­ристиками миграции наджелудочко-вого водителя ритма; третий приз­нак - изменение формы зубца Р - может наблюдаться при нарушениях внутрипредсердной проводимости и повреждении специализированных трактов без смещения водителя рит­ма (например, альтернация синусо­вых зубцов Р при острой эмболии ле­гочной артерии).

Наконец, важно помнить, что миг­рацию наджелудочкового водителя ритма весьма трудно отличить от по-литопной и частой предсердной экст-расистолии; к тому же обе эти арит­мии нередко сочетаются.
^

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Атриовентрикулярная (АВ) диссо­циация - форма нарушения сердеч­ного ритма, при которой осуществля­ется независимая активация предсер­дий и желудочков импульсами раз­личного происхождения. Возбужде­ние предсердий обычно происходит из СА узла, реже - из предсердных центров либо из АВ соединения. Же­лудочки активируются импульсами, исходящими из области АВ соедине­ния, иногда из желудочковых центров.
^

НЕПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ С ЗАХВАТАМИ ЖЕЛУДОЧКОВ

Впервые картину неполной АВ дис­социации наблюдал A. Cushny (1897), проводивший миографическую ре­гистрацию движений предсердий и желудочков сердца собаки, подверг­шейся дигиталисной интоксикации. Наиболее раннее клиническое сооб­щение об этом феномене было сдела­но в 1906 г. К. Wenckebach, исполь­зовавшим флебографическую мето­дику. Первые ЭКГ у человека были получены L. Gallavardin и соавт. (1914). Что же касается обозначе­ния этого аритмического синдрома, то оно берет свое начало от W. Mobitz (1922-1923), предложившего для разграничения АВ диссоциации от АВ блокады термин "Interferenzdisso-ziation". В 1926 г. D. Scherf модифи­цировал это название в "Dissoziation mit Interferenz". Надо подчеркнуть, что в понятие «интерференция», вве­денное W. Mobitz, разные авторы вкладывают различное, иногда прямо противоположное, содержание. Те­перь уже не пользуются этим терми­ном, а называют соответствующий феномен захватом (capture) желу­дочков наджелудочковым импульсом или захватом предсердий ретроград­но распространившимся желудочко­вым импульсом.

Строго говоря, АВ диссоциация никогда не бывает первичным нару­шением ритма, а возникает обычно как вторичное явление за счет изме­нения условий образования и (или) проведения импульсов - так назы­ваемый принцип A. Pick (1963). В электрокардиографическом диагнозе не следует поэтому ограничиваться упоминанием об АВ диссоциации, а, по возможности, отразить ее причи­ны или патогенез.

Механизмы неполной АВ диссо­циации могут быть различными, хо­тя в конечном счете все они создают такие условия, что число автомати­ческих импульсов, вырабатываемых в центре АВ соединения или в идио-вентрикулярном центре, начинает превышать количество синусовых (предсердных) импульсов, поступаю­щих в АВ соединение либо к желу­дочкам. Обычно это нарушение «су­бординации» бывает следствием уг­нетения автоматизма СА узла. Число синусовых разрядов в единицу вре­мени уменьшается до уровня, более низкого, чем физиологический авто­матизм области АВ соединения [Эттингер Я. Г., Незлин В. Е., 1932; Эттингер Я. Г., 1937]. Эту форму АВ диссоциации иногда называют «пас­сивной», или АВ диссоциацией за счет «капитуляции» СА узла. Име­ются описания и случаев врожден­ной семейной АВ диссоциации с си­нусовой брадикардией.

В других случаях «пассивной» АВ диссоциации выработка синусовых импульсов остается нормальной, но под влиянием СА и (или) АВ блока­ды значительно уменьшается число импульсов, достигающих область АВ соединения. Так, среди 54 случаев «пассивной» АВ диссоциации, наблю­давшихся L. Dreifus и сотр. (1963), только 9 зависели от замедления си­нусового ритма. В остальных 45 слу­чаях АВ диссоциация возникла на почве неполной АВ блокады, затруд­нившей контроль СА узла над мед­ленно возбуждающимися центрами АВ соединения. В основе этих про­цессов лежала избыточная дигитали-зация. Иногда же АВ диссоциация начинается после длительной пау­зы, вызванной проведенной или бло­кированной предсердной экстрасис­толой либо желудочковой экстрасис­толой. Вполне естественно, что когда первичный водитель ритма замедля­ет свою деятельность или же его им­пульсы блокируются, подчиненный водитель ритма восстанавливает си­туацию, т. е. выскальзывает из-под контроля СА узла, что и приводит к АВ диссоциации.

