Соматизированная депрессия. Психосоматические аспекты депрессии (ларвированная депрессия, вегетативная депрессия, реактивная депрессия, депрессия истощения) Диагностические признаки депрессии

Актуальность : отсутствие типичных, выраженных депрессивных симптомов, смазанность клинической картины, многочисленные «маски» депрессии - все это затрудняет непростую диагностику депрессивного состояния; именно поэтому в данной статье особое внимание будет атипичным «соматизированным» депрессиям, которые наиболее распространены в неврологической и терапевтической практике.

(! ) Имеются эпидемиологические данные, которые свидетельствуют о том, что примерно 30% пациентов в поликлинической практике с неустановленными соматическими диагнозами страдают соматизированными депрессиями. Пациенты часто не сознают имеющиеся у них расстройства настроения или скрывают их, опасаясь возможного контакта с психиатрами; в связи с этим они весьма часто негативно реагируют на вопросы о психическом состоянии и настойчиво предъявляют жалобы исключительно на соматические и/или вегетативные симптомы.

Соматизированная депрессия (СД) - это атипично протекающая депрессия, при которой собственно симптомы депрессии скрыты за маской стойких соматических и вегетативных жалоб (у соматизированной депрессии много синонимов - ларвированная, маскированная, скрытая, амбулаторная, алекситимическая, латентная, вегетативная, а также депрессия без депрессии).

(! ) Суть клинической картины СД заключается в следующем: депрессивные жалобы, т.е. печальное настроение, тоска, чувство вины, сниженная самооценка, пессимистическое видение будущего, отсутствие возможности получать удовольствие, как правило, скрыты за множественными соматовегетативными жалобами, которые пациент упорно объясняет не найденным у него органическим заболеванием: больные, обращающиеся к к.-л. врачу, обычно не жалуются на типичные симптомы депрессии, прежде всего их беспокоит их соматическое неблагополучие, проявляющееся изменчивыми и многочисленными (со стороны всех систем и органов организма) соматовегетативными жалобами: это приливы холода или жара, расстройства стула, тошнота, отрыжка, сухость во рту, сердцебиение, тахикардия, одышка, несистемное головокружение, озноб, субфебрильная температура, повышенная потливость, липотимические (предобморочные) состояния; ! характерны хронические боли в разных частях тела: голове, спине, груди, животе или во всем теле.

Боль , как маска депрессии (или особенности боли при СД): боли меняют свою локализацию, наблюдаются одновременно в разных частях тела, имеют сенестопатическую окраску, нередко описываются в иных, чем боль, терминах («тяжелая, несвежая, ватная, пьяная голова», «жжение, щемящее чувство, онемение, ползание мурашек, шевеление в голове, за грудиной»); причем, анальгетические средства при подобных болевых синдромах обычно неэффективны; боли усиливаются ночами и ранним утром; поведение больных направлено на «охрану» больного органа (болевое поведение ) - они пытаются не шевелить головой, избегают любой физической активности, изобретают собственный щадящий режим дня.

Нарушение сна , как маска депрессии: нарушения сна могут проявляться нарушениями засыпания, беспокойным сном с частыми ночными пробуждениями, а также сночными кошмарами. Больные жалуются на поверхностный, прерывистый сон, не приносящий отдыха, на чувство невыспанности по утрам, дневную сонливость. Среди многочисленных нарушений сна наиболее характерным симптомом депрессии являются ранние утренние пробуждения, когда больной просыпается очень рано с чувством тоски, безысходности, отсутствием аппетита.

Расстройство аппетита и изменение массы тела , как масками депрессии: для депрессии [облигатно] свойственны аноректические реакции, приводящие к достаточно быстрому уменьшению массы тела; но у ряда больных могут наблюдаться булимические эпизоды с избыточным, плохо контролируемым перееданием, приводящие к увеличению массы тела.

Астения , как маска депрессии: одной из наиболее частых жалоб при соматизированных депрессиях является жалоба на астенические расстройства: утомляемость и усталость, которые постоянно испытывает пациент, не связаны с объемом, интенсивностью и продолжительностью предшествующих нагрузок и не проходят даже после ночного сна и/или продолжительного отдыха; пациент жалуется на снижение работоспособности, невозможность долгого сосредоточения внимания, трудность в принятии решений; для него становятся затруднительны как умственные, так и физические нагрузки, его может значительно утомлять даже повседневная деятельность; достаточно специфичны снижение полового влечения и нарушение эректильной функции у мужчин, а также расстройства менструального цикла или формирование синдрома предменструального напряжения у женщин.

Депрессивные расстройства могут скрываться под маской не только соматовегетативных и/или астенических симптомов, но и других психопатологических состояний - наиболее часто это тревога и повышенная раздражительность. ! За этими многочисленными симптомами, не имеющими органической причины, может скрываться депрессия, которую необходимо распознать.

Для выявления [диагностики] СД используются следующие опорные признаки :
1 . пациента неоднократно и тщательно обследовали по поводу многочисленных жалоб и соматовегетативных симптомов, которые не могут быть объяснены к.-л. органическим неврологическим или соматическим заболеванием; несоответствие между жалобами и объективным соматическим статусом; несоответствие динамики расстройств течению и исходу соматического заболевания (т.е. имеется изменчивость соматовегетативных проявлений, не присущая динамике соматического заболевания); отсутствие эффекта «общесоматической» терапии и положительный ответ на психотропные средства;
2 . у пациента имеет место низкая социальная поддержка, а также отсутствие значимых межличностных связей, в т.ч. большое количество жизненно важных стрессовых событий, произошедших в год, предшествующий появлению основных жалоб больного; выявлена лекарственная, алкогольная или наркотическая зависимость;
3 . имеются преморбидные черты личности, отражающие особенности реактивности, (возможно выявление слабовыраженных симптомов депрессии), в анамнезе у пациентов содержатся данные о предшествующих депрессивных эпизодах, суицидальных попытках или приеме психотропных средств, а также данные о том, что у родственников пациента первой степени родства наблюдались или наблюдаются верифицированные депрессивные расстройства (наследственный фактор);
4 . признаки цикличности соматоневрологических симптомов в настоящем состоянии и в анамнезе, в том числе, суточные колебания; обычно при СД выявляется ремиттирующее течение симптоматики нередко с сезонными обострениями в виде весенне-осеннего ухудшения состояния (или основные симптомы могут появляться строго только в зимние периоды, что характерно для сезонных аффективных расстройств); в течение суток пик жалоб и/или симптомов (соматоневрологического характера), как правило, приходится на первую половину дня и несколько смягчается к вечеру.

В терапии депрессивных расстройств можно выделить два основных направления : психофармакологическое и психотерапевтическое. Первое представлено специфической группой препаратов психотропного действия антидепрессантами. В настоящее время средствами первого выбора при лечении депрессивных расстройств, особенно соматизированных, симптоматических и коморбидных вариантов, становятся антидепрессанты нового поколения - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Существенным преимуществом СИОЗС является пероральный способ их применения, хорошая всасываемость, достаточно быстрое достижение максимальной концентрации в плазме крови (4-8 часов). Препараты этой группы обладают высокой степенью конформизма при сочетанном применении их со многими другими лекарственными препаратами в общесоматической практике. При наличии выраженного тревожного компонента более обоснованным может быть применение группы антидепрессантов двойного действия - ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, милнацепран, тразодон). Как правило, продолжительность курсовой терапии антидепрессантами не менее 6 месяцев.

Психотерапевтическое воздействие. Методом выбора является когнитивно-поведенческая терапия в различных модификациях. Когнитивный подход в терапии депрессии включает четыре процесса: создание автоматических мыслей; тестирование автоматических мыслей; идентификация дезадаптивных положений, лежащих в основе нарушений; проверка обоснованности дезадаптивных положений. Поведенческими методами психотерапии являются: создание схемы деятельности, обучение тому, как получать удовольствие, постепенное усложнение задания, удержание новых познаний, обучение самоуважению, ролевая игра и методы отвлечения. Длительность психотерапии составляет не менее 6 (шести) месяцев. Врач общей практики должен использовать рациональную психотерапию и как самостоятельный вид, и как потенцирующий основные диагностические и терапевтические процедуры.

© Laesus De Liro

Депрессивные расстройства по своей симптоматике являются наибо­лее соматизированными психическими состояниями. Заторможенность и подавленность, господствующие в сознании, непосредственно действуют на соматические функции. Имеется даже тенденция считать всю комп­лексность и значимость психосоматических связей в медицине, все пси­хосоматические жалобы или хотя бы большинство их проявлением лар-вированной депрессии и соответственно лечить их медикаментозно. Подобная позиция является односторонней, но в то же вре^я нельзя отрицать, что многие психически обусловленные соматические проявле­ния можно рассматривать как эквивалент не отраженных в психической сфере аффективных состояний страха и депрессии. Поскольку эквива­ленты страха при сердечно-сосудистых заболеваниях, болезнях органов дыхания и пищеварения описывались уже неоднократно, вполне оправ­данно посвятить особую главу и депрессивным состояниям.

Знание психосоматики депрессий необходимо каждому врачу. В вос­приятии больного соматические явления могут так сильно выступать на первый план, что нарушение в психической сфере полностью переклю­чается на соматический уровень. На место психосоматического единства и психической и соматической симультанности можно поставить прин­цип комплементарности или замещения (по \Уе1х5дскег), согласно кото­рому аффект и содержание конфликта вытесняются из сознания и сома-тизируются. Если врач в своем восприятии и способности к интерпрета­ции ориентирован только на соматику, то вследствие всеобщего ослепления и действия механизмов вытеснения могут полностью исче­зать из поля зрения аффективные, психические, ситуационные и боль­шей частью также индивидуально понятные компоненты болезненного процесса. В результате проводятся бесконечные диагностические обсле­дования, чрезвычайно дорогие, занимающие много времени и разоча­ровывающие и больного, и врача.

Взаимодействие соматических и психических процессов редко где проявляется столь явственно, как в психосоматике и соматопсихике депрессий. Одновременно при депрессии происходит переплетение предрасположенности и среды, личности и ситуации, психозинамических причин и отщепления некоторых тем в сфере психического и соматического.

Соматические жалобы и функциональные симптомы могут как со­провождающие проявления или эквиваленты депрессивных расстройств так сильно выступать на первый план, что они господствуют во всей клинической картине. Соответственно эмоциональное нарушение мо­жет отходить на задний план и оставаться незамеченным. Это может \ происходить при депрессиях самого разного генеза: при фазно-эндоген-ных, невротических, при которых на первый план выступает личность, а также при реактивных депрессиях, которые понятным образом вытека­ют непосредственно из ситуации. Существует множество обозначений, которые характеризуют эти причинные факторы и соматические и пси­хические проявления.

