Что такое z линия пищевода. Нормальная анатомия, физиология пищевода

27.08.2020 -

Трещины

Пищевод представляет собой полую мышечную, выстланную изнутри слизистой оболочкой, трубку, соединяющую глотку с желудком.
Длина его в среднем 25—30 см у мужчин и 23—24 см у женщин
Начинается у нижнего края перстневидного хряща, что соответствует C VI, и заканчивается на уровне Th XI переходом в кардиальную часть желудка
Стенка пищевода состоит из трех оболочек: слизистая (tunica mucosa), мышечная (tunica muscularis), соединительнотканная оболочка (tunicaadventicia)
Брюшная часть пищевода покрыта снаружи серозной оболочкой, являющейся висцеральным листком брюшины.
По своему ходу фиксирован к окружающим органам соединительными тяжами, содержащими мышечные волокна и сосуды. Имеет несколько изгибов в сагитальной и фронтальной плоскостях

шейный — от нижнего края перстневидного хряща на уровне C VI до яремной вырезки на уровне Th I— II . Длина его равна 5— 6 см;
грудной отдел от яремной вырезки до места прохождения пищевода через пище-водное отверстие диафрагмы на уровне Th X— XI , длина его 15—18 см;
брюшной отдел от пищеводного отверстия диафрагмы до места перехода пищевода в желудок. Длина его 1—3 см.

Согласно классификации Brombart (1956), выделяют 9 сегментов пищевода:

трахеальный (8-9 см);
ретроперикардиальный (3 - 4 см);
аортальный (2,5 - 3 см) ;
наддиафрагмальный (3 - 4 см);
бронхиальный (1 - 1,5 см);
внутридиафрагмальный (1,5 - 2 см);
аортально-бронхиальный (1 - 1,5 см);
абдоминальный (2 - 4 см).
подбронхиальный (4 - 5 см);

Анатомические сужения пищевода:

Фарингеальное - в области перехода глотки в пищевод на уровне VI—VII шейных позвонков
Бронхиальное - в области соприкосновения пищевода с задней поверхностью левого бронха на уровне IV—V грудных позвонков
Диафрагмальное - в месте прохождения пищевода через диафрагму

Физиологические сужения пищевода:

Аортальное - в области, где пищевод прилежит к дуге аорты на уровне Th IV
Кардиальное - при переходе пищевода в кардиальную часть желудка

Эндоскопическим признаком пищеводно-желудочного перехода является Z-линия, которая в норма располагается на уровне пищеводного отверстия диафрагмы.Z-линия представляет собой место перехода эпителия пищевода в желудочный эпителий. Слизистая пищевода покрыта многослойным плоским эпителием, слизистая оболочка желудка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием.

На рисунке представлена эндоскопическая картина Z-линии

Кровоснабжение пищевода в шейном отделе осуществляется ветвями нижних щитовидных артерий, левой верхней щитовидной артерии, подключичными артериями. Верхнегрудной отдел кровоснабжается ветвями нижних щитовидных артерия, подключичных артерий, правым щитошейным стволом, правой позвоночной артерией, правой внутригрудной артерией. Среднегрудной отдел питают бронхиальные артерии, пищеводные ветви грудной аорты, 1 и 2 межреберные артерии. Кровоснабжение нижнегрудного отдела обеспечивается пищеводными ветвями грудной аорты, собственной пищеводной, отходящей от аорты (Th7-Th9), ветвями правых межреберных артерий. Питание брюшного отдела пищевода осуществляют пищеводнокардиальные ветви левой желудочной, пищеводная (из грудной аорты), левая нижняя диафрагмальная.

Пищевод имеет 2 венозных сплетения: центральное в подслизистом слое и поверхностное параэзофагеальное. Отток крови из шейного отдела пищевода осуществляется через нижние щитовидные, бронхиальные,1-2 межреберные вены в безымянные и верхнюю полую вену. Отток крови из грудного отдела происходит по пищеводным и межреберным ветвям в непарную и полупарную вены, затем в верхнюю полую вену. Из нижней трети пищевода - через ветви левой желудочной вены, верхние ветви селезеночной вены в портальную вену. Часть от левой нижней диафрагмальной вены в нижнюю полую вену.

