fungsi utama sistem pernapasan adalah untuk memastikan pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara lingkungan dan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolismenya. Secara umum, fungsi ini diatur oleh jaringan banyak neuron SSP yang berhubungan dengan pusat pernapasan medula oblongata.

Di bawah pusat pernapasan memahami totalitas neuron yang terletak di departemen yang berbeda SSP, menyediakan aktivitas otot terkoordinasi dan adaptasi pernapasan ke eksternal dan lingkungan internal. Pada tahun 1825, P. Flurans memilih "simpul vital" di sistem saraf pusat, N.A. Mislavsky (1885) menemukan bagian inspirasi dan ekspirasi, dan kemudian F.V. Ovsyannikov menggambarkan pusat pernapasan.

pusat pernapasan merupakan formasi berpasangan, terdiri dari pusat inhalasi (inspirasi) dan pusat ekspirasi (ekspirasi). Setiap pusat mengatur pernapasan sisi dengan nama yang sama: dengan penghancuran pusat pernapasan di satu sisi, terjadi penghentian gerakan pernapasan dari sisi ini.

departemen ekspirasi - bagian dari pusat pernapasan yang mengatur proses pernafasan (neuronnya terletak di nukleus ventral medula oblongata).

Departemen Inspirasi- bagian dari pusat pernapasan yang mengatur proses inhalasi (terletak terutama di bagian dorsal medula oblongata).

Neuron divisi atas jembatan yang mengatur tindakan pernapasan disebut pusat pneumotaksik. pada gambar. Gambar 1 menunjukkan lokasi neuron pusat pernapasan di berbagai bagian SSP. Pusat inspirasi memiliki otomatisme dan dalam kondisi yang baik. Pusat ekspirasi diatur dari pusat inspirasi melalui pusat pneumotaksik.

Kompleks pneumatik- bagian dari pusat pernapasan, terletak di wilayah pons dan mengatur inhalasi dan pernafasan (selama inhalasi menyebabkan eksitasi pusat ekspirasi).

Beras. 1. Lokalisasi pusat pernapasan di bagian bawah batang otak (tampilan posterior):

PN - pusat pneumotaksik; INSP - inspirasi; ZKSP - ekspirasi. Pusatnya dua sisi, tetapi untuk menyederhanakan diagram, hanya satu yang ditampilkan di setiap sisi. Transeksi sepanjang garis 1 tidak mempengaruhi pernapasan, sepanjang garis 2 pusat pneumotaksik dipisahkan, di bawah garis 3 terjadi henti napas

Dalam struktur jembatan, dua pusat pernapasan juga dibedakan. Salah satunya - pneumotaxic - mempromosikan perubahan inhalasi menjadi pernafasan (dengan mengalihkan eksitasi dari pusat inhalasi ke pusat pernafasan); pusat kedua memberikan efek tonik pada pusat pernapasan medula oblongata.

Pusat ekspirasi dan inspirasi berada dalam hubungan timbal balik. Di bawah pengaruh aktivitas spontan neuron pusat inspirasi, tindakan inhalasi terjadi, di mana, ketika paru-paru diregangkan, mekanoreseptor tereksitasi. Impuls dari mekanoreseptor melalui neuron aferen saraf rangsang memasuki pusat inspirasi dan menyebabkan eksitasi ekspirasi dan penghambatan pusat inspirasi. Ini memberikan perubahan dari inhalasi ke ekshalasi.

Dalam perubahan inhalasi menjadi ekshalasi, pusat pneumotaksik memainkan peran penting, yang memberikan pengaruhnya melalui neuron pusat ekspirasi (Gbr. 2).

Beras. 2. Skema koneksi saraf pusat pernapasan:

1 - pusat inspirasi; 2 - pusat pneumotaksik; 3 - pusat ekspirasi; 4 - mekanoreseptor paru-paru

Pada saat eksitasi pusat inspirasi medula oblongata, eksitasi secara bersamaan terjadi di departemen inspirasi pusat pneumotaksik. Dari yang terakhir, di sepanjang proses neuronnya, impuls datang ke pusat ekspirasi medula oblongata, menyebabkan eksitasinya dan, dengan induksi, penghambatan pusat inspirasi, yang mengarah pada perubahan dari inhalasi ke ekshalasi.

Dengan demikian, pengaturan pernapasan (Gbr. 3) dilakukan karena aktivitas terkoordinasi dari semua departemen sistem saraf pusat, disatukan oleh konsep pusat pernapasan. Tingkat aktivitas dan interaksi departemen pusat pernapasan dipengaruhi oleh berbagai faktor humoral dan refleks.

Kendaraan pusat pernapasan

Kemampuan pusat pernapasan untuk otomatisasi pertama kali ditemukan oleh I.M. Sechenov (1882) dalam percobaan pada katak di bawah kondisi deafferentation lengkap hewan. Dalam percobaan ini, terlepas dari kenyataan bahwa tidak ada impuls aferen yang dikirim ke SSP, fluktuasi potensial dicatat di pusat pernapasan medula oblongata.

Otomatisitas pusat pernapasan dibuktikan dengan eksperimen Heimans dengan kepala anjing yang terisolasi. Otaknya dipotong pada tingkat jembatan dan kehilangan berbagai pengaruh aferen (glossopharyngeal, lingual dan saraf trigeminal). Dalam kondisi ini, pusat pernapasan tidak menerima impuls tidak hanya dari paru-paru dan otot-otot pernapasan (karena pemisahan awal kepala), tetapi juga dari atas. saluran pernafasan(karena transeksi saraf ini). Namun demikian, hewan itu mempertahankan gerakan berirama laring. Fakta ini hanya dapat dijelaskan dengan adanya aktivitas ritmik neuron pusat pernapasan.

Otomatisasi pusat pernapasan dipertahankan dan diubah di bawah pengaruh impuls dari otot-otot pernapasan, zona refleksogenik vaskular, berbagai inter dan eksteroreseptor, serta di bawah pengaruh banyak faktor humoral (pH darah, karbon dioksida, dan kandungan oksigen dalam darah). darah, dll).

