Умеренные изменения деполяризации желудочков. Мкб синусовая брадикардия

• Строение клеток сердца
• Почему сердце сокращается
• Что такое «деполяризация» и «реполяризация»
• Диагностика
• Когда бывает ранняя реполяризация
• Ранняя реполяризация при болезнях сердца

Современные данные о механизме сокращения сердечных волокон, проведении нервного импульса по проводящим путям связаны с изучением электрофизиологии сердца. Понимание роли этих процессов в развитии патологии помогает правильно подобрать лечение при хронической сердечной недостаточности, миокардиодистрофии, кардиомиопатии.

Нарушение процессов реполяризации в миокарде раскрывает «секреты» метаболических (обменных) изменений в сердечной мышце, синтеза и сохранения энергетических запасов.

Постараемся «перевести» научный язык терминов на всем доступное толкование биологических свойств клетки.

Строение клеток сердца

При помощи электронного микроскопирования появилась возможность изучения строения клеток сердца. Выявлены миофибриллы - белковые волокна двух типов: толстые фибриллы оказались миозином, а тонкие - актином.

В процессе сокращения происходит скольжение тонких волокон по толстым, актин и миозин соединяются с образованием нового белкового комплекса (актомиозина), мышечная ткань укорачивается и напрягается. При расслаблении все приходит в норму. Между ними существуют мостики, по которым передаются химические вещества из одной клетки в другую.

Почему сердце сокращается?

Сердце «запускается» электрическим импульсом. Он образуется из множества электрических токов от соединения сердечных клеток.

Но для сердечных клеток характерно изменение потенциала под действием перемещения через открытые канальцы ионов (заряженных частиц натрия, калия, кальция). Благодаря им, возникает электрический ток. Его еще называют потенциалом действия.

Что такое «деполяризация» и «реполяризация»

Возникновение импульса (электрического тока или потенциала действия) в клетках сердца проходит два основных периода:

• Деполяризация - ионы натрия и кальция входят внутрь клетки и заряд меняется на положительный. С определенной скоростью волна деполяризации передается соседним клеткам и охватывает всю мышцу. Актин соединяется с миозином и происходит сокращение сердца. Скорость распространения волны зависит от наличия на пути импульса здоровых или измененных клеток (ишемизированная или рубцовая ткань).
• Реполяризация миокарда - более длительный период, он необходим для восстановления отрицательного внутриклеточного заряда, поток ионов калия должен покинуть клетки. Эта фаза определяет накопление в мышце сердца энергии и подготовку к следующему сокращению. Видимый отдых на самом деле включает все биохимические механизмы добычи энергии, тратятся ферменты, кислород из крови. Пока не закончится полное восстановление, сердце не способно сокращаться.

Наиболее важным механизмом, обеспечивающим достаточный потенциал действия, является натрий-калиевый насос.

Нарушение реполяризации миокарда можно зафиксировать при электрокардиографическом обследовании по определению времени реполяризации.

Диагностика

Для диагностики правильных процессов деполяризации и реполяризации служит электрокардиография сердца (ЭКГ).

Зубцы и интервалы ни о чем не говорят неспециалисту. Врачи функциональной диагностики знакомы с тонкими признаками и изменениями характерных зубцов, могут вычислить время реполяризации.

Увеличение времени деполяризации желудочков сердца указывает на механическое препятствие в распространении импульса. Это возможно при блокадах разной степени. Острый инфаркт чаще всего поражает левый желудочек. Здесь формируется соединительнотканный рубец, который и служит препятствием для импульса. В заключении ЭКГ врач, кроме признаков инфаркта, обязательно напишет об умеренном нарушении деполяризации.

О нарушенной реполяризации говорит снижение зубца Т. Это характерно для диффузных дистрофических изменений, кардиосклероза. В данном случае заключение ЭКГ не ставит диагноз, но помогает понять механизм образования симптомов болезни, стадию и форму.

Нарушают реполяризацию гипертрофия миокарда прием некоторых медикаментов, недостаток микроэлементов и витаминов в питании, обезвоживание организма. Такого пациента следует обследовать в стационаре, провести нагрузочную пробу с хлоридом калия. После введения калия на ЭКГ фиксируется нормализация формы желудочковых комплексов.

Когда бывает ранняя реполяризация?

Синдром ранней реполяризации миокарда характеризуется постоянством ЭКГ-картины. У взрослых приходится проводить дифференциальную диагностику с острым инфарктом. Типичным признаком является устранение признаков после пробы с физической нагрузкой (20 приседаний). Это объясняют произвольным учащением ритма сокращений желудочков, что приводит к нормализации волны электрического возбуждения.

При обследовании детей и подростков увеличивается частота выявления изменений миокарда метаболического характера. У ребенка не обнаруживают никаких органических заболеваний сердца и сосудов. Значение в таких случаях придается энергетическим нарушениям.

Причины ранней реполяризации у детей, по мнению ученых, связаны с нарушенным развитием на стадии эмбриона. Виновницей бывает мама, которая в период беременности не соблюдала режим, плохо питалась, страдала анемией. Специального лечения дети не требуют, но рекомендуется наблюдение кардиолога, снижение физической и эмоциональной нагрузки, правильное питание.

Подобные изменения характерны для спортсменов, лиц, перенесших переохлаждение. Некоторые кардиологи доказывают наследственный характер изменений в проводящей системе сердца.

Ранняя реполяризация при болезнях сердца

Частота выявления синдрома ранней реполяризации колеблется от 1 до 9 %. У мужчин его обнаруживают в 3 раза чаще. При экстренном поступлении с болью в сердце синдром обнаруживается у от 13 до 48% пациентов.

Считается, что при этом более быстрая волна возбуждения поступает из наружного слоя миокарда внутрь. Определенная роль придается преобладанию вегетативной или симпатической нервной системы, повышению содержания кальция в крови.

Виды

Существующие классификации подразделяют синдром ранней реполяризации по связи с болезнями сердца:

• с поражением сердца и сосудов;
• без поражения.

По степени выраженности на ЭКГ (проявление в 12 отведениях) – 3 класса:

• минимальный (имеются в 2-3 отведениях);
• умеренный (в 4-5);
• максимальный (в 6 и более).

Типичных клинических симптомов не выявлено. Имеется небольшая связь с нарушениями ритма и проводимости. Некоторые кардиологи настаивают на повышенной вероятности у таких пациентов внезапных опасных для жизни нарушений ритма сердца.

Процессы электрической активности миокарда важны в диагностике болезней сердца. Они продолжают изучаться. Возможно, в недалеком будущем появятся новые энергетические лекарственные препараты или способы лечения, действующие через клеточный потенциал.

Гипертрофия левого желудочка сердца: лечение, причины, симптомы

Гипертрофия левого желудочка – это синдром, характерный для большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, который заключается в увеличении мышечной массы сердца.

К сожалению, сегодня констатируется все больше случаев гипертрофии левого желудочка у молодых. Опасность этого дополняется большим процентом летального исхода, чем у пожилых людей. Мужчины с гипертрофией миокарда левого желудочка умирают в 7 раз чаще, чем представительницы слабого пола.

Механизм развития

В нормальном физиологическом состоянии сердце, выталкивая кровь в аорту, выполняет функцию насоса. Из аорты кровь идет ко всем органам. Когда же левый желудочек расслабляется, то получает порцию крови из левого предсердия. Количество ее постоянно и достаточно для обеспечения на оптимальном уровне газообмена и прочих функций обмена веществ во всем организме.

Как следствие формирования патологических изменений сердечно-сосудистой системы, сердечной мышце становится тяжелее выполнять эту функцию. Для выполнения прежнего объема работы требуется больше энергетических затрат. Тогда включается природный компенсаторный механизм – увеличение нагрузки ведет к увеличению мышечной массы сердца. Это можно сравнить с тем, как увеличивая нагрузку на мышцы в спортзале, получают нарастание мышечной массы и объема.

Почему же левый желудочек не может «нарастить» свою мышечную массу и не беспокоить при этом своего обладателя. Дело в том, что в ткани сердца происходит увеличение только кардиомиоцитов. А они составляют только около четверти ткани сердца. Соединительнотканная же часть не меняется.

За гипертрофией ЛЖ не успевают развиваться капиллярная сеть, поэтому быстро гипертрофированная ткань может страдать от кислородного голодания. Что приводит к ишемическим изменениям в миокарде. Кроме того, проводящая система сердца остается прежней, что приводит к нарушению проведения импульсов и различным аритмиям.

Больше всего подвергается гипертрофии ткань левого желудочка, в частности, межжелудочковая перегородка.

При интенсивных физических нагрузках сердцу приходится перекачивать большее количество крови, работать усиленно. Поэтому, у профессиональных спортсменов может формироваться умеренная гипертрофия левого желудочка, которая является физиологической или компенсаторной.

Этиология гипертрофии

Практически при всех длительно текущих болезнях сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным следствием.

Гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается при:

• гипертонической болезни;
• стеноза клапана аорты;
• гипертрофической кардиомиопатии;
• интенсивных длительных физических нагрузок;
• ожирения;
• курения, употребления алкоголя.

Таким образом, при любой болезни сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным синдромом.

Гипертоническая болезнь, особенно стойкая, плохо леченная, является основной виновницей. Если пациент говорит о том, что высокие цифры давления являются для него привычными и «рабочими», если гипертония корригировалась только эпизодически или не лечилась вообще, то у него обязательно имеет место выраженная гипертрофия левого желудочка сердца.

Избыточный вес является фактором риска для гипертонии, при которой формируется гипертрофия левого желудочка. Кроме того, при ожирении для кровоснабжения увеличенного в размерах организма требуется большая работа, чтобы обеспечить кровоснабжение всех тканей, что также приводит к изменению миокарда.

Из врожденных болезней основное место у пороков сердца с нарушенным оттоком крови от желудочка.

Однако гипертрофия левого желудочка симптомы будет проявлять одинаковые при любой этиологии.

Виды гипертрофии

По степени изменения формы левого желудочка сердца и его толщины, выделяется эксцентрическая и концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка характерна утолщением его стенок. Полость его в этом случае не изменяется. Формируется она при избыточной нагрузке желудочка давлением крови. Характерна такая форма для гипертонической болезни. Эта этиология составляет не менее 90% и имеет высокий риск угрожающих жизни сердечно-сосудистых осложнений – более 35%.

Гипертрофия левого желудочка эксцентрическая характерна относительным сохранением толщины стенок желудочка, нарастанием его массы и размеров полости. Риск тяжелых осложнений около 25%. Этот вид развивается при избыточном объеме крови.

Как заподозрить заболевание

Длительное время гипертрофия левого желудочка сердца симптомы имеет незначительные или сердце не дает знать о том, что работает через силу. Когда истощаются компенсаторные возможности и человек начинает предъявлять жалобы, то изменения миокарда уже значительны.

Появляются в разной степени выраженности следующие признаки гипертрофии левого желудочка:

• одышка;
• тахикардия;
• кардиальная боль;
• ощущение слабости и обморочные состояния;
• быстрая утомляемость.

Своевременное раннее выявление снижает риск развития тяжелых осложнений. ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка определяются легко любым терапевтом. Этот метод является дешевым и информативным.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ проявляется нарастанием времени прохождения импульса, ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушением проводимости импульса, отклонением оси к гипертрофированной области, смещением электрической позиции сердца, расположения переходной зоны.

Лечение

Если появляется затруднение дыхания, возникает желание остановится и отдышаться при привычной нагрузке, если давит в груди, возникает беспричинная слабость, то стоит обратиться к врачу.

Кардиолог назначит полное клинико-биохимическое и инструментальное обследования. При осмотре могут быть обнаружены специфические шумы в сердце и увеличение его границ. Рентгенологическое исследование покажет насколько увеличено сердце, в каких отделах. Эхокардиограмма поможет определиться с локализацией нарушений, со степенью снижения активности сердца.

После того, как установлен диагноз гипертрофии миокарда левого желудочка, лечение зависит от степени ее выраженности и тяжести общего состояния пациента.

Изменение размеров сердца является следствием других заболеваний. При лечении пациента с диагнозом гипертрофия левого желудочка сердца, причины, приведшие к ней, имеют первоочередное значение.

В зависимости от тяжести состояния пациента и того, насколько выражена гипертрофия левого желудочка, лечение может проводиться в стационаре или в домашних условиях.

Обязательным условием успеха лечения является правильный образ жизни. При игнорировании этой рекомендации любая терапия бесполезна.

Обязателен постоянный контроль ЭКГ и уровня давления, регулярный осмотр кардиологом.

При удовлетворительном состоянии хороши регулярные прогулки на свежем воздухе. Также умеренная гипертрофия левого желудочка не исключает занятия спортивной ходьбой, плаваньем в щадящем ритме. Исключаются большие физические нагрузки.

Лекарства принимаются в течение всей жизни. Это блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы, гипотензивные препараты, метаболические сердечные медикаменты.

Осложнения

Осложнения более чем опасны. Это и недостаточность кровообращения, и нарушения ритма, и ишемические изменения, и инфаркт миокарда.

Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в неспособности сердца выполнять свою насосную функцию и обеспечивать организм кровью.

Нарушения ритма возникают в результате того, что проводящая система сердца не имеет способности гипертрофироваться. Изменяется время и качество проведения импульсов. Могут появиться участки, в которые импульсы не проходят.

Ишемические проявления (недостаток кислорода в ткани) возникает из-за сравнительно медленного развития капиллярной сети в гипертрофированной ткани сердца. В результате она недополучает кислород. С другой стороны, работая с повышенной нагрузкой, потребность миокарда в кислороде значительно возрастает.

При гипертрофии левого желудочка сердца лечение продолжается длительно. Доказано, что рано начатое лечение и ответственное отношение к нему больного позволяет значительно улучшить качество и длительность жизни у пациентов.

Видео про гипертрофию левого желудочка:

Нарушения ритма сердца считаются важной кардиологической проблемой, поскольку нередко осложняют течение и ухудшают прогноз многих заболеваний и являются одной из самых частых причин внезапной смерти.

Особый интерес как клиницистов, так и электрофизиологов вызывает синдром преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ), который в одних случаях, при отсутствии клинических проявлений, может быть электрокардиографической находкой, а в других – сопровождаться опасными для жизни тахиаритмиями.

Несмотря на успехи, достигнутые в изучении СПВЖ, вопросы его диагностики, тактики ведения больных и лечения остаются актуальными и в настоящее время.

Определение. Классификация

СПВЖ (синдром предвозбуждения, преэкситации, preexcitation syndrome) – это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют «феноменом предвозбуждения», а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, – «синдромом предвозбуждения».

Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения классифицируют по их расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типу проводимости (декрементный тип – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции – или недекрементный), а также по их способности на антеградное, ретроградное или сочетанное проведение. Обычно дополнительные проводящие пути имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани проводящей системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков.

В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):

Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе «скрытые», способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5–10 %) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.

В клинической практике выделяют:

Электрокардиографические проявления СПВЖ зависят от степени преэкситации и постоянства проведения по дополнительным путям. В связи с этим выделяют следующие варианты синдрома:

Распространенность

По разным данным, распространенность СПВЖ в общей популяции составляет примерно 0,15 %. При этом пароксизмы тахиаритмий возникают у каждого второго пациента (в 80–85 % случаев – ортодромная тахикардия, 20–30 % – фибрилляция предсердий (ФП), 5–10 % – трепетание предсердий и антидромная тахикардия). Скрытый СПВЖ выявляют у 30–35 % больных.

СПВЖ – это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте. В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет. Однако описываются сочетания СПВЖ с аномалией Эбштейна, кардиомиопатиями, пролапсом митрального клапана. Существует предположение о наличии взаимосвязи между СПВЖ и дисплазией соединительной ткани.

В семьях больных, страдающих этим синдромом, был выявлен аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клинико-электрокардиографическими проявлениями.

Частота случаев внезапной смерти у пациентов с СПВЖ составляет 0,15–0,6 % в год. Почти в половине случаев остановка сердца у лиц с СПВЖ – его первое проявление.

Исследования больных с СПВЖ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить лиц с повышенным риском внезапной смерти. К ним относят наличие следующих признаков:

История

ЭКГ с укороченным интервалом P-Q и одновременно уширенным комплексом QRS впервые описали A. Cohn и F. Fraser в 1913 г. Единичные подобные случаи были описаны в последующем и некоторыми другими авторами, однако в течение многих лет причиной такой картины ЭКГ считалась блокада ветвей пучка Гиса.

В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представили доклад, в котором электрокардиографические изменения такого типа рассматривали как причину пароксизмальных нарушений ритма сердца. Эта работа дала основание для проведения всесторонних исследований, направленных на выяснение патогенеза указанных изменений на ЭКГ, названных в последующем синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Спустя два года M. Holzman и D. Scherf предположили, что в основе синдрома WPW лежит распространение импульса возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым путям. В 1942 г. F. Wood предоставил первое гистологическое подтверждение наличия мышечного соединения между правым предсердием и правым желудочком, выявленного при аутопсии больного 16 лет с эпизодами пароксизмальной тахикардии в анамнезе.

