Коматозные состояния. Что лежит в основе комы? Кома, вызванная гормональной недостаточностью.

Коматозное состояние

Кома (коматозное состояние ) (от греч. κῶμα - глубокий сон) - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. (В англоязычной медицинской литературе термин «Кома» применяется только для обозначения утраты сознания).

В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определённую стадийность в своём развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение ещё не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.

• Кома бодрствующая (coma vigile) - состояние полного равнодушия и безучастности больного ко всему окружающему и самому себе при сохраняющейся аутопсихической, в некоторых случаях и аллопсихической ориентировке.
• Кома сомнолентная (coma somnolentum; лат. somnolentus сонливый) - состояние помрачённого сознания в форме повышенной сонливости.

Основанием для оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ЦНС служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определённую специфичность тактики неотложной помощи. В подобных случаях диагностика комы имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами , кома III степени). Обычно кома не выделяется в диагнозе, если в нём указано другое патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке , клинической смерти).

Этиология

Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

Классификация

В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам .

Первичная церебральная кома

В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.

• Кома травматическая (coma traumaticum) - кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.
• Кома эпилептическая (coma epilepticum) - кома, развивающаяся при эпилептическом припадке .
• Кома апоплектическая (coma apoplecticum) - кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.
• Кома менингеальная (coma meningeale) - кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах .
• Кома апоплектиформная (coma apoplectiforme) - кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда .
• Кома опухолевая - кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек .

Эндокринная кома

Кома, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.

Кома, вызванная недостатком гормонов

• Кома диабетическая (coma diabeticum) - кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете , приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу
• Кома гипокортикоидная (coma hypocorticoideum) - кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников . Синоним: кома надпочечниковая (coma suprarenale).
• Кома гипопитуитарная (coma hypopituitarium) - кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза . Синоним: кома гипофизарная (coma hypophysiale).
• Кома гипотиреоидная (coma hypothyreoideum) - кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов. Синоним: кома микседематозная (coma myxoedematosum).

Кома, вызванная избытком гормонов

• Кома гипергликемическая (coma hyperglycaemicum) - гиперосмолярная кома, обусловленная резким повышением содержания глюкозы в крови; наблюдается при сахарном диабете.

Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов

• Кома тиреотоксическая (coma thyreotoxicum) - кома, обусловленная резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови.
• Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum) - кома, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах. Предвестниками гипогликемии являются потливость, снижение давления, тахикардия , раздражительность, злобливость.

Токсическая кома

К токсическим комам (coma toxicum) относятся комы, обусловленные либо воздействием экзогенного яда , либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности , токсикоинфекциях, панкреатите , различных инфекционных болезнях .

• Кома алкогольная (coma alcoholicum) - кома, обусловленная отравлением алкоголем.
• Кома барбитуровая (coma barbituricum) - кома, обусловленная отравлением производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал , люминал).
• Кома угарная - кома, обусловленная отравлением окисью углерода .
• Кома холерная (coma choleraicum) - кома при холере , обусловленная отравлением бактериальными токсинами в сочетании с нарушениями водно-электролитного баланса.
• Кома экламптическая (coma eclampticum) - кома, развивающаяся при экламптическом припадке.
• Кома гиперосмолярная (coma hyperosmolaricum) - кома, обусловленная резким повышением осмотического давления плазмы крови . Возникает на фоне высокой гипергликемии , как правило без высокой кетонемии (чаще при сахарном диабете второго типа).
• Кома гиперкетонемическая (coma hyperketonaemicum) - диабетическая кома, обусловленная накоплением в организме кетоновых тел (ацетона , ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Даже при высоком кетацидозе нарушения сознания не происходит, поэтому кетоацидоз при сахарном диабете называют диабетический кетоацидоз, который в свою очередь может приводит к нарушению сознания, что и называется комой. Синонимы: кома кетоацидотическая (coma ketoacidoticum), кома ацетонемическая (coma acetonaemicum).
• Кома гиперлактацидемическая (coma hyperlactacidaemicum) - кома, обусловленная резким увеличением содержания в крови молочной кислоты , как правило при сахарном диабете . Синоним: кома лактацидотическая (coma lactatacidoticum).
• Кома печеночная (coma hepaticum) - кома, обусловленная крайней степенью печеночной недостаточности.
• Кома уремическая (coma uraemicum) - кома, обусловленная почечной недостаточностью .

