Федеральное агенство по образованию

ГОУВПО «Марийский государственный университет»

Биолого-химический факультет

Кафедра биохимии и физиологии

Студентки очной формы обучения, 3 курса, группы БПГ-31

Наумовой Елены Андреевны

на тему: «Герпесвирусы»

Проверила:

к.б.н., доцент

Гажеева Т.П.

Йошкар-Ола 2011

Введение…………………………………………………………….3

Строение………...…………………………………………………..5

Геном………..…………………………………………………… 6

Механизм инфицирования….……………………………………...6

Классификация ……………………………………………………. 6

Герпесвирусы человека (табл.) ………………………………… 8

Пути заражения………………….………………………………….9

Диагностика герпесвирусной инфекции…. ……………………… 10

Заключение…………………………………………………………. 11

Список литературы………………………………………………… 12

Введение

Герпесвирусы (лат. Herpesviridae ) это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающее разнообразные болезни не только у человека и других млекопитающих, но и у птиц, рептилий, амфибий, рыб. Герпесвирусами заражено большинство населения нашей планеты. Открыто около 200 видов герпесвирусов. Отличительным признаком вирусов этого семейства является нахождение вируса в клетках латентно, персистируя, бесконечно длительное время, без клинических проявлений. Персистенция (вирусов) (лат. persistere - оставаться, упорствовать) - термин в 1923 году предложили французский бактериолог, иммунолог и вирусолог Константин Левадити (Levaditi Constantin , 1874-1953) и румынский вирусолог Штефан Николау (Nicolai Stefan , 1896-1967). Обозначает длительное сохранение вируса в организме хозяина или в клеточной культуре. Название семейства происходит от греческого herpein через латинское herро - ползать, ползущий. Инфекционные болезни, вызванные вирусами этого семейства, протекают остро, переходят в латентную стадию, не проявляют себя до определённого времени. При ухудшении состояния организма (простуда, стресс, утомление и т. п.) вирус даёт о себе знать болезнью. Примером может служить герпетические высыпания на губах при «простуде». Вирусы семейства герпесвириде имеют общие биологические свойства. Они имеют эффективные механизмы взаимодействия с иммунной системой хозяина, позволяющие им достичь максимального распространения и сохраняться в организме в течение всей жизни. В ходе своей жизнедеятельности вирусная ДНК экспрессирует определенные группы генов и, соответственно, кодируемых ими белков, которые, собственно, и определяют жизненный цикл вируса в клетках хозяина, приводя к изменению их фенотипических свойств, то есть трансформации. Трансформация клеток вызывает развитие определенных иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и приводящих к вирусиндуцированной иммуносупрессии и длительной персистенции вируса в организме человека. В клетках своего хозяина они переходят в латентное состояние. При латентном состоянии нарушается полный репродуктивный цикл вируса. Он находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур. Клинические формы герпесвирусных инфекций характеризуются выраженным полиморфизмом. Существуют различные формы проявления герпесвирусных инфекции. В любом случае герпесвирусы остаются в инфицированном организме пожизненно. Вирус может периодически рецидивировать с характерными клиническими проявлениями или бессимптомно, или приобретать генерализованный характер с возможным летальным исходом.

Строение

Герпесвирусы имеют ряд общих признаков, главными из которых являются строение вириона (структурно зрелой вирусной частицы в окружающей среде), структура молекулы ДНК. Вирионы герпесвирусов представляют собой довольно крупные (для вирусов) частицы (150-200 нм в диаметре) и состоят из нуклеокапсида и наружной оболочки (суперкапсида). Нуклеокапсид (или сердцевина) герпесвирусов организован по типу кубической симметрии и всегда состоит из 162 "кирпичиков" - капсомеров. Суперкапсид пронизывают гликопротеиновые шипы, образованные белками ядерной мембраны и необходимые для прикрепления и проникновения вирусов в клетку хозяина. Между нуклеокапсидом (сердцевиной) и суперкапсидом (внешней оболочкой) расположен покровный слой-тегмент, содержащий белки, необходимые для начала воспроизводства новых вирусов. Геном представлен двухнитевой молекулой ДНК, содержащей короткий (18%) и длинный (82%) компоненты.