Несмотря на эти данные, активный поиск альтернативных механизмов развития синдрома продолжался до 1970-х, когда ЭФИ и хирургические методы лечения подтвердили теорию дополнительных проводящих путей.

Патогенез

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при СПВЖ происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по дополнительному пути. В проводящей системе на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, не характерное для аномального тракта. В результате этого деполяризация определенного участка миокарда желудочков начинается преждевременно еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе.

Степень предвозбуждения зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца, прежде всего в атриовентрикулярном узле, и в дополнительном пути проведения. Увеличение скорости проведения по дополнительному проводящему пути или замедление скорости проведения по атриовентрикулярному узлу приводят к повышению степени предвозбуждения желудочков. В некоторых случаях деполяризация желудочков может быть целиком обусловлена проведением импульсов по дополнительному пути. В то же время при ускорении проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу или замедлении проведения по дополнительному пути степень аномальной деполяризации желудочков снижается.

Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.

При СПВЖ чаще всего встречается ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по атриовентрикулярному узлу, а ретроградно – по дополнительному проводящему пути. Пароксизм ортодромной наджелудочковой тахикардии характеризуется частыми (140–250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

При антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно – по аномальному проводящему пути, ретроградно – по атриовентрикулярному узлу. Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии у больных с СПВЖ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–200 в 1 мин) с желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS і 0,11 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

У 20–30 % пациентов с СПВЖ возникают пароксизмы ФП, при которых в результате антеградного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов частота сокращений желудочков (ЧСЖ) может превышать 300 в 1 мин.

Клиника

Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50–60 % больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы ФП, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.

Независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с СПВЖ являются возраст, мужской пол и наличие в анамнезе синкопальных состояний.

Диагностика

Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.

При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения – D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).

При СПВЖ, обусловленном функционированием пучка Махейма, определяется нормальный интервал P-Q при наличии D-волны.

Одновременное функционирование пучков Джеймса и Махейма приводит к появлению на ЭКГ признаков, характерных для синдрома WPW (укорочение интервала P-Q (R) и наличие D-волны).

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с СПВЖ (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации.

На ЭКГ местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (первых 0,02–0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения.

Особый практический интерес представляют возможности метода пространственной вектор-электрокардиографии, позволяющего с высокой точностью установить локализацию дополнительных проводящих путей.

Более подробную, по сравнению с данными ЭКГ, информацию о местоположении дополнительных путей проведения можно получить с помощью магнитокардиографии.

Однако наиболее достоверными и точными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предоперационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного аномального пучка.

Лечение

У больных с бессимптомным течением СПВЖ лечения обычно не требуется. Исключение составляют лица, в семейном анамнезе которых были случаи внезапной смерти, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, водолазы и летчики).

При наличии пароксизмов наджелудочковой тахикардии лечение заключается в купировании приступов и их профилактике с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом важное значение имеет характер аритмии (орто-, антидромная тахикардия, ФП), ее субъективная и объективная переносимость, ЧСЖ, а также наличие сопутствующих органических заболеваний сердца.

При ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс возбуждения проводится антеградно нормальным путем, поэтому ее лечение должно быть направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в атриовентрикулярном узле. С этой целью используют рефлекторные вагусные пробы, которые наиболее эффективны при возможно более раннем применении.

Препаратом первого ряда для купирования ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии считают аденозин, потенциальным недостатком которого является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и фибрилляцию сразу же после купирования пароксизма такой тахикардии. Другим средством выбора для купирования ортодромной тахикардии при отсутствии выраженной артериальной гипотензии и тяжелой систолической сердечной недостаточности принято считать верапамил. В качестве препаратов второго ряда обычно используют b-адреноблокаторы.

При неэффективности этих средств применяют новокаинамид с целью блокады проведения через добавочный атриовентрикулярный путь. По своей безопасности и эффективности новокаинамид является препаратом выбора при лечении тахикардии с широкими комплексами QRS, когда диагноз ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии вызывает сомнения.

Препаратами резерва являются амиодарон, соталол и антиаритмические препараты (ААП) 1С класса: пропафенон или флекаинид.

При антидромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс проводится ретроградно через атриовентрикулярный узел, поэтому применение верапамила, дилтиазема, лидокаина и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со способностью данных препаратов ускорять антеградное проведение по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСЖ.

именение этих средств, а также аденозина может провоцировать переход антидромной наджелудочковой тахикардии в ФП. Препаратом выбора для купирования такой тахикардии является новокаинамид, при неэффективности которого используют амиодарон или ААП 1С класса.

При возникновении пароксизма ФП основной целью медикаментозной терапии является контроль частоты ритма желудочков и замедление проводимости одновременно по добавочному пути и АВ узлу. Препаратом выбора в таких случаях также является новокаинамид. Высокоэффективно и внутривенное введение амиодарона и ААП 1С класса.

Следует отметить, что применение верапамила, дигоксина и b-адреноблокаторов при ФП с целью контроля ЧСЖ у лиц с СПВЖ противопоказано из-за их способности увеличивать скорость проведения по добавочному пути. Это может перенести фибрилляцию с предсердий на желудочки.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, обусловленных наличием дополнительных проводящих путей, используют ААП IА, IС и III классов, обладающие свойством замедлять проведение по аномальным путям.

К немедикаментозным методам купирования приступов наджелудочковых тахиаритмий относят трансторакальную деполяризацию и предсердную (чреспищеводную или эндокардиальную) электрокардиостимуляцию, а для их профилактики – катетерную или хирургическую абляцию добавочных путей.

У больных с СПВЖ электрическую кардиоверсию применяют при всех формах тахикардии, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, а также при неэффективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает ухудшение состояния больного.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.

Перед катетерной абляцией выполняется ЭФИ, цель которого – подтверждение наличия дополнительного проводящего пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии.

Эффективность радиочастотной катетерной абляции высока (достигает 95 %), а летальность, связанная с процедурой, не превышает 0,2 %. Наиболее частыми серьезными осложнениями данного метода лечения являются полная атриовентрикулярная блокада и тампонада сердца. Рецидивы проведения по дополнительному пути возникают приблизительно в 5–8 % случаев. Повторная радиочастотная абляция, как правило, полностью устраняет проведение по дополнительным путям.

В настоящее время область применения хирургической деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургическому лечению прибегают в случаях невозможности выполнения последней по техническим причинам или ее безуспешности, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.

Литература

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко.

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;

Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины.

Укркардіо

www.eurolab.ua

Что такое синдром ранней реполяризации желудочков?

Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:

• псевдокоронарное поднятие (элевация) сегмента ST над изолинией в грудных отведениях;
• дополнительные волны J в конце комплекса QRS;

По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:

• с поражениями сердца, сосудов и других систем;
• без поражений сердца, сосудов и других систем.

По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:

• минимальным – 2-3 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
• умеренным – 4-5 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
• максимальным – 6 и более ЭКГ-отведений с признаками синдрома.

По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:

• постоянным;
• преходящим.

Причины

Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:

• передозировка или длительный прием адреномиметиков;
• диспластические коллагенозы, сопровождающиеся появлением добавочных хорд в желудочках;
• врожденная (семейная) гиперлипидемия, приводящая к атеросклерозу сердца;
• гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
• врожденные или приобретенные пороки сердца;
• переохлаждения.

Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.

Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.

Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.

Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.

Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.

Симптомы

Данный ЭКГ-феномен может существовать длительное время и не вызывать никаких симптомов. Однако нередко такой фон способствует возникновению угрожающих жизни аритмий.

Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.

У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:

• фибрилляцию желудочков;
• желудочковую экстрасистолию;
• наджелудочковую тахиаритмию;
• другие формы тахиаритмий.

Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.

У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.

Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.

ЭКГ-феномен у детей и подростков

В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:

• анализы мочи и крови;
• ЭХО-КГ.

При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:

• диспансерное наблюдение у кардиолога с проведением ЭКГ и ЭХО-КГ один раз в полгода;
• исключить стрессовые ситуации;
• ограничить чрезмерную физическую активность;
• обогатить ежедневное меню продуктами, богатыми полезными для сердца витаминами и минералами.

При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.

Диагностика

Электрокардиография - это основной метод диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков.

Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:

• смещение выше изолинии более, чем на 3 мм сегмента ST;
• удлинение комплекса QRS;
• в грудных отведениях одновременное нивелирование S и увеличение R зубца;
• асимметричные высокие волны T;
• смещение влево электрической оси.

Для более детального обследования пациентам назначают:

• ЭКГ с физической и медикаментозной нагрузкой;
• суточный мониторинг по Холтеру;
• ЭХО-КГ;
• анализы мочи и крови.

После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.

Лечение

При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:

1. Исключение интенсивных физических нагрузок.
2. Предупреждение стрессовых ситуаций.
3. Введение в ежедневное меню продуктов, богатых калием, магнием и витаминами группы В (орехи, сырые овощи и фрукты, соя и морская рыба).

Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:

• энерготропные средства: Карнитин, Кудесан, Нейровитан;
• антиаритмические средства: Этмозин, Хинидина сульфат, Новокаинамид.

При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).

В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.

Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.

doctor-cardiologist.ru

Синдром ранней реполяризации желудочков является медицинским термином и означает всего лишь изменения в электрокардиограмме пациента. Внешних симптомов это нарушение не имеет. Раньше этот синдром считали вариантом нормы, и поэтому не оказывающим негативного влияния на жизнь.

Чтобы определить характерные симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков, осуществлялись разнообразные исследования, но никаких результатов получить не удалось. Нарушения в ЭКГ, которые отвечают данной аномалии, встречаются даже у полностью здоровых людей, не имеющих жалоб. Есть они и у пациентов, имеющих кардиальные и иные патологии (они жалуются только на свою основную болезнь).

Многие пациенты, у кого врачи обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, часто имеют в анамнезе наличие такие виды аритмий:

• Желудочковая фибрилляция;
• Тахиаритмия наджелудочковых отделов;
• Желудочковая экстрасистолия;
• Прочие виды тахиаритмий.

Подобные аритмогенные осложнения данного синдрома можно считать серьёзной угрозой для здоровья, а также жизни пациента (могут спровоцировать даже смерть). Мировая статистика демонстрирует множество смертей из-за асистолий при желудочковой фибрилляции, появившейся именно из-за этой аномалии.

Половина обследуемых с данным феноменом имеет сердечные дисфункции (систолическую и диастолическую), которые становятся причиной центральных гемодинамических проблем. У пациента может развиться кардиогенный шок или гипертонический криз. Также могут наблюдаться лёгочные отёки и одышка разной степени тяжести.

Первые признаки

Исследователи считают, что появившаяся в конце комплекса QRS зазубрина – это отсроченная дельта-волна. Дополнительным подтверждением наличия дополнительных электропроводящих путей (они и становятся первой причиной появления феномена), является сокращение интервала P-Q у многих больных. Помимо этого, синдром ранней реполяризации желудочков может возникнуть из-за дисбаланса в механизме электрофизиологии, отвечающем за смену функций де- и реполяризации в разных областях миокарда, которые находятся в базальных отделах и сердечной верхушке.

Если сердце работает нормально, то эти процессы происходят в одинаковом направлении и определённом порядке. Реполяризация стартует от эпикарда сердечного основания и завершается в эндокарде сердечной верхушки. Если же наблюдается нарушение, первыми признаками становится резкое ускорение в субэпикардиальных отделах миокарда.

Развитие патологии очень сильно зависит и от дисфункций в вегетативной НС. Вагусный генез аномалии доказывают с помощью проведения пробы с умеренной физической активностью, а также медикаментозной пробы с препаратом изопротеренол. После этого у пациента стабилизируются показатели ЭКГ, а вот ЭКГ-признаки во время сна ночью ухудшаются.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных

Данная патология характерна только при записи электропотенциалов на ЭКГ и в изолированной форме совершенно не отражается на сердечной деятельности, потому и в лечении не нуждается. На неё обычно обращают внимание, только если она сочетается с достаточно редкими формами тяжёлых нарушений сердечного ритма.

Многочисленные исследования подтвердили, что данный феномен, особенно сопровождающийся обмороками, вызванными неполадками с сердцем, повышает риск внезапной коронарной смерти. Помимо этого заболевание может сочетаться с развитием наджелудочковых аритмий, а также снижением гемодинамики. Всё это по итогу может стать причиной сердечной недостаточности. Данные факторы и стали катализатором того, что синдромом заинтересовались врачи-кардиологи.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных на процессе вынашивания и плоде никак не отражается.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей

Если ваш ребёнок получил диагноз синдром ранней реполяризации желудочков, следует пройти такие обследования:

• Взятие крови на анализ (вена и палец);
• Средняя порция мочи на анализ;
• УЗИ-проверка сердца.

Вышеуказанные обследования необходимы для исключения возможности бессимптомного развития нарушений в работе, а также проводимости сердечного ритма.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей – это не приговор, хотя после его обнаружения обычно необходимо несколько раз пройти процесс обследования сердечной мышцы. Полученные после УЗИ результаты нужно отнести врачу-кардиологу. Он и выявит, есть ли у ребенка какие-либо патологии в области мышц сердца.

Подобную аномалию можно наблюдать у детей, которые имели проблемы с сердечным кровообращением ещё во время эмбрионального периода. Они будут нуждаться в регулярном прохождении осмотров у кардиолога.

Чтобы ребёнок не ощущал приступы ускоренного сердцебиения, следует уменьшить число физических нагрузок, а также сделать их менее интенсивными. Не помешает ему и соблюдение правильного режима питания, и ведение здорового образа жизни. Также будет полезно оградить ребёнка от различных стрессов.

ilive.com.ua

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I49 Другие нарушения сердечного ритма

Определение и общие сведения[править]

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение, исходящее из миокарда желудочков.

Этиология и патогенез[править]

Патофизиология ЖЭ

ЖЭ отражают усиление активности клеток водителя ритма. Механизмами ЖЭ считают циркуляцию возбуждения, пусковую активность и усиление автоматизма. Циркуляция возбуждения происходит, когда существует односторонняя блокада в волокнах Пуркинье и вторичная медленная проводимость. Во время активации желудочка участок медленной проводимости активирует блокированную часть системы после восстановления в ней фазы рефрактерного периода, приводя к дополнительному сокращению. Циркуляция возбуждения может вызвать единичные эктопические сокращения или запустить пароксизмальную тахикардию. Усиленный автоматизм говорит о том, что эктопический очаг клеток водителя ритма существует внутри желудочка, у которого имеется подпороговый потенциал для запуска. Если основной ритм не подавляет эктопический очаг, возникает эктопическое сокращение.

При желудочковых экстрасистолах ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный импульс в синусном узле возникает своевременно и также вызывает возбуждение предсердий. Зубец Р обычно не виден на ЭКГ, так как совпадает с комплексом QRS экстрасистолы, однако иногда зубец Р может регистрироваться до или после экстрасистолического комплекса (АВ-диссоциация в экстрасистолических комплексах). Желудочковые экстрасистолии разделяют в зависимости от локализации на правожелудочковые и левожелудочковые

Клинические проявления[править]

ЖЭ могут появляться с регулярной последовательностью бигеминия, тригеминия или квадригеминия.

ЖЭ с одинаковой морфологией называются мономорфными или одноочаговыми. Если ЖЭ 2 различных морфологий и более, они называются многоформными, плеоморфными или полиморфными.

Градации ЖЭ

Градация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу

I — до 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

II — свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

III — полиморфные экстрасистолы.

IVa — парные экстрасистолы.

IVb — групповые экстрасистолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии.

V — ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T.

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3-5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Однако даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

Преждевременная деполяризация желудочков: Диагностика[править]

ЭКГ критерии желудочковой экстрасистолии

— Широкий и деформированный комплекс QRS (>60 мс у детей до 1 года; >90 мс у детей младше 3 лет; >100 мс у детей от 3 до 10 лет; >120 мс у детей старше 10 лет и взрослых, отличающийся по морфологии от синусового), при этом сегмент ST и зубец Т располагаются дискондартно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.

— При левожелудочковых экстрасистолах главный зубец комплекса QRS в отведении V 1 направлен вверх, при правожелудочковых ― вниз.

— Отсутствие зубца Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых зубец Р регистрируется своевременно, а экстрасистолический комплекс QRS возникает преждевременно, после укороченного интервала Р-Q) перед экстрасистолическим QRS-комплексом.

— Компенсаторная пауза чаще бывает полной; если эктопический импульс повелся ретроградно на предсердия ― за аберрантным комплексом QRS выявляется «ретроградный» зубец Р ― компенсаторная пауза может быть неполной.

Дифференциальный диагноз[править]

Преждевременная деполяризация желудочков: Лечение[править]

Экстрасистолия функционального происхождения в большинстве случаев не требует лечения. Это связано с тем, что у детей экстрасистолия не сопровождается субъективными проявлениями и не вызывает нарушений гемодинамики. Особенность детского возраста — развитие нарушений ритма сердца, на фоне выраженного нарушения нейрогенной регуляции сердечного ритма. Учитывая значение вегетативной и нервной системы в патогенезе развития данного нарушения сердечного ритма, значительная роль принадлежит препаратам, нормализующим уровень кардиоцеребральных взаимодействий, что составляет основу так называемой базисной антиаритмической терапии (в нее входят мембраностабилизирующие, ноотропные и метаболические препараты). Ноотропные и ноотропоподобные препараты оказывают трофическое влияние на вегетативные центры регуляции, способствуют усилению метаболической активности и мобилизации энергетических резервов клеток, регуляции корково-подкорковых взаимоотношений, оказывают мягкий и стимулирующий эффект на симпатическую регуляцию сердца. При выявлении признаков аритмогенной дилатации полостей сердца и диастолической дисфункции по данным ЭхоКГ, нарушений процессов реполяризации по данным ЭКГ и тредмил тестов, проводится метаболическая терапия.

