Перинатальная психология — новый раздел клинической (медицинской) психологии. Патопсихология Основные термины и понятия патопсихологии

Современные представления о механизмах формирования СДВГ

Словарь встречающихся в статье терминов :

Этиология - (от греч. aitia - причина и...логия), учение о причинах болезней. Профессиональное (в медицине) употребление термина - как синонима "причины" (напр., грипп - "заболевание вирусной этиологии").

Анамнез - (от греч. - anamnesis - воспоминание), совокупность сведений о развитии болезни, условиях жизни, перенесенных заболеваниях и др., собираемых с целью их использования для диагноза, прогноза, лечения, профилактики.

Катамнез - (catamnesis; греч. katamnemoneuo запоминать) - термин предложил немецкий психиатр Хаген (W.Hagen). Обозначает совокупность сведений о состоянии больного и дальнейшем течении болезни после установления диагноза и выписки из стационара.

Пренатальный - (от латинского prae - перед и natalis - относящийся к рождению), предродовой. Обычно термин "пренатальный" применяют к поздним стадиям эмбрионального развития млекопитающих. Распознавание до родов (пренатальная диагностика) наследственных болезней в ряде случаев позволяет предупреждать развитие у детей тяжелых осложнений.

Перинатальный период (синоним околородовой период) - период от 28 недели беременности, включающий период родов и заканчивающийся через 168 часов после рождения. По классификации ВОЗ, принятой в ряде стран, П. п. начинается с 22 недели.

Катехоламины (син.: пирокатехинамины, фенилэтиламины) - физиологически активные вещества, относящиеся к биогенным моноаминам, являющиеся медиаторами (норадреналин, дофамин) и гормонами (адреналин, норадреналин).

Медиаторы , трансмиттеры (биол.), - вещества, осуществляющие перенос возбуждения с нервного окончания на рабочий орган и с одной нервной клетки на другую.

Синапс - (от греч. synapsis - соединение), область контакта (связи) нервных клеток (нейронов) друг с другом и с клетками исполнительных органов. Межнейронные синапсы образуются обычно разветвлениями аксона одной нервной клетки и телом, дендритами или аксоном другой. Между клетками имеется т. н. синаптическая щель, через которую возбуждение передается посредством медиаторов (химический синапс), ионов (электрический синапс) или тем и др. способом (смешанный синапс). Крупные нейроны головного мозга имеют по 4-20 тыс. синапсов, некоторые нейроны - только по одному.

Несмотря на большое количество исследований, проведенных к настоящему времени, причины и механизмы развития синдрома дефицита внимания с гиперактивностью остаются недостаточно выясненными. Известно, что этиология этого синдрома имеет комбинированный характер. То есть единого этиологического фактора у данной патологии не выявлено. Поэтому, если в анамнезе удается установить наиболее вероятную причину нарушений, всегда следует учитывать воздействие нескольких факторов, влияющих друг на друга. Пестрая картина патологических проявлений, отражающая ненормальное развитие психических функций образуется за счет того, что повреждения возникают в ЦНС (центральной нервной системе) на разных стадиях развития под влиянием целого ряда факторов.

Большинство данных, полученных об этиологических факторах, являются взаимосвязанными по своей природе и не дают прямых свидетельств непосредственной и первоначальной причинности. Например, несмотря на то, что родители детей с СДВГ больше курят табак во время беременности и большую вероятность того, что у курящих беременных женщин родятся дети с СДВГ, это не является прямым доказательством того, что курение является причиной СДВГ. Возможно, что родители детей с СДВГ могут курить больше, чем родители нормальных детей, так как велика вероятность того, что у них самих присутствуют проявления расстройства. Именно генетическая взаимосвязь между родителями и детьми здесь может быть более значима, чем само курение. По этой причине необходимо с большой осторожностью интерпретировать взаимосвязанные результаты многих исследований причинных факторов СДВГ.

Несмотря на то, что окончательной ясности о причинах заболевания до сих пор не достигнуто и предполагается, что на развитие СДВГ влияет множество факторов, большинство современных исследований свидетельствуют о том, что большее значение имеют неврологические и генетические факторы.

Повреждение мозга в пренатальный и перинатальный периоды, по мнению большинства исследователей, имеет важное значение в развитии СДВГ. Но какие именно факторы и в какой степени являются причиной развития этого синдрома до сих пор не установлено. Так, возникновению СДВГ способствуют такие факторы как асфиксия новорожденных, употребление матерью алкоголя, некоторых лекарственных средств, курение, токсикозы во время беременности, обострения хронических заболеваний у матери, инфекционные заболевания, попытки прервать беременность или угроза выкидыша, травмы в области живота, несовместимость по резус-фактору, переношенная беременность, длительные роды, недоношенность, морфофункциональная незрелость и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (C.S.Hartsonghetal., 1985; H.C.Lou, 1996). Риск развития синдрома повышается, если возраст матери во время беременности моложе 19 или старше 30 лет, а отца - старше 39 лет.

В последние годы важная роль в развитии СДВГ отводится раннему органическому повреждению ЦНС. При этом преобладание данной патологии у мальчиков связывается с более высокой уязвимостью мозга у них под влиянием пре- и перинатальных патологических факторов.

Причины поражения развивающегося мозга делятся на четыре основных типа: гипоксический , токсический , инфекционный и механический . Существует зависимость между сроками беременности, в которой произошло воздействие патологических факторов на плод, и тяжестью исходов. Так, неблагоприятные воздействия в ранние сроки онтогенеза могут явиться причиной возникновения пороков развития, детских церебральных параличей и умственной отсталости. Патологические воздействия на плод в более поздние сроки беременности часто влияют на формирование высших корковых функций и служат фактором риска для развития синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.

