К изменениям глаза при врожденной глаукоме относится. Виды и симптомы врожденной глаукомы

Глаукома — очень тяжелое заболевание, характеризующееся острым приступом и зеленоватым оттенком зрачка глаза. Её также называют зеленой катарактой. Полного списка точных симптомов глаукомы в наше время ещё нету, поскольку всегда есть разногласия и они сходятся с многими другими заболеваниями.

Чаще всего заболевание несет наследственный характер и обусловлено зрительными нарушениями. У детей обычно при глаукоме увеличиваются и болят глаза, что приводит к вялости, светобоязни и миопии. Диагностику лучше проводить в период беременности, особенно генетически расположенных к болезни людей.

Лечение к сожалению только хирургическое и должно быть выполнено как можно быстрей, чтобы не привело к худшим последствиям. В данной статье мы поговорим о врожденной глаукоме, её видах, симптомах, патологии развития и методах лечения.

Врожденная глаукома

Врожденная глаукома
Источник: institutodavisaodelages.com.br Врожденная (инфантильная) глаукома формируется на этапе внутриутробного развития и имеет место уже при рождении – как патологическое состояние органов зрения или как тенденция к повышению внутриглазного давления.

Причинами такой патологии являются либо генетический фактор, либо вредоносные воздействия на формирующийся плод.

Согласно эпидемиологической статистике, более чем у половины детей начальные проявления синдрома повышенного внутриглазного давления отмечаются и диагностируются в возрасте до 5 лет.

Первичная врожденная глаукома — очень редкая патология (1: 10000), но встречается чаще других врожденных глауком. Поражает в основном мальчиков (65%). В 90% случаев - заболевание возникает спонтанно, в 10% - наследственная предрасположенность.

Врожденная глаукома (ее еще называют инфантильной) может быть наследственной или возникать в результате воздействия на плод различных неблагоприятных факторов.

Врожденная глаукома – заболевание, при котором внутриглазное давление повышается из-за наследственных или врожденных нарушений в структурах глаза, через которые в норме оттекает внутриглазная жидкость.

В норме внутриглазная жидкость обеспечивает обменные процессы и поддерживает нужное давление внутри глаза.

Образуется она при фильтрации крови из капилляров цилиарного тела, части сосудистой оболочки глаза, участвующей также в изменении формы хрусталика, и оттекает большей частью через сложную систему каналов, расположенных в углу передней камеры. Таким путем поддерживается постоянство и регуляция внутриглазного давления.

Угол передней камеры ограничен радужной оболочкой, цилиарным телом и роговицей. Система каналов представлена, так называемой трабекулярной сетью, системой тончайших мембран разного размера, фильтрующих внутриглазную жидкость.

Врожденная глаукома чаще всего возникает на двух глазах. Первые признаки заболевания появляются уже в первые 6-12 месяцев жизни. При этом, к сожалению, если заболевание не обнаружено вовремя и не проводилось своевременное лечение, до 50% детей слепнут к 5-7 годам.

Врожденная глаукома представляет собой тяжелое заболевание глаз у новорожденных, которое является основной причиной слепоты у детей. Она появляется по причине аномального повышения внутриглазного давления во время беременности у плода, причем в некоторых случаях глаукому сопровождают различные аномалии развития ребенка.

В некоторых случаях глаукому замечают сразу после появления малыша на свет, но чаще всего эта патология выявляется в течение первого года жизни, так как только через несколько недель после рождения ребенок начинает овладевать аппаратом зрения, а до того заметить нарушения зрения очень сложно.

Первичная

Часто имеет наследственный характер. Признаки заболевания можно обнаружить у родственников больного ребенка.

Возникновение врожденной первичной глаукомы связано с тем, что из-за различных проблем в течение беременности (различные инфекционные заболевания, авитаминозы, механические травмы, алкоголизм, наркомания и другие), часть тканей, которые должны рассасываться во внутриутробном периоде, остается в углу передней камеры ребенка.

Реже встречаются такие врожденные аномалии, как заращение или полное отсутствие шлемова канала, разрастание кровеносных сосудов в углу передней камеры.

Вторичная

Эта форма связана уже с какими-то перенесенными во внутриутробном периоде заболеваниями или травмами непосредственно глаза:

• воспаление роговицы, то есть кератит,
• с язвой роговицы,
• воспаление радужной оболочки и цилиарного тела или иридоциклит,
• травма глаза, как часть родовой травмы – при этих состояниях отток внутриглазной жидкости ухудшается из-за повреждения нормальной структуры угла передней камеры.

За счет перечисленных изменений нарушается отток внутриглазной жидкости из глаза, в то время, как производство жидкости остается прежним, в результате чего внутриглазное давление повышается, начинают снижаться функции глаза (острота зрения, периферическое поле зрения), возникает боль.

Классификация врожденной глаукомы

Источник: MyShared.ru Встречаются различные типы врожденной глаукомы:

1. гидрофтальм, или простая врожденная форма;
2. глаукома, сочетающаяся с теми или иными аномалиями развития зрительной системы;
3. врожденная глаукома как часть или элемент более общей, системной врожденной патологии.

• Истинная врожденная глаукома бывает в 40% случаев, и повышение внутриглазного давления(ВГД) начинается уже внутриутробно.
• Инфантильную глаукому выявляют в 55% случаев и диагностируют в первые 3 дня жизни.
• Ювенильная глаукома - наиболее редкий вид первичной врожденной глаукомы. Повышение ВГД может быть выявлено в возрасте от 3 дней до 16 лет.

Эти изменения можно ошибочно принять за первичную открытоугольную глаукому. При гониоскопии патологии может не быть, но в некоторых случаях отмечают признаки гониодисгенеза.

Этиология заболевания

В возникновении врожденной глаукомы в 80 % случаев главную роль играет наследственный фактор с передачей преимущественно по аутосомно-рецессивному типу. При этом патология нередко носит сочетанный характер (наблюдаются аномалии как глазного яблока, так и отдельных органов и систем).

В некоторых случаях развитие заболевания обусловлено воздействием на плод различных неблагоприятных факторов в период его внутриутробного развития. Среди них отрицательную роль играют коревая краснуха, токсоплазмоз, вирусные заболевания, эндокринные расстройства, ионизирующее излучение, гипо- и авитаминозы.

Патогенез

Патогенез врожденных глауком разнообразен, однако в основе повышения ВГД лежит недоразвитие или неправильное развитие дренажной системы глаза.

Наиболее частыми причинами блокирования зоны трабекулы и шлем- мова канала являются нерассосавшаяся эмбриональная мезодермальная ткань, плохая дифференцировка ангулярных структур, переднее прикрепление корня радужки, а также сочетание различных аномалий.