Принципиально иной механизм ха­рактерен для АВ диссоциации, воз­никающей при ускоренном ритме АВ соединения или ускоренном идиовентрикулярном ритме, когда происходит первичное повышение активности эк­топических центров. Число выраба­тываемых здесь импульсов (от 65 до 100 в 1 мин) может превысить нор­мальное число синусовых импульсов. Такую форму АВ диссоциации иног­да называют «активной», или АВ дис­социацией за счет «узурпации». Из 93 подобных случаев, описанных L. Dreifus и сотр. (1963), в 61 при­чиной ускоренного ритма АВ соеди­нения была чрезмерная дигитализа-ция. Наконец, надо иметь в виду, что указанные выше механизмы могут в различных вариантах комбиниро­ваться.

Известно, что более высокая авто­матическая активность нижележа­щих центров обычно приводит к то­му, что эти центры становятся води­телями ритма всего сердца. При АВ диссоциации такая закономерность нарушается. Проникновению более частых АВ или желудочковых им­пульсов к предсердиям препятствует полная или частичная ретроградная В А блокада. Именно эта особенность предопределяет коренное различие между такими двумя формами арит­мии, как ритм АВ соединения, при котором осуществляется ретроград­ное ВА проведение, и неполная АВ диссоциация, при которой ретроград­ное ВА проведение импульсов нару­шено.

Между тем принципиальное отли­чие АВ диссоциации от АВ попереч­ной блокады состоит в том, что при АВ диссоциации антероградное про­ведение импульсов от предсердий к желудочкам вполне возможно, хотя оно не обязательно безупречно. Свое­образное сочетание при А В диссоциа­ции ретроградной блокады с сохра­ненной антероградной АВ проводи­мостью является примером однона­ правленной АВ блокады (unidirec­tional block). Правда, возможность антероградного проведения импуль­сов от предсердий к желудочкам реа­лизуется при АВ диссоциации дале­ко не всегда.

Большинство наджелудочковых импульсов попадает в АВ проводящую систему в то время, когда АВ узел и миокард желудочков находят­ся в состоянии рефрактерности, выз­ванной более частыми разрядами, ис­ходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. Синусовые (предсердные) импульсы возбуждают желудочки только в те моменты, когда восстанавливается возбудимость проводящей системы и миокарда желудочков. Проведенный импульс одномоментно ставит желу­дочки под контроль предсердий, про­исходит захват желудочков. Захваты желудочков могут быть полными или частичными. Последние имеют вид сливных, комбинированных желудоч­ковых комплексов. Как правило, зах­ваты желудочков вызывают разрядку эктопического водителя ритма и мо­гут временно подавлять его актив­ность, если он не защищен и не функ­ционирует как парацентр. В послед­нем случае, т. е. в условиях защиты эктопического центра, имеет место парасистолия, а не АВ диссоциация.

Заслуживает внимания концепция о так называемых потенциальных зо­ нах АВ диссоциации. Если подчинен­ный водитель ритма приобретает ак­тивность, то вероятность возникно­вения или стабилизации АВ диссо­циации будет в значительной мере зависеть от состояния АВ проводи­мости. Условий для возникновения АВ диссоциации мало при нормаль­ном антероградном и ускоренном рет­роградном проведении. СА узел не будет располагать временем для ак­тивации предсердий из-за опереже­ния его АВ импульсами. Если же ретроградное ВА проведение замед­лено, то после возбуждения АВ цент­ра имеется более продолжительный период, во время которого СА узел может обеспечить контроль за пред­сердиями.

Итак, чем короче время антеро- и ретроградного проведения, тем более узка потенциальная зона АВ диссо­циации, т. е. меньше вероятности, что она возникнет или приобретет устой­чивость. Чем продолжительнее время антеро- и особенно ретроградного АВ проведения у данного больного, тем шире зона АВ диссоциации, и она возникает чаще. У ряда больных поэ­тому АВ блокада I степени и АВ дис­социация чередуются друг с другом, что можно видеть при передозировке сердечных гликозидов, активности ревматизма и в остром периоде ин­фаркта миокарда.

