Наибольшей способностью к фагоцитозу обладают нейтрофилы и моноциты. Клетки крови способные к фагоцитозу Кто способен к фагоцитозу

В 1882-1883 гг. известный русский зоолог И. И. Мечников проводил свои исследования в Италии, на берегу Мессинского пролива Ученого интересовало, сохранилась ли у отдельных клеток многоклеточных организмов способность захватывать и переваривать пищу, как это делают одноклеточные, например амебы. Ведь, как правило, у многоклеточных пища переваривается в пищеварительном канале и клетки всасывают уже готовые питательные растворы.

Мечников наблюдал личинок морских звезд. Они прозрачны, и их содержимое хорошо видно. У этих личинок нет циркулирующей крови, но есть блуждающие по всей личинке клетки. Они захватывали частички введенной в личинку красной краски кармина. Но если эти клетки поглощают краску, то, может быть, они захватывают любые посторонние частички? Действительно, вставленные в личинку шипы розы оказались окруженными клетками, окрашенными кармином.

Клетки были способны захватывать и переваривать любые чужеродные частички, в том числе и болезнетворных микробов. Мечников назвал блуждающие клетки фагоцитами (от греческих слов phagos - пожиратель и kytos - вместилище, здесь - клетка). А сам процесс захвата и переваривания ими разных частиц - фагоцитозом. Позже Мечников наблюдал фагоцитоз у рачков, лягушек, черепах, ящериц, а также у млекопитающих - морских свинок, кроликов, крыс и у человека.

Фагоциты - особые клетки. Переваривание захваченных частиц нужно им не для питания, как амебам и другим одноклеточным, а для защиты организма. У личинок морских звезд фагоциты блуждают по всему телу, а у высших животных и у человека они циркулируют в сосудах. Это - один из видов белых кровяных телец, или лейкоцитов, - нейтрофилы. Именно они, привлекаемые ядовитыми веществами микробов, движутся к месту заражения (см. Таксисы). Вышедшие из сосудов, такие лейкоциты имеют выросты - ложноножки, или псевдоподии, с помощью которых они передвигаются так же, как амеба и блуждающие клетки личинок морских звезд. Такие способные к фагоцитозу лейкоциты Мечников назвал микрофагами.

Так происходит захват частицы фагоцитом.

Однако не только постоянно двигающиеся лейкоциты, но и некоторые оседлые клетки могут становится фагоцитами (сейчас все они объединены в единую систему фагоцитирующих мононуклеаров). Одни из них спешат к опасным участкам, например к месту воспаления, другие - остаются на своих обычных местах. И тех и других объединяет способность к фагоцитозу. Эти тканевые клетки (гистоциты, моноциты, ретикулярные и эндотелиальные клетки) почти вдвое крупнее микрофагов - их диаметр 12-20 мкм. Поэтому Мечников назвал их макрофагами. Особенно много их в селезенке, печени, лимфатических узлах, костном мозге и в стенках сосудов.

Микрофаги и блуждающие макрофаги сами активно нападают на «врагов», а неподвижные макрофаги ждут, пока «враг» проплывет мимо них в токе крови или лимфы. Фагоциты «охотятся» в организме за микробами. Бывает, что в неравной борьбе с ними они оказываются побежденными. Гной - это и есть скопление погибших фагоцитов. К нему подойдут другие фагоциты и начнут заниматься его ликвидацией, как они это делают со всякими посторонними частицами.

Фагоциты очищают ткани от постоянно отмирающих клеток и участвуют в различных перестройках организма. Например, при превращении головастика в лягушку, когда наряду с другими изменениями постепенно исчезает хвост, целые полчища фагоцитов уничтожают ткани хвоста головастика.

Как же попадают внутрь фагоцита частицы? Оказывается, с помощью псевдоподий, которые захватывают их, подобно ковшу экскаватора. Постепенно псевдоподии удлиняются и затем смыкаются над инородным телом. Иногда оно как бы вдавливается в фагоцит.

Мечников предполагал, что в фагоцитах должны содержаться специальные вещества, которые и переваривают захваченных ими микробов и другие частицы. И действительно, такие частицы - лизосдмы были обнаружены спустя 70 лет после открытия фагоцитоза. В них содержатся ферменты, способные расщеплять большие органические молекулы.

Теперь выяснено, что кроме фагоцитоза в обезвреживании чужеродных веществ участвуют преимущественно антитела (см. Антиген и антитело). Но чтобы начался процесс их выработки, необходимо участие макрофагов Они захватывают инородные белки (антигены), разрезают их на части и выставляют их куски (так называемые антигенные детерминанты) на своей поверхности. Тут с ними в контакт вступают те лимфоциты, которые способны вырабатывать антитела (иммуноглобулиновые белки), связывающие эти детерминанты. После этого такие лимфоциты размножаются и выделяют в кровь много антител, которые и инактивируют (связывают) чужеродные белки - антигены (см. Иммунитет). Этими вопросами занимается наука иммунология, одним из основоположников которой был И. И. Мечников.

1. Нейтрофилы первыми проникают в очаг воспаления, фагоцитируют микробы. Кроме того, лизосомальные ферменты распадающихся нейтрофилов размягчают окружающие ткани и формируют гнойный очаг.

2. Моноциты, мигрируя в ткани, превращаются там, в макрофаги и фагоцитируют все, что есть в очаге воспаления: микробы, разрушенные лейкоциты, поврежденные клетки и ткани организма и т.д. Кроме того, они усиливают синтез ферментов, способствующих образованию фиброзной ткани в очаге воспаления, и тем самым способствуют заживлению раны.

Фагоцит улавливает отдельные сигналы (хемотаксис) и мигрирует в их направлении (хемокинезис). Подвижность лейкоцитов проявляется в присутствии особых веществ (хемоаттрактантов). Хемоаттрактанты взаимодействуют со специфическими рецепторами нейтрофилов. В результате взаимодействия актина миозина осуществляется выдвижение псевдоподий и перемещение фагоцита. Двигаясь таким образом, лейкоцит проникает через стенку капилляра, выходит в ткани и контактирует с фагоцитируемым объектом. Как только лиганд взаимодействует с рецептором, наступает конформация последнего (этого рецептора) и сигнал передается на фермент, связанный с рецептором в единый комплекс. Благодаря чему осуществляется поглощение фагоцитируемого объекта и слияние его с лизосомой. При этом фагоцитируемый объект либо погибает (завершенный фагоцитоз ), либо продолжает жить и развиваться в фагоците (незавершенный фагоцитоз ).

Последняя стадия фагоцитоза – уничтожение лиганда. В момент контакта с фагоцитируемым объектом наступает активация мембранных ферментов (оксидаз), резко усиливаются окислительные процессы внутри фаголизосом, в результате чего наступает гибель бактерий.

Функция нейтрофилов. В крови нейтрофилы находятся всего несколько часов (транзитом из костного мозга в ткани), а свойственные им функции выполняют за пределами сосудистого русла (выход из сосудистого русла происходит в результате хемотаксиса) и только после активации нейтрофилов. Главная функция - фагоцитоз тканевых обломков и уничтожение опсонизированных микроорганизмов (опсонизация – прикрепление к стенке бактериальной клетки антитела или белков комплемента, что позволяет распознавать эту бактерию и фагоцитировать). Фагоцитоз осуществляется в несколько этапов. После предварительного специфического распознавания подлежащего фагоцитозу материала происходит инвагинация мембраны нейтрофила вокруг частицы и образование фагосомы. Далее в результате слияния фагосомы с лизосомами образуется фаголизосома, после чего происходит уничтожение бактерии и разрушение захваченного материала. Для этого в фаголизосому поступают: лизоцим, катепсин, эластаза, лактоферрин, дефензины, катионные белки; миелопероксидаза; супероксид О 2 – и гидроксильный радикал ОН – , образующиеся (наряду с Н 2 О 2) при респираторном взрыве. Респираторный взрыв: нейтрофилы в течение первых секунд после стимуляции резко увеличивают поглощение кислорода и быстро расходуют значительное его количество. Это явление известно как респираторный (кислородный ) взрыв . При этом образуются токсичные для микроорганизмов H 2 O 2 , супероксид O 2 – и гидроксильный радикал ОH – .После единственной вспышки активности нейтрофил погибает. Такие нейтрофилы составляют основной компонент гноя («гнойные» клетки).

Функция базофилов . Активированные базофилы покидают кровоток и в тканях участвуют в аллергических реакциях. Базофилы имеют высокочувствительные поверхностные рецепторы к фрагментам IgE, которые синтезируют плазматические клетки при попадании в организм антигенов. После взаимодействия с иммуноглобулином происходит дегрануляция базофилов. Выделение гистамина и других вазоактивных факторов при дегрануляции и окисление арахидоновой кислоты вызывают развитие аллергической реакции немедленного типа (такие реакции характерны для аллергического ринита, некоторых форм бронхиальной астмы, анафилактического шока).

Макрофаг - дифференцированная форма моноцитов - крупная (около 20 мкм), подвижная клетка системы мононуклеарных фагоцитов. Макрофаги - профессиональные фагоциты , они найдены во всех тканях и органах, это мобильная популяция клеток. Продолжительность жизни макрофагов - месяцы. Макрофаги подразделяют на резидентные и подвижные. Резидентные макрофаги присутствуют в тканях в норме, в отсутствие воспаления. Макрофаги захватывают из крови денатурированные белки, состарившиеся эритроциты (фиксированные макрофаги печени, селезёнки, костного мозга). Макрофаги фагоцитируют обломки клеток и тканевого матрикса. Неспецифический фагоцитоз характерен для альвеолярных макрофагов, захватывающих пылевые частицы различной природы, сажу и т.п. Специфический фагоцитоз происходит при взаимодействии макрофагов с опсонизированной бактерией.

Макрофаг, кроме фагоцитоза, выполняет чрезвычайно важную функцию: это- антигенпредставляющая клетка . К антигенпредставляющим клеткам, кроме макрофагов, относятся отростчатые (дендритные) клетки лимфоузлов и селезёнки, клетки Лангерганса эпидермиса, М‑клетки в лимфатических фолликулах пищеварительного тракта, дендритные эпителиальные клетки вилочковой железы. Эти клетки захватывают, обрабатывают (процессируют) и представляют Аг на своей поверхности T–лимфоцитам–хелперам, что приводит к стимуляции лимфоцитов и запуску иммунных реакций. ИЛ1 из макрофагов активирует Т‑лимфоциты и в меньшей степени - В‑лимфоциты.

Иммунология

Занятие № 1

Тема: « Учение об иммунитете. Неспецифические факторы защиты».

Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной) индивидуальности каждого организма и вида в целом.

Такое определение подчеркивает:

что иммунология изучает способы и механизмы защиты от любых генетически чужеродных для данного организма антигенов, будут они микробного, животного или другого происхождения;

что механизмы иммунитета направлены против антигенов, которые могут проникать в организм, как из вне, так и формироваться в самом организме;

что система иммунитета направлена на сохранение и поддержание генетически детерменированной антигенной индивидуальности каждой особи, каждого вида в целом

Иммунная защита о биологической агрессии достигается триадой реакций , включающей:

распознавание чужеродных и измененных собственных макромолекул (АГ)

удаление из организма АГ и несущих их клеток.

запоминание контакта с конкретными АГ, определяющее их ускоренное удаление при повторном поступлении в организм.