Тяжесть процесса и темпы его развития зависят от степени дефекта путей оттока внутриглазной жидкости: чем больше он выражен, тем раньше клинически проявляется болезнь.

Нарушение оттока водянистой влаги при врожденной глаукоме связано с врожденной особенностью строения угла передней камеры и не ассоциируется с другими глазными аномалиями. При этом нарушается отток жидкости из глаза.

Причины — это прикреплением радужки непосредственно к поверхности трабекулы, либо заращение эмбриональной ткань трабекулы через которую должна оттекать внутриглазная жидкость.

Причины

Непосредственной причиной врожденной глаукомы становятся, как правило, аномальное развитие угла передней камеры глаза или же дефекты в формировании дренажной системы.

В свою очередь, такие отклонения от нормального развития могут быть вызваны (как правило, на ранних этапах беременности) следующими факторами:

1. вирусная инфекция (краснуха, грипп и пр.);
2. интоксикация;
3. алкоголизм;
4. радиационное поражение.

В основе заболевания лежат врожденные аномалии развития угла передней камеры и дренажной системы глаза, создающие препятствие оттоку внутриглазной жидкости или в значительной степени затрудняющие его, что приводит к повышению внутриглазного давления.

Причины этой аномалии - различные патологические состояния женщины, особенно в первые месяцы беременности. Обусловливаются они самыми разнообразными причинами: инфекциями (коревая краснуха, грипп и т. д.), отравлениями, алкоголизмом, ионизирующей радиацией и пр.

В некоторых случаях врожденная глаукома у детей может сопровождаться и другими патологиями внутренних органов, поэтому при диагностировании этого заболевания важно провести комплексное обследование организма.

Кроме наследственных факторов причиной появления патологии могут быть различные состояния и перенесенные заболевания матери во время беременности, например, краснуха или ветрянка.

Свое влияние может оказать также злоупотребление алкоголем, никотином, наркотическими веществами. Наследственная глаукома может передаваться через поколение, поэтому если есть факторы риска, желательно провести диагностику сразу после рождения.

Признаки глазной болезни

Несмотря на естественные трудности диагностики, связанные с ранним детским возрастом (неспособность маленького пациента выполнять инструкции, в точности вербализовать собственные ощущения и т.д.), врожденная глаукома имеет достаточно специфические и легко узнаваемые признаки.

Ведущим из них, разумеется, является повышенное внутриглазное давление, что может быть констатировано при тонометрии (несложная офтальмологическая измерительная процедура). Другими диагностически значимыми проявлениями врожденной глаукомы служат:

• обостренная, заметно болезненная реакция на яркий свет;
• постоянное слезотечение;
• прогрессирующее увеличение глазного яблока, причем большие глаза, для человеческого восприятия безусловно красивые и выразительные, в данном случае вскоре начинают восприниматься как неестественные, аномальные;
• патологически широкая роговица (при выраженной глаукоме ее диаметр достигает 2 см и более);
• отечность, мутность роговичной оболочки;
• угнетение, в той или иной степени, зрачковых рефлексов;
• патологические изменения зрительного нерва.

Во многих случаях врожденная глаукома развивается одновременно с иными дефектами – как в зрительной системе (аниридия, катаракта и т.п.), так и в других системах и структурах организма (врожденные пороки сердца, глухота, микроцефалия и пр.).

В отличие от многих приобретенных форм глаукомы, поражающих преимущественно один глаз, врожденная глаукома в большинстве случаев (до 80%) развивается в обоих глазах.

Ощутимого субъективного беспокойства повышенное давление может и не доставлять, если нет грубого поражения роговицы, и тогда диагноз может быть установлен только методами объективного офтальмологического обследования – на основании критериев, перечисленных выше.

С течением времени, однако, прогрессирование глаукомы может приводить к образованию стафилом (выпячиваний) и разрывов склеры, растяжений прозрачных оболочек и пр.

Нарушенное кровоснабжение и затрудненная циркуляция внутриглазных жидкостей могут приводить к дистрофии зрительного нерва. Нередким осложнением врожденной глаукомы на поздних этапах является также катаракта.

Функциональное состояние зрительной системы обычно снижается достаточно быстро. Ухудшение зрения приобретает особо выраженный, злокачественный характер на этапах вовлечения в патологический процесс зрительного нерва и/или клеток сетчатки.

Нередко развивается осложненная катаракта. В начальной стадии развития врожденной глаукомы глазное дно – нормальное. При прогрессировании заболевания вследствие нарушения кровообращения диск зрительного нерва подвергается дистрофическим изменениям.

В первые 2-3 месяца родителей могут насторожить беспокойное поведение ребенка, плохой сон и аппетит, такие дети избегают яркого света, возможно небольшое слезотечение.

Сложности заключаются в том, что развитие глаза и мозга ребенка идет постепенно с рождения, так что лишь со 2 месяца ребенок имеет зрение самого незначительного качества, видя только силуэты предметов и людей.

Так что снижение зрительных функций, которые и страдают при глаукоме: остроты зрения и периферического поля зрения, определить в этот период невозможно.

Выраженность симптомов зависит от величины внутриглазного давления. При значительном повышении глазного давления глазное яблоко увеличивается в размере, растягивается, роговица становится мутной, отечной, а склера наоборот, становится из-за растяжения тонкой и приобретает синий оттенок.

Ранние признаки врожденной глаукомы:

1. светобоязнь, блефароспазм;
2. беспокойное поведение ребенка;
3. небольшое помутнение (матовость, отечность роговицы);
4. глубокая передняя камера (свыше 2 мм);
5. расширенный зрачок. Свыше 2 мм с замедленной реакцией его на свет.

Основным признаком врожденной глаукомы является сочетание одного из перечисленных выше признаков с повышенным внутриглазным давлением.

Поздние признаки врожденной глаукомы:

• расширение и извитость передних цилиарных сосудов в области склеры («голова медузы», «голова кобры», симптом эмиссария);
• растяжение всего переднего отрезка глаза;
• выраженный отек и помутнение роговицы;
• дрожание радужной оболочки (иридодонез);
• преобладание явлений атрофии диска зрительного нерва над глаукоматозной экскавацией
• появление осевой миопии.

Заподозрить наличие глаукомы можно по большим глазам, которые у младенцев выглядят очень красиво и обычно не вызывают опасений. Чаще всего это двухсторонний процесс, причем большинство больных - мальчики.

Если же причиной появления патологии является наследственность, то глаукома может проявиться у ребенка любого пола. Чаще всего это заболевание выявляется еще в родильном доме, но если своевременная диагностика не была проведена и лечение не было начато, то еще до достижения школьного возраста ребенка ждет полная слепота.