Симптоматика. Больные предъявляют жалобы на общее плохое само­чувствие, ощущение давления, боль диффузного, иногда жгучего харак­тера в разных частях тела. В наших наблюдениях наиболее частой сома­тической локализацией депрессивно-невротических нарушений были:

1) головная боль, ощущение давления в голове;

2) ощущение давления и боль в эпигастральной области;

3) боль и напряжение в руках и ногах;

4) ощущение давления в сердце, сердечный страх;

5) затруднение при дыхании;

6) ощущение давления в горле при еде и готовность к рвоте;

7) жалобы в рамках общего психосоматического синдрома.

Кроме того, часто к врачебным консультациям прибегают при рас­стройствах сна, снижении потенции и нарушениях менструального цик­ла, истощении и слабости, но при этом ни больной, ни врач не обраща­ют внимания на депрессивные расстройства.

«Концепция болезни» часто так односторонне смещается в сферу те­лесного, что предпринимаются бесчисленные ненужные и дорогостоя­щие соматические обследования. При настойчивых жалобах пациента нередко предпринимаются даже оперативные вмешательства. От врача зависит, обратит ли он внимание на душевное состояние и настроение пациента и проявит ли он готовность вникнуть в состояние больного.

Пациентка 25 лет, студентка-медичка, в течение 3 мес жаловалась на жгучие боли в эпигастральной области («как при зубной боли»), не зависящие от приёма пищи, а также на тошноту, позывы к рвоте. Больная чувствовала себя так, как будто проведа не одну ночь в кутежах. Она отказывалась от пищи, похудела на 5 кг и, кроме того, испытывала сердечные страхи, учащённое сердцебиение, общее беспокойство. С этого времени она была не в состоянии готовиться к экзаменам, которые ей предстояли. Было заметно, что пациентка очень удручена, пассивно опирается на стул, говорит тихо, несколько моно­тонно. Пациентка рассказала, что до болезни она была подвижной и жизнерадостной. 3 мес назад её приятель, тоже студент-медик, порвал с ней и предпочёл другую девушку. Но через несколько недель он вернулся к ней, и с тех пор у них опять хорошие отноше­ния. Но у неё исчезло сексуальное влечение, не было сил работать, она не испытывала чувства голода. Пациентка сообщила также, что её отец лечился по поводу депрессии и язвенной болезни желудка. Поставлен диагноз ситуационно обусловленной депрессии сэндогенной окраской. В процессе лечения имипрамином быстро наступило улучшение, апатия исчезла, пациентка начала готовиться к экзаменам. Аппетит улучшился. В про­цессе дальнейшего лечения стало очевидно, что ей были необходимы малые дозы имип-рамина, который она принимала более 5 мес; слишком раннее уменьшение дозы вызвато рецидив болезни. Ровно через год в связи с профессиональными условиями, которые принесли с собой большое чувство ответственности, наступила следующая депрессивная фаза, которая длилась 3 мес. Нельзя было исключить лёгких маниакальных колебаний настроения в дальнейшем. Через 3 мес пациентка написала: «Это необычное пережива­ние для меня – после несчастного печального прозябания в пассивности и изоляции снова почувствовать вкус и значение жизни. Я счастлива, я нашла своё истинное место».

Диагноз. Для постановки диагноза имеют значение определённые ха­рактерные признаки. Необходимо изучить предыдущие сходные, возни­кавшие в кризисных ситуациях соматические нарушения или состояния душевного упадка. При этом следует обращать внимание на настроение больных и их потребности.

В течение дня часто очевидны колебания настроения, нередко со зна­чительным улучшением к вечеру. Расстройства сна, самобичевание со­провождают апатию и утрату трудоспособности. Утомляемость как веду­щий и основной симптом вместе с утратой трудоспособности стоят на первом плане и при эндогенной депрессии.

Для депрессий характерна «реакция в последний момент»: когда врач хочет закончить беседу и больному угрожает одиночество, он задержива-ei врача, жалобно смотрит на него, заново торопливо излагает свои пе­реживания, не прибавляя ничего нового или существенного. Депрессии у других членов семьи также имеют значение для постановки диагноза.

Эпидемиология. Депрессивные симптомы – самое частое состояние у амбулаторных пациентов психосоматической клиники. В 1982-1984 гг. из 2406 пациентов у 16% это был основной диагноз, в 13,1% – сопут­ствующий. Транскультурные исследования показали, что ипохондричес­кие депрессии с вегетативными нарушениями, неприятными соматичес­кими ощущениями в голове, сердце, животе, например, у индонезийс­ких пациентов встречаются не реже, а пожалуй, даже чаще, чем у европейцев [Е. Wittkower и R. Hugel, 1969; W. Pfeifter, 1969]. В Индоне­зии, кроме указанных выше, часто отмечаются жалобы на такие ощуще­ния, как жжение в коже, дрожь и онемение рук и ног.

Психофизиология. Как отмечают многие клиницисты, в отношении смены синдромов чрезвычайно примечательно то, что такие типичные психосоматические синдромы, как колиты, язвы, крапивница, астма и т.д., могут чередоваться с депрессивными фазами. Это привлекает вни­мание к соматопсихическим связям, которые изучаются при психосома­тических заболеваниях, неврозах и психозах. Соматические и психичес­кие причины не должны рассматриваться альтернативно. Очень часто соматическим выражением депрессий являются запоры, отсутствие ап­петита; у женщин менструации становятся нерегулярными или прекра­щаются, либидо снижается, ухудшается общее состояние. Часто на пер­вый план выступают расстройства сна, что проявляется уплощением и укорочение физиологических фаз сна на ЭЭГ.

Ситуация заболевания. Типичными ситуациями заболевания при деп­рессиях являются утрата чувства безопасности, разлука, изоляция, воз­растание ответственности. Даже эндогенные депрессии, по некоторым оценкам, в 15-30% случаев провоцируются ситуационно, хотя бы их пер­вая фаза. Из физических факторов имеют значение инволюционный пе­риод у женщин и мужчин, сопровождающийся кризами как в соматичес­кой сфере, так и в психике, а также необходимость переориентироваться в жизни, к чему многие люди оказываются не готовыми. Нельзя забы­вать о том, что и в рамках соматических заболеваний и нарушений могут развиться депрессивные расстройства настроения, которые со своей сто­роны могут привести к расширительному толкованию психосоматичес­ких отношений.

Психодинамика. С психосоматических позиций депрессии зависят от реального существования обычно идеализируемого объекта. Это форми­рует и повышенную чувствительность к разлуке. В отношении объектов выступает определённая инфантильная зависимость, которая носит ораль­ные черты. Обнаруживается желание симбиотического приобщения к доброй матери и её авторитету, так же как к хорошему лечащему врачу, психотерапевту. Это перенесение имеет разные аспекты, больной неред­ко колеблется между сверхуступчивым пассивным поведением, не от­кликающимся на предложение помощи, и упорными активными тен­денциями, отражающими поиски признания. Больной может угождать другим, он мог бы своими действиями обезопасить других, защитить их .

Защита больного депрессией заключается в характерных формах реа­гирования типа навязчивой любви к порядку и щепетильности, когда больной хочет устранить всё, что мешает, всякий беспорядок, всякую агрессивность, всякую грязь, всё, что не находит признания. Больному требуется постоянно «делать добро», т.е. он старается своей деятельнос­тью, своей близостью к другим людям, своим безупречным образом жиз­ни отвергнуть таящиеся в нём агрессивные и деструктивные тенденции. Депрессия представляется как распад этой характерной защиты, как изо­ляция от полезного объекта, как подверженность самоупрёкам. Особая тенденция к соматизации депрессивного расстройства психодинамичес-ки объясняется тем, что нарушенная симбиотическая зависимость от внешнего реального объекта смещается на зависимость от. внутреннего объекта – одного из органов своего тела. Эта тенденция к интернализа-ции и соматизации психического страдания и внешних психосоциаль­ных конфликтов не только соответствует представлениям больного о болезни, но и близка к врачебному восприятию. Энтузиасты современ­ной, технически оснащённой медицины и многие врачи также склонны к интернализации и соматизации без учёта психосоциальных конфлик­тов. В общественном сознании психические нарушения подвержены дис­криминации, что и отражает указанная тенденция.

Этиология. Возможность реагирования депрессивными психическими или чисто соматическими симптомами предполагает наличие соответствующейпредрасположенности, которая может быть наследственно обусловлен­ной или приобретённой в раннем детстве под влиянием внешних факто­ров в процессе развития. При этом важную роль играют ситуационные социальные влияния.

Структура личности. Манифестная картина личности больных депрес­сией определяется уже упомянутыми формами реагирования. Между невротической и психотической формой депрессии имеются плавные переходы.

В преморбиде обычно не находят грубых невротических признаков. Чаще встречаются такие черты личности, как сверхприспособленность и трудо­любие. В раннем детстве иногда встречаются проявления страха, но без выраженных невротических признаков. Если внимательно рассматривать межличностные отношения, то можно обнаружить тенденцию к симбиотическим отношениям с сильными привязанностями. Тенденция к социаль­ной сверхприспособленности соответствует социальной пригодности боль­ных депрессией, которые чаще встречаются в средних социальных слоях, в первую очередь среди служащих и чиновников.

Дифференциальный диагноз. Описанные жалобы в сочетании с недо­статком побуждений, апатией, снижением трудоспособности и т.д. дол­жны заставить врача думать о депрессии, хотя истинной печали может и не быть, а скорее обнаруживаются признаки деперсонализации. Психи­атры в таких случаях говорят о «депрессии без депрессии» или о неспо­собности депрессивных больных к истинной печали. Очевидно, следует ожидать выхода на первый план не скорби и печали, а скорее снижения общей эффективности и витальности. В плане межличностных отноше­ний врач может отметить, что он способен «заразиться» от больного его жалобами, которые «давят» на него необъяснимым образом. Это особенно характерно для описанного выше момента расставания больного с врачом, когда уже у двери он проявляет желание продлить беседу с врачом.

Естественно, не все жалобы, в частности соматические, поддаются диаг­ностической оценке. Но врач не должен слишком затягивать с постановкой диагноза и с лечением, идя на поводу у больного и проводя бесконечные обследования, которые только поддерживают его неуверенность в себе. По крайней мере из терапевтических соображений можно поставить диагноз ех juvantibus (т.е. на основе результата проведённого лечения).

Прогноз благоприятный, даже у больных пожилого и старческого возраста.

