Аномалии конституции классификация. Профилактика и лечение аномалий конституции у детей раннего возраста
Аномалии конституции (диатезы) представляют собой пред расположенность к необычным, неадекватным реакциям орга низма ребенка на ряд внешнесредовых раздражителей, которые у большинства других детей не вызывают особых отклонений.
Диатез — не заболевание, а предрасположение, которое при определенных условиях внешней среды может трансформиро ваться в болезнь. В отечественной педиатрии описываются сле дующие формы диатезов:
1) экссудативнокатаральный;
2) лимфатикогипопластический;
3) нервноартритический.
Экссудативнокатаральный диатез
Экссудативнокатаральный диатез — это способность на следственно обусловленных врожденных и приобретенных свойств организма отвечать повышенной реакцией кожи и сли зистых оболочек на отдельные внешние раздражители. Экссуда тивнокатаральный диатез обусловлен генетическими факторами (генетическая отягощенность — у 70—80% детей), возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и иммунологической защиты, а также воздействием окружаю щей среды. Факторами риска являются неблагоприятные усло вия внутриутробного развития, гипоксия плода, перинатальное поражение ЦНС, инфекционные заболевания, массивная ме дикаментозная терапия, характер вскармливания. К факторам риска экссудативнокатарального диатеза у ребенка относят дисбактериозы и болезни желудочнокишечного тракта у матери во время беременности, гестозы, медикаментозная терапия во время беременности, особенности питания будущей мамы, а так же ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание. Зачастую у родителей (или одного из них) в детстве также бы ли проявления экссудативнокатарального диатеза. Факторами, способствующими клиническому проявлению диатеза, являются, как правило, пищевые белки коровьего молока, а также яйца, цитрусовые, земляника, клубника, манная и другие каши. Яйца, клубника, земляника, лимоны, бананы, шоколад и рыба содер жат либераторы эндогенного гистамина. У детей, находящих ся на естественном вскармливании, экссудативнокатаральный диатез может проявиться при употреблении этих продуктов ма терью.
Клиника. С первого месяца жизни для таких детей типичны стойкие опрелости, сухость и бледность кожи, гнейс на воло систой части головы — усиленное образование себорейных че шуек, шелушение; молочный струп — покраснение, шелуше ние на коже щек, увеличивающиеся на улице при холодной погоде, строфулюс — зудящие узелки с серозным содержимым; избыточное нарастание массы тела. Для детей с экссудативно катаральным диатезом характерны затяжные конъюнктивиты, блефариты, риниты, катары дыхательных путей с обструктивным синдромом, анемия, неустойчивый стул. Повышенная рани мость слизистых оболочек выражается в усиленном и неравно мерном слущивании эпителия языка («географический язык»), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит). Гипер плазия лимфоидной ткани также является клиническим проявле нием экссудативнокатарального диатеза. Увеличиваются аденои ды и миндалины, лимфатические узлы, реже — печень и селезенка. Течение экссудативнокатарального диатеза — волнообразное, об острения связаны, как правило, с диетическими погрешностями (в том числе матери, если ребенок — на грудном вскармливании), но могут быть обусловлены метеорологическими факторами, со путствующими заболеваниями. В конце второго года жизни проявления экссудативнокатарального диатеза обычно исче зают, но у 15—25% детей в дальнейшем могут развиваться эк зема, нейродермит, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания. У детей с экссудативнокатаральным диатезом, имеющих одновременно рецидивирующие инфекции, возмож ны наследственные дефекты иммунитета; у имеющих тяжелые неинфекционные кишечные расстройства — экссудативная эн теропатия, недостаточность дисахаридаз кишечника.
Лечение. Лечение начинают с налаживания рационального питания. Для детей первого года жизни оптимальным является грудное вскармливание. Детям с избыточной массой тела необ ходимо ограничить калорийность питания за счет легкоусвояе мых углеводов (каш, киселей, сахара), поскольку избыточное ко личество углеводов в рационе усиливает экссудативнокатаральные изменения кожи. В период обострения заболевания сахар жела тельно заменить ксилитом или сорбитом. Часть жира пищи (око ло 30%) у детей старше года следует вводить за счет растительных жиров, богатых ненасыщенными жирными кислотами. Детям с экссудативнокатаральным диатезом рекомендуется допол нительное введение солей калия, ограничение поваренной соли и жидкости. Из диеты матери, кормящей грудью, исключаются пищевые аллергены: яйца, клубника, земляника, цитрусовые, шоколад, крепкий чай, кофе; экстрактивные вещества — ост рые приправы, какао, пряности, а также продукты, содержащие консерванты, красители, пищевые добавки. Детей, находящих ся на смешанном и искусственном вскармливании, в случае упорного течения диатеза, особенно при доказанной аллергии к коровьему молоку, переводят на вскармливание смесями на основе сои или высокогидролизированных белков. Каши и овощ ные пюре следует готовить не на молоке, а на овощном отваре. Вместо молока лучше давать кефир, биолакт, бифидок и другие кисломолочные продукты. Первый прикорм в виде овощного пюре детям с экссудативнокатаральным диатезом, находящим ся на искусственном вскармливании, следует вводить раньше, в 4,5—5 месяцев. При этом лучше назначать овощное пюре, в ко тором преобладают щелочные валентности, а не кашу. Прикорм детям с проявлениями экссудативнокатарального диатеза, на ходящимся на естественном вскармливании, рекомендуется вво дить позже, чем здоровым. Каши дают с 6—6,5 месяца, предпоч тение отдают гречневой, пшенной, перловой, рисовой крупам; исключаются овсяная и манная каши. У многих детей кожные проявления диатеза уменьшаются при замене сахара, добавляе мого в пищу, фруктозой в соотношении 1,0: 0,3, так как фрукто за слаще. Важным этапом лечения детей с экссудативнокатараль ным диатезом является выявление и коррекция дисбактериоза. Положительный эффект оказывают десятидневные курсы лак тобактерина и бифидумбактерина. Лечение экссудативноката рального диатеза предусматривает применение витаминов (В6, А, В5, В15, Е), адаптогенов (дибазол, пентоксил). Гипервитами нозы С, В4, В12 способствуют поддержанию экссудативных по ражений кожи. Применяют также курсы антигистаминных пре паратов (супрастин, тавегил, перитол и др.), чередуя средства.