Основоположники иммунологии:

Луи Пастер – принцип вакцинации.

И. И. Мечников – учение о фагоцитозе.

Пауль Эрлих – гипотеза об антителах.

О важности иммунологии как науки свидетельствует то, что авторы многих открытий отмечены Нобелевской премией.

Факторы неспецифической резистентности организма

В неспецифической защите от микробом и антигенов важную роль, как указывалось выше, играют три барьера : 1) механический, 2) физико-химический и 3) иммунобиологический. Основными защитными факторами этих барьеров являются кожа и слизистые оболочки, ферменты, фагоцитирующие клетки, комплемент, интерферон, ингибиторы сыворотки крови.

Кожа и слизистые оболочки

Многослойный эпителий здоровой кожи и слизистых оболочек обычно непроницаем для микробов и макромолекул. Однако при малозаметных микроповреждениях, воспалительных изменениях, укусах насекомых, ожогах и травмах через кожу и слизистые не могут проникать микробы и макромолекулы. Вирусы и некоторые бактерии могут проникать в макроорганизм межклеточно, через клеточно и с помощью фагоцитов, переносящих поглощенных микробов через эпителий и слизистых оболочек. Свидетельством этому является инфицирование в естественных условиях через слизистые верхних дыхательных путей, легких, желудочно-кишечного трактат урогенитального тракта, а также возможность пероральной и ингаляционной иммунизации живыми вакцинами, когда вакцинный штамм бактерий и вирусов проникает через слизис­тые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей.

Физико-химическая защита

На чистой и неповрежденной коже обычно держится мало микробов, так как потовые и сальные железы постоянно выделяют на ее поверхность вещества, обладающие бактерицидным действием (уксусная, муравьиная, молочная кислоты).

Желудок также является барьером для проникающих перорально бактерий, вирусов, антигенов, так как последние инактивируются и разрушаются под влиянием кислого содер­жимого желудка (рН 1,5-2,5) и ферментов. В кишечнике инактивирующими факторами служат ферменты и бактериоцины, образуемые нормальной микробной флорой кишечника, а также трипсин, панкреатин, липаза, амилазы и желчь.

Иммунобиологическая защита

Фагоцитоз

Фагоцитоз (от греч. phagos - пожираю, cytos - клетка), открытый и изученный И. И. Мечниковым, является одним из ос­новных мощных факторов, обеспечивающих резистентность организма, защиту от инородных веществ, в том числе микробов. Это наиболее древняя форма иммунной защиты, которая появилась уже у кишечнополостных.

Механизм фагоцитоза состоит в поглоще­нии, переваривании, инактивации инород­ных для организма вешеств специализиро­ванными клетками - фагоцитами.

И. И. Мечников к фагоцитирующим клет­ кам отнес макрофаги и микрофаги. Наиболее изучены и численно преобладающие это моноциты крови и образующиеся из них макрофаги тканей. Длительность пребывания моноцитов в кровотоке составляет 2-4 сут. После этого они мигрируют в ткани, превращаясь в макрофаги. Продолжительность жизни макрофагов – от 20 сут до 7 мес (речь идет о различных субпопуляциях тканевых макрофагов); в большинстве это – 20 -40 дней.

Макрофаги крупнее моноцитов из-за распластанной формы. Макрофаги подразделяются на резидентные (стабильно локализующиеся в определенных тканях) и подвижные (мобилизуемые в очаг воспаления) В на­стоящее время все фагоциты объединены в единую мононуклеарную фагоцитирующую систему :

В нее включены тканевые макрофаги (альвеолярные, перитонеальные и др.), клет­ ки Лангерганса и Гренстейна (эпидермоциты кожи), клетки Купфера (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), эпителиоидные клетки, нейтрофилы и эозинофилы крови и некото­рые другие.

Основные функции фагоцитов .

удаляют из ор­ганизма отмирающие клетки и их структуры (эритроциты, раковые клетки);

удаляют неметабилизируемые неорганические вещества, попадающие во внутреннюю среду организма тем или иным путем (например, частички угля, минеральную и другую пыль, проника­ющую в дыхательные пути);

поглощают и инактивируют микробы (бактерии, вирусы, грибы), их останки и продукты;

синтези­руют разнообразные биологически активные вещества, необходимые для обеспечения резистентности организма (некоторые компо­ненты комплемента, лизоцим, интерферон, интерлейкины и др.);

участвуют в регу­ляции иммунной системы;

осуществляют «ознакомление» Т-хелперов с антигенами, т. е. участвуют в кооперации иммунокомпетентных клеток.

Следовательно, фагоциты являются, с од­ной стороны, своеобразными «мусорщика­ми», очищающими организм от всех ино­родных частиц независимо от их природы и происхождения (неспецифическая функ­ция), а с другой стороны, участвуют в про­цессе специфического иммунитета путем представления антигена иммунокомпетентным клеткам (Т~ лимфоцитам) и регуляции и к активности.

Стадии фагоцитоза . Процесс фагоцитоза, т. е. поглощения инородного вещества клетка­ми, имеет несколько стадий:

приближение фагоцита к объекту поглощения (хемотаксис);

адсорбция п оглощаемого вещества на по­верхности фагоцита;

поглощение вещества путем инвагинации клеточной мембраны с об­разованием в протоплазме фагосомы (вакуоли, пузырьки), содержащей поглощенное вещест­во;

слияние фагосомы с лизосомой клетки с образованием фаголизосомы;

активация лизосомальных ферментов и переваривание вещества в фаголизосоме с их помощью.

Особенности физиологии фагоцита . Для осу­ществления своих функций фаго­циты располагают обширным набором литических ферментов, а также продуцируют перекисные и N0" ион-радикалы, которые могут поражать мембрану (или стенку) клетки на расстоянии или после фагоцитирования. На цитоплазматической мембране находятся рецепторы к компонентам комплемента, Fc-фрагментам иммуноглобулинов, гистамину, а также антигены гистосовместимости I и II класса. Внутриклеточные лизосомы содержат до 100 различных ферментов, способных «пе­реварить» практически любое органическое вещество.

Фагоциты имеют развитую поверхность и очень подвижны. Они способны активно пе­ремещаться к объекту фагоцитоза по гради­енту концентрации особых биологически ак­тивных веществ - хемоаттрактантов. Такое передвижение получило название хемотаксис (от греч. chymeia - искусство сплавления металлов и taxis - расположение, построе­ние). Это АТФ-зависимый процесс, в кото­ром участвуют сократительные белки актин и миозин. К числу хемоаттрактантов относятся, например, фрагменты компонентов компле­мента (СЗа и С5а), лимфокины ИЛ-8 и др., продукты распада клеток и бактерий, плюс измененный эпителий кровеносного сосуда в месте воспаления. Как известно, ранее других клеток в очаг воспаления мигрируют нейтрофилы, существенно позже туда поступают макрофаги. Однако скорость хемотаксического перемещения одинакова. Различия связаны с разным набором факторов, служащих для них хемоаттрактантами, с более быстрой начальной реакцией нейтрофилов (запуск хемотаксиса), а также присутствие нейтрофилов в пристеночном слое сосудов (т.е. их готовность к проникновению в ткани)

Адсорбция вещества на поверхности фа­гоцита осуществляется за счет слабых хи­мических взаимодействий и происходит ли­бо спонтанно, неспецифически, либо путем связывания со специфическими рецепторами (к иммуноглобулинам, компонентам компле­мента). Мембранные структуры, взаимодействующие при контакте фагоцитов с клетками мишенями (в частности, опсонины на поверхности микробной клетки и их рецепторы на поверхности фагоцита), расположены равномерно на взаимодействующих клетках. Это создает условия для последовательного обхвата частицы псевдоподиями, что тотально вовлекает в процесс всю поверхность фагоцита и приводит к поглощению частицы вследствие замыкания мембраны по принципу «застежки молнии». «Захват» фагоцитом вещества вызыва­ет выработку большого количества перекисных радикалов («кислородный взрыв») и N0", которые вызывают необратимые, летальные повреждения как цельных клеток, так и отде­льных молекул.

Поглощение адсорбированного на фаго­ците вещества происходит путем эндоцито за. Это энергозависимый процесс, связан­ный с преобразованием энергии химических связей молекулы АТФ в сократительную ак­тивность внутриклеточного актина и мио­зина. Окружение фагоцитируемого вещества бислойной цитоплазматической мембраной и образование изолированного внутриклеточ­ного пузырька - фагосомы напоминает «за­стегивание молнии». Внутри фагосомы про­должается атака поглощенного вещества активными радикалами. После слияния фа­госомы и лизосомы и образования в цитоп­лазме фаголизосомы происходит активация лизосомальных ферментов, которые разру­шают поглощенное вещество до элементар­ных составляющих, пригодных для дальней­шей утилизации для нужд самого фагоцита.

В фаголизосоме существует несколько систем факторов бактерицидности :

факторы, требующие участия кислорода

азотистые метаболиты

активные субстанции, в том числе и ферменты

локальное закисление.

Одной из основных форм разрушения микроорганизма внутри макрофага – это кислородный взрыв . Кислородный, или дыхательный взрыв – это процесс образования продуктов частично восстановленного кислорода, свободных радикалов, перекисей и других продуктов, обладающих высокой антимикробной активностью. Эти процессы развиваются в течение секунд, что и определило их обозначение как «взрыв». Обнаружены различия между КВ нейтрофилов и макрофагов , в первом случаи реакция более кратковременная, но интенсивнее, она приводит к большому накоплению перекиси водорода и не зависит от синтеза белков, во втором случаи она более длительная, но подавляется ингибитором синтеза белка циклогексидином.

Окись азота и радикал NO (особенно важно при разрушении микобактерий).

Ферментативное расщепление вещества может также происходить внеклеточно при выходе ферментов за пределы фагоцита.

Затрудняется поступление в микробную клетку питательных веществ в следствии снижения ее электронного потенциала. В кислой среде повышается активность ферментов.

Фагоциты, как правило, «переваривают» за­хваченные бактерии, грибы, вирусы, осущест­вляя таким образом завершенный фагоцитоз. Однако в ряде случаев фагоцитоз носит неза­вершенный характер : поглощенные бактерии (например, иерсинии) или вирусы (например, возбудитель ВИЧ-инфекции, натуральной оспы) блокируют ферментативную активность фагоцита, не погибают, не разрушаются и да­же размножаются в фагоцитах. Такой процесс получил название незавершенный фагоцитоз.

Небольшой олигопептид может быть эндоцитирован фагоцитом и после процессинга (т. е. ограниченного протеолиза) включен в состав молекулы антигена гистосовметимо ти II класса. В составе сложного макромолекулярного комплекса олигопептид выставля­ется (экспрессируется) на поверхности клетки для «ознакомления» с ним Т-хелперов.

Фагоцитоз активируется под влиянием антител-опсонинов, адъювантами, компле­ментом, иммуноцитокинами (ИЛ-2) и дру­гими факторами. Механизм активирующего действия опсонинов основан на связывании комплекса антиген-антитело с рецепторами к Fc-фрагментам иммуноглобулинов на по­верхности фагоцитов. Аналогичным образом действует комплемент, который способствует связыванию на специфических для него ре­цепторах фагоцита (С-рецепторах) комплекса антиген-антитело. Адъюванты укрупняют мо­лекулы антигена и таким образом облегчают процесс его поглощения, так как интенсив­ность фагоцитоза зависит от величины погло­щаемой частицы.