Рис. Венозная система пищевода

Лимфоотток из шейного отдела пищевода осуществляется в паратрахеальные и глубокие шейные л/у. Из верхнегрудного отдела - в паратрахеальные, глубокие шейные, трахеобронхиальные, паравертебральные, бифуркационныел/у. Отток лимфы из среднегрудного отдела пищевода осуществляется к бифуркационным, трахеобронхиальным, задним средостенным, межаортопищеводным и паравертебральнымл/у. Из нижней трети пищевода - к околокардиальным, верхним диафрагмальным, левым желудочным, желудочно-поджелудочным, чревным и печеночным л/у.

Рис. Лимфатические узлы пищевода

Источниками иннервации пищевода являются блуждающие нервы и пограничные стволы симпатических нервов, главная роль принадлежит парасимпатической нервной системе. Преганглионарные нейроны эфферентных ветвей блуждающих нервов находятся в дорсальных двигательных ядрах ствола мозга. Эфферентные волокна образуют переднее и заднее пищеводные сплетения и проникают в стенку органа, соединяясь с интрамуральньши ганглиями. Между продольным и циркулярным мышечными слоями пищевода образуется ауэрбахово сплетение, а в подслизистом слое — нервное сплетение Мейсснера, в ганглиях которых расположены периферические(постганглионарные) нейроны. Они обладают определенной автономной функцией, и на их уровне может замыкаться короткая нервная дуга. Шейный и верхнегрудной отделы пищевода иннервируются ветвями возвратных нервов, образующих мощные сплетения, иннервирующие также сердце и трахею. В среднегрудном отделе пищевода в переднее и заднее нервные сплетения входят также ветви пограничного симпатического ствола и больших чревных нервов. В нижнегрудном отделе пищевода из сплетений вновь формируются стволы — правый (задний) и левый (передний) блуждающие нервы. В наддиафрагмальном сегменте пищевода блуждающие стволы тесно прилежат к стенке пищевода и, имея спиралевидный ход, разветвляются: левый — на передней, а правый — на задней поверхности желудка. Парасимпатическая нервная система осуществляет регуляцию моторной функции пищевода рефлекторно. Афферентные нервные волокна от пищевода вступают в спинной мозг на уровне Тhv—viii. Роль симпатической нервной системы в физиологии пищевода окончательно не выяснена. Слизистая оболочка пищевода обладает тепловой, болевой и тактильной чувствительностью, причем самыми чувствительными являются зоны глоточно-пищеводного и пищеводно-желудочного перехода.

Рис. Иннервация пищевода

Рис. Схема внутренних нервов пищевода

К функциям пищевода относятся: моторно-эвакуаторная, секреторная, запирательная. Функция кардии регулируется центральным путем (глоточно-кардиальный рефлекс), автономными центрами, заложенными в самой кардии и дистальном отделе пищевода, а также и с помощью сложного гуморального механизма, в который вовлечены многочисленные гастроинтестинальные гормоны (гастрин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин и пр.) В норме нижний пищеводный сфинктер, как правило, находится в состоянии постоянного сокращения. Глотание вызывает возникновение перистальтической волны, которая приводит к кратковременному расслаблению нижнего пищеводного сфинктера. Сигналы, инициирующие перистальтику пищевода, генерируются в дорсальных двигательных ядрах блуждающего нерва, затем проводятся через длинные преганглионарные нейроны блуждающего нерва к коротким постганглионарным тормозным нейронам, расположенным в области нижнего пищеводного сфинктера.Тормозные нейроны при стимуляции выделяют вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и/или закись азота, которые вызывают расслабление гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера при помощи внутриклеточных механизмов с участием циклического аденозинмонофосфата.

Клиника профессора Клименко - это сочетание огромного личного опыта хирурга эксперт-класса, мировых достижений в хирургии ожирения, разработанной и успешно внедренной в клинике операции лапароскопического шунтирования желудка при морбидном ожирении.

Мы гарантируем Вам стабильное и комфортное снижение веса!

Клиника профессора Клименко много лет занимается проблемами ожирения. На нашем счету десятки излеченных больных с ожирением.Именно успех нашей операции окрыляет и дает нам право предложить Вам лечиться самым современным и надежным методом - лапароскопическое шунтирование желудка.

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н 2 -блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения . По данным одного из последних популяционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения .

ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% . Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н 2 -рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.

ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.

Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками . Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом , предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.

Основными задачами исследования являлись:

— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;

— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;

— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;

— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.

Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.

Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н 2 -блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н 2 -блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.

Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).

Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе . Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).

Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия

Результаты и обсуждение

При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.

Таблица 1

Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита

Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).

Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома

Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:

— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;

— нерегулярность Z-линии;

— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;

— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).

При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.

Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)

Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.

Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок

Рисунок 5. Зияние кардии

При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.

Таблица 2

Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения

При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).

У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.

Приводим обобщенные морфологические данные.

Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).

У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.

При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.

Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным .

На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).

Таблица 3

Частота выявления ПБ через 12 недель

1-я группа — 157 пациентов	11,46% (18 пациентов)
2-я группа — 117пациентов	3,4% (4 пациента)
Всего 274 (100%)	8 % (22 пациента)

ПБ на коротком отрезке (меньше 3 см) выявлен у 19 больных, на длинном отрезке — у 3 пациентов. Было выявлено 2 пациента с дисплазией I-II степени.

Интересно отметить частоту сочетания ПБ и анатомо-функциональных нарушений:

— ГПОД — 7 пациентов,

— пролапс слизистой желудка в просвет пищевода — 14 пациентов,

— гастроэзофагеальный рефлюкс — 1 пациент.

Заключение

В настоящее время известно, что достоверных клинических проявлений ПБ не существует. Однако установлено, что имеются определенные факторы риска: мужской пол, возраст старше 45 лет, курение, изжога в анамнезе в течение нескольких лет, эпизоды ночной изжоги, избыточный вес. Эти пациенты, вероятно, нуждаются при проведении эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта для прицельного исключения ПБ. Также одним из эндоскопических маркеров ПБ могут являться анатомо-функциональные нарушения.

Основой ведения ПБ является активное диспансерное наблюдение для возможности предупреждения развития АП. Одним из основных является проведение гистологического исследования. Взятие биоптатов проводится из 4 участков метаплазированной слизистой оболочки. При выявлении ПБ необходим тщательный поиск диспластических изменений. Если дисплазия не обнаружена, рекомендуется динамическое наблюдение с проведением эндоскопического исследования каждый год. Если присутствует дисплазия низкой степени, необходима консервативная терапия. При исчезновении диспластических изменений повторное эндоскопическое исследование проводят через год. При сохранении дисплазии и увеличении степени диспластических изменений целесообразна оценка этих изменений еще одним специалистом-гистологом. В случае подтверждения дисплазии высокой степени продолжение только эндоскопического наблюдения нецелесообразно, необходима более активная тактика или эндоскопическая резекция слизистой пищевода или хирургическое вмешательство.

М.Ф. Самигуллин, Д.И. Абдулганиева

Казанская государственная медицинская академия

Казанский государственный медицинский университет

Самигуллин Марсель Фаикович — кандидат медицинских наук, заведующий лечебно-диагностическим центром Госпиталя ветеранов войны

Литература:
1. Маев И.В., Самсонов А.А., Одинцова А.Н. и др. Динамика показателей качества жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной терапии. РМЖ 2010; 5: 283-288.
2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009; 6: 4-12.
3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. РМЖ 2003; 2: 43-48.
4. Е.В. Онучина. Возможности терапевтического ведения больных с пищеводом Барретта. Сибирский медицинский журнал 2008; 5: 9-12.
5. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии. эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 1 (внеочередной вып.): 114-125.

Пищевод представляет собой полую мышечную, выстланную изнутри слизистой оболочкой, трубку, соединяющую глотку с желудком.
Длина его в среднем 25—30 см у мужчин и 23—24 см у женщин
Начинается у нижнего края перстневидного хряща, что соответствует C VI, и заканчивается на уровне Th XI переходом в кардиальную часть желудка
Стенка пищевода состоит из трех оболочек: слизистая (tunica mucosa), мышечная (tunica muscularis), соединительнотканная оболочка (tunicaadventicia)
Брюшная часть пищевода покрыта снаружи серозной оболочкой, являющейся висцеральным листком брюшины.
По своему ходу фиксирован к окружающим органам соединительными тяжами, содержащими мышечные волокна и сосуды. Имеет несколько изгибов в сагитальной и фронтальной плоскостях

шейный — от нижнего края перстневидного хряща на уровне C VI до яремной вырезки на уровне Th I— II . Длина его равна 5— 6 см;
грудной отдел от яремной вырезки до места прохождения пищевода через пище-водное отверстие диафрагмы на уровне Th X— XI , длина его 15—18 см;
брюшной отдел от пищеводного отверстия диафрагмы до места перехода пищевода в желудок. Длина его 1—3 см.