Пациентка 36 лет, замужняя женщина, мать 3-летнего ребенка, находится в частном стационаре терапевтической клиники. В течение 3 мес отмечает боль в грудной клетке, чувство, будто у неё разрывается кожа, что-то стискивает её, кожа горит. Она читала, что это могут быть симптомы рака; иногда бывают кашель и отрыжка. Началось всё это в ноябре, когда она отвезла своего ребёнка в лучевую клинику. У ребёнка были «наросты» на грудной клетке, из-за которых он должен был подвергнуться облучению. Это вызвало у неё страх, так как в кругу её знакомых оказалось много больных раком. Всё это время она плохо спит, настроение вроде бы хорошее, но она всё воспринимает тяжелее, чем раньше. Пищеварение ухудшилось, она похудела. Её сестра, моложе её на 2 года, трижды лечилась в нервной клинике по поводу депрессии. У других членов семьи также имеется наклонность к циклотимии. Поставлен диагноз реактивной депрессии на почве невроти­ческого развития личности. Комбинированное лечение с психотерапевтическими беседа­ми в сочетании с антидепрессивными и анксиолитическими средствами привело к улуч­шению в течение 4 нед, и больная была выписана. При последующем поддерживающем лечении рецидива не наступило. Она решила провести ребёнку облучение, отношения же с мужчиной, который был старше её на 7 лет, она не возобновила.

Терапия. Лечение должно быть направлено на психологические и воз­никающие в процессе заболевания дополнительные влияния. Больной депрессией всегда связан прочными узами с врачом. В этом заключается наилучшая защита от суицидальных тенденций. При невротических и реактивных депрессивных состояниях не следует медлить с психологи­ческой переработкой конфликъа; её необходимо проводить уже в остром периоде, так как врачебная беседа именно в это время может дать облег­чение. Показана длительная психотерапия – раскрывающая психоана­литическая, индивидуальная или групповая, особенно в тех случаях, ког­да к этому имеются предпосылки со стороны личности.

Если при расстройствах настроения на первый план выступают эндо­генные факторы, то на первых порах следует отдать предпочтение пси­хофармакологическим средствам. Но и здесь депрессивный больной нуж­дается в твёрдой опоре, во враче, который всё решает за него, облегчает его состояние и саму жизнь, регулирует его пребывание в стационаре. Однако конфликтные темы при остром и тяжёлом состоянии депрессии обсуждать не следует. Необходимо использовать медикаменты и посто­янно контактировать с больным и его родственниками.

При этом следует прицельно выявлять депрессивную симптоматику. Если на первый план выступают беспокойство и страх, необходимо ис­пользовать такие медикаменты, как апонал или саротен. При подавлен­ности и снижении потребностей показан приём новерила. Оба синдрома поддаются действию людиомила. При тяжёлой психотической затормо­женности и витальной депрессии показан тофранил, в том числе в соче­тании с саротеном; при выраженном состоянии страха следует на корот­кое время назначить апонал в сочетании с тавором. При применении диазепинов возможно привыкание к ним. Подробнее о медикаментоз­ном лечении депрессий можно узнать из соответствующей литературы по психофармакотерапии [М. Wolfersdorf и соавт., 1988; Н. Kuhs, 1990].

РАССТРОЙСТВА САМОЧУВСТВИЯ И ОБЩИЙ ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

(общий психосоматический синдром, функциональные нарушения, вегетативный синдром истощения, психовегетативный синдром, вегетативная дистония)

Термином «общий психосоматический синдром» определяется боль­шей частью полисимптомная, преимущественно соматическая картина болезненных переживаний, которая не имеет органической основы. Это состояние связано, с одной стороны, с нарушением самочувствия и лич­ностными факторами, а с другой – с внешними факторами, например со служебными трудностями. На первый план выступает тенденция к соматизации с уходом от реальных трудностей, причём особого внима­ния заслуживает аффективное состояние больного.

Предрешение заложено уже в том, как называют эти расстройства: при «вегетативной дистонии», «функциональном синдроме» и т.д. на первый план выступает анатомический субстрат, т.е. поражение того или иного органа, а при «невротизме» – только изменённые черты личнос­ти. Вместо этого в названии болезни следует отразить жизненную и ду­шевную ситуацию больного. Органоцентрическое понятие «вегетативная дистония», которым традиционно пользуются врачи, не учитывает соци­альную и душевную сторону болезни при этих расстройствах. Только тогда, когда люди с общими психосоматическими расстройствами воспри­нимаются как больные с нарушением своих профессиональных возможно­стей и страдающие от своих ощущений, преодолевается представление только о взаимодействии нарушенных психики и сомы .

Симптоматика. Симптомы обычно неспецифичны и изменчивы. Име­ется много переходов к общим соматическим жалобам, подобно тому как это наблюдается и у здоровых людей. В разных группах пациентов могут преобладать жалобы на головную боль, болевые ощущения в груди или животе, боль в сердце и учащённое сердцебиение, головокружение, нарушение дыхания, боль в позвоночнике и спине, встречающиеся од­новременно или сменяющие друг друга. К соматизации относится физи­ческое представление о болезни, когда, например, на место пережитого страха приходят жалобы на учащённое сердцебиение и боль в области сердца, место раздражительности и недовольства занимают потливость или головокружение, а на место тоскливого настроения приходят жало­бы на ощущение давления в груди или тяжесть в теле.

Эпидемиология. По поводу частоты соматических, так называемых функциональных болезненных синдромов выше приводились соответ­ствующие показатели. Н. Schepank (1987) обнаружил у 18% обследован­ных здоровых жителей Мангейма общие психосоматические ощущения, из них у 8% они были расценены как проявления болезни. В экспери­ментальных оценках этой популяции на пер­вом плане стоят различные психического характера жалобы, головная боль, жалобы на боль в эпигастральной области и мышечное напряже­ние (табл. 8).

В самооценке обследованных самыми частыми симптомами являются боль в пояснице и головная боль (табл. 9). Пожилые люди чаще жалуют­ся на боль в затылке и в плечах, люди среднего возраста – на ощущение давления в животе, слабость и бессонницу, молодые – на возбудимость и «волчий аппетит». В противоположность прежним представлениям не обнаружено корреляции между определёнными слоями населения и ча­стотой жалоб у здоровых людей. Однако в экспертных данных выявлена зависимость от пола: мужчины проявляют бульшую склонность к сома­тически окрашенным синдромам с преобладанием желудочно-кишечных жалоб, а женшины больше говорят о психических переживаниях, напри­мер, депрессивного характера.

При дальнейшем усугублении общих соматических жалоб и наруше­нии самочувствия у здоровых людей может наступить нетрудоспособ­ность с оформлением больничного листа. По наблюдениям Н. Schepank (1989), 38% населения нетрудоспособно в течение 4 нед в году. При этом у лиц с психическими и психосоматическими общими нарушениями нетрудоспособность и пребывание на больничном листе встречаются в 2 раза чаще и затягиваются на более длительный срок, чем среди населе­ния в целом.

При наблюдении «функциональных расстройств» на одном из про­мышленных предприятий R. Tölle и A. Ladas (1982) обнаружили, что в ответах на письменно поставленные вопросы 48% опрошенных подтвер­дили наличие по меньшей мере одного функционального симптома, а в среднем их было два на одного обследованного. У «органически» здоро­вых людей, но находящихся на лечении, соматические жалобы встреча­ются ещё чаще, причём частота зависит от принимаемых ими психофар­макологических средств, в то время как нелечившиеся пациенты само­стоятельно принимают обезболивающие средства (табл. 10).

Отчётливо видна зависимость частоты жалоб от условий работы: пе­реутомление в результате сверхурочной работы вызывает расстройства сна и склонность к злоупотреблению анальгетиками, при эмоциональ­ных нагрузках и конфликтах с коллегами повышается возбудимость и увеличивается количество неприятных ощущений. Относительно лич­ных, семейных конфликтов опроса не проводилось, так что данных по этому вопросу нет.

Психосоматические корреляции. При обсуждении психовегетативного синдрома часто высказывается мнение, что этот синдром постоянно обус­ловлен нарушением вегетативной регуляции [Н. Eysenck, 1966; Thele, 1967; L. Delius и J. Fahrenberg, 1966].

H. Eysenck подразумевает под «невротицизмом» изначально сильную лабильность вегетативной нервной системы; L. Delius говорит о «недоста­точной её подчинённости». В рамках приведённого выше определения общего психосоматического синдрома мы не можем говорить о значимо­сти соматических проявлений как причинного фактора, а также об уровне константного одновременного и изменчивого нарушения регуляции.

При общем психосоматическом синдроме могут сосуществовать не­сколько разнообразных нарушений. Мы отграничиваем их от частных функциональных нарушений, как они описаны выше, например, при кардиоваскулярных нарушениях регуляции. Например, ортостатические нарушения регуляции характеризуются соответствием между субъектив­ными жалобами и состоянием вегетативных функций. При общем пси­хосоматическом синдроме нет чёткого соответствия между структурой жалоб и определёнными вегетативными симптомами, как показывают наблюдения последних лет . Концепция константного соотношения выраженности и многооб­разия соматических ощущений и степени нарушения вегетативной регу­ляции вряд ли правомерна [М. Myrtek, 1978]. Имеются, впрочем, тесные связи между эмоциональной лабильностью, которая может рассматри­ваться как невротический личностный фактор, подтверждаемый также психологическими тестами и частотой соматических жалоб, но нет свя­зей между жалобами и объективно определяемыми нарушениями вегета­тивных фукций.

Причинное значение имеют многие факторы. Они заключаются как в самом человеке, так и в его окружении на работе и в семье, в его насто­ящем, прошлом и будущем.

1. Можно доказать, что частота соматических и психических наруше­ний коррелирует с личностным фактором, который традиционным об­разом определяется как «нервозность». Личностный фактор с возбуди­мостью, эмоциональной лабильностью и колеблющимся настроением характеризуется как невротизм [Н. Eysenck, 1968] и обнаруживается с помощью психологических тестов. Однако такая личность характеризу­ется также высокой познавательной и аффективной дифференцированностью. Н. Eysenck отмечает у таких людей высокую чувствительность в сфере восприятий и переживаний в отношении психофизически и эмо­ционально непреодолимых трудностей, которые делают их более рани­мыми в отношении противоречий в профессиональной деятельности. Поэтому их жалобы носят характер сигналов не только по отношению к их личному положению, но и ко всей внешней ситуации.

Эти нарушения иногда рассматривают как следствие усиления дея­тельности вегетативной нервной системы соответственно психофизичес­кому реагированию; но на самом деле это не столько органическая при­чина болезни, сколько почва, реагирующая на нарушение психического состояния.

2. Трудности в нынешней жизненной ситуации, прежде всего профес­сионального или семейного характера, и вызванные ими конфликты дол­жны ещё дать определённый резонанс, чтобы вызвать формирование соответствующих жалоб. Положение на работе часто приобретает реша­ющее значение. При этом сильная социальная поддержка в семье или со стороны партнёра представляет собой защитный фактор, при отсутствии которого роль вредных факторов усиливается. Только при острых психо­социальных трудностях жалобы здоровых людей становятся симптомом, который вызывает представление о болезни, требующей врачебного вме­шательства.