При частоте суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол более 10 000 в сутки, при наличии заболеваний и состояний, сопряженных с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий, для лечения экстрасистолии используются антиаритмические препараты I-IV класса. Начало лечения и подбор антиаритмических препаратов проводится под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ с учетом доз насыщения и циркадного индекса аритмии. Исключение составляют препараты длительного действия и амиодарон.

1. Для стабилизации вегетативной регуляции: фенибут (по 50-250 мг 3 раза в сутки сроком на 1-1,5 мес), пантогам (по 0,125-0,25 г 2-3 раза в сутки 1-3 мес), пикамилон, глутаминовая кислота, аминалон, кортексин (10 мг, внутримышечно, детям массой тела менее 20 кг — в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела, с массой тела более 20 кг — в дозе 10 мг/сут в течение 10 дней.

2. Метаболическая терапия: кудесан (по 10-11 капель — 0,5 мл 1 раз в день во время еды), элькар (детям в зависимости от возраста, начиная с периода новорожденности от 4 до 14 капель, курс лечения 4-6 нед), липоевая кислота (детям по 0,012-0,025 г 2-3 раза в сутки в зависимости от возраста, сроком на 1 мес), карнитен (детям до 2 лет назначается в дозе 150 мг/кг в сутки, 2-6 лет — 100 мг/кг в сутки, 6-12 лет — 75 мг/кг в сутки, от 12 лет и старше — 2-4 мг/кг в сутки), препараты магния (магнерот, магнеВ 6) по 1/4-1 таблетке — 2-3 раза в день, курсом на 1 мес, милдронат (250 мг — 1-2 раза в день, курсом на 3 нед).

3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С (4,0 мл внутримышечно или внутривенно № 5-10), ксидифон, веторон (от 2 до 7 капель 1 раз в день после еды, курсом на 1 мес), актовегин (20-40 мг внутримышечно 5-10 дней).

4. Сосудистые препараты: пентоксифиллин, пармидин (по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день в зависимости от возраста, курсом на 1 мес), циннаризин.

5. Антиаритмические средства I-IV класса: амиодарон, ритмонорм (5-10 мг/кг в сутки, курсом 6-12 мес), атенолол (0,5-1 мг/кг в сутки), бисопролол (0,1-0,2 мг/кг в сутки), соталекс (1-2 мг/кг в сутки), этацизин (1-2 мг/кг в сутки в 3 приема), аллапинин (1-1,5 мг/кг в сутки в 3 приема).

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Кардиология детского возраста [Электронный ресурс] / под ред. А. Д. Царегородцева, Ю. М. Белозёрова, Л. В. Брегель — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428160.html

Ишемия сердца лечение Нарушение левого предсердия по экг

Синдром ранней реполяризации желудочков не относится по клинико-функциональной классификации кардиологов к каким-либо аритмиям. Электрокардиографический феномен имеет типичную картину, регистрируемую графической записью, однако не считается заболеванием. Иногда изменения вовсе не расценивают в качестве патологии. Они присущи здоровым людям и не требуют лечения.

Опасность заключается в непредсказуемости дальнейших физиологических отклонений в сердечной мышце, а также в сочетании синдрома ранней реполяризации желудочков с серьезной патологией сердца. Поэтому его выявление на ЭКГ требует внимательного обследования у кардиолога и наблюдения.

Распространенность изменений ЭКГ

По статистике кардиологических исследований, распространенность типичных для синдрома изменений колеблется от 1 до 8,2%. Выявляется у молодых людей, детей и подростков. В пожилом возрасте встречается редко.

• выраженные признаки в V1-V2;
• изменения преобладают в V4-V6;
• без каких-либо закономерностей в отведениях.

У кого обнаруживают аналогичные нарушения?

Для преждевременной реполяризации характерно проявление на фоне:

• перегрузки левого желудочка при гипертоническом кризе, острой недостаточности кровообращения;
• желудочковой экстрасистолии;
• наджелудочковой тахиаритмии;
• фибрилляции желудочков;
• в подростковом возрасте при активном половом созревании ребенка;
• у детей с проблемами плацентарного кровообращения во время беременности, врожденными пороками развития;
• у лиц, занимающихся спортом длительное время.

Доказано отсутствие каких-либо влияний синдрома преждевременной реполяризации беременной матери на развитие плода и процесс вынашивания, если не проявляются другие серьезные аритмии.

Особенности синдрома у спортсмена

Наблюдения за спортсменами, уделяющими тренировкам четыре часа в неделю и более, показало развитие приспособительного утолщения стенки левого желудочка и преобладание вагусного влияния. Эти изменения в спортивной медицине считаются нормальными и не требуют лечения.

80% тренированных людей имеют частоту сердечных сокращений до 60 в минуту (брадикардию).

Синдром ранней реполяризации определяется, по разным данным, у 35–90% спортсменов

Как выявить синдром?

Диагностика основана на проведении ЭКГ обследования. При непостоянных признаках рекомендуется холтеровское мониторирование в течение суток.

Тесты с медикаментами позволяют спровоцировать или устранить типичные изменения на ЭКГ. Их проводят только в стационаре под наблюдением лечащего врача.

Наиболее приемлемый тест для условий поликлиники - физическая нагрузка. Ее назначают для выявления скрытой патологии и степени приспособляемости сердца. Используются приседания, тредмил, ходьба по ступенькам.

Подобный тест считается обязательным при решении вопроса о службе в армии, поступлении на работу в полицию, спецподразделения, при оформлении медицинской справки в военные учебные учреждения.

Изолированная преждевременная реполяризация не считается в этих случаях противопоказанием. Но сопутствующие изменения могут расцениваться военно-врачебной комиссией как невозможность работать на тяжелом участке или служить в специальных войсках.

Полное обследование необходимо для исключения сердечной патологии. Назначаются:

• биохимические тесты (липопротеиды, общий холестерин, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа);
• УЗИ сердца или допплерография.

Дифференциальная диагностика обязательно требует исключения признаков гиперкалиемии, перикардита, дисплазии в правом желудочке, ишемии. В редких случаях для уточнения необходима коронарография.

Нужно ли лечить синдром?

Неосложненный синдром ранней реполяризации нуждается в таких случаях:

• отказе от повышенной физической нагрузки;
• изменении пищевого рациона на сокращение доли животных жиров и увеличение свежих овощей и фруктов, богатых калием, магнием, витаминами;
• необходимо придерживаться здорового режима, добиваться достаточного сна и избегать стрессов.

Не рекомендуется нагружать ребенка дополнительными занятиями

В лекарственную терапию включаются при необходимости:

• при наличии кардиальной патологии специфические средства (коронаролитики, гипотензивные препараты, β-адреноблокаторы);
• антиаритмические средства, замедляющие реполяризацию, если сопутствуют нарушения ритма;
• некоторые врачи назначают препараты, которые усиливают содержание энергии в клетках сердца (Карнитин, Кудесан, Нейровитан), следует обратить внимание на то, что эти средства не имеют четкой доказательной базы, подтверждающей эффективность;
• витамины группы В рекомендуются как коэнзимы в процессах восстановления баланса электрической активности и передаче импульса.

Оперативное лечение используется только при тяжелых случаях аритмий, способствующих сердечной недостаточности.

С помощью введения катетера в правое предсердие производится «перерезание» дополнительных путей распространения импульса радиочастотной абляцией.

При частых приступах фибрилляции пациенту могут предложить подшивание дефибриллятора-кардиовертера для устранения опасных для жизни приступов.

Что говорит прогноз?

Современная кардиология настроена на предупреждение всей патологии, влияющей на смертельные осложнения (внезапную остановку сердца, фибрилляцию). Поэтому пациентов с нарушенной реполяризацией рекомендуется наблюдать, сравнивать ЭКГ в динамике, искать скрытые признаки других заболеваний.

Спортсменов необходимо обследовать в физкультурных диспансерах. Проверять до и после интенсивных тренировок, соревнований.

Четких указаний на переход синдрома в типичную патологию нет. Риск летального исхода значительно больше при алкоголизме, курении, переедании жирной пищи. Все же, если врач назначает комплексное обследование, то его следует проходить для исключения возможных скрытых отклонений. Это поможет избежать проблем в будущем.

Преждевременная деполяризация желудочков (ПДЖ) — это состояние, также известное как преждевременный желудочковый комплекс или желудочковая экстрасистолия.

Это относительно распространенное состояние, при котором сердцебиение инициируется волокнами Пуркинье в желудочках, а не в синусовом узле - месте, откуда поступает электрический импульс. ЭКГ позволяет обнаружить преждевременную деполяризацию желудочков и легко выявить нарушения сердечного ритма. И хотя данное состояние иногда является признаком пониженной оксигенации сердечной мышцы, часто ПДЖ являются природными, и могут быть свойственны даже в целом здоровому сердцу.

Рисунок 1. Преждевременная деполяризация желудочков

ПДЖ может ощущаться как обычное учащенное сердцебиение или «пропущенный удар» сердца. При нормальном сердцебиении активность желудочков после предсердий четко согласована, так желудочки могут перекачивать максимальное количество крови, как в легкие, так и к остальным органам тела.

При преждевременной деполяризации желудочков они становятся активными раньше времени (преждевременно сокращаются), следовательно, нормальная циркуляция крови нарушается. Однако ПДЖ обычно не представляет опасности и протекает бессимптомно у здоровых людей.

Преждевременная деполяризация предсердий

Сердце человека состоит из четырех камер. Две верхние камеры называются предсердиями, а две нижние - желудочками.

Предсердия направляют кровь в желудочки, из желудочков кровь поступает в легкие и другие органы тела. Правый желудочек направляет кровь в легкие, а левый - к другим органам. Сердцебиение (или пульс), который считают при проведении диагностики, является результатом сокращения желудочков сердца.

Сердцебиение регулируется электрической системой сердца. Электрическая система сердца состоит из синусового узла (SA), атриовентрикулярного узла (AV) и специальной ткани желудочков, проводящей электрические импульсы.

Синусовый узел является электрическим регулировщиком ритма сердца. Это небольшой участок клеток, расположенных в стенке правого предсердия.

Частота, с которой синусовый узел выпускает электрические импульсы, определяет скорость, с которой бьется сердце в нормальном состоянии. Синусовый узел способствует поддержанию нормального сердцебиения.

В состоянии покоя частота электрических импульсов, исходящих от синусового узла, является низкой, поэтому сердце сокращается в нижнем диапазоне нормы (от 60 до 80 ударов в минуту). Во время физических упражнений или в состоянии нервного возбуждения частота импульсов синусового узла увеличивается.

У людей, которые регулярно занимаются спортом, частота сердечных сокращений может быть ниже общепринятой нормы в пожилом возрасте, это не должно вызывать беспокойства.

Электрические импульсы проходят от синусового узла сквозь специальные ткани предсердия в атриовентрикулярный узел и через AV-узел к желудочкам, заставляя их сокращаться.

Экстрасистолы могут быть врожденными и приобретенными; этиологически обусловленными кардиальными, экстракардиальными и сочетанными факторами.

К кардиальным причинам аритмии относятся врожденные и приобретенные пороки сердца, первичная и вторичная кардиомиопатия, ревмокардит, инфекционный эндокардит, неревматический кардит и другая внутрисердечная патология.

Доказано более частое наличие экстрасистолии у детей с пролапсом митрального клапана и другими малыми структурными аномалиями сердца в сравнении с детьми без таковых.

Особую этиологическую группу составляют генетически детерминированные заболевания, при которых аритмии (желудочковая ЭС, желудочковая тахикардия) являются основным клиническим проявлением.

2009; Бокерия Л. А

, Ревишвили А. Ш

Неминущий Н. М

2011). В половине случаев заболевание носит семейный характер и является частой причиной внезапной сердечной смерти.

АДПЖ необходимо исключать у каждого больного, имеющего моно- или политопную желудочковую ЭС. В настоящее время для диагностики АДПЖ используют критерии Marcus F.

(2010), основанные на данных электрокардиографии, эхокардиографии, МРТ, вентрикулографии, гистологического исследования. Важным ЭКГ-критерием АДПЖ является наличие эпсилон-волны (e-wave) у больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца.

Эпсилон-волна - это воспроизводимые малоамплитудные сигналы между конечной частью QRS и началом Т в правых грудных отведениях (рис. 1).

Экстрасистолы могут наблюдаться при заболеваниях нервной и эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), острых и хронических инфекционных процессах, интоксикации, передозировке или неадекватной реакции на лекарственные препараты, дефиците некоторых микроэлементов, в частности магния, калия, селена.

До настоящего времени имеются указания на роль очагов хронической инфекции, в частности хронического тонзиллита, в генезе экстрасистолии, однако она до конца не доказана.

Установлено, что ЭС может быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов при холецистите, болезнях гастродуоденальной зоны, гастроэзофагеальном рефлюксе, диафрагмальной грыже и др.

Появление ЭС после выраженных эмоциональных и физических перегрузок объясняют повышением концентрации катехоламинов в крови. На генез экстрасистолии влияют также вегетативная дисфункция и психогенные изменения.

Причины возникновения

• Сердечная недостаточность.
• Острая дыхательная недостаточность, гипоксия, хроническое обструктивное заболевание легких.
• Шейный остеохондроз.
• Пороки сердца.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Избыточный вес, стресс, переутомление.
• Действие некоторых лекарственных препаратов (наперстянка, новокаинамид, хинидин).
• Употребление алкоголя, кофе, курение.
• Беременность, климакс, предменструальный период, пубертат.
• Тиреотоксикоз.
• Анемия.

• Болезни сердца — пороки сердца с поражением клапанов, ишемия миокарда, миокардит, травма сердца, тахикардия
• Общие патологии — электролитные нарушения, вегетативная дистония, климакс, предменструальный период, гипоксия, гиперкапния, анестезия, инфекция, хирургическое вмешательство, стресс.
• Прием лекарственных препаратов, в том числе антиаритмических, эуфиллина, амитриптилина.
• Употребление алкоголя, наркотических средств, курение.

Процесс ранней реполяризации изучен еще не полностью. Самая популярная гипотеза его происхождения утверждает, что развитие синдрома связано либо с повышенной восприимчивостью к сердечному приступу при ишемических заболеваниях, либо с незначительными изменениями в потенциале действия кардиомиоцитов (клеток сердца).

Согласно этой гипотезе, развитие ранней реполяризации связано с процессом выхода калия из клетки.

Другая гипотеза о механизме развития СРРЖ указывает на связь между нарушениями процессов деполяризации и реполяризации клеток в отдельных участках сердечной мышцы. Примером этого механизма является синдром Бругада 1 типа.

Генетические причины развития СРРЖ продолжают изучаться учеными. В их основе лежат мутации определенных генов, которые влияют на баланс между поступлением одних ионов внутрь клеток сердца и выходом других наружу.

- длительный прием или передозировка препаратами группы адреномиметиков;

Переохлаждение;

Семейный тип гиперлипидемии (врожденное повышенное содержание липопротеидов низкой плотности и недостаточный уровень липопротеидов высокой плотности в крови), следствием которой является атеросклеротическая болезнь сердца;

Наличие у пациента диспластических нарушений соединительной ткани в виде появления добавочных хорд в полости желудочков сердца;

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия в 12% случаев сопряжена с проявлениями синдрома ранней реполяризации;

Наличие у больного врожденного или приобретенного порока сердца.

В последнее время стали появляться исследования, направленные на выявление возможной генетической природы данной патологии, но пока что достоверных данных о передаче синдрома ранней реполяризации по наследству не выявлено.

Причины преждевременной деполяризации предсердий

Основными причинами ППД являются такие факторы:

• курение;
• употребление алкоголя;
• стрессы;
• усталость;
• плохой, беспокойный сон;
• прием лекарственных препаратов, вызывающих побочные эффекты со стороны сердца.

Обычно преждевременная деполяризация предсердий не опасна и не является поводом для беспокойства. Нередко предсердная экстрасистолия происходит из-за травмы сердца или заболевания, связанного с функцией сердца.

Причины преждевременной деполяризации желудочков

Основными причинами ПДЖ являются:

• острый инфаркт миокарда;
• клапанная болезнь сердца, особенно пролапс митрального клапана;
• кардиомиопатия (например, ишемическая, дилатационная, гипертрофическая, инфильтративная);
• ушиб сердца (последствие травмы);
• брадикардия;
• тахикардия (избыток катехоламинов);

Некардиологические причины ПДЖ могут быть такими:

• электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия);
• прием лекарственных препаратов (например, дигоксина, трициклических антидепрессантов, эуфиллина, амитриптилина, псевдоэфедрина, флуоксетина);
• прием таких наркотических препаратов, как кокаин, амфетамины;
• употребление кофеина и алкоголя;
• прием анестетиков;
• хирургические вмешательства;
• инфекционные заболевания с тяжелым воспалением;
• стрессы и бессонница.