Геном Вирусный геном представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК размером 152261 пара нуклеотидов у герпесвируса 1 человека, процент ГЦ пар составляет 68 %, и содержит 77 генов, все из которых кодируют белки, геном герпесвируса 2 человека представляет собой линейную молекулу ДНК размером 154746 пар нуклеотидов, процент ГЦ пар составляет 70 %, и несёт 77 генов.

Механизм инфицирования

Герпесвирусами заражаются человек и животные. Образование новых вирусных частиц идет под управлением вирусного генома. При попадании в организм носителя, герпесвирусы адсорбируются на клетках-мишенях и освобождаются от капсида и дополнительной оболочки-конверта. Следующим этапом происходит внедрение вирусной ДНК в ядро клетки. Затем, на ядерной мембране, идет образование и созревание новых вирионов и последующее их отпочковывание.Для оболочки вируса, его капсида и ДНК, используются аминокислоты, белки,липопротеиды,нуклеозидыклетки-хозяина. По мере истощения внутриклеточных резервов, эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств.В природе насчитывается восемь типов вирусов из семейства герпесвириде, вызывающих болезнь у человека.

Открыто около 200 видов герпесвирусов. Отличительным признаком вирусов этого семейства является нахождение вируса в клетках латентно, персистируя, бесконечно длительное время, без клинических проявлений.

Геном

Механизм инфицирования

Герпесвирусами заражаются человек и животные. Образование новых вирусных частиц идет под управлением вирусного генома. При попадании в организм носителя, герпесвирусы адсорбируются на клетках-мишенях и освобождаются от капсида и дополнительной оболочки-конверта.
Следующим этапом происходит внедрение вирусной ДНК в ядро клетки. Затем, на ядерной мембране, идет образование и созревание новых вирионов и последующее их отпочковывание.

Для оболочки вируса, его капсида и ДНК, используются аминокислоты , белки, липопротеиды , нуклеозиды клетки-хозяина. По мере истощения внутриклеточных резервов, эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств.

В природе насчитывается восемь типов вирусов из семейства герпесвириде, вызывающих болезнь у человека.

Классификация

Семейство герпесвирусов по классификации Международного комитета по таксономии вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV) делится на подсемейства. Используются критерии:

• структура генома вируса
• белковый состав
• характер репликации вируса
• среда носительства
• тропизма к тканям
• распространение вируса в культуре
• длительности репродуктивного цикла

По этим признаком различают подсемейства:

• α-герпесвирусы (аlphaherpesvirinae, VC 31.1.),
• β-герпесвирусы (betaherpesvirinae, VC 31.2.),
• γ-герпесвирусы (gammaherpesvirinae, VC 31.3.)
• подсемейство неклассифицируемых вирусов

В природе насчитывается восемь типов герпесвирусов, патогенных для человека.

Герпесвирусы человека

Классифицируют восемь типов вирусов герпеса, вызывающих разные по тяжести процесса заболевания у людей. Характерной особенностью заболеваний является нахождение вирусов в организме человека в латентном состоянии.