Efek karbon dioksida pada keadaan pusat pernapasan

Pengaruh karbon dioksida pada aktivitas pusat pernapasan secara khusus ditunjukkan dengan jelas dalam eksperimen Frederick dengan sirkulasi silang. Pada dua anjing, arteri karotis dan vena jugularis dipotong dan dihubungkan melintang: ujung perifer arteri karotis terhubung ke ujung tengah pembuluh yang sama dari anjing kedua. Vena jugularis juga terhubung silang: ujung tengah vena jugularis anjing pertama terhubung ke ujung perifer vena jugularis anjing kedua. Akibatnya, darah dari tubuh anjing pertama mengalir ke kepala anjing kedua, dan darah dari tubuh anjing kedua mengalir ke kepala anjing pertama. Semua pembuluh darah lainnya diikat.

Setelah operasi seperti itu, anjing pertama menjadi sasaran penjepitan trakea (mati lemas). Ini mengarah pada fakta bahwa setelah beberapa waktu peningkatan kedalaman dan frekuensi pernapasan pada anjing kedua (hiperpnea) diamati, sedangkan anjing pertama berhenti bernapas (apnea). Ini dijelaskan oleh fakta bahwa pada anjing pertama, sebagai akibat dari menjepit trakea, tidak ada pertukaran gas, dan kandungan karbon dioksida dalam darah meningkat (terjadi hiperkapnia) dan kandungan oksigen menurun. Darah ini mengalir ke kepala anjing kedua dan mempengaruhi sel-sel pusat pernapasan, sehingga terjadi hiperpnea. Tetapi dalam proses peningkatan ventilasi paru-paru dalam darah anjing kedua, kandungan karbon dioksida (hipokapnia) menurun dan kandungan oksigen meningkat. Darah dengan kandungan karbon dioksida yang berkurang memasuki sel-sel pusat pernapasan anjing pertama, dan iritasi yang terakhir berkurang, yang menyebabkan apnea.

Dengan demikian, peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah menyebabkan peningkatan kedalaman dan frekuensi pernapasan, dan penurunan kandungan karbon dioksida dan peningkatan oksigen menyebabkan penurunannya hingga henti napas. Dalam pengamatan itu, ketika anjing pertama diizinkan bernapas dengan berbagai cara campuran gas, perubahan terbesar dalam respirasi diamati dengan peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah.

Ketergantungan aktivitas pusat pernapasan pada komposisi gas darah

Aktivitas pusat pernapasan, yang menentukan frekuensi dan kedalaman pernapasan, terutama tergantung pada ketegangan gas yang terlarut dalam darah dan konsentrasi ion hidrogen di dalamnya. Peran utama dalam menentukan jumlah ventilasi paru-paru adalah ketegangan karbon dioksida di darah arteri: itu, seolah-olah, menciptakan permintaan untuk jumlah ventilasi alveoli yang diinginkan.

Istilah "hiperkapnia", "normokapnia" dan "hipokapnia" digunakan masing-masing untuk menunjukkan peningkatan, normal, dan penurunan tekanan karbon dioksida dalam darah. Konten biasa oksigen disebut normoksia, kekurangan oksigen dalam tubuh dan jaringan - hipoksia dalam darah - hipoksemia. Ada peningkatan tekanan oksigen hiperksia. Keadaan dimana terjadi hiperkapnia dan hipoksia secara bersamaan disebut asfiksia.

Pernapasan normal saat istirahat disebut sesak nafas. Hiperkapnia, serta penurunan pH darah (asidosis) disertai dengan peningkatan ventilasi paru yang tidak disengaja - hiperpnea bertujuan untuk menghilangkan kelebihan karbon dioksida dari tubuh. Ventilasi paru meningkat terutama karena kedalaman pernapasan (peningkatan volume tidal), tetapi pada saat yang sama, laju pernapasan juga meningkat.

Hipokapnia dan peningkatan tingkat pH darah menyebabkan penurunan ventilasi, dan kemudian henti napas - apnea.

Perkembangan hipoksia awalnya menyebabkan hiperpnea sedang (terutama sebagai akibat dari peningkatan laju pernapasan), yang, dengan peningkatan derajat hipoksia, digantikan oleh melemahnya pernapasan dan penghentiannya. Apnea karena hipoksia sangat mematikan. Penyebabnya adalah melemahnya proses oksidatif di otak, termasuk di neuron pusat pernapasan. Apnea hipoksia didahului dengan hilangnya kesadaran.

Hyperkainia dapat disebabkan oleh inhalasi campuran gas dengan peningkatan kandungan karbon dioksida hingga 6%. Aktivitas pusat pernapasan manusia berada di bawah kendali sewenang-wenang. Menahan napas secara sewenang-wenang selama 30-60 detik menyebabkan perubahan asfiksia komposisi gas darah, setelah penghentian penundaan, hiperpnea diamati. Hipokapnia mudah diinduksi oleh peningkatan pernapasan sukarela, serta oleh ventilasi buatan paru-paru (hiperventilasi). Pada orang yang sadar, bahkan setelah hiperventilasi yang signifikan, henti napas biasanya tidak terjadi karena kontrol pernapasan oleh daerah otak anterior. Hipokapnia dikompensasi secara bertahap, dalam beberapa menit.

Hipoksia diamati ketika naik ke ketinggian karena penurunan tekanan atmosfir, selama kerja fisik yang sangat keras, serta pelanggaran pernapasan, sirkulasi dan komposisi darah.

Selama asfiksia parah, pernapasan menjadi sedalam mungkin, otot-otot pernapasan tambahan mengambil bagian di dalamnya, dan ada perasaan mati lemas yang tidak menyenangkan. Pernafasan ini disebut sesak napas.

Secara umum, mempertahankan komposisi gas darah normal didasarkan pada prinsip umpan balik negatif. Jadi, hiperkapnia menyebabkan peningkatan aktivitas pusat pernapasan dan peningkatan ventilasi paru-paru, dan hipokapnia - melemahnya aktivitas pusat pernapasan dan penurunan ventilasi.

Efek refleks pada pernapasan dari zona refleks vaskular

Pernapasan bereaksi sangat cepat terhadap berbagai rangsangan. Ini berubah dengan cepat di bawah pengaruh impuls yang datang dari ekstero- dan interoreseptor ke sel-sel pusat pernapasan.