Гипоксическая кома

Кома гипоксическая (coma hypoxicum) - кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов. Синоним: кома аноксическая (coma anoxicum). Различают:

• Гипоксемическая кома - кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения
  • Кома анемическая (coma anaemicum) - гипоксическая кома, обусловленная тяжёлой анемией.
  • Кома астматическая (coma asthmaticum) - кома, развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.
• Кома респираторная (coma respiratorium) - гипоксическая кома, обусловленная недостаточностью внешнего дыхания. Развивается при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией . Синонимы: кома респираторно-ацидотическая (coma respiratorium acidoticum), кома респираторно-церебральная (coma respiratorium cerebrale).

Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ

• Кома голодная (coma famelicum) - кома, развивающаяся при резко выраженной алиментарной дистрофии. Синоним: кома алиментарно-дистрофическая (coma alimentodystrophicum).
• Кома гемолитическая (coma haemolyticum) - кома, обусловленная острым массивным гемолизом.
  • Кома малярийная (coma malariale) - гемолитическая кома при малярии, развивающаяся во время малярийного пароксизма.
• Кома хлорпеническая (coma chlorpenicum) - кома, обусловленная значительной потерей организмом хлоридов, напр. при неукротимой рвоте, поносе. Синонимы: кома гипохлоремическая (coma hypochloraemicum), кома хлоргидропеническая (coma chlorhydropenicum), кома хлоропривная (coma chloroprivum).

Термическая кома

• Кома гипертермическая (coma hyperthermicum) - кома, обусловленная перегреванием организма.

Патогенез

Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.

Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.

Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.

Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме).

Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств).

Клинические проявления и течение

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1-3 ч) и постепенно - в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома

Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени

Выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные - повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени

Кома III степени

Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная)

Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.

Выход из коматозного состояния

Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

Большая психологическая энциклопедия - См. Кома … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В … Медицинская энциклопедия

I Ядовитые растения постоянно или периодически содержат вещества, токсичные для человека и животных. Отравления могут вызвать собственно ядовитые растения и неядовитые культурные растения, приобретающие токсические свойства вследствие… … Медицинская энциклопедия

Энцефалит … Википедия

Энцефалит Вирус энцефалита: внутри вирусные гены, снаружи шипики для сцепления с клетками жертвами. МКБ 10 A83. A … Википедия

I Кома (греч. kōma глубокий сон; синоним коматозное состояние) остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ц.н.с. с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители,… … Медицинская энциклопедия