Несмотря на то, что далеко не у всех детей с СДВГ удается установить наличие органического поражения ЦНС, пре- и перинатальные повреждающие факторы являются одной из ведущих причин в формировании синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.

Генетическая концепция формирования СДВГ предполагает наличие врожденной неполноценности функциональных систем мозга, отвечающих за внимание и моторный контроль.

По результатам исследований в США и Чехословакии у 10-20% детей с СДВГ отмечалась наследственная предрасположенность к заболеванию. При этом, чем более выражены симптомы заболевания, тем вероятнее оно имеет генетическую природу.

При обследовании близнецовых пар в возрасте от 4 до 12 лет из 1938 семей диагноз синдрома внимания с гиперактивностью был установлен среди монозиготных близнецов у 17,3% мальчиков и 6,1% девочек, среди дизиготных близнецов - у 13,5% мальчиков и 7,3% девочек. При этом конкордантность (статистический показатель % родственников, страдающих одинаковым расстройством) по синдрому дефицита внимания с гиперактивностью у монозиготных близнецов оказалась равной 82,4 %, у дизиготных - только 37,9%. Генетический риск развития СДВГ у монозиготных близнецов составляет 81 %, у дизиготных - 29%, высокий процент получен и у приемных детей - 58%.

Кроме того, исследования показали, что у 57% родителей детей, страдающих СДВГ, в детстве наблюдались такие же симптомы.

По данным нейропсихологических исследований детей с СДВГ отмечены отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за внимание, оперативную память, познавательные способности, внутреннюю речь, моторный контроль и саморегуляцию. По мнению M.B.Denckla и R.A.Barkley нарушение этих исполнительных функций, отвечающих за целенаправленную организацию деятельности и ведет к развитию синдрома.

Взрослые с СДВГ также показывают схожие дефициты исполнительных функций по результатам нейропсихологических тестов. Более того, последние исследования показывают, что не только имеющие СДВГ братья и /или сестры детей с СДВГ имеют схожие дефициты исполнительных функций, но даже те братья и/или сестры детей с СДВГ, у которых нет этих проявлений, по-видимому, имеют некоторое ухудшение тех же самых исполнительных функций. Эти данные свидетельствуют о возможном связанном с генетическими факторами риске дефицита исполнительных функций в семьях с детьми с СДВГ, даже если симптомы СДВГ у членов таких семей полностью не проявляются.

Внушительность количества полученных по этому вопросу данных еще больше свидетельствует о том, что дисфункция префронтальных долей мозга (дефициты сдержанности и исполнительных функций) является вероятным основанием, объясняющим СДВГ. При этом четкая локализация повреждения отсутствует, скорее всего можно говорить о диффузном поражении, поэтому такие методы исследования как электроэнцефалография и компьютерная томография зачастую не выявляют нарушений.

Нейрофизиологические и нейроморфологические исследования позволили выявить нарушение формирования функциональных взаимосвязей между срединными структурами мозга, между ними и различными областями коры головного мозга при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью, а также изменения моторной и орбитофронтальной областей коры, базальных ганглиев (уменьшение объема бледного шара, нарушение асимметрии хвостатого ядра).

Современные теории в качестве области анатомического дефекта при СДВГ рассматривают лобную долю и, прежде всего, префронтальную область. Представления об этом основываются на сходстве клинических симптомов, наблюдающихся при СДВГ и у больных с поражением лобной доли. И дети, и взрослые демонстрируют выраженную изменчивость и нарушенную регуляцию поведения, отвлекаемость; дефицит внимания, сдержанности, регулирования эмоций и мотиваций. Кроме того, у детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью обнаружено снижение кровотока в лобных долях, подкорковых ядрах и среднем мозге, причем в наибольшей степени изменения были выражены на уровне хвостатого ядра.

Изменения со стороны хвостатого ядра могут быть результатом его гипоксически-ишемического поражения в период новорожденности, т. к. оно является наиболее ранимой структурой в условиях дефицита кровотока. Хвостатое ядро выполняет важную функцию модуляции (в основном тормозящего характера) полисенсорной импульсации, отсутствие торможения которой может быть одним из патогенетических механизмов СДВГ.

По-видимому, выявленные структурные отклонения являются морфологическим субстратом для возникновения легкой церебральной патологии, наблюдаемой при СДВГ.

В настоящее время большое внимание уделяется нарушению проводящих путей, связывающих кору с базальными ганглиями и таламусом. В соответствии с принципом обратной связи они образуют петли или циклы. На данный момент известно, по крайней мере, пять базально-ганглионарных таламокортикальных циклов, каждый из которых включает различные участки стриатума, таламуса и коры. Гиперкинетические расстройства связывают с дисфункцией "моторного" цикла. Однако предполагать, что эта модель лежит в основе СДВГ необоснованно.

У детей с синдромом не найдено серьезных двигательных нарушений, каких-то изменений мышечного тонуса, нарушений двигательных рефлексов.

При данном заболевании скорее можно предполагать нарушения корковых взаимосвязей, ведь системы внимания и рабочей памяти, как считает J.T.McCracken (1991), находятся в области орбитофронтальной коры.
Таким образом, нейрофизиологических данных пока недостаточно для доказательства как базально-ганглионарной, так и фронтальной патофизиологической модели.