Iritasi reseptor dapat berupa kimia, mekanik, suhu dan pengaruh lainnya. Mekanisme pengaturan diri yang paling menonjol adalah perubahan pernapasan di bawah pengaruh stimulasi kimia dan mekanik zona refleksogenik vaskular, stimulasi mekanis reseptor di paru-paru dan otot pernapasan.

Zona refleksogenik vaskular sinokarotis mengandung reseptor yang sensitif terhadap kandungan karbon dioksida, oksigen, dan ion hidrogen dalam darah. Hal ini jelas ditunjukkan dalam eksperimen Heimans dengan sinus karotis terisolasi, yang dipisahkan dari arteri karotis dan disuplai dengan darah dari hewan lain. Sinus karotis terhubung ke SSP hanya melalui jalur saraf - saraf Hering dipertahankan. Dengan peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah di sekitar tubuh karotis, eksitasi kemoreseptor zona ini terjadi, akibatnya jumlah impuls yang menuju pusat pernapasan (ke pusat inspirasi) meningkat, dan terjadi peningkatan refleks dalam kedalaman pernapasan.

Beras. 3. Pengaturan pernapasan

K - kulit kayu; Ht - hipotalamus; Pvc - pusat pneumotaksik; Apts - pusat pernapasan (ekspirasi dan inspirasi); Xin - sinus karotis; Bn - saraf vagus; Cm - sumsum tulang belakang; 3 -С 5 - segmen serviks sumsum tulang belakang; Dfn - saraf frenikus; EM - otot ekspirasi; MI — otot-otot inspirasi; Mnr - saraf interkostal; L - paru-paru; Df - bukaan; Th 1 - Th 6 - segmen toraks dari sumsum tulang belakang

Peningkatan kedalaman pernapasan juga terjadi ketika karbon dioksida bekerja pada kemoreseptor zona refleksogenik aorta.

Perubahan yang sama dalam respirasi terjadi ketika kemoreseptor dari zona refleksogenik darah ini dirangsang dengan peningkatan konsentrasi ion hidrogen.

Dalam kasus tersebut, ketika kandungan oksigen dalam darah meningkat, iritasi kemoreseptor zona refleksogenik berkurang, akibatnya aliran impuls ke pusat pernapasan melemah dan penurunan refleks pada frekuensi pernapasan terjadi.

Agen penyebab refleks pusat pernapasan dan faktor yang mempengaruhi pernapasan adalah perubahan tekanan darah di zona refleksogenik vaskular. Dengan peningkatan tekanan darah, mekanoreseptor dari zona refleksogenik vaskular teriritasi, akibatnya terjadi depresi pernapasan refleks. Penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan kedalaman dan frekuensi pernapasan.

Efek refleks pada pernapasan dari mekanoreseptor paru-paru dan otot pernapasan. Faktor penting penyebab terjadinya perubahan inhalasi dan ekshalasi adalah pengaruh dari mekanoreseptor paru-paru, yang pertama kali ditemukan oleh Hering dan Breuer (1868). Mereka menunjukkan bahwa setiap napas merangsang pernafasan. Selama inhalasi, ketika paru-paru diregangkan, mekanoreseptor yang terletak di alveoli dan otot-otot pernapasan teriritasi. Impuls yang muncul di dalamnya di sepanjang serat aferen saraf vagus dan interkostalis datang ke pusat pernapasan dan menyebabkan eksitasi neuron ekspirasi dan penghambatan neuron inspirasi, menyebabkan perubahan dari inhalasi ke ekshalasi. Ini adalah salah satu mekanisme pengaturan pernapasan sendiri.

Seperti refleks Hering-Breuer, ada pengaruh refleks pada pusat pernapasan dari reseptor diafragma. Selama inhalasi di diafragma, dengan kontraksi serabut ototnya, ujung serabut saraf teriritasi, impuls yang muncul di dalamnya memasuki pusat pernapasan dan menyebabkan inhalasi berhenti dan terjadi ekspirasi. Mekanisme ini sangat penting selama peningkatan pernapasan.

Refleks mempengaruhi pernapasan dari berbagai reseptor tubuh. Pengaruh refleks yang dipertimbangkan pada pernapasan bersifat permanen. Namun ada berbagai efek jangka pendek dari hampir semua reseptor di tubuh kita yang mempengaruhi pernapasan.

Jadi, di bawah aksi rangsangan mekanis dan suhu pada eksteroreseptor kulit, terjadi penahanan napas. Saat terkena dingin atau air panas pada permukaan kulit yang luas, pernapasan berhenti saat inspirasi. Iritasi yang menyakitkan pada kulit menyebabkan napas tajam (menjerit) dengan penutupan pita suara secara bersamaan.

Beberapa perubahan dalam tindakan pernapasan yang terjadi ketika selaput lendir saluran pernapasan teriritasi disebut refleks pelindung pernapasan: batuk, bersin, menahan napas, yang terjadi di bawah pengaruh bau menyengat, dll.

Pusat pernapasan dan hubungannya

Pusat pernapasan disebut seperangkat struktur saraf yang terletak di berbagai bagian pusat sistem saraf, mengatur kontraksi otot pernapasan yang terkoordinasi secara ritmis dan mengadaptasi pernapasan terhadap perubahan kondisi lingkungan dan kebutuhan tubuh. Di antara struktur-struktur ini, bagian-bagian vital dari pusat pernapasan dibedakan, tanpa berfungsinya pernapasan berhenti. Ini termasuk departemen yang terletak di medula oblongata dan sumsum tulang belakang. Di medula spinalis, struktur pusat pernapasan meliputi neuron motorik yang membentuk saraf frenikus dengan aksonnya (di segmen serviks ke-3-5), dan neuron motorik yang membentuk saraf interkostal (pada segmen toraks ke-2-10, sedangkan neuron pernapasan terkonsentrasi di 2-6, dan ekspirasi - di segmen 8-10).

Peran khusus dalam pengaturan pernapasan dimainkan oleh pusat pernapasan, yang diwakili oleh departemen yang terletak di batang otak. Bagian dari kelompok saraf pusat pernapasan terletak di bagian kanan dan kiri medula oblongata di wilayah bagian bawah ventrikel IV. Ada kelompok neuron dorsal yang mengaktifkan otot inspirasi - bagian inspirasi dan kelompok neuron ventral yang mengontrol ekspirasi - bagian ekspirasi.