Тема №12. Кома. В переводе с греческого – сон, но сон, при котором человека невозможно разбудить (настолько глубоко утрачено сознание) и он никак не реагирует на внешние раздражители (звуки, свет, холод, тепло, боль и т.п.). Симптомы и течение. Развитие коматозного состояния – всегда грозный признак, и, если упустить время, то изменения в организме больного могут стать необратимыми и привести к смерти. Апоплектическая кома – как следствие острого нарушения мозгового кровообращения встречается наиболее часто. Развивается довольно быстро или молниеносно при разрыве сосуда и кровоизлияний в мозг или в мозговые оболочки (геморрагический инсульт). При закупорке мозгового сосуда сознание утрачивается медленнее, если только закупорка происходит медленно, при закупорке оторвавшимся эмболом (тромбоэмболия), что является причиной инсульта при заболевании сердца (мерцательная аритмия, ревматизм), сознание утрачивается быстро, но ненадолго. Одновременно с нарушением сознания нарушается речь, исчезают движения в конечностях, теряется чувствительность, больные не ощущают боли в обездвиженных конечностях. Чаще всего это люди пожилого возраста, как правило, с гипертонической болезнью, заболеваниями сердца и сосудов. Кома может возникнуть вслед за эпилептическим припадком, т.н. послеприпадочный сон. Гипоксическая кома может развиться вследствие сердечного или кардиогенного шока при инфаркте миокарда, возникает гипоксическое состояние, обусловленное недостатком кислорода и питательных веществ. Это состояние возникает очень быстро, так как клетки мозга не имеют запаса кислорода и питательных веществ и гибель их, наступает через 5 минут. При коме, связанной с инфарктом миокарда, часто не удается измерить давление и прощупать пульс. Состояние, похожее на кому при инфаркте миокарда, возникает и при тромбоэмболии легочной артерии. При этом заболевании сгусток крови (тромб), оторвавшись в венах ног или в правых отделах сердца, закупоривает легочную артерию, по которой кровь из сердца попадает в легкие, и вслед за этим возникает шок и остановка сердца. Больные в такой коме имеют очень характерный вид: голова, шея и руки у них становятся сине-черными и смерть наступает в течение нескольких секунд, реже минут. Любое заболевание внутренних органов может привести в своей конечной стадии к коме. Почечная кома возникает при длительном заболевании почек (почечно- каменная болезнь, пиелонефрит, гломерулонефрит), сопровождающемся хронической почечной недостаточностью (ХПН), когда мозг отравляется продуктами распада белка (мочевина, мочевая кислота и др.). Кома развивается постепенно, сначала появляются слабость, кровоточивость десен, шум в голове и ушах, выраженная бледность (анемия). В какой-то момент времени больной начинает бредить, а затем и вовсе теряет сознание. Изо рта появляется запах мочи или аммиака, кожа покрыта белым налетом (кристаллами соли). Печеночная кома. При длительном заболевании печени или при отравлении ядами, токсичными для печени (дихлорэтан, дихлофос, алкоголь), может развиться печеночная кома. Кожа чаще всего желтоватая, особенно заметна желтушность по белкам глаз. Появляются изменения психики – бред, сонливость днем, бессонница ночью, температура 37,2-37 0С. Затем сознание утрачивается. Заболевание развивается постепенно. Запах изо рта – печеночный, сладковатый. Геморрагическая кома. Кома при кровопотере развивается также постепенно, при этом у больного, как правило, очень частый пульс, крайне низкое давление. Если кровопотеря постепенная (часто при внутреннем кровотечении), то сознание остается долго неизмененным, но когда кровопотеря становится критической, сознание утрачивается и это очень опасный признак, так как последствия недостатка кислорода в мозге и тканях организма могут стать необратимыми. Гипогликемическая кома - может развиться либо от недостатка сахара в крови. Кома развивается остро, больной чувствует озноб, голод, дрожь в теле, теряет сознание, изредка при этом бывают недолгие судороги, обильный холодный пот. Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток и более, сопровождается сухостью во рту, больной много пьет, если в этот момент взять кровь на анализ сахара, то показатели повышены. Кома развивается обычно у больных с сахарным диабетом. Отличительной особенностью комы является то, что кроме полной утраты сознания, кожа сухая, теплая на ощупь, изо рта запах яблок или ацетона. Кома имеет 4 степени тяжести: Кома 1 степени (легкая степень) - Сознания нет, произвольные движения отсутствуют, не реагирует на свет и оклики, но сохраняется реакция на боль и нашатырь, не бывает расстройств сердечно-сосудистой системы и дыхания, мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, глотание затруднено, фотореакция зрачков вялая, корнеальные рефлексы сохранены. Кома 2 степени (средняя степень) - Сознание и реакция на внешние раздражители утрачены полностью, фотореакция зрачков вялая, корнеальные и сухожильные рефлексы резко снижены, нарушение глотания, расстройство функции тазовых органов, патологическое дыхание (К-М, Ч-С), расстройство деятельности ССС. Кома 3 степени (атоническая кома) - Полная утрата сознания, рефлексов на фоне нарушения деятельности сердено-сосудистой системы, патологическое дыхание. Кома 4 степени (запредельная кома) - Отсутствие самостоятельного дыхания, грубые нарушения деятельности сердено-сосудистой системы на фоне полной арефлексии и отсутствия биоэлектрической активности головного мозга. Кроме общепринятой классификации предлагается пользоваться и оценкой нарушений сознания при помощи шкалы "GLASGOW COMA", так как она имеет хождение во всем мире. ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ ПРИ ПОМОЩИ ШКАЛЫ "GLASGOW COMA" |I. РЕЧЕВАЯ РЕАКЦИЯ: |Баллы: | |правильная речь |5 | |спутанная речь |4 | |членораздельная речь (отдельный набор слов) |3 | |нечленораздельная речь (непонятные звуки) |2 | |отсутствие речевой продукции |1 | |II. ДВИГАТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ: | | |по команде или просьбе выполняет двигательные задания |6 | |локализация боли |5 | |удаление конечности от источника раздражения |4 | |аномальное сгибание (декортикационная регидность) |3 | |аномальное разгибание (децеребрационная регидность) |2 | |отсутствие реакции на боль |1 | |III. ОТКРЫВАНИЕ ГЛАЗ: | | |по просьбе, на оклик |3 | |на болевое раздражение |2 | |отсутствие реакции |1 | *Ориентировочное соотношение с Российской классификацией нарушения сознания: . 8 баллов и ниже - соответствует коме I-II-III; . 9-11 баллов - сопор; . 12-13 баллов - оглушение; . 14-15 баллов - практически ясное сознание. ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ. Коматозные состояния при сахарном диабете являются самыми тяжелыми осложнениями этого грозного заболевания. Глубокие и разнообразные нарушения метаболизма при сахарном диабете (СД) могут приводить к тяжелым осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. Различают гипергликемические и гипогликемические комы. Принято выделять следующие виды ком: 1. Гипергликемическая (кетоацидотическая). 2. Гиперосмолярная (неацидотическая). 3. Лактацидемическая. 4. Гипогликемическая. Кетоацидотическая кома Несмотря на огромные успехи в лечение сахарного диабета, связанные с открытием инсулина, бесплатным обеспечением им и сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор кетоацидотическая кома развивается в 1 – 6 % случаев. В общей причине смертности она занимает 2-4 %, иногда частота летальных исхода при разившейся коме значительна и колеблется от5 до 30%. Причины, которые приводят к развитию кетоацидотической комы: - несвоевременное обращение больного с начинающимися инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его. Кетоацидотическая кома становится дебютом ИЗСД в 1/3 случаев впервые выявленного заболевания, особенно у детей и подростков; - ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида инсулина другим, к которому больной нечувствителен) ; больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки); острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные инфекции); острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда); физические и психические травмы; беременность и роды; хирургические вмешательства; стрессовые ситуации. Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома. Патогенез кетоацидоза и комы: В результате недостаточности инсулина резко повышается активность контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины), которые способствуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза. Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может синтезироваться до 1000 г. за сутки. Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще больше повышает гликемию. Накопление в крови неутилизированной глюкозы имеет ряд отрицательных последствий: гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы, как только гликемия превышает порог почечной проницаемости для глюкозы, тотчас же появляется глюкозурия, из-за высокои осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор, магний, кальций и другие). Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижению артериального давления. Второе направление метаболических нарушений связано с избыточным накоплением кетоновых тел, то есть кетозом, а затем кетоацидозом. Параллельно с ростом уровня сахара в крови прогрессирует нарушение липидного обмена, что обусловлено избыточным содержанием контринсулярных гормонов. Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфалипидов, НЭЖК. Липиды поступают в печень, где из них синтезируются кетоновые тела.