Диагностика

Источник: Glaza.guru Диагноз ставят исходя из происхождения, формы, динамики процесса, стадии процесса, степени компенсации.

Дифференциальная диагностика врожденной глаукомы осуществляется от мегалокорнеа - большой роговицы (отсутствуют остальные симптомы заболевания) и паренхиматозного кератита. При последнем имеются характерные изменения роговицы при отсутствии остальных признаков заболевания.

При врожденной глаукоме у ребенка при сборе анамнеза у матери необходимо выяснить, насколько беспокоен ребенок, хорошо ли спит, берет грудь, часто срыгивает пищу.

Необходимые меры!

Необходимо выяснить воздействие тератогенных факторов (вирусные заболевания, травмы, ионизирующая радиация, гипер- и гиповитаминозы, врожденно-наследственные факторы) на организм матери в течение беременности.

У ребенка определяется острота зрения в соответствии с возрастом. Проводится обследование методом бокового освещения, проходящего света, пальпаторно определяется внутриглазное давление.

Необходимо знать, что при внимательном исследовании состояния глаз у новорожденных даже без специальных офтальмологических приспособлений можно безошибочно поставить диагноз в 90 % случаях.

С помощью миллиметровой линейки, приложенной в нужном направлении к краям орбиты, измеряется величина роговой оболочки (9 мм - у новорожденных, 10 мм - у детей одного года и 11 мм - у детей старше 3 лет). Далее выявляются ранние признаки врожденной глаукомы.

При малейшем подозрении на врожденную глаукому следует незамедлительно обратиться к врачу-офтальмологу.

1. проверит зрительные функции глаза, хотя бы ориентировочно.
2. оценит уровень внутриглазного давления – у детей раннего возраста оно проверяется при легком давлении пальцев, то есть пальпаторно. С помощью приборов измеряется в состоянии сна.
3. проведет исследование глаза под микроскопом, для того, чтобы установить правильный диагноз и, при необходимости, назначить лечение.

Дифференциальная диагностика:

• Врожденное помутнение роговицы
• Увеличение роговицы по типу мегалокорнеа или миопии высокой степени.
• Слезотечение в результате отсроченного восстановления носослезного канала.
• Вторичная инфантильная глаукома

Чем раньше будет выявлено заболевание, тем больше шансов на полноценную жизнь у ребенка. Именно поэтому очень важно своевременно посещать врачей в течение первого года жизни, как это положено в настоящее время, так как это даст возможность ранней диагностики.

В некоторых случаях проявления глаукомы схожи с конъюнктивитом, светобоязнь и слезотечение затрудняют диагностику. Отличить их можно только по размеру роговицы и отсутствию внутриглазного повышенного давления, поэтому необходимо провести диагностику даже при наличии малейших подозрений на глаукому.

Клиника врожденной глаукомы

При раннем появлении симптомов заболевание протекает наиболее тяжело и имеет неблагоприятный прогноз. У детей с врожденной глаукомой прежде всего обращают на себя внимание большие и выразительные (на начальных стадиях) глаза.

На клиническую симптоматику гидрофтальма влияет тот факт, что ткани глаза у ребенка легко растяжимы, и поэтому изменения возникают во всех его структурах.

Первые признаки

Начальные симптомы гидрофтальма заключаются в небольшом увеличении роговицы, возникновении трещин десцеметовой оболочки и вначале преходящем, а затем стойком отеке роговицы.

По мере прогрессирования заболевания роговица продолжает растягиваться, склера истончается, приобретает голубоватый оттенок (просвечивается сосудистая оболочка), заметно расширяется лимб и углубляется передняя камера.

Соответствующие трансформации происходят и с радужкой. В ней начинают развиваться атрофические процессы, захватывающие и сфинктер зрачка. В результате он расширяется и вяло реагирует на свет.

Хрусталик обычно имеет нормальные размеры, но уплощен и по мере углубления передней камеры отодвигается назад. При значительном увеличении размеров глазного яблока может произойти разрыв растянутых и истонченных ресничных связок, сопровождающийся подвывихом или вывихом хрусталика.

В далеко зашедшей стадии заболевания он нередко мутнеет (развивается катаракта). Глазное дно поначалу не изменено, но затем довольно быстро начинает развиваться глаукомная экскавация зрительного нерва. Одновременно растягивается и истончается сетчатка, что в дальнейшем может привести к ее отслойке.

На ранних стадиях заболевания ВГД повышается незначительно и периодически, в последующем оно приобретает стойкий характер.

Прогрессирование заболевания ведет к неуклонному ухудшению состояния зрительных функций, в первую очередь центрального и периферического зрения. В начале заболевания снижение остроты зрения обусловлено отеком роговицы.

В дальнейшем зрение ухудшается вследствие атрофии зрительного нерва, которая проявляется глаукомной оптической нейропатией.

По этой же причине возникает пороговое снижение светочувствительности в парацентральных и периферических частях сетчатки, что приводит к появлению специфических изменений в поле зрения пораженного глаза.

Одновременно наблюдаются и такие симптомы, как светобоязнь, слезотечение и фотофобия. Ребенок становится беспокойным, плохо спит, капризничает без видимой причины.

По форме все врожденные глаукомы, как наследственные, так и внутриутробные, относятся к закрытоугольным. Однако причины препятствия оттоку внутриглазной жидкости различны, что позволяет выделить два основных клинических типа заболевания — А и В.

Методы лечения

На вопросы, заданные во время очередной «прямой линии» газеты «Звязда» в январе 2011 года, отвечала доцент кафедры офтальмологии Белорусской медицинской академии последипломного образования, кандидат медицинских наук Галина СЕМАК .

ДИСТРОФИЯ СЕТЧАТКИ

- Клецк, Ирина Ивановна. У меня пигментная дистрофия сетчатки. Каким может быть лечение?
- Лечение может быть только симптоматическим, направленным на то, чтобы немного помочь глазам, поддержать зрение, улучшить метаболические процессы в глазу. Радикальных методов нет, так как пигментная дистрофия сетчатки - врожденная патология.
- Но ведь еще в школьные годы, когда у меня проверяли зрение, такой патологии не находили...
- Значит, проявления патологии были очень слабыми. Но хочу обратить ваше внимание на то, что поскольку пигментная дистрофия сетчатки передается по наследству, то своих детей нужно обязательно обследовать, наблюдать.
- А очки мне можно подобрать?
- Дистрофия означает, что погибли нервные клетки сетчатки. Разумеется, они уже не могут работать. Поэтому никакими очками их функцию восстановить нельзя. Хоть какие-то стеклышки вам, возможно, помогут. Надо работать со своим офтальмологом, постоянно наблюдаться. Возможно, вы что-то подберете.