Активность фагоцитов характеризуется фа­ гоцитарными показателями и опсоно-фагоци тарным индексом.

Фагоцитарные показатели оцениваются числом бактерий, поглощенных или «переваренных» одним фагоцитом в еди­ницу времени, а опсонофагоцитарный индекс представляет отношение фагоцитарных пока­зателей, полученных с иммунной, т. е. содер­жащей опсонины, и неиммунной сывороткой. Эти показатели используются в клинической практике для определения иммунного статуса индивидуума.

Секреторная активность макрофагов. Т акая активность свойственна преимущественно активированным фагоцитирующим клеткам, но по крайней мере макрофаги выделяют субстанции (лизоцим, простагландин Е2) спонтанно. Активность выражается в двух формах :

1 . выброс содержимого гранул (для макрофагов лизосом), т.е. дегрануляция .

2 . секреция с участием ЭПР и аппарата Гольджи.

Дегрануляция свойственна всем основным фагоцитирующим клеткам, а второй тип исключительно макрофагам.

С остав гранул нейтрофилов разделен на две части, одни действуют при нейтральных или щелочных значения ph, другая кислые гидролазы.

Главная особенность макрофагов в сравнение с нейтрофилами, это значительно более выраженная секреция, не связанная с дегрануляцией.

Макрофаги спонтанно секретируют : лизоцим, компаненты комплимента, ряд ферментов (например, эластазу), фибронектин, апопротеин А и липопротеиновую липазу. При активизации значительно увеличивается секреция: С2, С4, фибронектина, активатора плазминогена, включается синтез цитокинов (ИЛ1, 6 и 8), ФНОα, интерферонов α, β, гормонов и др.

Активация макрофагов приводит к процессам дегрануляции фагосом и лизосом с выделение продуктов, аналогичных тем, которые выделяются при дегрануляции нейтрофилов. Комплекс этих продуктов обуславливает внеклеточный бактериолиз и цитолиз, а так же переваривание компонентов разрушенных клеток. Однако внеклеточная бактерицидная активность у макрофагов выражена слабее, чем у нейтрофилов . Макрофаги не вызывают массированного аутолиза, приводящего к формированию гноя.

Тромбоциты

Тромбоциты также играют важную роль в иммунитете. Они возникают из мегакариоцитов, пролиферацию которых усиливает ИЛ-11. Тромбоциты имеют на своей поверхности ре­цепторы к IgG и IgE, к компонентам компле­мента (С 1 и СЗ), а также антигены гистосовместимости I класса. На тромбоциты оказывают влияние образующиеся в организме иммунные комплексы антиген + антитело (АГ+АТ), акти­вированный комплемент. В результате такого воздействия тромбоциты выделяют биологи­чески активные вещества (гистамин, лизоцим, (3-лизины, лейкоплакины, простагландины и др.), которые принимают участие в процессах иммунитета и воспаления.

Комплемент

Природа и характеристика комплемента . Комплемент является одним из важных фак­торов гуморального иммунитета, играющим роль в защите организма от антигенов. Он был открыт в 1899 г. французским имму­нологом Ж. Борде, назвавшим его «алекси­ном». Современное название комплементу дал П. Эрлих. Комплемент представляет со­бой сложный комплекс белков сыворотки крови, находящийся обычно в неактивном состоянии и активирующийся при соедине­нии антигена с антителом или при агрега­ции антигена.

В состав комплемента входят:

20 взаимодействующих между собой белков,

- девять из которых являются основными ком­ понентами комплемента ; их обозначают циф­рами: С1, С2, СЗ, С4... С9.

Важную роль играют также факторы В, D и Р (пропердин).

Белки комплемента относятся к глобулинам и отличаются между собой по ряду физико-химических свойств. В частности, они сущес­твенно различаются по молекулярной массе, а также имеют сложный субъединичный состав: Cl-Clq, Clr, Cls; СЗ-СЗа, СЗЬ; С5-С5а, С5Ь и т. д. Компоненты комплемента синтези­руются в большом количестве (составляют 5-10 % от всех белков крови), часть из них образуют фагоциты. После активации они распадаются на субъединицы: легкие (а), лишены ферментативной активности, но обладают собственной активностью (хемотакические факторы и анафилогены) и тяжелые (b), обладающие ферментативной активностью.

Функции комплемента многообразны:

участвует в лизисе микробных и других клеток (цитотоксическое действие);

обладает хемотаксической активностью;

принимает учас­тие в анафилаксии;

участвует в фагоцитозе.

Следовательно, комплемент является компонен­ том многих иммунолитических реакций, направ­ ленных на освобождение организма от микробов и других чужеродных клеток и антигенов (на­пример, опухолевых клеток, трансплантата).

Механизм активации комплемента очень сложен и представляет собой каскад фер­ментативных протеолитических реакций, в результате которого образуется активный цитолитический комплекс, разрушающий стен­ку бактерии и других клеток.

Известны три пути активации комплемента :

классический,

альтернативный

лектиновый.

По классическому пути комплемент активирует­ ся комплексом антиген-антитело. Для этого достаточно участия в связывании антигена одной молекулы IgM или двух молекул IgG. Процесс начинается с присоединения к ком­плексу АГ+АТ компонента С1, который рас­падается на субъединицы Clq, Clr и Cls. Далее в реакции участвуют последовательно активированные «ранние» компоненты комплемента в такой последовательности: С4, С2, СЗ. Эта реакция имеет характер усиливающе­гося каскада, т. е. когда одна молекула пре­дыдущего компонента активирует несколько молекул последующего. «Ранний» компонент комплемента СЗ активирует компонент С5, который обладает свойством прикрепляться к мембране клетки. На компоненте С5 путем последовательного присоединения «поздних» компонентов С6, С7, С8, С9 образуется лити ческий или мембраноатакующий комплекс (цилиндрический комплекс), который нарушает целостность мембраны (образует в ней отверстие), и клетка погибает в результате осмотического лизиса.

Альтернативный путь активации комплемен­та проходит без участия антител. Этот путь характерен для защиты от грамотрицательных микробов. Каскадная цепная реакция при аль­тернативном пути начинается с взаимодействия антигена (например, полисахарида) с протеи­нами В, D и пропердином (Р) с последующей активацией компонента СЗ. Далее реакция идет так же, как и при классическом пути - образу­ется мембраноатакующий комплекс.

Лектиновый путь активации комплемента также происходит без участия антител. Он ини­циируется особым маннозосвязывающим белком сыворотки крови, который после взаимодейс­твия с остатками маннозы на поверхности мик­робных клеток (отсутствует в макрорганизме) катализирует С4 (подобно С1grs). Дальнейший каскад реакций сходен с классическим путем.

В процессе активации комплемента обра­зуются продукты протеолиза его компонен­тов - субъединицы СЗа и СЗЬ, С5а и С5Ь и дру­гие, которые обладают высокой биологической активностью. Например, СЗа и С5а принимают участие в анафилактических реакциях, являют­ся хемоаттрактантами, СЗЬ - играет роль в опсонизации объектов фагоцитоза, и т. д. Сложная каскадная реакция комплемента происходит с участием ионов Са 2+ и Mg 2+ .

Замедление выведения ИК приводит к их отложению на биомембранах макроорганизма, как следствие развитие иммунопатоогии, т. к. они привлекают в очаг отложения макрофаги и другие эффекторы иммунного воспаления.

Лизоцим.

Особая и немаловажная роль в естествен­ной резистентности принадлежит лизоциму, открытому в 1909 г. П. Л. Лащенко и выделен­ному и изученному в 1922 г. А. Флемингом.

Лизоцим - это протеолитический фермент мурамидаза (от лат. mums - стенка) с моле­кулярной массой 14-16 кДа, синтезируемый макрофагами, нейтрофилами и другими фаго­цитирующими клетками и постоянно поступа­ющий в жидкости и ткани организма. Фермент содержится в крови, лимфе, слезах, молоке, сперме, урогенитальном тракте, на слизистых оболочках дыхательных путей, ЖКТ, в мозге. Отсутствует лизоцим лишь только в спинно­мозговой жидкости и передней камере гла­за. В сутки синтезируется несколько десятков граммов фермента.

Механизм действия лизо цима сводится к разрушению гликопротеидов (мурамиддипептида) клеточной стенки бакте­рий, что ведет к их лизису и способствует фаго­цитозу поврежденных клеток. Следовательно, лизоцим обладает бактерицидным и бактериостатическим действием. Кроме того, он акти­вирует фагоцитоз и образование антител.

Нарушение синтеза лизоцима ведет к сни­жению резистентности организма, возник­новению воспалительных и инфекционных заболеваний; в таких случаях используют для лечения препарат лизоцима, получаемый из яичного белка или путем биосинтеза, так как он продуцируется некоторыми бактериями (например, Bacillus subtilis ), растениям семейс­тва крестоцветных (редис, репа, хрен, капуста и т. д.). Химическая структура лизоцима извес­тна, и он синтезирован химическим способом.

Интерферон

Интерферон относится к важным защитным белкам иммунной системы. Открыт в 1957 г. А. Айзексом и Ж. Линдеманом при изучении интерференции вирусов (лат. inter - меж­ду и ferens - несущий), т. е. явления, когда животные или культуры клеток, инфициро­ванные одним вирусом, становились нечувс­твительными к заражению другим вирусом. Оказалось, что интерференция обусловлена образующимся при этом белком, обладаю­щим защитным противовирусным свойством. Этот белок назвали интерфероном. В насто­ящее время интерферон достаточно хорошо изучен, известны его структура и свойства, и он широко используется в медицине как ле­чебное и профилактическое средство.

Интерферон представляет собой семейство белков-гликопротеидов с молекулярной мас­сой от 15 до 70 кДа, которые синтезируются клетками иммунной системы и соединитель­ной ткани. В зависимости от того, какими клетками синтезируется интерферон, выделя­ ют три типа : α, β и β-интерфероны.

Альфа-интерферон вырабатывается лейкоцитами и он получил название лейкоцитар­ного; бета- интерферон называют фибробластным, поскольку он синтезируется фибробластами - клетками соединительной ткани, а гамма-интерферон - иммунным, так как он вырабатывается активированными Т-лимфоцитами, макрофагами, естественными килле­рами, т е. иммунными клетками.

Интерферон синтезируется в организме постоянно, и его концентрация в крови де­ржится на уровне примерно 2 МЕ/мл (1 меж­дународная единица - ME - это количество интерферона, защищающее культуру клеток от 1 ЦПД 50 вируса). Выработка интерферона резко возрастает при инфицировании виру­сами, а также при воздействии индукторов интерферона, например РНК, ДНК, сложных полимеров. Такие индукторы интерферона получили название интерфероногенов.

Помимо противовирусного действия интер­ферон обладает противоопухолевой защитой , так как задерживает пролиферацию (размноже­ние) опухолевых клеток, а также иммуномоду лирующей активностью , стимулируя фагоцитоз, естественные киллеры, регулируя антителообразование В-клетками, активируя экспрессию главного комплекса гистосовместимости.

Механизм действия интерферона сложен. Интерферон непосредственно на вирус вне клетки не действует, а связывается со спе­циальными рецепторами клеток и оказыва­ет влияние на процесс репродукции вируса внутри клетки на стадии синтеза белков.