Di masing-masing departemen ini terdapat neuron dengan sifat yang berbeda-beda. Di antara neuron bagian inspirasi, ada: 1) inspirasi awal - aktivitasnya meningkat 0,1-0,2 detik sebelum dimulainya kontraksi otot-otot inspirasi dan berlangsung selama inspirasi; 2) inspirasi penuh - aktif selama inspirasi; 3) inspirasi akhir - aktivitas meningkat di tengah inhalasi dan berakhir di awal pernafasan; 4) neuron tipe menengah. Bagian dari neuron di daerah inspirasi memiliki kemampuan untuk merangsang secara ritmis secara spontan. Neuron serupa dalam sifat dijelaskan di bagian ekspirasi pusat pernapasan. Interaksi antara kumpulan saraf ini memastikan pembentukan frekuensi dan kedalaman pernapasan.

Peran penting dalam menentukan sifat aktivitas ritmik neuron pusat pernapasan dan pernapasan adalah milik sinyal yang datang ke pusat sepanjang serat aferen dari reseptor, serta dari korteks serebral, sistem limbik, dan hipotalamus. Diagram yang disederhanakan dari koneksi saraf pusat pernapasan ditunjukkan pada gambar. 4.

Neuron bagian inspirasi menerima informasi tentang tekanan gas dalam darah arteri, pH darah dari kemoreseptor pembuluh darah, dan pH cairan serebrospinal dari kemoreseptor sentral yang terletak di permukaan ventral medula oblongata. .

Pusat pernapasan juga menerima impuls saraf dari reseptor yang mengontrol peregangan paru-paru dan kondisi otot pernapasan dan lainnya, dari termoreseptor, reseptor nyeri dan sensorik.

Sinyal yang datang ke neuron bagian dorsal pusat pernapasan memodulasi aktivitas ritmik mereka sendiri dan mempengaruhi pembentukan aliran impuls saraf eferen yang ditransmisikan ke sumsum tulang belakang dan selanjutnya ke diafragma dan otot interkostal eksternal.

Beras. 4. Pusat pernapasan dan hubungannya: IC - pusat inspirasi; PC - pusat insvmotaksnchsskny; EC - pusat ekspirasi; 1,2 - impuls dari reseptor regangan pada saluran pernapasan, paru-paru dan dada

Dengan demikian, siklus pernapasan dipicu oleh neuron inspirasi, yang diaktifkan karena otomatisasi, dan durasi, frekuensi, dan kedalaman pernapasan bergantung pada pengaruh sinyal reseptor pada struktur saraf pusat pernapasan yang sensitif terhadap tingkat pernapasan. p0 2 , pCO 2 dan pH, serta faktor-faktor lain, inter dan eksteroreseptor.

Impuls saraf eferen dari neuron inspirasi ditransmisikan sepanjang serat desendens di bagian ventral dan anterior funikulus lateral. materi putih sumsum tulang belakang ke a-motoneuron yang membentuk saraf frenikus dan interkostalis. Semua serat yang mengikuti neuron motorik yang mempersarafi otot-otot ekspirasi disilangkan, dan 90% serat yang mengikuti neuron motorik yang mempersarafi otot-otot inspirasi disilangkan.

Neuron motorik, yang diaktifkan oleh aliran impuls saraf dari neuron inspirasi pusat pernapasan, mengirimkan impuls eferen ke sinapsis neuromuskular otot-otot inspirasi, yang memberikan peningkatan volume dada. Setelah dada, volume paru-paru meningkat dan inhalasi terjadi.

Selama inhalasi, reseptor peregangan di saluran udara dan paru-paru diaktifkan. Aliran impuls saraf dari reseptor ini di sepanjang serat aferen saraf vagus memasuki medula oblongata dan mengaktifkan neuron ekspirasi yang memicu ekspirasi. Dengan demikian, salah satu rangkaian mekanisme regulasi respirasi ditutup.

Sirkuit regulasi kedua juga dimulai dari neuron inspirasi dan menghantarkan impuls ke neuron departemen pneumotaksik pusat pernapasan yang terletak di pons batang otak. Bagian ini mengoordinasikan interaksi antara neuron inspirasi dan ekspirasi di medula oblongata. Bagian pneumotaksik memproses informasi yang diterima dari pusat inspirasi dan mengirimkan aliran impuls yang menggairahkan neuron pusat ekspirasi. Aliran impuls yang berasal dari neuron bagian pneumotaksik dan dari reseptor regangan paru berkumpul di neuron ekspirasi, menggairahkannya, neuron ekspirasi menghambat (tetapi berdasarkan prinsip penghambatan timbal balik) aktivitas neuron inspirasi. Mengirim impuls saraf ke otot-otot inspirasi berhenti dan mereka rileks. Ini cukup untuk pernafasan yang tenang terjadi. Dengan peningkatan pernafasan, impuls eferen dikirim dari neuron ekspirasi, menyebabkan kontraksi otot interkostal internal dan otot perut.

Skema koneksi saraf yang dijelaskan hanya mencerminkan yang paling prinsip umum pengaturan siklus pernapasan. Pada kenyataannya, sinyal aferen mengalir dari banyak reseptor saluran pernapasan, pembuluh darah, otot, kulit, dll. datang ke semua struktur pusat pernapasan. Mereka memiliki efek rangsang pada beberapa kelompok neuron, dan efek penghambatan pada yang lain. Pemrosesan dan analisis informasi ini di pusat pernapasan batang otak dikendalikan dan dikoreksi oleh bagian otak yang lebih tinggi. Misalnya, hipotalamus memainkan peran utama dalam perubahan pernapasan yang terkait dengan reaksi terhadap rangsangan nyeri, aktivitas fisik, dan juga memastikan keterlibatan sistem pernapasan dalam reaksi termoregulasi. Struktur limbik mempengaruhi pernapasan selama reaksi emosional.

Korteks serebral memastikan masuknya sistem pernapasan dalam reaksi perilaku, fungsi bicara, dan penis. Kehadiran pengaruh korteks serebral pada bagian-bagian pusat pernapasan di medula oblongata dan sumsum tulang belakang dibuktikan dengan kemungkinan perubahan sewenang-wenang dalam frekuensi, kedalaman, dan penahanan napas oleh seseorang. Pengaruh korteks serebral pada pusat pernapasan bulbar dicapai baik melalui jalur kortiko-bulbar dan melalui struktur subkortikal (stropallidarium, limbik, formasi retikuler).