- Столбцовский район, Степан Иванович. Диагноз - дистрофия сетчатки правого глаза. Мне проводили лечение, но я не почувствовал никакого улучшения. Возможно ли поправить мое зрение, где это можно сделать?
- В вашем случае улучшить зрение очень трудно, так как зрение - показатель здоровья человека в целом. Причиной дистрофии сетчатки правого глаза, скорее всего, может быть повышенное артериальное давление, возможно, сахарный диабет или заболевания щитовидной железы. Иначе говоря, общая патология очень часто является причиной снижения остроты зрения. Поэтому вам нужно обследоваться у терапевта, кардиолога, эндокринолога и все данные обследований принести офтальмологу, который сделает правильные выводы. Если же будут какие-то сомнения, то можно обратиться за консультацией в Республиканский офтальмологический центр 10-й клинической больницы г. Минска.

- Барановичи, Татьяна Петровна. У меня гипертония, начальная катаракта, направляют на консультацию для проведения лазерокоагуляции сетчатки. А вопрос такой: помогает ли при начальных стадиях катаракты такой препарат, как Окувайт Лютеин? Или это просто профилактика?
- Вы должны понимать, что Окувайт Лютеин нужен не для лечения катаракты, а для вашей сетчатки. Этот препарат специально разрабатывался рядом ведущих стран мира для людей пожилого возраста. Именно после 40 лет на фоне артериальной гипертензии часто страдает сетчатка, и для того, чтобы сохранить ее пигмент, назначают Окувайт Лютеин. Препарат хороший и нужный.
Консультацию вам назначили для того, чтобы лазерные хирурги посмотрели, необходимо ли конкретное вмешательство, в каком объеме оно необходимо... После 40 лет начальная катаракта есть у половины взрослого населения. Поэтому здесь не нужно расстраиваться, следует капать поливитаминные капли и наблюдаться у офтальмолога, чтобы следить за тем, прогрессирует ли катаракта. Консервативно катаракта не лечится, - только хирургически, но к операции прибегают тогда, когда болезнь мешает зрению, ухудшает качество жизни человека. Поэтому подъезжайте в лазерный центр и подлечивайте сетчатку.

- Клецкий район, Зинаида Ильинична. 72 года. Зрение упало и продолжает падать, глаза болят.
- Какое у вас артериальное давление?
- Повышенное.
- Вас не удивляет, что вы обратились ко мне как к офтальмологу, а я спрашиваю вас об артериальном давлении? Вы должны четко понимать, что острота зрения - это показатель здоровья организма в целом. Если у вас высокое артериальное давление, это значит, что высокое оно во всех органах и тканях, в том числе в глазах. Поэтому в первую очередь нужно заниматься коррекцией артериального давления. Надо идти к кардиологу и терапевту. Офтальмолог вас осматривал?
- Сказал, что развивается катаракта. Капли прописали...
- Катаракта - это результат повышенного давления, поскольку обменные процессы в глазу происходят неправильно... Капли можно и нужно капать, но ведь не надо ждать, что от них улучшится зрение. Займитесь, пожалуйста, своим давлением.
В Минской областной больнице сейчас прекрасное офтальмологическое отделение. Просите врача по месту жительства, чтобы вас направили туда или в нашу, 10-ю больницу в Минск. Вас надо обследовать.

ГЛАУКОМА

- Березинский район, Наталья. Цифры глазного давления - 22 мм рт.ст. Может ли при такой ситуации начать развиваться глаукома? Как самому определить, что предстоит именно она? По телевидению показывали, как это сделать самостоятельно, как измерять угол зрения...
- Заметить глаукому можно с помощью разных способов, но какой смысл самому выставлять себе диагноз? Надо идти к врачу. Глаукома не влияет на центральное зрение, страдает зрение периферическое. Существует несколько методов измерения внутриглазного давления. Если давление 22 показал бесконтактный тонометр, то это совсем не то же самое, что на контактном, по Маклакову. Однако надо иметь в виду, что есть и такое явление, как низкотензивная глаукома, когда патологический процесс происходит на фоне низких цифр давления. Для разбирательства в таких ситуациях и существуют сегодня глаукомные кабинеты, куда направляет врач-офтальмолог после того, как проведет визометрию, периметрию, тонометрию.

- Пружаны, Зоя Ивановна. Мужу 58 лет, у него глаукома правого глаза. Капаем цималон и трамадол. Правильно ли мы делаем?
- Это очень сильные препараты, которые используются при максимальном режиме лечения. Я считаю, что вам необходимо лазерное или хирургическое лечение, чтобы не капать такое большое количество лекарств, тем более, что они воздействуют также на организм в целом. Решите этот вопрос с врачом-офтальмологом.
- А есть ли лазер в Бресте?
- Должен быть. Если же его нет, вас направят к нам.

БЛЕФАРОСПАЗМ

- Дзержинск, Софья. Что мне делать с таким недугом, как блефароспазм?
- Очень важно выяснить этиологию блефароспазма. Очень часто она наступает, если у человека есть хронический конъюнктивит, кератит, если болеют глаза и глаз как бы защищается от солнечного света, прижмуривается. А потом даже на спокойных глазах эта блефароспазм остается. Возможно также, что это повышенная чувствительность роговицы к свету. В таком случае очень часто помогают солнцезащитные очки. В таком случае необходимо узнать, какого происхождения блефароспазм. Возможно, неврологи могут помочь в том смысле, чтобы улучшить проводимость нервной ткани и ликвидировать эту повышенную чувствительность к свету.

ОТСЛОЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

- Гродно, Елена Михайловна. У брата - отслоечная болезнь. Потерял из-за этого зрение. На левом глазу ему недавно сделали операцию - подшили сетчатку. Как сохранить сетчатку и левый глаз?
- Где ваш брат живет?
- В Витебской области.
- Вашему брату в первую очередь противопоказана тяжелая физическая работа с наклоном туловища.
- Он учителем работает.
- Хорошо, но об тяжестях необходимо помнить. Обязательно нужно раз в год проверять глазное дно и фундус-линзу. Если же он заметит, что зрение снижается, появляются какие-то изменения, искажения, необходимо срочно ехать к специалисту.
- После прижигания сетчатки брат стал хуже видеть, образовалась гематома. А почему кровь попала под сетчатку или на сетчатку?
- Так протекает заболевание. Сетчатка разрывается, страдают сосуды. Поэтому я и говорю, что надо за всем этим следить и дальше лечить с помощью лазера, оперативного вмешательства.
- Может, ему какие-либо витамины надо попринимать?
- Существует большой арсенал витаминных комплексов. Если по месту жительства нет специалистов, с которым можно было бы обсудить подобные вопросы, надо подъезжать в Витебск, причем лучше всего - наблюдаться у одного врача.
- А ему могут дать вторую группу по зрению? Сейчас у него третья...
- Рекомендации относительно этого четко прописаны, и рассматривать такие вопросы должны специалисты другого рода.

