Заболевания твердых тканей зубов факторы риска. Факторы риска стоматологических заболеваний

24.04.2020 -

К причинам поражения твердых тканей зубов относят кариес, гипоплазии эмали, патологическую стираемость твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, флюороз, острую и хроническую травмы, а также некоторые наследственные поражения (рис. 66; см. рис. 7, 8).

Данные причины вызывают различного характера и объема дефекты коронковой части зуба. Степень поражения твердых тканей зависит также от давности процесса, времени и характера врачебного вмешательства.

Дефекты коронок передних зубов нарушают эстетический вид больного, сказываются на мимике, а в отдельных случаях приводят к нарушению и речи. Иногда при дефектах коронок образуются острые края, которые способствуют хроническому травмированию языка, слизистой оболочки рта. В ряде случаев нарушается и функция жевания.

К числу наиболее распространенных болезней зубов относится кариес - прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе разрушения лежат деминерализация и размягчение твердых тканей зубов.

Патологоанатомически различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Для ранней фазы характерно образование кариозного пятна (белого и пигментированного), для поздней - возникновение в твердых тканях зуба полости различной глубины (стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса).

Предповерхностная деминерализация эмали в ранней фазе кариеса, сопровождающаяся изменением ее оптических свойств, приводит к потере естественного цвета эмали: сначала эмаль белеет в результате образования в кариозном очаге микропространств, а затем приобретает светло-коричневый оттевок - пигментированное пятно. Последнее отличается от белого пятна большей площадью и глубиной поражения.

В поздней фазе кариеса происходит дальнейшая деструкция эмали, в которой при постепенном отторжении деминерализо-.

Рис. 67. Рефлекторные связи пораженных зон зубов.

ванных тканей образуется полость с неровными контурами. Последующее разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы приводит к развитию кариеса дентина. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты и кислота обусловливают растворение белкового вещества и деминерализацию дентина вплоть до сообщения кариозной полости с пульпой.

При кариесе и поражениях твердых тканей зуба некариозного.

характера наблюдаются расстройства нервной регуляции. В случае повреждений тканей зуба открывается доступ внешним неспецифическим раздражителям нервного аппарата дентина, пульпы и периодонта, которые вызывают болевую реакцию. Последняя в свою очередь рефлекторно способствует нейродинамическим сдвигам в функциональной деятельности жевательной мускулатуры и образованию патологических рефлексов (рис. 67).

Гипоплазия эмали возникает в период фолликулярного развития зубных тканей. По М. И. Грошикову (1985), гипоплазия - результат извращения метаболических процессов в зачатках зубов при нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) - либо местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). Встречается у 2-14% детей. Гипоплазия эмали не является локальным процессом, захватывающим лишь твердые ткани зуба. Она представляет собой результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме. Проявляется нарушением строения дентина, пульпы и часто сочетается с аномалиями прикуса (прогения, открытый прикус и т. д.).

Классификация гипоплазии основана на этиологическом признаке, поскольку гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет свою специфику, которая обычно выявляется при проведении клинико-рентгенологического исследования. В зависимости от причины различают гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся одновременно (системная гипоплазия); нескольких рядом стоящих зубов, формирующихся одновременно, а чаще в разные периоды развития (очаговая гипоплазия); местную гипоплазию (одиночного зуба).

Флюороз - хроническая болезнь, обусловленная избыточным поступлением в организм фтора, например при его содержании в питьевой воде более 15 мг/л. Проявляется главном образом остеосклерозом и гипоплазией эмали. Фтор связывает в организме соли кальция, которые активно выводятся из организма: обеднение солями кальция нарушает минерализацию зубов. Не исключается токсическое воздействие на зачатки зубов. Нарушение минерального обмена проявляется в форме разнообразных фтористых гипоплазии (исчерченность, пигментация, крапчатость эмали, ее скалывание, аномалийные формы зубов, их хрупкость).

Симптомы флюороза представлены морфологическими изменениями в основном в эмали, чаще всего в ее поверхностном слое. Эмалевые призмы в результате резорбтивного процесса менее плотно прилегают друг к другу.

В более поздних стадиях флюороза появляются участки эмали с аморфной структурой. В последующем в этих участках происходят образование эрозий эмали в виде крапинок, расширение межпризменных пространств, что свидетельствует об ослаблении связей между структурными образованиями эмали и об уменьшении ее прочности.

Патологаческое истирание зубов представляет собой возрастающую со временем убыль твердых тканей коронки зуба - эмали и дентина - на отдельных участках поверхности. Это достаточно распространенное заболевание зубов, встречается примерно у 12% людей старше 30 лет и крайне редко в более раннем возрасте. Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров, а также частичная стертость режущих краев передних зубов у мужчин наблюдаются почти в 3 раза чаще, чем у женщин. В этиологии патологической стираемости зубов видное место принадлежит таким факторам, как характер питания, конституция больного, различные заболевания нервной и эндокринной систем, наследственные факторы и т. п., а также профессия и привычки больного. Описаны достоверные случаи повышенного стирания зубов при тиреотоксическом зобе, после экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко - Кушинга, холецистите, мочекаменной болезни, эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте и др.

Использование съемных и несъемных протезов неправильной конструкции также является причиной патологического стирания поверхностей зубов различных групп, особенно часто стираются зубы, являющиеся опорными для кламмеров.

Изменения при патологической стираемости твердых тканей коронки зуба наблюдаются не только в эмали и дентине, но и в пульпе. При этом наиболее выражено отложение заместительного дентина, который сначала образуется в области рогов пульпы, а затем и по всему своду коронковой полости.

Кликвдый дефект образуется в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров, клыков и резцов, реже других зубов. Этот вид некариозного поражения твердых тканей коронки зуба встречается обычно у людей среднего и пожилого.

возраста. Важная роль в патогенезе клиновидного дефекта принадлежит нарушениям трофики пульпы и твердых тканей зубов. В 8-10% случаев клиновидный дефект является симптомом болезней пародонта, сопровождающихся обнажением шеек зубов,.

Имеющиеся в настоящее время данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта существенную роль как сопутствующих соматических заболеваний (в первую очередь нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта), так и воздействия химических (изменения в органической субстанции зубов) и механических (жесткие зубные щетки) факторов. Многие авторы отводят ведущую роль абразивным факторам.

При клиновидном дефекте, как и при кариесе, различают раннюю стадию, для которой характерны отсутствие сформировавшегося клина и наличие лишь поверхностных ссадин, тонких трещин или щелей, обнаруживаемых лишь при помощи лупы. По мере расширения эти углубления начинают приобретать форму клина, при этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы отполированные стенки. Со временем возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Морфологически на этой стадии заболевания выявляют уплотнение структуры эмали, облитерацию большинства дентинных канальцев и появление крупных коллагеновых волокон в стенках необлитерированных канальцев. Наблюдается также повышение микротвердости как эмали, так и дентина вследствие усиления процесса минерализации.

Острым травматическим повреждением твердых тканей коронки зуба является перелом зуба. Таким повреждениям подвергаются главным образом передние зубы, притом преимущественно верхней челюсти. Травматическое повреждение зубов нередко приводит к гибели пульпы вследствие инфекции. Вначале воспаление пульпы носит острый характер и сопровождается обильными болями, затем переходит в хроническую форму с характер(н ы м и патологическими явлениями.

Наиболее часто наблюдаются переломы зубов в поперечном направлении, реже в продольном. В отличие от вывиха при переломе подвижна лишь отломленная часть зуба (если она осталась в альвеоле).

При хронической травме твердых тканей зуба (например, у сапожников) отколы происходят постепенно, что приближает их к профессиональной патологической стираемости.

К числу наследственных поражений твердых тканей зуба относятся неполноценный амелогенез (формирование неполноценной эмали) и неполноценный денганогенез (нарушение развития дентина). В первом случае в результате наследственно обусловленного нарушения развития эмали наблюдаются изменение ее цвета, нарушение формы и размеров коронки зуба, повышенная чувствительность эмали к механическим и температурным воздействиям и т. п. В основе патологии лежат недостаточная минерализация эмали и нарушение ее структуры. Во втором случае в результате дисплазии дентина наблюдаются повышенная подвижность, полупрозрачность как молочных, так и постоянных зубов.

В литературе описан синдром Стейнтона - Капдепона - своеобразная семейная патология зубов, характеризующаяся изменением цвета и прозрачности коронки, а также рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов и скалыванием эмали.

Болезни зубов весьма разнообразны. Они сопровождаются возникновением характерных для данного заболевания дефектов твердых тканей. К ним относятся кариес, клиновидные дефекты, гипоплазия, крапчатость (пятнистость) эмали и др.

Кариес - это патологический процесс, характеризующийся поражением твердых тканей, выражающийся в разрушении эмали, дентина и цемента с образованием полости. Кариес является наиболее распространенным заболеванием зубов, поражающим абсолютное большинство людей. По данным различных авторов, пораженность населения колеблется от 80 до 95% и более. При этом частота кариеса у сельского населения обычно меньше, чем у городского (в условиях той же климато-географической зоны).

Причины возникновения и развития этого процесса до настоящего времени изучены еще недостаточно. В то же время твердо установлено, что определенную роль в возникновении этого процесса играют ряд причин, в частности условия быта и труда. Хорошо известен так называемый кариес кондитеров, у которых поражения зубов встречаются значительно чаще, причем процесс обычно локализуется в пришеечной части зуба. У рабочих стекольного (Э. Д. Айзенштейн), железорудного производства (В. П. Гузенко), производства тринитротолуола (Е. П. Карманов) и некоторых других за счет большого запыления твердыми частицами также выявлен высокий процент кариеса.

Характер питания также имеет большое значение. При употреблении большого количества углеводсодержащйх продуктов кариозный процесс развивается чаще и интенсивнее.

Нельзя исключить влияние климато-географических условий, особенно с учетом содержания минеральных солей и микроэлементов, в первую очередь фтора в воде и продуктах питания. Большая роль принадлежит и гигиеническому содержанию полости рта, а также некоторым другим факторам.

В первую очередь кариесом поражаются зубы, имеющие на своей поверхности ямки, углубления и другие места, где могут задерживаться пищевые остатки. Поэтому резцы и клыки поражаются этим процессом значительно реже, чем жевательные зубы.

Кариес протекает чаще как хронический процесс и реже как острый. Условия развития хронически протекающего кариозного процесса отличаются от условий развития остро протекающего кариеса. Хроническое течение возможно при хорошей сопротивляемости организма. При остром течении кариозного процесса, наоборот, всегда отмечаются факторы, обусловливающие низкую сопротивляемость организма (эндокринные и вегетативные расстройства, нарушения питания). Острый кариес чаще поражает молочные зубы и встречается у детей, страдающих общими заболеваниями.

Выделяются четыре стадии в течении кариеса. Первая из них - стадия пятна - носит название также начального кариеса. Характеризуется появлением меловидного пятна при отсутствии дефекта тканей зуба. На этом участке нормальный блеск эмали отсутствует. Обычно никаких субъективных ощущений больные не отмечают. В отдельных случаях могут появиться жалобы на оскомину (боль) при приеме острой или кислой пищи.

