Гиппокампа симптомы. Гиппокамп уменьшается в объеме у пациентов с психическими расстройствами
Несмотря на то что функция памяти не локализована в каком-то определенном участке мозга, некоторые его области играют ключевые роли в функционировании памяти. Главными из них являются гиппокамп и кора височной доли.
Гиппокамп - это важнейший элемент нервной системы (включая префронтальную кору), участвующий в процессах памяти. Неудивительно, что ученые, исследующие умеренные когнитивные нарушения (УКН), в первую очередь обратили внимание на структуру и активность гиппокампа Основной вопрос, которым они задаются, звучит так: повреждается ли гиппокамп при УКН и изменяются ли процессы его функционирования?
Рис. 13. Расположение гиппокампа в мозге
Гиппокамп состоит из миллионов мозговых клеток. МРТ, измеряющая количество серого вещества, может показать нам, существует ли связь между сокращением объема гиппокампа и болезнью Альцгеймера .
Одна недавняя научная работа объединила в себе результаты шести длительных исследований, в рамках которых отслеживалось уменьшение объема гиппокампа у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями с течением времени. При этом у кого-то из них развилась болезнь Альцгеймера, а у некоторых нет.
Ученые также обращали внимание на другие структуры мозга, но гиппокамп и окружающая его кора головного мозга оказались единственными областями, демонстрировавшими прямую связь с умеренными когнитивными нарушениями и, позже, с болезнью Альцгеймера.
Таким образом, результаты МРТ позволяют утверждать:
уменьшение объема серого вещества в гиппокампе коррелирует с развитием болезни Альцгеймера спустя несколько лет.
Лондонский институт психиатрии провел исследование с участием 103 пациентов, страдающих УКН. Ученых интересовал не объем гиппокампа, а его форма. Изменения в мозговой ткани, вызываемые болезнью Альцгеймера, влияли на форму гиппокампа, которую измеряла специальная компьютерная программа.
В 80% случаев у пациентов с аномальной формой гиппокампа в течение года развивалась болезнь Альцгеймера.
Помимо серых и белых клеток в нашем мозге существуют и другие виды вещества, играющие важную роль в обмене веществ и передаче нервных стимулов. Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) позволяет ученым измерять концентрацию таких веществ. Вместе с моим коллегой я провел сравнительный анализ результатов всех МРС-исследований с участием пациентов с УКН и их здоровых сверстников. Мы обнаружили, что сокращение объема гиппокампа происходит в связи с потерей материи, отвечающей за эффективный обмен веществ . Как уже говорилось выше, у людей с болезнью Альцгеймера сокращение объема выражено куда более явно.
Другая группа исследователей доказала, что с возрастом в нашем организме замедляется выработка важного нейротрансмиттера - ацетилхолина. Ацетилхолин играет роль не только в процессах запоминания и обучения, но и в активации мышц.
При болезни Альцгеймера нейроны, производящие ацетилхолин, повреждаются , что значительно ухудшает функционирование нейротрансмиттера. Соответственно, лекарства против болезни Альцгеймера должны имитировать свойства ацетилхолина.
Еще одно важное изменение, происходящее со стареющим мозгом, - это формирование «клубков» или «бляшек» в мозговой ткани .
Как можно понять из названий, клубки - это перекрученные нефункциональные транспортные белки (которые выглядят как нити и находятся в нейронах), а бляшки состоят из нерастворимых компонентов белков.
При болезни Альцгеймера такие белки становятся аномальными и повреждают мозг Мы пока не уверены, как именно это происходит, но уже знаем, что наследственность играет в этом определенную роль.
На рисунке внизу показано, как бляшки, клубки и снижение числа нейронов выглядят при здоровом старении, при УКН (предвестнике болезни Альцгеймера) и непосредственно при болезни Альцгеймера.
В мозге здорового молодого человека отсутствуют клубки и бляшки; при нормальном старении их количество немного возрастает; у пациентов с УКН оно увеличивается еще больше, в основном в височной доле; а у пациентов с болезнью Альцгеймера клубки и бляшки распространяются по всему мозгу
Изображение в правом верхнем углу показывает мозг 80-летнего человека, не страдающего от когнитивных расстройств; в левом нижнем - пациента, испытывающего трудности с памятью, но не страдающего деменцией; а в правом нижнем - пациента с деменцией.
Здесь следует отметить следующие особенности.
- Чем сильнее проявляется спад когнитивной функции, тем больше бляшек, клубков и областей с отмирающими нейронами обнаруживается в мозге.
- Бляшки и клубки располагаются по-разному. У человека с УКН сильнее всего страдает гиппокамп, а у пациентов с болезнью Альцгеймера поражается куда большая часть мозга.
- При болезни Альцгеймера часто возникает воспаление мозговой ткани, не характерное для нормального старения.