Данные соматического и психического обследования 525 человек, ра­ботавших по найму , показали взаимосвязь между про­филем жалоб или суммой жалоб и той или иной рабочей ситуацией на различных промышленных предприятиях и в учреждениях. При сравне­нии данных обследования работников промышленных предприятий по пошиву одежды были выявлены разные показатели в сумме общих жалоб и, в частности, в степени выраженности часто встречающегося болевого синдрома в плечах и руках. Это проявлялось в повышенной заболевае­мости, значительной сменяемости персонала и в большом числе произ­водственных травм. На предприятии, работники которого имеют боль­шое количество жалоб, условия работы характеризовались дефицитом времени, однообразием труда при более высоком требовании к точности исполнения. Таким образом, при неблагоприятных условиях труда у здо­ровых людей с функциональными нарушениями, трудностями и конф­ликтами может наступить декомпенсация и с жалобами общего характе­ра они могут пополнить число заболевших.

3. В отношении соматизации следует сказать, что вся современная медицина больше нацелена на соматическую природу заболевания, чем на психическую. Врачи, работники социального обеспечения и всё об­щество в целом оценивают соматические заболевания как более важные, чем психические, что является своего рода дискриминацией. Наконец, путь к соматизации можно видеть в основополагающей функции выра­жения телесной сферы. Телесные проявления приобретают характер сня­тия напряжения и ухода от трудностей. Соматическое заболевание сле­дует считать более сильным призывом к вниманию окружающих людей. Болезнь ребёнка не только вызывает у матери любовную заботу и особое внимание, но и приводит к освобождению его от обязанностей, напри­мер от посещения школы. Этот ранний опыт и этот первоначальный призыв человек использует также в соматизации своей болезни. Связь жалобы  личность  нервная система представляется упрощённой. Ей противопоставляется более комплексная связь жалобы  актуальная жиз­ненная ситуация  личность  соматическое восприятие болезни вра­чом и обществом.

Тем самым на место причинного развития вступает переживаемое вза­имодействие между человеком и его социальным окружением.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз общего психосомати­ческого синдрома следует ставить «позитивным». Исключения сомати­ческих причин болезни для этого, однако, недостаточно. Современная медицина предоставляет практически неограниченные возможности для обследований, которые являются неисчерпаемыми и которые можно бес­конечно повторять. Выражением беспомощности многих врачей являет­ся трата чрезвычайно больших средств на проведение бесконечных об­следований и медикаментозной терапии, что затрудняет диагностику психосоматического заболевания. Необходимо с помощью целенаправ­ленного опроса акцентировать внимание на актуальном настроении и состоянии эмоциональной сферы. Следует также обращать внимание на наличие колебаний настроения в течение дня или в определённых ситу­ациях, характер ритма сна, удовлетворённость от проведения свободного времени и контактов с другими людьми.

На основе наличия временнуй и внутренней связи появления жалоб с внешними трудностями и/или внутренними конфликтными ситуациями можно оценить место этих жалоб в жизни пациента. Для постановки диагноза важно понимание «телесного языка». На каком этапе жизнен­ного пути появился симптом? Каково его окончательное значение? Ка­кова история органа, который «говорит»? Следует обращать внимание, особенно у простых людей, на те выражения, в которых больные описы­вают свои жалобы и свою жизненную ситуацию. В этом часто непосред­ственно отражается «понятность» их состояния и его взаимосвязи. Диф­ференцировать общий психосоматический синдром следует с состояни­ями, при которых жалобы или боль имеют преимущественно очень демонстративный характер, как это свойственно конверсионным фор­мам. Также необходимо обращать внимание на своеобразно протекаю­щие процессуальные депрессивные формы болезни.

Терапия. Рекомендуемые виды терапии включают целенаправленную раскрывающую беседу, а также другие психотерапевтические методики вплоть до применения групповых сеансов. Решающим для успеха лечения является вовлечение личности с её эмоциональной сферой в правильную оценку жизненной ситуации, в том числе профессионального и семей­ного положения больного, на фоне всей его предшествующей жизни. Самочувствие и подавленные потребности, которые были вытеснены в форме соматизации, легче распознать и осмыслить при большом коли­честве больных в группе, особенно если расстройства у них сходные. Разговорные группы, группы самопомощи, а также групповая терапия на основе глубинной психологии могут принести большую пользу. Ме­дикаментозная терапия без выяснения жизненной ситуации может по­вредить, поскольку она только скрывает настроение и причину болезни и обусловливает хроническое её течение. Только после выяснения внеш­ней и внутренней жизненной ситуации могут стать осмысленными такие дальнейшие лечебные меры, как соматическая перестройка, тренинг, назначение снотворных средств и т.д., а также профессиональная пере­ориентация.

Г.М. Дюкова, А.М. Вейн
Кафедра нервных болезней ФППО ММА им. И.М. Сеченова

Введение

На приеме у врача общей практики пациенты с депрессивными синдромами составляют более 30%. Этот показатель, вероятно, еще выше для неврологической практики. При этом необходимо учесть, что пациенты, активно жалующиеся на сниженное настроение, угнетенность, подавленность, отсутствие интереса к жизни, обычно не идут к терапевту или неврологу, а обращаются к психиатру в поликлинике либо в психоневрологический диспансер. На приеме у интерниста больные предъявляют жалобы прежде всего на соматовегетативные расстройства. Известно, как трудны диагностика и лечение упорных кардиалгий, длительной и «необъяснимой» гипертермии, постоянной одышки, непроходящего ощущения тошноты, изнуряющего потоотделения, головокружений, драматичных и устрашающих больных вегетативных пароксизмов или, по современной терминологии, «панических атак» (ПА) и т.д. Как правило, при активном и целенаправленном расспросе у этих пациентов удается выявить нарушения сна, аппетита, изменение массы тела, снижение либидо, постоянную слабость, утомляемость, снижение интереса к окружающему и другие симптомы, свидетельствующие о наличии депрессивных расстройств. Субклинические проявления депрессии у подобных больных обусловили и соответствующую терминологию: «скрытая», «маскированная», «ларвированная», «атипичная», «алекситимическая», «депрессия без депрессии».

Известно, что вегетативные нарушения центрального генеза или психовегетативные синдромы могут проявляться в виде как пароксизмальных, так и перманентных расстройств .

Пароксизмальные вегетативные расстройства
Вегетативный криз (ВК), или ПА, — это наиболее яркое и драматичное пароксизмальное проявление психовегетативного синдрома.

Терминология
Традиционное для отечественной медицины название «вегетативный криз» подчеркивает, что преимущественное значение в приступе имеют вегетативные симптомы. В зарубежной медицине, особенно в англоязычной, ведущую роль в вегетативном пароксизме придают эмоционально-аффективным расстройствам (страху, тревоге), что соответственно находит свое отражение в используемых терминах — «тревожные атаки», «панические атаки».

Диагностические критерии
Термин «Паническая атака» получил сегодня признание во всем мире благодаря классификации болезней, предложенной Американской Ассоциацией психиатров в 1980 г. (DSM-III). Согласно последней, ПА являются основным проявлением «Панических расстройств» (ПР). В последующем эта классификация уточнялась и в настоящее время в последней ее версии — DSM-IV — и в Международной классификации болезней — МКБ-10 — приняты следующие критерии диагностики ПР.

А. Повторное возникновение приступов, в которых интенсивный страх или дискомфорт в сочетании с четырьмя или более из нижеперечисленных симптомов развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 мин:

• пульсации, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
• потливость;
• озноб, тремор;
• ощущение нехватки воздуха, одышка;
• затруднение дыхания, удушье;
• боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
• тошнота или абдоминальный дискомфорт;
• головокружение, неустойчивость;
• слабость, дурнота, предобморочное состояние;
• ощущение онемения или покалывания (парестезии);
• волны жара и холода;
• ощущение дереализации, деперсонализации;
• страх смерти;
• страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.

Б. Возникновение ПА не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ (например, лекарственной зависимостью или приемом препаратов) или соматическими заболеваниями (например, тиреотоксикоз).

В. В большинстве случаев ПА возникают не в результате других тревожных расстройств, таких как «Фобии» — «Социальные» и «Простые», «Обсессивно-фобические расстройства», «Посттравматические стрессовые расстройства».

Эпидемиология
По данным статистики, от 1,5 до 4% взрослого населения страдают ПР в определенные периоды своей жизни. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью больные с ПА составляют до 6%. Заболевание дебютирует чаще всего в возрасте 20 — 30 лет и чрезвычайно редко до 15 и после 65 лет. Женщины страдают в 2 — 3 раза чаще мужчин .

Основные клинические проявления
Критерии, необходимые для диагностики ПА, можно обобщить следующим образом:

— пароксизмальность;
— полисистемные вегетативные симптомы;
— эмоционально-аффективные расстройства.

Очевидно, что основными проявлениями ПА являются вегетативные и эмоциональные расстройства. Уже по представленному выше перечню симптомов видно, что вегетативные симптомы затрагивают различные системы организма: это дыхательные, кардиальные, сосудистые реакции (центральные и периферические), изменения терморегуляции, потоотделения, желудочно-кишечных и вестибулярных функций. При объективном исследовании, как правило, обнаруживают подъемы артериального давления (иногда до высоких значений и чаще при первых приступах), выраженную тахикардию, нередко учащение экстрасистол, может иметь место повышение температуры до субфебриального или фебриального уровня. Все эти симптомы, возникая внезапно и «беспричинно», способствуют появлению и фиксации другой группы симптомов — эмоционально-аффективных расстройств. Спектр последних необычайно широк. Так, чувство беспричинного страха, доходящего до степени паники, обычно возникает при первом приступе, а затем в менее выраженной форме повторяется и в последующих приступах. Иногда паника первой ПА в последующем трансформируется в конкретные страхи — страх инфаркта миокарда, инсульта, утраты сознания, падения, сумасшествия и т.д. У некоторых больных интенсивность страха (даже в первых приступах) может быть минимальна, но тем не менее при тщательном расспросе больные сообщают о чувстве внутреннего напряжения, тревоги, беспокойства, ощущения, что «что-то взорвется внутри». В неврологической и терапевтической практике эмоциональные проявления приступа могут существенно отличаться от типичной ситуации. Так, в приступе больной может не испытывать страха, тревоги; не случайно такие ПА называют «паника без паники» или «нестраховые ПА» . Некоторые больные испытывают в приступе чувство раздражения, иногда достигающее степени агрессии, в ряде случаев — ощущение тоски, депрессии, безысходности, сообщают о «беспричинном» плаче в момент приступа. Именно эмоционально-аффективные симптомы придают приступу столь неприятный и даже отталкивающий характер.

У большой категории больных ПР структура приступа не ограничивается вышеописанными вегетативно-эмоциональными симптомами, и тогда врач может обнаружить еще один тип расстройств, которые мы условно назвали «атипичными». Они могут быть представлены локальными или диффузными болями (головные боли, боли в животе, в позвоночнике и т.д.), мышечными напряжениями, рвотами, сенестопатическими ощущениями (ощущение жара, «обмороженности», «шевеления», «переливания» чего-то, «пустоты») и (или) психогенными (истерическими) неврологическими симптомами (ощущение «кома в горле», слабости в руке или ноге, нарушение речи или голоса, сознания и др.) .