Нейротрансмиттерная недостаточность при нарушении метаболизма дофамина и норадреналина, являющихся нейромедиаторами ЦНС, предполагается как один из механизмов развития СДВГ. Катехоламиновая иннервация затрагивает основные центры высшей нервной деятельности: центр контроля и торможения двигательной и эмоциональной активности, программирования деятельности, системы внимания и оперативной памяти. Известно, что катехоламины выполняют функции положительной стимуляции и участвуют в формировании стресс-реакции. Исходя из этого можно считать, что катехоламиновые системы участвуют в модуляции высших психических функций и при нарушении обмена катехоламинов могут возникать различные нервно-психические расстройства.

В настоящее время показана вовлеченность всех катехоламиновых систем в патогенез СДВГ, а не только дофаминэргической системы, как считали ранее.

В пользу катехоламиновой концепции формирования СДВГ свидетельствует тот факт, что симптомы нарушенного внимания и гиперактивности в течение нескольких десятилетий успешно лечатся психостимуляторами, являющимися антагонистами катехоламинов и изменяющими баланс катехоламинов в организме. Предполагается, что эти препараты увеличивают доступность катехоламинов на уровне синапсов, стимулируя их синтез и тормозя обратный захват в пресинаптических нервных окончаниях. Однако имеются свидетельства о позитивной, хотя и меньшей реакции на психостимуляторы здоровых детей. Поэтому свидетельства реакции на препарат не могут быть использованы для подтверждения нейрохимической аномальности при СДВГ.

Исследования экскреции катехоламинов с мочой выявили различия в их метаболизме у детей с СДВГ и здоровых детей. Однако из-за противоречивости полученных результатов до сих пор нет однозначного мнения по вопросу нарушений обмена катехоламинов при СДВГ.

Результаты исследования спинномозговой жидкости свидетельствуют об уменьшении дофамина в мозгу у детей с СДВГ. В то же время изучение кровяных и мочевых метаболитов мозговых нейротрансмиттеров показало противоречивость полученных результатов.

Причиной этого может быть не только клиническая разнородность детей с СДВГ, но и непроницаемость гемато-энцефалического барьера для свободных катехоламинов.

Таким образом, имеющиеся данные, по-видимому, указывают на избирательную недостаточность доступности как дофамина, так и норадреналина, но в настоящее время это не может считаться доказанным.

Неблагоприятные факторы, внешней среды, связанные с антропогенным загрязнением и, прежде всего, микроэлементами из группы тяжелых металлов, могут иметь негативные последствия для здоровья детей. Предполагается, что поступление свинца в организм детей даже в незначительном количестве может вызвать когнитивные и поведенческие нарушения, при этом наибольшую восприимчивость к его токсическому действию имеют дети 1 -2 лет. Так, увеличение уровня свинца в крови до 5-10 мкг/дл коррелирует у детей с возникновением проблем со стороны нервно-психического развития и поведения, нарушения внимания, двигательной расторможенности, а также тенденции к снижению коэффициента интеллекта IQ.

Однако даже при высоком содержании свинца менее 38% детей имеют гиперактивное поведение. А большинство детей с СДВГ не имеют повышенного содержания свинца в организме, хотя одно исследование показывает, что содержание свинца у них может быть выше, чем у объектов сравнения. Данные многих исследований свидетельствуют о том, что не более 4% проявлений симптомов СДВГ у детей объясняется у них повышенным содержанием свинца.

Таким образом, токсические эффекты свинца на ЦНС и психическое развитие детей, и его возможная роль в формировании синдрома в настоящее время не доказаны и требуют дальнейшего изучения.

Пищевые факторы также могут быть факторами риска и оказывать влияние на формирование СДВГ. Прежде всего это относится к искусственным красителям и естественным пищевым саллициллатам, которые могут вызывать церебральное раздражение и обуславливать гиперактивность. Удаление этих веществ из продуктов питания приводит к значительному улучшению поведения и исчезновению трудностей обучения у большинства гиперактивных детей.

Употребление избыточного количества сахара увеличивает гиперактивность и агрессивное поведение. Но имеются сведения и противоположного характера. Так E.N.Werder и M.V.SoIanto не установили значительного влияния повышенного содержания сахара на агрессивное поведение детей с СДВГ. Отмечалось лишь увеличение нарушения внимания.

Как бы то ни было, правильное и сбалансированное питание имеет важное значение для детей школьного возраста и особенно с СДВГ.

Психосоциальные факторы. Важную роль в формировании синдрома дефицита внимания с гиперактивностью играют социально-психологические факторы, в том числе внутрисемейные и внесемейные. Большое влияние оказывает психологический микроклимат: ссоры, конфликты; а также алкоголизм и аморальное поведение родителей, воспитание в неполных семьях, повторный брак у родителей, продолжительная разлука с родителями, длительное тяжелое заболевание и/или смерть одного из родителей, различные подходы к воспитанию ребенка у родителей и проживающих с семьей бабушки и/или дедушки. Все это не может не отражаться на психике ребенка. Оказывают влияние и особенности воспитания - гиперопека, эгоистическое воспитание по типу "кумира семьи" или наоборот педагогическая запущенность могут стать причиной ухудшения развития ребенка.

Имеют значение и бытовые условия проживания и материальная обеспеченность. Так, у детей из социально-благополучных семей последствия пре- и перинатальной патологии в основном исчезают к моменту поступления в школу, тогда как у детей из семей с низким материальным уровнем жизни или социально-неблагополучных семей они продолжают сохраняться и создают предпосылки для формирования школьной дезадаптации.