Логично было бы предположить, что наличие белковых бляшек указывает на снижение когнитивных функций . То есть чем больше бляшек образуется в мозге, тем хуже у человека становятся память и внимание.
Однако здесь стоит задать важный вопрос. Верно ли это только для пациентов с деменцией или также и для людей с другими формами белковых образований, часто встречающихся у вполне здоровых пожилых людей? До последнего времени проблема состояла в том, что определить количество и состав таких образований можно было только в результате вскрытия.
Процесс их формирования нереально было отследить по мере старения человека К счастью, сегодня разработаны специальные технологии сканирования мозга, позволяющие измерить уровень протеиновой аккумуляции. Исследователи из Национального института старения США применили эту технологию для изучения мозга 57 человек в возрасте около 80 лет. Для этих испытуемых также были доступны результаты тестов на когнитивные способности, проведенных одиннадцатью годами ранее.
Исследования показали, что чем старше человек, тем больше белковых образований накапливается в его мозге, и объем таких образований коррелирует со степенью снижения когнитивных способностей за одиннадцать лет.
Исследование доказало, что не только значительное увеличение числа белковых образований (как при болезни Альцгеймера) ведет к ухудшению умственных способностей. Небольшое количество накопленного белка тоже влияет на здоровье, хотя и в меньшей степени. Такая форма может проявляться у здоровых пожилых людей, и, вероятно, именно она ответственна за незначительное ухудшение функций мозга.
В ближайшие несколько лет нейрофизиологи собираются еще тщательнее проанализировать данные исследований мозга. Вопрос в том, целесообразно ли сканировать мозг людей, жалующихся на когнитивные проблемы, чтобы определить, кто из них имеет риск развития деменции.
Если ответ окажется положительным, то врачи смогут выписывать таким пациентам определенные упражнения, процедуры и режимы питания, чтобы предотвратить наступление деменции.
См. в разделе «Библиотека»: Андре Алеман. Мозг на пенсии .
Мезиальный височный склероз , склероз гиппокампов - наиболее частая патология, ассоциированная с резистентной височной эпилепсией. Выявляется в 65% случаев при аутопсии, значительно реже при визуализации.
Клиническая картина
Большинство пациентов страдают сложными парциальными приступами в результате височной эпилепсии.
Фебрильные приступы
Связь (если таковая имеется) между мезиальным височным склерозом и фебрильными приступами противоречива: это связано с относительной нечувствительностью при визуализации и сложностью установления истинности фебрильного приступа. У трети пациентов с установленной височной эпилепсией в анамнезе присутствуют приступы при лихорадке. Последующее наблюдение за детьми с фебрильными приступами не демонстрирует значительного увеличения частоты височной эпилепсии.
Патология
Наблюдается неравномерное повреждение гиппокампальной формации, с поражением зубчатой извилины, СА1, СА4 и в меньшей степени СА3 срезов гиппокампа. Гистологически имеют место потеря нейронов, глиоз и склероз.
Этиология
Существуют некоторые противоречия в отношении этиологии: является ли мезиальный височный склероз причиной эпилепсии или же следствием. У детей с диагностированной эпилепсией только 1% имеет радиологические признаки мезиального височного склероза. Более того, у взрослых в 3-10% случаев МВС наблюдаются признаки двустороннего поражения, несмотря на клинику одностороннего поражения.
Диагностика
МРТ - метод выбора для оценки состояния гиппокампов, однако необходим определенной протокол для достижения хорошей чувствительности. Требуются тонкосрезные последовательности в корональной плоскости, где срезы будут расположены под прямым углом к продольной оси гиппокампов.
Для выявления МВС лучшим выбором будут корональные последовательности высокого разрешения Т2/FLAIR.
Среди находок будут иметь место:
- снижение объема гиппокампов, гиппокампальная атрофия;
- повышенный Т2-сигнал;
- аномальная морфология: утрата внутренней архитектуры, stratum radiata - тонкий слой белого вещества, отделяющий зубчатые ядра и аммониев рог.
Поскольку сравнительный анализ правой и левой сторон не составляет труда, нужно помнить, что в более, чем 10% случаев, поражение билатеральное, поэтому при оценке всего лишь симметрии многие случаи МВС могут быть приняты за нормальную картину.
Также одной из часто упоминающихся, но менее специфичных находок является расширение височного рога бокового желудочка. Во всяком случае это не должно вводить рентгенолога в заблуждение, будто гиппокамп уменьшен в размере.