В межприступном периоде у больных, как правило, развиваются вторичные психовегетативные синдромы, структура которых в значительной степени определяется характером пароксизма. У больных с ПА вскоре после появления пароксизмов развивается так называемый агорафобический синдром. «Агорафобия» дословно означает «страх открытых пространств», однако в случае панических больных страх касается любой ситуации, потенциально «угрожаемой» для развития приступа. Такими ситуациями могут быть пребывание в толпе, в магазине, в метро или любом другом виде транспорта, отдаление от дома на какое-то расстояние или пребывание дома в одиночестве и т.д. Агорафобия обусловливает соответствующее поведение, которое позволяет избежать неприятных ощущений: больные перестают пользоваться транспортом, не остаются одни дома, не удаляются далеко от дома и в конечном итоге становятся практически полностью социально дезадаптированы.

Страхи больных с ПА могут касаться определенного заболевания, с которым, по мнению больного, связаны тревожащие его симптомы: например, страх инфаркта, инсульта и т.д. Навязчивые страхи заставляют больного постоянно измерять пульс, проверять артериальное давление, делать повторные электрокардиограммы и даже изучать соответствующую медицинскую литературу. Речь в таких случаях идет о развитии навязчивых страхов или ипохондрического синдрома.

В качестве вторичных синдромов нередко развиваются депрессивные расстройства, проявляющиеся снижением социальной активности, интереса к окружающему миру, повышенной утомляемостью, постоянной слабостью, снижением аппетита, нарушениями сна, сексуальных мотиваций. У больных с демонстративными припадками, как правило, выявляются истерические личностные расстройства с клиническими проявлениями истерии в соматической либо неврологической сфере.

Перманентные вегетативные расстройства
Под перманентными вегетативными расстройствами подразумевают субъективные и объективно регистрируемые нарушения вегетативных функций, которые носят постоянный характер или возникают эпизодически и не сочетаются с вегетативными пароксизмами (паническими атаками). Эти расстройства могут проявляться преимущественно в одной системе или носить отчетливый полисистемный характер. Перманентные вегетативные расстройства могут проявляться следующими синдромами:

— в кардиоваскулярной системе — кардиоритмическими, кардиалгическими, кардиосенестопатическими, а также артериальными гипер- и гипотонией или амфотонией;
— в респираторной системе — гипервентиляционными расстройствами: ощущением нехватки воздуха, одышкой, чувством удушья, затрудненным дыханием и т.д.;
— в гастроинтестинальной системе — диспептическими расстройствами, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, отрыжкой, абдоминальными болями, дискинетическими феноменами, запорами, поносами;
— в терморегуляционной и потоотделительной системах — неинфекционным субфебрилитетом, периодическими «ознобами», диффузным или локальным гипергидрозом и т.д.;
— в сосудистой регуляции — дистальным акроцианозом и гипотермией, феноменом Рейно, сосудистыми цефалгиями, липотимическими состояниями, волнами жара и холода;
— в вестибулярной системе — несистемными головокружениями, ощущениями неустойчивости.

Вегетативные расстройства и депрессия

Существует обширная литература о связи депрессии и тревоги. Эта проблема является актуальной и для ПР, поскольку возможно сочетание ПР и депрессии.

При осмотре больного, страдающего ПР, врач должен быть насторожен в отношении возможной эндогенной депрессии, поскольку риск суицидальных действий требует немедленного вмешательства психиатра.

Согласно современным критериям, депрессия характеризуется понижением настроения, снижением или отсутствием интереса или удовольствия, сочетающимися со снижением аппетита или его повышением, снижением или прибавкой массы тела, инсомнией или гиперсомнией, психомоторной заторможенностью или ажиатацией, чувством утомления или потери энергии, ощущением никчемности, неадекватным чувством вины, уменьшением способности думать или концентрировать внимание и повторяющимися мыслями о смерти или самоубийстве.

Для клинициста важным является вопрос о характере депрессии — первична она или вторична? Для решения этого вопроса важны два диагностических критерия: временной фактор и выраженность депрессивной симптоматики. R. Jacob и соавт. предлагают использовать оба критерия и установить, какое из расстройств встречается без другого в анамнезе больного. Если эпизоды депрессии появлялись до ПР, а ПА появляются только в период депрессии, то ПР являются вторичными по отношению к депрессии. Если же депрессия появляется только при наличии ПР и, как правило, на определенном этапе их развития, то, вероятнее всего, речь идет о первичном ПР и вторичной депрессии.

Показано, что больные депрессией с ПА имели более длительное течение, часто были эндогенного, ажитированного типа и имели худший прогноз, т.е. у них депрессия была в более тяжелой форме.

Есть мнение, что вторичные депрессии часто встречаются при ПР. Типичной считается следующая картина динамики ПР: приступы паники — агорафобия — ипохондрия — вторичная депрессия. В исследовании A. Breier из 60 больных АФ с ПР депрессия выявлена у 70%, причем в 57% случаев она возникла после первой ПА. По некоторым данным, вторичное депрессивное обрастание наблюдается в 70 — 90% случаев при длительном существовании ПР .

Поскольку при первичной депрессии, особенно ее тяжелых (острых) формах, высок риск суицидов, а также затруднено применение психотерапии, то дифференциальная диагностика ПР и депрессии с ПА необходима. При подозрении на первичную депрессию необходимо ориентироваться на потерю массы, выраженные нарушения концентрации внимания и расстройства сна, грубые мотивационные расстройства. Вторичные депрессии имеют более легкое течение и обычно регрессируют при купировании ПР.

В настоящее время активно обсуждается патогенетическая связь ПР и депрессии, поводом для чего являются частое сочетание ПР и депрессии и очевидная эффективность в том и другом случае антидепрессивных препаратов. Однако ряд фактов опровергают предположение о едином заболевании: это прежде всего различные эффекты при воздействии биологических маркеров. Так, депривация сна улучшает состояние больных при большой депрессии и ухудшает при ПР; дексаметазоновый тест положителен в первом случае и отрицателен во втором, введение молочной кислоты закономерно вызывает ПА у больных ПР или у больных депрессией в сочетании с ПР, но не у больных, страдающих только большой депрессией. Таким образом, обсуждая сочетание ПР с большой депрессией, можно предположить, что наличие депрессии является фактором, способствующим проявлению ПР, хотя механизмы этого взаимодействия остаются пока неясными.

Перманентные вегетативные расстройства также возникают в структуре различных аффективных и эмоционально-психопатологических синдромов. В большинстве случаев речь идет о депрессивных расстройствах (маскированные, соматизированные и другие варианты) либо смешанных синдромах, среди которых доминируют тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические и истеродепрессивные расстройства. По мнению А.Б. Смулевича и соавт. , истерические депрессии являются одной из наиболее распространенных психогенных реакций, сопровождающихся выраженными соматовегетативными и истерическими неврологическими симптомами. Наиболее часто такие проявления болезни наблюдаются в климактерическом периоде.

Терапия психовегетативных расстройств
В настоящее время в терапии вегетативных синдромов как пароксизмального, так и перманентного характера используют следующие группы препаратов:

— антидепрессанты (АД);
— транквилизаторы (бензодиазепины типичные и атипичные — АБД);
— малые нейролептики (МН);
— вегетотропные средства.

Уже доказано с помощью многих контролируемых (двойных-слепых плацебо-контролируемых) исследований, что базовыми препаратами в лечении вегетативных расстройств являются АД, которые применяют в качестве монотерапии либо в комбинации с другими препаратами . Следует подчеркнуть, что терапия АД показана не только, когда вегетативные расстройства являются проявлением депрессии, в том числе маскированной, но и когда вегетативные расстройства (перманентные и пароксизмальные) протекают в рамках тревожных и тревожно-фобических расстройств, даже если очевидной депрессии не выявляется (например, ПР с агорафобией), в случаях смешанных тревожно-депрессивных и истеро-депрессивных (сочетание соматоформных и депрессивных) расстройств. Данное положение отражает современные тенденции в психофармакотерапии, где ведущее место занимают АД, а транквилизаторам (главным образом, типичным бензодиазепинам) отводится роль симптоматической, вспомогательной, корригирующей терапии. Исключение составляют АДБ (альпразолам и клоназепам), которые в ряде случаев также могут применяться в качестве базовой фармакотерапии. Нейролептики используются в качестве дополнительных препаратов при необходимости комбинированной терапии. Вегетотропные препараты (адреноблокаторы, вестибулолитики и др.) обычно вводят в лечение в качестве симптоматической терапии либо для коррекции побочных действий АД.

Необходимо отметить, что применение любых психотропных средств целесообразно сочетать с вегетотропной терапией, особенно — если примененный препарат в дополнения обладает механизмами клеточного нейротропного воздействия (нейрометаболической церебропротекции). В частности, назначение винпоцетина (кавинтона) позволяет, за счет указанных эффектов, существенно улучшить результаты лечения.

Фармакотерапия больных с пароксизмальными и перманентными психовегетативными расстройствами предполагает несколько терапевтических стратегий: купирование приступов (ПА); предупреждение повторного возникновения пароксизмов; купирование перманентных психовегетативных синдромов.

Купирование ПА
Транквилизаторы бензодиазепиновой группы (реланиум, тазепам, феназепам, ксанакс и др.) являются наиболее эффективными средствами для купирования ПА. Однако при таком симптоматическом способе лечения дозу препарата со временем приходится повышать, а нерегулярный прием бензодиазепинов и связанный с ним феномен отдачи могут способствовать учащению ПА, прогрессированию и хронизации болезни.

Предупреждение повторного возникновения ПА
Многочисленные двойные-слепые плацебо-контролированные исследования убедительно показали, что наиболее эффективными в предупреждении ПА являются две группы препаратов — АД и АБД .

Сегодня спектр АД, эффективных в отношении ПР, значительно расширился и включает по меньшей мере 5 групп препаратов: трициклические антидепрессанты — имипрамин (мелипрамин), амитриптилин (триптизол, нортриптилин), кломипрамин (анафранил, гидифен); четырехциклические антидепрессанты — миансерин (миансан, леривон); ингибиторы моноаминоксидазы — моклобемид (аурорикс); антидепрессанты с недостаточно известным механизмом действия — тианептин (коаксил, стаблон); селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — флуоксетин, флувоксамин (авоксин), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), циталопрам (ципрамил).

Значительный интерес вызывает последний антидепрессант из этой группы — циталопрам. Высокая селективность препарата и малый потенциал для интеракций, благоприятный профиль побочных эффектов вкупе с высокой эффективностью позволяют рассматривать ципрамил как препарат выбора при многих депрессивных состояниях, в частности, в общесоматической и геронтологической практике. Наличие у циталопрама, наряду с тимолептическим также и отчетливого анксиолитического действия указывает на возможность использования циталопрама при тревожных расстройствах и, в частности, при панических атаках. В настоящее время в двух российских клиниках уже начато изучение эффективности применения циталопрама при панических расстройствах.