^ ЭКГ при неполной АВ диссоциации. При анализе кривой находят 2 неза­висимых ритма: желудочковый (комп­лексы QRS) и синусовый либо пред-сердный (зубцы Р). Поскольку дис-тальный ритм чаще проксимального, комплексы QRS с каждым ударом смещаются все более влево по отно­шению к запаздывающим зубцам Р. Сначала это проявляется в укороче­нии интервала Р-R (зубец Р не про­веден к желудочкам), затем зубец Р сливается с комплексом QRS, оказы­вается позади (правее) него. В ре­зультате возрастает интервал R-Р, зубец Р наползает на зубец Т. При этом все синусовые (предсердные) зубцы Р одинаковы по форме, и рас­стояние между ними тоже одинако­вое. Форма желудочковых комплек­сов, также приходящих регулярно, за­висит от места выскальзывания: из АВ соединения (узкие QRS), изидио-вентрикулярного центра (широкие QRS). При значительном удалении Р от QRS, т. е. достаточно большом интервале R-Р, синусовый импульс (Р) может распространиться вниз к желудочкам, поскольку за время его запаздывания исчезает рефрактерно-сть в АВ узле и системе Гиса-Пур-кинье. Это и есть захват желудочков синусовым импульсом, т. е. одномо­ментное подчинение всего сердца контролю СА узла (рис. 57, 58). «Зах-иаченные» комплексы распознаются по их преждевременному появлению и часто аберрантному виду комплек­сов QRS; перед ними имеется зубец Р с соответствующим интервалом Р-R. Они напоминают предсердные экст­расистолы, но такое предположение легко отвергается после подсчета чис­ла комплексов QRS и относящихся к ним, хотя и запаздывающих, зубцов Р (оно одинаково). В отличие от экст­расистол, после захваченных комп­лексов не бывает удлиненной паузы. Расстояние между проведенным комп­лексом QRS и следующим за ним не­зависимым комплексом QRS бывает либо равным обычному интервалу между двумя выскальзывающими комплексами, либо короче его. Иног­да вслед за проведенным синусовым импульсом, вместо возобновления очередного цикла АВ диссоциации, появляется еще несколько подряд проведенных к желудочкам синусо­вых импульсов, после чего вновь ре­гистрируется характерная картина АВ диссоциации (временное подавле­ние активности эктопического цент­ра).

Существуют обратные соотношения между продолжительностью интер­вала Р-R проведенного импульса и интервала R-Р предшествующего независимого комплекса. После бо­лее короткого интервала R-Р обыч­но следует более длинный интервал Р-R. После более продолжительно­го интервала R-Р фиксируется бо­лее короткий интервал Р-R. Здесь, очевидно, сказывается влияние реф-рактерности. По-видимому, мини­мальный критический интервал R- Р, отражающий время, необходимое для восстановления проводимости АВ системы, составляет около 0,20 с. Все же не столь редко указанные законо­мерности нарушаются: интервал Р-R остается постоянным, несмотря на изменение предшествующего ин­тервала R-Р, или происходит удли­нение интервала Р-R после продол­жительного предшествующего интер­вала R-Р. Такое парадоксальное увеличение времени АВ проведения при захвате желудочков могло бы служить указанием на нарушение ан-тероградной проводимости. Однако более правильное объяснение меха­низмов удлинения интервала Р-R в проведенных импульсах можно най­ти в концепции о скрытом АВ прове­ дении (concealed AV conduction), вы­двинутой R. Langendorf (1948).

Скрытым АВ проведением называ­ют частичное прохождение синусово­го (предсердного) импульса в АВ сое­динение, что оказывает влияние на проведение через АВ соединение сле­дующего синусового импульса либо на формирование очередного выскаль­зывающего АВ комплекса. Хотя им­пульс не способен пройти через всю проводящую систему и вызвать воз­буждение соответствующего отдела сердца (в антероградном направле­нии - желудочков, в ретроградном - предсердий), он все же может про­никнуть на достаточную глубину в АВ соединение, чтобы нарушить здесь условия проведения или изменить функцию эктопического центра. При АВ диссоциации скрытое ретроград­ное проведение АВ импульса в АВ узел бывает причиной «парадоксаль­ного» удлинения интервала Р-R в захваченном комплексе, несмотря на достаточную продолжительность ин­тервала R-Р.