Вторая стадия - поверхностный кариес - отличается от первой стадии, тем, что уже имеется дефект твердых тканей. Этот дефект может быть различных размеров, но располагается только в пределах эмали. Из субъективных ощущений отмечается появление боли при действии различных химических раздражителей (кислого, сладкого, соленого). При устранении раздражителя боль быстро проходит.

Третья стадия получила название среднего кариеса. При этом отмечается более глубокий дефект твердых тканей, пересекающий эмалево-дентинную границу. Дентин обычно пигментирован и несколько размягчен. В этой стадии болевых ощущений может не быть. Если же они появляются, то лишь вследствие химического или механического раздражения, и отличаются небольшой интенсивностью. Четвертая стадия - глубокий кариес - характеризуется наличием глубокой полости, дно которой является одновременно сводом полости зуба. Их разделяет тонкий слои дентина, в отдельных случаях размягченного и почти всегда пигментированного. Боль в этой стадии процесса возникает при попадании пищи в кариозную полость и при действии температурных раздражителей. При устранении раздражителя боль обычно быстро исчезает. В некоторых случаях отмечается периодическое кратковременное (1-2 мин) появление так называемой самопроизвольной боли, что указывает на вовлечение в процесс пульпы зуба. Зондирование дна полости зуба выявляет наличие особенно болезненной точки (соприкасающейся с рогом пульпы). В таких случаях манипуляции с зондом надо проводить осторожно, чтобы не вскрыть крышу пульповой камеры. Если кариес не лечить, то рано или поздно в процесс вовлекается пульпа зуба.

Лечение кариеса осуществляется стоматологом или зубным врачом. Заключается оно в обработке кариозной полости с помощью соответствующего инструментария - боров (рис. 28), экскаваторов. Все пораженные и размягченные ткани удаляют. После медикаментозной дезинфекции (перекись водорода, спирт, эфир) образовавшейся полости для восстановления анатомической формы и физиологической функции зуба полость заполняют специальными пломбировочными материалами - амальгамой, цементом, пластмассой (рис. 29, 30, 31). Лишь в детском возрасте при начальных стадиях кариеса возможно сошлифовывание дефекта. Доврачебная помощь при кариесе заключается в удалении из кариозной полости зуба всех пищевых остатков и закрытии ее ватным тампончиком, чтобы препятствовать действию раздражителей, после чего больной должен быть направлен на лечение к врачу-стоматологу или зубному врачу.

Клиновидные дефекты

Это дефекты, встречающиеся в пришеечной области постоянного зуба. Дефект назван так потому, что имеет форму клина, на котором можно различить две полоски, причем одна из них лежит горизонтально, а другая сходится с ней под углом. Клиновидный дефект встречается преимущественно на резцах, клыках и малых коренных зубах. На больших коренных зубах клиновидные дефекты встречаются реже. Типичным местом, где образуется клиновидный дефект, является пришеечная область губной и щечной поверхности зуба.

Клиновидные дефекты обычно встречаются на зубах, не пораженных кариесом. Поверхности дефекта очень гладкие, твердые и блестящие в отличие от шероховатых, мягких и темных при кариесе. Развитие клиновидного дефекта протекает медленно, в то время как пришеечный кариес прогрессирует довольно быстро.

Лечение в начальной стадии дефекта сводится к сглаживанию наружных острых краев плоскостей, образующих дефект, так как острые края могут повреждать слизистую оболочку полости рта и языка, а также к втиранию обезболивающей пасты. И. Г. Лукомский рекомендует втирание фтористой пасты:

Rp. Natrii fluorati puri.......... 15,0

Glycerini ................ 5,0

D. S. Для стоматологического кабинета

Я. С. Пеккер предлагает содовую кашицу, содержащую 5 г двууглекислого натрия, 2 г углекислого натрия и глицерина в количестве, необходимом для получения консистенции пасты. Е. Е. Платонов предлагает пользоваться обезболивающим раствором следующего состава: 0,2 г дикаина, 3 г кристаллической карболовой кислоты, 2 г хлороформа. Этот раствор смешивают с другим, содержащим 0,2 г дикаина, 2 мл спирта 96°, 6 мл дистиллированной воды. Используются также пасты из мономера или полимера метилметакрилата (АКР-7), тиаминовая паста и др.

Втирание в каждом случае производится с помощью ватного тампона. Этими пастами и раствором можно также пользоваться для обезболивания чувствительного дентина при обработке кариозной полости. В случаях резко выраженного клиновидного дефекта лечение сводится, как при кариесе, к пломбированию.

Гипоплазия и флюороз

Гипоплазия это дефект развития твердых тканей зуба. Нарушение структуры узнается по изменениям на поверхности зубной эмали. На эмали образуется точка или ямкообразные насечки, расположенные большей частью по нескольку в одном ряду. Иногда гипоплазия наблюдается в виде бороздок, следующих несколькими рядами друг за другом (рис. 32). Эмаль зубов теряет свою гладкую, ровную, блестящую поверхность, становится хрупкой, ломкой.

Молочные зубы поражаются гипоплазией редко. На постоянных зубах она встречается значительно чаще, причем поражается одновременно несколько зубов одного периода развития. Если, например, имеется гипоплазия режущего края верхних коренных зубов, то это свидетельствует о временном нарушении отложения извести, имевшемся в первые месяцы жизни ребенка. Чаще всего наблюдается симметричное поражение (на правой и левой стороне челюсти) и одновременное поражение гипоплазией всех резцов, клыков и первых больших коренных зубов на верхней и нижней челюстях.

На пораженных зубах весьма часто возникает кариозный процесс, усугубляющий общую картину.

В тех случаях, когда на участке гипоплазии можно сформировать полость, необходимо восстановить форму и функцию зуба пломбированием. В случае резкого обезображивания пораженных зубов и невозможности восстановления пломбированием на них надевают искусственные коронки.

Флюороз

Флюороз , или крапчатость (пятнистость) эмали . Это поражение представляет собой изменение эмали зуба, развивающееся в результате хронической фтористой интоксикации организма, наступающей вследствие повышенного содержания количества фтора в питьевой воде и пищевых продуктах. Нормальной в гигиеническом отношении фторированной водой, не вызывающей при ее употреблении изменений в организме, считают воду с содержанием в ней фтора до 0,5 мг на 1 л. В некоторых районах вследствие содержания в почве значительных фтористых соединений этот показатель бывает повышен и может достигать 12-16 мг на 1 л воды.

Флюороз наблюдается у лиц, пользовавшихся питьевой водой и пищевыми продуктами с повышенным содержанием фтора в период развития и формирования зубов. После окончания развития и формирования какого-либо зуба питьевая вода с повышенным содержанием фтора уже не вызывает крапчатости эмали. Флюорозом поражаются, как правило, постоянные зубы; на молочных зубах была отмечена крапчатость только в местностях с содержанием фтора не менее 12-16 мг на 1 л воды. Флюороз в начальной стадии характеризуется наличием на поверхности эмали меловидных пятен или полосок, отличающихся отсутствием обычного для эмали блеска. В последней стадии наряду с описанными меловидными пятнами различной величины появляются пятна от светло-желтого до коричневого оттенков. Поражаются главным образом резцы и клыки.

Наряду с пятнами встречаются небольшие темно-коричневые крапинки, разбросанные по всей поверхности эмали. Иногда эмаль всех зубов на всех поверхностях имеет белый матовый оттенок. При выраженной крапчатости эмаль легко стирается и крошится, придавая зубу изъеденный вид.

Лечение флюороза сводится к удалению крапчатости с помощью 10% раствора соляной или насыщенного раствора лимонной кислоты. После этого зуб обрабатывают содовой кашицей и полируют. Для полировки наиболее широко используется порошок цемента, замешанный на глицерине. Если зубы сильно деформированы, на них надо надеть искусственные коронки.

В целях профилактики, согласно данным В. К. Патрикеева, для детей целесообразно использовать водоисточники с нормальным содержанием фтора (смена местожительства, вывоз детей на летний период в пионерские лагеря в такие районы, где содержание фтора в водоисточниках низкое). Содержание в пище большого количества витаминов B 1 и С снижает заболеваемость. В рацион питания детей дополнительно вводят соли кальция и фосфора, дают больше молока.

Другие повреждения зубов

Травматические повреждения твердых тканей зуба . Профессиональные повреждения передних зубов типа узур встречаются у сапожников, имеющих привычку удерживать зубами гвозди, у портных и швей, откусывающих зубами нитки во время работы. По нашим данным, до 70% лиц, занятых в швейном производстве, имеют узуры на фронтальных зубах.

Механическим повреждениям подвергаются зубы музыкантов, играющих на духовых инструментах.

Часты случаи повреждения передних зубов в результате бытовых привычек: курение трубки, щелканье орехов, семечек.

В тех случаях, когда это возможно, форма и функции поврежденных зубов восстанавливаются пломбированием с помощью обычных пломбировочных материалов или используются вкладки.

Стирание жевательной и режущей поверхностей зубов . Такое стирание зубов рассматривается как физиологическое явление и встречается с возрастом у всех людей. На жевательной поверхности больших коренных зубов в результате стирания сглаживаются или совершенно исчезают бугры.

У рабочих, занимающихся выработкой азотной и соляной кислот, процесс стирания распространяется преимущественно на передние зубы. Такое стирание получило название "кислотного некроза" эмали. У рабочих кислотных цехов процесс стирания происходит тем интенсивнее, чем длительнее человек работает на данном производстве. В настоящее время в связи с усовершенствованием химического производства "кислотный некроз" наблюдается весьма редко и только у лиц со стажем работы в этой отрасли не менее 10-12 лет.

По данным А. Е. Чурилова, при этом происходит повышение концентрации кислоты в ротовой жидкости. Вследствии этого происходит усиленное "вымывание" минеральных веществ, в первую очередь кальция из эмали зуба.

Процесс стирания в данном случае протекает следующим образом: эмаль зубов становится шероховатой, покрывается коричневыми пятнами, тускнеет, и коронка зуба, постепенно стираясь, укорачивается. Иногда укорочение доходит даже до уровня шейки зуба.

С целью предупреждения стирания зубов у рабочих в цехах с парами кислот применяются различные защитные приспособления (респираторы, марлевые повязки, а также периодическое полоскание рта раствором питьевой соды (одна чайная ложка на 1/2 стакана воды) во время и после работы. Д. И. Кузьменко считает целесообразным в таких случаях в качестве предупредительной меры несъемное протезирование.

Крайне важным является введение дополнительных доз кальция в организм этих рабочих. Можно рекомендовать таблетированный кальций.

Повреждения твердых тканей зуба при лучевом поражении . Изменения в твердых тканях зуба характеризуются в первую очередь помутнением эмали. В дальнейшем возникает некроз твердых тканей. В других случаях появляется так называемый лучевой кариес. А. И. Рыбаков считает, что в тех случаях, когда лучи воздействуют на ткани зуба непосредственно, процесс протекает по типу некроза. В случаях общего воздействия проникающей радиации на организм в зубах развивается кариозный процесс. Необходимо применение способов, которые останавливают дальнейшее разрушение зубов: втирание фтористой пасты, электрофорез с витамином B 1 , пломбирование, надевание на зубы коронок. Необходимо также вводить лекарства, которые улучшают обмен в тканях зуба и повышают иммунобиологические свойства организма: комплекс витаминов С, B 1 , D, К, препараты кальция и фосфора, детям рыбий жир, ограничение углеводов (А. И.Рыбаков).