Профилактические прививки детям с экссудативнокатараль ным диатезом проводят в обычные сроки, но на фоне предва рительной подготовки (антигистаминные препараты 5 дней до и 5 дней после прививки, витамины группы В в течение 1—2х недель до и 3—4х недель после вакцинации). Профилактика должна быть комплексной и начинаться антенатально (до ро дов) — исключаются в питании беременной женщины из «ал лергической семьи» облигатные аллергены, лекарства, часто вы зывающие аллергические реакции. При отсутствии дородовой диетической профилактики, грудного вскармливания и рацио нальной диеты, режимных ограничений в первые месяцы жизни у ребенка имеется более высокая вероятность развития аллер гических заболеваний и прежде всего — экземы и нейродерми та, бронхиальной астмы. Дома следует создать гипоаллергенную обстановку: влажная уборка проводится не реже 2 раз в сутки, нежелательны домашние животные, рыбы в аквариуме, цветы; недопустимы ковры, книги в незакрывающихся полках, шкафах, пуховые и перьевые подушки, матрацы и одеяла, аллергизирую щий эффект может оказывать стирка белья с синтетическими моющими средствами. При любых заболеваниях следует при менять минимальный набор медикаментов, исключая лекар ственные облигатные аллергены (пенициллин, биопрепараты). Показаны также раннее выявление и активная санация очагов хронической инфекции, своевременная терапия дискинезии желчных путей, рахита, анемий, гельминтозов, дисбактериоза.
Лимфатикогипопластический диатез
Лимфатикогипопластический диатез представляет собой совокупность наследственно обусловленных врожденных и при обретенных морфофункциональных особенностей детского ор ганизма, предопределяющих возможность развития гипертро фии вилочковой железы и лимфатического аппарата у детей, гипоплазии надпочечников, щитовидной и паращитовидных же лез, элементов сердечнососудистой системы и некоторых других органов и систем.
Считается, что основную роль в формировании лимфатико гипопластического диатеза играют факторы внешней среды, дей ствующие как внутриутробно (токсикозы беременных, забо левания матери, способствующие повышению проницаемости плаценты и сенсибилизации плода, инфекционные заболевания матери во второй половине беременности), так и перинатально (гипоксия, родовая травма, инфекции), внеутробно (длительные инфекционнотоксические заболевания, нерациональное искус ственное вскармливание с избытком белков или углеводов). Лим фатикогипопластический диатез встречается чаще у детей из семей с аллергической предрасположенностью.
Клиника. Дети с лимфатикогипопластическим диатезом — вя лые, бледные, апатичные, быстро утомляются и плохо перено сят длительные и сильные раздражения. Для таких детей харак терна избыточная масса тела, тургор тканей и мышц снижены, кожа дряблая. Подкожножировая клетчатка развита избыточ но, распределена неправильно (больше — на животе и бедрах). Для лимфатикогипопластического диатеза характерна диффуз ная гиперплазия лимфоидной ткани: склонность к увеличению лимфатических узлов, вилочковой железы, миндалин, отмечается разрастание аденоидной ткани. Вилочковая железа может дости гать значительных размеров, вызывая осиплость голоса, шум ное дыхание, запрокидывание головы во время сна, расстройства дыхания, астматические состояния, приступы асфиксии, судоро ги. Такие дети относятся к часто болеющим. Нередко выяв ляются кожные изменения, склонность к частым и затяжным респираторным инфекциям, протекающим с нейротоксикозом и нарушением микроциркуляции. Максимально выраженные проявления лимфатикогипопластического диатеза развиваются обычно в возрасте до 3—6 лет. В дальнейшем проявления диа теза постепенно сглаживаются или исчезают вовсе, хотя у детей возможна задержка полового развития. Следует помнить, что у де тей с лимфатикогипопластическим диатезом имеется повышен ный риск развития синдрома внезапной смерти, инфекционно зависимой бронхиальной астмы и аутоиммунных заболеваний.
Лечение. Основное значение имеют соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, мас саж и гимнастика. В пище детей необходимо ограничивать ко ровье молоко и легкоусвояемые углеводы (кисель, каши, сахар). Коровье молоко лучше заменить на кисломолочные продукты. Прикормы применяют овощные, фруктовые. Периодически детям назначают препараты кальция, бифидумбактерин, би фикол. Аденоидные разрастания целесообразно удалять хирур гически только при полном отсутствии носового дыхания или при частых рецидивах воспаления органов дыхания. Профи лактические прививки детям с лимфатикогипопластическим диатезом делают в обычные сроки.