Представляет интерес вопрос о том, что определяет частоту захватов же­лудочков при АВ диссоциации. Если разница в частоте синусового и вы­скальзывающего ритма невелика, зу­бец Р смещается вправо медленно (по отношению к QRS). Захваты же­лудочков случаются редко, но иног­да по нескольку подряд, обычно 2, ре­же 3 подряд . Далее вновь следует длинный путь до очередного захвата. Если же разница между проксималь-ным и дистальным ритмом значи­тельна, зубец Р смещается вправо быстро, захваты повторяются часто, но в одиночных комплексах. Нако­нец, при очень частом выскальзываю­щем ритме и редком синусовом ритме «захваты» случаются лишь споради­чески.

Следует дополнительно охаракте­ризовать неполные захваты желудоч ков при АВ диссоциации. Они прояв­ляются на ЭКГ в двух вариантах. При первом из них регулярная серия выскальзывающих комплексов пре­рывается более длинным интервалом между ними. Причина этого удлинения состоит в том, что синусовый им­пульс осуществляет скрытое прове­дение, т. е. разряжает водитель рит­ма в АВ соединении, но не достигает желудочков, поскольку нижележа­щие участки АВ соединения все еще находятся в состоянии рефрактерно-сти. Очевидно, что в подобных слу­чаях продолжительность ЭРП в раз­личных участках АВ соединения не­одинакова. На ЭКГ, наряду с такими абортивными захватами, регистриру­ются и полные захваты желудочков. Второй вариант АВ диссоциации с неполными, или частичными, захва­тами проявляется в образовании сливных комплексов, когда проведен­ный сверху синусовый импульс успе­вает активировать только часть мио­карда желудочков. Другая же часть желудочкового миокарда возбужда­ется за счет волны, исходящей из желудочкового центра. Такой фено­мен нередко можно встретить при желудочковой пароксизмальной та­хикардии или ускоренном идиовен-трикулярном ритме, если не происхо­дит ретроградного проведения им­пульсов к предсердиям - «удары Дреслера» . При этих состояниях возникают и типич­ные, полные захваты желудочков.

Мы уже упоминали, что встречают­ся варианты АВ диссоциации с зах­ватами, когда автоматизм СА узла преобладает над автоматизмом АВ узла. Однако число эффективных си­нусовых импульсов в этих случаях оказывается сниженным вдвое либо за счет антероградной АВ блокады 2:1, либо вследствие С А блокады 2: 1. В итоге количество АВ импуль­сов начинает превышать число сину­совых импульсов, т. е. возникает обычное для неполной АВ диссоциа­ции соотношение между двумя рит­мами.

^

ПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ БЕЗ ЗАХВАТОВ ЖЕЛУДОЧКОВ, ИЛИ ИЗОРИТМИЧЕСКАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ

Полная, или изоритмическая АВ диссоциация - форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителя­ми ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной сторо­ны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желу­дочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящи­ми из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. С дру­гой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронны­ми импульсами из СА узла.

Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В од­ном из их наблюдений АВ диссоциа­ция возникла во время давления пальцами на глазные яблоки паци­ента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ дис­социация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комп­лексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух от­делов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокраще­ний. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто рое - синхронизацией (не менее 3 комплексов).

Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения авто­матизма СА узла. Реже наблюдают­ся формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудоч­ковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попере­менно занимая положение то впере­ди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или поч­ти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фик­сированное положение позади комп­лекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте ST или первой половине зубца Т с почти стабильным интер­валом R-Р (рис 59) Частота пред-сердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельно­сти желудочков и предсердий - изо-ритмическая АВ диссоциация

Надо также отметить, что обе раз­новидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При серийной записи ЭКГ нередко удает­ся выявить такую последователь­ность событий: 1) период начинаю­щейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссо­циации в первом ее варианте; 4) изо-ритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхро­низация синусового ритма с желу­дочковым (фиксация зубцов Р поза­ди комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.

Рис 59 Полная АВ диссоциация.