Следовательно, психосоциальные факторы являются управляемыми факторами развития СДВГ. Поэтому, изменив окружение ребенка и отношение к нему, можно повлиять на течение заболевания и значительно снизить влияние медико-биологических факторов. Неблагоприятные психосоциальные условия лишь усугубляют влияние резидуально органических и генетических факторов, но не являются самостоятельной причиной формирования синдрома дефицита внимания с гиперактивностью, они лишь провоцируют дальнейшее развитие заболевания, даже если началом послужило легкое поражение мозга в перинатальном периоде или в первые годы жизни.

Таким образом, разрабатываемые различными исследователями подходы к изучению формирования синдрома дефицита внимания с гиперактивностью в большинстве своем затрагивают лишь отдельные аспекты этой сложной проблемы, в частности нейропсихологические, нейроморфологические, нейрофизиологические, нейрохимические, неблагоприятные факторы внешней среды, пищевые и др. Но на современном этапе можно обозначить только две группы медико-биологических факторов, детерминирующих развитие синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: 1 - повреждение центральной нервной системы в пре-, пери- и ранний постнатальный периоды; 2 - генетические факторы . Все остальные выявленные нарушения закономерно обуславливаются ранним органическим повреждением центральной нервной системы, наследственностью или их сопряженным действием. При этом важную роль в формировании СДВГ наряду с медико-биологическими факторами играют психосоциальные условия.

Исследования Н.Н.Заваденко показали, что в формировании СДВГ раннее повреждение центральной нервной системы в периоды беременности и родов имело значение в 84% случаев, генетические механизмы в 57%. При этом в 41 % случаев формирование синдрома определялось сочетанным влиянием этих факторов.

Любой патопсихологический эксперимент включает в себя наблюдение за больным, поведение, беседу с ним, анализ истории жизни, течение заболевания.

Россолимо предложил количественный метод изучения психики. Метод Россолимо позволил ввести эксперимент в клинику. Эксперимент стал активно применяться в психиатрии. Любой патопсихологический эксперимент должен быть направлен на выяснение структуры патопсихологического синдрома.

Патопсихологический синдром - это относительно устойчивая, внутренне связанная совокупность отдельных симптомов.

Симптом - это единичное нарушение, которое проявляется в различных сферах: в поведении, эмоциональном реагировании, познавательной деятельности больного.

Патопсихологический синдром не является непосредственно данным. Для его выделения необходимо структурировать и интерпретировать получаемый в ходе исследования материал.

При этом важно помнить, что характер нарушений не является специфичным для того или иного заболевания или формы его течения. Он является лишь типичным для них.

Эти нарушения должны оцениваться в комплексе с данными целостного психологического исследования. Сложность заключается в суждении, почему больной то или иное делает.

Представления о патопсихологическом синдроме позволяет прогнозировать появление наиболее типичных для данного заболевания расстройств. Соответственно прогнозу реализовать определенную стратегию и тактику эксперимента. Т.е. подбирается стиль проведения эксперимента, подбор гипотез для проверки материала испытуемого. Не нужно быть предвзятым.

Для синдромального подхода в психиатрии, как и в медицине, важно определение существенных особенностей нарушения психической деятельности, что обеспечивает полноту анализа и обоснованность выводов исследователя.

Патопсихологическая диагностика.

Патопсихологический синдром при шизофрении, при эпилепсии, при диффузных поражениях головного мозга - хорошо проработаны. При психопатии патопсихологический синдром не выделен.

Необходимо выделить структуру патопсихологического синдрома.

Патопсихологический синдром может меняться с течением заболевания в зависимости таких характеристик заболевания как: форма, длительности, время возникновения, качества ремиссии, степень дефекта. Если заболевание началось раньше, то заболевание затронет те сферы, при которых возникло заболевание. (При подростковом возрасте эпилепсия затронет всю психическую сферу, накладывает отпечаток на личность).

При шизофрении: приступообразная форма. Есть и непрерывно текущая форма. При таком заболевании наблюдаются психические изменения.

Что нужно анализировать?

Составляющие патопсихологического синдрома.

1. особенности аффективного реагирования, мотивации, системы отношений больного - это мотивационный компонент деятельности
2. проводятся анализ отношения к факту обследования
3. как испытуемый реагирует на экспериментатора (заигрывает, пытается произвести впечатление)
4. анализ отношения к отдельным заданиям (проверка памяти), изменения поведения в процессе эксперимента.
5. Анализ выполнения задания, отношение к результату (может быть безразлично). Необходимо все фиксировать.
6. Анализ отношения к оценкам экспериментатора.

• Характеристика действий больного при решении познавательной задачи: оценка целенаправленности, подконтрольности действий, критичности.
• Тип операциональной оснащенности: особенности процесса обобщения, изменение избирательности познавательной активности (операции синтеза, сравнения)
• Характеристика динамического процессуального аспекта деятельности: то есть как деятельность меняется во времени (для больного свойственно неравномерность работоспособности при заболевании сосудов головного мозга).

Отдельный симптом ни о чем не говорит.

Для дифференциальной диагностики: психолог должен уделять наибольшее внимание тем симптомам, которые с наибольшей надежностью позволяют дифференцировать патопсихологические синдромы различных заболеваний. То есть если возникла ситуация: нужно отдифференцировать шизофрению или психопатию. Нужно знать, в чем отличия? Психопатия менее серьезно по сравнению с шизофренией.

Для диагностики используются исследования процессов мышления и эмоционально волевой сферы, причем важно обнаружить различие в соотношении симптомов. Для шизофрении более характерны ослабление мотивации (много чего не хотят), оскудение эмоционально-волевой сферы, нарушение смыслообразования, наблюдается снижение или неадекватность, парадоксальность самооценки.