При более серьезном поражение дополнительно могут встречаться:
- атрофия ипсилатерального свода и сосцеобразного тела;
- повышение сигнала или атрофия передних таламических ядер;
- атрофия поясной извилины;
- повышение интенсивности сигнала от амигдалы и/или снижение ее объема;
- уменьшение объема субикулума;
- расширение височных рогов боковых желудочков;
- атрофия коллатерального БВ и энторинальной коры;
- атрофия таламуса и хвостатых ядер;
- ипсилатеральная церебральная гипертрофия;
- контралатеральная мозжечковая гемиатрофия;
- размытие границы соединения серого и белого вещества в передней височной доле;
- снижение объема БВ в парагиппокампальной извилине;
Могут выполняться дополнительно 3D-волюметрические последовательности, хотя постпроцессинг может повлиять на чувствительность к тонким изменениям гиппокампов. Контрастное усиление не требуется.
DWI
В результате потери нейронов внеклеточные пространства расширяются, а посему диффузия молекул воды будет больше на пораженной стороне, что будет проявляться высоким значением сигнала на ADC.
И напротив, в результате нейрональной дисфункции и некоторого отека диффузия ограничивается после приступа и, следовательно, снижается интенсивность сигнала.
МР-спектроскопия
МРС-изменения обычно отражают дисфункцию нейронов.
- снижение NAA и отношений NAA/Сho и NAA/Cr:
- снижение мио-инозитола в ипсилатеральной доле;
- повышение липидов и лактата непосредственно после приступа;
МР-перфузия
Изменение на МР-перфузии соответствуют таковым при исследовании ОФЭКТ в зависимости от того, когда производилось сканирование.
Во время перииктальной фазы перфузия увеличивается практически во всей височной доле и даже полушарии, в то время как в постиктальную фазу перфузия снижена.
ОФЭКТ и ПЭТ
- иктальный период - гиперперфузия и гиперметаболизм;
- интериктальный период - гипоперфузия и гипометаболизм;
Литература
- Derek Smith and Frank Gaillard et al. Mesial temporal sclerosis. radiopaedia.org
- Shinnar S. Febrile Seizures and Mesial Temporal Sclerosis. Epilepsy currents. 3 (4): 115-118. doi:10.1046/j.1535-7597.2003.03401.x - Pubmed
- Tarkka R, Pääkkö E, Pyhtinen J, Uhari M, Rantala H. Febrile seizures and mesial temporal sclerosis: No association in a long-term follow-up study. Neurology. 60 (2): 215-8. Pubmed
- Chan S, Erickson JK, Yoon SS. Limbic system abnormalities associated with mesial temporal sclerosis: a model of chronic cerebral changes due to seizures. Radiographics: a review publication of the Radiological Society of North America, Inc. 17 (5): 1095-110.
Гиппокамп одна из филогенетически старейших частей мозга, и первая часть, которая выбрана искусственно воспроизведенной в качестве эмуляции протеза мозга.
Известно, что гиппокамп связан с консолидацией эпизодических воспоминаний, которые являются воспоминаниями о пережитых личностью событиях и связанных с ними эмоциях. В отличие от семантических воспоминаний об абстрактных фактах и их ассоциациях, эпизодические воспоминания могут быть представлены в виде историй.
Повреждение гиппокампа приводит к неспособности формировать новые долговременные эпизодические воспоминания, хотя новые процедурные воспоминания, такие как моторные последовательности для повседневных задач, все еще могут быть изучены. При шизофрении и некоторых типах тяжелой депрессии он сжимается.
Гиппокамп также известен как одна из наиболее структурированных и изученных частей мозга, поэтому он был выбран для эмуляции протеза. Хотя точные нейронные алгоритмы не известны, они были смоделированы полностью. Поскольку гиппокамп очень старый, он был значительно оптимизирован эволюцией и в основном одинаков для всех видов млекопитающих. Вот почему удалось спроектировать протез гиппокампа с помощью исчерпывающего исследования гиппокампа крысы, суспендированного в спинномозговой жидкости.
Для навигации гиппокамп содержит « места», которые активируются в зависимости от предполагаемого местоположения животного. Можно привести веские аргументы в пользу того, что эти клетки существуют в гиппокампе, поскольку необходимо использовать память для определения текущего местоположения по более фундаментальным переменным, таким как ориентация и скорость.
Активация этих мест наблюдалась у людей, путешествующих по городам виртуальной реальности. Неповрежденный гиппокамп требуется для многих задач пространственной навигации. Первоначально гиппокамп был неправильно связан с обонянием, которое фактически обрабатывается обонятельной корой.
Какова роль гиппокампа головного мозга?
Гиппокамп - это область мозга, расположенная только под медиальными височными долями и по обе стороны от мозга выше ушей. По форме она похожа на морского конька.Некоторые исследования также показали, что гиппокамп важен не только для формирования новых воспоминаний, но и для извлечения старых воспоминаний.
Интересно, что гиппокамп на левой стороне часто имеет большую функцию в памяти и языке, чем тот, что находится на правой стороне.
Как болезнь Альцгеймера влияет на гиппокамп головного мозга?