Профилактика. Важным звеном профилактики является ра циональное питание беременной и правильное вскармливание ребенка соответственно возрасту. Следует избегать односторон него вскармливания с преобладанием того или иного продукта в рационе, перекорма. Большое значение имеют соблюдение ре жима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика.
Нервноартритический диатез
Нервноартритический диатез представляет собой совокуп ность наследственно обусловленных врожденных и приобретен ных морфофункциональных особенностей организма, характе ризующихся нарушением пуринового обмена или параллельно возникающим нарушением функционирования органов и систем (надпочечников, печени, ЦНС и др.). Нервноартритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питания, склонностью к кетоацидозу, а в даль нейшем — предрасположенностью к развитию ожирения, моче каменной болезни, нефрита, атеросклероза, сахарного диабета второго типа, подагры и обменных артритов. В формировании нервноартритического диатеза важную роль играет, с одной сто роны, наследование патологических свойств обмена веществ, с другой — питание, режим и среда. В семьях детей, склонных к нервноартритическому диатезу, отмечаются проявления бо лезни обмена веществ в виде подагры, тучности, моче и желчно каменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета, а также неврастении, мигрени, ишемической болезни сердца, гипертони ческой болезни. Ведущее значение в развитии нервноартрити ческого диатеза имеет накопление в крови пуринов и конечного продукта их окисления — мочевой кислоты, что приводит к раз дражению ЦНС. Повышение уровня мочевой кислоты в крови является самым характерным лабораторным тестом.
Клиника. Зависит от возраста ребенка и представлена невра стеническим, обменным, спастическим, кожным синдромами. Развернутая клиническая картина нервноартритического диа теза свойственна детям школьного возраста (7—12 лет). Невра стенический синдром является наиболее характерным для де тей с нервноартритическим диатезом. Уже в грудном возрасте у ребенка отмечается повышенная нервная возбудимость, де ти беспокойны, крикливы, мало и плохо спят, пугливы. Психи ческое развитие таких детей опережает возрастные нормы: они любознательны, легко запоминают и воспринимают новую ин формацию, рано начинают читать. Как правило, этих детей от носят к сильно неуравновешенному, повышенно возбудимому типу нервной системы. Нередко отмечаются ночные страхи, ти ки, эмоциональная лабильность, повышенная чувствительность к запахам, привычные рвоты, энурез. Большинство детей с нерв ноартритическим диатезом имеет низкую массу тела. Иногда, чаще девочки, быстро полнеют в пубертатном возрасте. Стул, как правило, обильный, несмотря на плохой аппетит. Синдром обменных нарушений выражается в приходящих внезапно или после короткого недомогания (возбуждение, тошнота, запор), неукротимой рвоте, схваткообразных болей внизу живота, за пахе ацетона изо рта. Это состояние называется ацетонемиче ским кризом. Провоцирующими факторами могут быть стрес сы, заболевания, злоупотребление мясной и жирной пищей при недостаточном количестве углеводов, потребление шоколада, какао, кофе. В этот период в крови повышается уровень кето новых тел, аммиака, мочевой кислоты, развивается гипоглике мия. Рвота обычно прекращается так же внезапно, как и нача лась. Типичные подагрические приступы в детском возрасте не характерны, однако многие дети жалуются на периодически возникающие кратковременные боли в суставах. Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, склонностью к гипертонии, кардиалгиям, почечным, печеночным, кишечным коликам, за порам.
Лечение. Основным методом лечения являются рациональ ный режим и диета. Детей нужно оберегать от чрезмерных пси хических нагрузок, сократить время просмотра телевизора. Положительный эффект создается закаливанием, утренней гим настикой, прогулками. В диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, ржаная мука, крупы (овсяная, греч невая, перловая, пшено и др.). Ограничивают мясо, птицу, реч ную рыбу (особенно жареную, копченую), бульоны, жиры (кро ме растительных). Исключают мясо молодых животных (цыплята, телятина), крепкие рыбные и мясные бульоны, субпродукты (пе чень, почки, мозги), колбасные изделия, грибы (шампиньоны, белые), некоторые овощи и зелень (шпинат, щавель, спаржа, ревень, цветная капуста, петрушка, бобовые, зеленый горошек), а также шоколад, кофе, крепкий чай. Детей с нервноартрити ческим диатезом не следует кормить насильно, но надо избегать длительных перерывов в еде. Рекомендуется обогащение пи щи солями калия, увеличение количества вводимой жидкости (щелочные минеральные воды, клюквенные, брусничные, обле пиховые отвары и морсы). При снижении аппетита показано на значение желудочного сока, абомина или других препаратов, улучшающих аппетит (витамины В6, В1, коболамин, оротат ка лия). Полезна фитотерапия (настои корня валерианы, травы пустырника и др.). При появлении симптомов ацетонемическо го криза назначают каждые 10—15 мин питье в виде раствора глюкозы, сладкого чая, свежеприготовленного фруктового со ка, щелочной минеральной воды или 0,5—1%ного раствора натрия гидрокарбоната. Для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника обязательно делают очистительную клизму. Кормить ребенка следует по его желанию, преимущественно пищей, содержащей легкоусвояемые углеводы и с минималь ным количеством жира (жидкая манная каша, картофельное или овощное пюре, бананы, кефир, молоко). Ребенка с присту пом ацетонемической рвоты необходимо госпитализировать. Лечение направлено на борьбу с ацидозом, обезвоживанием и усилением выведения кетоновых тел. С этой целью показано внутривенное введение 5—10%ной глюкозы, 0,9%ного раство ра натрия хлорида, 4%ного раствора натрия гидрокарбоната, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты. Также назначаются пантотенат кальция, оротат калия, панангин, витамины груп пы В. Для устранения повышенной возбудимости используют препараты валерианы, брома. Профилактика включает соблю дение ребенком режима дня, рациональное питание, оберега ние его от чрезмерных психических нагрузок. Надо сказать, что неврастенические расстройства — не только провокатор прояв ления нервноартритического диатеза, но и одно из его отда ленных последствий (как и подагра, мочекаменная болезнь, ожирение).