Определение экстрасистолии. Классификация нарушений ритма сердца у детей

ЖЭ разделяются в зависимости от локализации на правожелудочковые (наиболее часто у детей из выводного отдела) и левожелудочковые (из выводного отдела, передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса).

По данным литературы желудочковая экстрасистолия из левого желудочка часто имеет доброкачественное течение, разрешаясь спонтанно с возрастом. ЖЭ из выходного тракта правого желудочка у детей обычно тоже благоприятна, однако, ЖЭ данной локализации может быть проявлением аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ) .

Этиопатогенез экстрасистолии у детей

В последнее время кардиологи отмечают тенденцию к увеличению заболеваемости синдромом ранней реполяризации желудочков среди лиц детского возраста.

Сам феномен не вызывает выраженных расстройств сердечной деятельности, детям с синдромом ранней реполяризации обязательно необходимо пройти стандартное исследование крови и мочи, ЭКГ-регистрацию в динамике, а также эхокардиографию с целью определения возможной причины заболевания и сопутствующих заболеваний.

Обязательным является профилактическое прохождение УЗИ сердца и ЭКГ 2 р. в год и при необходимости коррекция медикаментозного лечения врачом-кардиологом.

Антиаритмические средства целесообразно назначать только при подтвержденных нарушениях ритма сердечной деятельности при ЭКГ-исследовании. В профилактических целях детям рекомендовано применение препаратов, в состав которых входит магний.

Экстрасистолия у детей нередко протекает бессимптомно, что не позволяет точно установить время ее появления. По нашим данным, около 70 % случаев аритмии выявляют случайно родители или медицинский персонал во время профилактических осмотров или в связи с переносимой или перенесенной респираторной инфекцией.

Действительно, доказана связь НРС и респираторных инфекций, что обусловлено возможным наличием кардита, вегетативной дисфункции с гиперактивностью трофотропного аппарата в ранний период реконвалесценции, когда преобладает тонус вагуса на фоне снижения активности симпатоадреналового отдела.

Согласно нашим наблюдениям, многие больные не предъявляют жалоб и не знают о существовании у них ЭС, пока их не информирует об этом врач Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной (1–2 с) острой болью в области верхушки сердца.

Такие проявления, как головокружение, слабость, отмечаются лишь при экстрасистолической аритмии на фоне тяжелого поражения сердца с расстройством гемодинамики.

Вопросы лечения экстрасистолии до настоящего времени разработаны недостаточно, в них много спорного, вероятно, из-за разной оценки степени органической «заинтересованности» сердца при экстрасистолии. Необходимо использовать все возможности для постановки этиологического диагноза.

Наличие структурных изменений в сердце, соматической патологии, которые могли стать причиной аритмии, требуют лечения основного заболевания.

Дети с редкой желудочковой экстрасистолией, как правило, не нуждаются в лечении. Важным является динамическое наблюдение пациентов не реже 1 раза в год, а при наличии клинических симптомов ЭС рекомендовано проведение холтеровского мониторирования 1 раз в год в связи с доказанностью сохранения или трансформации ЭС в другую сердечно-сосудистую патологию в последующих возрастных периодах согласно данным Фремингемского исследования.

Важно объяснить больному, что экстрасистолия безопасна, особенно при устранении потенциально значимых аритмогенных факторов: психоэмоционального напряжения, нарушения режима дня, вредных привычек (курение, алкоголь, токсикомания), приема симпатомиметических препаратов.

Большое значение имеет здоровый образ жизни: достаточная продолжительность сна, прогулки на свежем воздухе, создание благоприятного психологического климата в семье и школе. Пища должна содержать продукты, богатые калием, магнием (абрикосы, чернослив, печеный картофель, сушеные фрукты), селеном (оливковое масло, морепродукты, сельдь, маслины, бобовые, орехи, гречневая и овсяная крупы, свиное сало) и витаминами.

Экстрасистолия, особенно желудочковая, нарушает правильность сердечного ритма из-за преждевременности сокращений желудочков, постэкстрасистолических пауз и связанной с этим асинхронности возбуждения миокарда.

Однако экстрасистолы, даже частые, как правило, не влияют или мало влияют на гемодинамику, если отсутствуют выраженные диффузные или крупноочаговые поражения миокарда. Это связывают с эффектом так называемой постэкстрасистолической потенциации - увеличением силы следующего за экстрасистолой сокращения.

Помимо увеличения силы сокращения имеет значение и компенсаторная пауза (если она является полной), обеспечивающая увеличение конечно-диастолического объема желудочков сердца. При органической патологии миокарда перечисленные механизмы компенсации оказываются несостоятельными, и ЭС может стать причиной снижения сердечного выброса и способствовать развитию застойной сердечной недостаточности.

Прогноз экстрасистолии зависит от наличия или отсутствия органической патологии сердца, электрофизиологических характеристик экстрасистолии (частоты, степени преждевременности, локализации), а также от способности экстрасистолии оказывать отрицательное влияние на кровообращение - гемодинамической эффективности экстрасистолии.

Критериями благоприятного прогноза клинического течения ЭС являются: мономорфная ЭС, исчезающая при физической нагрузке, гемодинамически стабильная (эффективная), не ассоциированная с органической патологией сердца.

Признаки появления преждевременной деполяризации предсердий

• Аритмия развивается за счет повышения автоматизма синусового узла в результате влияния вегетативной нервной системы. При синусовой тахикардии желудочки и предсердия сокращаются координированно, укорачивается только диастола.
• Экстрасистолы представляют собой преждевременное сокращение сердца, при этом импульс располагается в различных отделах предсердия. Ритм сердца может быть нормальным или учащенным.
• Пароксизмальная тахикардия характеризуется приступами учащения сердцебиения, активация которого находится вне синусового узла.

Симптомы и диагностика

Диагноз ставится на основании жалоб пациента, осмотра и данных исследования. Симптоматика заболевания разнообразна и жалобы могут как отсутствовать, так и иметь следующие признаки:

• сердцебиение.
• боль, дискомфорт, чувство тяжести в левой половине грудной клетки.
• общая слабость, головокружение, страх, возбуждение.
• тошнота, рвота.
• повышенное потоотделение.
• ощущение трепетания в области сердца.
• после приступа – обильное мочеиспускание за счет расслабления сфинктера мочевого пузыря.
• бледные кожные покровы, набухание шейных вен.
• при осмотре – тахикардия, артериальное давление снижено или в норме, учащение дыхания.

Для уточнения диагноза проводится ЭКГ-исследование, на котором регистрируются изменения:

• синусовый ритм, укорочение интервала между сердечными комплексами, тахикардия.
• желудочковый комплекс не изменен, зубец Р может отсутствовать, быть отрицательным, двухфазным. Наблюдается неполная компенсаторная пауза.
• на фоне тахикардии развивается депрессия сегмента ST.

Клинические проявления патологии можно разделить на две группы.

Первая группа

Первая группа включает тех пациентов, у которых этот синдром приводит к осложнениям – обмороку и остановке сердца. Обморок – это кратковременная потеря сознания и мышечного тонуса, которая характеризуется внезапным началом и спонтанным восстановлением.

Он развивается вследствие ухудшения кровоснабжения головного мозга. При СРРЖ самой частой причиной обмороков является нарушение ритма сокращений желудочков сердца.

Остановка сердца – это внезапное прекращение кровообращения вследствие неэффективных сердечных сокращений или их полного отсутствия. При СРРЖ остановка сердца вызывается фибрилляцией желудочков.

Фибрилляция желудочков – самое опасное нарушение сердечного ритма, которое характеризуется быстрыми, нерегулярными и нескоординированными сокращениями кардиомиоцитов желудочков. В течение нескольких секунд от начала фибрилляции желудочков пациент обычно утрачивает сознание, затем у него исчезают пульс и дыхание.

Без оказания необходимой помощи человек чаще всего умирает.

Вторая группа

По поводу определения специфических клинических симптомов, характерных исключительно для синдрома ранней реполяризации было проведено множество экспериментальных масштабных исследований, но они не увенчались успехом. Изменения ЭКГ-показателей регистрируются в равных условиях не только у больных кардиальными патологиями, но и среди здоровых молодых людей.

Симптомы преждевременной деполяризации предсердий

Основными симптомами преждевременной деполяризации предсердий являются следующие состояния:

• ощущение интенсивных толчков, происходящих в сердце (такое состояние может быть следствием сокращений желудочка после паузы);
• умеренные гемодинамические нарушения, например, сердцебиение более активное, чем обычно;
• одышка;
• слабость;
• головокружение.

Нередко симптомы отсутствуют вообще, а ППД диагностируется после расшифровки ЭКГ или при прощупывании пульса с обнаружением так называемого «выпадения» одного удара.

Симптомы преждевременной деполяризации желудочков

Иногда симптомы полностью отсутствуют. В ряде других случаев могут присутствовать такие симптомы:

• временное усиление силы сокращения сердца;
• ощущение сильных толчков;
• обморок, тошнота;
• ощущение трепетания сердца;
• боль в груди;
• потливость;
• затрудненное дыхание;
• пульс более 100 ударов в минуту в состоянии покоя.

2. Диагностика

Симптоматика состояния разнообразна и протекает как бессимптомно, так и с жалобами на ощущение замирания сердца, пульсации, сердцебиение, слабость. Другие признаки могут быть проявлением основного заболевания, приведшего к аритмии.

При анализе анамнеза следует учитывать наличие структурного поражения сердца, вредных привычек, прием медикаментов. Во время осмотра наблюдается пульсация шейных вен, уменьшение звучности сердечных тонов.

На ЭКГ выявляется не только экстрасистолия, тахикардия, но и заболевание сердца, вызвавшая преждевременную деполяризацию желудочков. Регистрируется деформированный и широкий желудочковый комплекс, компенсаторная пауза. Предсердный комплекс не зависит от желудочкового, экстрасистолы могут быть одиночными и политопными, моно- и полиморфными.

В нашем медицинском центре для уточнения диагноза помимо ЭКГ-исследования, специалист может назначить и другие виды диагностических мероприятий:

• Холтеровское мониторирование ЭКГ.
• УЗИ сердца.
• электрофизиологическое исследование.

Так как заболевание может не проявляться, рекомендуется всем проходить профилактический осмотр с обязательным снятием ЭКГ.

• Рекомендовано проведение электрокардиографии .

• Рекомендована консультация врача-генетика .

3. Лечение

При отсутствии болезней сердца и симптомов обычно не требуется лечения. Рекомендуется отказ от вредных привычек, вызывающих аритмию, коррекция нарушений электролитов, замена лекарственных препаратов. При плохой переносимости экстрасистолии будет полезной седативная терапия, коррекция дисбаланса в работе вегетативной нервной системы.

Дети с ЖЭ, как правило, не нуждаются в неотложной терапии.

Решение о начале терапии для лечения частой ЖЭ у детей зависит от возраста, наличия симптомов заболевания, наличия сопутствующей патологии сердца и гемодинамических влияний ЖЭ.

С учетом доброкачественного течения идиопатических ЖЭ в большинстве случаев лечения не требуется .

Решение о назначении терапии, выборе препарата или определение показаний для проведения РЧА субстрата ЖЭ должно быть строго индивидуальным, с оценкой и сопоставлением пользы от терапии и рисков возможных осложнений.

Выбор тактики лечения детей с ЖЭ

• Рекомендовано проведение комплексного обследования бессимптомным пациентам с частой ЖЭ или ускоренным идиовентрикулярным ритмом, имеющим нормальную сократительную способность миокарда. Не рекомендована медикаментозная терапия и РЧА .

• Детям с частой ЖЭ, которая явилась причиной развития аритмогенной дисфункции миокарда рекомендована ААТ или РЧА .

• Рекомендовано назначение быть в-блокаторы у асимптомных пациентов с частой или полиморфной ЖЭ, а в случае их неэффективности может быть оправдано применение блокаторов кальциевых каналов .

• В группе детей с редкой ЖЭ и ее хорошей переносимости, рекомендовано только проведение комплексного обследования.

• Рекомендовано рассмотреть вопрос об антиаритмической терапии b-блокаторами или проведении РЧА субстрата аритмии при наличии у пациента симптомов заболевания, которые коррелируют с частой желудочковой эктопией или ускоренным идиовентрикулярным ритмом .

• При наличии у ребенка частой или полиморфной ЖЭ, в случае неэффективности b-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов, рекомендовано использование антиаритмических препаратов I или III классов.

• Консервативная (медикаментозная) терапия основана на коррекции основных патофизиологических механизмов развития ЖЭ и включает коррекцию метаболических нарушений, воздействие на нейровегетативную основу аритмии и конкретный электрофизиологический механизм аритмии.
• Цель медикаментозной терапии ЖЭ – предотвратить развитие аритмогенной дисфункции миокарда и восстановить синусовый ритм.
• Подбор антиаритмических препаратов проводят строго под контролем ЭКГ и Холтеровского мониторирования с учетом доз насыщения и циркадного характера аритмии. Максимум терапевтического действия препарата целесообразно рассчитывать с учетом того, в какие периоды суток максимально выражена ЖЭ. Исключение составляют препараты длительного действия и Амиодарон. Поддерживающая доза антиаритмического препарата определяется индивидуально. При увеличении продолжительности интервала QT более, чем на 25% от исходной препараты III класса отменяются.

Для лечения многих форм желудочковых аритмий препаратами первого ряда являются b-блокаторы. Учитывая, что это наиболее безопасные антиаритмические препараты, лечение разумно начинать именно с них, а при их неэффективности приходится осуществлять последовательный подбор препаратов других классов.

Блокаторы кальциевых каналов являются эффективными препаратами для лечения желудочковых аритмий, хотя они, как правило, не рекомендуется детям младше 12 месяцев из-за риска развития тяжелых гемодинамических осложнений .

• Рекомендована консервативная, антиаритмическая терапия в качестве метода лечения у пациентов с частой или полиморфной экстрасистолией, в том числе, когда экстрасистолия явилась причиной развития дисфункция миокарда .

К хирургическому методу лечения желудочковой экстрасистолии относится проведение радиочастотной катетерной аблации очага желудочковой эктопии.

Радиочастотная аблация очага ЖЭ

• Проведение РЧА очага ЖЭ рекомендовано при наличии у пациента аритмогенной дисфункции миокарда, обусловленной ЖЭ .

Всем лицам, страдающим синдромом ранней реполяризации, противопоказана выраженная физическая активность. Коррекция пищевого поведения подразумевает включение в рацион продуктов, содержащих калий, магний и витамины группы В (зелень, овощи и фрукты в сыром виде, морская рыба, соя и орехи).

В большинстве случаев синдром ранней реполяризации желудочков не нуждается в медикаментозной коррекции, но если у больного имеются достоверные признаки сопутствующей кардиальной патологии (коронарный синдром, различные формы аритмии), то рекомендовано назначение специфической лекарственной терапии.

Многочисленными рандомизированными исследованиями доказана эффективность препаратов энерготропной терапии в купировании признаков синдрома ранней реполяризации как у детей, так и у взрослых. Конечно, препараты этой группы не относятся к препаратам выбора при данной патологии, но их применение улучшает трофику сердечной мышцы и предотвращает возможные осложнения со стороны деятельности сердца.

Среди энерготропных препаратов наиболее эффективными в данной ситуации являются: Кудесан в суточной дозе 2мг на 1 кг веса, Карнитин 500 мг 2 р. в сутки, комплекс витаминов группы В, Нейровитан 1 драже в сутки.

Среди антиаритмических средств целесообразно назначение группы препаратов, замедляющих процесс реполяризации – Новокаинамид в дозе 0,25 мг каждые 6 часов, Хинидина сульфат 200 мг 3 раза в сутки, Этмозин 100 мг 3 раза в сутки.

Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий

При любых заметных изменениях сердечного ритма, сопровождающихся описанными выше симптомами, необходимо обратиться к врачу. Преждевременная деполяризация предсердий нередко не нуждается в лечении, однако при дискомфорте или плохом самочувствии назначают такие средства, как бета-блокаторы или антиаритмические препараты.

Эти препараты обычно подавляют преждевременные сокращения и способствуют нормализации электрической активности сердца.

Методы лечения преждевременной деполяризации желудочков

Преждевременная деполяризация желудочков требует чуть большего внимания как со стороны больного, так и со стороны врача. Если ПДЖ сопровождается такими симптомами, как обморок и приступы тошноты, если больной чувствует боли в сердце, необходима катетерная абляция или установка электрокардиостимулятора.

Такой метод лечения, как электрокардиостимулятор, применяется, когда речь идет о неустранимой аномалии электрической активности сердца.

При отсутствии заболевания сердца, а также других нарушений функции сердца, преждевременную деполяризацию желудочков лечить не нужно. Вспомогательные методы лечения это:

• кислородная терапия;
• восстановление баланса электролитов;
• профилактика ишемии или инфаркта.

Существует несколько факторов, на которые необходимо обратить внимание до начала лечения. К ним относятся:

• гипоксия;
• токсичные препараты;
• правильный электролитный баланс.