Все эти нарушения сочетаются с операциональной и динамической сторонами мышления. При этом главным в нарушении мышления является изменение мотивационного компонента. Недоступна коррекция ошибок. Отказ от исправлений. У них недостаточно мотивации для выполнения задания хорошо.

При психопатии: отмечается яркость, неустойчивость эмоционального и мотивационного компонентов деятельности. А иногда возникающее нарушение мышления также носит неустойчивый характер. Стойкие нарушения отсутствуют. При этом обусловленные эмоционально ошибки быстро исправляются (произвести впечатление на экспериментатора). Необходимо четко представлять себе какие методики позволяют это эффективно исследовать.

Для дифференциальной диагностики шизофрении и психической патологии, вызванной органическими нарушениями в синдроме наибольшее внимание уделяется другим симптомам. Помимо эмоционально-волевой сферы и мышления, анализируются особенности умственной работоспособности. Как быстро больной истощается? Какой темп выполнения задания? Для органических нарушений свойственно быстрое истощение.

1. История развития перинатологии.
2. Перинатальная психология.
3. Перинатальная психиатрия. Понятие о диатезе.
4. Диагностика нервно-психических расстройств в раннем возрасте.

G. J. Craig определял перинатологию (греч. peri - около, вокруг; лат. natus - рожде­ние). как «раздел медицины, изучающий здоровье, болезни и методы лечения детей во временной перспективе, включающей зачатие, пренатальный период, роды и первые месяцы постнатального пери­ода». Перинатальный период длится с 28-й недели внут­риутробной жизни человека по 7-е сутки жизни после рождения, Интерес к новой науке во многом связан с необходимостью поиска спо­собов приостановки тенденции роста количества новорожденных с нервно-психическими расстройствами. Причин этого явления много: и успехи ме­дицины, приводящие к уменьшению смертности детей с патологией, в про­шлые годы несовместимой с жизнью, и неудовлетворительная психопрофи­лактическая работа с беременными, и ошибки родовспоможения, и ухудше­ние экологии, и рост наркомании. Развитие перинатологии в России и западных странах существенно от­личалось. На западе получили широкое распространение психоаналитически ори­ентированные исследования в перинатологии. В 20-х годах на психоанализ в России было предпринято наступление, и его запретили как «пропаганду буржуазной идеологии». В 1924 г. был закрыт Государственный психоаналитический институт, а в 1940 г. аре­стовали директора института И. Д. Ерма­кова, впоследствии погибшего в лагере. В 1948 г. из Ленинградской Военно-медицинской академии был уволен известный психиатр профессор А. С. Чистович за лекцию об анализе сновидений. В Советском Союзе зачатие, беременность, роды рассматривались в свете господствующих идей нервизма как связанная с инстинктивной деятельнос­тью совокупность следующих друг за другом безусловных и условных реф­лексов. Психология беременности изучалась только с позиций учения И. П. Пав­лова . На его основе И. 3. Вельвовским с сотрудниками в 1949 г. был раз­работан и внедрен «психопрофилактический метод обезболивания родов». Материнско-детские отношения изучались в советской детской психологии Л. С. Выготским и его учениками, но вне перинатологии (мать, как представителя человеческого рода, как субъекта познавательной активности). Основоположниками перинатологии в нашей стране заслуженно счита­ются Н. Л. Гармашова и Н. Н. Константинова (1985).

Активность исследований в этой области продолжает нарастать. В Санкт-Петербурге 20-22 марта 1997 г. состоялась конферен­ция, посвященная вопросам перинатологии, на которой было принято реше­ние о создании Ассоциации перинатальной психологии и медицины России. С тех пор в России ежегодно проводятся конференции, собирающие врачей акушеров-гинекологов, неонатологов, невропатологов, психиатров, психотера­певтов и психологов.

Перинатальная психология - это область психологической науки, изу­чающая обусловленные взаимодействием с матерью закономерности пси­хического развития человека на самых ранних этапах его онтогенеза от зачатия до первых месяцев жизни после рождения. Длительность постнатального периода, включаемого в сферу интересов перинатологов, разными авторами оценивается по-разному. Однако если считать основными особен­ностями перинатального периода симбиотическую связь матери с ребенком, неспособность ребенка выделять себя из окружающего мира, то есть отсут­ствие четких телесных и душевных границ, несамостоятельность его психи­ки, то максимально этот период может быть расширен до появления само­сознания , то есть примерно до трех лет жизни . О влиянии психосоциальных факторов на зачатие, на становление пси­хических функций и развитие личности будущего ребенка писал основатель теории транзакционного анализа Е. Bern (1972). Он считал, что «ситуация зачатия человека может сильно влиять на его судьбу» - это «зачаточная установка», т.е. ситуация родов может быть результатом случайности, страсти, люб­ви, насилия, обмана, хитрости или равнодушия - надо анализировать лю­бой из этих вариантов. Е. Bern выделял «родовые сценарии». Наиболее часто встречающимися он считал сценарии «происхождение» и «искалеченная мать». В основе первого лежат сомнения ребенка в том, что его родители настоящие, в основе второго - знание ребен­ка о том, как тяжелы были роды для матери. Большое значение Е. Bern придает очередности рождения, именам и фамилиям.

Другим, также широко распространенным в западных странах является направление перинатальной психологии, при котором связь мать-дитя трактуется как форма запечатления. То, как происходи­ло общение матери с новорожденным ребенком в первые часы жизни, оказы­вает большое влияния на их последующее взаимодействие.