Конституция (организация) детей - это определенная совокупность морфологических и функциональных свойств организма, определяющих его реактивность в условиях конкретной среды обитания. Она является результатом фенотипического развития ребенка с под влиянием факторов среды. Окончательно сформированная конституция как морфофункциональное понятие относится уже к пубертатному периоду.
По мере развития ребенка на этапах онтогенеза морфологические и функциональные признаки конституции существенно не меняются. Ряд признаков имеет стойкую, генетически детерминированную специфичность, например группы крови, система HLA и др. Такие константы, как, например, уровни гемоглобина и лейкоцитов не могут быть использованы в качестве надежной характеристики конституции. Однако направленность и степень изменения этих признаков от воздействия внешних факторов могут служить конституциональной характеристикой данного индивидуума.
Существенное значение имеют многофакторные признаки: характер телосложения, тип нервной деятельности, функционирование обмена веществ, вегетативной системы, иммунитета и др. Они формируются под влиянием как генетических, так и средовых факторов в процессе онтогенеза.
Поэтому существует необходимость в выделении конституции человека для понятия индивидуального развития и ответа организма на воздействие факторов внешней среды.
В педиатрии существует соматоскопическая характеристика основных типов конституции (по В. Г. Штелко и А. Д. Островскому, 1928). По этой классификации все люди делятся на четыре типа конституций: астеноидный, торакальный, мышечный, дигестивный. Для представителей разных типов конституций характерен неодинаковый темп соматического развития, который также является конституциональным типом. Например, более интенсивно развиваются мальчики мышечного и девочки дигестивного типа. Дети астеноидного типа отличаются минимальными темпами полового развития. Для мышечного типа конституции характерно максимальное развитие силы мускулатуры. Подростки разных типов конституции имеют различные параметры биохимических показателей.
Дети с различной конституцией имеют различную иммунологическую реактивность, по-разному переносят те или иные заболевания. Так, у детей дигестивного типа часто наблюдают ожирение, а у детей астеноидного типа - желудочно-кишечные заболевания.
В этой классификации существует множество промежуточных форм. Тем не менее, соматоскопическая характеристика основных типов конституции имеет очень важное клиническое значение в оценке как здоровых, так и больных детей.
Диатезы - это аномалии конституции, которые определяют неадекватную (аномальную), чаще гиперергическую реактивность организма ребенка.
Диатез как особенность конституции и реактивности определяет предрасположенность индивидуума к тем или иным заболеваниям.
В педиатрии выделяют экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нейроартритический диатезы.
Экссудативно-катаральный диатез
На обычные раздражители организм отвечает изменениями на коже и слизистых в виде гиперергического воспаления с образованием экссудативной сыпи. К раздражителям относятся физические, химические и пищевые факторы. Этим видом диатеза страдает 50% детей первых двух лет жизни. Приблизительно у 25% детей диатез возникает на фоне аллергии (атопический диатез), у остальных 25% развивается неиммунный диатез за счет повышенной чувствительности к внешним раздражителям тучных клеток или за счет недостаточной активации гистамина в коже и слизистых оболочках.
Клинически диатез проявляется опрелостями в паховых, ягодичных, подмышечных складках при использовании некачественных пеленок, синтетических моющих веществ. Если вредные факторы не исключены, то на волосистой части головы появляется себорейная экзема в виде гнейса (жировых себорейных чешуек), а на щеках - молочный струп. Нередко на фоне острых респираторных заболеваний у детей развиваются обструктивный (одышечный) синдром верхних дыхательных путей, диарея, воспаление слизистых оболочек мочевыделительной системы.
Профилактика этого состояния заключается в правильной организации питания детей (качественном подборе продуктов питания для прикорма), соблюдении правил ухода за детьми.
Если у ребенка, находящегося на естественном вскармливании, появляются признаки экссудативного диатеза, надо обратить внимание на питание матери. Из рациона надо исключить продукты, являющиеся облигатными (обязательными) аллергенами: пряности, острые блюда, какао, шоколад, желто-оранжевые фрукты, сыры, копчености, колбасы. Обязательно ограничивают сахар, коровьего молока. Следует решить, что явилось фактором возникновения экссудативного диатеза, и по возможности удалить его.
Если ребенок находится на искусственном или смешанном вскармливании и у него имеется повышенная чувствительность к коровьему молоку, то применяют смеси, не содержащие коровьего белка. Каши и овощные пюре готовят на овощных отварах с минимальным добавлением сахара.
Велика роль в возникновении диатеза пищевых аллергенов и гистаминолибераторов, вызывающих различные нарушения у детей и матерей. Чаще всего эти нарушения встречаются при желудочно-кишечных заболеваниях. Поэтому в случаях поражения желудочно-кишечного тракта у кормящей матери ребенку показаны курсы препаратов, нормализующих флору кишечника (бифидум- и лактобактерин, бактисубтил, хилак-форте и др.). Большое значение имеет и индивидуальный уход за ребенком, использование моющих и туалетных средств, пригодных для детей.