Ранняя диагностика и правильное лечение ишемической болезни сердца обязательны для успешного восстановления электрической активности сердца.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения преждевременной желудочковой деполяризации, это:

• пропафенон, амиодарон;
• бета-адреноблокаторы: бисопролол, атенолол, метопролол и другие;
• омега-3 жирные кислоты, верапамил, дилтиазем, панангин, дифенилгидантоин.

Профилактика

С целью профилактики нарушения электрической активности сердца рекомендуется физическая активность, контроль массы тела, уровня сахара в крови.

• орехи, натуральные масла;
• продукты, богатые клетчаткой и витаминами;
• жирная рыба;
• молочные продукты.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

5.1 Профилактика

У пациентов с наличием кардиальной патологии, такой как ВПС, в том числе после хирургической коррекции ВПС, кардиомиопатий, с учетом потенциальной возможности развития желудочковой тахикардии, необходимо регулярное динамическое наблюдение (с обязательным проведением ЭКГ, Холтеровского мониторирования и, по показаниям стресс-теста).

5.2 Ведение пациентов с желудочковой экстрасистолией

Все пациенты с желудочковой экстрасистолией нуждаются в наблюдении детского кардиолога.

Детям с редкой ЖЭ, в отсутствие данных за органическое поражение сердца, динамическое наблюдение осуществляется 1 раз в год и включает проведение ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ.

Первичная госпитализация в специализированное кардиологическое отделение связана с диагностикой причины впервые выявленной частой желудочковой экстрасистолии и проведением этиотропного лечения. Продолжительность госпитализации определяется основным заболеванием.

При наличии частой ЖЭ у пациентов с наличием/отсутствием патологии сердца амбулаторное наблюдение включает выполнение ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ и ультразвукового исследования сердца не реже одного раза в 6 месяцев.

При прогрессировании ЖЭ в ходе динамического наблюдения и/или появлении симптомов, связанных с наличием частой ЖЭ (утомляемость, головокружение, обмороки) выполняется внеплановое обследование в условиях стационара.

Госпитализация осуществляется в специализированное кардиологическое отделение городской/областной/республиканской детской больницы. Цель госпитализации: определить наличие показаний к назначению антиаритмической терапии и терапии хронической сердечной недостаточности, в случае формирования аритмогенной дисфункции миокарда, определить наличие показаний для проведения эндоЭФИ и радиочастотной катетерной аблации аритмогенного очага.

Продолжительность госпитализации определяется тяжестью состояния пациента, но не должна превышать 14 дней.

Назначение нового препарата с антиаритмическим действием I-IV класса возможно после оценки 24-х часового профиля сердечного ритма после элиминации предыдущего из-за риска усугубления проаритмогенного эффекта.

Предсердия направляют кровь в желудочки, из желудочков кровь поступает в легкие и другие органы тела. Правый желудочек направляет кровь в легкие, а левый - к другим органам. Сердцебиение (или пульс), который считают при проведении диагностики, является результатом сокращения желудочков сердца.

Сердцебиение регулируется электрической системой сердца. Электрическая система сердца состоит из синусового узла (SA), атриовентрикулярного узла (AV) и специальной ткани желудочков, проводящей электрические импульсы.

Синусовый узел является электрическим регулировщиком ритма сердца. Это небольшой участок клеток, расположенных в стенке правого предсердия. Частота, с которой синусовый узел выпускает электрические импульсы, определяет скорость, с которой бьется сердце в нормальном состоянии. Синусовый узел способствует поддержанию нормального сердцебиения. В состоянии покоя частота электрических импульсов, исходящих от синусового узла, является низкой, поэтому сердце сокращается в нижнем диапазоне нормы (от 60 до 80 ударов в минуту). Во время физических упражнений или в состоянии нервного возбуждения частота импульсов синусового узла увеличивается. У людей, которые регулярно занимаются спортом, частота сердечных сокращений может быть ниже общепринятой нормы в пожилом возрасте, это не должно вызывать беспокойства.

Электрические импульсы проходят от синусового узла сквозь специальные ткани предсердия в атриовентрикулярный узел и через AV-узел к желудочкам, заставляя их сокращаться.

Что такое преждевременная деполяризация желудочков и предсердий?

Преждевременная деполяризация желудочков

Преждевременная деполяризация желудочков (ПДЖ) - это состояние, также известное как преждевременный желудочковый комплекс или желудочковая экстрасистолия.

Это относительно распространенное состояние, при котором сердцебиение инициируется волокнами Пуркинье в желудочках, а не в синусовом узле - месте, откуда поступает электрический импульс. ЭКГ позволяет обнаружить преждевременную деполяризацию желудочков и легко выявить нарушения сердечного ритма. И хотя данное состояние иногда является признаком пониженной оксигенации сердечной мышцы, часто ПДЖ являются природными, и могут быть свойственны даже в целом здоровому сердцу.

Рисунок 1. Преждевременная деполяризация желудочков

ПДЖ может ощущаться как обычное учащенное сердцебиение или «пропущенный удар» сердца. При нормальном сердцебиении активность желудочков после предсердий четко согласована, так желудочки могут перекачивать максимальное количество крови, как в легкие, так и к остальным органам тела. При преждевременной деполяризации желудочков они становятся активными раньше времени (преждевременно сокращаются), следовательно, нормальная циркуляция крови нарушается. Однако ПДЖ обычно не представляет опасности и протекает бессимптомно у здоровых людей

Преждевременная предсердная деполяризация - это состояние, также известное как преждевременный предсердный комплекс или предсердная экстрасистола (ППД). Данное состояние является весьма распространенным и характеризуется возникновением преждевременных сокращений предсердий. В то время как при нормальном сердцебиении электрическая активность сердца регулируется синусовым узлом, при ППД предсердия деполяризуются раньше, чем это необходимо, следовательно, и сокращаются чаще, чем должно быть согласно норме.

Доскольнально природу преждевременной деполяризации предсердий медики объяснить не могут, однако существует несколько заболеваний, предрасполагающих к развитию этого состояния. ППД часто встречается у здоровых молодых и пожилых людей, протекает бессимптомно и не считается чем-то аномальным. Иногда ощущается при прощупывании пульса как «пропущенный удар сердца» или как быстрое сердцебиение. В большинстве случаев для ППД не требуется никакого специфического лечения.

Рисунок 2. Преждевременная деполяризация предсердий

На рисунке 2 можно увидеть, что зубец Р не изменяется, интервал Р-Р постоянен. Данные показатели ЭКГ могут быть присущи как ППД, так и синусовой аритмии.

Причины преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

Причины преждевременной деполяризации предсердий

Основными причинами ППД являются такие факторы:

• курение;
• употребление алкоголя;
• стрессы;
• усталость;
• плохой, беспокойный сон;
• прием лекарственных препаратов, вызывающих побочные эффекты со стороны сердца.

Обычно преждевременная деполяризация предсердий не опасна и не является поводом для беспокойства. Нередко предсердная экстрасистолия происходит из-за травмы сердца или заболевания, связанного с функцией сердца.

Причины преждевременной деполяризации желудочков

Основными причинами ПДЖ являются:

• острый инфаркт миокарда;
• клапанная болезнь сердца, особенно пролапс митрального клапана;
• кардиомиопатия (например, ишемическая, дилатационная, гипертрофическая, инфильтративная);
• ушиб сердца (последствие травмы);
• брадикардия;
• тахикардия (избыток катехоламинов);

Некардиологические причины ПДЖ могут быть такими:

• электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия);
• прием лекарственных препаратов (например, дигоксина, трициклических антидепрессантов, эуфиллина, амитриптилина, псевдоэфедрина, флуоксетина);
• прием таких наркотических препаратов, как кокаин, амфетамины;
• употребление кофеина и алкоголя;
• прием анестетиков;
• хирургические вмешательства;
• инфекционные заболевания с тяжелым воспалением;
• стрессы и бессонница.

Симптомы преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

Симптомы преждевременной деполяризации предсердий

Основными симптомами преждевременной деполяризации предсердий являются следующие состояния:

• ощущение интенсивных толчков, происходящих в сердце (такое состояние может быть следствием сокращений желудочка после паузы);
• умеренные гемодинамические нарушения, например, сердцебиение более активное, чем обычно;
• одышка;
• слабость;
• головокружение.

Нередко симптомы отсутствуют вообще, а ППД диагностируется после расшифровки ЭКГ или при прощупывании пульса с обнаружением так называемого «выпадения» одного удара.

Симптомы преждевременной деполяризации желудочков

Иногда симптомы полностью отсутствуют. В ряде других случаев могут присутствовать такие симптомы:

• временное усиление силы сокращения сердца;
• ощущение сильных толчков;
• обморок, тошнота;
• ощущение трепетания сердца;
• боль в груди;
• потливость;
• затрудненное дыхание;
• пульс более 100 ударов в минуту в состоянии покоя.

Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий

При любых заметных изменениях сердечного ритма, сопровождающихся описанными выше симптомами, необходимо обратиться к врачу. Преждевременная деполяризация предсердий нередко не нуждается в лечении, однако при дискомфорте или плохом самочувствии назначают такие средства, как бета-блокаторы или антиаритмические препараты. Эти препараты обычно подавляют преждевременные сокращения и способствуют нормализации электрической активности сердца.

Методы лечения преждевременной деполяризации желудочков

Преждевременная деполяризация желудочков требует чуть большего внимания как со стороны больного, так и со стороны врача. Если ПДЖ сопровождается такими симптомами, как обморок и приступы тошноты, если больной чувствует боли в сердце, необходима катетерная абляция или установка электрокардиостимулятора. Такой метод лечения, как электрокардиостимулятор, применяется, когда речь идет о неустранимой аномалии электрической активности сердца.

При отсутствии заболевания сердца, а также других нарушений функции сердца, преждевременную деполяризацию желудочков лечить не нужно. Вспомогательные методы лечения это:

• кислородная терапия;
• восстановление баланса электролитов;
• профилактика ишемии или инфаркта.

Существует несколько факторов, на которые необходимо обратить внимание до начала лечения. К ним относятся:

• гипоксия;
• токсичные препараты;
• правильный электролитный баланс.

Ранняя диагностика и правильное лечение ишемической болезни сердца обязательны для успешного восстановления электрической активности сердца.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения преждевременной желудочковой деполяризации, это:

• пропафенон, амиодарон;
• бета-адреноблокаторы: бисопролол, атенолол, метопролол и другие;
• омега-3 жирные кислоты, верапамил, дилтиазем, панангин, дифенилгидантоин.

С целью профилактики нарушения электрической активности сердца рекомендуется физическая активность, контроль массы тела, уровня сахара в крови.

• орехи, натуральные масла;
• продукты, богатые клетчаткой и витаминами;
• жирная рыба;
• молочные продукты.

• кофеин и никотин (наилучший вариант - полный отказ от курения);
• любые стимуляторы на основе кофеина, препараты для похудения, стимулирующие активность сердца и ЦНС.

© Mayo Foundation for Medical Education and Research

©MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Chief Editor: Jeffrey N Rottman, MD

©16 Healthline Media

Cardiac Health 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T, and Yamashita T.

Преждевременная деполяризация предсердий

Определение и общие сведения [ править ]

Экстрасистолия - преждевременное, по отношению к синусовому циклу, возникновение сердечного сокращения из гетеротропного (несинусового) источника в миокарде. Экстрасистолия является наиболее распространенным видом нарушений ритма сердца в детской популяции.

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Преждевременная деполяризация предсердий: Диагностика [ править ]

Суправентрикулярная экстрасистолия: на ЭКГ наряду с преждевременной регистрацией зубцов Р и комплекса QRS отмечается изменение формы и полярности зубца Р, регистрируется постэкстрасистолическая пауза. По данным стандартного ЭКГ-обследования, распространенность суправентрикулярной экстрасистолии в общей детской популяции составляет от 0,8 до 2,2%.

Электрокардиографические признаки предсердной экстрасистолии

Преждевременное возникновение предсердно-желудочкового комплекса.

Наличие зубца Р перед комплексом QRS, отличающегося по морфологии от синусового.

Наличие постэкстрасистолической компенсаторной паузы.

Форма желудочкового комплекса не изменена либо имеет место аберрация.

По морфологии зубца Р суправентрикулярной экстрасистолии можно предположить локализацию эктопического фокуса. Если он расположен около синусового узла, то зубец Р экстрасистолы незначительно отличается от синусового зубца Р по форме, при этом сохраняется правильная его полярность. При локализации эктопического очага в средних или нижних отделах предсердия (нижнепредсердная экстрасистолия) зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF и положительный в I отведении; в грудных отведениях зубцы Р могут быть как положительными, так и отрицательными.

Перед возникновением предсердных экстрасистол может наблюдаться ряд электрокардиографических феноменов: миграция водителя ритма, урежение синусового ритма, удлинение времени предсердно-желудочкового проведения, внутрипредсердная блокада. Эти феномены могут подтверждать наличие нейровегетативных нарушений у детей с экстрасистолиями.

Деполяризация и реполяризация

В разделе «Основные принципы электрокардиографии и нарушения» рассматривается общее понятие «электрическое возбуждение», которое означает распространение электрических импульсов по предсердиям и желудочкам. Точное название электрического возбуждения, или активации сердца, – деполяризация. Возврат кардиомиоцитов к состоянию расслабления после возбуждения (деполяризации) – реполяризация. Эти термины подчёркивают, что в состоянии покоя клетки миокарда предсердий и желудочков поляризованы (их поверхность электрически заряжена). На рисунке 2-1, А изображено состояние поляризации нормальной мышечной клетки предсердий или желудочков

А – мышечная клетка сердца в состоянии покоя поляризована, т.е. наружная поверхность клетки заряжена положительно, а внутренняя – отрицательно;

Б - при возбуждении клетки (S) происходит её деполяризация (возбуждённый участок электроотрицателен по отношению к соседним участкам);

В – полностью деполяризованная клетка заряжена положительно внутри и отрицательно – снаружи;

Г – реполяризация происходит, когда клетка возвращается из состояния возбуждения в состояние покоя. Направление деполяризации и реполяризации указано стрелками. Деполяризации (возбуждению) предсердий на ЭКГ соответствует зубец Р, а деполяризации желудочков – комплекс QRS. Реполяризации желудочков соответствует комплекс ST-T.

Внешняя сторона клетки в состоянии покоя заряжена положительно, а внутренняя сторона – отрицательно [около -90 мВ (милливольт)]. Поляризация мембраны обусловлена разницей концентраций ионов внутри и вне клетки.

При возбуждении мышечной клетки сердца происходит её деполяризация. В результате внешняя сторона клетки в области возбуждения становится отрицательной, а внутренняя сторона – положительной. Возникает разница электрического напряжения на внешней поверхности мембраны между деполяризованным участком в состоянии возбуждения и невозбуждённым поляризованным участком см. рис. 2-1, Б. Затем возникает небольшой электрический ток, который распространяется вдоль клетки до её полной деполяризации см. рис. 2-1, В.

Направление деполяризации показано стрелкой см. рис. 2-1, Б. Деполяризация и реполяризация отдельных мышечных клеток (волокон) происходит в одном направлении. Однако во всём миокарде деполяризация идёт от внутреннего слоя (эндокардиального) к наиболее удалённому слою (эпикардиальному), а реполяризация – в противоположном направлении. Механизм этого различия до конца не ясен.

Деполяризующий электрический ток регистрируют на электрокардиограмме в виде зубца Р (возбуждение и деполяризация предсердий) и комплекса QRS (возбуждение и деполяризация желудочков).

Через некоторое время полностью охваченная возбуждением деполяризованная клетка начинает возвращаться к состоянию покоя. Этот процесс называют реполяризацией. Небольшой участок на внешней стороне клетки вновь приобретает положительный заряд см. рис. 2-1, Г, затем процесс распространяется вдоль клетки до её полной реполяризации. Реполяризации желудочков на электрокардиограмме соответствуют сегмент ST, зубцы Т и U (реполяризация предсердий обычно скрыта потенциалами желудочков).

На электрокардиограмме отражена электрическая активность всех клеток предсердий и желудочков, а не отдельных клеток. В сердце деполяризация и реполяризация обычно синхронизированы, поэтому на электрокардиограмме можно записать эти электрические потоки в виде определённых зубцов (зубцы P, T, U, комплекс QRS, сегмент ST).

Преждевременная деполяризация предсердий

I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий

Общие сведения

Предсердная экстрасистолия - экстрасистолия, обусловленная преждевременным возникновением возбуждения в очаге гетеротопного автоматизма, расположенного в одном из предсердий. Частые предсердные экстрасистолы могут быть предвестниками фибрилляции предсердий или предсердной пароксизмальной тахикардии, сопровождая перегрузку или изменения миокарда предсердий.

• Зубец Р и интервал P–Q экстрасистолы отличаются от синусовых Р и интервала P–Q, зубец P расположен перед комплексом QRS, последний не изменён; компенсаторная пауза неполная (сумма предэктопического и постэктопического интервалов меньше двух интервалов R–R синусового ритма).

Дифференциальная диагностика:

• Нижнепредсердные экстрасистолы необходимо дифференцировать от предсердно - желудочковых экстрасистол с предшествующим возбуждением предсердий (см. Экстрасистолия из предсердно - желудочкового соединения).

