Гиперосмолярная кома при сахарном диабете: неотложная помощь, профилактические меры и первые признаки приближения опасности. Что такое гиперосмолярная кома при сахарном диабете (симптомы, причины и лечение) Что происходит в организме

Гиперосмолярная кома – это опаснейшее состояние, которое характеризуется серьезнейшим нарушением метаболизма и развивается при диабете.

Наиболее часто гиперосмолярная кома возникает у людей старшего возраста на фоне диабета средней тяжести.

Более чем в половине случаев это состояние приводит к смерти пациента, поэтому необходимо знать, как выполняется неотложная помощь при гиперосмолярной коме. Для этого стоит понимать механизмы ее возникновения и развития.

Причины

Механизм развития гиперосмолярной комы не до конца понятен ученым до сих пор.

В зависимости от вида, ключевыми звеньями патогенеза гиперосмолярной диабетической комы являются гиперосмолярность плазмы и снижение потребления клетками головного мозга глюкозы.

Ее развитие протекает на фоне состояния гиперосмолярности – значительно повышенной по сравнению с нормой концентрации глюкозы и натрия в крови, на фоне значительного диуреза.

Большое количество этих высокоосмотических соединений, слабо проникающих в клетки тканей, приводит к возникновению разницы между давлением внутри клетки и в околоклеточной жидкости. Это приводит к дегидратации клеток, прежде всего – головного мозга. Если процесс развивается, наступает общее обезвоживание организма.

Потеря уже 20 % воды, содержащейся в организме, может быть смертельной.

Пациент с такими симптомами нуждается в немедленном лечении – тогда шансы на выживание серьезно возрастают.

Кроме того, в головном мозге нарушается микроциркуляция, снижаются показатели давления спинномозговой жидкости.

Все это приводит к серьезным нарушениям в снабжении необходимыми веществами клеток головного мозга, в результате которых развивается коллапс и кома. Характерно, что примерно четверть пациентов, у которых развилась гиперосмолярная гипергликемическая кома, не знали о проблемах с уровнем глюкозы в крови. У этих людей не был вовремя диагностирован диабет, так как до комы он не вызывал серьезно беспокоящих человека симптомов.

Хоть гиперосмолярная кома патогенез имеет малоизученный, медики осуществляют успешное лечение обратившихся на ранней стадии пациентов.

Факторы, влияющие на возникновение комы

Само по себе наличие у пациента диабета обычно не приводит к развитию гиперосмолярной комы. К возникновению этого заболевания приводит комплекс причин, которые негативно влияют на обменные процессы и приводят к обезвоживанию организма.

Причинами обезвоживания организма могут быть:

• рвота;
• диарея;
• интеркуррентные заболевания;
• ослабление чувства жажды, характерное для пожилого возраста;
• инфекционные заболевания;
• значительная кровопотеря – например, при операции или после травмы.

Также частыми факторами риска развития гиперосмолярной комы являются проблемы с пищеварением, вызванные панкреатитом или гастритом. Травмы и ранения, инфаркт миокарда также могут вызвать кому у людей, страдающих диабетом. Еще одним фактором риска является наличие заболевания, протекающего с проявлениями лихорадки.

Виной возникновения комы может также стать неправильная лекарственная терапия, назначенная для лечения сахарного диабета. Особенно часто этот процесс развивается при передозировке либо индивидуальной гиперчувствительности, проявившейся при приеме курса диуретиков или .

До четверти пациентов с гиперосмолярной комой не знали о своем диабете.

Симптомы заболевания

Гиперосмолярная диабетическая кома развивается достаточно быстро. От нормального состояния организма до предкомового проходит несколько дней, а иногда – несколько часов.

Сначала пациент начинает страдать от постоянно усиливающейся полиурии, сопровождающейся жаждой и общей слабостью.

Симптомы усугубляются, через некоторое время появляется сонливость, дегидратация. Через несколько дней, а при особо остром течении заболевания – и через несколько часов, проявляются проблемы с ЦНС – заторможенность и притупление реакции. Если больному не оказывается необходимая помощь, эти симптомы усугубляются и переходят в коматозное состояние.

Кроме того, возможны галлюцинации, повышение тонуса мышц, судорожные неконтролируемые движения, арефлексия. В некоторых случаях развитие гиперосмолярной комы характеризуется повышением температуры.