Лимфатико-гипопластический диатез
У некоторых детей бывает аномальная реакция органов лимфоидной системы (тимуса, лимфоузлов, селезенки). Сочетанно поражаются и некоторые компоненты системы макрофагов и симпатикоадреналовой системы. Встречается это заболевание у детей в возрасте от 2 до 6 лет. Частота заболеваний составляет приблизительно 5%. Генез состояния неясен. Иногда выявляются транзиторные иммунные нарушения.
Дети, страдающие этим диатезом, имеют, как правило, лимфоидный вид: избыточная масса тела, пастозность и снижение тургора тканей и мышц, бледные кожные покровы. Выявляются гиперплазированные периферические лимфоузлы, характерна гиперплазия тимуса (тимомегалия). В периферической крови лимфоцитоз и моноцитоз. При осмотре определяют гиперплазию небных миндалин, аденоидов, которые нарушают проходимость верхних дыхательных путей. Это способствует частому возникновению ринита, отита. Нарушается нервно-психическое развитие. Часто такие явления сочетаются с кожными проявлениями аллергии в виде высыпаний. Дети склонны к инфекционным заболеваниям, которые протекают вяло (затяжное течение).
Этот вид диатеза лечится адаптогенами, средствами, влияющими на специфическую резистентность организма, рекомендуют иммунотерапию (элеутерококк, женьшень, оротат калия, витамины групп В, А, С и Е). Ребенок должен быть под наблюдением ЛОР-врача с целью плановой санации носоглотки.
Нейроартритический диатез
При этом диатезе изменяется реактивность нервной системы. Заболевание чаще встречается у школьников. В основе патогенеза лежат дисфункции печени, приводящие к нарушениям обмена пуриновых оснований и жирового обмена. У детей чаще всего повышается уровень мочевой кислоты в сыворотке крови (гиперурикемия) и бывают эпизоды кетоацидоза.
У взрослых гиперурикемия ведет к отложению солей мочевой кислоты в синовиальные оболочки суставов, развивается подагра. У детей такие проявления бывают редко.
В анамнезе этих детей чаще, чем у других, выявляются случаи подагры, мочекаменной болезни, ожирения, раннего атеросклероза, сахарного диабета, мигрени.
У детей с нейроартритическим диатезом отмечается повышенная нервная возбудимость. Часто это дети-вундеркинды, астеники с симптомами кожной и респираторной аллергии.
Нарушение жирового обмена проявляется приступами ацетонемической рвоты. Провоцирующими факторами такого состояния могут быть: инфекция, стресс, чрезмерное потребление с пищей жиров, копченостей, шоколада и других продуктов, богатых пуриновыми основаниями.
Приступ ацетонемической рвоты начинается на фоне полного здоровья, внезапно возникает неукротимая рвота, присоединяются боли в животе, лихорадка. Приступ может продолжаться несколько дней, поэтому у ребенка появляются обезвоживание, потеря массы тела, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, жажда, олигурия. При ацидозе частое и шумное дыхание, запах ацетона изо рта и от рвотных масс. При лабораторных исследованиях у больного выявляются гиперурикемия, признаки кетоза и метаболический ацидоз. В моче низкие значения рН, повышенное содержание мочевой кислоты.
При нейроартритическом диатезе детям назначают седативные средства, корректируют питание, исключая жиры животного происхождения (жир мяса, жирные сорта рыбы), печень, почки, мозги, какао, шоколадные продукты, шпинат, зеленый горошек. Предпочтение отдается молочно-растительной диете.
При приступе ацетонемической рвоты ребенка обязательно госпитализируют. Внутривенно капельно вводят растворы глюкозы, гидрокарбоната натрия с добавлением витамина В 12 , аскорбиновой кислоты, эссенциале. После прекращения рвоты в соответствии с показателями кислотно-щелочного состояния крови или по реакции крови и мочи на ацетон назначают щелочные минеральные .
http://monax.ru/order/ - рефераты на заказ (более 2300 авторов в 450 городах СНГ).
1.Определение конституции. Конституциональные типы людей.
2. Особенности нормальной физиологии и анатомии разных конституциональных типов.
3. Сущность аномалии конституции. Классификация, основные причины.
4. Определение диатезов. Классификация, основные причины.
5. Связь конституции типов с возникновением и характером течения
диатезов.
6. Влияние аномалий конституции на характер течения диатезов.
7. Заключение. Перспективы применения учения о конституции в клинике и
диагностике.
"Напрасно! - сказал Иван Васильевич, - пятнадцать капель
и вы перестанете что-нибудь чувствовать".
М. Булгаков "Театральный роман".
Совокупность присущих человеческому организму свойств - упрощенно говоря это внешний вид + нормальное (или ненормальное) функционирование внутренних органов + уровень психики + частота и виды болезней - обозначается в медицине таким термином, как конституция организма .
В народных поверьях, сказаниях, поговорках мы часто встречаемся с выражением индивидуальных особенностей человека в его внешнем облике. Люди склонные к полноте, представляются добродушными, но ленивыми, худые - проницательными и саркастическими, обладателями огненно-рыжих волос приписывается гневная вспыльчивость и т. п. Подобные закономерности обыденного опыта широко используются для изображения типичных сказочных персонажей, карнавальных масок и др., Имеют ли такие соответствия психического и телесного, многие из которых стали житейскими стереотипами, надежные естественнонаучные основания?