Reseptor oksigen, karbon dioksida dan pH

Reseptor oksigen sudah aktif tingkat normal pO2 dan terus menerus mengirimkan aliran sinyal (impuls tonik) yang mengaktifkan neuron inspirasi.

Reseptor oksigen terkonsentrasi di badan karotis (area bifurkasi arteri karotis komunis). Mereka diwakili oleh sel glomus tipe 1, yang dikelilingi oleh sel pendukung dan memiliki koneksi sinaptik dengan ujung serat aferen saraf glossopharyngeal.

Sel glomus tipe 1 merespons penurunan pO2 dalam darah arteri dengan meningkatkan pelepasan mediator dopamin. Dopamin menyebabkan generasi impuls saraf di ujung serat aferen lidah saraf faring, yang dihantarkan ke neuron bagian inspirasi pusat pernapasan dan ke neuron bagian penekan dari pusat vasomotor. Dengan demikian, penurunan tekanan oksigen dalam darah arteri menyebabkan peningkatan frekuensi pengiriman impuls saraf aferen dan peningkatan aktivitas neuron inspirasi. Yang terakhir meningkatkan ventilasi paru-paru, terutama karena peningkatan respirasi.

Reseptor yang sensitif terhadap karbon dioksida ditemukan di badan karotis, badan aorta lengkung aorta, dan juga langsung di medula oblongata - kemoreseptor pusat. Yang terakhir ini terletak di permukaan ventral medula oblongata di daerah antara pintu keluar saraf hipoglosus dan vagus. Reseptor karbon dioksida juga merasakan perubahan konsentrasi ion H+. Reseptor pembuluh arteri merespon perubahan pCO2 dan pH plasma darah, sementara suplai sinyal aferen ke neuron inspirasi dari mereka meningkat dengan peningkatan pCO2 dan (atau) penurunan pH plasma darah arteri. Menanggapi penerimaan lebih banyak sinyal dari mereka di pusat pernapasan, ventilasi paru-paru secara refleks meningkat karena pernapasan yang dalam.

Kemoreseptor pusat merespons perubahan pH dan pCO 2 , cairan serebrospinal dan cairan interseluler medula oblongata. Dipercayai bahwa kemoreseptor pusat sebagian besar merespons perubahan konsentrasi proton hidrogen (pH) dalam cairan interstisial. Dalam hal ini, perubahan pH dicapai karena penetrasi karbon dioksida yang mudah dari darah dan cairan serebrospinal melalui struktur penghalang darah-otak ke otak, di mana, sebagai hasil interaksinya dengan H 2 0, karbon dioksida terbentuk, yang berdisosiasi dengan pelepasan hidrogen.

Sinyal dari kemoreseptor pusat juga dihantarkan ke neuron inspirasi pusat pernapasan. Neuron pusat pernapasan itu sendiri memiliki beberapa kepekaan terhadap perubahan pH cairan interstisial. Penurunan pH dan akumulasi karbon dioksida di CSF disertai dengan aktivasi neuron inspirasi dan peningkatan ventilasi paru.

Dengan demikian, pengaturan pCO 0 dan pH berhubungan erat baik pada tingkat sistem efektor yang mempengaruhi kandungan ion hidrogen dan karbonat dalam tubuh, maupun pada tingkat mekanisme saraf pusat.

Dengan perkembangan hiperkapnia yang cepat, peningkatan ventilasi paru hanya sekitar 25% disebabkan oleh stimulasi kemoreseptor perifer dari karbon dioksida dan pH. 75% sisanya terkait dengan aktivasi kemoreseptor pusat medula oblongata oleh proton hidrogen dan karbon dioksida. Hal ini disebabkan oleh permeabilitas yang tinggi dari sawar darah-otak terhadap karbon dioksida. Karena cairan serebrospinal dan cairan antar sel otak memiliki kapasitas sistem buffer yang jauh lebih rendah daripada darah, peningkatan pCO 2 yang mirip dengan darah menciptakan lingkungan yang lebih asam di cairan serebrospinal daripada di dalam darah:

Dengan hiperkapnia yang berkepanjangan, pH cairan serebrospinal kembali normal karena peningkatan bertahap dalam permeabilitas sawar darah-otak untuk anion HCO3 dan akumulasinya dalam cairan serebrospinal. Hal ini menyebabkan penurunan ventilasi yang berkembang sebagai respons terhadap hiperkapnia.

Peningkatan aktivitas pCO 0 dan reseptor pH yang berlebihan berkontribusi pada munculnya sensasi mati lemas yang menyakitkan secara subyektif, kekurangan udara. Ini mudah untuk diverifikasi jika Anda melakukannya penundaan lama pernafasan. Pada saat yang sama, dengan kekurangan oksigen dan penurunan p0 2 dalam darah arteri, ketika pCO 2 dan pH darah dipertahankan normal, seseorang tidak mengalami tidak nyaman. Hal ini dapat mengakibatkan sejumlah bahaya yang muncul dalam kehidupan sehari-hari atau pada kondisi pernapasan manusia dengan campuran gas dari sistem tertutup. Paling sering mereka terjadi dalam kasus keracunan. karbon monoksida(kematian di garasi, keracunan rumah tangga lainnya), ketika seseorang, karena kurangnya sensasi mati lemas yang jelas, tidak mengambil tindakan perlindungan.

Oleh ide-ide modern pusat pernapasan- Ini adalah seperangkat neuron yang memberikan perubahan dalam proses inhalasi dan pernafasan dan adaptasi sistem dengan kebutuhan tubuh. Ada beberapa tingkatan regulasi:

1) tulang belakang;

2) bohlam;

3) suprapontal;

4) kortikal.

tingkat tulang belakang Ini diwakili oleh motoneuron dari tanduk anterior sumsum tulang belakang, akson yang mempersarafi otot-otot pernapasan. Komponen ini tidak memiliki signifikansi independen, karena mematuhi impuls dari departemen di atasnya.