Гиперосмолярная диабетическая кома может возникнуть также и при длительном приеме пациентом иммунодепрессантов, а также после некоторых терапевтических процедур.

Опасны гемодиализ, введение достаточно больших количеств соляных растворов, магнезии, других средств, борющихся с .

При гиперосмолярной коме диагностируются патологические изменения в составе крови. Значительно повышается количество глюкозы и осмолярных веществ, а кетоновые тела в анализе не присутствуют.

Неотложная помощь

Как уже было сказано, при отсутствии квалифицированной медицинской помощи кома заканчивается летальным исходом.

Поэтому необходимо срочно обеспечить пациента квалифицированной врачебной помощью. Необходимые в случае комы мероприятия оказываются в отделении реанимации либо в палате неотложной терапии.

Наиболее важная задача – восполнение потерянной организмом жидкости, доведение показателей до нормального уровня. Жидкость в организм подается внутривенно, причем в достаточно значительном объеме.

В первый час терапии допустимо введение до 1,5 литра жидкости. В дальнейшем дозировку уменьшают, но суточный объем вливаний остается весьма значительным. За 24 часа в кровь пациента вливают от 6 до 10 литров раствора. Бывают случаи, когда требуется еще большее количество раствора, и объем введенной жидкости достигает 20 литров.

Состав раствора может варьировать в зависимости от показателей лабораторных исследований крови. Наиболее важным из таких показателей является содержание натрия.

Концентрация этого вещества в пределах 145–165 мэкв/л является поводом для введения раствора натрия. Если концентрация выше – соляные растворы противопоказаны. В таких случаях начинают введение раствора глюкозы.

Введение инсулиновых препаратов во время гиперосмолярной комы практикуется редко. Дело в том, что процесс регидратации сам по себе снижает содержание глюкозы в крови и без дополнительных мер. Лишь в исключительных случаях практикуется введение ограниченной дозы инсулина – до 2 единиц в час. Введение большого объема снижающих уровень глюкозы препаратов может привести к усложнению лечения комы.

Одновременно осуществляется контроль уровня электролитов. Если возникает необходимость, его восполняют общепринятыми в медицинской практике средствами. При таком опасном состоянии, как гиперосмолярная кома, неотложная помощь включает принудительную вентиляцию легких. При необходимости используются и другие приборы жизнеобеспечения.

Неинвазивная вентиляция легких

Лечение гиперосмолярной комы предусматривает обязательное промывание желудка. Для устранения возможной задержки жидкостей в организме в обязательном порядке используется мочевой катетер.

Кроме того, практикуется использование терапевтических средств поддержания работоспособности сердца. Это бывает необходимым, учитывая пожилой возраст впавших в гиперосмолярную кому пациентов наряду с большими объемами вводимых в кровь растворов.

Зачастую возникает ситуация, когда отмечается недостаток калия в организме пациента. В таком случае это вещество также вводится в кровь при осуществлении терапии.

Практикуется введение калия непосредственно после начала лечения, либо по получении результатов соответствующих анализов через 2–2,5 часа после поступления пациента. При этом шоковое состояние является поводом для отказа от введения препаратов калия.

Важнейшей задачей при гиперосмолярной коме является борьба с сопутствующими заболеваниями, повлиявшими на состояние пациента . Учитывая, что одной из наиболее часто встречающихся причин комы могут быть различные инфекции, оправданным является применение антибиотиков. Без такой терапии шансы на положительный исход уменьшаются.

При таком состоянии, как гиперосмолярная кома, лечение также предусматривает недопущение развития тромбоза. Это заболевание является одним из наиболее распространенных осложнений гиперосмолярной комы. Возникающее из-за тромбоза недостаточное кровоснабжение само по себе может привести к серьезным последствиям, поэтому при терапии комы показан прием соответствующих препаратов.

Чем раньше начато лечение, тем вероятнее спасение жизни пациента!

Что можно сделать самостоятельно?

Наилучшим лечением, разумеется, следует признать профилактику данного заболевания.

Страдающие сахарным диабетом пациенты должны строго контролировать уровень глюкозы и обращаться к врачу при его повышении. Это позволит не допустить развития комы.