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жевания.

Стирание зубов бывает физиологическое и патологическое.

Физиологическое стирание зубов. В зависимости от возраста степень физиологической стираемости зубов повышается. В норме к 40 годам истирается эмаль бугорков жевательных зубов, а к 50-60-и годам истирание проявляется значительной убылью эмали на бугорках жевательных зубов и укорочением коронок резцов.

Патологическое стирание зубов. Под этим термином пониамаютраннюю, в молодом возрасте, и сильно выраженную убыль твердых тканей в одном зубе, в группе или во всех зубах.

Этиология и патогенез . Причинами патологической стираемости зубов могут являться следующие факторы: состояние прикуса (например, при прямом прикусе стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов), перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздействия, а также формирование неполноценных тканевых структур.

Классификация. Для терапевтической стоматологии наиболее удобна клинико-анатомическая классификация, основанная на локализации и степени стирания (М. Грошиков, 1985), согласно которой различают три степени патологической стираемости.

Степень I - незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

Степень II - стертость эмали бугров клыков, малых и больших коренных зубов и режущих краев резцов с обнажением поверхностных слоев дентина.

Степень III - стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба

Клиническая картина . В зависимости от степени патологической стираемости больные могут жаловаться на повышенную чувствительность зубов от температурных, механических и химических раздражителей. Возможно также отсуствие жалоб, так как по мере истирания эмали и дентина, благодаря пластической функции пульпы, откладывается заместительный дентин. Чаще больные жалуются на травмирование мягких тканей полости рта острыми краями эмали, которые образуются по причине более интенсивного истирания дентина по сравнению с эмалью.

По мере того, как с возрастом происходит стирание бугров жевательной прверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35-40 годам она уменьшается на 1/3- ½. При этом вместо режущего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстного сустава и, как следствие этого, возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

У большинства пациентов при патологической стираемости ЭОД составляет от 6 до 20 мкА.

Патологоанатомические изменения зависят от степени стирания.

Степень I - соответственно участку стирания отмечается более интенсивное отложение заместительного дентина.

Степень II - наряду со значительным отложением заместительного дентина наблюдается обтурация дентинных канальцев. Происходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, наблюдаются петрификаты.

Степень III - выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Каналы плохо проходимы.

Лечение. Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени стирания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью на зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, могут изготовляться вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся истиранию. Можно изготовлять и металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстановить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения (см. Гиперестезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности лечения возникают при III степени стирания, сопровождающейся выраженным снижением высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъемными или съемными протезами. Прямым показанием к этому являются жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль в языке, что является следствием изменения положения суставной головки в суставной ямке. Лечение, как правило, ортопедическое, иногда длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель - создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение суставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в дальнейшем это положение челюсти было сохранено.

Клиновидный дефект

Название этого патологического изменения обусловлено формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов верхней и нижней челюстей, на вестибулярных поверхностях.

Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаше встречается у людей среднего и пожилого возраста и часто совмещается с пародонтозом.

Клиновидные дефекты чаще всего поражают клыки и премоляры, при этом поражения могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Этиология и патогенез. В этиологии клиновидного дефекта все большее место занимают механическая и химическая теории. Согласно первой, клиновидный дефект возникает под воздействием механических факторов. В частности, считают, что дефект образуется в результате воздействия зубной щетки. Подтверждается это тем, что он наиболее выражен на клыках и премолярах - зубах, выступающих из зубного ряда. Клиническими наблюдениями установлено, что у лиц, у которых более развита правая рука (правши), более выражены дефекты слева, так как они более интенсивно чистят зубы левой стороны. У левшей, которые более интенсивно чистят зубы правой стороны, дефекты более выражены справа.

Возражением против механической теории служат данные, свидетельствующие о том, что клиновидный дефект возникает также у животных и у лиц, вообще не чистящих зубы.

Утверждения, что в возникновении клиновидного дефекта важная роль принадлежит кислотам, малоубедительны, так как в других участках, в том числе пришеечной области межзубных промежутков, дефекты не возникают. Однако кислоты, поступающие в полость рта, могут способствовать быстрому прогрессированию уже наступившего истирания тканей зуба у шейки.

Клиническая картина. Клиновидный дефект в большинстве случаев не сопровождается болевыми ощущениями. Иногда больные указывают только на дефект ткани у шейки зуба. Обычно он прогрессирует медленно, а при углублении контур не изменяется и не возникает распада и размягчения. В редких случаях появляется быстро проходящая болезненность от температурных, химических и механических раздражителей. Спокойное течение или появление болей зависит от быстроты убыли твердых тканей. При медленном истирании, когда интенсивно откладывается заместительный дентин, боли не возникают. В тех случаях, когда заместительный дентин откладывается медленнее, чем происходит истирание тканей, возникают болевые ощущения.

Дефект образуется коронковой плоскостью, которая расположена горизонтально, и второй плоскостью - придесневой, расположенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры. Однако полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект может достигать такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большинстве случаев зондирование безболезненно.

Клиновидный дефект часто сопровождается рецессией десны.

Патанатомия. Наблюдается уменьшение межпризменных пространств, обтурация дентинных трубочек, а в пульпе – явления атрофии.

Дифференцируют клиновидный дефект от заболеваний некариозного происхождения: эрозии твердых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, поверхностного и среднего кариеса зубов (см. таблицу).

Лечение. При начальных проявлениях дефекта принимают меры по стабилизации процесса. Для этого применяют препараты, повышающие резистентность твердых тканей зуба (аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % раствора фторида натрия, 75 % фтористой пасты). Кроме того, принимаются меры предосторожности по уменьшению механического воздействия на зубы. Для чистки зубов применяются мягкие щетки, используют пасты, содержащие фтор или обладающие реминерализующим действием. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми.

При наличии выраженных дефектов твердых тканей рекомендуется пломбирование. В качестве пломбировочного материала наиболее удобными являются композитные пломбировочные материалы, которыми можно пломбировать клиновидные дефекты без препарирования. При глубоких дефектах необходимо изготовление искусственных коронок.

Эрозия зубов

Эрозия - это дефект твердых тканей зуба с локализацией на вестибулярной поверхности, имеющий форму блюдца.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Некоторые авторы полагают, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки. Другие считают, что возникновение эрозии обусловлено употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков.

Ю. М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозии твердых тканей зубов отводит эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы. По его данным, одним из симптомов этого заболевания является увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости, что не может не сказаться на состоянии твердых тканей зуба.

Локализация. Эрозии твердых тканей зубов появляются преимущественно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Дефекты располагаются на вестибулярных поверхностях в области экваторов зубов. Поражение симметричное. Практически не встречаются эрозии на больших коренных зубах и на резцах нижней челюсти.

Классификация. Различают две клинические стадии эрозии - активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроническим течением.

Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твердых тканей зуба, что сопровождается повышенной чувствительностью пораженного участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии).

Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замедленным и более спокойным течением. Другим признаком является отсутствие гиперестезии тканей.

По глубине поражения выделяют три степени эрозии :

степень I, или начальная, - поражение лишь поверхностных слоев эмали;

степень II, или средняя, - поражение всей толщи эмали вплоть до эмалево-дентинного соединения;

степень III, или глубокая , - когда поражаются и поверхностные слои дентина.

Клиническая картина. Эрозия представляет собой овальный или округлый дефект эмали, расположенный на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое.

Эрозия эмали в отличие от других видов истирания в большинстве случаев характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей. В активной стадии жалоб больше, чем в стабилизированной.

Патологоанатомическая картина. При микроскопическом исследовании участка с эрозией эмали наблюдаются изменения в поверхностном слое, увеличение межпризменных пространств, облитерация дентинных канальцев.

Дифференциальная диагностика. Эрозию эмали следует дифференцировать от поверхностного кариеса и клиновидного дефекта. Эрозии отличаются от кариеса локализацией, формой поражения, а главное - поверхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая). Клиновидный дефект отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня (см. таблицу).

Лечение. Лечение при эрозиях тканей зуба следует проводить с учетом активности процесса и характера сопутствующего соматического заболевания.

В комплексном стоматологическом лечении не следует забывать об общем лечении, предусматривающем назначение внутрь препаратов кальция и фосфора, витаминов отдельно или в сочетании с микроэлементами. Необходимо ограничить прием цитрусовых фруктов.

Пломбирование зубов при эрозиях часто малоэффективно вследствие нередко возникающего нарушения краевого прилегания пломб и образования дефекта вокруг пломбы. В связи с этим рекомендуется перед пломбированием эрозии осуществлять реминерализующую терапию. В качестве пломбировочных материалов следует использовать композиционные материалы, компомеры, СИЦ. При значительной площади поражения зуба эрозией более целесообразно изготовление искусственной коронки.

К числу наиболее распространенных болезней зубов относится кариес - прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе разрушения лежат деминерализация и размягчение твердых тканей зубов.

В поздней фазе кариеса происходит дальнейшая деструкция эмали, в которой при постепенном отторжении деминерализованных тканей образуется полость с неровными контурами. Последующее разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы приводит к развитию кариеса дентина. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты и кислота обусловливают растворение белкового вещества и деминерализацию дентина вплоть до сообщения кариозной полости с пульпой.

При кариесе и поражениях твердых тканей зуба некариозного характера наблюдаются расстройства нервной регуляции. В случае повреждений тканей зуба открывается доступ внешним неспецифическим раздражителям нервного аппарата дентина, пульпы и периодонта, которые вызывают болевую реакцию. Последняя в свою очередь рефлекторно способствует нейродинамическим сдвигам в функциональной деятельности жевательной мускулатуры и образованию патологических рефлексов.

Гипоплазия эмали возникает в период фолликулярного развития зубных тканей. По М. И. Грошикову, гипоплазия - результат извращения метаболических процессов в зачатках зубов при нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) - либо местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). Встречается у 2-14% детей. Гипоплазия эмали не является локальным процессом, захватывающим лишь твердые ткани зуба. Она представляет собой результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме. Проявляется нарушением строения дентина, пульпы и часто сочетается с аномалиями прикуса (про-гения, открытый прикус и т. д.).

Флюороз - хроническая болезнь, обусловленная избыточным поступлением в организм фтора, например при его содержании в питьевой воде более 1 ,5 мг/л. Проявляется главном образом остеосклерозом и гипоплазией эмали. Фтор связывает в организме соли кальция, которые активно выводятся из организма: обеднение солями кальция нарушает минерализацию зубов. Не исключается токсическое воздействие на зачатки зубов. Нарушение минерального обмена проявляется в форме разнообразных фтористых гипоплазии (исчерченность, пигментация, крапчатость эмали, ее скалывание, аномалийные формы зубов, их хрупкость).