ЗУД ВЕК

- Минск, Ирина Николаевна. Воспаляются веки вокруг глаз - чешутся, шелушатся, даже трещины появляются. Вокруг ресниц чувствую раздражение, немного чешется. И это наблюдается уже несколько лет.
- А что вы предпринимали?
- Мазала гидрокортизоном, синафланом... Я постоянно пользуюсь косметикой. Если не пользуюсь, в выходные, например, то вроде бы немного лучше, но в течение недели ситуация ухудшается.
- А не получалось не пользоваться косметикой более длительное время?
- К сожалению, нет.
- Во-первых, невозможно исключить аллергический компонент. Нужно обратиться к аллергологу и обследоваться на аллергены. В 10-й больнице есть аллергологический центр, куда вас направит терапевт. Второе направление ваших обследований - осмотр у офтальмолога, который посмотрит, нет ли таких явлений, как блефарит, сухой глаз. Наконец, вы сами прекрасно понимаете, что нужно удалить раздражающий фактор. Подберите себе шикарную оправу. Надо как-то адаптироваться.
- А что делать, если ресницы выпадают?
- Надо сдать ресницы для обследования под микроскопом на демодекоз. Нередко на ресницах живет клещ, и тогда они выпадают, поскольку страдают фолликулы, из которого они растут. Исследование можно пройти в кожно-венерологическом диспансере - на Прилукской или на Смолячкова.
- А нельзя укрепить ресницы маслами - касторовым, например?
- Это все можно делать, когда закончится воспалительный процесс. А пока там идет реакция, то и укреплять незачем.
- Когда-то мне говорили про возможность аллергической реакции, но выписывали при этом препараты, улучшающие пищеварение.
- Это правильно. Необходимо знать золотое правило лечения аллергии: «Холод, голод и покой». И, безусловно, нужно удалить из использования аллергены. Если вы добавляете краску на лицо, то сразу же поддерживаете больное состояние.

Светлана БОРИСЕНКО, Ольга ШЕВКО , газета «Звязда», январь-февраль 2011 года.
Оригинал на белорусском языке:
http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id=73437
http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id=73504
http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id=73605&idate=2011-02-01
http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id=73668&idate=2011-02-02

Врождённые глаукомы - группа заболеваний, характеризующихся нарушением развития путей оттока водянистой влаги, в результате чего происходит повышение ВГД. Повышение ВГД может возникнуть внутриутробно или в любой момент после рождения ребёнка. Ранняя диагностика и успешное гипотензивное лечение могут сохранить зрительные функции.

Врожденная глаукома связана с мутациями гена CYP1B1, кодирующего цитохром Р450 1В1, и гена LTBP2, кодирующего латентный-трансформирующий фактор роста бета-связывающего белка 2. Генетические составляющие, лежащие в основе первичной открытоугольной или закрытоугольной глаукомы, в основном неизвестны.

Эпидемиология

Первичная врождённая глаукома - очень редкая патология (1 на 10 000), но встречается чаще других врождённых глауком. Поражает в основном мальчиков (65%). В 90% случаев заболевание спорадическое, в 10% - аутосомно-рецессивное с неполной пенетрантностью.

К врождённой глаукоме (ВГ) относят заболевания, вызванные аномалиями эмбрионального развития глаза (прежде всего дисгенезом угла передней камеры), обусловленные воздействием тератогенных факторов (рентгеновские исследования, гипоксия, авитаминозы, токсикозы, инфекционные заболевания).

• заращение или недоразвитие шлеммова канала,
• закрытие трабекулы корнем радужки или ресничным телом,
• недоразвитие трабекулы
• различные другие аномалии элементов угла передней камеры глаза.

Классификация

ВГ подразделяют на

• простую (первичную ), - не связана с какими-то другими глазными или общими аномалиями и болезнями
  • Первичная врождённая глаукома (или гидрофтальм) проявляется в возрасте до 3 лет жизни, наследование рецессивное (возможны спорадические случаи),
  • Первичная инфантильная глаукома возникает у детей от 3 до 10 лет, наследование и патомеханизмы такие же, как при первичной врождённой глаукоме. ВГД повышено, размеры роговицы и глазного яблока не изменены, экскавация ДЗН увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.
  • Первичная ювенильная глаукома возникает в возрасте от 11 до 35 лет (мутации генов в хромосомах 1-3, 7, 8, 10, в том числе гена миоцилина TIGR).
• ассоциированную с другими врождёнными глазными и общими синдромами (сочетанную )
• вторичную.

Первичная инфантильная глаукома

Причина повышения ВГД - остатки нерассосавшейся мезодермальной ткани в углу передней камеры (гониодисгенез) различной степени выраженности. Вследствие наличия препятствия ухудшается отток водянистой влаги (патогенетический механизм).

Заболевание развивается у детей в возрасте от 3 до 10 лет, наследование обычно спорадическое, возможно в виде рецессивного признака (до 10%).

Клиническая симптоматика в начале заболевания скудная: боль и роговичный синдром не характерны, размеры роговицы и глазного яблока не изменены.

ВГД повышено более 23 мм рт.ст., отмечается асимметрия ВГД между глазами 4 мм рт.ст. и более без лечения. На фоне повышенного ВГД развивается глауком-ная оптическая нейропатия, которая сопровождается неуклонным увеличением экскавации ДЗН. Соотношение диаметров экскавации и ДЗН более 0,3.

Диаметр роговицы не изменяется, нет отёка роговицы и буфтальма. Гониоскопически определяют открытый угол передней камеры, структуры УПК плохо дифференцируются, наблюдается гониодисгенез различной степени выраженности, переднее прикрепление радужки.

Первичная ювенильная глаукома

Термин «ювенильная глаукома» указывает на возраст больного при начале заболевания (от 11 до 35 лет) и не содержит информации о характере этого заболевания (нарушения в хромосоме 1 и TIGR).

Второе-третье десятилетие жизни является временем манифестации врожденной простой глаукомы и врожденной глаукомы, ассоциированной с дефектами развития глаза (синдромами Аксенфельда–Ригера, Франк–Каменецкого, Петерса, Марфана, Стюрджа–Вебера и др.). В этих случаях имеет место характерная клиническая картина переднего отрезка глаза и постановка диагноза не вызывает трудностей. В случаях раннего развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) наблюдаются дистрофические изменения переднего отрезка глаза (пигментная имбибиция или склерозирование трабекулярной сети и шлеммова канала).