По и пои с синдромом "WPW, после заиедления синусового ритма с S1 до 71 в 1 мин лоявляек ускоренный ригм из АВ соединения с той же частотой, в АВ комплексах исчезает волна Л

По мнению М. Levy и Н. Zieske (1971), наблюдающиеся при АВ дис­социации перемещения зубцов Р во­круг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принци­пу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р-R определяет величину У О, кото­рый, в свою очередь, влияет на высо­ту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; ког­да же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соот­ветственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в СА узле В свою очередь, частота синусовых им­пульсов сказывается на продолжи­тельности интервала Р-R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной связи

В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической АВ диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот фено­мен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (свое­образный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои со­кращения под влиянием быстро сок­ращавшегося отдела сердца. Основы­ваясь на опытах М. Segers, R. Grant (1956) сделал попытку смоделиро­вать с помощью электронных осцил­ляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осциллято­ров, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабиль­ный осциллятор адаптирует (усваи­вает) ритм более стабильного осцил­лятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опо­средована колебаниями пульсового давления в артерии СА узла во вре­мя систолы желудочков. М. Rosen-baum и Е. Lepeschkin (1955) пред­ставляется более реальной механи­ческая связь между сокращением же­лудочков (толчком) и возбуждением СА узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те ис­следователи, которые объясняют син­хронизацию деятельности желудоч­ков и предсердий электротонически­ми влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в све­те учения Н. Е. Введенского (1901).

Целесообразно привести удобную для практических целей классифи­кацию различных форм АВ диссо­циации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма СА узла; 2) СА блока­да; 3) неполная АВ блокада; 4) уси­ление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упо­мянутых выше механизмов. Формы: 1) полная АВ диссоциация: а) с фик­сированным положением зубцов Р по отношению к комплексам QRS (изо-ритмическая диссоциация, синхрони­зация, сцепка); б) с небольшими пе­ремещениями зубцов Р вокруг комп­лексов QRS; 2) неполная АВ диссо­циация: а) с завершившимися захва­тами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скры­той разрядкой центра АВ соединения без захвата желудочков (несостояв­шийся захват).
^

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АВ ДИССОЦИАЦИИ

Разобщение предсердий и желу­дочков проявляется характерными клиническими признаками. Мы уже упоминали, что при совпадении зуб­ца Р и комплекса QRS систола пред­сердий осуществляется при закрытых (смыкающихся) створчатых клапа­нах; это приводит к появлению «пу­шечной» волны яремного венного пульса а и «пушечного» I тона. В мо­мент захвата желудочков отмечают­ся отрицательный венный пульс и «ослабление» I тона. На фоне редко­го сердечного ритма АВ диссоциация мало сказывается на гемодинамике, поскольку за время длинной диасто-лической паузы желудочки успевают заполниться кровью. Если же АВ дис­социация вызывается ускоренными ритмами или ЖТ, УО уменьшается в большей степени, чем при такой ЖТ без АВ диссоциации. В конце концов, это может отрицательно сказаться на кровообращении, особенно у больных, оперированных на сердце.

При выявлении АВ диссоциации врач обязан прежде всего определить лежащий в ее основе механизм. В случае «капитуляции» СА узла (СА блокады) предпринимаются усилия, чтобы восстановить его контроль над сердцем. Не следует назначать ле­карства, которые могут вызвать угне­тение физиологических (замещаю­щих) центров (!). Достаточным бы­вает применение атропина сульфата, симпатомиметиков (эфедрин, миофед-рин); если же речь идет о СССУ, требуется вживление кардиостимулятора. Возникновение у больного уско­ренного ритма и соответственно АВ диссоциации требует от врача тща­тельного анализа возможных причин патологического выскальзывания им­пульсов. При дигиталисной интокси­кации немедленно прекращают вве­дение сердечного гликозида и назна­чают препарат калия. Активность ревматического кардита подавляется известными способами, что само по себе может устранить ускоренный выскальзывающий ритм. Применение В-адреноблокатора прерывает такой ритм, связанный с воздействием ка-техоламинов. Больным, подвергшим­ся хирургической операции на серд­це, показаны препараты калия, окси-генотерапия, нормализация кислот­но-основного равновесия и, при необ­ходимости, введение кордарона.

Атриовентрикулярной диссоциацией называют несогласованную деятельность предсердий и желудочков, не связанную с полной поперечной блокадой, но появляющуюся в результате того, что желудочки возбуждаются эктопическими импульсами, более частыми, чем синусовые, а предсердия активируются другим источником ритма (обычно синусовым узлом).