Neuron formasi retikuler medula oblongata dan bentuk pons tingkat bulbar. disekresikan di medula oblongata jenis berikut sel saraf:

1) inspirasi awal (bersemangat 0,1-0,2 detik sebelum dimulainya inspirasi aktif);

2) inspirasi penuh (diaktifkan secara bertahap dan mengirimkan impuls sepanjang fase inspirasi);

3) inspirasi akhir (mereka mulai mengirimkan eksitasi saat aksi yang awal memudar);

4) pasca inspirasi (bersemangat setelah inhibisi inspirasi);

5) ekspirasi (memberikan awal pernafasan aktif);

6) pra-inspirasi (mulai menghasilkan impuls syaraf sebelum inhalasi).

Akson sel saraf ini dapat diarahkan ke neuron motorik sumsum tulang belakang (serat bulbar) atau menjadi bagian dari inti dorsal dan ventral (serat protobulbar).

Neuron medula oblongata, yang merupakan bagian dari pusat pernapasan, memiliki dua fitur:

1) memiliki hubungan timbal balik;

2) secara spontan dapat menghasilkan impuls saraf.

Pusat pneumotoksik dibentuk oleh sel saraf jembatan. Mereka mampu mengatur aktivitas neuron yang mendasarinya dan menyebabkan perubahan dalam proses inhalasi dan pernafasan. Jika integritas sistem saraf pusat di wilayah batang otak dilanggar, laju pernapasan menurun dan durasi fase inspirasi meningkat.

Tingkat suprapontal diwakili oleh struktur otak kecil dan otak tengah, yang menyediakan regulasi aktivitas motorik dan fungsi vegetatif.

Komponen kortikal terdiri dari neuron kortikal belahan otak mempengaruhi frekuensi dan kedalaman pernapasan. Pada dasarnya, mereka memiliki efek positif, terutama pada zona motor dan orbit. Selain itu, partisipasi korteks serebral menunjukkan kemungkinan mengubah frekuensi dan kedalaman pernapasan secara spontan.

Dengan demikian, berbagai struktur korteks serebral mengambil pengaturan proses pernapasan, tetapi daerah bulbar memainkan peran utama.

Untuk pertama kalinya mekanisme humoral regulasi dijelaskan dalam percobaan G. Frederick pada tahun 1860, dan kemudian dipelajari oleh ilmuwan individu, termasuk I. P. Pavlov dan I. M. Sechenov.

G. Frederick melakukan percobaan sirkulasi silang, di mana ia menghubungkan arteri karotis dan vena jugularis dari dua anjing. Akibatnya, kepala anjing #1 menerima darah dari tubuh hewan #2, dan sebaliknya. Ketika trakea dijepit pada anjing No. 1, karbon dioksida terakumulasi, yang masuk ke tubuh hewan No. 2 dan menyebabkan peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan - hyperpnea. Darah seperti itu masuk ke kepala anjing di bawah No. 1 dan menyebabkan penurunan aktivitas pusat pernapasan hingga hipopnea dan apopnea. Pengalaman membuktikan bahwa komposisi gas dalam darah secara langsung mempengaruhi intensitas pernapasan.

Efek rangsang pada neuron pusat pernapasan dilakukan oleh:

1) penurunan konsentrasi oksigen (hipoksemia);

2) peningkatan kandungan karbon dioksida (hiperkapnia);

3) peningkatan tingkat proton hidrogen (asidosis).

Efek pengereman terjadi sebagai akibat dari:

1) peningkatan konsentrasi oksigen (hiperoksemia);

2) menurunkan kandungan karbon dioksida (hipokapnia);

3) penurunan tingkat proton hidrogen (alkalosis).

Saat ini, para ilmuwan telah mengidentifikasi lima cara di mana komposisi gas darah mempengaruhi aktivitas pusat pernapasan:

1) lokal;

2) lucu;

3) melalui kemoreseptor perifer;

4) melalui kemoreseptor pusat;

5) melalui neuron kemosensitif dari korteks serebral.

aksi lokal terjadi sebagai akibat dari akumulasi dalam darah produk metabolisme, terutama proton hidrogen. Ini mengarah pada aktivasi kerja neuron.

Pengaruh humoral muncul dengan meningkatnya pekerjaan otot rangka dan organ dalam. Akibatnya, karbon dioksida dan proton hidrogen dilepaskan, yang mengalir melalui aliran darah ke neuron pusat pernapasan dan meningkatkan aktivitasnya.

Kemoreseptor perifer- ini adalah ujung saraf dari zona refleksogenik dari sistem kardio-vaskular (sinus karotis, lengkung aorta, dll.). Mereka bereaksi terhadap kekurangan oksigen. Sebagai tanggapan, impuls dikirim ke sistem saraf pusat, yang menyebabkan peningkatan aktivitas sel saraf (refleks Bainbridge).

Formasi retikuler terdiri dari kemoreseptor pusat, yang memiliki hipersensitivitas untuk akumulasi karbon dioksida dan proton hidrogen. Eksitasi meluas ke semua area formasi retikuler, termasuk neuron pusat pernapasan.

Sel saraf korteks serebral juga menanggapi perubahan komposisi gas darah.

Dengan demikian, tautan humoral diputar peran penting dalam pengaturan neuron pusat pernapasan.

Regulasi saraf dilakukan terutama oleh jalur refleks. Ada dua kelompok pengaruh - episodik dan permanen.

Ada tiga jenis permanen:

1) dari kemoreseptor perifer sistem kardiovaskular (refleks Heimans);

2) dari proprioreseptor otot-otot pernapasan;

3) dari ujung saraf peregangan jaringan paru-paru.

Selama bernapas, otot-otot berkontraksi dan rileks. Impuls dari proprioreseptor memasuki SSP secara bersamaan ke pusat motorik dan neuron dari pusat pernapasan. Kerja otot diatur. Jika terjadi obstruksi pernapasan, otot-otot inspirasi mulai berkontraksi lebih banyak lagi. Akibatnya, terjalin hubungan antara kerja otot rangka dan kebutuhan tubuh akan oksigen.

Pengaruh refleks dari reseptor regangan paru pertama kali ditemukan pada tahun 1868 oleh E. Hering dan I. Breuer. Mereka menemukan bahwa ujung saraf yang terletak di sel otot polos memberikan tiga jenis refleks:

1) inspirasi-rem;

2) menghilangkan ekspirasi;

3) Efek paradoks kepala.