В последние годы отмечено увеличение числа пациентов с клиническими проявлениями глаукомы (глаукоматозной триадой) без видимых анатомических причин повышения внутриглазного давления. В этих случаях первичная ювенильная глаукома (ПЮГ) имеет длительный латентный период, маскируясь прогрессирующей приобретенной миопией. Нестойкий гипотензивный эффект медикаментозного снижения внутриглазного давления (ВГД) у молодых пациентов позволяет утверждать, что основным видом лечения остается хирургический метод.

На сегодняшний день этиология данного заболевания неизвестна. Предположительно причинами повышения ВГД могут быть ухудшение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии, которая в ряде случаев сочетается с элементами гониодисгенеза.

Клиническая симптоматика первичной ювенильной глаукомы существенно отличается от проявлений врождённой глаукомы и весьма напоминает первичную открытоугольную глаукому. Размеры роговицы и глазного яблока, как правило, не изменены, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и симптомы, связанные с растяжением и отёком роговицы.

К ранним проявлениям ПЮГ относятся: уменьшение толщины слоя перипапиллярных нервных волокон, увеличение отношения диаметра экскавации к диаметру диска, увеличение отношения площади экскавации к площади диска зрительного нерва и уменьшение площади нейроретинального пояска. У пациентов с ПЮГ выявлена вариабельность показателей, в большинстве случаев в височном секторе уменьшались объем нейроретинального пояска и толщина перипапиллярного слоя нервных волокон (RNFL) до 100 ± 2 мкн (в норме 116 ± 8 мкн).

Максимальное ВГД при исследовании по Маклакову превышает 25 мм рт.ст. без гипотензивного лечения, асимметрия ВГД между парными глазами более 4 мм рт.ст.

Изменение ДЗН характерно для глаукомы. Типично диффузное повреждение неврального ободка ДЗН и СНВС. Гониоскопически определяют широкий угол передней камеры, в ряде случаев с элементами гониодисгенеза. При ПЮГ, по сравнению с ПОУГ, быстрее (относительно стадий процесса) развиваются дегенеративно-дистрофические изменения эндотелия дренажной системы глаза, отсутствует пигментная имбибиция наружной стенки склерального синуса, нет клеточной инфильтрации ЮКТ и склеры, выражена метахромазия структурных компонентов и интенсивны процессы метаболизма соединительной ткани. Таким образом, есть основания считать патологию соединительной ткани ведущим фактором в патогенезе ПЮГ.

Выделяют три степени выраженности гониодисгенеза

• I степень - угол открыт, видно цилиарное тело, над ним нежная сероватая вуаль нерассосавшейся мезенхимальной ткани.
• II степень - радужка прикреплена на уровне задней У3 трабекулярной зоны, пространство между корнем радужки и передним пограничным кольцом Швальбе заполнено полупросвечивающей сероватой тканью (на светлых радужках) или сплошным пластом в виде мембраны Баркана (на тёмных радужках).
• III степень - радужка прикреплена на уровне середины трабекулы или ближе кпереди (на уровне переднего пограничного кольца Швальбе).

По течению заболевания различают:

• типичное - яркая клиническая манифестация развивается в возрасте 3-4 мес, что свидетельствует о выраженном растяжении переднего отдела глаза с возникновением роговичного синдрома;
• злокачественное - далеко зашедшую стадию глаукомы констатируют уже при рождении ребёнка, либо гидрофтальм бурно прогрессирует в первые 1-2 мес его жизни. Процесс, как правило, двусторонний с выраженным увеличением глазного яблока и помутнением роговицы;
• доброкачественное - клинические проявления развиваются медленно, чаще между первым и вторым годами жизни, увеличение глаза незначительное (промежуточный вариант между первичной врождённой и первичной инфантильной формой глаукомы);
• абортивное - ВГД спонтанно нормализуется и прогрессирование процесса прекращается.

Выделяют стадии глаукомы:

• начальную , при которой размеры роговицы глаза увеличены незначительно, зрительный нерв не изменен, зрение сохранено. Начальная и развитая стадии ПЮГ ассоциированы с полиморфными изменениями наружной стенки шлеммова канала и прилежащей ЮКТ.
• развитую стадию . При этом размеры глаза и роговицы увеличены на 3 мм. В диске зрительного нерва возникают начальные изменения, а острота зрения снижена наполовину.
• далеко зашедшую стадию . В этой стадии зрение снижено до светоощущения, размеры глаза увеличены на 4 мм, изменения в зрительном нерве выраженные. Доминируют дистрофически-дегенеративные процессы при отсутствии компенсаторных пролиферативных реакций.
• терминальную стадию . Она характеризуется резким увеличением размеров глаза, полной слепотой. Внутриглазное давление может быть нормальным, умеренно повышенным или высоким выше 33 мм рт. ст.

Вторичная врожденная глаукома

Вторичные врожденные глаукомы значительно отличаются от глаукомы взрослых разнообразием форм и являются следствие других заболеваний.

Вторичные врожденные офтальмологические глаукомы (ВВОГ) обусловлены аномалиями развития переднего отрезка глаза:

• аниридия в 50% случаев может осложниться повышением ВГД, Чаще глаукома проявляется в подростковом возрасте. Дети с аниридией должны находиться под диспансерным наблюдением, с систематическим контролем ВГД
• эктопия хрусталика нередко приводит к прижатию корня радужки к трабекуле или роговице смещенной линзой, вызывая глаукому;
• синдром Ригера - мезодермальныи дисгенез радужки и роговицы, наследственное заболевание с доминантным типом передачи. Синдром включает гипоплазию переднего листка радужки, эмбриотоксон, мезодермальные перемычки, идущие от прикорневой части радужки к эмбриотоксону. Глаукома, как правило, развивается после первого десятилетия жизни, в связи с чем глазное яблоко обычно не увеличивается;
• синдром Франка-Каменецкого наблюдается у мужчин, передается но рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу. Отличительной чертой этой гипоплазии радужки является ее двухцветность: зрачковая зона в 1,5-2 мм имеет сероватую или голубую или коричневую окраску, ресничная зона более широкая выглядит шоколаднокоричневой за счет обнажения пигментного листка. Глаукома развивается во втором десятилетии жизни.