Действие интерферона тем эффективнее, чем раньше он начинает синтезироваться или пос­тупать в организм извне. Поэтому его использу­ют с профилактической целью при многих ви­русных инфекциях, например гриппе, а также с лечебной целью при хронических вирусных инфекциях, таких как парентеральные гепати­ты (В, С, D), герпес, рассеянный склероз и др. Интерферон дает положительные результаты при лечении злокачественных опухолей и забо­леваний, связанных с иммунодефицитами.

Интерфероны обладают видоспецифичностью, т. е. интерферон человека менее эффек­тивен для животных и наоборот. Однако эта видоспецифичность относительна. Получают интерферон двумя способами: а) путем инфи­цирования лейкоцитов или лимфоцитов кро­ви человека безопасным вирусом, в результате чего инфицированные клетки синтезируют интерферон, который затем выделяют и конс­труируют из него препараты интерферона; б) генно-инженерным способом - путем выра­щивания в производственных условиях рекомбинантных штаммов бактерий, способных продуцировать интерферон. Обычно используют рекомбинантные штаммы псевдомонад, кишечной палочки со встроенными в их ДНК генами интерферона. Интерферон, получен­ный генно-инженерным способом, носит на­звание рекомбинантного. В нашей стране рекомбинантный интерферон получил офици­альное название «Реаферон». Производство этого препарата во многом эффективнее и дешевле, чем лейкоцитарного.

Укажите организмы, клетки которых способны к фагоцитозу:
а) бактерии;
б) грибы; в) растения; г) животные.
3. Назовите организмы, в состав клеточной оболочки которых входит гликока-
ликс:
а) бактерии; б) грибы; в) растения; г) животные.
4. Укажите соединения, из которых в основном состоят хромосомы:
а) белки и
липиды; б) белки и ДНК; в) белки и РНК; г) липиды и РНК.
5. Назовите фамилию ученого, который предложил термин «клетка»:
а) Р. Гук;
б) Т. Шванн; в) М. Шлейден; г) Р. Вирхов.
ВЫБЕРИТЕ ИЗ ПРЕДЛОЖЕННЫХ ОТВЕТОВ ДВА ПРАВИЛЬНЫХ
1. Назовите организмы, в клетках которых есть вегетативные и генеративные
ядра:
а) дрожжи; б) улотрикс; в) фораминиферы; г) инфузории.
2. Назовите клетки, которые не имеют ядер:
а) эритроциты большинства млеко-
питающих; б) клетки эпителия; в) лейкоциты; г) тромбоциты млекопитающих.
3. Назовите организмы, клетки которых имеют ядро:
а) цианобактерии; б) пени-
цилл; в) мукор; г) кишечная палочка.
4. Назовите структуры, расположенные внутри ядра:
а) субъединицы рибосом;
б) нити хроматина; в) пластиды; г) митохондрии.
5. Назовите механизмы пассивного транспорта веществ в клетку:
а) диффузия;
б) изменение пространственной структуры белков, пронизывающих мембрану;
в) калий-натриевый насос; г) фагоцитоз.
6. Назовите свойства плазматической мембраны:
а) полупроницаемость; б) спо-
собность к самообновлению; в) жесткость; г) способность синтезировать соб-
ственные белки.
ЗАДАНИЯ НА УСТАНОВЛЕНИЕ СООТВЕТСТВИЯ
1. Определите принадлежность хромосом к тем или иным типам.
Типы хромосом Названия хромосом
А)Подобны по размерам и строению
Б)Отличаются по размерам и строению
В) Половые
Г)Неполовые
1 Гетерохромосомы
2 Аутосомы
3 Политенные
4 Гомологичные
5 Негомологичные
2. Определите соответствие органелл и структур клетки группам организмов,
в которых они представлены.
Группы организмов Органеллы и структуры
А) Эритроциты большинства млекопитающих
Б)Цианобактерии
В) Клетки кожицы растений
Г) Клетки инфузорий
1 Ядра не дифференцированы
на вегетативные и генеративные
2 Отсутствие ядра в созревших клетках
3 Нуклеоид
4 Ядра вегетативные и генеративные
5 Ситовидные пластинки
3. Установите соответствие между фамилиями ученых и их вкладом в развитие
цитологии.
Фамилии ученых Вклад в развитие цитологии
А) Р. Гук
Б)А. ван Левенгук
В) Т. Шванн
Г)И. Мечников
1 Открыл явление фагоцитоза
2 Открыл явление пиноцитоза
3 Предложил термин «клетка»
4 Открыл и описал клетки бактерий
5 Заложил основы клеточной теории
ВОПРОСЫ ПОВЫШЕННОЙ СЛОЖНОСТИ
1. Как отсутствие ядра влияет на свойства клетки? Ответ обоснуйте.
2. Чем можно объяснить то, что некоторые эукариотические клетки лишены ядра?
Приведите примеры таких клеток.
3. Какое значение имеет изучение кариотипов организмов для систематики? Ответ
обоснуйте.
4. Что общего и отличного между наследственным материалом клеток прокариот и
эукариот?
5. Что общего и отличного между процессами пиноцитоза и фагоцитоза? Клетки
каких организмов могут осуществлять эти процессы?
6. Какая связь существует между поступлением воды в клетку и поддержанием ее
формы? Ответ обоснуйте

Иммунный статус, фагоцитоз (фагоцитарный индекс, фагоцитарный показатель, индекс завершенности фагоцитоза), кровь

Подготовка к исследованию: Специальной подготовки не требует, кровь из вены берут с утра, натощак, в пробирки с ЭДТА.

Неспецифическая клеточная защита организма осуществляется лейкоцитами, которые способны к фагоцитозу. Фагоцитоз - это процесс узнавания, захвата и поглощения разных чужеродных структур (разрушенных клеток, бактерий, комплексов антиген-антитело и др.). Клетки, осуществляющие фагоцитоз (нейтрофилы, моноциты, макрофаги), называются общим термином - фагоциты. Фагоциты активно передвигаются и содержат большое количество гранул с различными биологически активными веществами.Фагоцитарную активность лейкоцитов

Из крови определенным способом получают лейкоцитарную взвесь, которую смешивают с точным количеством лейкоцитов (1млрд микробов в 1 мл). Через 30 и 120 мин готовят мазки из этой смеси и окрашивают по Романовскому-Гимзе. Под микроскопом просматривают около 200 клеток и определяют количество фагоцитов, которые поглотили бактерии, интенсивность их захвата и уничтожения.1. Фагоцитарный индекс - это процент фагоцитов, поглотивших бактерии через 30 и 120 мин, к общему количеству просмотренных клеток.2. Фагоцитарный показатель - среднее число бактерий, находящихся в фагоците через 30 и 120 мин (производят математическое деление общего числа поглощенных фагоцитами бактерий на фагоцитарный индекс)

3. Индекс завершенности фагоцитоза - рассчитывается делением числа убитых бактерий в фагоцитах на общее число поглощенных бактерий и умножением на 100.

Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!

В норме показатели фагоцитарной активности:1. Фагоцитарный индекс: через 30 мин - 94,2±1,5, через 120 мин - 92,0±2,52. Фагоцитарный показатель: через 30 мин - 11,3±1,0, через 120 мин - 9,8±1,0

1. Тяжелые, длительные инфекции2. Проявления любого иммунодефицита

3. Соматические заболевания - цирроз печени, гломерулонефрит - с проявлениями иммунодефицита

1. При бактериальных воспалительных процессах (норма)2. Повышенное содержание лейкоцитов в крови (лейкоцитоз)3. Аллергические реакции, аутоаллергические заболевания Снижение показателей активности фагоцитоза свидетельствует о разных нарушениях в системе неспецифического клеточного иммунитета. Это может быть связано со сниженной продукцией фагоцитов, быстрым их распадом, нарушением подвижности, нарушением самого процесса поглощения инородного анегта, нарушением процессов его уничтожения и др. Все это говорит о снижении устойчивости организма к инфекции.Чаще всего фагоцитарная активность снижается при:1. На фоне тяжелых инфекций, интоксикаций, ионизирующего облучения (вторичный иммунодефицит)2. Системных аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит)3. Первичных иммунодефицитов (синдром Чедиака-Хигаси, хроническая гранулематозная болезнь)4. Хроническом активном гепатите, циррозе печени

5. Некоторых формах гломерулонефритов

Фагоцитоз

Фагоцитоз - поглощение клеткой крупных частиц, видимых в микроскоп (например, микроорганизмов, крупных вирусов, повреждённых тел клеток и т.д.). Процесс фагоцитоза можно подразделить на две фазы. В первой фазе частицы связываются на поверхности мембраны. Во второй фазе происходят собственно поглощение частицы и её дальнейшее разрушение. Различают две основные группы клеток фагоцитов - моно-нуклеарные и полинуклеарные. Полинуклеарные нейтрофилы составляют

первую линию защиты от проникновения в организм разнообразных бактерий, грибов и простейших. Они уничтожают повреждённые и погибшие клетки, участвуют в процессе удаления старых эритроцитов и очистки раневой поверхности.

Изучение показателей фагоцитоза имеет значение в комплексном анализе и диагностике иммунодефицитных состояний: часто рецидивирующих гнойно-воспалительных процессах, длительно не заживающих ран, склонности к послеоперационным осложнениям. Исследование системы фагоцитоза помогает в диагностике вторичных иммунодефицитных состояний, вызванных лекарственной терапией. Наиболее информативным для оценки активности фагоцитоза считают фагоцитарное число, количество активных фагоцитов и индекс завершённости фагоцитоза.

Фагоцитарная активность нейтрофилов

Параметры, характеризующие состояние фагоцитоза.

■ Фагоцитарное число: норма - 5-10 микробных частиц. Фагоцитарное число - среднее количество микробов, поглощённых одним нейтрофи-лом крови. Характеризует поглотительную способность нейтрофилов.

■ Фагоцитарная ёмкость крови: норма - 12,5-25х109 на 1 л крови. Фагоцитарная ёмкость крови - количество микробов, которое могут поглотить нейтрофилы 1 л крови.

■ Фагоцитарный показатель: норма 65-95%. Фагоцитарный показатель - относительное количество нейтрофилов (выраженное в процентах), участвующих в фагоцитозе.

■ Количество активных фагоцитов: норма - 1,6-5,0х109 в 1 л крови. Количество активных фагоцитов - абсолютное количество фагоцитирующих нейтрофилов в 1 л крови.

■ Индекс завершённости фагоцитоза: норма - более 1. Индекс завершенности фагоцитоза отражает переваривающую способность фагоцитов.

Фагоцитарная активность нейтрофилов обычно повышается в начале развития воспалительного процесса. Её снижение ведёт к хронизации воспалительного процесса и поддержанию аутоиммунного процесса, так как при этом нарушается функция разрушения и выведения иммунных комплексов из организма.

Заболевания и состояния, при которых изменяется фагоцитарная активность нейтрофилов, представлены в табл..

Таблица Заболевания и состояния, при которых изменяется фагоцитарная активность нейтрофилов

Спонтанный тест с НСТ

В норме у взрослых количество НСТ-положительных нейтрофилов составляет до 10%.