Исследование показало, что одной из первых областей в мозге, пораженной , является гиппокамп. Ученые коррелировали атрофию (усадку) областей гиппокампа с наличием болезни Альцгеймера. Атрофия в этой области мозга помогает объяснить, почему одним из ранних симптомов болезни Альцгеймера часто является нарушение памяти, особенно формирование новых воспоминаний.
Атрофия гиппокампа также коррелирует с наличием белка Тау, который накапливается по мере прогрессирования болезни Альцгеймера.
Таким образом, размер и объем гиппокампа явно зависит от болезни Альцгеймера.
Но, что относительно мягкого когнитивного нарушения (МКН), заболевания, которое иногда, но не всегда, прогрессирует с болезнью Альцгеймера?
Исследования показали, что атрофия гиппокампа также коррелирует со слабым когнитивным нарушением. На самом деле, размер гиппокампа и скорость его усадки, как было показано, позволяют прогнозировать, прогрессирует ли МКН до болезни Альцгеймера или нет.
Меньший объем гиппокампа и более высокая скорость или усадка коррелируют с развитием деменции.
Объем гиппокампа может различаться между типами слабоумия?
В нескольких исследованиях был измерен объем гиппокампа и проанализировано, как он относится к другим типам деменции. Одна из возможностей заключалась в том, что врачи могли использовать степень атрофии в области гиппокампа, чтобы четко определить, какой тип деменции присутствует.Например, если Альцгеймера была единственным типом деменции, которая существенно повлияла на размер гиппокампа, это могло бы использоваться для положительной диагностики болезни Альцгеймера. Тем не менее, многочисленные исследования показали, что эта мера часто не помогает выявить большинство типов деменции.
В одном исследовании, опубликованном в журнале Neurodegenerative Diseases, отмечено, что уменьшенный размер гиппокампа происходит при , в том числе.
Второе исследование показало, что уменьшение размера гиппокампа также коррелирует с лобно-височной деменцией.
Однако ученые обнаружили существенную разницу при сравнении деменции тела Леви с болезнью Альцгеймера. Леви деменция показывает гораздо меньшую атрофию областей гиппокампа в головном мозге, которая также совпадает с менее значительным воздействием на память, особенно на ранних стадиях деменции Леви.
Можете ли вы предотвратить сокращение гиппокампа головного мозга?
Пластичность гиппокампа (термин для способности мозга расти и изменяться с течением времени) неоднократно демонстрировалась в исследованиях. Исследования показали, что, хотя гиппокамп имеет тенденцию атрофироваться по мере старения, как физические упражнения, так и когнитивная стимуляция (умственное упражнение) могут замедлять эту усадку, а иногда и даже отменять ее. 
Плагиоцефалия у ребенка требует коррекции!
Позиционная головка - это уплощение черепа у младенцев. В быту такую патологию мамочки называют плоской головкой. Медицинское наименование заболевания - плагиоцефалия.
Термин «плагиоцефалия», когда вы впервые услышали его по отношению к вашему ребенку, может звучать тревожно, но хорошей новостью является то, что эта патология (которую также иногда называют деформационной плагиоцефалией или позиционной плагиоцефалией) на самом деле является очень распространенной проблемой, и легко поддается лечению.
Кроме этого, сплюснутая форма черепа, если ее исправить, не имеет никаких известных медицинских последствий, хотя иногда врачи и пытаются запугивать неопытных родителей.
Причины уплощения головы младенца
Плагиоцефалия развивается когда голова малыша растет очень быстро, либо внутриутробно в животике матери, либо после родов. Послеродовая патология может появиться потому что голова ребенка постоянно прижимается к постели или другой плоской поверхности или из-за проблем с мышцами шеи.
Череп ребенка состоит из нескольких костей, соединенных особой тканью, места соединений называют швами. В течение первых нескольких месяцев жизни череп мягкий и податливый, со временем кости твердеют. Плагиоцефалия проявляется, когда мягкий черепа младенца уплощается в одной области, из-за регулярного давления на эту конкретную часть головы.
Наиболее распространенной причиной уплощенной головы является однообразная позиция сна ребенка. Младенцы спят в течение многих часов на спине, и голова, в этом случае, находится в одном месте. Постоянное размещение детей в автокреслах, переносках, колясках, качелях и т. д. также ведет к этой проблеме.
У плода данный синдром может начать развиваться и до родов, если на череп оказывается давление тазовыми структурами матери или в наличии многоплодная беременность. Очень часто дети, “вышедшие” путем многоплодных родов имеют на голове плоские пятна.
Теснота в матке может вызвать кривошею, которая также может привести к уплощению черепной коробки. Малыши с кривошеей имеют трудности с поворотом головки из-за одностороннего напряжения мышц, поэтому они, как правило, стараются удерживать ее в положении лежа, что и приводит к плагиоцефалии.
Плагиоцефалия чаще встречается у недоношенных детей, чьи черепа еще более пластичные, чем у их сверстников. Эти дети больше и дольше лежат, так как обычно первые недели они находятся в стационарах на доращивании, и там следить за ними некому.