Наиболее вероятной считается теория, которая связывает антипаническую эффективность АД с преимущественным влиянием на серотонинергические системы мозга. Положительного эффекта удается достичь, применяя небольшие суточные дозы препаратов. Однако при использовании АД, особенно трициклических, в первую декаду лечения может наблюдаться обострение симптоматики — тревога, беспокойство, возбуждение, иногда учащение ПА. Побочные реакции на трициклические АД в значительной степени связаны с холинолитическими эффектами и могут проявляться выраженной тахикардией, экстрасистолией, сухостью во рту, головокружением, тремором, запорами, прибавкой массы. Вышеописанные симптомы могут приводить на первых этапах к вынужденному отказу от лечения, тем более что клинический эффект, как правило, наступает через 2 — 3 нед после начала терапии. Значительно меньше побочных реакций наблюдается при использовании препаратов группы СИОЗС. Их лучшая переносимость, возможность однократного суточного приема и безболезненность быстрой отмены при окончании лечения сделали эти препараты лидерами в лечении ПР.

К атипичным бензодиазепинам относят клоназепам (антелепсин, ривотрил) и альпразолам (ксанакс, кассадан). Показано, что бензодиазепины (как типичные, так и атипичные) усиливают действие ГАМК (g-аминомасляной кислоты), являющейся основным тормозным медиатором в центральной нервной системе. Существенным достоинством этой группы препаратов является быстрота появления клинического эффекта (3 — 4 дня). Существуют данные, что в больших дозах (6 — 8 мг) альпразолам оказывает антидепрессивное действие.

Выбор препарата определяется главным образом клинической картиной болезни и особенностями действия препарата. Если ПА появились недавно и отсутствует агорафобический синдром, то целесообразно начинать терапию с АБД. Если ПА сочетаются с агорафобией или другими вторичными синдромами (депрессия, фобический синдром, ипохондрия), то необходимо применение АД. В первую очередь рекомендуется применять АД с минимальными побочными эффектами. В некоторых случаях требуется сочетанное применение АД и АБД, поскольку АБД, во-первых, обеспечивают раннее появление клинического эффекта (практически уже на 1-й неделе лечения), а во-вторых, помогают купировать ПА до начала действия АД.

Лечение перманентных психовегетативных расстройств
При выборе тактики лечения перманентных психовегетативных расстройств исходят прежде всего из характера эмоционально-психопатологического синдрома. В случае депрессивных расстройств основными, а нередко и единственными, препаратами являются АД. В настоящее время предпочтение отдается СИОЗС. Когда депрессия сочетается с другими синдромами, применяют комбинированную терапию — сочетание АД с транквилизаторами (АБД) либо малыми нейролептиками: меллерил (сонапакс), терален, неулептил, эглонил, хлорпротиксен, этаперазин.

Индивидуальный подбор фармакологических препаратов, применение малых доз, при необходимости сочетание с когнитивно-поведенческой психотерапией и социальной адаптацией позволяют сегодня успешно справляться с таким распространенным и социально-дезадаптирующим страданием, как психовегетативные синдромы.

Профлузак (флуоксетин) – Акрихин, Россия
Паксил (парокситен) – СмитКляйн Бичем, Великобритания
Коаксил (тианептин) – Сервье,Франция
Ципрамил (циталопрам) – Лундбек, Дания
Винпоцетин (кавинтон) – Гедеон Рихтер, Венгрия

http://pan-club.narod.ru/nauka/nauka_depres.htm

Вегетативная депрессия – это разновидность психического расстройства, основными симптомами которой являются нарушения вегетативной нервной системы. Данное состояние требует обязательного наблюдения лечащего врача. Симптоматика при данном виде депрессии довольно разнообразна. Возникать заболевание может у людей различных возрастов, полов, социального статуса, профессий. При наличии симптомов патологии следует своевременно обращаться за помощью к специалисту.

Клиническая картина

Вегетативная депрессия характеризуется широким спектром различных симптомов. Это психосоматическое заболевание провоцирует множественные проявления физических недомоганий. При типичной депрессии у больного снижается настроение, он становится апатичным, преобладает пессимистичный взгляд на жизнь. Эмоции, если они возникают, носят негативный характер. Больной теряет интерес к происходящему вокруг, его самооценка значительно снижается, могут возникать суицидальные мысли.

Вегетативная депрессия характеризуется преобладанием вегетативных нарушений. У пациента возникает множество неприятных или болезненных ощущений, которые не связаны с какими-либо физическими патологиями.

Физическими проявлениями депрессивного расстройства могут быть не только боли различного характера, но и головокружения, тошнота, расстройство пищеварительной системы, повышенная потливость, потеря аппетита, одышка. Пациент постоянно ощущает слабость, быстро устаёт, даже незначительные нагрузки требуют от него серьёзных усилий. Вместе с тем происходят нарушения сна, у пациента развивается бессонница, его преследуют кошмары. Происходит снижение либидо, изменение массы тела, как в сторону увеличение, так и в сторону снижения (обычно развивается похудение).

Могут наблюдаться и другие симптомы вегетативного расстройства. Наиболее яркими проявлениями патологии являются панические атаки и вегетативный криз. Это пароксизмальные вегетативные расстройства. Также вегетативные нарушения могут проявляться в виде перманентных расстройств.

Диагностирование

Поставить достоверный диагноз может только специалист. Если депрессия ларвированная (протекает в скрытой форме), то её симптомы напоминают множество различных заболеваний. После комплексного обследования пациента диагноз может быть установлен. Важно также выяснить причину, которая привела к развитию заболевания. Причин депрессии может быть множество.

Лечение патологии

Лечение вегетативной депрессии проводится комплексно. Терапия психовегетативных расстройств осуществляется при помощи таких препаратов, как антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики. Также применяют вегетотропные средства. В зависимости от показаний могут применяться и другие препараты.

Помимо медикаментозного лечения пациенту могут рекомендовать психотерапию, которая совместно с медикаментами ускорит процесс излечения. Дополнительно могут использоваться различные физиотерапевтические процедуры, которые способствуют улучшению общего состояния организма. Полезными будут занятия йогой, плаванием, дыхательной гимнастикой, рефлексотерапией, дыхательной гимнастикой. Также улучшат состояние пациента массаж в комплексе с ароматерапией и регулярные занятия физическими нагрузками. Правильное питание также играет значительную роль.

Акарачкова Е.С., Вершинина С.В.

Многие годы в России и странах СНГ в обозначении целого ряда пациентов активно используется термин «синдром вегетативной дистонии»; (СВД), под которым большинство практикующих врачей понимают психогенно обусловленные полисистемные вегетативные нарушения . Именно психовегетативный синдром определяется, как наиболее частый вариант СВД, за которым стоят тревога, депрессия, а также нарушения адаптации. В подобных случаях речь идет о соматизированных формах психопатологии, когда пациенты считают себя соматически больными и обращаются к врачам терапевтических специальностей . По результатам опроса 206 врачей–неврологов и терапевтов России 97% опрошенных применяют диагноз «СВД» в своей практике, из них 64% используют его постоянно и часто. Более чем в 70% случаев СВД выносится в основной диагноз под грифом соматической нозологии G90.9 – расстройство вегетативной (автономной) нервной системы неуточненное или G90.8 – другие расстройства вегетативной нервной системы.

В то же время эпидемиологические исследования демонстрируют широкую распространенность депрессивных расстройств среди пациентов первичной медицинской сети , но при этом они часто игнорируются врачами общей практики . По данным российской эпидемиологической программы КОМПАС (2004 г.), распространенность де-прессивных расстройств в общемедицинской практике колеблется от 24 до 64%. Исследователи подчеркивают, что выявленная высокая распространенность расстройств депрессивного спектра (45,9%) и депрессивных состояний (23,8%) среди пациентов общемедицинской сети требует широкого внедрения процедуры скрининга аффективных (депрессивных) расстройств в работу учреждений общемедицинской сети здравоохранения . Однако по данным другого крупномасштабного российского исследования ПАРУС, проведенного двумя годами позже, диагностика депрессивных состояний в общемедицинской практике фактически не проводится, что связано не только со сложившейся системой организации помощи, когда отсутствуют четкие диагностические критерии для обозначения проявлений несоматического происхождения (а это приводит к последующим трудностям в объяснении симптомов), но также и с невозможностью применения диагнозов психиатрического круга врачами общей практики.

По мнению академика РАМН, проф. А.Б. Смулевича, важный вклад вносит недооценка практикующими врачами роли психотравмирующих ситуаций, которые, как было продемонстрировано в исследовании ПАРУС, имели место у 86,5% больных в течение года, предшествовшего исследованию.

Также было установлено, что диагностика депрессивных состояний затруднена в связи с клиническими особенностями депрессий, значительная часть которых носит так называемый «маскированный» характер. У большинства обследованных пациентов депрессия соответствует легкой степени выраженности, для которой характерна стертость ключевых диагностических проявлений гипотимии (тоска, подавленность и т.д.). В то же время у них широко представлены различные психовегетативные (соматовегетативные) симптомы, рассматривающиеся в рамках общих для психической и соматической патологии. Эти симптомы встречались у всех пациентов изученной выборки. Причем некоторые из них – повышенная утомляемость, головные боли, раздражительность, вялость, упадок сил, снижение трудоспособности, ухудшение памяти и внимания, бессонница, головокружение, боли в сердце, боли в спине, сердцебиение, боли в шее, потливость, боли в суставах, одышка, боли в ногах, сонливость, нехватка воздуха, боли в животе, перебои в сердце – отмечены более чем у половины больных. Исследователи предположили, что эти симптомы расцениваются врачами общей практики только как проявление соматического заболевания и не ассоциируются с депрессией . Именно соматизация психических расстройств в клинике внутренних болезней вносит значительный вклад в гиподиагностику, когда за множеством соматических и вегетативных жалоб врачу общей практики трудно выявить психопатологию, которая зачастую бывает субклинически выраженной и не полностью удовлетворяет диагностическим критериям психического расстройства , однако приводит к значимому снижению качества жизни, профессиональной и социальной активности и имеет широкое распространение в популяции. По данным российских и зарубежных исследователей, около 50% индивидуумов в обществе имеют либо пороговые, либо субпороговые расстройства .