Патологическое истирание зубов представляет собой возрастающую со временем убыль твердых тканей коронки зуба - эмали и дентина - на отдельных участках поверхности. Это достаточно распространенное заболевание зубов, встречается примерно у 12% людей старше 30 лет и крайне редко в более раннем возрасте. Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров, а также частичная стертость режущих краев передних зубов у мужчин наблюдаются почти в 3 раза чаще, чем у женщин. В этиологии патологической стираемости зубов видное место принадлежит таким факторам, как характер питания, конституция больного, различные заболевания нервной и эндокринной систем, наследственные факторы и т. п., а также профессия и привычки больного. Описаны достоверные случаи повышенного стирания зубов при тиреотоксическом зобе, после экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко - Кушинга, холецистите, мочекаменной болезни, эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте и др.

Клиновидный дефект образуется в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров, клыков и резцов, реже других зубов. Этот вид некариозного поражения твердых тканей коронки зуба встречается обычно у людей среднего и пожилого возраста. Важная роль в патогенезе клиновидного дефекта принадлежит нарушениям трофики пульпы и твердых тканей зубов. В 8 - 1 0 % случаев клиновидный дефект является симптомом болезней пародонта, сопровождающихся обнажением шеек зубов,

Острым травматическим повреждением твердых тканей коронки зуба является перелом зуба. Таким повреждениям подвергаются главным образом передние зубы, притом преимущественно верхней челюсти. Травматическое повреждение зубов нередко приводит к гибели пульпы вследствие инфекции. Вначале воспаление пульпы носит острый характер и сопровождается обильными болями, затем переходит в хроническую форму с характерным и патологическими явлениями.

К числу наследственных поражений твердых тканей зуба относятся неполноценный амелогенез (формирование неполноценной эмали) и неполноценны й дентиногенез (нарушение развития дентина). В первом случае в результате наследственно обусловленного нарушения развития эмали наблюдаются изменение ее цвета, нарушение формы и размеров коронки зуба, повышенная чувствительность эмали к механическим и температурным воздействиям и т. п. В основе патологии лежат недостаточная минерализация эмали и нарушение ее структуры. Во втором случае в результате дисплазии дентина наблюдаются повышенная подвижность, полупрозрачность как молочных, так и постоянных зубов.

Симптомы Заболеваний твердых тканей зубов

Клиника кариозного поражения твердых тканей зубов тесно связана с патологической анатомией кариозного процесса, поскольку последний в своем развитии проходит определенные стадии, имеющие характерные клинические и морфологические признаки.

К числу ранних клинических проявлений кариеса относят появляющееся незаметно для больного кариозное пятно. Лишь при тщательном обследовании зуба при помощи зонда и зеркала можно заметить изменение цвета эмали. При обследовании следует руководствоваться правилом, что у резцов, клыков и премоляров наиболее часто поражаются контактные поверхности, в то время как у моляров - жевательные (фиссурный кариес), особенно у лиц молодого возраста.

Поражение кариесом в виде единичных очагов деструкции в одном или двух зубах проявляется жалобами на чувствительность при контакте кариозной поверхности со сладкой, соленой или кислой пищей, холодными напитками, при зондировании. Следует отметить, что в стадии пятна указанная симптоматика выявляется лишь у больных с повышенной возбудимостью.

Поверхностный кариес характеризуется быстро проходящей болью при действии указанных раздражителей практически у всех больных. При зондировании легко обнаруживается неглубокий дефект со слегка шероховатой поверхностью, причем зондирование немного болезненно.

Средний кариес протекает без боли; раздражители, чаще механические, вызывают лишь кратковременную боль. Зондирование позволяет выявить наличие кариозной полости, заполненной остатками пищи, а также размягченным пигментированным дентином. Реакция пульпы на раздражение электрическим током остается в пределах нормы (2-6 мкА).

На последней стадии - стадии глубокого кариеса - болевые ощущения становятся достаточно выраженными при действии температурных, механических и химических раздражителей. Кариозная полость значительных размеров, а ее дно заполнено размягченным пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно, особенно в области рогов пульпы. Наблюдаются клинически определяемые признаки раздражения пульпы, электровозбудимость которой может быть пониженной (10- 20 мкА).

Болезненность при давлении на крышу пульповой камеры тупым предметом обусловливает изменение характера формирования полости в момент лечения.

Иногда дефект твердых тканей при глубоком кариесе частично скрыт оставшимся поверхностным слоем эмали и выглядит при осмотре как небольшой. Однако при снятии нависающих краев легко обнаруживается большая кариозная полость.

Диагностика кариеса на стадии образовавшейся полости достаточно проста. Кариес в стадии пятна не всегда легко отличить от поражений твердых тканей коронки зуба некариозного происхождения. Сходство клинических картин глубокого кариеса и хронического пульпита, протекающего в условиях закрытой полости зуба при отсутствии самопроизвольных болей, заставляет проводить дифференциальную диагностику.

При кариесе боль от горячего и при зондировании возникает быстро и быстро проходит, а при хроническом пульпите ощущается долго. Электровозбудимость при хроническом пульпите снижается до 1 5 - 2 0 мкА.

В зависимости от зоны поражения (кариес той или иной поверхности жевательных и передних зубов) Блэком предложена топографическая классификация: I класс - полость на окклю-зионной поверхности жевательных зубов; II - на контактных поверхностях жевательных зубов; III - на контактных поверхностях передних зубов; IV - область углов и режущих краев передних зубов; V класс - пришеечная область. Предложено и буквенное обозначение зон поражения - по начальной букве названия поверхности зуба; О - окклюзионная; М - медиальная контактная; Д - дистальная контактная; В - вестибулярная; Я - язычная; П - пришеечная.

Полости могут располагаться на одной, двух и даже на всех оверхностях. В последнем случае можно топографию поражения обозначить так: МОДВЯ.

Знание топографии и степени поражения твердых тканей лежит в основе выбора метода лечения кариеса.

Клинические проявления гипоплазии эмали выражаются в виде пятен, чашеобразных углублений, как множественных, так и единичных различных величины и формы линейных бороздок разных ширины и глубины, опоясывающих зуб параллельно жевательной поверхности или режущему краю. Если элементы подобной формы гипоплазии локализуются по режущему краю коронки зуба, на последней образуется полулунная выемка. Иногда наблюдается отсутствие эмали на дне углублений или на бугорках премоляров и моляров. Встречается также сочетание бороздок с углублениями округлой формы. Бороздки обычно располагаются на некотором расстоянии от режущего края: иногда на одной коронке их несколько.

Отмечается также недоразвитие бугорков у премоляров и моляров: они меньше, чем обычно, по размеру.

Твердость поверхностного слоя эмали при гипоплазии часто снижена и твердость дентина под очагом поражения повышена по сравнению с нормой.

При наличии флюороза клиническим признаком является различное по характеру поражение разных групп зубов. При легких формах флюороза наблюдается слабо выраженная потеря блеска и прозрачности эмали вследствие изменения коэффициента светопреломления в результате фтористой интоксикации, носящей обычно хронический характер. На зубах появляются белесоватые, «неживые» одиночные мелоподобные пятна, которые по мере прогрессирования процесса приобретают темно-коричневую окраску, сливаются, создавая картину как бы подгорелых коронок с «осповидной» поверхностью. Зубы, в которых процесс кальцификации уже завершен (например, постоянные премоляры и вторые постоянные моляры), менее подвержены флюорозу даже при высоких концентрациях фтора в воде и пище.

По классификации В. К. Патрикеева, штриховой формой флюороза, для которой характерно появление слабозаметных меловидных полосок в эмали, чаще поражаются центральные и боковые резцы верхней челюсти, реже - нижней, причем процесс захватывает в основном вестибулярную поверхность зуба. При пятнистой форме наблюдается появление разной по интенсивности окраски меловидных пятен на резцах и клыках, реже - на премолярах и молярах. Мел ОВИДНО-крапчатая форма флюороза поражает зубы всех групп: матовые, светло- или темно-коричневые участки пигментации располагаются на вестибулярной поверхности передних зубов. Все зубы могут быть поражены также эрозивной формой, при которой пятно приобретает вид более глубокого и обширного дефекта - эрозии эмалевого слоя. Наконец, деструктивная форма, встречающаяся в эндемичных очагах флюороза с высоким содержанием фтора в воде (до 20 мг/л), сопровождается изменением формы и отломом коронок, чаще резцов, реже моляров.

Клиническая картина поражения твердых тканей коронки зуба клиновидным дефектом зависит от стадии развития данной патологии. Процесс развивается очень медленно, иногда десятилетиями, причем в начальной стадии, как правило, отсутствуют жалобы со стороны больного, но со временем появляются чувство оскомины, боли от механических и температурных раздражителей. Десневой край, даже если произошла ретракция, со слабыми признаками воспаления.

Клиновидный дефект возникает преимущественно на щечных поверхностях премоляров обеих челюстей, губных поверхностей центральных и боковых резцов, клыков нижней и верхней челюстей. Язычная поверхность указанных зубов поражается крайне редко.

В начальных стадиях дефект занимает очень маленькую площадь в пришеечной части, имеет шероховатую поверхность. Затем увеличивается как по площади, так и по глубине. При распространении дефекта по эмали коронки форма полости в зубе имеет определенные очертания: пришеечный край повторяет контуры десневого края и в боковых участках под острым углом, а потом, закругляясь, соединяются эти линии по центру коронки. Встречается дефект в форме полумесяца. Переходу дефекта на цемент корня предшествует ретракция десны.

Дно и стенки полости клиновидного дефекта гладкие, отполированные, более желтого оттенка, чем окружающие слои эмали.

Травматические повреждения твердых тканей зуба определяются местом приложения удара или избыточной нагрузки при жевании, а также возрастными особенностями строения зуба. Так, в постоянных зубах наиболее часто наблюдается отлом части коронки, в молочных - вывих зуба. Часто причиной перелома, отлома коронки зуба является неправильное лечение кариеса: пломбирование при сохранившихся тонких стенках зуба, т. е. при значительном кариозном повреждении.

При отломе части коронки (или ее надломе) граница повреждения проходит по-разному: или в пределах эмали, или по дентину, или захватывает цемент корня. Болевые ощущения зависят от расположения границы перелома. При отломе части коронки в пределах эмали происходит в основном травма языка или губ острыми краями, реже отмечается реакция на температурные или химические раздражители. Если линия перелома проходит в пределах дентина (без обнажения пульпы), больные обычно жалуются на боль от тепла, холода (например, при дыхании с открытым ртом), воздействия механических раздражителей. При этом пульпа зуба не травмируется, а возникающие в ней изменения носят обратимый характер. Острая травма коронки зуба сопровождается переломами: в зоне эмали, в зоне эмали и дентина без или со. вскрытием пульпарной полости зуба. При травме зуба обязательно проводят рентгенологическое исследование, а у интактных - и электроодонтодиагностику.

Наследственные поражения твердых тканей зуба обычно захватывают всю или большую часть коронки, что не позволяет топографически выделить конкретные или наиболее часто встречающиеся участки поражения. В большинстве случаев нарушается не только форма зубов, но и прикус. Эффективность жевания снижена, а сама функция жевания способствует дальнейшему разрушению зубов.