Если у вашего ребенка плагиоцефалия, он, скорее всего обойдется без серьезных процедур, так как, такое состояние, как правило, корректируется через неинвазивное лечение, которое включает специальные упражнения, изменения в положении сна и корректирующие повязки. Плагиоцефалия отличается от краниосиностоза, который относится к более серьезным порокам развития костей черепа и требует более углубленного лечения.
Плагиоцефалия формы патологии
Признаки и симптомы
Синдром плоской головы обычно легко вычисляется родителями. Уплощение заметно как правило в задней части головы ребенка, называемой затылком. На плоском пятне растет меньше волос. Если внимательно осмотреть голову ребенка с плагиоцефалией, то можно заметить, что одно ухо может выглядеть, как “сдвинутое вперед”. В тяжелых случаях, голова может быть сильно искривлена, поэтому лоб тоже может быть неровным. Если причиной патологии стала кривошея, то шея, челюсть, и лицо могут развиваться неравномерно.
Чаще всего встречаются лобная плагиоцефалия и затылочная плагиоцефалия.
Как следует из названия, лобное уплощение можно наблюдать на лбу у малыша. В данном случае головка скошена назад. Бывают случаи, когда неровная только одна сторона.
Затылочная плагиоцефалия выражается уплощением черепа на затылке.
Когда состояние требует коррекции
Дети рождаются с “мягкими костями” головки, для того, чтобы позволить мозгу развиваться быстро и без ограничений. Прохождение через родовые пути во время родов, особенно длительное или осложненное, может привести к деформации головки новорожденного. Поэтому для черепа ребенка, который состоит из нескольких костей, немного странная форма в течение нескольких дней или недель после рождения - абсолютно нормальное состояние.
Но если у малыша со временем развивается плоское пятно на одной стороне головы или на задней части черепа - это синдром плоской головки. Эта проблема не вредит развитию мозга и не вызывает долговременных проблем внешнего вида, поэтому не требует хирургического вмешательства. В данном случае, простые методы, такие как изменение позиции сна малыша вполне могут помочь.
Диагностика синдрома уплощения головы
Врачи обычно диагностируют данный синдром, просто осмотрев голову ребенка. Для проверки кривошеи, врач может наблюдать, как ребенок двигает головой и шеей. Лабораторные тесты, рентгенография, и компьютерная томография (КТ), как правило, не требуются. Родители могут посмотреть фото плагиоцефалии, на них четко видно, какой должна быть правильная форма головы.
Врач должен контролировать ребенка в течение нескольких визитов, чтобы увидеть, как меняется форма головы. Если регулярно репозиционировать голову ребенка во время сна, то с течением времени проблема может исчезнуть. Если плоское пятно остается, то его причиной может быть краниосиностоз, в данном случае потребуется более серьезное лечение.
Краниосиностоз - состояние, при котором кости черепа срастаются раньше времени (как правило, около 4 лет). Раннее слияние ограничивает рост мозга и вызывает уродства черепа. Если врач подозревает краниосиностоз или другую патологию, ребенка направляют к детскому нейрохирургу или черепно-пластическому хирургу, который может назначить разные тесты, например, рентген или КТ.
Как вылечить плагиоцефалию
Когда вы впервые слышите диагноз вашего ребенка, на ум могут приходить десятки вопросов. Насколько серьезна плагиоцефалия? Нужна ли операция? Не будет ли неврологических проблем? Как проблема повлияет на семейный бюджет?
Не переживайте: нет никаких убедительных доказательств того, что плагиоцефалия имеет хоть какое-то влияние на развитие мозга, зрения или слуха. Даже асимметрия лица, которую также можно отнести к этой патологии, постепенно нивелируется по мере роста ребенка.
В Европе детские врачи стремятся помочь родителям осознать, что плагиоцефалия поддается лечению без инвазивных вмешательств. Достаточно применять следующие меры:
- индивидуальные, корректирующие шлемы и формовочные чашки;
- изменения позиции сна;
- специальные упражнения.
Для каждого малыша должен подбираться свой метод лечения.
Позиционная плагиоцефалия
Шлем для коррекции черепной коробки при плагиоцефалии
Если ваш ребенок имеет синдром плоской головки, вызванный положением во сне, есть много способов лечения, которые после консультации у врача легко применять дома.
- Изменение положения головы, пока . Поворачивайте головку вашего ребенка (слева направо, справа налево), когда он спит на спине. Малыш может передвигаться в течение всей ночи, вынудить его удерживать нужное положение можно специальными приспособлениями в виде слегка неровных подушек.
- Альтернативные позиции в кроватке. Обычно родители укладывают малыша в одном и том же направлении, в итоге, любознательный малыш начинает рассматривать комнату и входящих людей в одном и том же направлении. В итоге может развиться кривошея с уплощением, например, на правой стороне головы. Смена позиции малыша будет поощрять активные повороты головы в другую сторону.