К сожалению, никаких домашних средств, позволяющих эффективно помочь человеку при развитии гиперосмолярной комы, не существует. Более того – трата времени на неэффективные средства и приемы, не помогающие пациенту, может привести к самым серьезным последствиям.

Поэтому единственное, чем неспециалист может помочь при гиперосмолярной коме – как можно быстрее вызвать бригаду врачей или незамедлительно доставить пациента в соответствующее учреждение. В таком случае шансы больного увеличиваются.

Видео по теме

Познавательная презентация, в которой подробно разобраны причины и симптомы гиперосмолярной комы, а также принципы оказания первой помощи:

В целом такое серьезное патологическое состояние, как гиперосмолярная кома, подразумевает немедленное квалифицированное вмешательство. К сожалению, даже это не всегда гарантирует выживаемость больного. Процент летальных исходов при таком виде комы достаточно высок, прежде всего – из-за значительного риска развития сопутствующих патологий, разрушающих организм и устойчивых к лечению.

9174 0

Гиперосмолярная кома (ГОК) — редкое острое осложнение СД-2, развивающееся вследствие выраженной дегидратации и гипергликемии на фоне отсутствия абсолютного дефицита инсулина, сопровождающееся высокой летальностью (табл. 1).

Таблица 1

Гиперосмолярная кома (ГОК)

Этиология	Выраженная декомпенсация СД-2, вызванная развитием сопутствующей патологии (инфаркт, инсульт, инфекции) у пациентов пожилого воз­раста (> 60-70 лет); прекращение приема сахароснижающих препаратов, отсутствие ухода, ограничение приема жидкости
Патогенез	Выраженная гипергликемия, осмотический диурез, обезвоживание, при сохранении оста­точной продукции инсулина, достаточной для подавления кетогенеза
Эпидемиология	Встречается очень редко, почти всегда у пожилых; на ГОК приходится 10-30 % острых гипергликемических состояний у пожилых с СД-2; в 2 /з случаев развивается у лиц с недиагностированным до этого СД
Основные клини­ческие проявления	Признаки выраженной дегидратации (жажда, сухость кожи, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок); фокальные и генерализованные судороги; сопутствующие заболевания и осложнения (инфекции, тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгово­го кровообращения, гастропарез), помрачение сознания (сопор, кома)
Диагностика	Анамнез СД-2, пожилой возраст, клиническая картина, выраженная гипергликемия (>30-40 ммоль/л), отсутствие кетонурии и кетоацидоза, гиперосмолярность
Дифференциал ьная диагностика	Кетоацидотическая и гипогликемические комы, потеря сознания другого генеза (инсульт, инфаркт миокарда и пр.)
	Регидратация (2,5-3 литра за первые 3 часа), инсулинотерапия (режим «малых доз»), коррек­ция электролитных расстройств, лечение сопутс­твующей патологии
	Плохой: смертность 15-60 %; наихудший улиц старческого возраста

Этиология

ГОК, как правило, развивается у пожилых пациентов с СД-2. Такие пациенты чаще всего одиноки, живут без ухода, пренебрегают своим состоянием и самоконтролем и принимают недостаточно жидкости. Часто к декомпенсации приводят инфекции (синдром диабетической стопы, пневмонии, острый пиелонефрит), нарушения мозгового кровообращения и другие состояния, в результате которых пациенты плохо передвигаются, не принимают сахароснижающие препараты и жидкость.

Патогенез

Нарастающая гипергликемия и осмотический диурез обусловливают выраженную дегидратацию, которая по указанным выше причинам не восполняется извне. Результатом гипергликемии и дегидратации является гиперосмолярность плазмы. Неотъемлемым компонентом патогенеза ГОК является относительный дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов, тем не менее, сохраняющейся при СД-2 остаточной секреции инсулина оказывается достаточно для подавления липолиза и кетогенеза, вследствие чего не происходит развития кетоацидоза.

В ряде случаев может определяться умеренной выраженности ацидоз как результат гиперлактатемии на фоне тканевой гипоперфузии. При выраженной гипергликемии для сохранения осмотического баланса в цереброспинальной жидкости увеличивается содержание натрия, поступающего из клеток головного мозга, куда в обмен попадает калий. Нарушается трансмембранный потенциал нервных клеток. Развивается прогрессирующее помрачение сознания в сочетании с судорожным синдромом (рис. 1).