• Показания к лекарственной терапии - частые предсердные экстрасистолы и риск возникновения фибрилляции предсердий, см. также Экстрасистолия
• Коррекция содержания в крови электролитов (калий, магний)
• Антиаритмические препараты:
  • верапамил по 80 мг 3 р/сут
  • метопролол
  • пропафенон
  • этацизин
  • хинидин (см. Фибрилляция предсердий).

Нарушения сердечного ритма: что это такое, лечение, причины, симптомы, признаки

Синусовый узел располагается в верхней части правого предсердия прямо под верхней полой веной.

Он имеет длину 1-2 см, ширину 2-3 мм (со стороны эпикарда - 1 мм). Это основное место генерации импульса, который по мере своего прохождения по правому предсердию вызывает деполяризацию кардиомиоцитов. Синусовый узел богато иннервирован адренергическими и холинергическими волокнами, которые меняют скорость деполяризации и соответственно ЧСС. Волна деполяризации распространяется от синусового узла по правому предсердию и по специальным межпредсердным проводящим путям, включающим пучок Бахмана, переходит на левое.

Атриовентрикулярный узел находится в правом предсердии перед устьем коронарного синуса и непосредственно выше места прикрепления перегородочной створки трехстворчатого клапана. По пучку Гиса возбуждение из атриовентрикулярного узла проходит к желудочкам.

Электрический импульс быстро проводится по пучку Гиса в верхнюю часть межжелудочковой перегородки, где расщепляется на две части: правую ножку пучка Гиса, которая продолжается вниз по правой стороне перегородки к верхушке правого желудочка, и левую ножку пучка Гиса, которая, в свою очередь, также разделяется на две ветви - переднюю и заднюю.

Терминальные волокна Пуркинье соединяются с окончаниями ножек и формируют сложную сеть на поверхности эндокарда, что обеспечивает практически одновременное распространение импульса по правому и левому желудочкам.

Синусовая аритмия имеет место тогда, когда разница между самым длинным и самым коротким циклами на ЭКГ, снятой в состоянии покоя, превышает 0,12 с. Это является вариантом нормы и часто наблюдается у детей.

При синусовой аритмии продолжительность цикла сердечного сокращения уменьшается со вдохом и увеличивается с выдохом.

Синусовая брадикардия - уменьшение ЧСС. Она может встречаться у здоровых лиц, особенно физически тренированных.

Синдром слабости синусового узла - состояние, вызванное нарушением процессов образования сердечного импульса и проведением его из синусового узла на предсердия.

Предсердная экстрасистолия - это импульсы, возникающие в эктопическом предсердном очаге и являющиеся преждевременными по отношению к основным синусовым циклам. Вектор преждевременного зубца Р отличается от такового у Синусового зубца Р. Специфический признак - неполная компенсаторная пауза. Эти зубцы часто обнаруживают у практически здоровых людей.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Может встречаться у пациентов всех возрастов как при наличии заболевания сердца, так и при отсутствии такового. Она обусловлена преимущественно феноменом re-entry, обычно в пределах АВ-узла или с вовлечением дополнительных путей проведения. При наиболее часто встречающейся форме тахикардии по механизму re-entry в АВ-узле антероградное проведение происходит по медленному пути, а ретроградное - по быстрому, что приводит к почти одновременному возбуждению предсердий и желудочков. На ЭКГ ретроградные зубцы Р скрыты в комплексе QRS или расположены непосредственно после него.

Трепетание предсердий характеризуется их частыми и регулярными сокращениями. При этом в предсердиях ритмично возникает от 250 до 320 импульсов в 1 мин. При нормальной функции АВ-узла вследствие физиологической блокады к желудочкам проводится только один из двух импульсов. На ЭКГ - широкие предсердные зубцы F, или зубцы трепетания, которые имеют пилообразную конфигурацию в отведениях II, III и aVF.

Фибрилляция предсердий - форма нарушения ритма, при которой в предсердиях формируется от 320 до 700 импульсов в 1 мин, в ответ на них происходит сокращение групп или отдельных мышечных волокон предсердий. Координированная систола предсердий отсутствует. Ритм сокращения желудочков неправильный. Волны фибрилляции предсердий лучше всего видны в отведениях II, III, aVF и VI. Они могут быть большими и деформированными или маленькими, вплоть до незаметных. Персистирующая форма фибрилляции предсердий (повторные приступы, длящиеся дни и недели), если она не вызывает гемодинамических нарушений, не подлежит многократной электрической кардиоверсии. Эта разновидность приводит к развитию постоянной формы фибрилляции предсердий.

Фибрилляция желудочков - фатальное нарушение ритма, которое на ЭКГ проявляется полной дезорганизацией и отсутствием различных значимых комплексов или интервалов.

Лечение нарушения сердечного ритма

Проводится терапия антиаритмическими препаратами, которые классифицируются следующим образом:

• I класс - мембранстабилизирующие препараты:
• I А - хинидин, новокаинамид, аймалин, дизопирамид;
• I B - лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид, дифеНЫНу
• I С - этацизин, этмозид, пропафенон, флекаинид, энкаинид’,
• II класс - β-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, эсмолол и др.);
• III класс - блокаторы калиевых каналов - выраженное удлинение фазы реполяризации (амиодарон, кордарон, соталол, ацекаинид, бретилия тозилат и др.);
• IV класс - кальциевые блокаторы (верапамил, изоптин, дилтиазем, бепридил).

Для лечения аритмий применяют также препараты калия, сердечные гликозиды.

Препараты, эффективные преимущественно при желудочковых нарушениях ритма, - лидокаин, тримекаин, дифенин.

Препараты, эффективные преимущественно при суправен-трикулярных аритмиях, - верапамил (изоптин), β-адреноблокаторы.

Препараты, эффективные при суправентрикулярных и желудочковых аритмиях, - хинидин, новокаинамид, кордарон, аллапинин, пропафенон, этацизин.

Профилактика нарушения ритма сердца

• Если диагностирована тахиаритмическая форма мерцательной аритмии, желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политопная экстрасистолия, брадиформа мерцательной аритмии, перед оказанием стоматологической помощи необходимо обязательно назначить консультацию кардиолога с целью определения безопасности амбулаторного лечения и согласования выбора местного анестетика.
• В случае если пациент принимает лекарственные препараты с целью профилактики, необходимо удостовериться в том, что пациент принял препараты вовремя.
• Провести медикаментозную подготовку седативными средствами.
• Не применять с целью обезболивания анестетики, содержащие эпинефрин (адреналин).

Неотложная первая помощь при нарушении ритма сердца

Классификация нарушений ритма сердца для оказания экстренной помощи

• Тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, трепетание предсердий, узловая тахикардия, желудочковая тахикардия).
• Брадиаритмии (синусовая брадикардия, атрио-вентрикулярная блокада).
• Беспорядочные ритмы.

Суправентрикулярная тахикардия

Суправентрикулярная тахикардия - регулярный ритм с частотой более 220 в минуту. Возникает часто на фоне лихорадки, интоксикации, действия катехоламинов.

• Раздражение блуждающего нерва - проба Вальсавы, массаж синокаротидных зон, раздражение корня языка.
• Фармакологические средства.

Синусовая брадикардия

Провоцирующие факторы: метеоризм, аспирация.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

• Закрытый массаж сердца.
• Атропин.
• Если эффект от атропина не получен и нет возможности проведения электроимпульсной терапии, необходимо ввести внутривенно раствор аминофиллина (эуфиллин).
• Если нет эффекта от выполнения предыдущих пунктов.

• Ввести 100 мг допамина или 1 мг эпинефрина (адреналин), предварительно растворив его в растворе глюкозы, до достижения удовлетворительной ЧСС при минимально возможной скорости инфузии.

I49.3 преждевременная деполяризация желудочков

Дерево диагнозов МКБ-10

• i00-i99 класс ix болезни системы кровообращения
• i30-i52 другие болезни сердца
• i49 другие нарушения сердечного ритма
• I49.3 преждевременная деполяризация желудочков (Выбранный МКБ-10 диагноз)
• i49.0 фибрилляция и трепетание желудочков
• i49.1 преждевременная деполяризация предсердий
• i49.4 другая и неуточненная преждевременная деполяризация
• i49.8 другие уточненные нарушения сердечного ритма
• i49.9 нарушение сердечного ритма неуточненное
• i49.2 преждевременная деполяризация, исходящая из соединения
• i49.5 синдром слабости синусового узла

Заболевания и синдромы, относящиеся к МКБ диагнозу

Названия

Описание

Желудочковая экстрасистолия является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. Ее частота зависит от метода диагностики и контингента обследуемых. При регистрации ЭКГ в 12 отведениях в покое желудочковые экстрасистолы определяются примерно у 5 % здоровых лиц молодого возраста, тогда как при холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч их частота составляет 50 %. Хотя большинство из них представлено единичными экстрасистолами, могут выявляться и сложные формы. Распространенность желудочковых экстрасистол значительно возрастает при наличии органических заболеваний сердца, особенно сопровождающихся поражением миокарда желудочков, коррелируя с выраженностью его дисфункции. Независимо от наличия или отсутствия патологии сердечно-сосудистой системы частота этого нарушения ритма увеличивается с возрастом. Отмечена также связь возникновения желудочковых экстрасистол со временем суток. Так, в утренние часы они наблюдаются чаще, а ночью, во время сна, - реже. Результаты многократного проведения холтеровского мониторирования ЭКГ показали значительную вариабельность количества желудочковых экстрасистол за 1 ч и за 1 сут, что значительно затрудняет оценку их прогностического значения и эффективности лечения.

Симптомы

При объективном исследовании время от времени определяется выраженная пресистолическая пульсация шейных вен, возникающая, когда очередная систола правого предсердия происходит при закрытом трехстворчатом клапане вследствие преждевременного сокращения желудочков. Эта пульсация носит название венозных волн Корригана.

Артериальный пульс аритмичен, с относительно длинной паузой после внеочередной пульсовой волны (так называемая полная компенсаторная пауза, ниже). При частых и групповых экстрасистолах может создаваться впечатление о наличии мерцательной аритмии. У части больных определяется дефицит пульса.

При аускультации сердца звучность I тона может меняться вследствие асинхронного сокращения желудочков и предсердий и колебаний продолжительности интервала Р-Q. Внеочередные сокращения могут сопровождаться также расщеплением II тона.

Основными электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолы являются:

1,преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS ;.

2,значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS ;.

3,расположение сегмента RS- Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS ;.

4,отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;.

5,наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

Течение и стадии

Причины

Хотя желудочковая экстрасистолия может развиваться при любом органическом заболевании сердца, ее самой частой причиной является ИБС. При холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч она выявляется у 90 % таких больных. Возникновению желудочковых экстрасистол подвержены больные как с острыми коронарными синдромами, так и с хронической ИБС, особенно перенесшие инфаркт миокарда. К острым сердечно-сосудистым заболеваниям, которые являются наиболее распространенными причинами желудочковой экстрасистолии, следует отнести также миокардит и перикардит, а к хроническим - различные формы кардиомиопатий и гипертензивное сердце, при которых ее возникновению способствует развитие гипертрофии миокарда желудочков и застойная сердечная недостаточность. Несмотря на отсутствие последних, желудочковые экстрасистолы часто встречаются при пролапсе митрального клапана. К их возможным причинам относятся также такие ятрогенные факторы, как передозировка сердечных гликозидов, применение ß-адреностимуляторов и, в ряде случаев, мембраностабилизирующих антиаритмических препаратов, особенно при наличии органических заболеваний сердца.

Лечение

У лиц без клинических признаков органической кардиальной патологии бессимптомная желудочковая экстрасистолия, даже высоких градаций по В. Lown, не требует специального лечения. Пациентам необходимо объяснить, что аритмия носит доброкачественный характер, рекомендовать диету, обогащенную солями калия, и исключение таких провоцирующих факторов, как курение, употребление крепкого кофе и алкоголя, а при гиподинамии - повышение физической активности. С этих немедикаментозных мероприятий начинают лечение и в симптоматичных случаях, переходя к медикаментозной терапии только при их неэффективности.

Препаратами I ряда при лечении таких больных являются седативные средства (фитопрепараты или малые дозы транквилизаторов, например диазепам по 2,5-5 мг 3 раза в сутки) и ß-адреноблокаторы. У большинства больных они дают хороший симптоматический эффект, причем не только за счет уменьшения количества экстрасистол, но и, независимо от него, в результате седативного действия и уменьшения силы постэкстрасистолических сокращений. Лечение ß-адреноблокаторами начинают с малых доз, например помг пропранолола (обзидана, анаприлина) 3 раза в сутки, которые при необходимости повышают под контролем ЧСС. У некоторых больных, однако, замедление частоты синусового ритма сопровождается увеличением количества экстрасистол. При исходной брадикардии, связанной с повышенным тонусом парасимпатической части вегетативной нервной системы, свойственным лицам молодого возраста, купированию экстрасистолии может способствовать увеличение автоматизма синусового узла с помощью таких средств, оказывающих холинолитическое действие, как препараты красавки (таблетки беллатаминала, беллаида и) и итропиум.

В относительно редких случаях неэффективности седативной терапии и коррекции тонуса вегетативной нервной системы, при выраженном нарушении самочувствия больных приходится прибегать к таблетированным антиаритмическим препаратам IA (ретардная форма хинидина, новокаинамид, дизопирамид), IB (мексилетин) или 1С (флекаинид, пропафенон) классов. В связи со значительно большей частотой побочных эффектов по сравнению с ß-адреноблокаторами и благоприятным прогнозом у таких больных назначения им мембраностабилизирующих средств следует по возможности избегать.

ß-Адреноблокаторы и седативные средства являются препаратами выбора и при лечении симптоматической желудочковой экстрасистолии у больных пролапсом митрального клапана. Как и в случаях отсутствия органических заболеваний сердца, применение антиаритмических препаратов I класса оправдано только при выраженном нарушении самочувствия.

Преждевременная деполяризация (возбуждение) предсердий

К преждевременной деполяризации предсердий относят все виды аритмий, при которых наблюдается преждевременное сокращение предсердий.

У здорового человека сердечный ритм составляетударов в минуту. Учащение ритма выше 80 ударов в результате повышения автоматизма клеток синусового узла вызывает синусовую тахикардию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию.

Примерно у 1/3 пациентов с преждевременной деполяризацией предсердий, нарушение носит функциональный характер и встречается у здоровых людей. Лечения при этом не требуется.

Причины возникновения

• Сердечная недостаточность.
• Острая дыхательная недостаточность, гипоксия, хроническое обструктивное заболевание легких.
• Шейный остеохондроз.
• Пороки сердца.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Избыточный вес, стресс, переутомление.
• Действие некоторых лекарственных препаратов (наперстянка, новокаинамид, хинидин).
• Употребление алкоголя, кофе, курение.
• Беременность, климакс, предменструальный период, пубертат.
• Тиреотоксикоз.
• Анемия.

Признаки появления преждевременной деполяризации предсердий

• Аритмия развивается за счет повышения автоматизма синусового узла в результате влияния вегетативной нервной системы. При синусовой тахикардии желудочки и предсердия сокращаются координированно, укорачивается только диастола.
• Экстрасистолы представляют собой преждевременное сокращение сердца, при этом импульс располагается в различных отделах предсердия. Ритм сердца может быть нормальным или учащенным.
• Пароксизмальная тахикардия характеризуется приступами учащения сердцебиения, активация которого находится вне синусового узла.

Симптомы и диагностика

Диагноз ставится на основании жалоб пациента, осмотра и данных исследования. Симптоматика заболевания разнообразна и жалобы могут как отсутствовать, так и иметь следующие признаки:

• сердцебиение.
• боль, дискомфорт, чувство тяжести в левой половине грудной клетки.
• общая слабость, головокружение, страх, возбуждение.
• тошнота, рвота.
• повышенное потоотделение.
• ощущение трепетания в области сердца.
• после приступа – обильное мочеиспускание за счет расслабления сфинктера мочевого пузыря.
• бледные кожные покровы, набухание шейных вен.
• при осмотре – тахикардия, артериальное давление снижено или в норме, учащение дыхания.

Для уточнения диагноза проводится ЭКГ-исследование, на котором регистрируются изменения:

• синусовый ритм, укорочение интервала между сердечными комплексами, тахикардия.
• желудочковый комплекс не изменен, зубец Р может отсутствовать, быть отрицательным, двухфазным. Наблюдается неполная компенсаторная пауза.
• на фоне тахикардии развивается депрессия сегмента ST.

Лечение преждевременной деполяризации предсердий в ОН КЛИНИК

В основе лечения лежит устранение провоцирующих факторов, которые могут привести к возникновению заболевания. Для выявления причины рекомендуется пройти обследование в стационаре или диагностическом центре ОН КЛИНИК. Если не начать своевременно лечение, аритмия может перейти в постоянную форму и привести к осложнениям и внезапной смерти.

Назначается диета с повышенным содержанием микроэлементов и отказ от вредных привычек. Проводится лечение основного заболевания, приведшего к аритмии. Также наш кардиолог назначит необходимое лечение. Показанием для антиаритмической терапии является тяжелая переносимость приступов и гемодинамические нарушения.