Доктор медицинских наук Ганеман выделял три миазма конституционного типа людей: Psora, Sycosisи Lues. Как видно, названия миазмов повторяют названия трех заразных болезней, для которых характерны различные по морфологии кожные поражения: Psora- чесотка, Sycosis - гонорея, Lues- сифилис. Считается, что эти три болезни, широко распространенные во времена Ганемана, когда не было антибиотиков, являлись настоящим бедствием, приводя к инвалидизации больных. Считается также, что Ганеман потому выбрал эти болезни в качестве классификационных принципов, что якобы он считал любую хроническую болезнь, требующую для ее лечения правильного подбора конституционального препарата, результатом перенесенной когда-то одной из трех выше указанных инфекций.
Возможно, это так и было, но при более внимательном рассмотрении все больше и больше становится понятным гениальность ганемановского выбора. Еще древние восточные врачи говорили, что болезнь идет снаружи в глубь, подразумевая тем самым логичный переход острой патологии, когда есть обратимые функциональные изменения, мало зависящие от конституционального реагирования, в хроническую, когда нарушенная функция приводит к изменению морфологии ткани. Характер, выраженность и даже преимущественная локализация (locus minoris resistentiae) - вещи, конституционально обусловленные.
Можно выделить основные отличия миазматических типов реагирования буквально двумя словами: Psora- вялотекущее заболевание, Sycosis- экссудация и гиперплазия, Lues - деструкция и извращение.
Конституциональному типу Psora соответствует худой, зябкий, одетый в тысячу одежек человек, с сальной, грязного вида кожей, на которой присутствует самая разнообразная сыпь.
Это, как правило, пугливые, нерешительные пессимисты с низкой самооценкой. Они вечно всего боятся, имеют плохую память.
Характерная особенность: при выраженной зябкости даже летом, они склонны к чрезмерной потливости. При этом пот имеет крайне неприятный запах.
Такие пациенты склонны к заболеваниям кожи, кишечника, легких, а также аллергическим реакциям.
Конституциональному типу Sycosis соответствуют раздражительные и беспокойные люди, чрезмерно акцентированные на своей болезни. Одна только мысль о болезни приводит их в состояние тоски, угнетенности, появляются мысли о самоубийстве. Как правило, утром депрессивное состояние выражено больше, чем вечером или ночью. Склонность к фантазиям, преувеличению важности будущих событий.
Таким пациентам свойственна забывчивость, не помнят имена старых знакомых. В делах проявляют неорганизованность и непоследовательность. Характерный симптом: кажется, что кто-то стоит за спиной.
Пациенты склонны к заболеваниям мочеполовой сферы, а также к гиперпластическим кожным процессам.
Конституциональному типу Lues соответствует ослабленный истощенный человек, с явлениями склероза мозговых сосудов - снижение памяти, неспособность концентрировать внимание. Для таких людей характерны страховые реакции: страх заразиться какой-нибудь болезнью (потребность постоянно мыться), страх ночи. Они склонны к суицидным попыткам. Характерна тяга к алкоголю, моральная неустойчивость. Пациенты люезинум раздражительны, бывают агрессивны и гневливы.
Это могут быть трудновоспитуемые дети, склонные к неконтролируемым вспышкам гнева.
Обращает на себя внимание наличие у пациента многочисленных дефектов и аномалий развития, костных деформаций. Зубы кривые и мелкие, зрачки разные по ширине. Склонность к некротическим процессам в коже, костях, дегенерации паренхиматозных органов.
Из описания видно, что психологические аспекты трех конституциональных типов во многом перекликаются. Это происходит вследствие того, что любой из перечисленных типов представляет собой крайнюю форму хронической болезни. В таких случаях симптомы психастении присутствуют обязательно и имеют многие сходные черты: снижение памяти, утомляемость, плохая переносимость какой-либо нагрузки, страховые реакции.
Тем не менее, есть кардинальные отличия. Psora - это страх, порождающий нерешительность, Sycosis - страх, порождающий меланхолию и тоску, Lues - страх, порождающий агрессию и суицидные мысли.
Разделение людей на три главных конституциональных типа в соответствии с типом реагирования привело Ганемана к мысли о создании трех универсальных конституциональных препаратов - нозодов, способных реактивировать болезнь, наблюдаемую у пациента соответствующего конституционального типа. Препарат псоры, получаемый путем потенцирования содержимого чесоточных пузырьков, получил название Psorinum, препарат сикоза, изготавливаемый из уретрального экссудата больного гонореей, называется Medorrhinum, и, наконец, люесу соответствует Luesinum, нозод из мягкого шанкра.
Если проводить параллели с другими гомеопатическими классификациями, то Psora соответствует сульфуру или калькарея карбоника, Lues - фтору или калькарея флюорика. В отношении сикоза логично предположить соответствие с фосфором или фосфорной калькареей. Однако, здесь вопрос решается не так однозначно.
Дело в том, что в постганемановскую эру, когда доктором Кохом был открыт возбудитель туберкулеза, гомеопаты пришли к выводу о существовании еще одного миазматического конституционального типа, названного Tubercullinum. Считается, что именно этот тип соответствует фосфору и калькарея фосфорика.
Конституциональному типу туберкулина соответствуют пациенты со светлой кожей, голубоглазые, блондины, высокие, худые, с узкой грудной клеткой. Характерна высокая умственная активность в сочетании с низкой переносимостью физических нагрузок.
По характеру такие пациенты, как правило, боязливые, меланхоличные, безразличные. Это раздражительные, плаксивые люди, весьма обидчивые. Возможны приступы ярости у этих по своей природе мягких и добрых индивидов.