Спонтанный тест с НСТ (нитросиний тетразолий) позволяет оценить состояние кислородзависимого механизма бактерицидности фагоцитов (гранулоцитов) крови in vitro. Он характеризует состояние и степень активации внутриклеточной НАДФ-Н-оксидазной антибактериальной системы. Принцип метода основан на восстановлении поглощённого фагоцитом растворимого красителя НСТ в нерастворимый диформазан под влиянием супероксиданиона (предназначен для внутриклеточного уничтожения инфекционного агента после его поглощения), образующегося в НАДФ-Н-оксидазной реакции. Показатели НСТ-теста повышаются в начальный период острых бактериальных инфекций, тогда как при подос-тром и хроническом течении инфекционного процесса они снижаются. Санация организма от возбудителя сопровождается нормализацией показателя. Резкое снижение свидетельствует о декомпенсации противо-инфекционной защиты и считается прогностически неблагоприятным признаком.

Тест с НСТ играет важную роль в диагностике хронических грануле-матозных заболеваний, которые характеризуются наличием дефектов в НАДФ-Н-оксидазном комплексе. Для пациентов с хроническими гра-нулематозными заболеваниями характерно наличие рецидивирующих инфекций (пневмония, лимфаденит, абсцессы лёгких, печени, кожи), вызываемых Staphylococcus aureus, Klebsiella spp., Candida albicans, Salmonella spp., Escherichia coli, Aspergillus spp., Pseudomonas cepacia, Mycobacterium spp. и Pneumocystis carinii.

Нейтрофилы у пациентов с хроническими гранулематозными заболеваниями имеют нормальную фагоцитарную функцию, но вследствие дефекта в НАДФ-Н-оксидазном комплексе не способны уничтожать микроорганизмы. Наследственные дефекты НАДФ-Н-оксидазного комплекса в большинстве случаев сцеплены с хромосомой X, реже аутосомно-ре-цессивные.

Спонтанный тест с НСТ

Снижение спонтанного теста с НСТ характерно для хронизации воспалительного процесса, врождённых дефектов фагоцитарной системы, вторичных и первичных иммунодефицитов, ВИЧ-инфекции, злокачественных новообразований, тяжёлых ожогов, травм, стрессов, недостаточности питания, лечения цитостатиками и иммунодепрессантами, воздействия ионизирующего излучения.

Повышение спонтанного теста с НСТ отмечают при антигенном раздражении вследствие бактериального воспаления (продромальный период, период острого проявления инфекции при нормальной активности фагоцитоза), хроническом гранулематозе, лейкоцитозе, усилении антите-лозависимой цитотоксичности фагоцитов, аутоаллергических заболеваниях, аллергии.

Активированный тест с НСТ

В норме у взрослых количество НСТ-положительных нейтрофилов составляет 40-80%.

Активированный тест с НСТ позволяет оценить функциональный резерв кислородзависимого механизма бактерицидности фагоцитов. Тест используют для выявления резервных возможностей внутриклеточных систем фагоцитов. При сохранённой внутриклеточной антибактериальной активности в фагоцитах происходит резкое возрастание количества формазан-положительных нейтрофилов после их стимуляции латексом. Снижение показателей активированного НСТ-теста нейтрофилов ниже 40% и моноцитов ниже 87% свидетельствует о недостаточности фагоцитоза.

Фагоцитоз – важное звено защиты здоровья. Но известно, что он может протекать с различной степенью эффективности. От чего это зависит, и как можно определить показатели фагоцитоза, отражающие его «качество»?

Фагоцитоз при различных инфекциях:

Фактически первое, от чего зависит прочность защиты – это сам микроб, который «нападает» на организм. Некоторые микроорганизмы имеют особые свойства. Благодаря этим свойствам клетки, которые участвуют в фагоцитозе, не могут их уничтожить.

Например, возбудители токсоплазмоза и туберкулеза поглощаются фагоцитами, но при этом продолжают развиваться внутри них безо всякого вреда для себя. Это достигается потому, что они тормозят фагоцитоз: мембрана микробов выделяет вещества, которые не позволяют фагоциту воздействовать на них ферментами его лизосом.

Некоторые стрептококки, стафилококки, а также гонококки тоже могут припеваючи жить и даже размножаться внутри фагоцитов. Эти микробы вырабатывают соединения, обезвреживающие вышеупомянутые ферменты.

Хламидии и риккетсии не только обосновываются внутри фагоцита, но и устанавливают там свои порядки. Так, они растворяют «мешок», в который их «ловит» фагоцит, и переходят в цитоплазму клетки. Там они существуют, используя ресурсы фагоцита для своего питания.

Наконец, вирусы вообще труднодостижимы для фагоцитоза: многие из них сразу же проникают в ядро клетки, встраиваются в ее геном и начинают управлять ее работой, неуязвимые для иммунной защиты и оттого очень опасные для здоровья.

Таким образом, о возможности неэффективного фагоцитоза можно судить уже по тому, чем именно человек болеет.

Анализы, определяющие качество фагоцитоза:

В фагоцитозе участвуют главным образом две разновидности клеток: нейтрофилы и макрофаги. Поэтому, чтобы узнать, насколько хорошо протекает фагоцитоз в организме человека, врачи изучают показатели преимущественно этих клеток. Ниже приведен перечень анализов, позволяющих узнать, насколько у пациента активен полимикробный фагоцитоз.

1. Общий анализ крови с определением количества нейтрофилов.

2. Определение фагоцитарного числа, или фагоцитарной активности. Для этого из образца крови извлекают нейтрофилы и наблюдают за тем, как они осуществляют процесс фагоцитоза. В качестве «жертв» им предлагают стафилококков, кусочки латекса, грибки Candida. Число профагоцитировавших нейтрофилов делят на их общее количество, и получается искомый показатель фагоцитоза.

3. Подсчет фагоцитарного индекса. Как известно, каждый фагоцит на протяжении жизни может уничтожить несколько вредоносных объектов. При подсчете фагоцитарного индекса лаборанты считают, сколько бактерий было захвачено одним фагоцитом. По «прожорливости» фагоцитов делают вывод о том, насколько хорошо осуществляется защита организма.

4. Определение опсонофагоцитарного индекса. Опсонины – это вещества, усиливающие фагоцитоз: мембрана фагоцитов лучше реагирует на присутствие вредоносных частиц в организме, а процесс их поглощения проходит активнее, если в крови много опсонинов. Опсонофагоцитарный индекс определяют соотношением фагоцитарного индекса сыворотки пациента и такого же индекса нормальной сыворотки. Чем индекс выше, тем лучше идет фагоцитоз.

5. Определение скорости перемещения фагоцитов к попавшим в организм вредоносным частицам проводится особой реакцией торможения миграции лейкоцитов.

Есть и другие анализы, позволяющие определить возможности фагоцитоза. Не будем утомлять читателей подробностями, скажем лишь, что получение информации о качестве фагоцитоза возможно, и для этого следует обратиться к иммунологу, который расскажет, какие конкретно исследования надо сделать.

Если есть основания полагать, что у вас слабый иммунитет, или если вы точно об этом знаете по результатам проведенных анализов, вам следует начать прием препаратов, которые благоприятно подействуют на эффективность фагоцитоза. Лучшим из них на сегодняшний день является иммуномодулятор Трансфер Фактор. Его обучающее воздействие на иммунитет, которое реализуется благодаря присутствию в средстве информационных молекул, позволяет нормализовать все протекающие в иммунной системе процессы. Прием Трансфер Фактора – это необходимая мера для улучшения качества всех звеньев работы иммунитета, а значит, залог сохранения и укрепления здоровья в целом.

Показатели иммунограммы - фагоциты, антистрептолизин О (АСЛО)

Анализ иммунограммы делают для диагностики иммунодефицита.

Предполагать наличие иммунодефицита можно при значительных снижениях показателей иммунограммы.

Небольшое колебание величины показателей может быть вызвано разными физиологическими причинами и не являться значимым диагностическим признаком.

Цены на иммунограмму Нужно уточнить - звоните!

Фагоциты

Фагоциты выполняют очень важную роль в естественном, или неспецифическом иммунитете организма.

К фагоцитозу способны следующие виды лейкоцитов: моноциты, нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Они могут захватывать и переваривать крупные клетки – бактерии, вирусы, грибы, удаляют собственные отмершие тканевые клетки и старые эритроциты. Они могут передвигаться из крови в ткани и выполнять свои функции. При различных воспалительных процессах и аллергических реакциях количество этих клеток возрастает. Для оценки активности фагоцитов используются такие показатели:

• Фагоцитарное число – показывает число частиц, которое может поглотить 1 фагоцит(в норме клетка может поглотить 5-10микробных тел),
• Фагоцитарная емкость крови,
• Активность фагоцитоза – отражает процент фагоцитов, способных активно захватывать частицы,
• Количество активных фагоцитов,
• Индекс завершенности фагоцитоза (должен быть больше 1).

Для проведения такого анализа используют специальные НСТ – тесты – спонтанные и стимулированные.

К факторам естественного иммунитета относится и система комплемента - это сложные активные соединения, которые называются компонентами, к ним относят цитокины, интерфероны, интерлейкины.

Показатели гуморального иммунитета:

Активность фагоцитоза (ВФ, %)

Интенсивность фагоцитоза (ФЧ)

НСТ - тест спонтанный, %

НСТ - тест стимулированный, %

Снижение активности фагоцитов может быть признаком того, что фагоциты плохо справляются со своей функцией обезвреживания чужеродных частиц.

Анализ на антистрептолизин О (АСЛО)

При стрептококковых инфекциях, вызванных бета-гемолитическимстрептококком группы А, микробы, попавшие в организм, выделяют специфический фермент – стрептолизин, повреждающий ткани и вызывающий их воспаление. В ответ организм вырабатывает антистрептолизин О – это антитела к стрептолизину. Антистрептолизин О – АСЛО повышается при таких заболеваниях:

• Ревматизм,
• Ревматоидный артрит,
• Гломерулонефрит,
• Тонзиллит,
• Фарингит,
• Хронические заболевания миндалин,
• Скарлатина,
• Рожистые воспаления.

Какие организмы способны к фагоцитозу

Ответы и объяснения

Тромбоциты, или кровяные пластинки, занимаются главным образом тем, что отвечают за свертываемость крови, прекращают кровотечения, формируют тромбы. Но, помимо этого, у них обнаружены и фагоцитарные свойства. Тромбоциты могут образовывать ложноножки и уничтожать некоторые вредные компоненты, попавшие в организм.

Оказывается, клеточная выстилка сосудов тоже представляет опасность для бактерий и прочих «захватчиков», проникших в организм. В крови с чужеродными объектами борются моноциты и нейтрофилы, в тканях их поджидают макрофаги и другие фагоциты, и даже в стенках сосудов, находясь между кровью и тканями, «враги» не могут «чувствовать себя в безопасности». Воистину, возможности защиты организма чрезвычайно велики. При увеличении содержания в крови и тканях гистамина, что происходит при воспалении, фагоцитирующая способность клеток эндотелия, почти незаметная до этого, возрастает в несколько раз!

Под этим собирательным названием объединяют все клетки тканей: соединительной ткани, кожи, подкожной клетчатки, паренхимы органов и так далее. Раньше этого никто не мог предположить, но оказывается, при определенных условиях многие гистиоциты способны менять свои «жизненные приоритеты» и тоже приобретать способность к фагоцитозу! Повреждения, воспаление и другие патологические процессы пробуждают в них эту способность, которая в норме отсутствует.

Фагоцитоз и цитокины:

Итак, фагоцитоз – процесс всеобъемлющий. В обычных условиях его осуществляют специально предназначенные для этого фагоциты, но критические ситуации могут вынудить к нему даже те клетки, для которых такая функция не характера. Когда организму угрожает реальная опасность, другого выхода просто нет. Это как на войне, когда оружие в руки берут не только мужчины, но и вообще все, кто способны его удержать.