Так же как ускользающие сокращения, предсердно-желудочковая диссоциация не является самостоятельным видом аритмии, а связана с другими нарушениями ритма и проводимости. Обязательным условием для развития диссоциации является наличие атриовентрикулярного или идиовентрикулярного ритмов с ретроградной блокадой импульсов от желудочков к предсердиям.

Предсердно-желудочковая диссоциация бывает при появлении ускользающих ритмов вследствие угнетения основного источника автоматизма (так называемая пассивная форма) либо при ускорении эктопического ритма, например, вследствие непароксизмальной тахикардии (активная форма). Нередко диссоциация развивается в результате одновременного угнетения образования или проведения основных импульсов и увеличения активности эктопических источников автоматизма.

Если на фоне атриовентрикулярной диссоциации некоторые из синусовых импульсов достигают желудочков и вызывают их возбуждение (т. е. имеются «захваченные сокращения»), то диссоциация называется неполной. Такой вариант ранее именовали «диссоциацией с интерференцией». Мы считаем, что этот термин не следует употреблять, он не отражает сути аритмии и вызывает путаницу.

Пассивная форма атриовентрикулярной диссоциации представлена на ЭКГ больной 61 года с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз. На верхнем отрезке кривой виден очень редкий (30 в минуту) синусовый ритм (первые два комплекса). В результате такой резкой брадикардии, начиная с 3-го комплекса, возникает ускользающий ритм из атриовентрикулярного соединения приблизительно той же частоты, диссоциирующий с предсердным ритмом, который еще более урежается.

Когда предсердные импульсы застают желудочки вне рефрактерной фазы, возникают захваченные сокращения (последний желудочковый комплекс на верхней кривой, причем интервал Р - Q удлинен вследствие функциональной блокады в атриовентрикулярном соединении после ускользающего сокращения, и все четные комплексы на нижней кривой). На нижнем отрезке ЭКГ синусовый ритм урежается до 20 в минуту. Ускользающие сокращения чередуются с захваченными, создавая картину ускользающе-захваченной бигеминии. Расстояния между предсердными зубцами на приведенных кривых имеют общий делитель (0,88-1 с). Это в сочетании с резкой брадикардией позволяет с уверенностью диагностировать синоаурикулярную блокаду 2:1, переходящую в блокаду 3:1.

Таким образом, эту аритмию можно обозначить как синоаурикулярную блокаду с ускользающим атриовентрикулярным ритмом и неполной предсердно-желудочковой диссоциацией.

Особой формой полной предсердно-желудочковой диссоциации является изоритмическая диссоциация, при которой предсердия и желудочки, активируемые различными источниками ритма, возбуждаются почти с одинаковой частотой. При этом положение предсердного зубца по отношению к желудочковому комплексу может быть либо фиксированным, либо меняющимся, когда зубец Р то отдаляется, то приближается и сливается с комплексом QRS.

Примером последнего варианта может служить ЭКГ больной 60 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, острый заднедиафрагмальный инфаркт миокарда. На ЭКГ видно, что предсердия возбуждаются синусовым узлом с частотой 48 в минуту. Желудочки возбуждаются источником из атриовентрикулярного соединения с той же частотой ритма. На верхнем отрезке кривой видно, как зубец Р постепенно приближается к комплексу QRS, сливается с ним, затем вновь появляется впереди. Связь между деятельностью предсердий и желудочков отсутствует, т. е. имеется изоритмическая диссоциация.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что предсердно-желудочковая диссоциация - всегда вторичная аритмия. При формулировке заключения необходимо прежде всего определить нарушения ритма и проводимости, лежащие в основе атриовентрикулярной диссоциации.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Реципрокные, возвратные, или эхо-сокращения объясняются тем, что предсердия или желудочки возбуждаются повторно и тем же импульсом. Это частное проявление феномена повторного входа возбуждения. Необходимое условие для возникновения реципрокных аритмий - функционирование в атриовентрикулярном соединении двух каналов, проводящих импульсы с различной скоростью и в противоположных направлениях. Реципрокные аритмии возникают также при функционировании дополнительных проводящих путей у…