Для пациентов типа туберкулина характерна повышенная чувствительность к малейшему сквозняку и холоду, вызывающим у них простудные заболевания. Заболевания поражают самые разнообразные органы, причем локализация может в ходе одного случая меняться. Характерно наличие туберкулеза в семейном анамнезе.
Существование четвертого миазматического конституционального типа оспаривается некоторыми коллегами, считающими туберкулин комбинацией псоры и сикоза. Тем не менее, нозоды (Tubercullinum, Bacillinum) из палочек Коха или из выделений туберкул или лимфатических узлов, пораженных туберкулезом, активно используются в гомеопатии в качестве конституционального реактиватора.
Таким образом, все приведенные гомеопатические классификации конституциональных типов людей стремятся объединить пациентов в три-четыре группы по каким-либо обобщающим признакам.
Понятно, что однозначное отнесение человека к той или иной классификационной группе на практике встречается далеко не всегда. Часто у одного и того же больного можно обнаружить черты, характерные для разных конституциональных типов. В таких ситуациях на помощь приходит способ определения конституционального типа в соответствии с принципом максимального гомеопатического подобия болезни патогенезу какого-либо конкретного препарата. Понятно, что таких конституциональных типов не один десяток, что создает простор для врачебной импровизации. Классификации же, состоящие из трех-четырех типов можно использовать для определения общего стратегического направления поиска конституционального типа. Например, конституциональные типы Tuja и Argentum nitricum относятся к группе сикотических средств, Sulfur, Calcarea carbonica, Chamomilla - средства псорического плана, а Aurum, Mercurius, Kalium bichromicum - разновидности конституционального люэса.
Итак, вопрос конституционального деления людей на типы является одним из самых сложных, и, тем не менее, одним из самых важных в гомеопатии, так как без правильного определения конституционального типа невозможно полноценно провести лечение хронической патологии, представляющей на настоящий момент наиболее актуальную проблему всей медицинской науки.
Каждому из нас вообще, и каждому нашему ребенку в частности присущ некий вариант конституции, коих описано немало (астеническая, нормостеническая, невропатическая, шизоидная, гиперстеническая и т.д.). Ориентировочно представив себе, что такое конституция, мы имеем теперь возможность добраться и до диатеза, процитировав его определение по энциклопедическому словарю медицинских терминов.
Диатезы (diatheses: греч. diathesis предрасположение, склонность к чему-либо) - аномалии конституции, характеризующиеся предрасположенностью к некоторым болезням и определенному типу неадекватных реакций на обычные раздражители.
Приведенное определение показывает, что диатез не является ни болезнью, ни диагнозом, а, употребляя это слово, мы лишь констатируем склонность ребенка к некоторым болезням. Нельзя лечить диатез, нельзя вылечить диатез - склонности и предрасположения не лечатся! Но можно установить конкретный диагноз и вылечить конкретное заболевание.
Учение о диатезах - достижение нашей, отечественной медицинской науки. Заморские врачеватели не посчитали его (учение) существенным и отсутствие слова "диатез" в американских учебниках в этой связи вовсе неудивительно.
Учение о диатезах окончательно не сформировано. По мере развития медицинской науки конкретизировались представления о механизмах той или иной предрасположенности, что привело к выделению вместо отдельных диатезных заболеваний, относящихся к ферментопатиям, мембранопатиям, иммунодефицитным состояниям, эмбриопатиям, фетопатиям. В настоящее время различают следующие основные виды диатезов:
экссудативно-катаральный
аллергический
лимфатико-гипопластический
нервно-артритический.
Кроме того, сохранился термин "геморрагические диатезы", объединяющий заболевания, характеризующиеся повышенной кровоточивостью.
Экссудативно-катаральный (экссудативный) диатез - аномалия конституции, свойственная детям раннего возраста и характеризующаяся предрасположенностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, а также к нарушению водно-солевого обмена и лимфоидной гиперплазии. Примерно у 30-50% детей раннего возраста отмечают обычно кратковременные признаки экссудативно-катарального диатеза. У большинства детей в патогенезе экссудативно-катарального диатеза решающее значение имеют повышенная проницаемость желудочно-кишечного тракта, недостаточная стабильность мембран тучных клеток, сниженная активность ферментов, расщепляющих биогенные амины, и белков, связывающих их. Принципиальной особенностью экссудативно-катарального диатеза является связь его манифестаций с употреблением в пищу ребенком или матерью (в период вскармливания грудным молоком) сравнительно большого количества продуктов, в которых содержится много гистамина или либераторов гистамина, - клубники, земляники, цитрусовых, шоколада, рыбы, сыра, колбасы, томатов, квашеной капусты; возникающие при этом аллергические реакции протекают без участия иммунных механизмов (подробнее об этом в разделе Псевдоаллергия).
Для детей с экссудативно-катаральным диатезом характерны тенденция к избыточной массе тела, пастозность, стойкие опрелости с первого месяца жизни, гнейс (жировые себорейные чешуйки на волосистой части головы), сухость и бледность кожи, молочный струп - покраснение кожи щек, подбородка с последующим шелушением. Часто появляются зритематозно-папулезные и эритематозно-везикулезные зудящие высыпания на коже, которые могут вторично инфицироваться при расчесах. Отмечаются "географический язык", неустойчивый стул, затяжные конъюнктивиты, риниты, обструктивные бронхиты, часто - анемия, рахит.