В процессе фагоцитоза клетки образуют цитокины. Это так называемые сигнальные молекулы, при помощи которых фагоциты передают информацию другим компонентам иммунной системы. Самыми важными из цитокинов являются трансфер факторы, или факторы передачи – белковые цепочки, которые можно назвать самым ценным источником иммунной информации в организме.

Чтобы фагоцитоз и другие процессы в иммунной системе проходили благополучно и полноценно, можно использовать препарат Трансфер Фактор, действующее вещество которого и представлено факторами передачи. С каждой таблеткой средства организм человека получает порцию бесценных сведений о правильной работе иммунитета, полученных и накопленных многими поколениями живых существ.

При приеме Трансфер Фактора нормализуются процессы фагоцитоза, ускоряется ответ иммунной системы на проникновение возбудителей, повышается активность клеток, защищающих нас от агрессоров. Кроме того, через нормализацию работы иммунитета улучшаются функции всех органов. Это позволяет повысить общий уровень здоровья и, если это необходимо, помочь организму в борьбе с практически любым заболеванием.

К клеткам, способным осуществлять фагоцитоз, относятся

Полиморфно-ядерные лейкоциты(нейтрофилы, эозинофилы, базофилы)

Фиксированные макрофаги (альвеолярные, перитонеальные, купферовские, дендритные клетки, Лангерганса

2. Какой вид иммунитета обеспечивает защиту слизистых оболочек, сообщающихся с внешней средой. и кожи от проникновения в организм возбудителя: видовой местный иммунитет

3. К центральным органам иммунной системы относятся:

Сумка Фабрициуса и её аналог у человека(пейровы бляшки)

4. Какие клетки продуцируют антитела:

В. Плазматические клетки

5. Гаптенами являются:

Простые органические соединения с малой молекулярной массой пептиды, дисахара, Нк, липиды и др)

Не способны индуцировать образование антител

Способны специфически взаимодействовать с теми антителами, в индукции которых они участвовали (после присоединения к белку и превращения в полноценные антигены)

6. Проникновению возбудителя через слизистую оболочку препятствуют иммуноглобулины класса:

7. Функцию адгезинов у бактерий выполняют: структуры клеточной стенки(фимбрии, белки наружной мембраны, ЛПС)

У Гр(-):связано с пили, капсула, капсулоподобная оболочка, белки наружной мембраны

У Гр(+):тейхоевые и липотейхоевые кислоты клеточной стенки

8. Гиперчувствительность замедленного типа обусловлена:

Сенсибилизированными клетками-Т-лимфоцитами(лимфоцитами, прошедшими иммунологическое»обучение»в тимусе)

9. К клеткам, осуществляющим специфический иммунный ответ относятся:

10. Компоненты, необходимые для реакции агглютинации:

микробные клетки, частицы латекса(агглютиногены)

11.Компонентами для постановки реакции преципитации являются:

А. Взвесь клеток

Б. Раствор антигена(гаптен в физиологическом растворе)

В. Гретая культура микробных клеток

Д. Иммунная сыворотка или испытуемая сыворотка больного

12. Какие компоненты необходимы для реакции связывания комплемента:

сыворотка крови больного

13 Компоненты, необходимые для реакции иммунного лизиса:

Д. Физиологический раствор

14. У здорового человека в периферической крови количество Т-лимфоцитов составляет:

15.Препараты, используемые для экстренной профилактики и лечения:

16. Методом количественной оценки Т-лимфоцитов периферической крови человека является реакция:

Б. Связывания комплемента

В. Спонтанного розеткоообразования с эритроцитами барана(Е-РОС)

Г. Розеткоообразования с эритроцитами мыши

Д. Розеткообразования с эритроцитами, обработанными антителами и комплементом(ЕАС-РОК )

17. При смешивании эритроцитов мыши с лимфоцитами периферической крови человека образуются “Е-розетки” с теми клетками, которые являются:

Б. Недифференцированными лимфоцитами

18. Для постановки реакции латекс - агглютинации необходимо использовать все ниже перечисленные ингредиенты, за исключением:

А. Сыворотка крови больного в разведении 1:25

В. Фосфатно-солевой буфер (физиологический раствор)

Г. Антигенный латексный диагностикум

19. К какому типу реакций относится тест с использованием латексного диагностикума:

20. Как проявляется положительная реакция латекс-агглютинации при постановке в планшетах для иммунологических реакций:

А. Образование хлопьев

Б. Растворение антигена

В. Помутнение среды

Г. Образование тонкой пленки на дне лунки планшета с неровным краем (форма «зонтика»)

Д. Ободом в центре на дне лунки в виде «пуговки»

21.С какой целью используют реакцию иммунодиффузии по Манчини:

А. Выявление целых бактерийных клеток

Б. Определение полисахарида –антигена бактерий

В. Количественное определение классов иммуноглобулинов

Г. Определение активности фагоцитирующих клеток

22. Для определения количества иммуноглобулинов в сыворотке крови используют следующий тест:

Б. ферментативный иммунитет

В. радиоиммунный тест

Г. радиальная иммунодиффузия по Манчини

23. Как называются антитела, участвующие в реакции иммунодиффузии по Манчини:

А. Антибактериальные АТ

Б. Антивирусные АТ

В. Комплементсвязывающие антитела

Г. Антиммуноглобулиновые антитела

24. К какой форме инфекции относятся заболевания, связанные с попаданием возбудителя из окружающей среды:

А. заболевание, вызванное одним возбудителем

Б. заболевание, развившееся при заражении несколькими видами возбудителей

В. заболевание, развившееся на фоне другого заболевания

А. кровь является механическим переносчиком микроба, но он в крови не размножается

Б. возбудитель размножается в крови

В. возбудитель поступает в кровь из гнойных очагов

27. После выздоровления от брюшного тифа длительное время возбудитель выделяется из организма. К какой форме инфекции относятся такие случаи:

А. Хроническая инфекция

Б. Латентная инфекция

В. Бессимптомная инфекция

28. Основными свойствами экзотоксинов бактерий являются:

А. Прочно связаны с телом бактерий

Г. Легко выделяются в окружающую среду

З. Под действием формалина способны переходить в анатоксин

И. Вызывают образование антитоксинов

К. Антитоксины не образуются

29. Инвазивные свойства патогенных бактерий обусловлены:

А. способностью выделять сахаролитические ферменты

Б. присутствием фермента гиалорунидазы

В. выделением факторов распространения (фибринолизина и др.)

Г. утратой клеточной стенки

Д. способностью к капсулообразованию

З. присутствием col - гена

30. По биохимической структуре антитела являются:

31. Если инфекционное заболевание передаётся человеку от больного животного, оно называется:

32. Основные свойства и признаки полноценного антигена:

А. является белком

Б. является низкомолекулярным полисахаридом

Г. является высокомолекулярным соединением

Д. вызывает образование антител в организме

Е. не вызывает образование антител в организме

З. нерастворим в жидкостях организма

И. способен вступать в реакцию со специфическим антителом

К. не способен вступать в реакцию со специфическим антителом

33. К неспецифической резистентности макроорганизма относятся все ниже перечисленные факторы, за исключением:

Б. желудочный сок

Е. температурная реакция

Ж. слизистые оболочки

З. лимфатические узлы

К. система комплемента

34. После введения вакцины вырабатывается следующий вид иммунитета:

Г. приобретённый искусственный активный

35.Какие из перечисленных реакций агглютинации применяются для идентификации вида микроорганизма:

Б. развёрнутая реакция агглютинации Грубера

В. ориентировочная реакция агглютинации на стекле

Г. реакция латекс-агглютинации

Д. реакция пассивной гемагглютинации с эритроцитами О-диагностикума

36. Какая из перечисленных реакций применяется для получения адсорбированных и монорецепторных агглютинирующих сывороток:

А. ориентировочная реакция агглютинации на стекле

Б. реакция непрямой гемагглютинации

В. развёрнутая реакция агглютинации Грубера

Г. реакция адсорбции агглютининов по Кастеллани

Д. реакция преципитации

Е. развёрнутая реакция агглютинации Видаля

37. Необходимыми ингредиентами для постановки любой реакции агглютинации являются:

А. дистиллированная вода

Б. физиологический раствор

Г. антиген (взвесь микробов)

Е. взвесь эритроцитов

З. взвесь фагоцитов

38.Для какой цели применяются реакции преципитации:

А. обнаружение агглютининов в сыворотке крови больного

Б. обнаружение токсинов микроорганизмов

В. обнаружение видовой принадлежности крови

Г. обнаружение преципитинов в сыворотке крови

Д. ретроспективная диагностика заболевания

Е. определение фальсификации пищевых продуктов

Ж. определение силы токсина

З. количественного определения классов сывороточных иммуноглобулинов

39.Необходимыми ингредиентами для постановки непрямой реакции гемагглютинации являются:

А. дистиллированная вода

Б. сыворотка крови больного

В. физиологический раствор

Г. эритроцитарный диагностикум

Д. монорецепторная агглютинтитрующая сыворотка

Е. неадсорбированная агглютинирующая сыворотка

З. взвесь эритроцитов

40.Основными свойствами и признаки преципитиногена-гаптена являются:

А. является целой микробной клеткой

Б. является экстрактом из микробной клетки

В. является токсином микроорганизмов

Д. является неполноценным антигеном

Е. растворим в физиологическом растворе

Ж. вызывает выработку антител при введении в макроорганизм

И. вступает в реакцию взаимодействия с антителом

41.Время учета реакции кольцепреципитации:

42. Какая из перечисленных иммунных реакций применяется для определния токсигенности культуры микроорганизмов:

А. реакция агглютинации Видаля

Б. реакция кольцепреципитации

В. реакция агглютинации Грубера

Д. реакция фагоцитоза

Е. реакция преципитации в геле

Ж. реакция нейтрализации

З. реакция лизиса

И. реакция гемагглютинации

К. реакция флокуляции

43.Необходимыми ингредиентами для постановки реакции гемолиза являются:

А. гемолитическая сыворотка

Б. чистая культура бактерий

В. антибактериальная иммунная сыворотка

Г. физиологический раствор

Ж. токсины бактерий

44.Для какой цели применяются реакции бактериолиза:

А. обнаружение антител в сыворотке крови больного

Б. обнаружение токсинов микроорганизмов

В. идентификация чистой культуры микроорганизмов

Г. определение силы анатоксина

45.Для какой цели применяется РСК:

А. определение антител в сыворотке крови больного

Б. идентификация чистой культуры микроорганизма

46.Признаками положительной реакции бактериолиза являются:

Е. растворение бактерий

47. Признаками положительной РСК являются:

А. помутнение жидкости в пробирке

Б. иммобилизация бактерий (потеря подвижности)

В. образование лаковой крови

Г. появление кольца помутнения

Д. жидкость в пробирке прозрачна, на дне осадок эритроцитов

Е. жидкость прозрачна, на дне хлопья бактерий

48. Для активной иммунизации применяются:

Б. иммунная сыворотка

49. Какие бактериологические препараты готовят из токсинов бактерий:

50. Какие ингредиенты необходимы для приготовления убитой вакцины:

Высоко вирулентный и высокоимммуногенный штамм микроорганизма(целые убитые бактериал. клетки)

Нагревание при t=56-58C в течение 1ч

Облучение ультрафиолетовыми лучами

51. Какие из перечисленных бактерийных препаратов применяются для лечения инфекционных болезней:

А. вакцина живая

Г. антитоксическая сыворотка

З. агглютинирующая сыворотка

К. преципитирующая сыворотка

52. Для каких иммунных реакций применяются диагностикумы:

Развёрнутая реакция агглютинции типа Видаля

Реакции пассивной, или непрямой гемагглютинации(РНГА)

53. Продолжительность защитного действия иммунных сывороток, введенных в организм человека: 2-4недели

54. Способы введения вакцины в организм:

через слизистые оболочки дыхательных путей с использованием искусственных аэрозолей живых или убитых вакцин

55. Основные свойства эндотоксинов бактерий:

А.являются белками (клеточной стенки Гр(-)бактерий)

Б. состоят из липополисахаридных комплексов

Г. легко выделяются из бактерии в окружающую среду

И. способны переходить в анатоксин под действием формалина и температуры

К. вызывает образование антитоксинов

56. Возникновение инфекционного заболевания зависит от:

А. формы бактерии

Б. реактивности микроорганизма

В. способности окрашиваться по Граму

Д. степени патогенности бактерии

Е. входных ворот инфекции

Ж. состояния сердечно-сосудистой системы микроорганизма

З. состояния окружающей среды (атмосферного давления, влажности, солнечной радиации, температуры и т. д.)