Еще в 1966 г. П. Г. Светлов установил критические периоды онтогенеза :

· период имплантации (5-6-й дни после зачатия);

· период развития плаценты (4-6-я недели беременности);

· 20-24-я недели беременности также являются критическими, так как именно в это время идет бурное становление многих систем организма, при­обретающих к концу этого периода характер, свойственный новорожденным [Анохин П. К., 1966; Бодяжина В. И., 1967].

Состояние беременной в критические периоды может существенно влиять на особенности формирующихся психических функций будущего ребенка, а значит, и определять во многом его жизненный сцена­рий. Матка представляет собой пер­вую экологическую нишу человека. У женщины возникает гестационная доминанта в головном мозге. Различают физиологический и психологический компоненты гестацион­ной доминанты. Физиологический и психологический компоненты соответ­ственно определяются биологическими или психическими изменениями, про­исходящими в организме женщины, направленными на вынашивание, рож­дение и выхаживание ребенка. Психологический компонент гестационной до­минанты представляет особый интерес для перинатальных психологов. Было выделе­но 5 типов ПКГД:

1. Оптимальный тип ПКГД отмечается у женщин, ответственно, но без из­лишней тревоги относящихся к своей беременности. В этих случаях, как пра­вило, отношения в семье гармоничны, беременность желанна обоими супру­гами. Оптимальный тип способствует формированию гармонического типа семейного воспитания ребенка.

2. Гипогестогнозический тип нередко встречается у женщин, не закончивших учебу, увлеченных работой. Среди них встречаются как юные студентки, так и женщины, кото­рым скоро исполнится или уже исполнилось 30 лет. Первые не желают брать академический отпуск, продолжают сдавать экзамены, посещать дискотеки, заниматься спортом, ходить в походы. Беременность у них часто незаплани­рованная. Женщины второй подгруппы, как правило, уже имеют профессию, увлечены работой, нередко занимают руководящие посты. Они планируют беременность, так как справедливо опасаются, что с возрас­том риск возникновения осложнений повышается. Чаще всего формируются типы семейного воспитания: гипопротекция, эмоциональное отверже­ние, неразвитость родительских чувств.

3. Эйфорический тип отмечается у женщин с истерическими чертами личности, а также у дли­тельно лечившихся от бесплодия. Нередко беременность становится сред­ством манипулирования, способом изменения отношений с мужем, достиже­ния меркантильных целей. Эйфорическому типу соответствует расширение сферы родительских чувств к ребенку, потворствующая гиперпротекция, предпочтение детских качеств.

4. Тревожный тип характеризуется высоким уровнем тревоги у бе­ременных, что влияет на ее соматическое состояние. Тревога может быть вполне оправданной (наличие острых или хронических заболеваний, дисгармоничные отношения в семье, неудовлетворительные материально-бы­товые условия и т.п.). В некоторых случаях беременная женщина либо пе­реоценивает имеющиеся проблемы, либо не может объяснить, с чем связана тревога, что сопровождается ипохондричностью. При этом типе чаще всего в семейном воспитании фор­мируется доминирующая гиперпротекция, нередко отмечается повышенная моральная ответственность. Выражена воспитательная неуверенность мате­ри.

5. Депрессивный тип проявляется, прежде всего, резко сниженным фоном настроения у беременных. Женщина, мечтавшая о ребенке, может на­чать утверждать, что теперь не хочет его, не верит в свою способность вы­носить и родить здоровое дитя, боится умереть в родах. Часто возникают дисморфоманические идеи. Женщина считает, что беременность «изуродо­вала ее», боится быть покинутой мужем. В тя­желых случаях появляются сверхценные, а иногда и бредовые ипохондри­ческие идеи, идеи самоуничижения с суицидальными тенден­циями. Встречаются эмоциональное отвержение ребенка, жестокое обращение с ним.

Роды являются для ребенка сильнейшей и физической, и психической травмой, сопровождающейся угрозой жизни. Это пере­кликается с утверждением К. Ногпеу (1946) о том, что ужас, испытываемый рождающимся и переживание с первых секунд существования чувства враж­дебности мира формируют «базальную тревогу», уровень которой предопределяет в дальнейшем поступки человека. К. Ногпеу выделяет три основных типа стратегии поведения, связанные с базальной тревогой:

1. стремление к людям;
2. стремление от людей (независимость);
3. стремление против людей (агрессия).

Рад ученых соглашаются с существованием гипотетических динамических матриц , управляющих процессами, относящимися к перинатальному уровню бессоз­нательного, и назвать их базовыми перинатальными матрицами (БПМ) по St. Grof.

1. Биологической основой первой перинатальной матрицы яв­ляется опыт исходного единства плода и матери в периоде идеального внутриматочного существования.
2. Эмпирический паттерн второй перинатальной матрицы от­носится к самому началу биологического рождения, к его первой клиничес­кой стадии. При полном развертывании этой стадии плод периодически сжи­мается маточными спазмами, но шейка матки еще закрыта, выхода нет. Ребенок испытывает при этом чувство возрастающей тревоги, связанной с надвигающейся смертельной опасностью, усугубляющейся тем, что определить источник опасности невозможно.
3. Третья перинатальная матрица отражает вторую клиничес­кую стадию биологических родов. На этой стадии сокращения матки про­должаются, но шейка матки уже открыта. Это позволяет плоду постоянно продвигаться по родовому каналу, что со­провождается сильнейшими механическими сдавлениями, удушьем, часто контактом с биологическими материалами (кровь, моча, слизь, кал). Все это происходит в контексте отчаянной борьбы за выжи­вание . Ситуация при этом не кажется безнадежной.
4. Четвертая перинатальная матрица связана с заключи­тельной стадией родов, с непосредственным рождением ребенка. считает, что акт рождения - это освобождение и, в то же время, безвозв­ратный отказ от прошлого. Радость освобождения сочетается с тревогой: после внутриутробной темноты ребенок впервые сталкивается с ярким светом, происходящее отсечение пуповины прекращает телесную связь с матерью, и ребенок становится анатомически независимым. Полученная в процессе родов физическая и психическая травма, связанная с угрозой жизни, с резким изменением условий существо­вания, во многом определяет дальнейшее развитие ребенка.