Тип герпесвируса человека	Вид вируса	Подсемейство вирусов	Род вирусов	Вызываемая болезнь
Герпесвирус человека тип 1 (Human Herpesvirus-1, HHV-1)	Вирус простого герпеса первого типа , ВПГ-1 (Herpes simplex virus-1, HSV-1)	Альфагерпесвирусы		Вызывает: оральный и генитальный герпес, но чаще оральный (герпетический стоматит, губной герпес).
Герпесвирус человека тип 2 (Human Herpesvirus-2, HHV-2)	Вирус простого герпеса второго типа , ВПГ-2 (Herpes simplex virus-2, HSV-2)	Альфагерпесвирусы	Симплексвирус (Simplexvirus):	Вызывает: оральный и генитальный герпес, но чаще генитальный и вагинальный герпес.
Герпесвирус человека тип 3 (Human Herpesvirus-3, HHV-3)	Вирус ветряной оспы (Varicella-zoster virus, VZV)	Альфагерпесвирусы	Вариоцелловирус (Varicellovirus)	Вызывает ветряную оспу (варицелла, varicella), опоясывающий лишай (зостер, zoster).
Герпесвирус человека тип 4 (Human Herpesvirus-4, HHV-4)	Вирус Эпштейна - Барр , ВЭБ (Epstein-Barr virus, EBV)	Гаммагерпесвирусы	Лимфокриптовирус (Lymphocryptovirus)	Вызывает: инфекционный мононуклеоз , лимфому Беркитта , лимфомы ЦНС у больных с иммунодефицитным синдромом, посттрансплантантный лимфопролиферативный синдром (post-transplant lymphoproliferative syndrome, PTLD), назофарингеальную карциному.
Герпесвирус человека тип 5 (Human Herpesvirus-5, HHV-5)	Цитомегаловирус человека , ЦМВ (Human cytomegalovirus, HCMV)	Бетагерпесвирусы	Цитомегаловирус (Cytomegalovirus):	Вызывает инфекционный мононуклеоз , ретинит, гепатит , увеличение органов брюшной полости, воспаление слюнных желез (так называемое слюнотечение)
Герпесвирус человека тип 6 , ВГЧ-6 (Human Herpesvirus-6, HHV-6)	Розеоловирус (HHV-6A и 6B)	Бетагерпесвирусы	Розеоловирус	Вызывает шестую болезнь - детскую розеолу (розеола инфантум, roseola infantum) или экзантему (экзантема субитум, exanthem subitum)
Герпесвирус человека тип 7, ВГЧ-7 (Human Herpesvirus-7, HHV-7)	Розеоловирус (HHV-7 [убрать шаблон ])	Бетагерпесвирусы	Розеоловирус	Является вероятной причиной СХУ (синдрома хронической усталости). [ ] Часто сосуществует с вирусом герпеса 6 типа.
Герпесвирус человека тип 8, ВГЧ-8 (Human Herpesvirus-8, HHV-8, KSHV)	Герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши (Kaposi"s sarcoma-associated herpesvirus, KSHV)	Гаммагерпесвирусы	Радиновирус (Rhadinovirus)	Вызывает саркому Капоши , первичную лимфому серозных полостей, некоторые разновидности болезни Кастельмана