Рис. 1. Патогенез гиперосмолярной комы

Эпидемиология

На ГОК приходится 10-30 % острых гипергликемических состояний у взрослых и пожилых пациентов с СД-2. Примерно в 2/3 случаев ГОК развивается у лиц с недиагностированным до этого СД.

Клинические проявления

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы являются:

• комплекс признаков и осложнений дегидратации и гипоперфузии: жажда, сухость слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок;
• фокальные и генерализованные судороги;
• лихорадка, тошнота и рвота (40-65 % случаев);
• из сопутствующих заболеваний и осложнений часто встречаются тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгового кровообращения, гастропарез.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, возрасте пациента и анамнезе СД-2, выраженной гипергликемии при отсутствии кетонурии и кетоацидоза.

Дифференциальная диагностика

Другие острые состояния, развивающиеся у пациентов с СД, чаще всего с сопутствующей патологией, приведшей к выраженной декомпенсации СД.

Лечение

Лечение и мониторинг при ГОК, за исключением некоторых особенностей, не отличаются от таковых, описанных для кетоацидотической диабетической комы:

• больший объем начальной регидратации 1,5-2 л за 1-й час; 1 л - за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия;
• потребность во введении калийсодержащих растворов, как правило, больше, чем при кетоацидотической коме;
• инсулинотерапия аналогична таковой при КК, но потребность в инсулине меньше и уровень гликемии необходимо снижать не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час во избежание развития отека мозга; введения гипотонического раствора (NaCl 0,45 %) лучше избегать (только при выраженной гипернатриемии: > 155 ммоль/л и/или эффективной осмолярности > 320 мОсм/л);
• во введении бикарбоната нет необходимости (только в специализированных реанимационных отделениях при ацидозе с рН < 7,1).

Прогноз

Летальность при ГОК высока и составляет 15-60 %. Наихудший прогноз у пожилых пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, которая, зачастую, и является причиной декомпенсации СД и развития ГОК.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Это состояние при сахарном диабете обусловлено резким повышением осмотического давления плазмы крови.

Развитию гиперосмолярной комы способствуют:

• длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;
• острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевое отравление);
• обширные ожоги;
• массивные кровотечения;
• гемодиализ или перитонеальный диализ;
• избыточное употребление углеводов;
• введение гипертонических растворов глюкозы,
• а также любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости.

Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулинонезависимым типом сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном на начальном этапе заболевании.

Пусковыми механизмами в развитии комы являются обезвоживание организма и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также поступлением жидкости из клеток во внеклеточное пространство.

Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках, развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией . В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Повышение содержания натрия в плазме крови способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмотическое давление плазмы крови, что сопровождается внутри мозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза .

По клиническим признакам сам больной, члены его семьи могут предположить развитие этого острого состояния : нарастает полиурия, наблюдается выраженная полидипсия, кожные покровы и слизистые становятся сухими, снижается тургор кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным, затруднен вдох. Артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.

В дальнейшем клиническую картину гиперосмолярной комы в значительной степени определяют неврологические расстройства . Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются менингиальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи. Возможны тромбозы.

Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней , постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

Критерии лабораторной диагностики:

• гипергликемия - 50-80 ммоль/л и более;
• гиперосмолярность - 400-500 ммоль/л;
• гипернатриемия более 150 ммоль/л;
• увеличение содержания мочевины крови.

Выражена глюкозурия, признаки сгущения крови . В процессе регидратации наблюдается гипокалиемия, что требует контроля за уровнем калия во время проведения интенсивной терапии.

На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение . Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гипокалиемии и гипернатриемии), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.

Предупредить развитие гиперосмолярной комы можно прежде всего достижением устойчивой компенсации сахарного диабета, а также своевременным восполнением потери жидкости в организме при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией. Следует осторожно относиться к применению мочегонных средств.

Оглавление темы "Гиперосмолярная кома. Лактацидемическая кома. Гипогликемическая кома.":
1. Гиперосмолярная кома. Причины (этиология) гиперосмолярной комы. Патогенез гиперосмолярной комы. Клиника (признаки) гиперосмолярной комы.
2. Неотложная помощь при гиперосмолярной коме. Первая помощь при гиперосмолярной коме.
3. Лактацидемическая кома. Причины (этиология), патогенез, клиника лактацидемической комы. Неотложная помощь (первая помощь) при лактацидемической коме.
4. Гипогликемическая кома. Причины (этиология), патогенез, клиника гипогликемической комы. Неотложная помощь (первая помощь) при гипогликемической коме.