Согласно классификации Brombart (1956), выделяют 9 сегментов пищевода:

трахеальный (8-9 см);
ретроперикардиальный (3 - 4 см);
аортальный (2,5 - 3 см) ;
наддиафрагмальный (3 - 4 см);
бронхиальный (1 - 1,5 см);
внутридиафрагмальный (1,5 - 2 см);
аортально-бронхиальный (1 - 1,5 см);
абдоминальный (2 - 4 см).
подбронхиальный (4 - 5 см);

Анатомические сужения пищевода:

Фарингеальное - в области перехода глотки в пищевод на уровне VI—VII шейных позвонков
Бронхиальное - в области соприкосновения пищевода с задней поверхностью левого бронха на уровне IV—V грудных позвонков
Диафрагмальное - в месте прохождения пищевода через диафрагму

Физиологические сужения пищевода:

Аортальное - в области, где пищевод прилежит к дуге аорты на уровне Th IV
Кардиальное - при переходе пищевода в кардиальную часть желудка

На рисунке представлена эндоскопическая картина Z-линии

Рис. Венозная система пищевода

Рис. Лимфатические узлы пищевода

Рис. Иннервация пищевода

Рис. Схема внутренних нервов пищевода

Мы гарантируем Вам стабильное и комфортное снижение веса!

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы - это патологическое состояние, обусловленное интимным поражением мышечного субстрата диафрагмы и сопровождающееся преходящим или постоянным смещением части желудка в средостение.

Впервые описали французский хирург Амбруаз Парре в 1679 г. и итальянский анатом Морганьи в 1769 г. В России Ильшинский Н.С. в 1841 г. пришёл к заключению о возможности прижизненной диагностики заболевания. К началу XX века было описано всего 6 случаев, а с 1926 по 1938 гг. их обнаружение увеличилось в 32 раза, и заболевание заняло 2 место после язвенной болезни. В настоящее время грыжа пищеводного отверстия диафрагмы у обнаруживается при рентгенологическом исследовании более чем у 40% населения.

Причины образования грыж пищеводного отверстия диафрагмы

Основные причины.

Системное поражение мышечной ткани. Пищеводное отверстие образовано ножками диафрагмы, они охватывают пищевод, над и под ними лежит соединительнотканная пластинка, она соединяется с адвентицией пищевода, образуя пищеводно-диафрагмальную мембрану. В норме диаметр отверстия 3,0-2,5 см. У пожилых людей здесь скапливается жировая ткань. Пищеводное отверстие диафрагмы расширяется, мембраны растягиваются, развивается дистрофия мышечных волокон диафрагмы.
Повышенное внутрибрюшное давление. Это способствует пролабированию желудка в пищевод (при запорах, беременности, ношении тяжестей).

Неосновные причины.

Укорочение пищевода. Первичное укорочение пищевода при нарушении функции кардии ведёт к рефлюкс-эзофагиту, что приводит к пептической стриктуре пищевода, а это, в свою очередь, вызывает укорочение пищевода и т.д. - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы прогрессирует.
Продольные сокращения пищевода: могут вызывать возбуждение блуждающего нерва, что в свою очередь ведёт к усилению продольного сокращения мышц пищевода, раскрытию кардии - формируется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Основной классификацией грыж пищеводного отверстия диафрагмы является классификация Akerlund (1926). В ней выделяется 3 основных типа грыж:

Скользящая грыжа.
Параэзофагеальная грыжа.
Короткий пищевод.

Скользящая (аксиальная) грыжа встречается почти у 90% больных с грыжами пищеводного отверстия. В этом случае в средостение смещается кардиальный отдел желудка.

Параэзофагеальная грыжа отмечается приблизительно у 5% пациентов. Характеризуется тем, что кардия не изменяет своего положения, а через расширенное отверстие выходят дно и большая кривизна желудка. Грыжевой мешок может содержать также другие органы, например, поперечно-ободочную кишку.