После родов начинается процесс адаптации ребенка к новым условиям. Если в родах ребенок может получить и, как правило, получает острую пси­хологическую травму , то при неправильном отношении к нему в постнатальном периоде младенец может попасть в хроническую психотравмирующую ситуацию . В результате исследований установлено, что взаимоотношения матери и ребенка складываются в течение первых трех месяцев жизни и оп­ределяют качество их привязанности к концу года и в последующем.

М. Эйнсфорт удалось выделяет три типа по­ведения детей при общении с матерью:

Тип А. Избегающая привязанность - встречается примерно в 21,5% случаев. Характеризуется тем, что на уход из комнаты матери, а затем на ее возвращение ребенок не обращает внимания, не ищет с ней контакта. Он не идет на контакт даже тогда, когда мать начинает с ним заигрывать.

Тип В. Безопасная привязанность - встречается чаще других (66%). Характеризуется тем, что в присутствии матери ребенок чувствует себя ком­фортно. Если она уходит, ребенок начинает беспокоиться, прекращает исследовательскую деятельность. При возвращении матери ищет контакта с ней и, установив его, быстро успокаивается, вновь продолжает свои занятия.

Тип С. Амбивалентная привязанность - встречается примерно в 12,5% случаев. Даже в присутствии матери ребенок остается тревожным. При ее уходе тревога возрастает. Когда она возвращается, малыш стремится к ней, но контакту сопротивляется. Если мать берет его на руки, он вырывается.

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПСИХИАТРИЯ. Уже более 10 лет у нас и еще раньше за рубежом выделилась новая ветвь психотерапии и психиатрии, специализирующаяся на обслуживании детей раннего детского возраста. Под ранним возрастом понимают

• неонатальный период (с 0 до 1 месяца жизни),
• младенческий период (с 1 ме­сяца до 1 года жизни)
• период собственно раннего детского возраста (с 1 до 3 лет жизни).

Перинатальная психиатрия - раздел детской психиатрии, посвя­щенный изучению этиологии, патогенеза, клиники и распространенно­сти, а также разработке методов диагностики, лечения, реабилитации и профилактики психических расстройств детей, возникающих на самых ранних этапах онтогенеза от зачатия до первых месяцев жизни пос­ле рождения в контексте взаимодействия ребенка с матерью и ее пси­хического состояния.

Во многом развитие микропсихиатрии было предопределено успехами детского психоанализа (А. Фрейд, М. Кляйн, Д. Боулби, Д. Виникотта, Р. А. Спитца). Наиболее последовательные исследования детей из группы высокого риска по психической патологии проводятся американским исследователем В. Fish, которая начала наблюдения детей, рожденных больными шизофренией родителями (со дня их рождения), в 1952 г. Нарушения развития, которые ей удалось установить у детей в первые 2 года жизни, были ration, или PDM) и синдром «патологически спокойных детей».

В России интерес к психическим нарушениям детей раннего возраста проявлялся примерно с 50-х годов XX века отдельными работами таких известных детских психиатров, как Г. Е. Сухарева, Т. П. Симеон, С. С. Мнухин, М. Ш. Вроно, Г. В. Козловская, О. В. Баженова. В отечественной детской психиатрии в последнее время совокупность признаков, характеризующая предрасположение к психической патологии, обозначена термином «психический диатез». Это могут быть кратковременные остановки в развитии, скачки и «псевдозадержки». В этих случаях наблюдается диссоциация развития. Эпидемиологические исследования (1985-1992 гг.) показали, что распространенность шизотипического диатеза у детей раннего возраста - 1,6 %.

Клинические проявления шизотипического диатеза. (особенности психики при шизотипическом диатезе основаны на наблюдении и обследовании с применением методики ГНОМ 1 детей больных шизофренией родителей в возрасте младенчества и малышей до 3 лет). Уже на ранних этапах онтогенеза у детей выявляются психические отклонения в психобиологических системах мать - дитя, сон - бодрствование и в пищевых ритуалах, составляющих основу довербального поведения новорожденного. Нарушения развития выражаются в виде 4 групп расстройств: 1) дисгармония психофизического развития; 2) дисрегулярность или неравномерность развития; 3) диссоциация развития; 4) дефицитарность психических проявлений.

Психопатология раннего возраста имеет следующие особенности: мозаичность клинической симптоматики в виде сочетания психических нарушений с проявлениями нарушения развития; «спаянность» психических расстройств с неврологическими нарушениями; сосуществование позитивных и негативных симптомов; рудиментарность психопатологических феноменов (микросимптоматика), транзиторность клинических явлений.