Виды, причины, симптомы и лечение аритмии

Аритмия - это состояние, при котором меняется частота, сила и последовательность сокращения сердца. В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) аритмии присвоен класс 149 - Другие нарушения сердечного ритма. Согласно МКБ-10 можно выделить:

1. Фибрилляцию и трепетание желудочков - 149.0 (код по МКБ-10).
2. Преждевременную деполяризацию предсердий - 149.1.
3. Преждевременную деполяризацию, исходящую из атриовентрикулярного соединения - 149.2.
4. Преждевременную деполяризацию желудочков - 149.3.
5. Другую и неуточненную преждевременную деполяризацию - 149.4.
6. Синдром слабости синусового узла (брадикардия, тахикардия) - 149.5.
7. Другие уточненные нарушения ритма сердца (эктопические, узловые, коронарного синуса) - 149.8.
8. Неуточненное нарушение ритма - 149.9.

Данный класс МКБ-10 исключает неуточненную брадикардию (код R00.1), нарушение ритма у новорожденных (Р29.1), а также аритмию, осложняющую беременность, аборт (О00-О07) и акушерские операции (О75.4).

В большинстве случаев аритмия подразумевает нарушение сердечного ритма даже при нормальной частоте сердечных сокращений. Брадиаритмия - это нарушенный ритм, сопровождающийся замедленной частотой сердечных сокращений, не превышающей 60 ударов в минуту. Если частота сокращений превышает 100 ударов в минуту, то речь идет о тахиаритмии.

Виды аритмии и причины их развития

Чтобы выяснить причины нарушения ритма, необходимо понять природу нормальной ритмичности сердца. Последняя обеспечивается проводящей системой, состоящей из системы последовательных узлов, формирующихся из высокофункциональных клеток. Эти клетки обеспечивают возможность создания электрических импульсов, проходящих вдоль каждого волокна и пучка сердечной мышцы. Такие импульсы обеспечивают ее сокращение. В большей мере за генерацию импульсов отвечает синусовый узел, расположенный в верхней части правого предсердия. Сокращение сердца происходит в несколько этапов:

1. Импульсы из синусового узла распространяются на предсердия и на атриовентрикулярный узел.
2. В атриовентрикулярном узле импульс замедляется, что позволяет предсердиям сократиться и перегнать кровь в желудочки.
3. Далее импульс проходит через ножки пучка Гиса: правая проводит импульсы, проходящие через волокна Пуркинье, к правому желудочку, левая - к левому желудочку. В результате этого запускается механизм возбуждения и сокращения желудочков.

Если все структуры сердца функционируют бесперебойно, ритм будет нормальным. Нарушения ритма случаются из-за патологии одной из составляющих проводящей системы или из-за проблем с проведением импульса по мышечным волокнам сердца.

1. Экстрасистолы - преждевременные сокращения сердца, импульс при которых исходит не от синусового узла.
2. Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий - нарушения ритма сердца, спровоцированные неупорядоченным возбуждением и сокращением волокон предсердий.
3. Синусовая аритмия обусловлена неправильным синусовым ритмом, сопровождающимся чередованием замедления и учащения.
4. Трепетание предсердий - увеличение частоты сокращений предсердий до 400 ударов в минуту, сочетающееся с их регулярным ритмом.
5. Суправентрикулярная тахикардия формируется в пределах небольшого участка ткани предсердия. Наблюдается нарушение проводимости предсердия.
6. Желудочковая тахикардия - ускорение сердечного ритма, исходящее от желудочков, из-за которого они не успевают нормально наполняться кровью.
7. Фибрилляция желудочков - хаотичное трепетание желудочков, спровоцированное потоком импульсов из них. Такое состояние делает невозможным сокращение желудочков и, соответственно, дальнейшее перекачивание крови. Это наиболее опасный вид нарушения ритма, так человек за несколько минут впадает в состояние клинической смерти.
8. Синдром дисфункции синусового узла - нарушение образования импульса в синусовом узле и его перехода к предсердиям. Этот вид аритмии может провоцировать остановку сердца.
9. Блокада возникает на фоне замедления проведения импульса или его прекращения. Могут проявляться как в желудочках, так и в предсердиях.

К причинам аритмии относят:

1. Органическое поражение органа: врожденные или приобретенные пороки, инфаркт миокарда и т. д.
2. Нарушение водно-солевого баланса, произошедшее из-за интоксикации или потери калия (магния, натрия) организмом.
3. Заболевания щитовидной железы: из-за усиления функции щитовидки повышается синтез гормонов. Он усиливает обмен веществ в организме, из-за чего усиливается сердечный ритм. При недостаточном продуцировании гормонов щитовидкой происходит ослабление ритма.
4. Сахарный диабет повышает риск развития ишемии сердца. При резком падении уровня сахара происходит нарушение ритмичности его сокращений.
5. Гипертония провоцирует утолщение стенки левого желудочка, тем самым снижая его проводимость.
6. Употребление кофеина, никотина и наркотических веществ.

Симптомы

Для каждого вида нарушения ритма характерны определенные симптомы. При экстрасистолах человек практически не ощущает какого-либо дискомфорта. Иногда может ощущаться сильный толчок, исходящий от сердца.

При мерцательной аритмии прослеживаются такие симптомы, как боль в груди, одышка, слабость, потемнение в глазах и характерное клокотание в области сердца. Мерцательная аритмия может проявляться в виде приступов, которые длятся несколько минут, часов, дней или быть постоянной.

Симптомы синусовой аритмии следующие: учащение (замедление) пульса, крайне редко боль в левой части груди, обморочное состояние, потемнение в глазах, одышка.

При трепетании предсердий стремительно падает артериальное давление, учащается сердцебиение, ощущается головокружение и слабость. Наблюдается также усиление пульса в шейных венах.

Что касается суправентрикулярной тахикардии, то некоторые люди, имеющие подобное нарушение сердечного ритма, вовсе не ощущают каких-либо симптомов. Однако чаще всего такая аритмия проявляется учащением пульса, поверхностным дыханием, обильной потливостью, давлением в левой части груди, спазмом горла, частым мочеиспусканием и головокружением.

При нестойкой желудочковой тахикардии наблюдаются такие симптомы, как ощутимое сердцебиение, головокружение, обморочное состояние. При стойкой аритмии подобного вида отмечается ослабевания пульса в шейных венах, нарушение сознания, усиление ритма сердца до 200 ударов в минуту.

Фибрилляция желудочков характеризуется остановкой кровообращения со всеми вытекающими последствиями. Больной моментально теряет сознание, также у него наблюдаются сильные судороги, отсутствие пульса в крупных артериях и непроизвольное мочеиспускание (дефекация). Зрачки пострадавшего не реагируют на свет. Если в течение 10 минут после наступления клинической смерти не будут реализованы реанимационные меры, наступает летальный исход.

Синдром дисфункции синусового узла проявляется церебральными и кардиальными симптомами. К первой группе относят:

• усталость, эмоциональную неустойчивость, амнезию;
• ощущение остановки сердца;
• шум в ушах;
• эпизоды потери сознания;
• гипотонию.

• замедление пульса;
• боль в левой части груди;
• усиление сердцебиения.

О нарушении функции синусового узла также может свидетельствовать расстройство работы желудочно-кишечного тракта, слабость в мышцах, недостаточное количество выводимой мочи.

К симптомам блокады сердца можно отнести снижение пульса до 40 ударов в минуту, обморок, судороги. Возможно развитие сердечной недостаточности и стенокардии. Блокада также может стать причиной смерти больного.

Признаки аритмии нельзя оставлять без внимания. Нарушения ритма существенно повышают риск развития таких тяжелых заболеваний, как тромбоз, ишемический инсульт и застойная сердечная недостаточность. Подбор адекватной терапии невозможен без предварительной диагностики.

Диагностика

Прежде всего кардиолог изучает жалобы пациента, заподозрившего у себя нарушение ритма сердца. Обследуемому показаны такие диагностические процедуры:

1. Электрокардиография позволяет изучить интервалы и длительность фаз сокращения сердца.
2. Суточный мониторинг электрокардиографии по Холтеру: на грудную клетку больного устанавливают переносной регистратор сердечных сокращений, который фиксирует нарушения ритма на протяжении суток.
3. Эхокардиография позволяет изучить изображения камер сердца, а также оценить движение стенок и клапанов.
4. Проба с физической нагрузкой дает возможность оценить нарушения ритмичности при физической активности. Обследуемому предлагают позаниматься на велотренажере или беговой дорожке. В это время с помощью электрокардиографа следят за сердечным ритмом. Если пациенту противопоказаны физические нагрузки, то они заменяются лекарственными препаратами, стимулирующими сердце.
5. Тест с наклонным столом: проводится при частых эпизодах потери сознания. Человека фиксируют на столе, находящемся в горизонтальном положении, и измеряют пульс и давление обследуемого. Затем стол переводится в вертикальное положение, а врач повторно измеряет пульс и давление пациента.
6. Электрофизиологическое исследование: в полость сердца проводятся электроды, благодаря которым можно изучить проводимость импульса по сердцу, тем самым определив аритмию и ее характер.

Лечение

Такой вид сбоя сердечного ритма, как фибрилляция желудочков может стать причиной моментальной смерти. В таком случае больному показана немедленная госпитализация в реанимационное отделение. Человеку делают непрямой массаж сердца. Также показано подключение к аппарату искусственной вентиляции легких. Выполняется дефибрилляция желудочков до тех пор, пока не будут устранены нарушения ритма. После восстановления ритма показана симптоматическая терапия, направленная на нормализацию кислотно-щелочного равновесия и профилактику повторного приступа.

Если нарушения ритмичности сокращений сердца не угрожают жизни человека, можно ограничиться медикаментозной терапией, сочетающейся со здоровым образом жизни. Нарушения сердечного ритма корректируются противоаритмическими средствами: Ритмонормом, Этацизином, Хинидином, Новокаинамидом. При любых нарушениях ритма сердца показан прием медикаментов, препятствующих образованию тромбов. К ним относят Аспирин кардио и Клопидогрель.

Также стоит уделить внимание укреплению сердечной мышцы. С этой целью врач прописывает Милдронат и Рибоксин. Больному могут назначаться блокаторы кальциевых каналов (Финоптин, Адалат, Диазем) и диуретики (Фуросемид, Верошпирон). Корректно подобранные препараты позволяют остановить прогрессирование аритмии и улучшить самочувствие больного.

Если нарушения сердечного ритма провоцируют сердечную недостаточность и грозят тяжелыми последствиями для жизни человека вплоть до смерти, решение принимается в пользу хирургического лечения. При аритмии проводятся следующие виды операций:

1. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора: вживление автоматического устройства в сердце, способствующего нормализации ритма.
2. Электроимпульсная терапия: подача к сердцу электрического разряда, нормализующего ритм. Электрод вводится через вену в сердце или пищевод. Возможно и наружное применение электрода.
3. Катетерная деструкция: операция, подразумевающая устранение очага аритмии.

Образ жизни

Людям, у которых есть нарушение сердечного ритма, необходимо следовать всем рекомендациям кардиолога. Усилить эффективность лечения поможет контроль массы тела, ограничение употребления соленой, жирной и копченой пищи, умеренные физические нагрузки и отказ от курения и алкоголя. Также важно ежедневно контролировать артериальное давление. Пациентам с аритмией необходимо регулярно обследоваться у кардиолога и хотя бы раз в год выполнять электрокардиограмму. Прием всех медикаментов необходимо согласовывать с врачом.

Преждевременная деполяризация желудочков что это такое

Нарушения ритма сердца считаются важной кардиологической проблемой, поскольку нередко осложняют течение и ухудшают прогноз многих заболеваний и являются одной из самых частых причин внезапной смерти.

Особый интерес как клиницистов, так и электрофизиологов вызывает синдром преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ), который в одних случаях, при отсутствии клинических проявлений, может быть электрокардиографической находкой, а в других – сопровождаться опасными для жизни тахиаритмиями.

Несмотря на успехи, достигнутые в изучении СПВЖ, вопросы его диагностики, тактики ведения больных и лечения остаются актуальными и в настоящее время.

СПВЖ (синдром предвозбуждения, преэкситации, preexcitation syndrome) – это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют «феноменом предвозбуждения», а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, – «синдромом предвозбуждения».

Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения классифицируют по их расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типу проводимости (декрементный тип – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции – или недекрементный), а также по их способности на антеградное, ретроградное или сочетанное проведение. Обычно дополнительные проводящие пути имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани проводящей системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков.

В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):

Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе «скрытые», способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5–10 %) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.

В клинической практике выделяют:

Электрокардиографические проявления СПВЖ зависят от степени преэкситации и постоянства проведения по дополнительным путям. В связи с этим выделяют следующие варианты синдрома:

По разным данным, распространенность СПВЖ в общей популяции составляет примерно 0,15 %. При этом пароксизмы тахиаритмий возникают у каждого второго пациента (в 80–85 % случаев – ортодромная тахикардия, 20–30 % – фибрилляция предсердий (ФП), 5–10 % – трепетание предсердий и антидромная тахикардия). Скрытый СПВЖ выявляют у 30–35 % больных.

СПВЖ – это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте. В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет. Однако описываются сочетания СПВЖ с аномалией Эбштейна, кардиомиопатиями, пролапсом митрального клапана. Существует предположение о наличии взаимосвязи между СПВЖ и дисплазией соединительной ткани.

В семьях больных, страдающих этим синдромом, был выявлен аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клинико-электрокардиографическими проявлениями.

Частота случаев внезапной смерти у пациентов с СПВЖ составляет 0,15–0,6 % в год. Почти в половине случаев остановка сердца у лиц с СПВЖ – его первое проявление.

Исследования больных с СПВЖ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить лиц с повышенным риском внезапной смерти. К ним относят наличие следующих признаков:

ЭКГ с укороченным интервалом P-Q и одновременно уширенным комплексом QRS впервые описали A. Cohn и F. Fraser в 1913 г. Единичные подобные случаи были описаны в последующем и некоторыми другими авторами, однако в течение многих лет причиной такой картины ЭКГ считалась блокада ветвей пучка Гиса.

В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представили доклад, в котором электрокардиографические изменения такого типа рассматривали как причину пароксизмальных нарушений ритма сердца. Эта работа дала основание для проведения всесторонних исследований, направленных на выяснение патогенеза указанных изменений на ЭКГ, названных в последующем синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Спустя два года M. Holzman и D. Scherf предположили, что в основе синдрома WPW лежит распространение импульса возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым путям. В 1942 г. F. Wood предоставил первое гистологическое подтверждение наличия мышечного соединения между правым предсердием и правым желудочком, выявленного при аутопсии больного 16 лет с эпизодами пароксизмальной тахикардии в анамнезе.

Несмотря на эти данные, активный поиск альтернативных механизмов развития синдрома продолжался до 1970-х, когда ЭФИ и хирургические методы лечения подтвердили теорию дополнительных проводящих путей.

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при СПВЖ происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по дополнительному пути. В проводящей системе на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, не характерное для аномального тракта. В результате этого деполяризация определенного участка миокарда желудочков начинается преждевременно еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе.

Степень предвозбуждения зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца, прежде всего в атриовентрикулярном узле, и в дополнительном пути проведения. Увеличение скорости проведения по дополнительному проводящему пути или замедление скорости проведения по атриовентрикулярному узлу приводят к повышению степени предвозбуждения желудочков. В некоторых случаях деполяризация желудочков может быть целиком обусловлена проведением импульсов по дополнительному пути. В то же время при ускорении проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу или замедлении проведения по дополнительному пути степень аномальной деполяризации желудочков снижается.

Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.

При СПВЖ чаще всего встречается ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по атриовентрикулярному узлу, а ретроградно – по дополнительному проводящему пути. Пароксизм ортодромной наджелудочковой тахикардии характеризуется частыми (140–250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

При антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно – по аномальному проводящему пути, ретроградно – по атриовентрикулярному узлу. Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии у больных с СПВЖ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–200 в 1 мин) с желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS і 0,11 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

У 20–30 % пациентов с СПВЖ возникают пароксизмы ФП, при которых в результате антеградного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов частота сокращений желудочков (ЧСЖ) может превышать 300 в 1 мин.

Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50–60 % больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы ФП, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.

Независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с СПВЖ являются возраст, мужской пол и наличие в анамнезе синкопальных состояний.

Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.

При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения – D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).

При СПВЖ, обусловленном функционированием пучка Махейма, определяется нормальный интервал P-Q при наличии D-волны.

Одновременное функционирование пучков Джеймса и Махейма приводит к появлению на ЭКГ признаков, характерных для синдрома WPW (укорочение интервала P-Q (R) и наличие D-волны).

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с СПВЖ (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации.

На ЭКГ местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (первых 0,02–0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения.

Особый практический интерес представляют возможности метода пространственной вектор-электрокардиографии, позволяющего с высокой точностью установить локализацию дополнительных проводящих путей.

Более подробную, по сравнению с данными ЭКГ, информацию о местоположении дополнительных путей проведения можно получить с помощью магнитокардиографии.

Однако наиболее достоверными и точными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предоперационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного аномального пучка.