Короткий пищевод как самостоятельное заболевание встречается редко. Представляет собой аномалию развития и многими специалистами как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы в настоящее время не рассматривается.

Эндоскопические признаки диафрагмальной грыжи

Уменьшение расстояния от передних резцов до кардии.
Зияние кардии или неполное её смыкание.
Пролапс слизистой желудка в пищевод.
Наличие «второго входа» в желудок.
Наличие грыжевой полости.
Гастроэзофагальный рефлюкс желудочного содержимого.
Признаки рефлюкс-эзофагита и гастрита.

Уменьшение расстояния от передних резцов до кардии. В норме это расстояние равно 40 см. Розетка кардии в норме замкнута, в 2-3 см над ней расположена зубчатая линия (Z-линия). При аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы Z-линия определяется в грудном отделе пищевода выше диафрагмального отверстия. Расстояние до неё от резцов укорочено. Часто допускается диагностическая ошибка при коротком пищеводе. Необходимо знать, что при нём смещается только зубчатая линия, а кардия находится на месте. Часто розетка кардии смещается при грыжах в сторону.

Зияние кардии или неполное её смыкание. Наблюдается также при аксиальных грыжах. В норме кардия замкнута. Зияние кардии при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы наблюдается в 10-80% случаев. Пищевод при осмотре на входе надо осматривать тщательно, а при приближении к кардии надо прекратить подачу воздуха, иначе будут ошибки. При прохождении эндоскопа через кардию нет сопротивления, а в норме есть незначительное сопротивление.

Пролапс слизистой желудка в пищевод является характерным эндоскопическим признаком аксиальной грыжи. Типичное куполообразное выбухание слизистой желудка над диафрагмальным отверстием лучше всего определяется при глубоком вдохе. Слизистая желудка подвижна, в то время как пищевода - фиксирована. Осматривают на входе в спокойном состоянии, т.к. при извлечении аппарата возникает рвотный рефлекс и пролапс слизистой может быть в норме. Высота может увеличиваться до 10 см.

Наличие «второго входа» в желудок. Характерно для параэзофагеальной грыжи. Первый вход в области слизистой желудка, второй - в области пищеводного отверстия диафрагмы. При глубоком дыхании ножки диафрагмы сходятся и диагностика упрощается.

Наличие грыжевой полости является характерным признаком параэзофагеальной грыжи. Определяется только при осмотре со стороны полости желудка. Располагается рядом с отверстием пищевода.

Гастроэзофагеальный рефлюкс желудочного содержимого хорошо виден на левом боку.