Увеличивается окисление жирных клеток с образованием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени идет активный синтез кетоновых тел (ацетон, ?-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД количество кетоновых тел повышается в 8-10 раз по сравнению с нормой. Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового аппарата. Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с выраженным токсическим действием на центральную нервную систему. Это приводит к развитию токсической энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции. При инсулярной недостаточности у больных СД в состоянии кетоацидоза имеется гипокалиемия на ее фоне развивается: гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к снижению тонуса сосудов и падению артериального давления; различные нарушения ритма и проводимости, эктопические сердечные аритмии; атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и развитием кишечной непроходимости; гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности; адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы мышц конечностей. При кетоацидозе и коме развивается выраженная гипоксия. У больных СД различают несколько типов гипоксии: - транспортная гипоксия, которая обусловлена высоким уровнем гликозилированного гемоглобина, он утрачивает способность отдавать тканям кислород; - альвеолярная гипоксия вызвана ограничением дыхательной экскурсии легких, из-за гипокалиемии нарушается функция нервно-мышечных синапсов и развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет увеличения печени, вздутия желудочно-кишечного тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы; - циркуляторная гипоксия обусловлена снижением артериального давления и нарушением микроциркуляции; - нарушение тканевого дыхания усугубляется ацидозом, который затрудняет переход кислорода из крови в клетки. В условиях гипоксии активируется анаэробный гликолиз, в результате чего повышается уровень молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза. В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, развивается необратимый шок. Появляется метаболическая коагулопатия, проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт). Таким образом, при диабетическом кетоацидозе резкий дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводит к тяжелым метаболическим нарушениям, в основном, к метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности, клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Это при определенной выраженности и вызывает коматозное состояние с падением артериального давления и развитием острой почечной недостаточности. КЛИНИКА. Диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит от нескольких часов до нескольких суток. При острых инфекциях, нарушений мозгового и коронарного кровообращения кетоацидоз может развиться очень быстро. В диабетическом кетоацидозе различают 3 периода: - начинающийся кетоацидоз. - стадия прекомы. - стадия комы. Начинающийся кетоацидоз характеризуется наличием сухости во рту, жажды, полиурии, полидипсии, иногда кожного зуда. Уже в этом периоде отмечаются признаки интоксикации в виде общей слабости, повышенной утомляемости, головной боли, тошноты, рвоты. Появляется запах ацетона, который многие больные ощущают сами. Если не начато лечение, то дальше усугубляется диспептический синдром, появляется многократная рвота, не облегчающая состояние больного, что усугубляет водноэлектролитное расстройство. Появляются боль в животе различной интенсивности, понос или запор. Нарастает вялость, сонливость, заторможенность, больные становятся безучастными к окружающему, дезориентированы во времени и пространстве, сознание спутанное. Ступор и сопор сменяются комой. При осмотре больного в состоянии кетоацидотической комы обращают на себя внимание следующие признаки: -кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами расчесов и фурункулов, тургор снижен; -губы сухие покрыты запекшимися корочками; -язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык покрыт грязно- коричневым налетом, с отпечатками зубов по краям; -черты лица заострены, глаза глубоко запавшие. Глазные яблоки мягкие за счет дегидратации; -тонус скелетной мускулатуры снижен; -на лице диабетический рубеоз, как признак снижения тонуса сосудов и высокого уровня гликозилированного гемоглобина; -дыхание глубокое, шумное – Куссмауля, в выдыхаемом воздухе запах ацетона; -пульс малый, частый, слабого наполнения и напряжения. Ритм сердца синусовый, тахикардия, иногда единичные экстрасистолы, может быть мерцательная аритмия, артериальное давление снижено; - в легких выслушивается обычно жесткое дыхание, может быть шум трения плевры, возможно, он обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выраженной дегидратации. В последнее время часто обнаруживается острая дыхательная недостаточность, которая