Selama pernapasan normal, efek pengereman inspirasi terjadi. Selama inhalasi, paru-paru diregangkan, dan impuls dari reseptor di sepanjang serat saraf vagus masuk ke pusat pernapasan. Di sini, penghambatan neuron inspirasi terjadi, yang mengarah pada penghentian inhalasi aktif dan timbulnya ekshalasi pasif. Pentingnya proses ini adalah untuk memastikan awal pernafasan. Ketika saraf vagus kelebihan beban, perubahan inhalasi dan pernafasan dipertahankan.

Refleks ekspirasi-relief hanya dapat dideteksi selama percobaan. Jika Anda meregangkan jaringan paru-paru pada saat pernafasan, maka permulaan nafas berikutnya akan tertunda.

Efek Kepala paradoks dapat diwujudkan selama percobaan. Dengan peregangan maksimum paru-paru pada saat inspirasi, napas atau desahan tambahan diamati.

Pengaruh refleks episodik meliputi:

1) impuls dari reseptor iritasi paru-paru;

2) pengaruh dari reseptor jukstaalveolar;

3) pengaruh dari selaput lendir saluran pernapasan;

4) pengaruh dari reseptor kulit.

Reseptor iritasi terletak di lapisan endotel dan subendotel saluran pernapasan. Mereka secara bersamaan melakukan fungsi mekanoreseptor dan kemoreseptor. Mekanoreseptor memiliki ambang iritasi yang tinggi dan tereksitasi dengan kolaps paru yang signifikan. Jatuh seperti itu biasanya terjadi 2-3 kali per jam. Dengan penurunan volume jaringan paru-paru, reseptor mengirim impuls ke neuron pusat pernapasan, yang mengarah ke napas tambahan. Kemoreseptor menanggapi munculnya partikel debu di lendir. Ketika reseptor iritasi diaktifkan, ada perasaan sakit tenggorokan dan batuk.

Reseptor Juxtaalveolar berada di interstisial. Mereka bereaksi terhadap penampilan zat kimia- serotonin, histamin, nikotin, serta perubahan cairan. Hal ini menyebabkan jenis sesak napas khusus dengan edema (pneumonia).

Dengan iritasi parah pada selaput lendir saluran pernapasan terjadi henti napas, dan dengan refleks protektif sedang muncul. Misalnya, ketika reseptor rongga hidung teriritasi, bersin terjadi, dan ketika ujung saraf saluran pernapasan bagian bawah diaktifkan, batuk terjadi.

Kecepatan pernapasan dipengaruhi oleh impuls dari reseptor suhu. Misalnya, ketika dicelupkan ke dalam air dingin ada keterlambatan dalam bernafas.

Setelah aktivasi noceceptors pertama ada penghentian pernapasan, dan kemudian ada peningkatan bertahap.

Selama iritasi pada ujung saraf yang tertanam di jaringan organ internal, terjadi penurunan gerakan pernapasan.

Dengan peningkatan tekanan, penurunan tajam dalam frekuensi dan kedalaman pernapasan diamati, yang mengarah pada penurunan kapasitas hisap dada dan pemulihan nilainya. tekanan darah, dan sebaliknya.

Dengan demikian, pengaruh refleks yang diberikan pada pusat pernapasan mempertahankan frekuensi dan kedalaman pernapasan pada tingkat yang konstan.

Kandungan O sangat penting untuk proses normal metabolisme jaringan. 2 dan CO 2 dalam darah arteri.

Regulasi respirasi eksternal

Ventilasi paru-paru adalah proses memperbarui komposisi gas dari udara alveolar, yang memastikan pasokan oksigen dan pembuangan karbon dioksida. Proses ini dilakukan oleh kerja ritmis otot-otot pernapasan, yang mengubah volume dada. Intensitas ventilasi ditentukan oleh kedalaman inhalasi dan frekuensi pernapasan. Dengan demikian, volume menit respirasi merupakan indikator ventilasi paru, yang harus menyediakan homeostasis gas yang diperlukan dalam situasi tertentu (istirahat, kerja fisik).Regulasi respirasi eksternal adalah proses mengubah volume menit respirasi di berbagai kondisi untuk memastikan komposisi gas yang optimal dari lingkungan internal tubuh.

Pada paruh kedua abad ke-19, muncul hipotesis bahwa faktor utama dalam pengaturan respirasi adalah tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida di udara alveolar dan, akibatnya, dalam darah arteri. Bukti eksperimental bahwa pengayaan darah arteri dengan karbon dioksida dan penipisan dengan oksigen meningkatkan ventilasi paru-paru sebagai akibat dari eksitasi yang dihasilkan dari pusat pernapasan diperoleh dalam eksperimen klasik Frederick dengan sirkulasi silang pada tahun 1890 (Gambar 13). Pada dua anjing yang dibius, arteri karotis dan vena jugularis dipotong dan dihubungkan secara terpisah. Setelah koneksi dan ligasi arteri vertebral seperti itu, kepala anjing pertama disuplai dengan darah anjing kedua dan sebaliknya. Jika trakea tersumbat pada anjing pertama dan asfiksia disebabkan dengan cara ini, maka anjing kedua berkembang hiperpnea- peningkatan ventilasi paru. Pada anjing pertama, meskipun ada peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah dan penurunan tekanan oksigen, setelah beberapa waktu apnea- berhentinya pernapasan. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa darah anjing kedua memasuki arteri karotis anjing pertama, di mana, sebagai akibat dari hiperventilasi, kandungan karbon dioksida dalam darah arteri berkurang. Bahkan kemudian ditetapkan bahwa pengaturan pernapasan terjadi melalui umpan balik: penyimpangan dalam komposisi gas timbal darah arteri, dengan mempengaruhi pusat pernapasan, perubahan pernapasan yang mengurangi penyimpangan ini.

Gambar 13. Skema percobaan Frederick dengan sirkulasi silang

Terjepitnya trakea pada anjing A menyebabkan sesak napas pada anjing B. Sesak napas pada anjing B menyebabkan melambat dan berhentinya pernapasan pada anjing A

Pada awal abad ke-19, ditunjukkan bahwa di medula oblongata di bagian bawah ventrikel IV terdapat struktur, yang penghancurannya oleh tusukan jarum menyebabkan penghentian pernapasan dan kematian organisme. Area kecil otak di sudut bawah fossa rhomboid ini disebut pusat pernapasan.