Возникновение частичных дефектов твердых тканей коронки зуба сопровождается нарушением ее формы, межзубных контактов, приводит к образованию десневых карманов, ретенционных пунктов, что создает условия для травматического воздействия пищевого комка на десну, инфицирования полости рта сапрофитными и патогенными микроорганизмами. Указанные факторы являются причиной образования хронических периодонтальных карманов, гингивита.

Образование частичных дефектов коронок сопровождается также изменениями в полости рта не только морфологического, но и функционального характера. Как правило, при наличии болевого фактора больной разжевывает пищу на здоровой стороне, причем в щадящем режиме. Это в конечном счете приводит к недостаточному разжевыванию пищевых комков, а также избыточному отложению зубного камня на противоположной стороне зубного ряда с последующим развитием гингивита.

Прогноз при терапевтическом лечении кариеса, как и некоторых других дефектов коронок, обычно благоприятный. Однако в ряде случаев рядом с пломбой возникает новая кариозная полость в результате развития вторичного или рецидивирующего кариеса, что в большинстве случаев является следствием неправильного одонтопрепарирования кариозной полости малой прочности многих пломбировочных материалов.

Восстановление многих частичных дефектов твердых тканей коронки зуба может быть осуществлено пломбированием. Наиболее эффективные и стойкие результаты восстановления коронки с хорошим косметическим эффектом получают с помощью ортопедических методов, т. е. путем протезирования.

Лечение Заболеваний твердых тканей зубов

Лечение при частичном разрушении коронок зубов

Основная задача ортопедического лечения при частичных дефектах твердых тканей коронки зуба - восстановление коронки путем протезирования с целью предупреждения дальнейшего разрушения зуба или рецидива заболевания.

Важное профилактическое значение ортопедического лечения дефектов твердых тканей зуба, являющееся одним из главных направлений ортопедической стоматологии, заключается в том, что восстановление коронки позволяет предотвратить дальнейшее разрушение и потерю с течением времени многих зубов, а это в свою очередь позволяет избежать серьезных морфологических и функциональных нарушений различных отделов зубочелюстной системы.

Лечебный эффект при протезировании дефектов коронки выражается в устранении нарушения акта жевания и речи, нормализации функции височно-нижнечелюстного сустава, восстановлении эстетических норм. Применяющееся при этом одонтопрепарирование как акт воздействия на зубные ткани создает также определенные условия для активизации репаративных процессов в дентине, в результате чего наблюдается целенаправленная перестройка, выражающаяся в закономерном уплотнении дентина и образовании на различных уровнях защитных барьеров.

В качестве лечебных средств при дефектах коронковой части зуба применяют в основном два вида протезов: вкладки и искусственные коронки.

Вкладка - несъемный протез части коронки зуба (микропротез). Применяется для восстановления анатомической формы зуба. Изготавливают вкладку из специального сплава металлов. В ряде случаев протез может быть облицован эстетическим материалом (композитные материалы, фарфор).

Искусственная коронка - несъемный протез, который применяется для восстановления анатомической формы зуба и фиксируется на культю естественного зуба. Изготавливают из сплавов металлов, из фарфора, пластмассы. Может служить опорным элементом других видов протезов.

Как и к любому лечебному средству, имеются показания и противопоказания к применению вкладок и искусственных коронок. При выборе протеза принимают во внимание заболевание, вызвавшее разрушение естественной коронки зуба, и степень (размер и топография) разрушения.

Вкладки

Вкладки применяют при кариесе, клиновидном дефекте, некоторых формах гипоплазии и флюороза, патологической сти-раемости.

Вкладки не показаны при циркулярном кариесе, полостях МОД в сочетании с пришеечным кариесом или клиновидным дефектом, при системном кариесе. Нежелательно использование вкладок у лиц, принимающих в лечебных целях желудочный сок или соляную кислоту, работающих в кислотных цехах. В этих случаях предпочтительнее искусственные коронки.

Следует помнить, что различной степени поражения зубов кариесом и ряд других заболеваний твердых тканей (гипоплазии, флюороз, дисплазии) требуют комплексного лечения.

Вопрос о методе лечения при частичных дефектах коронковой части витального зуба может решаться только после удаления всех некротизированных тканей.

Одонтопрепарирование п р и лечении вкладки. Местное лечение дефектов коронковой части зуба заключается в оперативном удалении некротизированных тканей, формировании оперативным путем (одонтопрепарированием) соответствующей полости в зубе и восполнении этой полости вкладкой с целью прекращения патологического процесса, восстановления анатомической формы зуба и подключения его к функции жевания.

Клинико-лабораторные этапы восстановления коронковой части зуба вкладками включают: формирование полости под вкладку путем соответствующего одонтопрепарирования, получение ее восковой модели, изготовление вкладки путем замены воска на соответствующий материал, обработка металлической вкладки и припасовка ее на модели, припасовка и фиксация вкладки в полости зуба.

Формирование в зубе полости с целью ее последующего заполнения вкладкой подчинено задаче создания оптимальных условий для фиксации вкладки, не оказывающей побочного действия на здоровые ткани. В основе оперативной техники одонтопрепарирования полостей в зубе лежит принцип создания полости со стенками, которые могут воспринимать как давление при непосредственном попадании на них пищевого комка различной консистенции и плотности, так и давления, передающегося с протеза при его нагружении в процессе жевания. Конструктивные особенности протеза при этом не должны способствовать концентрации дополнительного давления на оставшиеся твердые ткани: давление должно достаточно равномерно распределяться на всю их толщу. При этом материал вкладки должен быть твердым, но не хрупким, не пластичным в отвержденном состоянии, не коррозировать и набухать в средах полости рта, иметь коэффициент расширения, близкий к таковому эмали и дентина.

Принцип оперативной техники формирования полости и последующего ее заполнения вкладкой подчинен законам перераспределения сил жевательного давления.

При кариесе полость формируют в два этапа. На первом этапе осуществляются технический доступ в кариозную полость, ее расширение и иссечение патологически измененных тканей эмали и дентина. На втором этапе одонтопрепарирования формируют соответствующей конфигурации полость с целью создания оптимальных условий фиксации вкладки и оптимального распределения сил жевательного давления на ткани.

Для раскрытия кариозной полости применяют фасонные карборундовые и алмазные головки, фиссурные или шаровидные боры небольшого диаметра. Определенную сложность представляет раскрытие кариозной полости на контактной поверхности. В этих случаях полость формируют по направлению к жевательной или язычной поверхности, удаляя неизмененные ткани зуба, чтобы облегчить доступ в полость. Свободный подход к полости с жевательной поверхности необходим также для предупреждения возникновения вторичного кариеса.

После расширения кариозной полости приступают к некротомии и формированию полости для вкладки. Для облегчения дальнейшего изучения темы опишем основные элементы сформированной полости. В каждой полости различают стенки, дно и место соединения стенок между собой и дном - углы. Стенки полости могут сходиться друг с другом под углом или иметь плавный, закругленный переход.

В зависимости от топографии поражения коронки зуба возможно наличие двух и трех полостей, объединенных между собой, или основной полости (локализация патологического процесса) и дополнительной, создаваемой в здоровых тканях и имеющей специальное назначение.

Характер и объем оперативных вмешательств на твердых тканях зуба определяют следующие взаимосвязанные факторы:

взаимоотношение дефекта твердых тканей с топографией полости зуба и сохранности пульпы;
толщина и наличие дентина в стенках, ограничивающих дефект;
топография дефекта и его отношение к окклюзионным нагрузкам сучетом характера действия сил жевательного давления на ткани зуба и будущий протез;
положение зуба в зубном ряду и его наклон по отношению к вертикальным полостям;
соотношение дефекта с зонами наибольшего поражения кариесом;
причина, обусловившая поражение твердых тканей;
возможность восстановления полной анатомической формы коронки зуба предполагаемой конструкцией протеза.

Особого изучения заслуживает вопрос о действии окклюзионных нагрузок на ткани зуба и микропротез. При приеме пищи на ткани зуба и протез действуют различные по величине и направлению силы жевательного давления. Направление их меняется в зависимости от перемещения нижней челюсти и пищевого комка. Эти силы при наличии на окклюзионной поверхности вкладки вызывают в ней и в стенках полости напряжение сжатия или растяжения.

Так, при полостях типа 0 (I класс по Блэку) в вертикально стоящем зубе и сформированной ящикообразной полости сила Q вызывает деформацию - сжатие тканей дна полости. Силы R и Р трансформируются стенками полости, в которых возникают сложнонапряженные состояния. При тонких стенках со временем это может привести к их отлому. Если ось зуба наклонена, то силы R и Q вызывают повышенную деформацию стенки на стороне наклона. Чтобы избежать этого и снизить деформацию стенки, следует изменить направление стенок и дна полости или создать дополнительную полость, позволяющую перераспределить часть давления на другие стенки.

Аналогичные рассуждения, в основе которых лежат закономерности деформации твердого тела под давлением и правило параллелограмма сил, можно применить и в отношении полостей типа МО, ОД. Дополнительно следует рассмотреть действие силы Р, направленной в сторону отсутствующей стенки. В этом случае горизонтальный компонент силы стремится сместить вкладку, особенно если дно сформировано с наклоном в сторону отсутствующей стенки. В подобных ситуациях применяется также правило формирования дна: оно должно быть наклонено в сторону от дефекта, если позволяет толщина сохраненной контактной стенки, или должна быть сформирована основная полость на окклюзионнои поверхности с ретенционными пунктами.

Закономерности перераспределения сил жевательного давления между системой микропротез стенки полости позволяют сформулировать следующую закономерность формирования полости: дно полости должно быть перпендикулярно вертикально действующим силам давления, но не вертикальной оси зуба. По отношению к этому уровню формируются стенки полости под углом 90° . Давление от вкладки на стенки зуба при окклюзион-ных силах зависит от степени разрушения окклюзионнои поверхности.

В качестве показателя (индекса) степени разрушения твердых тканей коронок жевательных зубов при I-II классах дефектов В. Ю. Миликевичем введено понятие ИРОПЗ - индекс разрушения окклюзионнои поверхности зуба. Он представляет собой соотношение размеров площади «полость-пломба» к жевательной поверхности зуба.

Площадь полости или пломбы определяют наложением координационной сетки с ценой деления 1 мм2, нанесенной на прозрачную пластину из оргстекла толщиной 1 мм. Стороны квадрата сетки совмещают с направлением проксимальных поверхностей зубов. Результаты выражают в квадратных миллиметрах с точностью до 0, 5 мм2.

Для быстрого определения ИРОПЗа В. Ю. Миликевич предложил щуп, имеющий три основных типоразмера дефектов твердых тканей зубов при полостях I и II классов по Блэку.

Если величина ИРОПЗ а от 0,2 до 0,6, показано лечение жевательных зубов литыми вкладками из металла со следующими особенностями. При локализации полостей типа О и значении индекса 0,2 на премолярах и 0,2 - 0,3 на молярах литая вкладка включает тело и фальц. Если величина ИРОПЗ а 0,3 на премоля-рах и 0,4 - 0,5 на молярах, осуществляют окклюзионное покрытие скатов бугорков. При значениях ИРОПЗ а 0,3 - 0,6 на премолярах и 0,6 на молярах производят перекрытие всей окклюзион-ной поверхности и бугорков.