- Держите ребенка на руках чаще. Уменьшите количество времени, которое ваш ребенок проводит лежа на спине или когда его голова отдыхает на плоской поверхности (например, в автомобильном сидении, коляске, на качелях и т. д.). Например, если ваш ребенок заснул в автокресле во время поездок, обязательно переложите его на кровать, а не оставляйте его в переноске. Удерживая малыша на руках, вы заставляете его мышцы развиваться, соответственно - это отличная профилактика плагиоцефалии.
- Укладывайте младенца на животик. Обеспечьте достаточно времени для выкладывания малыша на живот. Это поспособствует нормальному формированию задней части головы, разовьет мышц шеи и спинки. Оглядываясь вокруг ребенок будет обучаться и быстрее социализироваться. Кроме этого он быстрее начнет садиться.
Поскольку большинство детей с плагиоцефалией имеют некоторую степень кривошеи, физическая терапия и программа упражнений будет обязательной частью рекомендуемого лечения. Физиотерапевт может научить вас делать упражнения на растяжку. Большинство движений будет включать растяжение шеи в сторону, противоположную наклону. В свое время, мышцы шеи станут длиннее и шея выпрямится. Несмотря на то, что все упражнения очень простые, они должны быть сделаны правильно.
Для детей с тяжелым синдром плоской головы, которым перерегулировка положения не помогла исправить ситуацию в течение 2-3 месяцев, врачи могут назначить ношение формированных шлемов или других приспособлений. Шлем активнее всего помогает, если использовать его в возрасте от 4 до 12 месяцев, когда ребенок растет наиболее быстро, и его кости являются наиболее пластичными. Результат достигается путем легкого, но постоянного давления на растущий череп ребенка в попытке перенаправить рост.
Важное условие: никогда не используйте специализированные устройства для коррекции черепной коробки без предварительного согласования с врачом. Решение использовать шлем в терапии производится на индивидуальной основе, такой метод может назначаться в серьезных случаях, например, если в будущем ребенку грозит деформация лица.
Лобная плагиоцефалия: нужна ли операция
При наличии этого диагноза лечение может быть таким же, как и при позиционной форме, но в случае значительной и устойчивой деформации, врач может порекомендовать операцию. Делают ее строго по показаниям, поэтому самостоятельно такое решение принять нельзя.
Последствия “плоской головки”
Последствия плагиоцефалии можно разделить на три степени:
- легкие, практически незаметные;
- средние, когда у ребенка развивается кривошея;
- тяжелые - это сильная деформация черепа, требующая оперативного вмешательства.
Плагиоцефалия у взрослых
Если в детском возрасте лечение не проводилось, то у взрослого человека патология может остаться. Чаще всего она незначительна в эстетическом плане, так как, например, приплюстнутость в затылочной зоне можно легко скрыть с помощью прически. Также легко корректируются височные деформации.
Если проблема слишком заметна, врач может порекомендовать коррекцию специальным гелем, который вводится под кожу либо оперативное вмешательство. Операция может иметь различный характер, так как в каждой стране существуют свои методы лечения плагиоцефалии, в основном они сводятся к вшиванию специальных пластин и имплантов.
Прогноз излечения
Прогноз для детей с синдромом плоского черепа - отличный, ведь с возрастом они самостоятельно начинают регулировать наклон и положение головы. Но это не значит, что все нужно пустить на самотек. Даже когда ребенок уже способен переворачиваться самостоятельно, его по-прежнему рекомендуется укладывать спать на спину, позволяя затем перемещаться в удобное положение.
Обратите внимание на то, что черепная коробка и черты лица не могут быть совершенно симметричны, легкая асимметрия не должна вызывать беспокойства. Клинические исследования показывают, что легкая степень уплощения у детей школьного возраста, никогда не вызывает социальных или косметических проблем. Важно помнить и то, что плагиоцефалия не влияет на рост мозга ребенка, не вызывает задержки в развитии или повреждения головного мозга.
Профилактика
- Маленьким детям, особенно грудничкам, следует спать на спине, чтобы предотвратить синдром внезапной младенческой смерти (СВДС), несмотря на возможность уплощения задней части головы. Но чтобы избежать проблем, чередуйте положение головы малыша.
- Обязательно выкладывайте ребенка на животик, играйте с ним максимально возможное время.
- Не забывайте о таких процедурах, как и . Они позволят укрепить мышцы шеи и спинки, следовательно ребенок сможет вертеть головой самостоятельно, принимая удобное для него положение.
Склероз гиппокампа [СГ] и мезиальный темпоральный склероз (МТС) - являются наиболее распространенными гистопатологическими аномалиями, обнаруженными у взрослых больных с фармакорезистентной формой височной эпилепсии (мезиальная височная эпилепсия является самой трудно поддающейся лечению формой эпилепсии у взрослых и у детей старше 12 лет).