У больных с бессимптомным течением СПВЖ лечения обычно не требуется. Исключение составляют лица, в семейном анамнезе которых были случаи внезапной смерти, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, водолазы и летчики).

При наличии пароксизмов наджелудочковой тахикардии лечение заключается в купировании приступов и их профилактике с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом важное значение имеет характер аритмии (орто-, антидромная тахикардия, ФП), ее субъективная и объективная переносимость, ЧСЖ, а также наличие сопутствующих органических заболеваний сердца.

При ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс возбуждения проводится антеградно нормальным путем, поэтому ее лечение должно быть направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в атриовентрикулярном узле. С этой целью используют рефлекторные вагусные пробы, которые наиболее эффективны при возможно более раннем применении.

Препаратом первого ряда для купирования ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии считают аденозин, потенциальным недостатком которого является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и фибрилляцию сразу же после купирования пароксизма такой тахикардии. Другим средством выбора для купирования ортодромной тахикардии при отсутствии выраженной артериальной гипотензии и тяжелой систолической сердечной недостаточности принято считать верапамил. В качестве препаратов второго ряда обычно используют b-адреноблокаторы.

При неэффективности этих средств применяют новокаинамид с целью блокады проведения через добавочный атриовентрикулярный путь. По своей безопасности и эффективности новокаинамид является препаратом выбора при лечении тахикардии с широкими комплексами QRS, когда диагноз ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии вызывает сомнения.

Препаратами резерва являются амиодарон, соталол и антиаритмические препараты (ААП) 1С класса: пропафенон или флекаинид.

При антидромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс проводится ретроградно через атриовентрикулярный узел, поэтому применение верапамила, дилтиазема, лидокаина и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со способностью данных препаратов ускорять антеградное проведение по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСЖ. Применение этих средств, а также аденозина может провоцировать переход антидромной наджелудочковой тахикардии в ФП. Препаратом выбора для купирования такой тахикардии является новокаинамид, при неэффективности которого используют амиодарон или ААП 1С класса.

При возникновении пароксизма ФП основной целью медикаментозной терапии является контроль частоты ритма желудочков и замедление проводимости одновременно по добавочному пути и АВ узлу. Препаратом выбора в таких случаях также является новокаинамид. Высокоэффективно и внутривенное введение амиодарона и ААП 1С класса.

Следует отметить, что применение верапамила, дигоксина и b-адреноблокаторов при ФП с целью контроля ЧСЖ у лиц с СПВЖ противопоказано из-за их способности увеличивать скорость проведения по добавочному пути. Это может перенести фибрилляцию с предсердий на желудочки.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, обусловленных наличием дополнительных проводящих путей, используют ААП IА, IС и III классов, обладающие свойством замедлять проведение по аномальным путям.

К немедикаментозным методам купирования приступов наджелудочковых тахиаритмий относят трансторакальную деполяризацию и предсердную (чреспищеводную или эндокардиальную) электрокардиостимуляцию, а для их профилактики – катетерную или хирургическую абляцию добавочных путей.

У больных с СПВЖ электрическую кардиоверсию применяют при всех формах тахикардии, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, а также при неэффективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает ухудшение состояния больного.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.

Перед катетерной абляцией выполняется ЭФИ, цель которого – подтверждение наличия дополнительного проводящего пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии.

Эффективность радиочастотной катетерной абляции высока (достигает 95 %), а летальность, связанная с процедурой, не превышает 0,2 %. Наиболее частыми серьезными осложнениями данного метода лечения являются полная атриовентрикулярная блокада и тампонада сердца. Рецидивы проведения по дополнительному пути возникают приблизительно в 5–8 % случаев. Повторная радиочастотная абляция, как правило, полностью устраняет проведение по дополнительным путям.

В настоящее время область применения хирургической деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургическому лечению прибегают в случаях невозможности выполнения последней по техническим причинам или ее безуспешности, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко.

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;

Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины.

Что такое синдром ранней реполяризации желудочков?

Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:

• псевдокоронарное поднятие (элевация) сегмента ST над изолинией в грудных отведениях;
• дополнительные волны J в конце комплекса QRS;

По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:

• с поражениями сердца, сосудов и других систем;
• без поражений сердца, сосудов и других систем.

По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:

• минимальным – 2-3 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
• умеренным – 4-5 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
• максимальным – 6 и более ЭКГ-отведений с признаками синдрома.

По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:

Причины

Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:

• передозировка или длительный прием адреномиметиков;
• диспластические коллагенозы, сопровождающиеся появлением добавочных хорд в желудочках;
• врожденная (семейная) гиперлипидемия, приводящая к атеросклерозу сердца;
• гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
• врожденные или приобретенные пороки сердца;
• переохлаждения.

Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.

Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.

Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.

Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.

Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.

Симптомы

Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.

У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:

• фибрилляцию желудочков;
• желудочковую экстрасистолию;
• наджелудочковую тахиаритмию;
• другие формы тахиаритмий.

Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.

У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.

Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.

ЭКГ-феномен у детей и подростков

В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:

При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:

• диспансерное наблюдение у кардиолога с проведением ЭКГ и ЭХО-КГ один раз в полгода;
• исключить стрессовые ситуации;
• ограничить чрезмерную физическую активность;
• обогатить ежедневное меню продуктами, богатыми полезными для сердца витаминами и минералами.

При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.

Диагностика

Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:

• смещение выше изолинии более, чем на 3 мм сегмента ST;
• удлинение комплекса QRS;
• в грудных отведениях одновременное нивелирование S и увеличение R зубца;
• асимметричные высокие волны T;
• смещение влево электрической оси.

Для более детального обследования пациентам назначают:

• ЭКГ с физической и медикаментозной нагрузкой;
• суточный мониторинг по Холтеру;
• ЭХО-КГ;
• анализы мочи и крови.

После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.

Лечение

При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:

1. Исключение интенсивных физических нагрузок.
2. Предупреждение стрессовых ситуаций.
3. Введение в ежедневное меню продуктов, богатых калием, магнием и витаминами группы В (орехи, сырые овощи и фрукты, соя и морская рыба).

Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:

• энерготропные средства: Карнитин, Кудесан, Нейровитан;
• антиаритмические средства: Этмозин, Хинидина сульфат, Новокаинамид.

При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).

В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.

Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.

Синдром ранней реполяризации желудочков является медицинским термином и означает всего лишь изменения в электрокардиограмме пациента. Внешних симптомов это нарушение не имеет. Раньше этот синдром считали вариантом нормы, и поэтому не оказывающим негативного влияния на жизнь.

Чтобы определить характерные симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков, осуществлялись разнообразные исследования, но никаких результатов получить не удалось. Нарушения в ЭКГ, которые отвечают данной аномалии, встречаются даже у полностью здоровых людей, не имеющих жалоб. Есть они и у пациентов, имеющих кардиальные и иные патологии (они жалуются только на свою основную болезнь).

Многие пациенты, у кого врачи обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, часто имеют в анамнезе наличие такие виды аритмий:

• Желудочковая фибрилляция;
• Тахиаритмия наджелудочковых отделов;
• Желудочковая экстрасистолия;
• Прочие виды тахиаритмий.

Подобные аритмогенные осложнения данного синдрома можно считать серьёзной угрозой для здоровья, а также жизни пациента (могут спровоцировать даже смерть). Мировая статистика демонстрирует множество смертей из-за асистолий при желудочковой фибрилляции, появившейся именно из-за этой аномалии.

Половина обследуемых с данным феноменом имеет сердечные дисфункции (систолическую и диастолическую), которые становятся причиной центральных гемодинамических проблем. У пациента может развиться кардиогенный шок или гипертонический криз. Также могут наблюдаться лёгочные отёки и одышка разной степени тяжести.

Первые признаки

Исследователи считают, что появившаяся в конце комплекса QRS зазубрина – это отсроченная дельта-волна. Дополнительным подтверждением наличия дополнительных электропроводящих путей (они и становятся первой причиной появления феномена), является сокращение интервала P-Q у многих больных. Помимо этого, синдром ранней реполяризации желудочков может возникнуть из-за дисбаланса в механизме электрофизиологии, отвечающем за смену функций де- и реполяризации в разных областях миокарда, которые находятся в базальных отделах и сердечной верхушке.

Если сердце работает нормально, то эти процессы происходят в одинаковом направлении и определённом порядке. Реполяризация стартует от эпикарда сердечного основания и завершается в эндокарде сердечной верхушки. Если же наблюдается нарушение, первыми признаками становится резкое ускорение в субэпикардиальных отделах миокарда.

Развитие патологии очень сильно зависит и от дисфункций в вегетативной НС. Вагусный генез аномалии доказывают с помощью проведения пробы с умеренной физической активностью, а также медикаментозной пробы с препаратом изопротеренол. После этого у пациента стабилизируются показатели ЭКГ, а вот ЭКГ-признаки во время сна ночью ухудшаются.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных

Данная патология характерна только при записи электропотенциалов на ЭКГ и в изолированной форме совершенно не отражается на сердечной деятельности, потому и в лечении не нуждается. На неё обычно обращают внимание, только если она сочетается с достаточно редкими формами тяжёлых нарушений сердечного ритма.

Многочисленные исследования подтвердили, что данный феномен, особенно сопровождающийся обмороками, вызванными неполадками с сердцем, повышает риск внезапной коронарной смерти. Помимо этого заболевание может сочетаться с развитием наджелудочковых аритмий, а также снижением гемодинамики. Всё это по итогу может стать причиной сердечной недостаточности. Данные факторы и стали катализатором того, что синдромом заинтересовались врачи-кардиологи.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных на процессе вынашивания и плоде никак не отражается.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей

Если ваш ребёнок получил диагноз синдром ранней реполяризации желудочков, следует пройти такие обследования:

• Взятие крови на анализ (вена и палец);
• Средняя порция мочи на анализ;
• УЗИ-проверка сердца.

Вышеуказанные обследования необходимы для исключения возможности бессимптомного развития нарушений в работе, а также проводимости сердечного ритма.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей – это не приговор, хотя после его обнаружения обычно необходимо несколько раз пройти процесс обследования сердечной мышцы. Полученные после УЗИ результаты нужно отнести врачу-кардиологу. Он и выявит, есть ли у ребенка какие-либо патологии в области мышц сердца.

Подобную аномалию можно наблюдать у детей, которые имели проблемы с сердечным кровообращением ещё во время эмбрионального периода. Они будут нуждаться в регулярном прохождении осмотров у кардиолога.

Чтобы ребёнок не ощущал приступы ускоренного сердцебиения, следует уменьшить число физических нагрузок, а также сделать их менее интенсивными. Не помешает ему и соблюдение правильного режима питания, и ведение здорового образа жизни. Также будет полезно оградить ребёнка от различных стрессов.

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I49 Другие нарушения сердечного ритма

Определение и общие сведения[править]

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение, исходящее из миокарда желудочков.

Этиология и патогенез[править]

ЖЭ отражают усиление активности клеток водителя ритма. Механизмами ЖЭ считают циркуляцию возбуждения, пусковую активность и усиление автоматизма. Циркуляция возбуждения происходит, когда существует односторонняя блокада в волокнах Пуркинье и вторичная медленная проводимость. Во время активации желудочка участок медленной проводимости активирует блокированную часть системы после восстановления в ней фазы рефрактерного периода, приводя к дополнительному сокращению. Циркуляция возбуждения может вызвать единичные эктопические сокращения или запустить пароксизмальную тахикардию. Усиленный автоматизм говорит о том, что эктопический очаг клеток водителя ритма существует внутри желудочка, у которого имеется подпороговый потенциал для запуска. Если основной ритм не подавляет эктопический очаг, возникает эктопическое сокращение.

При желудочковых экстрасистолах ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный импульс в синусном узле возникает своевременно и также вызывает возбуждение предсердий. Зубец Р обычно не виден на ЭКГ, так как совпадает с комплексом QRS экстрасистолы, однако иногда зубец Р может регистрироваться до или после экстрасистолического комплекса (АВ-диссоциация в экстрасистолических комплексах). Желудочковые экстрасистолии разделяют в зависимости от локализации на правожелудочковые и левожелудочковые

Клинические проявления[править]

ЖЭ могут появляться с регулярной последовательностью бигеминия, тригеминия или квадригеминия.

ЖЭ с одинаковой морфологией называются мономорфными или одноочаговыми. Если ЖЭ 2 различных морфологий и более, они называются многоформными, плеоморфными или полиморфными.

Градация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу

I - до 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

II - свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

III - полиморфные экстрасистолы.

IVa - парные экстрасистолы.

IVb - групповые экстрасистолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии.

V - ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T.

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3-5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Однако даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

Преждевременная деполяризация желудочков: Диагностика[править]

ЭКГ критерии желудочковой экстрасистолии

Широкий и деформированный комплекс QRS (>60 мс у детей до 1 года; >90 мс у детей младше 3 лет; >100 мс у детей от 3 до 10 лет; >120 мс у детей старше 10 лет и взрослых, отличающийся по морфологии от синусового), при этом сегмент ST и зубец Т располагаются дискондартно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.

При левожелудочковых экстрасистолах главный зубец комплекса QRS в отведении V 1 направлен вверх, при правожелудочковых ― вниз.

Отсутствие зубца Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых зубец Р регистрируется своевременно, а экстрасистолический комплекс QRS возникает преждевременно, после укороченного интервала Р-Q) перед экстрасистолическим QRS-комплексом.

Компенсаторная пауза чаще бывает полной; если эктопический импульс повелся ретроградно на предсердия ― за аберрантным комплексом QRS выявляется «ретроградный» зубец Р ― компенсаторная пауза может быть неполной.

Дифференциальный диагноз[править]

Преждевременная деполяризация желудочков: Лечение[править]

Экстрасистолия функционального происхождения в большинстве случаев не требует лечения. Это связано с тем, что у детей экстрасистолия не сопровождается субъективными проявлениями и не вызывает нарушений гемодинамики. Особенность детского возраста - развитие нарушений ритма сердца, на фоне выраженного нарушения нейрогенной регуляции сердечного ритма. Учитывая значение вегетативной и нервной системы в патогенезе развития данного нарушения сердечного ритма, значительная роль принадлежит препаратам, нормализующим уровень кардиоцеребральных взаимодействий, что составляет основу так называемой базисной антиаритмической терапии (в нее входят мембраностабилизирующие, ноотропные и метаболические препараты). Ноотропные и ноотропоподобные препараты оказывают трофическое влияние на вегетативные центры регуляции, способствуют усилению метаболической активности и мобилизации энергетических резервов клеток, регуляции корково-подкорковых взаимоотношений, оказывают мягкий и стимулирующий эффект на симпатическую регуляцию сердца. При выявлении признаков аритмогенной дилатации полостей сердца и диастолической дисфункции по данным ЭхоКГ, нарушений процессов реполяризации по данным ЭКГ и тредмил тестов, проводится метаболическая терапия.

При частоте суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол болеев сутки, при наличии заболеваний и состояний, сопряженных с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий, для лечения экстрасистолии используются антиаритмические препараты I-IV класса. Начало лечения и подбор антиаритмических препаратов проводится под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ с учетом доз насыщения и циркадного индекса аритмии. Исключение составляют препараты длительного действия и амиодарон.

1. Для стабилизации вегетативной регуляции: фенибут (помг 3 раза в сутки сроком на 1-1,5 мес), пантогам (по 0,125-0,25 г 2-3 раза в сутки 1-3 мес), пикамилон, глутаминовая кислота, аминалон, кортексин (10 мг, внутримышечно, детям массой тела менее 20 кг - в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела, с массой тела более 20 кг - в дозе 10 мг/сут в течение 10 дней.

2. Метаболическая терапия: кудесан (покапель - 0,5 мл 1 раз в день во время еды), элькар (детям в зависимости от возраста, начиная с периода новорожденности от 4 до 14 капель, курс лечения 4-6 нед), липоевая кислота (детям по 0,012-0,025 г 2-3 раза в сутки в зависимости от возраста, сроком на 1 мес), карнитен (детям до 2 лет назначается в дозе 150 мг/кг в сутки, 2-6 летмг/кг в сутки, 6-12 лет - 75 мг/кг в сутки, от 12 лет и старшемг/кг в сутки), препараты магния (магнерот, магнеВ 6) по 1/4-1 таблеткераза в день, курсом на 1 мес, милдронат (250 мграза в день, курсом на 3 нед).

3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С (4,0 мл внутримышечно или внутривенно № 5-10), ксидифон, веторон (от 2 до 7 капель 1 раз в день после еды, курсом на 1 мес), актовегин (20-40 мг внутримышечно 5-10 дней).

4. Сосудистые препараты: пентоксифиллин, пармидин (по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день в зависимости от возраста, курсом на 1 мес), циннаризин.

5. Антиаритмические средства I-IV класса: амиодарон, ритмонорм (5-10 мг/кг в сутки, курсом 6-12 мес), атенолол (0,5-1 мг/кг в сутки), бисопролол (0,1-0,2 мг/кг в сутки), соталекс (1-2 мг/кг в сутки), этацизин (1-2 мг/кг в сутки в 3 приема), аллапинин (1-1,5 мг/кг в сутки в 3 приема).