При смещении полости к язычной либо вестибулярной поверхности необходимо покрытие литой вкладкой области соответствующего бугорка. На молярах при ИРОПЗ = 0,2 - 0,4 следует покрывать скаты бугров; при ИРОПЗ = 0,5 - 0,6 - полностью перекрывать бугорки. В конструкции вкладок необходимо включать ретенционные микроштифты.

При локализации полостей типа МОД на премолярах и величине ИРОПЗ = 0,3 - 0,6, на молярах и величине ИРОПЗ = 0,5- 0,6 необходимо полностью перекрывать окклюзионную поверхность с бугорками.

При одонтопрепарировании под вкладки, как и при одонто-препарировании под другие виды протезов, необходимо хорошо знать границы, в пределах которых можно уверенно иссекать твердые ткани коронки зуба, не опасаясь вскрытия полости зуба. В большей степени могут быть иссечены твердые ткани коронок верхних и нижних передних зубов с язычной стороны на уровне экватора и шейки. Наиболее опасным местом травмы пульпы резцов является язычная вогнутость коронки.

С возрастом у всех зубов зона безопасной препаровки расширяется у режущего края и на уровне шейки, так как полость коронковой пульпы подвергается облитерации за счет отложения заместительного дентина. Наиболее часто это наблюдается у нижних центральных (2,2±4,3%) и верхних боковых (18±3,8%) резцов у людей в возрасте 40 лет и старше.

При формировании полостей для вкладок, как и при других видах протезирования, при которых надо иссекать твердые ткани коронки зуба, чтобы избежать травмы пульпы, следует воспользоваться данными о толщине стенок тканей зуба. Эти данные получают с помощью рентгенографического исследования.

Существенным условием предотвращения развития вторичного кариеса после лечения пораженного зуба вкладкой является обязательное профилактическое расширение входной полости до «иммунных» зон. Примером такого профилактического расширения может служить соединение между собой кариозных полостей, расположенных на жевательной и щечной поверхностях моляров. Оно исключает возможность развития вторичного кариеса в бороздке, имеющейся на щечной поверхности моляров и переходящей на их окклюзионную поверхность.

Другое условие предупреждения вторичного кариеса - создание герметичности между краем сформированной в зубе полости и краем вкладки. Это достигается сошлифованием эмалевых призм по краю дефекта зуба.

Следующее важное правило одонтопрепарирования - это создание взаимопараллельных стенок полости, образующих с ее дном прямые углы. Особенно строго это правило необходимо соблюдать при формировании МО, МОД и других полостей, в которых стенки обеих полостей и перемычки должны быть строго параллельны.

При одонтопрепарировании под вкладки создают такую полость, из которой можно без помех выводить смоделированную восковую модель и затем также свободно вводить готовую вкладку. Это достигается созданием слабо дивергирующих стенок с сохранением общей ящикообразной формы, т. е. вход в полость незначительно расширяют по сравнению с ее дном.

Рассмотрим последовательность врачебных действий и рассуждений на примере формирования полостей под вкладку при кариозных поражениях I и II класса по Блэку.

Так, если после удаления некротизированных тканей установлен средний кариес в центре окклюзионной поверхности, при котором площадь поражения не превышает 5 0 - 6 0 % этой поверхности, показано применение вкладок из металла. Задача оперативной техники в этом случае - формирование полости, дно которой перпендикулярно длинной оси зуба (определяют направление наклона), а стенки параллельны этой оси и перпендикулярны дну. Если наклон оси зуба в вестибулярную сторону для верхних жевательных зубов и в язычную - для нижних превышает 10-15°, а толщина стенки незначительна (менее половины размера от фиссуры до вестибулярной или язычной поверхности), правило формирования дна изменяется. Это объясняется тем, что окклюзионные силы, направленные на вкладку под углом и даже вертикально, оказывают смещающее действие и могут вызвать откол стенки зуба. Следовательно, дно полости, косо направленное в сторону от тонких, малоустойчивых механическому воздействию сил стенок, предупреждает откол истонченной стенки полости.

При глубоком кариесе глубина полости усиливает нагрузку на стенку зуба, а увеличенный размер самой стенки создает момент отрывающего усилия при попадании пищевого комка на окклю-зионную поверхность этой стенки. Другими словами, в указанных ситуациях возникает опасность отлома части коронки зуба. Это требует создания дополнительной полости для распределения сил жевательного давления на более толстые, а следовательно, и более механически прочные участки тканей зуба. В данном примере такая полость может быть создана на противоположной (вестибулярной, язычной) стенке по поперечной межбугорковой борозде. Для дополнительной полости необходимо определить оптимальную форму, при которой может быть достигнут наибольший эффект перераспределения всех компонентов жевательного давления при минимальном оперативном удалении эмали и дентина и минимальной реакции пульпы.

Дополнительную полость следует формировать несколько глубже эмалево-дентинной границы, но в витальных зубах оптимальной будет форма, в которой ширина больше глубины. Для дополнительных полостей характерно наличие соединительной и удерживающей частей. Соединительная часть отходит от основной в вестибулярном направлении и соединяется с удерживающей, которая формируется в медиодистальном направлении параллельно стенкам основной полости. Размеры дополнительной полости зависят от прочности материала, применяемого для вкладки. Так, при использовании литой вкладки делают полость меньших размеров как по глубине, так и по ширине, чем при пломбировании амальгамой.

Истонченная стенка, особенно ее окклюзионная часть, также требует специальной обработки и защиты от действия ок-клюзионного давления с целью профилактики частичных отколов. Для этого истонченные участки стенки стачивают на 1- 3 мм, чтобы в дальнейшем прикрыть материалом вкладки. При глубоком кариесе и полостях I класса по Блэку особенно внимательно надо определять толщину оставшихся твердых тканей над пульпой. Болезненное зондирование дна полости, неприятные ощущения при давлении тупым инструментом на дно, тонкий слой ткани над пульпой (определяют по рентгеновскому снимку) обусловливают специфику и целенаправленность одонтопре-парирования кариозной полости. При этом необходимо учитывать перераспределение сил жевательного давления на ткани зуба после введения вкладки. Жевательное давление, действующее на вкладку строго по оси полости, деформирует последнюю и передается на дно полости, являющееся одновременно крышей пульпы зуба, что вызывает раздражение ее нервно-рецепторного аппарата. Механическое раздражение пульпы сопровождается болевыми ощущениями различной интенсивности только в процессе приема пищи и может быть расценено врачом как симптом периодонтита. В подобных случаях часто производят необоснованную депульпацию, хотя перкуссия зуба и рентгенологическое исследование не подтверждают диагноза периодонтита.

С целью профилактики подобного осложнения, которое со временем может обусловить развитие пульпита, необходимо после удаления размягченного дентина и создания параллельности стенок дополнительное иссечение здоровой эмали и дентина на уровне 2, 0 - 1, 5 мм ниже эмалево-дентинной границы по всему периметру полости. В результате создается уступ шириной 1 ,0 - 1 ,5 мм, позволяющий снять давление со дна полости и тем самым побочное действие вкладки на ткани зуба. Это можно сделать при толстых стенках, окружающих основную полость (ИРОПЗ = 0,2 - 0,3). При дальнейшем разрушении окклюзионной поверхности давление на дно полости уменьшается за счет перекрывающих окклюзионную поверхность участков вкладки.

При аналогичных дефектах коронок депульпированных зубов вместо дополнительной полости используют пульпарную полость и корневые каналы с их толстыми стенками. Канал (или каналы) корня зуба расширяют фиссурным бором для получения отверстия диаметром 0, 5 - 1, 5 мм и глубиной 2 - 3 мм. В качестве штифтов рекомендуется применять кламмерную проволоку соответствующего диаметра.

При изготовлении вкладок штифты отливают вместе с телом вкладки, с которой они составляют единое целое. Это обусловливает необходимость получения отверстий в канале, параллель-х стенкам основной полости.

При дефектах коронки зуба II класса по Блэку необходимо оперативным путем удалить часть здоровых тканей и создать дополнительную полость на окклюзионной поверхности. Основную полость формируют в очаге поражения. Если поражены одновременно две контактные поверхности, надо объединить две основные полости единой дополнительной, идущей по центру всей окклюзионной поверхности.

В случае глубокого кариеса, когда поражены одновременно окклюзионная и контактные поверхности, применение пломб противопоказано. Одонтопрепарирование под вкладки в этом случае, помимо создания основных (основной) и дополнительных полостей, предполагает снятие тканей со всей окклюзионной поверхности на 1- 2 мм, чтобы закрыть эту поверхность слоем металла.

При одностороннем кариозном поражении в пределах здоровых тканей зуба формируют основную полость прямоугольную, с параллельными вертикальными стенками. Пришеечная стенка полости может находиться на разных уровнях коронки и должна быть перпендикулярна вертикальным стенкам. В случае применения вкладки защита краев эмали достигается не образованием скоса (фальца), а вкладкой, налегающей на часть контактной поверхности в виде панцирного или чешуйчатого покрытия. Для создания такого вида скоса сепарационным односторонним диском снимают слой эмали по плоскости после формирования основной полости. С контактной поверхности скос имеет форму окружности. Нижний участок ее сферы находится на 1,0-1,5 мм ниже пришеечного края полости, а верхний - на уровне перехода контактной поверхности в окклюзионную.

С целью нейтрализации горизонтально действующих сил, смещающих вкладку в сторону отсутствующей стенки, необходимо создание дополнительных элементов. Дополнительную полость формируют на окклюзионной поверхности чаще всего в форме ласточкина хвоста или Т-образной с центром по медио-дистальной фиссуре. Такая форма обусловливает перераспределение углового компонента жевательного давления, направленного в сторону отсутствующей стенки.

При обширном поражении кариозным процессом контактных и окклюзионных поверхностей и истончении сохранившихся тканей зуба (ИРОПЗ = 0,8 и более) врачебная тактика заключается в девитализации зуба, срезании коронковой части до уровня пульповой камеры, а с контактных сторон до уровня кариозного поражения, изготовлении культевой вкладки со штифтом. В дальнейшем такой зуб следует покрыть искусственной коронкой.

В полостях III и Г/ класса основные полости на передних и боковых зубах формируют в местах кариозного поражения, дополнительные - только на окклюзионной поверхности, преимущественно в здоровой эмали и дентине.

Оптимальной формой дополнительной полости является такая, при которой обеспечивается достаточная устойчивость вкладки при минимальном удалении тканей зуба и сохранении пульпы. Однако косметические требования при восстановлении передних зубов, а также анатомические и функциональные отличия их обусловливают характерные особенности формирования полостей в этих зубах.

При выборе места для формирования дополнительной полости на окклюзионной поверхности переднего зуба необходимо наряду с другими факторами учитывать своеобразие формы этой поверхности и различное расположение ее отдельных участков по отношению к вертикальной оси зуба и основной полости.