СГ - потеря более 30% клеток в CA1 и CA3 областях гиппокампа с относительным утолщением CA2 области. Термин «МТС» отражает то обстоятельство, что наряду с гиппокампом атрофические и глиотические изменения наблюдаются в амигдале и крючке (см. рисунок).
СГ имеет две принципиальные патологические характеристики: [1 ] резкое снижение числа нейронов, [2 ] гипервозбудимость оставшейся нервной ткани. Одну из ключевых ролей в эпилептогенезе при СГ играет спрутинг мшистых волокон: аномальные аксоны гранулярных клеток вместо иннервации гиппокампа (аммонова рога - cornu Ammonis) реиннервируют молекулярные нейроны зубчатой извилины через возбуждающие синапсы, создавая таким образом локальные электрические цепи, способные к синхронизации и генерации эпиприступа. Увеличение количества астроцитов, глиоз также могут играть роль в эпилептогенезе, так как измененные астроциты не могут в достаточной мере осуществлять обратный захват глутамата и калия.
У пациентов с височной эпилепсией (вследствие СГ/МТС) часто в анамнезе присутствует указание на перенесенную в детстве (как правило, до 5 лет) острую патологию ЦНС (преципитирующие повреждения): статус фебрильных судорог, нейроинфекцию, черепно- мозговую травму. Стереотипные приступы начинаются в период от 6 до 16 лет, при этом может иметь место так называемый латентный период, который приходится на время между начальным преципитирующим повреждением и развитием первого эпилептического приступа. Также нередки ситуации, когда между первым приступом и развитием фармако-резистентности длится так называемый «молчащий» период. Такая особенность течения заболевания указывает на его прогрессирующий характер. Также к СГ могут приводить: острые нарушения кровообращения в бассейне конечных и боковых ветвей задней мозговой артерии (которые вызывают базальную ишемию височной доли, гибель нейронов, глиоз и атрофия) и нарушение развития височной доли во время эмбриогенеза. Не менее актуальных проблема, получившая название двойной патологии, которая впервые описана M.L. Levesque и соавт. (1991) - сочетание экстра-гиппокампальных поражений (как височных, так и экстратемпоральных) со СГ. Частота встречаемости данной патологии высока: от 8% при опухолях до 70% при кортикальных дисплазиях.
СГ часто определяется у пациентов со сложными парциальными приступами (другими вариантами являются вторично генерализованные приступы). Говоря о клинической картине приступа при височной эпилепсии, связанной с СГ, необходимо помнить, что [1 ] каждый из симптомов в отдельности не является специфичным, хотя и существует типичная закономерность протекания приступа; [2 ] симптомы во время приступа появляются при распространении эпилептической активности в отделы мозга, связанные с гиппокампом, который сам по себе не дает клинических проявлений (сама по себе скальповая ЭЭГ не выявляет эпиактивность в гиппокампе, что было продемонстрировано в многочисленных исследованиях с применением внутримозговых электродов; для появления эпиактивности в височном регионе на скальповой ЭЭГ требуется ее распространение из гиппокампа на прилежащую кору височной доли).
Мезиальная височная эпилепсия имеет 3 пика возрастного дебюта - в 6, 15 и, реже, в 27 лет. Характерным началом височного приступа является аура в виде восходящего ощущения в животе (связано с возбуждением островка). Также возможен страх или тревога при вовлечении в начале приступа амигдалы. В начале приступа может отмечаться ощущение «уже виденного» (déjà vu, связано с возбуждением энторинальной коры). Настораживающей в плане диагностики является аура в виде головокружения или шума, что может говорить об экстрагиппокампальном начале приступа. Сохранная способность называть предметы и говорить во время приступа является важным латерализующим признаком поражения недоминантного полушария. Изменение сознания сопровождается остановкой действий, при этом пациент имеет застывший взгляд с широко открытыми глазами (таращение - starring). За аурой и остановкой действий следуют ороалиментарные автоматизмы с жеванием, чмоканьем губами (связаны с возбуждением островка и лобного оперкулума). Также нередко возникает дистония контра-латеральной стороны склерозированного гиппокампа руки (что связано с распространением эпиактивности в базальные ганглии) и появляющиеся при этом мануальные автоматизмы в виде перебирания предметов пальцами ипсилатеральной руки. Среди латерализующих симптомов важное значение имеют постиктальный парез, который указывает на вовлечение контралатерального полушария, и постиктальная афазия при поражении доминантного полушария. Указанные симптомы должны рассматриваться в контексте данных ЭЭГ. Характерным когнитивным дефицитом при СГ может быть снижение памяти, особенно при неконтролируемых приступах.