По данным зарубежных исследований, до 29% пациентов общесоматических клиник имеют субпороговые проявления депрессии в виде соматических симптомов, которые сложно объяснить имеющимися соматическими заболеваниями , и их выделение оспаривается многочисленными перекрестными и синдромальными диагнозами, что способствует негативному ятрогенному влиянию в виде возможного усиления или обострения соматовегетативных жалоб. В клинической практике частыми бывают ситуации, когда врачи негативно реагируют на симптомы, которые они не могут объяс-нить с позиции органической патологии. Пациент подвергается интенсивному обследованию. И если результаты не подтверждают наличие физического заболевания, врачи склонны к занижению оценки тяжести симптомов (например, боли или нетрудоспособности) . Со своей стороны, пациенты могут расценивать интенсивную медицинскую диагностику, как настойчивую, а порой и враждебную по отношению к ним. В подобных случаях ожидания пациентов от медицинской консультации могут отличаться от таковых врача . Наряду с этим соматизированные пациенты активно используют медицинскую терминологию для описания своих симптомов. Они могут быть глубоко убеждены в физическом (соматическом) их происхождении, а также и в том, что врач ошибочно оценивает их сенсорные симптомы . Следует отметить, что диагностический ярлык очень важен для пациента и может или устраивать (если диагноз воспринимается, как подтверждение реальности проблемы), или обижать больного (если используется «психологический» термин) . Учитывая, что врачу общей практики при отсутствии опыта очень трудно найти различия, большинство исследователей придерживаются мнения, что психиатрические диагнозы должны ставиться специалистами–психиатрами. Однако на практике большинство таких пациентов обращается к тем, кто имеет очень ограниченный психиатрический опыт. В итоге недооценивается серьезность патологии, что может приводить к пагубным последствиям в виде выского риска развития ятрогенного вреда .

Таким образом, клинически выраженная депрессия – это наиболее общее психиатрическое состояние, наблюдаемое в популяции у 20% женщин и 10% мужчин. Среди пациентов с хроническими заболеваниями этот процент гораздо выше – от 15 до 60%. Более 40% пациентов страдают от клинически значимых депрессивных расстройств, большинство из которых можно классифицировать, как большое депрессивное расстройство (в МКБ–10 данное состояние классифицируют, как реккурентое депрессивное расстройство – F33). Однако в первичной медицинской сети до сих пор сохраняется контраст между высокой коморбидностью депрессии и бременем заболеваний, с одной стороны, и недостаточной диагностикой и терапией депрессии – с другой . При этом часто «телесные» (соматические) симптомы депрессии связаны с сопутствующей тревогой, что, в свою очередь, еще больше усиливает соматический и эмоциональный дистресс и способствует диагностическим трудностям . К настоящему времени накоплено достаточно сведений о том, что тревожные расстройства обычно предшествуют депрессии, повышая риск ее развития примерно в 3 раза. Известно, что в первые три десятилетия жизни имеется высокий риск развития тревожных расстройств, которые, как правило, первичны и приводят к развитию вторичной депрессии.

Тревожные расстройства и депрессия связаны с широким диапазоном психо–социальных нарушений в виде негативного влияния на лечение, карьеру, производительность труда, партнерские и межличностные взаимодействия, качество жизни, суицидальное поведение . Установлено, что около 10% депрессивных расстройств могут быть предотвращены с помощью успешного раннего вмешательства при социальной фобии . Если все тревожные расстройства среди 12–24–летних лиц успешно лечить, то можно предотвратить развитие 43% всех депрессивных эпизодов в начале их взрослой жизни .

Несмотря на невозможность применения врачами общей практики психиатрических диагнозов, соматовегетативные проявления депрессии у большого числа пациентов могут быть выявлены на синдромальном уровне в виде психовегетативного синдрома. Подобная синдромальная диагностика включает в себя:

1. Активное выявление полисистемных вегетативных нарушений.

2. Исключение соматических заболеваний исходя из предъявляемых пациентом жалоб.

3. Выявление связи между динамикой психогенной ситуации и появлением или усугублением вегетативных симптомов.

4. Уточнение характера течения вегетативных расстройств.

Активное выявление сопутствующих вегетативной дисфункции психических симптомов, таких как сниженное (тоскливое) настроение, обеспокоенность или чувство вины, раздражительность, сенситивность и плаксивость, ощущение безнадежности, снижение интересов, нарушение концентрации внимания, а также ухудшение восприятия новой информации, изменение аппетита, чувство постоянной усталости, нарушение сна.

Врачу важно выявить психопатологию и оценить ее выраженность. В классическом понимании депрессия – психическое расстройство, характеризующееся подавленным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в настоящем, прошлом и будущем. Наряду с угнетенностью (в типичных случаях в виде витальной тоски) депрессия включает идеаторное и двигательное торможение со снижением побуждений к деятельности или тревожное возбуждение (вплоть до ажитации). Свойственная депрессивным больным психическая гипералгезия (душевная боль) сопряжена с чувством вины, снижением самооценки, суицидальными тенденциями, а тягостное физическое самоощущение – с «соматическими» симптомами (расстройства сна; резкое снижение аппетита вплоть до депрессивной анорексии со снижением массы тела на 5% и более от исходного в течение месяца; снижение либидо, нарушения менструального цикла вплоть до аменореи; головные боли; снижение слюноотделения; сухость языка и других слизистых и кожи и другие соматовегетативные дисфункции). Сниженное настроение сохраняется на протяжении всего депрессивного эпизода и мало подвержено колебаниям в зависимости от изменения обстоятельств жизни больного. Типичным признаком депрессии является также измененный суточный ритм: улучшение или (реже) ухудшение самочувствия к вечеру . Выявлению депрессий способствуют четкие критерии диагностики. К основным симптомам депрессии по МКБ–10 относятся:

Снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее почти ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее 2 нед вне зависимости от ситуации;

Отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;

Снижение энергии и повышенная утомляемость.

К дополнительным симптомам относятся:

Сниженная способность к сосредоточению и вниманию;

Снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;

Идеи виновности и самоуничижения;

Мрачное и пессимистическое видение будущего;

Нарушенный сон;

Нарушенный аппетит;

Возбуждение или заторможенность движений или речи;

Идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства;

Снижение полового влечения.

Для достоверного установления диагноза вполне достаточно наличия любых 2 основных и 2 дополнительных симптомов. Важно, что информацию о наличии перечисленных критериев можно получить прежде всего из ответов на вопросы, поставленных не в плане наличия конкретных симптомов (испытываете ли Вы тоску, подавленность, тревогу или безразличие), но относящихся к изменениям общего самочувствия, настроения, образа жизни (не исчезла ли радость жизни, близко ли слезы, давно ли превалирует пессимистическая оценка событий) . Проявления идеомоторного возбуждения или заторможенности, суицидальные идеи или попытки, а также снижение полового влечения свидетельсвуют о наличии тяжелой депрессии у пациента, что требует незамедлительной помощи специалиста–психиатра.

Успех терапии депрессивных расстройств зависит от правильной диагностики и выбора адекватной терапевтической тактики. Существующие в настоящее время стандарты терапии пациентов с «СВД», и в частности, с диагнозом, определяемым кодом МКБ–10 G90.8 или G90.9, наряду с симптоматическими средствами (ганглиоблокаторами, ангиопротекторами, вазоактивными средствами) рекомендуют применение седативных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов, малых нейролептиков . Следует отметить, что большинство симптоматических препаратов оказываются неэффективными. Пациенты нуждаются в назначении психотропных препаратов. Разъяснение пациенту сути заболевания позволяет аргументировать необходимость назначения психотропной терапии.

Средствами первого выбора для лечения депрессивных, тревожных и смешанных тревожно–депрессивных расстройств в настоящее время являются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), т.к. преимущественно дефицит данного нейромедиатора реализует психовегетативные проявления психопатологии. Из преимуществ СИОЗС можно выделить малое количество побочных эффектов, возможность длительной терапии и широкий терапевтический спектр при достаточно высокой безопасности. Однако несмотря на все свои положительные стороны СИОЗС имеют и ряд недостатков. Среди побочных эффектов СИОЗС отмечаются обострение тревоги, тошнота, головные боли, головокружение в течение первых нескольких недель лечения, а также частая недостаточная их эффективность. У пожилых людей СИОЗС могут приводить к нежелательным взаимодействиям. СИОЗС не следует назначать пациентам, принимающим НПВП, т.к. увеличивается риск гастроинтестинального кровотечения, а также пациентам, принимающим варфарин, гепарин, т.к. СИОЗС усиливают антитромботический эффект, что является угрозой кровотечения.

Антидепрессанты двойного действия и трициклические антидепрессанты являются наиболее эффективными препаратами. В неврологической практике данные препараты, в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), показали высокую эффективность у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами различной локализации . Однако с повышением эффективности может ухудшаться профиль переносимости и безопасности. Наряду с большим спектром положительных влияний, у этих препаратов существует широкий перечень противопоказаний и побочных эффектов, а также необходимость титрования дозы, что ограничивает применение в общесоматической сети.

В связи с этим особый интерес представляет отечественный оригинальный препарат Азафен (пипофезин), в том числе его новая ретардированная форма – Азафен–МВ, который создавался специально для применения в терапевтической практике и широко используется с 1969 года. Препарат составляет достойную конкуренцию современным антидепрессантам: являясь представителем ТЦА, оказывает достаточно выраженное антидепрессивное и успокаивающее (анксиолитическое) действие, купируя как психические, так и соматические симптомы тревоги. При этом Азафен не вызывает выраженной седации, релаксации и сонливости в дневные часы. Вместе с тем он практически не обладает М–холиноблокирующей активностью и не влияет на активность моноаминоксидазы, не оказывает кардиотоксического влияния, что обусловливает его хорошую переносимость и возможность широкого применения в амбулаторных условиях, у соматических больных, а также у лиц пожилого возраста . Прием препарата в вечерние часы способствует лучшему засыпанию. Азафен обладает хорошей переносимостью, что позволяет использовать его у пожилых пациентов, в том числе с соматической патологией, и длительными курсами в качестве купирующей и поддерживающей терапии. Лечение можно проводить как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Создание новой формы препарата – Азафена–МВ представляется перспективным не только в плане удобства его использования, но и получения новых показателей эффективности и безопасности. Простой Азафен в дозе 75–100 мг/сут зарекомендовал себя как эффективный препарат при легкой депрессии, в дозе 100–150 мг/сут – при умеренной депрессии. Азафен–МВ в дозе 150–300 мг/сут эффективен при депрессии средней степени тяжести, а в дозе 300–400 мг/сут в значительной степени редуцирует симптоматику при тяжелой депрессии . Собствен-ный опыт применения Азафена в дозе 100 мг/сут, разделенные на 2 приема, показывает, что психотропное действие Азафена связано с сочетанием тимоаналептических, активирующих и транквилизирующих свойств. По нашим данным, антидепрессивное влияние Азафена не сопровождается негативным влиянием на внимание, скорость и точность выполнения задания, а также на состояние сердечно–сосудистой системы. Важно отметить, что у пациентов с исходной тахиаритмией на фоне лечения имела место нормализация ритма сердца. Субъективное улучшение состояния у пациентов начиналось в среднем с 12–го дня терапии. В нашей практике побочные эффекты имели место у 7% больных, что проявлялось в общей слабости, сонливости, головокружении. Степень выраженности этих явлений была слабая. Однако четкой связи с приемом препарата установить не удалось, т.к. данные пациенты исходно предъяв-ляли жалобы на общую слабость, головокружение и сонливость в течение дня в связи с нарушениями ночного сна .