Синдромы преждевременного возбуждения называют еще феноменами предвозбуждения желудочков, а также по именам описавших их авторов синдромами Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW), Лауна - Гэнонга - Ливайна (LGL) и др. Следует различать феномен и синдром преждевременного возбуждения желудочков. Под феноменом предвозбуждения понимают характерные признаки на ЭКГ без клинических проявлений. О синдромах преждевременного возбуждения говорят тогда,…

Типичная картина феномена предвозбуждения возникает при проведении импульса по добавочным атриовентрикулярным путям (пучкам Кента). В этих случаях на ЭКГ выявляются все 3 характерных признака феномена WPW: укорочение интервала Р- Q, расширение комплекса QRS и Δ-волна. В зависимости от формы комплекса QRS на ЭКГ различают феномен WPW 3 основных типов: А, В и АВ. Тип А…

Феномен укороченного интервала P-Q при нормальной ширине и форме комплекса QRS возникает при функционировании добавочных атрионодальных или атриофасцикулярного путей. Нормальная ширина комплекса QRS при данном феномене объясняется тем, что добавочные пути заканчиваются выше разветвления пучка Гиса и поэтому последовательность возбуждения желудочков не нарушена. Иногда картина феномена укороченного интервала P-Q на ЭКГ чередуется с картиной типичного…

Данный вариант синдрома проявляется типичными изменениями желудочкового комплекса без укорочения интервала P-Qn нарушениями сердечного ритма, свойственными синдрому предвозбуждения. При этом варианте преждевременное возбуждение желудочков осуществляется через нодовентрикулярный или фасцикуловентрикулярный аномальные пути. В качестве примера синдрома предвозбуждения типа Махейма приводим выдержку из истории болезни больной Ф., 56 лет, с диагнозом: гипертоническая болезнь III стадии, ишемическая болезнь…

Термин «атриовентрикуляриая диссоциация », или разобщение, имеет два похожих, но не одинаковых значения:

1. АВ-диссоциация - общее название любой аритмии, при которой предсердиями и желудочками управляют независимые водители ритма. К этой группе относят и с синусовым ритмом предсердий.
2. АВ-диссоциация - также особая группа аритмий, которые часто принимают за полную сердечную блокаду. При этих аритмиях нарушена синхронная работа синусового узла и АВ-соединения. Таким образом, синусовый узел перестаёт контролировать частоту сокращения желудочков, в результате чего ритмом предсердий управляет синусовый узел, ритмом желудочков - АВ-соединение. Это напоминает полную сердечную блокаду. Однако при АВ-диссоциации частота сокращений желудочков такая же, как сокращений предсердий, или немного быстрее. При сходной частоте ритма предсердий и желудочков используют термин «изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация» (греч. iso - «такой же» ).

Различие между АВ-диссоциацией и полной сердечной блокадой

Различие между АВ-диссоциацией (десинхронизацией синусового узла и АВ-узла) и полной сердечной блокадой (истинным нарушением проводимости) состоит в следующем. При АВ-диссоциации (например, изоритмической) возможно проведение своевременного импульса возбуждения предсердий через АВ-узел, тогда как при полной сердечной блокаде ни один импульс из предсердий не достигает желудочков.

Рис. 17-10. Изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация. Преходящая десинхронизация синусового узла и АВ-узла, частота их импульсов почти одинакова; из-за несогласованной работы водителей ритма зубцы Р (ритм синусового узла) возникают в разные фазы комплексов QRS (ритм АВ-соединения); этот тип АВ-диссоциации – минимальное нарушение ритма, которое необходимо отличать от полной АВ-блокады, опасной для жизни.

АВ-диссоциацию (рис. 17-10) можно расценить как «состязание» между синусовым узлом и АВ-узлом за контроль ритма. Причины АВ-диссоциации - замедление импульсов синусового узла (влияние β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, повышение тонуса блуждающего нерва) или увеличение активности АВ-узла ( , ). Часто изоритмическая АВ-диссоциация возникает у здоровых молодых людей, особенно во время сна .

На рис. 17-10 представлен пример изоритмической АВ-диссоциации. Обратите внимание на непостоянный , поскольку частота ритма желудочков () почти такая же, как ритма предсердий (). Иногда происходит слияние зубцов Р с комплексами QRS - тогда зубцов Р не видно в течение нескольких сердечных циклов. При значительном учащении синусового ритма (или замедлении АВ-ритма) импульс может проникнуть через АВ-соединение, восстанавливая синусовый ритм.