Диагностика эпилепсии, обусловленной СГ, базируется на трех основных принципах:
[1 ] детальный анализ последовательности симптомов в эпилептическом приступе, или семиологии, которая зависит от того, в какие участки мозга распространяется эпилептическая активность (см. выше);
[2 ] анализ данных ЭЭГ и сопоставление их с семиологией приступа; эпилептическая активность на ЭЭГ при мезиальной височной эпилепсии (МВЭ) может отсутствовать или могут регистрироваться только косвенные условно-эпилептиформные элементы (ритмическая медленноволновая [дельта-тета] активность); исследование биоэлектрической активности головного мозга при ЭЭГ-мониторинге сна значительно увеличивает вероятность диагностики патологической эпилептиформной активности (регионарная спайк-волновая активность); однако, для правильной интерпретации ЭЭГ сна при МВЭ необходим высококвалифицированный невролог-эпилептолог, который сможет оценить комплекс клинических и ЭЭГ симптомов и установить правильный диагноз; точная диагностика МВЭ возможна при применении интрацеребральных, субдуральных и интрацистернальных (имплантируемых через овальное отверстие) электродов.
[3 ] выявление эпилептогенного поражения при МРТ (должна выполняться по эпилептологическому протоколу, среди основных характеристик которого можно выделить небольшую толщину срезов и высокую силу магнитного поля): уменьшение объема гиппокампа и нарушение структуры его слоев, гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2 и FLAIR; нередко выявляются атрофические изменения в ипсилатеральных амигдале, полюсе височной доли, форниксе, мамиллярном теле.
Стандартом оказания медицинской помощи больным с фармакорезистентной МВЭ является направление пациента в специализированный центр для предхирургического обследования и оперативного лечения. Хирургия при височной эпилепсии преследует две очевидные цели: [1 ] избавление пациента от приступов; [2 ] отмена лекарственной терапии или уменьшение дозы препарата. В задачу хирургического лечения височной эпилепсии входит полное удаление эпилептогенной коры головного мозга с максимальным сохранением функциональных участков мозга и минимизацией нейропсихологического дефицита. В этом отношении существует два хирургических подхода: височная лобэктомия и селективная амигдалогиппокампэктомия. удаление крючка, амигдалы и гиппокампа. Хирургия височной эпилепсии при СГ при достаточном опыте хирурга имеет минимальные риски неврологического дефицита (стойкий гемипарез, полная гемианопсия).
Литература :
статья «Склероз гиппокампа: патогенез, клиника, диагностика, лечение» Д.Н. Копачев, Л.В. Шишкина, В.Г. Быченко, А.М. Шкатова, А.Л. Головтеев, А.А. Троицкий, О.А. Гриненко; ФГАУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия; ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия (журнал «Вопросы нейро-хирургии» №4, 2016) [читать ];
статья «Мезиальный височный склероз. Современное состояние проблемы» Федин А.И., Алиханов А.А., Генералов В.О.; Российский государственный медицинский университет, Москва (журнал «Альманах клинической медицины» №13, 2006) [читать ];
статья «Гистологическая классификация мезиального темпорального склероза» Дмитренко Д.В., Строганова М.А., Шнайдер Н.А., Мартынова Г.П., Газенкампф К.А., Дюжакова А.В., Панина Ю.С.; ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №8(2), 2016) [читать ];
статья «Фебрильные приступы как триггер мезиального височного склероза: клинический случай» Н.А. Шнайдер, Г.П. Мартынова, М.А. Строганова, А.В. Дюжакова, Д.В. Дмитренко, Е.А.Шаповалова, Ю.С. Панина; ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ, Университетская клиника (журнал «Проблемы женского здоровья» № 1, 2015 [читать ];
статья «Возможности магнитно-резонансной томографии в оценке структурных изменений головного мозга у пациентов с височной эпилепсией» Анна А. Тотолян, Т.Н. Трофимова; ООО «НМЦ-Томография» Российско-финская клиника «Скандинавия», г. Санкт-Петербург (журнал «Российский электронный журнал лучевой диагностики» №1, 2011) [читать ];
статья «Хирургическое лечение симптоматической височной эпилепсии» А.Ю. Степаненко, Кафедра неврологии и нейро-хирургии РГМУ, городская клиническая больница № 12 Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Нейрохирургия» №2, 2012) [читать ]
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
Posts from This Journal by “эпилепсия” Tag
Стимуляция блуждающего нерва при эпилепсии
Несмотря на значительные успехи, которые достигнуты в эпилептологии, резистентные эпилепсии составляют [ !!!] примерно 30% всех форм…
Синдром Ретта
… синдром Ретта является одним из наиболее социально значимых среди детских наследственных нервно-психических заболеваний. Синдром Ретта (СР)…
-
Посттравматическая эпилепсия
Посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) - это хроническое заболевание, характеризующееся повторными неспровоцированными эпилептическими приступами…