нередко бывает причиной смерти больных СД; - живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать увеличенную печень; - в коме у больных полностью утрачено сознание, чувствительность, снижены рефлексы. Кетоацидотическая кома может протекать атипично с преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек и головного мозга. Это вносит определенные трудности в диагностику комы. Лабораторные данные: Гюкоза крови - 25-40 ммоль\л Кетоновые тела до500мкмоль\л Ацетон в моче резко положителен. рН-крови 7,0-7,35 Общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорена СОЭ. Лечение. Больной в состоянии кетоза и тем более в прекоматозном и коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован для проведения неотложных мероприятий: - инсулинотерапия; - устранение дегидратации; - нормализация электролитных нарушений; - борьба с кетоацидозом; Инфузионная терапия в состоянии кетоацидоза зачастую проводится несколько суток, поэтому необходимо сразу поставить катетер в подключичную вену. Неотложной задачей является выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления в стационар, так как в дальнейшем наступают изменения, несовместимые с жизнью. В последние годы доказана целесообразность введения адекватных доз простого инсулина постоянно внутривенно под ежечасным контролем гликемии. Восстановление водно-электролитного обмена Дефицит жидкости при кетоацидозе достигает 10% массы тела, то есть 5-7 литров. Восполнить такое количество быстро нельзя из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности и отека мозга. С целью профилактики гипокликемии и для устранения кетоацидоза при снижении глюкозы крови 13 ммоль/л и ниже необходимо вводить внутривенно 5% раствор глюкозы, суточное количество которой может быть 1,5-2 литра. Для нормализации электролитного обмена больной нуждается в введении хлористого калия. Суточное количество хлористого калия составляет 8-12 гр., то есть 200-300 мл. 4% раствора. Восстановление кислотно-основного равновесия. Введение бикарбоната натрия без определения pH крови является опасным для жизни больного, так как способствует гипернатриемии, гипокалиемии, резкому «грубому» изменению осмолярности плазмы и отеку мозга. Сода применяется для промывания желудка и кишечника. Кроме перечисленных выше препаратов, больные нуждаются в введении антибиотиков (максимально допустимые дозы) с целью профилактики инфекционно- воспалительных заболеваний. Необходимо ввести витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, рибоксин, эссенциале. При атонии желудочно-кишечного тракта вводится прозерин, церукал. С целью профилактики тромбообразования - гепарин 20.000 ЕД в сутки. Больные нуждаются в введении сердечных гликозидов, ноотропов и проведении другой симптоматической терапии. Неотъемлемым моментом в лечении кетоацидотической комы является уход за больным (обработка полости рта, кожи, профилактика пролежней). Гиперосмолярная кома Гиперосмолярная кома встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая, наблюдается у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Сопровождается высокой летальностью, достигающей 50% даже при активной терапии. Выявлению заболевания способствует недостаточная компенсация СД, избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, гастроэнтерит, панкреатит, хирургические вмешательства, травмы, лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, состояние, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея). Опасны случаи гиперосмолярной комы после проведения гемодиализа, перитонеального диализа и реанимации при перегрузке солевыми и углеводными растворами. Патогенез гиперосмолярной комы изучен недостаточно. Кома является результатом экстрацеллюлярной гиперосмолярности, вызванной гипергликемией, гипернатриемией и клеточной дегидратацией. Усилению дегидратации способствует осмотический диурез, а также гипернатриемия. В патогенезе гиперосмолярной комы основную роль также играет инсулиновая недостаточность, однако по неясной причине отсутствует кетоацидоз. Можно предположить, что имеющийся при СД II типа эндогенный инсулин купирует кетогенез. Гиперосмолярная кома обычно развивается постепенно, у больных наблюдается полиурия, полидипсия, иногда полифагия, затем присоединяются признаки дегидратации, сонливость, спутанность сознания, астения, а в ряде случаев - лихорадка и шок. Коматозное состояние часто сопровождается различными неврологическими нарушениями в виде патологических рефлексов, судорог, нистагма, параличей эпилептоидных припадков. Частым осложнением гиперосмолярной комы является тромбоз артерий и вен. Признаки дегидратации выражаются в сухости и понижении тургора кожи, мягкости глазных яблок. Постоянным признаком является отдышка (дыхание Куссмауля не характерно). Нарушение функции сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, изменениями сердечного ритма и гипотонией. Одним из ведущих признаков гиперосмолярной комы является гипергликемия от 50 до 60 ммоль/л и выше, в большинстве случаев отмечается гипернатриемия и значительно повышена осмолярность плазмы (Н 250 - 310 мосм/л). Кроме того, отмечается увеличение содержания в крови гемоглобина, гематокрита, общего белка сыворотки, азотемия, повышение уровня мочевины и содержания лейкоцитов. Уровень бикарбоната и рН крови нормальное. Концентрация калия в крови у большинства больных понижена. Лечение Лечение гиперосмолярной комы заключается в устранении дегидратации и гипергликемии. Рекомендуется введение 5-8 литров 0,45% гипотонического раствора хлористого натрия в течение первых 8-12 часов (введение гипертонических растворов противопоказано из-за возможности увеличения осмолярности плазмы) и 3-8 г. хлорида калия в сутки. Для борьбы с гипергликемией необходимо введение инсулина в дозе 20 ЕД внутривенно струйно. Если через час уровень глюкозы в крови не снизился, то вводят еще 20 ЕД инсулина внутривенно, если гликемия уменьшилась, то вводят 0,2 ЕД/кг массы тела. При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л параллельно с инсулином вводят 2,5% раствор глюкозы. Кроме того, необходимо назначить гепарин, антибиотики, витамины гр. В, метаболиты и др. Гиперлактацидемическая кома Эта кома обусловлена накоплением в крови молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза. Наиболее часто молочно-кислый ацидоз отмечается при циркуляторном коллапсе (инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения), подостром бактериальном миокардите, лейкемии, острой гипервентиляции, полном голодании, лечении бигуанидами на фоне гипоксии. Развитию комы обычно предшествуют мышечные боли, апатия, сонливость, боли в груди, одышка (дыхание Куссмауля) и помрачение сознания, появляются симптомы дегидратации, снижение АД, коллапс олиго- или анурия. В крови гипергликемия выражена нерезко, даже встречается нормогликемия. Лечение гиперлактацидемической комы включает внутривенное введение 1-2 л, 2,5-4% раствора бикарбоната натрия (до 10 г/сутки) под контролем рН крови, небольших доз инсулина (5-8 ЕД) внутривенно и 5% раствора глюкозы. Кроме того, необходима антибактериальная терапия, противошоковые препараты, устраняющие гипоксию, недостаточность функций печени и почек, кровообращения. Используются гематрансфузия, оксигенотерапия, кортикостероиды, переливается плазма. В тяжелых случаях применяют гемодиализ. Дифференциальный диагноз кетоацидотической и гиперосмотической комы (по Виленскому Б.С., 1986) |Клинико-лабораторные |Кетоацидотическая кома |Гиперосмотическая кома | |показатели | | | |Возраст |Чаще молодой |Как правило, пожилой | |Дыхание типа Куссмауля |Характерно |Нехарактерно | |Запах ацетона изо рта |Постоянный |Не бывает | |Резкие рано наступающие |Характерны |Нехарактерны | |изменения сердечной | | | |проводимости | | | |Синдром "диабетического |Часто и резко выражен |В отдельных случаях, | |псевдоперитонита" | |нерезкий | |Содержание сахара в крови |Повышенное (55-111 |Резко повышенное (до 220 | | |ммоль/л) |ммоль/л) | |Содержание ацетона в крови |Резко повышенное |Нормальное | |Содержание ацетона в моче |Отчетливо повышенное |Отсутствует | |pH крови |Резко снижен |Существенно не изменен | |Уровень стандартного |Резко снижен |Существенно не изменен | |бикарбоната | | | |Содержание кетоновых тел в |Резко увеличенное |Нормальное | |крови | | | Гипогликемическая кома Развивается у больных СД при избыточном введении инсулина или сульфаниламидных препаратов и недостаточном употреблении углеводов. Является ответной реакцией организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью. Возникновению гипогликемической комы способствуют почечная, печеночная и сердечная недостаточность, интенсивная мышечная работа и прием алкоголя. Гипогликемическая кома может развиться внезапно, но чаще ей предшествуют вегетативные расстройства: тахикардия, потливость, тремор вытянутых пальцев рук, чувство голода, Психические расстройства в виде возбуждения, дезориентация и т.д. При гипогликемической коме появляются двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, оглушенность, переходящая в сопор. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Характерны тахикардия, повышение тонуса глазных яблок. Уровень сахара в крови понижен, а кетоацидоз отсутствует. Гипогликемическая кома может осложняться нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией. Лечение гипогликемической комы заключается в быстром внутривенном введении 40 % раствора глюкозы, глюкагона, глюкокортикоидов, мочегонных препаратов. Необходима профилактика гипогликемических состояний, которые в большинстве случаев являются результатом неадекватной терапии сахарного диабета.