Таким образом, Азафен эффективен при депрессивных состояниях различного генеза, благоприятно влияет на больных с пограничными невротическими состояниями, особенно при тревожно–депрессивных (уменьшает чувство тревоги, внутреннего напряжения, ослабляет скованность движений) и астенических расстройствах, при неврогенной анорексии, климактерическом синдроме, при маскированных депрессиях, проявляющихся алгическими феноменами (цефалгии), нарушениями сна. У препарата отмечены способность нормализовать сон с отсутствием последующей сонливости . Азафен может быть использован как корректор для профилактики и купирования экстрапирамидных нарушений, возникающих при длительном приеме нейролептиков .

Учитывая сложности ведения пациентов в инициальном периоде лечения антидепрессантами, рекомендуется использование «бензодиазепинового моста». Оптимальными средствами в данной ситуации являются ГАМК–ергические, серотонин–, норадреналинергические или препараты со множественным действием. Среди ГАМК–ергических препаратов наиболее подходящими можно назвать бензодиазепины. Однако по профилю переносимости и безопасности данная группа не является средствами первой линии выбора. Гораздо чаще в терапии пациентов с патологической тревогой применяются высокопотенциальные бензодиазепины, такие как альпразолам, клоназепам, лоразепам. Им свойственны быстрое начало действия, они не вызывают обострения тревоги на начальных этапах терапии (в отличие от селективных ингибиторов обратного зах-вата серотонина). Но и данные препараты не лишены недостатков, свойственных всем бензодиазепинам: развитие седации, потенцирование действия алкоголя (который часто принимается данными больными), приводят к формированию зависимости и синдрому отмены, а также оказывают недостаточное влияние на коморбидные тревоге симптомы. Это обусловливает возможность применения бензодиазепинов только короткими курсами (в первые 2–3 недели инициального периода терапии антидепрессантами).

Врачи общей практики часто сталкиваются с трудностями по определению длительности назначаемой терапии. Это связано с недостаточностью информации об оптимальном сроке лечения и отсутствием стандартов его длительности. Важно помнить, что короткие курсы (1–3 месяца) часто приводят к последующему обострению. Для практикующего врача можно рекомендовать следующую схему терапии:

– через 2 недели от начала использования полноценной терапевтической дозы антидепрессанта можно судить о начальной эффективности и побочных влияниях лечения. В этот период возможно применение «бензодиазепинового моста»;

– при хорошей и умеренной переносимости, а также при наличии признаков положительной динамики в состоянии пациента необходимо продолжить терапию сроком до 12 недель;

– через 12 недель следует решать вопрос о продолжении терапии в последующие 6–12 месяцев или о поиске альтернативных методов;

– ведение пациентов с резистентными состояниями врачами общей практики нежелательно. В данных ситуациях необходима помощь врача–психиатра или психотерапевта. В этой связи четких рекомендаций не существует. В условиях отсутствия специализированной помощи и имеющейся необходимости рекомендуется переход на антидепрессанты с другим механизмом действия.

Отмена препарата может происходить резко (так называемый «обрыв» лечения) либо постепенно (градуированная отмена), либо с помощью перехода на «мягкие» анксиолитики. Важно отметить, что выбор тактики отмены препарата зависит в первую очередь от психологического настроя пациента. При наличии страха у больного перед отменой длительно принимаемого средства сама отмена препарата может вызвать ухудшение состояния. В этой связи наиболее подходящими будут способы постепенной отмены или перевод пациента на мягкие, в том числе растительные средства.

В качестве немедикаментозных вмешательств и при отмене антидепрессантов можно применять различные методы психотерапии, в частности, когнитивно–поведенческую и рациональную психотерапию, а также релаксационные методики: аутогенную тренировку, дыхательно–релаксационный тренинг, прогрессивную мышечную релаксацию, релаксационные методики с использованием биологической обратной связи.

Таким образом, высокая представленность пациентов с депрессией в общесоматической практике обусловливает необходимость вовремя выявлять эти расстройства и определять их тяжесть. В своей практической деятельности врач может синдромально определять выявленную психопатологию в виде психовегетативных расстройств на фоне синдрома вегетативной дистонии с последующим назначением адекватной психотропной терапии, а также направлять пациентов на консультацию к врачам–психиатрам.

Литература

1. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика./под ред. А.М. Вейна. – М.: 1998. – 752 с.

2. Краснов В.Н., Довженко Т.В., Бобров А.Е., Вельтщев Д.Ю., Шишков С.Н., Антипова О.С., Яльцева Н.В., Банников Г.С., Холмогорова А.Б., Гаранян Н.Г., Ковалевская О.Б. «Совершенствование методов ранней диагностики психических расстройств (на основе взаимодействия со специалистами первичного звена здравоохранения)/Под ред. В.Н. Краснова.–М.: ИД МЕДПРАКТИКА–М, 2008. 136 с

3. Fink P., Rosendal M., Olesen F. Classificatin of somatization and functional somatic symptoms in primary care.// Aust N Z J Psychiatry. 2005 Sep;39(9):772–81

4. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю., Шальнова С.А., Погосова Г.В. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедициснкой практике. Результаты программы КОМПАС// Кардиология, 2004, №9, с.1–8

5. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Дробижев М.Ю., Бурлаков А.В., Макух Е.А., Горбушин А.Г. Депрессии и возможности их лечения в общемедицинской практике (предварительные результаты программы ПАРУС)//Консилиум медикум.–2007.–том 2.–№2.–Психические расстройства в общей медицине.–с.23–25

6. Stein MB, Kirk P, Prabhu V, Grott M, Terepa M. Mixed anxiety–depression in a primary–care clinic.//J Affect Disord. 1995 May 17;34(2):79–84

7. Katon W, Hollifield M, Chapman T et al. Infrequent panic attacks: psychiatric comorbidity, personal characterisitics and functional disability. J Psych Research 1995; 29: 121–131

8. Broadhead W, Blazer D, George L, Tse C. Depression, disability days and days lost from work in a prospective epidemiological survey. JAMA 1990; 264:2524–8

9. Воробьева О.В. Клинические особенности депрессии в общемедицинской практике (по результатам программы КОМПАС). Consilium Medicum 2004; 6: 2: 84-87

10. Sansone RA, Hendricks CM, Gaither GA, Reddington A. Prevalence of anxiety symptoms among a sample of outpatients in an internal medicine clinic. Depression and Anxiety 2004;19 (133–136

11. Page LA, Wessely S// J R Soc Med 2003; 96: 223–227 Medically unexplained symptoms: exacerbating factors in the doctor–patient encounter

12. van Dulmen AM, Fennis JF, Mokkink HG, van der Velden HG, Bleijenberg G. J Psychosom Res 1994;38:581 –90 Doctors’ perception of patients’ cognitions and complaints in irritable bowel syndrome at an out–patient clinic

13. Peters S, Stanley I, Rose M, Salmon P. Patients with medically unexplained symptoms: sources of patients’ authority and implications for demands on medical care // Soc Sci Med 1998; 46:559 –565

14. Stone J, Wojcik W, Durrance D, Carson A, Lewis S, MacKenzie L, Warlow CP, Sharpe M What should we say to patients with symptoms unexplained by disease? The «number needed to offend.»//BMJ 2002; 325: 1449–1450

15. Chambers J, Bass C, Mayou R Heart 1999; 82: 656–657 Noncardiac chest pain

16. Arolt V, Rothermundt M. Depressive disorders with somatic illnesses//Nervenarzt. 2003 Nov;74(11):1033–52; quiz 1053–4

17. Sayar K, Kirmayer LJ, Taillefer SS. Predictors of somatic symptoms in depressive disorder// Gen Hosp Psychiatry. 2003 Mar–Apr;25(2):108–14

18. Wittchen H–U, Carter RM, Pfister H, Montgomery SA, Kessler RC. Disabilities and quality of life in pure and comorbid generalized anxiety disorder and major depression in a national survey. //Int Clin Psychopharmacol 2000;15:319–28

19. Kessler RC, Stang P,Wittchen H–U, Stein MB,Walters EE. Lifetime comorbidities between social phobia and mood disorders in the US National Comorbidity Survey. Psychol Med 1999;29:555–67

20. Goodwin R, Olfson M. Treatment of panic attack and risk of major depressive disorder in the community. Am J Psychiatry 2001;158: 1146–8

21. Мосолов С.Н. Тревожные и депрессивные расстройства: коморбидность и терапия.Артинфо Паблишинг, Москва 2007

22. Zigmond A.S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale/|| Acta Psychitr. Scand. 1983 – Vol.67 – P.361–370 Адаптирована Дробижевым М.Ю., 1993

23. Приложение №1 к ПРИКАЗУ КОМИТЕТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПРАВИТЕЛЬСТВА МОСКВЫ ОТ 22.03.2000 N 110 «О МОСКОВСКИХ ГОРОДСКИХ СТАНДАРТАХ КОНСУЛЬТАТИВНО–ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ДЛЯ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ

24. Акарачкова Е.С., Воробьева О.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р., Торопина Г.Г., Куренков А.Л. Патогенетические аспекты терапии хронических головных болей. //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова, 2007, Выпуск 2, Практическая неврология (приложение к журналу), с. 8–12

25. Акарачкова Е.С., Дробижев М.Ю., Воробьева О.В., Макух Е.А. Неспецифическая боль и депрессия в неврологии//Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова, 2008 №12, с.4–10

26. Соловьёва А.Д., Акарачкова Е.С., Торопина Г.Г., Недоступ А.В. Патогенетические аспекты терапии хронических кардиалгий.//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2007; Том 107, № 11:41–44

27. Дамулин И.В. Особенности депрессии при неврологических заболеваниях // Фарматека 2005; 17:25–34

28. Машковский М.Д. «Лекарственные средства. В двух частях. Ч.1.–12–е изд.,–перераб. и доп.–М.: Медицина, 1993.–736 с

29. Морозов П.В. Антидепрессанты в практике терапевта поликлиники//Участковый терапевт №5 / 2009 Консилиум–медикум

30. Акарачкова Е.С., Шварков С.Б., Ширшова Е.В. Опыт амбулаторного применения антидепрессанта Азафен у неврологических больных.//Спецвыпуск Человек и лекарство Фарматека №7(142), 2007, с.74–78

31. Тювина Н.А., Прохорова С.В., Крук Я.В. Эффективность Азафена при лечении депрессивного эпизода лёгкой и средней степени тяжести // Consilium–Medicum 2005; 4(7): 198–200

32. Шинаев Н.Н., Акжигитов Р.Г. Возвращение азафена в клиническую практику // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001; 10(101): 55–56