57. Антигены ГКГС (главного комплекса гистосовместимости) находятся на мембранах:

А. ядросодержащих клеток разных тканей микроорганизма (лейкоцитов, макрофагов, гистиоцитов и т. д.)

В. только лейкоцитов

58. Способность бактерий выделять экзотоксины обусловлена:

А. форма бактерии

В. способности к капсулообразованию

59. Основными свойствами патогенных бактерий являются:

А. способность вызвать инфекционный процесс

Б. способность образовывать споры

В. специфичность действия на макроорганизм

Е. способность образовывать токсины

З. способность образовывать сахара

И. способность к капсулообразованию

60. Методами оценки иммунного статуса человека являются:

А. реакция агглютинации

В. реакция кольцепреципитации

Г. радиальная иммуннодиффузия по Манчини

Д. иммуннофлюоресцентный тест с моноклональными антителами для идентификации Т-хелперов и Т-супрессоров

Е. реакция связывания комплемента

Ж. метод спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана (Е-РОК)

61. Иммунологическая толерантность это:

А. способность вырабатывать антитела

Б. способность вызывать пролиферацию определённого клона клеток

В. отсутствие иммунологического ответа на антиген

62. Инактивированная сыворотка крови:

Сыворотка,подвергшаяся термической обработке при 56С в течение 30мин, приведшая к разрушению комплемента

63. Клетками, подавляющими иммунный ответ, и участвующими в феномене иммунотолерантности, являются:

В. лимфоциты Т-супрессоры

Г. лимфоциты Т-эффекторы

Д. лимфоциты Т-киллеры

64. Функциями клеток Т-хелперов являются:

Необходимы для превращения В-лимфоцитов в антителобразующие клетки и клетки-памяти

Распознают клетки, имеющие антигены МНС класса 2(макрофаги, В-лимфоциты)

Осуществляют регуляцию иммунного ответа

65. Механизм реакции преципитации:

А. образование иммунного комплекса на клетках

Б. инактивация токсина

В. образование видимого комплекса при добавлении к сыворотке раствора антигена

Г. Свечение комплекса антиген-антитело в ультрафиолетовых лучах

66. Деление лимфоцитов на Т - и В-популяции обусловлено:

А. наличием определённых рецепторов на поверхности клеток

Б. местом пролиферации и дифференцировки лимфоцитов (костный мозг, тимус)

В. способностью вырабатывать иммунноглобулины

Г. наличием НGA комплекса

Д. способностью фагоцитировать антиген

67. К ферментам агрессии относят:

Протеаза (разрушает антитела)

Коагулаза (свёртывает плазму крови)

Гемолизин (разрушает оболочки эритроцитов)

Фибринолизин (растворение сгустка фибрина)

Лецитиназа (действует на лецитин)

68. Через плаценту проходят иммуноглобулины класса:

69.Защиту от дифтерии, ботулизма, столбняка определяет иммунитет:

70. В реакции непрямой гемагглютинации участвуют:

А. в реакции участвуют антигены эритроцитов

Б. в реакции участвуют антигены, сорбированные на эритроцитах

В. в реакции участвуют рецепторы к адгезинам возбудителя

А. кровь является механическим переносчиком возбудителя

Б. возбудитель размножается в крови

В. возбудитель поступает в кровь из гнойных очагов

72. Внутрикожная проба для выявления антитоксического иммунитета:

Проба Шика с дифтерийным токсином положительна в том случае, если в организме нет антител, способных нейтрализовать токсин

73. Реакция иммунодиффузии по Манчини относится к реакции типа:

А. реакция агглютинации

Б. реакция лизиса

В. реакция преципитации

Д. ИФА (иммунноферментативный анализ)

Е. реакция фагоцитоза

Ж. РИФ (реакция иммуннофлюоресценции)

74. Реинфекция это:

А. заболевание, развившееся после выздоровления при повторным заражении тем же возбудителем

Б. заболевание, развившееся при заражении тем же возбудителем до выздоровления

В. возврат клинических проявлений

75. Видимым результатом положительной реакции по Манчини является:

А. образование агглютининов

Б. помутнение среды

В. растворение клеток

Г. образование колец преципитации в геле

76. Резистентность человека к возбудителю холеры кур определяет иммунитет:

77. Только в присутствии возбудителя сохраняется иммунитет:

78. Реакция латекс-агглютинации не может быть использована с целью:

А. идентификация возбудителя болезни

Б. определение классов иммунноглобулинов

В. обнаружение антител

79. Реакция розеткообразования с эритроцитами барана (Е-РОК) считается

положительной, если на одном лимфоците адсорбируется:

А. один эритроцит барана

Б. фракция комплемента

В. более2-х эритроцитов барана(больше 10)

Г. антиген бактерии

80. Незавершенный фагоцитоз наблюдается при заболеваниях:

К. сибирская язва

81. Специфическими и неспецифическими факторами гуморального иммунитета являются:

82. При смешивании эритроцитов барана с лимфоцитами периферической крови человека образуются Е-розетки только с теми клетками, которые являются:

83. Учет результатов реакции латекс-агглютинации производят в:

А. в миллилитрах

Б. в миллиметрах

84. К реакциям преципитации относятся:

Б. реакция флокуляции(по Коротяеву)

В. феномен Исаева Пфейфера

Г. реакция преципитации в геле

Д. реакция агглютинации

Е. реакция бактериолиза

Ж. реакция гемолиза

З. реакция кольцепрецепитации Асколи

И. реакция Манту

К. реакция радиальной иммунодиффузии по Манчини

85. Основные признаки и свойства гаптена:

А. является белком

Б. является полисахаридом

Г. имеет коллоидную структуру

Д. является высокомолекулярным соединением

Е. при введение в организм вызывает образование антител

Ж. при введение в организм не вызывает образование антител

З. растворим в жидкостях организма

И. способен реагировать со специфическими антителами

К. не способен реагировать со специфическими антителами

86.Основные признаки и свойства антител:

А. являются полисахаридами

Б. являются альбуминами

В. являются иммуноглобулинами

Г. образуются в ответ на введение в организм полноценногоантигена

Д. образуются в организме в ответ на введение гаптена

Е. способны вступать в реакции взаимодействия с полноценным антигеном

Ж. способны вступать в реакции взаимодействия с гаптеном

87. Необходимые компоненты для постановки развернутой реакции агглютинации типа Грубера:

А. сыворотка крови больного

Б. физиологический раствор

В. чистая культура бактерий

Г. известная иммунная сыворотка, неадсорбированная

Д. взвесь эритроцитов

З. известная иммунная сыворотка, адсорбированная

И. монорецепторная сыворотка

88. Признаки положительной реакции Грубера:

89. Необходимые ингредиенты для постановки развернутой реакции агглютинации Видаля:

Диагностикум (взвесь убитых бактерий)

Сыворотка крови больного

90. Антитела,_способствующие усилению фагоцитоза:

Г. комплементсвязывающие антитела

91. Компоненты реакции кольцепреципитации:

А. физиологический раствор

Б. преципитирующая сыворотка

В. взвесь эритроцитов

Г. чистая культура бактерий

З. токсины бактерий

92. Для обнаружения агглютининов в сыворотке_крови больного применяются:

А. развёрнутая реакция агглютинации Грубера

Б. реакция бактериолиза

В. развёрнутая реакция агглютинация Видаля

Г. реакция преципитации

Д. реакция пассивной гемагглютинации с эритроцитарным диагоностикумом

Е. ориентировачная реакция агглютинации на стекло

93. Реакциями лизиса являются:

А. реакция преципитации

Б. феномен Исаева-Пфейфера

В. реакция Манту

Г. реакция агглютинации Грубера

Е. реакция агглютинации Видаля

94. Признаки положительной реакции кольцепреципитации:

А. помутнение жидкости в пробирке

Б. потеря подвижности бактерий

В. появление осадка на дне пробирки

Г. появление кольца помутнения

Д. образование лаковой крови

Е. появление в агаре белых линий помутнения(«усон»)

95. Время окончательного учёта реакции агглютинации Груббера:

96. Для постановки реакции бактериолиза необходимы:

Б. дистилированная вода

Г. физиологический раствор

Д. взвесь эритроцитов

Е. чистая культура бактерий

Ж. взвесь фагоцитов

И. токсины бактерий

К. монорецепторная агглютинирующая сыворотка

97. Для профилактики инфекционных заболеваний применяются:

Е. антитоксическая сыворотка

К. агглютинирующая сыворотка

98. После перенесенного заболевания вырабатывается следующий вид иммунитета:

Б. приобретённый естественный активный

В. приобретённый искусственный активный

Г. приобретённый естественный пассивный

Д. приобретённый искусственный пассивный

99. После введения иммунной сыворотки формируется следующий вид иммунитета:

Б. приобретённый естественный активный

В. приобретённый естественный пассивный

Г. приобретённый искусственный активный

Д. приобретённый искусственный пассивный

100. Время окончательного учета результатов реакции лизиса, поставленной в пробирке:

101.Количество фаз реакции связывания комплемента (РСК) :

Д. больше десяти

102. Признаки положительной реакции гемолиза:

А. выпадение эритроцитов в осадок

Б. образование лаковой крови

В. агглютинация эритроцитов

Г. появление кольца помутнения

Д. помутнение жидкости в пробирке

103. Для пассивной иммунизации применяются:

Б. антитоксическая сыворотка

104. Ингредиентами, необходимыми для постановки РСК являются:

А. дистиллированная вода

Б. физиологический раствор

Г. сыворотка крови больного

Е. токсины бактерий

И. гемолитическая сыворотка

105. Для диагностики инфекционных заболеваний применяются:

В. антитоксическая сыворотка

Ж. агглютинирующая сыворотка

И. преципитирующая сыворотка

106. Из микробных клеток и их токсинов готовят бактериологические препараты:

Б. антитоксическая иммунная сыворотка

В. антимикробная иммунная сыворотка

107. Антитоксическими сыворотками являются сыворотки:

Д. против газовой гангрены

К. против клещевого энцефалита

108. Выберите правильную последовательность перечисленных стадий фагоцитоза бактерий:

1А. приближение фагоцита к бактерии

2Б. адсорбция бактерии на фагоците

3В. поглощение бактерии фагоцитом

4Г. образование фагосомы

5Д. слияние фагосомы с мезосомой и образование фаголизосомы

6Е. внутриклеточная инактивация микроба

7Ж. ферментативное переваривание бактерий и удаление оставшихся элементов

109. Выберите правильную последовательность этапов взаимодействия (межклеточной кооперации) в гуморальном иммунном ответе в случае внедрения тимус-независимого антигена:

4А. Формирование клонов плазматических клеток, продуцирующих антитела

1Б. Захват, внутриклеточная дезинтеграция гена

3В. Распознавание антигена В-лимфоцитом

2Г. Представление дезинтегрированного антигена на поверхности макрофага

110. Антиген-это вещество, обладающее следующими свойствами:

Иммуногенностью (толерогенности),определяется чужеродностью

111. Количество классов иммуноглобулинов у человека: пять

112. IgG в сыворотке крови здорового взрослого человека составляет от общего содержания иммуноглобулинов: 75-80%

113. При электрофорезе сыворотки крови человека Ig мигрируют в зону: γ-глобулинов

114. В аллергических реакциях немедленного типа наибольшее значение имеет:

Выработка антител разных классов

115. Рецептор к эритроцитам барана присутствует на мембране: Т-лимфоцита

116. В-лимфоциты образуют розетки с:

эритроцитами мыши, обработанные антителами и комплементом

117. Какие факторы следует учитывать при оценке иммунного статуса:

Частоту инфекционных заболеваний и характер их течения

Выраженность температурной реакции

Наличие очагов хронической инфекции

118. «Нулевые» лимфоциты и их количество в организме человека это:

лимфоциты, не прошедшие дифференцировку, являющиеся клетками-предшественниками, их число составляет 10-20%

119. Иммунитет - это:

Система биологической защиты внутренней среды многоклеточного организма (поддержания гомеостаза)от генетически чужеродных веществ экзогенной и эндогенной природы

120. Антигенами являются:

Любые вещества, содержащиеся в микроорганизмах и других клетках или выделяемые ими, которые несут признаки чужеродной информации и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунных реакции (все известные антигены - коллоидной природы) + белки. полисахариды, фосфолипиды. нуклеиновые кислоты

121. Иммуногенность - это:

Способность индуцировать иммунный ответ

122. Гаптенами являются:

Простые химические соединения малой молекулярной массы (дисахара, липиды, пептиды, нуклеиновые кислоты)

Не обладают иммуногенностью

Имеют высокий уровень специфичности к продуктам иммунного ответа

123. Основным классом иммуноглобулинов человека, обладающих цитофильностью и обеспечивающих реакцию гиперчувствительности немедленного типа является: IgE

124. При первичном иммунном ответе синтез антител начинается с класса иммуноглобулинов:

125. При вторичном иммунном ответе синтез антител начинается с класса иммуноглобулинов:

126.Основными клетками организма человека, обеспечивающими патохимическую фазу реакции гиперчувствительности немедленного типа, выделяя гистамин и др. медиаторы, являются:

Базофилы и тучные клетки

127. В реакциях гиперчувствительности замедленного типа участвуют:

Т-хелперы, Т-супрессоры, макрофаги и клетки-памяти

128. Созревание и накопление каких клеток периферической крови млекопитающих никогда не происходит в костном мозге:

129. Найти соответствия между типом гиперчувствительности и механизмом реализации:

1.Анафилактическая реакция – выработка антител IgE при первичном контакте с аллергеном,антитела фиксируются на поверхности базофилов и тучных клеток, при повторном попадании аллргена выделяют медиаторы-гистамин, сератонин и т. д.

2.Цитотоксические реакции – участвуют антитела IgG, IgM, IgA, фиксированные на различных клетках, комплекс АГ-АТ активирует систему комплемента по классическому пути, след. цитолиз клеток.

3.Иммунокомплексные реакции – образование ИК(растворимый антиген, связанный с антителом + комплемент),комплексы фиксируются на иммунокомпетентных клетках, откладываются в тканях.

4.Клеточно-опосредованные реакции – антиген взаимодействует с предварительно сенсабилизированными иммунокомпетентными клетками, эти клетки начинают вырабатывать медиаторы, вызывая воспаление (ГЗТ)

130. Найти соответствия между путем активации комплемента и механизмом реализации:

1. Альтернативный путь – за счёт полисахаридов, липополисахаридов бактерий, вирусов(АГ без участия антитела),связывается компонент C3b, с помощью белка пропердина этот комплекс активирует компонент С5, затем образование МАК=>лизис микробных клеток

2.Классический путь – за счёт комплекса Аг-Ат (комплексы IgM, IgG с антигенами, связывание компонента С1 , расщепление компонентов С2 и С4, образование С3 конвертазы, образование компонента С5

3.Лектиновый путь – за счёт маннансвязывающего лектина(МСЛ), активация протеазы, расщепление компонентов С2-С4,вариант классич. Пути

131. Процессинг антигена - это:

Явление распознавания чужеродного антигена путём захвата, расщепления и связывания пептидов антигена с молекулами главного комплекса гистосовместимости 2 класса и представление их на поверхности клеток

132. Найти соответствия между свойствами антигена и развитием иммунного ответа:

133. Найти соответствия между типом лимфоцитов, их количеством, свойствами и путем их дифференцировки:

1. Т-хелперы, С D 4-лимфоциты – активируется АПК, вместе с молекулой МНС 2 класса, разделение популяции на Тх1 и Тх2(различаются интерлейкинами), образуют клетки - памяти, а Тх1 могут превращаться в цтотоксические клетки, дифференцировка в тимусе,45-55%

2.С D 8 - лимфоциты - цитотоксическое действие, активируется молекулой МНС 1 класса, могут играть роль супрессорных клеток, образуют клетки - памяти, разрушают клетки- мишени(«летальный удар»),22-24%

3.В-лимфоцит - дифференцировка в костном мозге, рецептор поучают лишь один рецептор, может после взаимодействия с антигеном идти в Т-зависимый путь(за счёт ИЛ-2 Т-хелпера, образование клеток памяти и прочих классов иммуноглобулинов) или Т-независимый (образуются лишь IgM),10-15%

134.Основная роль цитокинов:

Регулятор межклеточных взаимодействий(медиатор)

135.Клетками, участвующими в представлении антигена Т-лимфоцитам, являются:

136. Для выработки антител В-лимфоциты получают помощь от:

137. Т-лимфоциты распознают антигены, которые представляются в ассоциации с молекулами:

Главного комплекса гистосовместимости на поверхности антигенпредставляющих клеток)

138. Антитела класса IgE вырабатываются: при аллергических реакциях, плазматическим клетками в бронхиальных и перитонеальных лимфатических узлах, в слизистой оболочке жКт

139. Фагоцитарную реакцию выполняют:

140. Нейтрофильные лейкоциты обладают функциями:

Способны к фагоцитозу

Секретируюь широкий набор биологически активных веществ(ИЛ-8 вызывает дегрануляцию)

Связан с регуляция тканевого метаболизма и каскадом воспалительных реакций

141. В тимусе происходят: созревание и дифференцировка Т-лимфоцитов

142. Главный комплекс гистосовместимости (ГКГС) ответственен за:

А. являются маркерами индивидуальности своего организма

Б. образуются при поражении клеток организма какими-либо агентами (инфекционными) и метят клетки, которые должны быть уничтожены Т-киллерами

В. участвуют в иммунорегуляции, представляют антигенные детерминанты на мембране макрофагов и взаимодействуют с Т-хелперами

143. Образование антител происходит в: плазматических клетках

Проходить через плаценту

Опсонизация корпускулярных антигенов

Связывание и активация комплемента по классическому пути

Бактериолиз и нейтрализация токсигенов

Агглютинация и преципитация антигенов

145. Первичные иммунодефициты развиваются_в результате:

Дефектов в генах(например, мутаций) , которые контролируют работу иммунной системы

146. К цитокинам относятся:

интерлейкины(1,2,3,4 и т. д.)

факторы некроза опухоли

147. Найти соответствия между различными цитокинами и их основными свойствами:

1.Гемопоэтины - факторы роста клеток(ИД обеспечивает стимуляцию роста, дифференцировку и активацию Т-.В-лимффоцитов, NK -клетоки т. д.)и колониестимулирующих факторов

2.Интерфероны – противовирусная активность

3.Факторы некроза опухоли – лизирует некоторые опухоли, стимулируют антителообразованиеи активность мононуклеарных клеток

4.Хемокины -привлекают в очаг воспаления лейкоциты, моноциты, лимфоциты

148. Клетками, синтезирующими цитокины, являются:

клетки стромы тимуса

149. Аллегенами являются:

1.полные антигены белковой природы:

пищевые продукты(яйца, молоко, орехи, моллюски); яды пчёл, ос; гормоны; сыворотки животных; ферментные препараты (стрептокиназа и др.) ; латекс; компоненты домашней пыли (клещи, грибы и др.); пыльца трав и деревьев; компоненты вакцин

150. Найти соответствия между уровнем тестов, характеризующих иммунный статус человека, и основными показателями системы иммунитета:

1-ый уровень - скрининговые (лейкоцитарная формула, определение активности фагоцитоза по интенсивности хемотаксиса, определение классов иммуноглобулинов, подсчётом числа В-лимфоцитов в крови, определение общего кол-ва лимфоцитов и процентного содержания зрелых Т-лимфоцитов)

2- ой уровень – количеств. определение Т-хелперов/ индукторови Т-киллеров\супрессоров, определение экспрессии молекул адгезии на поверхностной мембране нейтрофилов, оценку пролиферативной активности лимфоцитов на основные митогены, определение белков системы комплемента, определение белков острой фазы, субклассов иммуноглобулинов, определение присутствия аутоантител, постанвка кожных тестов

151.Найдите соответствия между формой инфекционного процесса и его характеристикой:

По происхождению : экзогенный – патогенный агент поступает извне

эндогенный – причиной развития инфекции является представитель условно-патогенной микрофлоры самого макроорганизма

аутоинфекция – при заносе возбудителей из одного биотопа макроорганизма в другой

По длительности течения : острые, подострые и хронические(возбудитель длительно сохраняется и персистирует)

По распространению : очаговые(локализованные) и генерализованные(распространение по лимфотическим путям или гематогенно):бактериемия, сепсис и септикопиемия

По месту инфецирования : внебольничные, внутрибольничные, природно-очаговые

152. Выберите правильную последовательность периодов в развитии инфекционной болезни:

3.период выраженных клинических симптомов (острый период)

4. период реконвалесценции (выздоровления)-возможно бактерионосительство

153. Найдите соответствия между типом токсина бактерий и их свойствами:

1.цитотоксины – блокируют синтез белка на субклеточном уровне

2. мембранотоксины – повышают проницаемость поверхност. мембран эритроцитов и лейкоцитов

3.функциональные блокаторы - извращение передачи нервного импульса, повышение проницаемости сосудов

4.эксфолиатины и эритрогенины

154. Аллергены содержат:

155. Инкубационный период это:время от момента проникновения микроба в организм до появления первых признаков заболевания, что связано с размножением, накоплением микробов и токсином

Обзоры сервисов Pandia.ru