Вторичные врожденные синдромные глаукомы (ВВСГ):

• синдром Стержа-Вебера (энцефалоокулофациальный гемиангиоматоз, энцефалотригеминальный ангиоматоз). Этиология не до конца выяснена, но большое значение отводят наследственности. Системное заболевание, проявляющееся капиллярной гемангиомой лица, гемангиомой и очаговыми изменениями в головном мозге. Характерным признаком является капиллярная гемангиома лица по ходу вегвей тройничного нерва в виде обширных багровых пятен.
  От степени интракраниального ангиоматоза зависит неврологическая симптоматика, которая может проявляться эпилепсией, гидроцефалией, парезами, психическими нарушениями, умственной отсталостью. Глаукома развивается на стороне невуса при поражении век, особенно верхнего, и конъюнктивы. Такие больные нуждаются в систематическом контроле ВГД;
• нейрофиброматоз. Врожденная глаукома может наблюдаться при генерализованной его форме с поражением кожи, костей, мозга, эндокринной системы и особенно при локализации в области верхнего века и виска;
• синдром Марфана, Маркезани - семейно-наследственные заболевания, с поражением соединительной ткани, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем организма, сопровождающиеся эктопией хрусталика и, как следствие, вторичной глаукомой.

Вторичные приобретенные глаукомы (ВПГ) - этот вид глауком развивается после заболеваний или травм глаза. Непосредственной причиной повышения ВГД при всех формах вторичной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп:

• увеальная послевоспалительная глаукома - повышение ВГД вызвано образованием гониосинехий, скоплением экссудата в трабекулярной зоне, сращением и заращением зрачка.
• факогенная глаукома; Факогенные глаукомы возникают при заболеваниях хрусталика:
  • факотопическая глаукома вызвана изменением положение хрусталика при его подвывихах или вывихах;
  • набухание катаракты также может вызвать нарушение гидродинамики и повышение офтальмотонуса - факоморфическую глаукому;
  • перезревающая катаракта вызывает факолитическую глаукому за счет рассасывания ее масс и макрофаги, участвующие в этом, закрывают трабекулярные переплеты
• сосудистая глаукома - развивается часто после тромбоза центральной вены сетчатки, диабета. Неоваскуляризация в УПК затрудняет отток жидкости из глаза;
  Флебогипертензивная глаукома возникает при повышении давления в венозных сосудах орбиты при сосудистых опухолях или сдавлении верхней полой вены
• травматическая глаукома - делят на контузионную и раневую. При контузии от гидродинамического удара часто повреждается трабекулярный аппарат и происходит расщепление УПK, что затрудняет отток жидкости из глаза. Травматическая глаукома обусловлена спаечным процессом в УПК.
• глаукома, вызванная дегенеративными процессами - возникает при увеопатиях, факоматозах, старой отслойке сетчатки, при ретинопатиях различного генеза
• неопластическая глаукома - развивается при внутриглазных опухолях, когда продукты их распада затрудняют отток жидкости из глаза.

Патогенез

Нарушение оттока водянистой влаги при первичной врождённой глаукоме связано с врождённой особенностью строения УПК и не сочетается с другими глазными аномалиями (изолированный трабекулодисгенез). К клиническим признакам трабекулодисгенеза относят прикрепление радужки непосредственно к поверхности трабекулы при отсутствии признаков рецессии угла.

Различают две разновидности:

• плоское прикрепление радужки - она от горизонтальной поверхности резко переходит к утолщённой трабекуле или прикрепляется кпереди от склеральной шпоры.
• вогнутое прикрепление радужки (встречается реже) - поверхностная ткань радужки покрывает зону соединения радужки и трабекулы, при этом структуры УПК покрыты плотной сетчатой тканью радужки как листом.

По локализации ретенции при врожденной глаукоме следует различать:

• претрабекулярную открытоугольную глаукому, которая по частоте возникновения выходит на первое место (62%). Угол открыт, но претрабекулярно определятся мезодермальная ткань;
• претрабекулярную закрытоугольную глаукому (14,7%), которая может быть обусловлена закрытием трабекулы корнем радужки, цилиарным телом;
• трабекулярную глаукому, которая может быть обусловлена недоразвитием трабекул, склерозом, отсутствием ее, патологическим включением волокон ресничной мышцы в трабекулу;
• интрасклеральную ретенцию, возникающую при отсутствии, деформации, дислокации шлеммового канала, при недоразвитии склеральной шпоры, интрамуральных путей оттока, вплоть до полного их отсутствия.

Гидрофтальм возникает в возрасте до трёх лет, но чаще проявляется на первом году жизни (до 50-60%) и в большинстве случаев (3 / 4) имеет двусторонний характер.

Клиническая картина

Клинические проявления болезни, тяжесть её течения и отчасти прогноз зависят от степени выраженности гониодисгенеза.

Особенности зависят от возраста и уровня ВГД. Помутнение роговицы связано с отёком эпителия и стромы в результате повышения ВГД.

Клинические проявления

• слезотечение и блефароспазм.
• к 2-3 месяцам совершенствуется черепно-мозговая иннервация и появляется светобоязнь, за счет раздражения нервов роговицы
• маленькие дети становятся беспокойными, капризными.
• горизонтальный диаметр роговицы несколько больше возрастной нормы. Можно ориентироваться на следующие размеры: диаметр роговицы у новорожденных равен 9-9,3 мм; в 1 год - 10-10,5 мм; в 2-3 года - 10,5-11 мм. Глубина передней камеры у новорожденных равна 1,5-2 мм; в 1 год - 2,5 мм; в 2-3 года - 3-3,5 мм. После 6 лет эти данные приближаются к размерам глаза взрослого человека - диаметр роговицы около 11,5 мм, глубина передней камеры около 3,5 мм;
• углубляется передняя камера, растягивается циннова связка с последующей сублюксацией хрусталика.
• при повышении ВГД начинает растягиваться (расширяться) лимб, так как в этом месте наружная оболочка истончена и непрочная. Лимб становится шире 1 мм;
• расширяются передние цилиарные сосуды;
• растягивается склера и через нее просвечивает сосудистая оболочка - склера получает нежный голубоватый оттенок
• появляется нежный (по типу утреннего тумана) отек роговицы - опалесценция. Растягивание роговицы приводит к трещинам эндотелия и просачиванию жидкости в ее толщу. В норме в 15% случаев у новорожденных отмечается физиологическая опалесценция роговицы, которая исчезает в течение 1 недели. Для дифференциальной диагностики в глаз ребенка закапывают 5% раствор глюкозы или глицерин - патологический отек проходит, физиологическая опалесценция остается;
• разрывы десцеметовой мембраны возникают вследствие растяжения роговицы и связаны с пропитыванием стромы водянистой влагой. Хронический стромальный отёк может привести к формированию рубцов. Стрии Хааба (Haab"s striae) представляют горизонтальные ломаные линии краёв десцеметовой мембраны.
• расширяется зрачок и появляется вялая его реакция за счет атрофии мышц
• на глазном дне отмечается сдвиг сосудистого пучка
• увеличение переднезадней оси глаза может быть причиной осевой миопии и формирования анизометропической амблиопии.

В поздних стадиях болезни происходит рубцевание стромы и возникают стойкие помутнения роговицы. Характерны также увеличение глубины передней камеры, атрофия стромы радужки с обнажением её радиальных сосудов.