Горизонтально расположенное дно можно сформировать перпендикулярно длинной оси зуба в пришеечной части контактных сторон. Специфика оперативной техники одонтопрепарирования передних зубов для восстановления вкладками заключается в формировании вертикальных стенок и дна полости не только с учетом перераспределения всех компонентов жевательного давления (ведущим является угловой компонент), но и пути введения вкладки.

Различают два пути введения вкладки: вертикальный со стороны режущего края и горизонтальный с язычной стороны кпереди. В первом случае вертикальные стенки формируют вдоль контактной поверхности, дополнительные полости не создают, а используют парапульпарные ретенционные штифты. Стифты вводят в ткани зуба пришеечной области и режущего края, ориентируясь на зоны безопасности, которые хорошо определяются на рентгеновском снимке. Углубление для ретенционного штифта создают по режущему краю, сточив его на 2-3 мм, но это выполнимо лишь в тех случаях, если режущий край имеет достаточный по толщине размер. Стифт только в основной с контактной стороны полости не может обеспечить достаточную устойчивость вкладки, поскольку сила, направленная на вкладку с небной стороны и на режущий край, может повернуть ее. Применение дополнительного мелкого штифта на режущем крае значительно повышает устойчивость вкладки.

Если кариозная полость локализуется в средней части зуба и сохранен угол режущего края, то в зубах значительной и средней толщины формирование основной полости в направлении оси зуба в принципе исключается, поскольку при этом потребовалось бы срезать угол режущего края, который должен быть сохранен. Поэтому полость создают под угол к оси зуба. В подобных случаях дополнительную полость на окклюзионной поверхности формируют также под углом к оси зуба. Такое направление формирования дополнительной полости необходимо еще и потому, что оно обеспечивает устойчивость вкладки и препятствует ее смещению в сторону отсутствующей вестибулярной стенки.

Непременным условием формирования полости при поражении вестибулярной стенки, а также режущего края является полное удаление слоя эмали, не имеющей подслоя дентина. Сохранение тонкого слоя эмали в дальнейшем обязательно приведет к его отлому вследствие перераспределения жевательного давления по всему объему зуба.

При малых поперечных размерах коронки, т. е. в тонких зубах, применение ретенционных штифтов затруднено. Поэтому с небной стороны таких зубов формируют дополнительную полость, которая должна быть неглубокой, но значительной по площади на окклюзионной поверхности зуба. Место дополнительной полости определяют исходя из того, что она должна находиться на середине вертикального размера основной полости. Ретенционные штифты необходимо располагать по краям вертикального размера основной полости.

Сформированную под вкладку полость очищают от опилок твердых тканей коронки зуба и приступают к моделированию.

При прямом методе моделирования вкладки, осуществляемом непосредственно в полости рта пациента, в сформированную полость с небольшим избытком вдавливают разогретый воск. Если моделируют жевательную поверхность, пациента просят сомкнуть зубные ряды, пока воск не затвердел, чтобы получить отпечатки зубов-антагонистов. Если таковые отсутствуют, моделирование режущего края и бугорков осуществляют с учетом анатомического строения данного зуба. В случае моделирования вкладок на контактных поверхностях зубов подлежат восстановлению контактные пункты.

При изготовлении вкладки, укрепляемой штифтами, в соответствующие углубления вначале вводят штифты, после чего заполняют полость нагретым воском.

Важным элементом протезирования является надлежащее выведение восковой модели, исключающее ее деформацию. При небольшой вкладке ее выводят одним проволочным литникобразующим штифтом; если вкладка крупная, применяют параллельно расположенные штифты П-образной формы.В хорошо сформированной полости выведение модели вкладки не представляет трудностей.

При косвенном методе моделирование восковой репродукции вкладки осуществляется на предварительно изготовленной модели. С целью получения слепка сначала подбирают или изготавливают металлическое кольцо из прокаленной и отбеленной меди. Кольцо припасовывают к зубу таким образом, чтобы их диаметры соответствовали. Край кольца по щечной и язычной (небной) поверхностям должен доходить до экватора. При изготовлении вкладки с контактной стороны зуба край кольца должен доходить до десневого края.

Кольцо заполняют термопластической массой и погружают в сформированную полость. После затвердевания массы кольцо снимают. Качество слепка оценивают визуально. Если получился хороший слепок, его заполняют медной амальгамой или супергипсом. Медную амальгаму вводят с избытком, который используют для формирования основания в виде пирамиды, что удобно при удерживании модели в руках в процессе моделирования восковой вкладки. После моделирования вкладки из воска производят отлив модели из металла.

В случае наличия антагонистов, а также для создания хороших контактных пунктов делают слепок всего зубного ряда, не снимая слепок с кольцом с зуба. После получения общего оттиска отливают комбинированную модель. Для этого кольцо заполняют амальгамой и моделируют основание длиной до 2 мм, затем модель отливают по обычным правилам. Чтобы удалить кольцо с термопластической массой, модель погружают в горячую воду, снимают кольцо и удаляют термопластическую массу. Так получают комбинированную модель, на которой все зубы отлиты из гипса, а зуб, подготовленный для вкладки, - из металла. На этом зубе осуществляют моделирование восковой вкладки с учетом окклюзионных взаимоотношений. В настоящее время для снятия слепков чаще используют двухслойные слепочные материалы. Модель можно получить целиком из супергипса.

Для отливки вкладки из металла восковую репродукцию укладывают в огнеупорную массу, помещенную в кювету для литья. Затем удаляют литники, воск выплавляют и заливают форму металлом. Полученную вкладку осторожно очищают от налета и передают в клинику для припасовки. Все неточности прилегания вкладки исправляют соответствующими приемами с помощью тонких фиссурных боров. Фиксацию вкладки цементов производят после тщательной очистки и просушивания полости.

При изготовлении вкладок из композитов одонтопрепарирование проводят без формирования скоса (фальца) по краю полости, поскольку тонкий и хрупкий слой, покрывающий скос, неизбежно будет ломаться. Смоделированную восковую модель вкладки покрывают жидким слоем цемента, после чего модель с литником (и цементом) погружают в гипс, налитый в кювету, таким образом, чтобы цемент располагался снизу, а воск сверху. Замену воска пластмассой соответствующего цвета осуществляют обычным способом. После фиксации вкладки на зубе производят ее окончательную механическую обработку и полировку.

В редких случаях применяют вкладки из фарфора. Сформированную полость обжимают платиновой или золотой фольгой толщиной 0, 1 мм для получения формы полости. Дно и стенки полости выстилают таким образом, чтобы края фольги перекрывали края полости. Форма из фольги (слепок) должна точно копировать форму полости и иметь гладкую поверхность. Выведенный слепок из фольги помещают на керамическую или асбестовую основу и заполняют полость фарфоровой массой, которую обжигают 2 - 3 раза в специальной печи. Полученную таким образом готовую вкладку фиксируют фосфат-цементом.

Искусственные коронки

При дефектах твердых тканей коронки зуба, которые не могут быть замещены путем пломбирования или с помощью вкладок, используют различные виды искусственных коронок. Различают коронки восстановительные, восстанавливающие нарушенную анатомическую форму естественной коронки зуба, и опорные, обеспечивающие фиксацию мостовидных протезов.

По конструкции коронки делят на полные, культевые, полукоронки, экваторные, телескопические, коронки со штифтом, жакетные, окончатые и др.

В зависимости от материала различают коронки металлические (сплавы благородных и неблагородных металлов), неметаллические (пластмасса, фарфор), комбинированные (металлические, облицованные пластмассой или фарфором). В свою очередь металлические коронки по методу изготовления делятся налитые, изготавливаемые отливкой из металла по заранее заготовленным формам, и штампованные, получаемые штамповкой из дисков или гильз.

Поскольку искусстенные коронки могут оказать отрицательное воздействие как на пародонт, так и на организм больного в целом, при выборе их вида и материала необходимо тщательно обследовать больного. Показания к применению искусственных коронок:

разрушение твердых тканей естественной коронки в результате кариеса, гипоплазии, патологической стираемости, клиновидных дефектов, флюороза и др., не устраняемое пломбированием или вкладками;
номалия формы, цвета и структуры зуба;
восстановление анатомической формы зубов и высоты ниж ней трети лица при патологической стираемости;
фиксация мостовидных или съемных протезов;
шинирование при пародонтозе и пародонтитах;
временная фиксация ортопедических и ортодонтических аппаратов;
конвергенция, дивергенция или выдвижение зубов при необходимости их значительной сошлифовки.

С целью уменьшения возможных отрицательных последствий применения искусственных коронок на ткани пародонта опорных зубов и организм больного коронки должны отвечать следующим основным требованиям:

не завышать центральную окклюзию и не блокировать все виды окклюзионных движений челюсти;
плотно прилегать к тканям зуба в области его шейки;
длина коронки не должна превышать глубины зубочелюст-ной бороздки, а толщина края - ее объема;
восстанавливать анатомическую форму и контактные пункты с соседними зубами;
не нарушать эстетических норм.

Последнее обстоятельство, как показывает многолетняя практика ортопедической стоматологии, является существенным в аспекте создания функционально-эстетического оптимума. В связи с этим на передних зубах, как правило, применяют фарфоровые, пластмассовые или комбинированные коронки.

Невылеченные очаги хронического воспаления краевого или верхушечного пародонта, наличие зубных отложений служа т противопоказаниями к применению искусственных коронок. Безусловным противопоказанием являются интактные зубы, если только их не используют в качестве опоры для несъемных конструкций протезов, а также наличие патологической подвижности зуба 3 степени и молочные зубы. Изготовление полных металлических коронок складывается из следующих клинико-лабораторных этапов:

одонтопрепарирование;
снятие слепков;
отливка модели;
загипсовка модели в окклюдатор;
моделирование зубов;
получение штампов;
штамповка;
примерка коронок;
шлифовка и полировка;
окончательная припасовка и фиксация коронок.

Одонтопрепарирование для металлической коронки состоит в сошлифовывании твердых тканей зуба со всех пяти его поверхностей с таким расчетом, чтобы искусственная коронка плотно прилегала в области шейки, а десневой край ее погружался в физиологический десневой карман (зубную бороздку) на требуемую глубину без давления на десну. Нарушение указанного условия может вызвать воспаление десны и другие трофические изменения, ее рубцевание и даже атрофию.

Существуют различные точки зрения на последовательность проведения одонтопрепарирования. Можно начинать его с окклюзионной поверхности или с контактной.

14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

17713 0

Этиология и патогенез

К числу наиболее распространенных болезней зубов относится кариес — прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе разрушения лежат деминерализация и размягчение твердых тканей зубов.

Патологоанатомически различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Для ранней фазы характерно образование кариозного пятна (белого и пигментированного), для поздней — возникновение в твердых тканях зуба полости различной глубины (стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса).

Предповерхностная деминерализация эмали в ранней фазе кариеса, сопровождающаяся изменением ее оптических свойств, приводит к потере естественного цвета эмали: сначала эмаль белеет в результате образования в кариозном очаге микропространств, а затем приобретает светло-коричневый оттевок — пигментированное пятно. Последнее отличается от белого пятна большей площадью и глубиной поражения.