Powell J., McConkey C.C. The rising trend in oesophageal adenocarcinoma and gastric cardia. Eur J Cancer Prev 1992; 1: 265-269.
Devesa S.S., Blot W.J., Fraumeni J.F. Changing patterns in the incidence of oesophageal and gastric carcinoma in the United States. Cancer 1998; 83: 2049-2053.
Pohl H., Welch H.G. The role of overdiagnosis and reclassification incidence. J Natl Cancer Inst 2005; 97 (2): 142-146.
Аксель Е.М., Давыдов М.И., Ушакова Т.И. Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: основные статистические показатели и тенденции. Совр онкол 2001; 3 (4): 36-59.
Стилиди И.С., Сулейманов Э.А., Бохян В.Ю., Кононец П.В. Рак пищевода. Материалы Интернет-сайта Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина РАМН.
Spechler S.J. Carcinogenesis at the gastroesophageal junction: free radicals at the frontier. Gastroenterology 2002; 122: 1518-1520.
Moons L.M.G., Kusters J.G., van Delft J. et al. A pro-inflammatory IL-10/IL-12 gene profile is associated with an increased risk for developing Barrett"s esophagus . Gastroenterology 2006; 130 (4; Suppl 2): A76.
Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Стилиди И.С. Пищевод Баррета: от теоретических основ к практическим рекомендациям. Практич онкол 2003; 4 (2): 109-118.
Barrett N.R. Chronic peptic ulcer of the oesophagus and "oesophagitis". Br J Surg 1950; 38: 175-182.
Allison P.R., Johnstone A.S. The oesophagus lined with gastric mucous membrane. Thorax 1953; 8: 87-101.
Giuli R., Siewert J.R., Couturier D., Scarpignato C. Barrett"s Esophagus. Paris: John Libbey Eurotext, 2003: 1-4.
Spechler S.H., Sharma P., Souza R. et al. American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett"s Esophagus. Gastroenterology 2011; 140 (3): 1084-1091.
Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия, профилактика. Фарматека 2003; 7: 1-9.
Locke G.R., Talley N.J., Fett S.L. et al. Prevalence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a population based study in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology 1997; 112: 1448-1456.
Cameron A.J., Zinsmeister A.R., Ballard D.J. et al. Prevalence of columnar lined Barrett"s esophagus. Comparison of population based clinical and autopsy findings. Gastroenterology 1995; 99: 918-922.
Connor M.J., Weston A.P., Mayo M.S. et al. The prevalence of Barrett"s esophagus and erosive esophagitis in patients undergoing upper endoscopy for dyspepsia in a VA population. Dig Dis Sci 2004; 49: 920-924.
Toruner M., Soykan I., Ensari A. et al. Barrett"s esophagus: prevalence and its relationship with dyspeptic symptoms. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 535-540.
Rex D.K., Cummings O.W., Shaw M. et al. Screening for Barrett"s esophagus in colonoscopy patients with and without heartburn. Gastroenterology 2003; 125: 1670-1677.
Gerson L.B., Shetler K., Triadafilopoulos G. Prevalence of Barrett"s esophagus in asymptomatic individuals. Gastroenterology 2002; 123: 461-467.
Azuma N., Endo T., Arimura Y. et al. Prevalence of Barrett"s esophagus and expression of mucin antigens detected by a panel of monoclonal antibodies in Barrett"s esophagus and esophageal adenocarcinoma in Japan. J Gastroenterol 2000; 35: 583-592.
Lee J.I., Park H., Jung H.Y. et al. Prevalence of Barrett"s esophagus in an urban Korean population: a multicenter study. J Gastroenterol 2003; 38: 23-27.
Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Трухманов А.С. и др. Рекомендации по обследованию и лечению больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (пособие для врачей). М 2001.
Hirota W.K., Loughney T.M., Lazas D.J. et al. Specialized intestinal metaplasia, dysplasia and cancer of the esophagus and esophagogastric junction: prevalence and clinical data. Gastroenterology 1999; 116: 227-285.
Lambert R., Hainaut P., Parkin D.M. Premalignant lesions of the esophagogastric mucosa. Semin Oncol 2004; 31: 489-512.
Brittan M., Wright N.A. Gastrointestinal stem cells. J Pathol 2002; 197: 492-509.
Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. et al. Immunohistochemical markers for Barrett"s esophagus and associations to esophageal Z-line appearance. Scand J Gastroenterol 2001; 36: 910-915.
Takubo K., Honma N., Arai T. Multilayered epithelium in Barrett"s esophagus. Am J Surg Pathol 2001; 25: 1460-1461.
Takubo K., Arai T., Sawabe M. et al. Structures of the normal esophagus and Barrett"s esophagus. Esophagus 2003; 1: 37-47.
Moriya A., Grant J., Mowat C. et al. In vitro studies indicate that acid catalysed generation of N-nitrosocompounds from dietary nitrate will be maximal at the gastro-oesophageal junction and cardia. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 253-261.