Примечания

I: дц ДНК-вирусы

1 - Герпесвирусы (семейство Herpesviridae) Герпесвирусы – крупные оболочечные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие разнообразные инфекции. Выделены следующие популяции вирусов герпеса (от греч. herpes – ползучий): 1. Вирус простого герпеса – ВПГ тип 1 (Herpes simplex virus тип 1 – HSV -1) , или герпесвирус человека ГВЧ-1 . 2. Вирус простого герпеса – ВПГ тип 2 (HSV -2) , или ГВЧ-2 . 3. Вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса (Varicella-zoster virus – VZV ), или ГВЧ-3 . 4. Вирус Эпштейна-Барр – ВЭБ (Epstein-Barr virus – EBV ), или ГВЧ-4 . 5. Цитомегаловирус – ЦМВ , или ГВЧ-4 . 6. Герпесвирус человека тип 6 – ГВЧ-6 (Human herpesvirus – HHV 6 ). 7. Герпесвирус человека тип 7 – ГВЧ-7 (HHV 7 ). 8. Герпесвирус человека тип 8 – ГВЧ-8 (HHV 8 ). Семейство Herpesviridae включает 3 подсемейства, отличающихся по структуре генома, тканевому тропизму, цитопатологии и локализации латентной инфекции. I. Подсемейство Alphaherpesvirinae – вирусы герпеса (ВПГ-1, ВПГ-2, VZV ) . Для этой группы характерен быстрый рост. Вирусы размножаются в эпителиальных клетках, вызывая цитолитическое действие. В нейронах вызывают латентную, персистирующую инфекцию. II. Подсемейство Betaherpesvirinae – вирусы герпеса (ЦМВ, ГВЧ-6, ГВЧ-7) . Для этой группы характерен медленный рост (латентная инфекция) в клетках эпителия слюнных желёз, в гландах, почках, лимфоцитах. Вирусы оказывают цитомегалическое (ЦМВ) и лимфопролиферативное действие. III. Подсемейство Gammaherpesvirinae – вирусы (ВЭБ) растут в лимфобластоидных клетках, оказывают лимфопролиферативное действие. Вызывают латентную инфекцию в лимфоидной ткани, лимфоцитах, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желёз. ВЭБ вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них. Морфология. Вирион герпесвируса имеет овальную форму, диаметр 150-200 нм. В центральной части вириона находится ДНК, окружённая икосаэдрическим капсидом , состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (содержит вирусныебелки и ферменты, необходимые для инициации репликации). Геном – двунитевая линейная ДНК. Она состоит из двух фрагментов - короткого S и длинного L. - 2 - Вирусы простого герпеса ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством и рецидивами болезни. Вирус простого герпеса включает два типа: ВПГ-1 и ВПГ-2 ; распространён повсеместно, поражает большую часть населения земли и существует в организме в латентной форме до момента реактивации. ВПГ-1 поражает преимущественно область рта, глаз, ЦНС; ВПГ-2 – гениталии, за что и получил название генитального штамма. Таксономия. ВПГ относится к семейству Herpesviridae роду Simplexvirus. Открыт У. Грютером в 1912 г. Структура. Структура ВПГ сходна с другими герпесвирусами. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия последнего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками, белками слияния, структурными белками, иммунными белками и др. Репродукция. ВПГ может инфицировать большинство типов клеток человека. Вирус вызывает литические инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов. Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион (на хорион-аллантоисной оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями. Вирус патогенен для многих животных. При экспериментальном заражением кроликов в роговицу глаза ВПГ вызывает кератит, при введении в мозг – энцефалит. В естественных условиях животные не болеют. Резистентность. Вирус нестоек, погибает через несколько часов на поверхности предметов обихода, чувствителен к солнечным УФ-лучам, жирорастворителям, детергентам. Эпидемиология. Заболевания герпесом широко распространены в виде спорадических случаев и небольших вспышек в детских коллективах, больницах. У 80-90 % взрослых людей обнаруживаются антитела к ВПГ. Источник инфекции – больной или вирусоноситель. ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно следующими путями: 1- контактным путём (с везикулярной жидкостью, при поцелуях – со слюной, половых контактах – с влагалищными секретами); 2- через предметы обихода; 3- воздушно-капельным путём; 4- через плаценту, при рождении ребёнка. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета (рецидивирующий - 3 - герпес). Начальное инфицирование ВПГ-2 происходит в жизни позже, чем инфицирование ВПГ-1, и коррелирует с возрастанием половой активности. Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию. Первичная инфекция. Везикула – типичное проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки (выявляемые в препаратах, окрашенных по Гимзе). Поражённые ядра клеток содержат эозинофильные включения (тельца Каудри). Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением. Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Большинство людей (70-80 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию. Латентная инфекция чувствительных нейронов является характерной особенностью нейротропных герпесов ВПГ и VZV. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в поражённом ганглии несёт вирусный геном. Реактивация гепесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, действие УФ и др.), снижающими иммунитет. Интервал между действием этих факторов и проявлением клинических симптомов составляет 2-5 дней. Клиника. Инкубационный период 2-12 дней – отмечается возникновение на поражённых участках зуда, появление отёка и пузырьков, заполненных жидкостью. В месте образования везикулы пациенты ощущают сильную, жгучую боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит и др.) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей. Генитальная инфекция проявляется в образовании везикулы, которая быстро изъязвляется. Чаще поражаются у мужчин головка и тело полового члена, а у женщин – половые губы и вагина, возможны также распространение процесса и на шейку матки. Вирус простого герпеса, в основном ВПГ-2, проникает во время прохождения новорождённого через родовые пути матери, вызывая - 4 - неонатальный герпес (герпес новорождённых). Неонатальный герпес обнаруживается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генирализованного сепсиса. Основной мерой предупреждения заболевания неонатальным герпесом является выявление генитального герпеса у матери и его лечение; кесарево сечение также снижает риск заражения ребёнка. Иммунитет. Основной иммунитет при простом герпесе – клеточный. Развивается ГТЗ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Продуцируются цитотоксические Т-лимфоциты (CD8), а также Т-хелперы (СD4), активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических антител. Вируснейтрализующие антитела подавляют межклеточное распространение вирусов, но не препятствуют персистенции вирусов в клетках и возникновению рецидивов. Новорождённые «получают» антитела через плаценту матери, что облегчает последствия неонатального герпеса. Для диагностики используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость и мозг при летальном исходе: 1- в окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки (синцитий), клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри; 2- для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Hep-2, человеческие эмбриональные фибробласты. Рост в культуре клеток идёт довольно быстро, и через 24 ч. становится видимым ЦПЭ. Он проявляется округлением клеток с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куринные эмбрионы или мышей сосунков, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител; 3- серодиагностика: РСК, РИФ, ИФА и реакция нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявить типосферические антитела; 4- при экспресс-диагностике в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому – Гимзе, выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют ПЦР. Лечение. Применяют препараты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, фамцикловир, валацикловир, видарабин, теброфеновую и флореналевую мазь и др.). Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины. - 5 - Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса Вирус вызывает две болезни. Ветряная оспа ( Varicella ) встречается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. Опоясывающий герпес ( herpes zoster ), или опоясывающий лишай, - эндогенная инфекция взрослых, перенёсших в детстве ветряную оспу. Болезнь проявляется в виде везикулёзной сыпи по ходу нервов. Таксономия. Varicella-zoster virus (VZV) или ВПГ типа 3. Открыт Б. Э. Арагао в 1911 г., относится к семейству Herpesviridae роду Varicellovirus. Структура. Строение VZV сходно со строением других гепесвирусов. Имеет самый малый геном. Культивирование. Размножаются в человеческих диплоидных фибробластах с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские многоядерные клетки-симпласты. Вирус размножается более медленно и поражает меньше типов клеток, чем ВПГ. Для животных непатогенен. Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, чувствителен к жирорастворителям и дезинфицирующим средствам. Эпидемиология. Ветряная оспа – антропоноз. Восприимчивость высокая. Чаще болеют дети в возрасте от 2 мес. до 10 лет. Источник инфекции – больной ветряной оспой или вирусоноситель. Период заразительности длится с конца инкубационного периода и в течении 5 дней с момента появления сыпи. Вирус передаётся воздушно-капельным путём, через контакт с везикулами кожи; возможна трансплантационная передача. Вирус длительно персистирует в клетках человека, обусловливая латентную инфекцию. Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующеге в организме. Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и током крови заносится в различные органы и ткани, но, главным образом, в эпителий кожи (дерматотропное действие) и слизистых оболочек. После первичной инфекции вирус становится латентным в заднем корешке или ганглии черепно-мозгового нерва. Клиника. Инкубационный период при ветряной оспе составляет 11-23 дня. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением папуловезикулярной сыпи на коже туловища, шеи, лица и конечностей, иногда половых органов и полости рта. Образовавшиеся пузырьки через 1-3 дня лопаются и подсыхают. После отпадения корок рубцы не остаются. У детей в возрасте от 2 мес. до 1 года и у - 6 - взрослых ветряная оспа протекает тяжело, с развитием иммунодефицита; возможны пневмонии, гепатиты, энцефалиты, отиты, пиодермии и др. Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные заболевания, переохлаждение и травмы, снижающие иммунитет. Проникая через кожу и слизистые оболочки, вирус поражает спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом. Появляется сыпь в виде обруча вокруг туловища по ходу поражённых (чаще межрёберных) нервов; возможны высыпания по ходу тройничного нерва, на ушной раковине, а также гангренозная (некротическая) форма поражения. Иммунитет. Пожизненный клеточно-гуморальный иммунитет. Микробиологическая диагностика. Для исследования отбирают содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь: 1- вирус можно выявить в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому – Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца) ; 2- вирус плохо реплицируется в культурах клеток. Культивирование в человеческих диплоидных фибробластах возможно после длительного инкубационного периода. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и реакции нейтрализации; 3- при серодиагностике применяют ИФА, РСК и реакцию нейтрализации. Лечение: Акциловир, видарабин, а также интерфероны, интерфероногены и другие иммуномодуляторы. Элементы сыпи смазывают 1-2% водным раствором перманганата калия или 1-2% водным или спиртовым раствором бриллиантового зелёного. Специфическая профилактика. Живая ослабленная вакцина для VZV. В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить препараты иммуноглобулина. - 7 - Вирус Эпштейна – Барр ВЭБ вызывает лиммфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением нёбных и глоточных миндалин, увеличением лимфатических узлов, печени, селезёнки, изменениями в крови. Таксономия. Относится к семейству Herpesviridae роду Lymphоryptovirus. Структура. ВЭБ имеет ядерные антигены – nuclear antigens; латентные протеины; латентные мембранные протеины. Эпидемиология. Заболевание малоконтагиозно. Источником болезни является больной человек или вирусоноситель. Вирус передаётся воздушно-капельным путём, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения. Иммунитет. Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны. Вирус цитомегалии. Вирус цитомегалии, или Цитомегаловирус – ЦМВ (от греч. cytos – клетка, megas – большой), вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих органов и тканей и протекающую разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжёлой острой генерализованной формы с летальным исходом. Таксономия. ЦМВ (ВГЧ-5) содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae роду Cytomegalovirus. Открыт К. Смитом в 1956 г. Структура и культивирование. ЦМВ имеет самый большой геном. Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эпителиоцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках. ЦМВкультивируется в культуре фибробластов и в диплоидных клетках лёгких эмбриона человека с образованием гигантских (цитомегалических) клеток с внутриядерными включениями. Резистентность. Вирус неустойчив, термолабилен, чувствителен к дезинфектантам и жирорастворителям. Эпидемиология. ЦМВ-инфекция широко распространена. Более 60% населения имеют антитела против цитомегаловируса. Механизмы передачи вируса – контактно-бытовой, респираторный, иногда фекально-оральный. Источник инфекции – человек, больной острой или латентной формой. Заражение происходит через кровь, слюну, сперму, грудное молоко и др. Входными воротами инфекции служат кожа, слизистые оболочки, дыхательные - 8 - пути и плацента (врождённая цитомегалия). Инфицирование может быть при половых контактах, переливании крови и трансплантации органов. Патогенез и клиника. Чаще формируется латентная инфекция, сохраняющаяся на протяжении всей жизни. Реактивация вируса нередко происходит у беременных, у лиц после переливания крови, трансплантации органов и при других состояниях, сопровождающихся снижением иммунитета. ЦМВ вызывает разнообразные патологические проявления: латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности, пневмонию. Наибольшую опасность представляет врождённая ЦМВ-инфекция . Около 1% новорождённых инфицируются через плаценту. У них развиваются гепатоспленомегалия, желтуха, кахексия, микроцефалия и другие пороки, приводящие к смерти. Вирус потенциально может вызывать опухоли (аденокарциному предстательной железы и др.). Иммунитет. Формируется гуморальный и клеточный иммунитет. Микробиологическая диагностика. Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спинномозговую жидкость: 1- инфицированные клетки в организме человека характеризуются увеличенными размерами и внутриядерными включениями в виде «глаза совы» (окраска гематоксилин-эозин); 2- вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР, в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела в сыворотке крови больных определяют в ИФА, РСК, реакции нейтрализации и др. Лечение. Применяют аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир), иммуномодуляторы (интерферон, левамизол) и индукторы интерферона (полудан), а также нормальный иммуноглобулин человека. Профилактика. Специфические методы профилактики отсутствуют. При рождении ребёнка с врождённой цитомегалией повторная беременность может быть рекомендована не раннее чем через два года (срок персистенции вируса).