В поздней фазе кариеса происходит дальнейшая деструкция эмали, в которой при постепенном отторжении деминерализованных тканей образуется полость с неровными контурами.

Рис. 67. Рефлекторные связи пораженных зон зубов.

Последующее разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы приводит к развитию кариеса дентина. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты и кислота обусловливают растворение белкового вещества и деминерализацию дентина вплоть до сообщения кариозной полости с пульпой.

Гипоплазия эмали возникает в период фолликулярного развития зубных тканей. По М. И. Грошикову (1985), гипоплазия — результат извращения метаболических процессов в зачатках зубов при нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) — либо местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия).

Встречается у 2—14% детей. Гипоплазия эмали не является локальным процессом, захватывающим лишь твердые ткани зуба.

Она представляет собой результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме. Проявляется нарушением строения дентина, пульпы и часто сочетается с аномалиями прикуса (прогения, открытый прикус и т. д.).

Флюороз — хроническая болезнь, обусловленная избыточным поступлением в организм фтора, например при его содержании в питьевой воде более 1, 5 мг/л. Проявляется главном образом остеосклерозом и гипоплазией эмали. Фтор связывает в организме соли кальция, которые активно выводятся из организма: обеднение солями кальция нарушает минерализацию зубов. Не исключается токсическое воздействие на зачатки зубов. Нарушение минерального обмена проявляется в форме разнообразных фтористых гипоплазии (исчерченность, пигментация, крапчатость эмали, ее скалывание, аномалийные формы зубов, их хрупкость).

Патологическое истирание зубов представляет собой возрастающую со временем убыль твердых тканей коронки зуба — эмали и дентина — на отдельных участках поверхности. Это достаточно распространенное заболевание зубов, встречается примерно у 12% людей старше 30 лет и крайне редко в более раннем возрасте.

Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров, а также частичная стертость режущих краев передних зубов у мужчин наблюдаются почти в 3 раза чаще, чем у женщин. В этиологии патологической стираемости зубов видное место принадлежит таким факторам, как характер питания, конституция больного, различные заболевания нервной и эндокринной систем, наследственные факторы и т. п., а также профессия и привычки больного. Описаны достоверные случаи повышенного стирания зубов при тиреотоксическом зобе, после экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко — Кушинга, холецистите, мочекаменной болезни, эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте и др.

Клиновидный дефект образуется в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров, клыков и резцов, реже других зубов. Этот вид некариозного поражения твердых тканей коронки зуба встречается обычно у людей среднего и пожилого возраста. Важная роль в патогенезе клиновидного дефекта принадлежит нарушениям трофики пульпы и твердых тканей зубов.

В 8—10% случаев клиновидный дефект является симптомом болезней пародонта, сопровождающихся обнажением шеек зубов, Имеющиеся в настоящее время данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта существенную роль как сопутствующих соматических заболеваний (в первую очередь нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта), так и воздействия химических (изменения в органической субстанции зубов) и механических (жесткие зубные щетки) факторов.

Многие авторы отводят ведущую роль абразивным факторам. При клиновидном дефекте, как и при кариесе, различают раннюю стадию, для которой характерны отсутствие сформировавшегося клина и наличие лишь поверхностных ссадин, тонких трещин или щелей, обнаруживаемых лишь при помощи лупы. По мере расширения эти углубления начинают приобретать форму клина, при этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы отполированные стенки. Со временем возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Морфологически на этой стадии заболевания выявляют уплотнение структуры эмали, облитерацию большинства дентинных канальцев и появление крупных коллагеновых волокон в стенках необлитерированных канальцев. Наблюдается также повышение микротвердости как эмали, так и дентина вследствие усиления процесса минерализации.

Острым травматическим повреждением твердых тканей коронки зуба является перелом зуба. Таким повреждениям подвергаются главным образом передние зубы, притом преимущественно верхней челюсти. Травматическое повреждение зубов нередко приводит к гибели пульпы вследствие инфекции. Вначале воспаление пульпы носит острый характер и сопровождается обильными болями, затем переходит в хроническую форму с характерным и патологическими явлениями.

К числу наследственных поражений твердых тканей зуба относятся неполноценный амелогенез (формирование неполноценной эмали) и неполноценный дентиногенез (нарушение развития дентина). В первом случае в результате наследственно обусловленного нарушения развития эмали наблюдаются изменение ее цвета, нарушение формы и размеров коронки зуба, повышенная чувствительность эмали к механическим и температурным воздействиям и т. п. В основе патологии лежат недостаточная минерализация эмали и нарушение ее структуры. Во втором случае в результате дисплазии дентина наблюдаются повышенная подвижность, полупрозрачность как молочных, так и постоянных зубов.

В литературе описан синдром Стейнтона — Капдепона — своеобразная семейная патология зубов, характеризующаяся изменением цвета и прозрачности коронки, а также рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов и скалыванием эмали.

Клиническая картина

Клиника кариозного поражения твердых тканей зубов тесно связана с патологической анатомией кариозного процесса, поскольку последний в своем развитии проходит определенные стадии, имеющие характерные клинические и морфологические признаки.

К числу ранних клинических проявлений кариеса относят появляющееся незаметно для больного кариозное пятно. Лишь при тщательном обследовании зуба при помощи зонда и зеркала можно заметить изменение цвета эмали. При обследовании следует руководствоваться правилом, что у резцов, клыков и премоляров наиболее часто поражаются контактные поверхности, в то время как у моляров — жевательные (фиссурный кариес), особенно у лиц молодого возраста.

На последней стадии — стадии глубокого кариеса — болевые ощущения становятся достаточно выраженными при действии температурных, механических и химических раздражителей. Кариозная полость значительных размеров, а ее дно заполнено размягченным пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно, особенно в области рогов пульпы. Наблюдаются клинически определяемые признаки раздражения пульпы, электровозбудимость которой может быть пониженной (10— 20 мкА).

В зависимости от зоны поражения (кариес той или иной поверхности жевательных и передних зубов) Блэком предложена топографическая классификация: I класс — полость на окклюзионной поверхности жевательных зубов; II — на контактных поверхностях жевательных зубов; III — на контактных поверхностях передних зубов; IV — область углов и режущих краев передних зубов; V класс — пришеечная область. Предложено и буквенное обозначение зон поражения — по начальной букве названия поверхности зуба; О — окклюзионная; М — медиальная контактная; Д — дистальная контактная; В — вестибулярная; Я — язычная; П — пришеечная.

Знание топографии и степени поражения твердых тканей лежит в основе выбора метода лечения кариеса.

Клинические проявления гипоплазии эмали выражаются в виде пятен, чашеобразных углублений, как множественных, так и единичных различных величины и формы линейных бороздок разных ширины и глубины, опоясывающих зуб параллельно жевательной поверхности или режущему краю. Если элементы подобной формы гипоплазии локализуются по режущему краю коронки зуба, на последней образуется полулунная выемка. Иногда наблюдается отсутствие эмали на дне углублений или на бугорках премоляров и моляров. Встречается также сочетание бороздок с углублениями округлой формы. Бороздки обычно располагаются на некотором расстоянии от режущего края: иногда на одной коронке их несколько.

Отмечается также недоразвитие бугорков у премоляров и моляров: они меньше, чем обычно, по размеру.

При наличии флюороза клиническим признаком является различное по характеру поражение разных групп зубов. При легких формах флюороза наблюдается слабо выраженная потеря блеска и прозрачности эмали вследствие изменения коэффициента светопреломления в результате фтористой интоксикации, носящей обычно хронический характер. На зубах появляются белесоватые, «неживые» одиночные мелоподобные пятна, которые по мере прогрессирования процесса приобретают темно-коричневую окраску, сливаются, создавая картину как бы подгорелых коронок с «осповидной» поверхностью. Зубы, в которых процесс кальцификации уже завершен (например, постоянные премоляры и вторые постоянные моляры), менее подвержены флюорозу даже при высоких концентрациях фтора в воде и пище.

По классификации В. К. Патрикеева (1956), штриховой формой флюороза, для которой характерно появление слабозаметных меловидных полосок в эмали, чаще поражаются центральные и боковые резцы верхней челюсти, реже — нижней, причем процесс захватывает в основном вестибулярную поверхность зуба. При пятнистой форме наблюдается появление разной по интенсивности окраски меловидных пятен на резцах и клыках, реже — на премолярах и молярах. Меловидно-крапчатая форма флюороза поражает зубы всех групп: матовые, светлоили темно-коричневые участки пигментации располагаются на вестибулярной поверхности передних зубов. Все зубы могут быть поражены также эрозивной формой, при которой пятно приобретает вид более глубокого и обширного дефекта — эрозии эмалевого слоя. Наконец, деструктивная форма, встречающаяся в эндемичных очагах флюороза с высоким содержанием фтора в воде (до 20 мг/л), сопровождается изменением формы и отломом коронок, чаще резцов, реже моляров.

Клиническая картина поражения твердых тканей коронки зуба клиновидным дефектом зависит от стадии развития данной патологии. Процесс развивается очень медленно, иногда десятилетиями, причем в начальной стадии, как правило, отсутствуют жалобы со стороны больного, но со временем появляются чувство оскомины, боли от механических и температурных раздражителей. Десневой край, даже если произошла ретракция, со слабыми признаками воспаления.

Встречается дефект в форме полумесяца. Переходу дефекта на цемент корня предшествует ретракция десны.

Травматические повреждения твердых тканей зуба определяются местом приложения удара или избыточной нагрузки при жевании, а также возрастными особенностями строения зуба. Так, в постоянных зубах наиболее часто наблюдается отлом части коронки, в молочных — вывих зуба. Часто причиной перелома, отлома коронки зуба является неправильное лечение кариеса: пломбирование при сохранившихся тонких стенках зуба, т. е. при значительном кариозном повреждении.

При отломе части коронки (или ее надломе) граница повреждения проходит по-разному: или в пределах эмали, или по дентину, или захватывает цемент корня. Болевые ощущения зависят от расположения границы перелома. При отломе части коронки в пределах эмали происходит в основном травма языка или губ острыми краями, реже отмечается реакция на температурные или химические раздражители. Если линия перелома проходит в пределах дентина (без обнажения пульпы), больные обычно жалуются на боль от тепла, холода (например, при дыхании с открытым ртом), воздействия механических раздражителей. При этом пульпа зуба не травмируется, а возникающие в ней изменения носят обратимый характер. Острая травма коронки зуба сопровождается переломами: в зоне эмали, в зоне эмали и дентина без или со. вскрытием пульпарной полости зуба. При травме зуба обязательно проводят рентгенологическое исследование, а у интактных — и электроодонтодиагностику.

Наследственные поражения твердых тканей зуба обычно захватывают всю или большую часть коронки, что не позволяет топографически выделить конкретные или наиболее часто встречающиеся участки поражения. В большинстве случаев нарушается не только форма зубов, но и прикус. Эффективность жевания снижена, а сама функция жевания способствует дальнейшему разрушению зубов.

Ортопедическая стоматология
Под редакцией члена-корреспондента РАМН, профессора В.Н.Копейкина, профессора М.З.Миргазизова