Гиперосмолярная кома. Причины (этиология) гиперосмолярной комы. Патогенез гиперосмолярной комы. Клиника (признаки) гиперосмолярной комы.

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидоти-ческой коме, а смертность при ее развитии составляет 40-60%.

Этиология гиперосмолярной комы . Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

В патогенезе на сегодняшний день существуют 2 нерешенных вопроса:
1. Почему столь безудержно растет гипергликемия?
2. Почему в этих условиях отсутствует кетоз?

Механизм данного патологического состояния до конца не изучен. Предполагается, что большое значение в развитии высокой гликемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.

Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения ре-абсорбции воды в дистальных канальцах почек.

При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия). Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.

Клиника гиперосмолярной комы . Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызывающим развитие кетоацидотической комы (см. выше). Коматозное состояние развивается постепенно. В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсировалось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой.

За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудшается, развивается дегидратация (см. тему Дегидратация гипертоническая). Появляются нарушения сознания - сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

Характерны неврологические и нейропсихические нарушения : галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая температура центрального генеза.

Лабораторная диагностика гиперосмолярной комы . В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.

Больных с гиперосмолярной комой необходимо госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии. После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состоянии, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей.

При необходимости пациентам проводят ИВЛ, катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, парентеральное питание. В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют:

• экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при внутривенном введении глюкозы или 1 раз 3 часа при переходе на подкожное введение;
• определение кетоновых тел в сыворотке в крови 2 раза в сутки (при невозможности - определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);
• определение уровня К, Na в крови 3-4 раза в сутки;
• исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 раза в сутки до стойкой нормализации рН;
• почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;
• мониторинг ЭКГ,
• контроль артериального давления, ЧСС, температуры тела каждые 2 ч;
• рентгенографию легких,
• общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.

Как и при диабетическом кетоацидозе, основными направлениями лечения больных гиперосмолярной комой являются регидратация, инсулинотерапия (для снижения гликемии и гиперосмолярности плазмы), коррекция электролитных нарушении и нарушений кислотно-щелочного состояния).

Регидратация

Натрия хлорид, 0,45 или 0,9% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл в последующие часы. Концентрация раствора натрия хлорида определяется уровнем натрия в крови. При уровне Na + 145-165 мэкв/л вводят раствор натрия хлорида в концентрации 0,45%; при уровне Na + 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано; у таких больных для регидратации используют раствор глюкозы.

Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл - в последующие часы. Осмоляльность инфузионных растворов:

• 0,9% натрия хлорида - 308 мосм/кг;
• 0,45% натрия хлорида - 154 мосм/кг,
• 5% декстрозы - 250 мосм/кг.

Адекватная регидратация способствует снижению гипогликемии.

Инсулинотерапия

Применяют лекарственные препараты короткого действия:

Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) внутривенно капельно в растворе натрия хлорида/декстрозы со скоростью 00,5-0,1 ЕД/кг/ч (при этом уровень глюкозы в крови должен снижаться не более чем на 10 мосм/кг/ч).

В случае сочетания кетоацидоза и гиперосмолярного синдрома лечение проводится в соответствии с общими принципами лечения диабетического кетоацидоза.

Оценка эффективности лечения

Признаками эффективной терапии гиперосмолярной комы служат восстановление сознания, устранение клинических проявлении гипергликемии, достижение целевого уровни глюкозы в крови и нормальной осмоляльности плазмы, исчезновение ацидоза и электролитных расстройств.

Ошибки и необоснованные назначения

Быстрая регидратации и резкое снижение уровня глюкозы в крови может привести к быстрому снижению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).

Учитывая пожилой возраст больных и наличие сопутствующих заболеваний, даже адекватно проводимая регидратация нередко может привести к декомпенсации сердечной недостаточности и отеку легких.

Быстрое снижение уровня глюкозы в крови может вызвать переход внеклеточной жидкости внутрь клеток и усугубить артериальную гипотонию и олигурию.

Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии.

Назначение фосфата при почечной не достаточности противопоказано.