У детей происходит расстройство всех сфер жизнедеятельности организма. В инстинктивно-вегетативной сфере это выражается диссомниями, извращенными реакциями на голод и микроклиматические раздражители. Отмечаются отсутствие или снижение «пищевой доминанты» в пищевом поведении, симптом пика, патологические влечения, снижение и извращение инстинкта самосохранения, с одновременными реакциями паники, консерватизмом и ригидностью защитных ритуалов, феномен тождества. Как правило, перечисленные расстройства развиваются на фоне различных соматовегетативных дисфункций. Описанные нарушения могут быть отмечены начиная со 2-го месяца жизни. Эмоциональная сфера : с первых 2 мес жизни ребенка отмечаются и эмоциональные нарушения. Они проявляются искажением созревания формулы комплекса оживления, эмоциональной ригидностью и превалированием отрицательного полюса настроения, отсутствием или слабостью эмоционального резонанса, истощаемостью эмоциональных реакций, их неадекватностью и парадоксальностью. На фоне такой общей характеристики эмоционального реагирования у детей с младенческого возраста отмечаются и более выраженные дистимии, дисфории, реже гипомании, страхи, реакции паники (преимущественно ночные). Особенно частыми являются признаки депрессии: депрессии с фобиями, маскированные соматовегетативным компонентом, со стойким снижением массы тела и анорексией, эндогенным ритмом настроения. Среди большого разнообразия депрессивных реакций выявлены два их относительно очерченных варианта - «младенческая депрессия» (после родового дистресса) и «депривационная депрессия».

Расстройства познавательных функций наиболее часто выражаются в искажении игровой деятельности в виде стереотипных ригидных игровых манипуляций с предметами неигрового назначения. В структуру нарушений познавательной сферы входят также симптомы искажения самосознания и самоощущения ребенка. Это проявляется в виде упорного патологического фантазирования с перевоплощением и утратой самосознания себя ребенком, а также нарушений идентификации пола в более старшем возрасте (3-4 года).

Характерны также нарушения внимания , наблюдающиеся с 1-го месяца жизни ребенка. Они выражаются застывшим «кукольным» взглядом или взглядом «в никуда», что обычно сопряжено с феноменами «ухода в себя» (без расстройств сознания) в форме непродолжительных «отключений» от окружающей среды. Среди расстройств внимания наблюдается феномен «гиперметаморфоза» (сверхвнимания) и избирательность внимания. В этих случаях концентрация внимания бывает одновременно мимолетной в принудительной ситуации и ригидной в самопроизвольной деятельности.

Нарушения социального поведения проявляются задержкой и искажением навыков опрятности и самообслуживания, а также стереотипией поведения в виде бессмысленных ритуалов при засыпании, приеме пищи, одевании, в игре. Нарушения общения проявляются негативным отношением к матери или амбивалентной симбиотической связью с нею, феноменом протодиакризиса и страхом людей (антропофобией) с одновременным безразличием к ним вообще. Достаточно часто отмечается аутистическое поведение, которое, прослеживаясь с первых месяцев жизни, к возрасту 1 года и старше становится более выраженным, достигая степени «псевдослепоты» и «псевдоглухоты». В нарушениях функции общения большое место занимают расстройства речи : истинные и псевдозадержки речи, а также элективный мутизм, эхолалии, речевые стереотипии, неологизмы, «запинки» и расстройства типа «заикания».

Среди двигательных нарушений наиболее часто отмечаются микрокататонические симптомы и феномены, относящиеся к специфической неврологической патологии.

Неврологические проявления шизотипического диатеза. На 1-м году жизни уже достаточно четко выступают следующие феномены, нарушения адаптационно-приспособительных реакций в вегетативно-инстинктивной сфере с гиперчувствительностью к сенсорным раздражителям, нарушение ориентировочных рефлексов; формирование диффузной мышечной гипотонии и снижение двигательной активности при отсутствии очаговых двигательных симптомов.

С первого года жизни определяются следующие неврологические нарушения : синдром гидроцефалии; «атаксия взора», неустойчивость взгляда при фиксации, недостаточность содружественных движений глазных яблок, конвергенции, дивергенции, окулогирные кризы; надсегментарные поражения VII, IX, XII пар черепных нервов, выражающиеся в нарушении в процессе развития сложных комплексных актов жевания, глотания, выразительности мимики, речи; мышечная гипотония в сочетании с динамической мышечной дистонией; изменение общей двигательной активности; нарушение содружественности лево- и правосторонней ориентации движений; гипомимия и орофациальные гиперкинезы; гипотонически-гиперкинетические и гипокинетико-ригидные расстройства; диспраксические нарушения; двигательные стереотипии; атактические синдромы периода развития; нарушения темпа и общей выразительности речи; диссоциация развития речи; корковая дизартрия в период развития речи; тактильная и сенсорная гипо- и гиперчувствительность; расстройства сна, ночные крики; гипервентиляционные расстройства, аритмия ЧСС; дистальный гипергидроз; транзиторный миоз, анизокория. Формируется особый неврологический статус, не укладывающийся в рамки ни одного из известных неврологических синдромов. По данным ЭЭГ , у детей из групп высокого риска развития шизофрении на фоне различной степени выраженности незрелости биоэлектрической активности выявлены признаки патологического электрогенеза в виде гиперсинхронности физиологических волновых форм и аномальной активности «пачечная» активность.

После 3-летнего возраста, если шизотипический диатез остается достаточно выраженным, он начинает постепенно трансформироваться в шизоидные черты личности от акцентуаций характера (крайний вариант нормы) до выраженной шизоидии, иногда с форпост-симптомами эндогенного психоза, но без признаков манифестации заболевания. Возможна трансформация шизотипического диатеза в ранний детский аутизм и шизофрению, а также его полная компенсация до практического выздоровления. В этом смысле первый вариант, естественно, более благоприятен, хотя большая степень его выраженности не всегда означает неблагоприятный прогноз.