Кашин С.В., Иваников И.О. Пищевод Баррета: принципы эндоскопической диагностики и медикаментозной терапии. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2006; 6: 73-78.
Lambert R., Sharma P. Paris Workshop on Columnar Metaplasia. Endoscopy 2005; 37 (9): 879-920.
Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. Endoscopic assessment of the "Z-line" classification among endoscopists. Gastrointestinal Endoscopy 2002; 55: 65-69.
Sharma P., Dent J., Armstrong D. et al. The development and validation of an endoscopic grading system for Barrett"s esophagus: the Prague C & M criteria. Gastroenterology 2006; 131 (5): 1392-1399.
Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. М: Медицина 1978; 59-68.
Ragunath K., Krasner N., Raman V.S. et al. A Randomized, Prospective Cross-Over Trial Comparing Methylene Blue-Directed Biopsy and Conventional Random Biopsy for Detecting Intestinal Metaplasia and Dysplasia in Barrett"s Esophagus. Endoscopy 2003; 35 (12): 998-1003.
Kashin S., Nadezhin A., Agamov A. et al. High-magnification endoscopy improves detection of specialized intestinal metaplasia in patients with GERD. Abstracts 13th UEGW. Gut 2005; 54 (Suppl 7): A54.
Curvers W., van den Broek F., Reitsma J. et al. Systematic review of narrow-band imaging for the detection and differentiation of abnormalities in the esophagus and stomach. Gastrointestinal Endoscopy 2009; 69 (2): 307-317.
Yousef F., Cardwell C., Cantwell M. et al. The Incidence of Esophageal Cancer and High-Grade Dysplasia in Barrett"s Esophagus: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Epidemiol 2008; 168 (3): 237-249.
Sampliner R.E. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated guidelines for the diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett"s esophagus. Am J Gastroenterol 2002; 97 (8): 1888-1895.
Narrow Band Imaging (NBI) vs High-Magnification Chromoendoscopy(HMC) in Detection and Endoscopic Surveillance of Barrett"s Esophagus (BE). S. Kashin, A. Nadezhin, A. Agamov, I. Politov, V. Goncharov, E. Rassadina, I. Kislova, D. Zavyalov, E. Velikanova. Abstracts 14th UEGW, Gut Endoscopy 2006; 38 (Suppl): A33.
Kashin S., Zakrevskaya E., Ivanikov I. et al. Types of Mucosal Patterns in Barrett"s Esophagus (BE): Correlation Between High-Magnification Endoscopy (HME) with Narrow Band Imaging (NBI) and Histology. Gastrointestinal Endoscopy 2009; 69 (5): AB368.
van Pinxteren B., Numans M.E., Bonis P.A. et al. Short-term treatment with proton pump inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastro-oesophageal reflux disease-like symptoms and endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database System Review 2000; 2.
Peters F.T., Ganesh S., Kuipers E.J. et al. Endoscopic regression of Barrett"s esophagus during omeprazole treatment: a randomised doble blind study. Gut 1999; 45: 489-494.
Triadafilopoulos G. Proton pump inhibitors for Barrett"s oesophagus Gut 2000; 46; 144-146.
Klinkenberg-Knol E.C., Nelis F., Dent J. et al. Long-term omeprazole treatment in resistant gastroesophageal reflux disease: efficacy, safety and influence on gastric mucosa. Gastroenterology 2000; 118: 661-669.
Wetscher G.J., Gadenstaetter M., Klingler P.J. et al. Efficacy of medical therapy and antireflux surgery to prevent Barrett"s metaplasia in patients with gastroesophageal reflux disease. Ann Surg 2001; 234: 627-632.
Hillman L.C., Chiragakis L., Shadbolt B. et al. Proton-pump inhibitor therapy and the development of dysplasia in patients with Barrett"s esophagus. Med J Aust 2004; 180: 387-391.
Sagar P.M., Ackroyd R., Hosie K.B. et al. Regression and progression of Barrett"s esophagus after antireflux surgery. Br J Surg 1990; 49: 537.
Seewald S., Akaraviputh T., Seitz U. et.al. Circumferential EMR and complete removal of Barrett"s epithelium: a new approach to management of Barrett"s esophagus containing high-grade intraepithelial neoplasia and intramucosal carcinoma. Gastrointest Endosc 2003; 57 (7): 854-859.
Soehendra N., Seewald S., Groth S. et al. Use of modified multiband ligator facilitates circumferential EMR in Barrett"s esophagus (with video). Gastrointest Endosc 2006; 63 (6): 847-852.
Deviere J. Thermal Endoscopic Therapy of Barrett"s esophagus. In Barrett"s esophagus and Esophageal Adenocarcinoma. Eds: Sharma P., Sampliner R. Blackwell Publishing 2006; 188-195.
Seewald S., Ang T.L., Gotoda T., Soehendra N. Total endoscopic resection of Barrett esophagus. Endoscopy 2008; 40 (12): 1016-1020.
Sharma P. Barrett"s Esophagus. N Engl J Med 2009; 361: 2548-2556

Что такое z линия пищевода. Нормальная анатомия, физиология пищевода

Мы гарантируем Вам стабильное и комфортное снижение веса!

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

Мы гарантируем Вам стабильное и комфортное снижение веса!

Свежие записи