Sejumlah penelitian telah menetapkan bahwa perubahan komposisi gas lingkungan internal tidak mempengaruhi pusat pernapasan secara langsung, tetapi dengan mempengaruhi reseptor kemosensitif khusus yang terletak di medula oblongata - kemoreseptor pusat (meduler) dan di zona refleksogenik vaskular - kemoreseptor perifer (arteri). .

Dalam perjalanan perkembangan evolusioner, fungsi utama dalam merangsang pusat pernapasan telah bergeser dari kemoreseptor perifer ke pusat. Pertama-tama, kita berbicara tentang struktur kemosensitif bulbar yang merespons perubahan konsentrasi ion hidrogen dan tegangan CO. 2 dalam cairan ekstraseluler otak. Di belakang kemoreseptor arteri perifer, yang juga tereksitasi dengan peningkatan tegangan CO 2 , dan dengan penurunan tekanan oksigen dalam darah yang mencuci mereka, hanya peran tambahan yang tersisa dalam merangsang pernapasan.

Oleh karena itu, pertama-tama mari kita pertimbangkan kemoreseptor pusat, yang memiliki efek lebih jelas pada aktivitas pusat pernapasan.

Itu terjadi bahwa orang tidak suka membaca. Masih ada lagi jika sulit dibaca, misalnya di bahasa asing, yang setiap detik tidak tahu dari sekolah, dan kemudian juga benar-benar lupa. Fakta ini digunakan dengan kuat dan utama oleh para pengusaha modern yang menjual pamflet-pamflet indah seperti "Anna Karenina di 5 halaman".

Ada banyak topik yang sangat menarik dan sangat kaya untuk refleksi dalam pembuatan anggur dan konsumsi anggur, misalnya, tentang seberapa objektif persepsi anggur oleh satu atau orang lain. Tentang seberapa banyak sebenarnya seseorang merasakan dan mengalami beberapa emosi ketika mencicipi anggur, dan sejauh mana dia memikirkannya untuk dirinya sendiri. Ini adalah pertanyaan-pertanyaan bagus yang layak untuk dipikirkan dan didiskusikan dengan serius. Tapi inilah masalahnya - untuk diskusi tingkat serius tentang masalah apa pun, termasuk yang ini, Anda harus terlebih dahulu menghabiskan banyak waktu untuk memahaminya dalam berbagai aspek dan mempelajari semua pekerjaan yang ada yang dilakukan sebelumnya tentang topik ini.

Dan ini banyak pekerjaan, yang pertama-tama membutuhkan keterampilan membaca analitis yang serius. Yang, seperti yang saya sebutkan di atas, orang-orang dalam massa tidak mampu. Oleh karena itu, saya harus berlatih hari ini dalam menyusun "teori" persamaan diferensial dalam turunan parsial untuk membaca prasekolah".

Kami akan berbicara tentang percobaan (lebih tepatnya, tentang bagian pertama dari percobaan) Brochet Frederic, yang, dengan pengajuan wartawan tabloid bersemangat untuk "kuning" dan "goreng", telah mendapatkan ketenaran luas sebagai "penipuan pengecap". Inti dari percobaan ini adalah penulis mengambil anggur putih, menuangkannya ke dalam dua wadah dan mewarnai salah satu wadah dengan pewarna merah makanan hambar. Kemudian dia meminta subjeknya, yang dia rekrut "melalui iklan" di kampus universitas, untuk menggambarkan rasa dan aroma setiap anggur.

Akibatnya, siswa yang mencoba anggur "putih" berbicara tentang aromanya menggunakan asosiasi dengan buah dan bunga putih, menyebutkan bunga lili lembah, persik, melon, dll., dan subjek yang mencoba anggur "merah" berbicara tentang mawar, stroberi dan apel. Tidak ada kesamaan! Hore! Semua pencicip berbohong dan tidak benar-benar mengerti apa-apa, kami membawanya ke air bersih! Perayaan dan kegembiraan umum!

Tampaknya. Faktanya, situasinya sederhana dan dangkal: tidak seorang pun dari kita pernah diajari untuk menggambarkan rasa dan aroma dengan kata-kata. Tidak ada seorang pun dan tidak ada negara di dunia. Begitu juga dengan warna. Atau suara. Coba ceritakan Seperti apa bentuknya warna biru dan Anda akan mengalami masalah besar, yaitu frasa "radiasi dengan panjang gelombang sekitar 440-485 nm" tidak mengatakan apa pun kepada siapa pun. Ini sebenarnya eksperimen sederhana yang tersedia untuk semua orang. Bangun dari kursi Anda dan dekati 10-20 orang dengan pertanyaan "seperti apa warna biru itu?". Dan seorang pria yang baru-baru ini ke laut akan mengatakan pertama-tama " di atas laut", pecinta penerbangan -" Di langit", orang aneh - " pada bunga jagung"ahli geologi-" untuk lapis lazuli dan safir"dan seterusnya. Tidak ada kesamaan! Apakah ini berarti— apakah orang benar-benar tidak melihat warna?

Mencoba memberi tahu orang lain tentang sensasi itu (dalam hal warna - visual), yang tidak memiliki standar umum yang ditetapkan, kami meminta bantuan asosiasi, mencoba mengambil sesuatu yang paling dekat, paling mirip dan paling akrab bagi semua orang. Asosiasi, gambaran mental, ide. Tidak lagi.

Apakah warna suatu benda berpengaruh? Apa asosiasi kita datang dengan? Niscaya! Dalam ilustrasi teks ini ada gambar dengan dua gambar kecepatan, yang diwujudkan oleh seniman dalam pewarnaan mobil. Apa kesamaan badai salju dan kebakaran hutan yang bergerak cepat? Yang satu putih, dingin, berduri, menusuk, membekukan. Yang lainnya adalah membara dengan kejam, tegas, meninggalkan asap, asap, dan abu. Tetapi apakah ini berarti bahwa sebenarnya "tidak ada kecepatan!"? Tentu saja tidak! Dia makan enak. Apakah warna asli mobil mempengaruhi pilihan metafora, asosiasi, ide untuk gambar? Niscaya! Apakah ada sensasi dalam hal ini? Tidak untuk satu sen.

Tapi siapa peduli?