Экскавация диска зрительного нерва у новорождённых может регрессировать при нормализации ВГД. В норме у большинства из них экскавация не определяется, у некоторых соотношение экскавация/диск достигает 0,3 (в отличие от высокого процента такого соотношения при врождённой глаукоме).

Склеральный канал у новорождённых увеличивается вместе с увеличением глазного яблока и тонкая решётчатая пластинка при повышении ВГД прогибается кзади. Увеличение размера экскавации может быть как результатом прогрессирующей потери нейронов, расширением склерального кольца, так и сочетанием этих причин. При врождённой глаукоме экскавация диска быстро увеличивается в размерах и становится глубокой, соотношение Э/Д >0,3. Однако в начале заболевания экскавация ДЗН может быть обратимой и уменьшаться при снижении ВГД.

В продвинутой стадии заболевания глазное яблоко и особенно роговица значительно увеличены, лимб растянут, плохо контурирован, роговица мутная, нередко проросшая сосудами. Такое состояние называется «бычьим» глазом (buphthalmos). Перерастяжение и разрыв цинновых связок приводят к иридодонезу и сублюкса-ции хрусталика. В слепом глазу вследствие нарушения трофики нередко возникают язвы роговицы, гифемы. Может произойти перфорация язвы роговицы или разрыв истончённых оболочек глазного яблока (при буфтальме глаза отличаются высокой восприимчивостью к травмам). Атрофия зрительного нерва приводит к необратимой слепоте.

Диагностика

Диагностику проводят под внутривенной анестезией, при этом нужно помнить, что некоторые препараты могут снизить ВГД.

У детей до трёх лет ВГД при исследовании по Маклакову не превышает 22-23 мм рт.ст. При глаукоме ВГД может достигать 40 мм рт.ст. и выше.

Горизонтальный диаметр роговицы у здорового новорождённого равен 10 мм, увеличиваясь до 11,5 мм к 1-му году и до 12 мм к 2-му году. У больных врождённой глаукомой диаметр роговицы уже на первом году жизни увеличен до 12 мм и более, уменьшена толщина роговицы и увеличен радиус её кривизны. Измерение диаметра роговицы в горизонтальном и вертикальном меридианах выполняют кронциркулем. Диаметр >11 мм в возрасте до 1 года или >13 мм в любом возрасте рассматривают как подозрение. Диаметр 14 мм характерен для выраженного буфтальма.

Возможна ориентировочная оценка ДЗН без офтальмоскопии: увеличение отношения диаметров Э/Д на 0,2 соответствует приросту диаметра роговицы на 0,5 мм.

Длина передне-задней оси глаза новорождённого варьирует от 17 до 20 мм, достигая 22 мм к концу 1-го года жизни. При глаукоме размеры глазного яблока увеличиваются, иногда весьма значительно, но могут быть и в пределах нормальных значений. Следует отметить, что изменения диаметра роговицы имеют большее значение в диагностике первичной врождённой глаукомы и оценке стадии болезни, чем увеличение длины оси глаза.

Диагностика врожденной глаукомы

Проведение диагностического исследования включает в себя определенный перечень обследований:проверка внутриглазного давления (тонометрия);

диагностика передней глазной камеры (гониосокпия);

анализ состояния роговицы глаза (кератометрия);

оценка глаз с использованием щелевой лампы (биомикроскопия);

проверка глазного дна с помощью специального инструмента (офтальмоскопия);

осмотр структуры глаза и сбор данных о них через аппарат УЗИ (УЗ-биометрия);

обследование на наличие изменений на генетическом уровне.

Можно отметить в диагностике врожденной глаукомы клинические рекомендации, разработанные Министерством здравоохранения.

Как лечить заболевание

• В первую очередь, для снятия симптома повышения внутриглазного давления могут назначаться капли при врожденной глаукоме .

Данный метод лечения является достаточно консервативным и не особо действенным. Но, тем не менее, медикаментозное лечение позволяет уменьшить производство и усилить отток жидкости из глаза.

Необходимо понимать, что такой режим лечения определяет лечащий врач в зависимости индивидуальных особенностей каждого пациента, учитывая при этом существующие у него другие заболевания. Это обусловлено тем, что может возникнуть повышенная чувствительность к какому-либо назначенному лекарственному препарату. В таком случае в результате применения возникает ощущение жжения, дискомфорта, появляется краснота в глазах, также возможна головная боль, учащение сердечного ритма (аритмия). При данных признаках нужно срочно обратиться к врачу за назначением другого лекарственного препарата или просто за советом, как уменьшить проявившиеся после приема осложнения.

Врачу-офтальмологу необходимо знать еще и о том, какие хронические заболевания имеются у пациента. Это связано с тем, что определенные глазные капли имеют серьезные противопоказания для диабетиков, астматиков, людей с хроническими заболеваниями органов дыхания, сердца и др. Имеющим подобные заболевания, в основном, назначают бетаксолол (бетоптик).

• Комплексное медикаментозное лечение глаукомы также включает в себя препараты , направленные на нормализацию кровообращение в головном мозге, ускоряющие при этом процессы обмена веществ, трентал, винпоцетин, кавинтон, а также витаминные комплексы.

Бывают ситуации, когда пациенту уже были ранее назначены данные лекарства от врача-невролога или терапевта, тогда лечащий врач-офтальмолог может скорректировать лечение.

• На развитой стадии врожденной глаукомы может использоваться физиотерапия . К примеру, стимулирующие процедуры при отмирании зрительного нерва и сетчатки глаза с использованием электрического тока, лазерного, светового воздействия или даже магнитного поля. Такие методы могут быть значительно эффективными, и, кроме того, они абсолютно безвредны для пациентов.

• Но лечение с помощью закапывания глаз каждый день в определенное время имеет один большой недостаток – ухудшение качества жизни пациентов с глаукомой. При этом зачастую капли могут совсем не помочь в лечении заболевания.

Поэтому, если лекарственные средства оказались бесполезными, то рекомендуется проведение лазерных и хирургических операций .

Полностью безопасно, операции проводятся в медицинских учреждениях и имеют очень большое значение для полноценного и успешного лечения врожденной глаукомы.

Самое оптимальное в борьбе с врожденной глаукомой лечение, обладающее наибольшей эффективностью, - это хирургическое вмешательство. Ребенка, страдающего врожденной глаукомой, следует оперировать как можно раньше.

Лечение хирургическим путем ориентировано на то, чтобы восстановить функциональность органов зрения. Врач-хирург, проводящий операцию, осуществляет формирование новых либо восстановление прежних способов оттока внутриглазной влаги, реабилитируя тем самым особенности нормальной анатомии глаза.