Наблюдается склонность к задержке в организме воды, натрия, калия и хлоридов, но в то же время при интеркуррентных заболеваниях быстро наступает обезвоживание. Особенностями обмена веществ являются также метаболический ацидоз, активация свободно-радикального перекисного окисления липидов, тенденция к гипопротеинемии, гипергликемии и гиперлипидемии из-за нарушения функции печени. К 3-4 годам проявления экссудативно-катарального диатеза, как правило, постепенно исчезают.
Диагноз основывается на анализе анамнестических и клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим диатезом. Если кожные или другие аллергические поражения возникают при воздействии даже следовых количеств аллергена, прогрессируют несмотря на лечение и родители ребенка страдают аллергическими заболеваниями, диагностируют аллергический диатез и конкретное аллергическое заболевание, которое наблюдается у больного, например, атопический дерматит.
Дети с экссудативно-катаральным диатезом должны находиться под диспансерным наблюдением педиатра. При необходимости проводятся консультации аллерголога, дерматолога и других специалистов. Большое значение имеет организация рационального питания ребенка и матери в период кормления его грудным молоком. Следует исключить продукты, являющиеся облигатными и причинно-значимыми аллергенами, резко ограничить легкоусвояемые углеводы. При искусственном вскармливании детей первого года жизни предпочтительнее назначать кислые смеси. Установить причинно-значимые аллергены помогают анамнез, ведение "пищевого дневника" и специальные аллергологические методы исследования. Важно создать гипоаллергогенную обстановку дома, исключить применение наиболее распространенных лекарственных аллергенов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, витамина В1, биологических препаратов). Вопрос о профилактических прививках решается индивидуально, они проводятся только на фоне медикаментозной подготовки (гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства) не ранее чем через 1 мес. после обострения экссудативно-катарального диатеза.
При аллергических поражениях показаны последовательное применение витаминов B6, А, Е, В5 в возрастных лечебных дозах, антигистаминные средства (например, супрастин, тавегил, димедрол), кетотифен (задитен). Детям с кожными высыпаниями назначают ванны с отварами череды, лаврового листа, настоями коры дуба, 1% индометациновую мазь.
Первичная профилактика экссудативно-катарального диатеза возможна лишь в перинатальный период и включает рациональное питание беременных и грудных детей, исключение контакта с облигатными аллергенами.
Аллергический диатез - аномалия конституции, характеризующаяся предрасположением к аллергическим болезням. Ю.Е. Вельтищев (1984) и И.М. Воронцов (1985) в зависимости от особенностей иммунологических реакций предлагают выделять следующие варианты аллергического диатеза: атонический, аутоиммунный, инфекционно-аллергический. Аллергический диатез имеет полигенное наследование. В разных семьях повышенная склонность к аллергическим реакциям обусловлена разными факторами: высоким синтезом иммуноглобулинов Е, иммунным дефицитом, сходством гликопротеинов эпителия дыхательных путей и кишечника с гликопротеинами бактерий, грибов и др. Аллергические болезни развиваются под влиянием факторов окружающей среды, определяющих возможность и массивность поступления аллергена в нерасщепленном виде через естественные барьеры; провоцирующую роль могут играть инфекции, гиповитаминозы, анемия вследствие нарушения барьерных свойств слизистых оболочек.
При аллергическом дерматите на первом году жизни возможны такие же поражения кожи, как при экссудативно-катаральном диатезе, а также экзема; в дошкольном возрасте могут возникать аллергические болезни органов дыхания, иммуно-комплексные болезни (например, диффузные заболевания соединительной ткани), в школьном возрасте нередко наблюдаются экзема, атонический дерматит, аллергические болезни с одновременным поражением кожи и органов дыхания, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни.
Диагноз аллергического диатеза предполагают на основании генеалогического анамнеза, учитывая, что этот диатез развивается у 30% детей, если аллергическое заболевание имеется у отца, у 50% детей, если больна мать, и у 75% детей, если аллергия диагностирована у обоих родителей. Подтверждает диагноз появление у ребенка аллергических поражений, в развитии которых участвуют иммунные механизмы (в отличие от экссудативно-катарального диатеза); окончательный диагноз устанавливают после аллергологического обследования.
Лечение аллергических поражений проводится соответствующими специалистами (например, аллергологом, дерматологом). Принципы диспансерного наблюдения детей с аллергическим диатезом те же, что и детей с экссудативно-катаральным диатезом.
Лимфатико-гипопластический (лимфатический) диатез - аномалия конституции детей первых 7 лет жизни, характеризующаяся генерализованным и стойким увеличением лимфатических узлов и вилочковой железы, дисфункцией эндокринной системы (гипофункция надпочечников, симпатико-адреналовой системы) со сниженной адаптацией к изменениям окружающей среды, склонностью к частым инфекционным заболеваниям и аллергическим реакциям. В формировании этого диатеза решающее значение имеют токсико-инфекционные и длительные гипоксические влияния во внутриутробном периоде и в первые недели внеутробной жизни.
Для детей с лимфатико-гипопластическим диатезом характерны избыточная масса тела при малой мышечной массе, пастозность, короткая шея, грубый "костяк", значительное и стойкое увеличение периферических лимфатических узлов, небных и глоточной миндалин. Дети апатичны, вялы, быстро утомляются. Из-за разрастания глоточной миндалины нарушается носовое дыхание, дети дышат через рот, плохо спят. Инфекционные болезни принимают обычно затяжное, волнообразное течение, оставляя длительный субфебрилитет. Среди детей с лимфатико-гипопластическим диатезом повышена частота внезапной смерти. В этих случаях прежде использовали термины "mors thymica", "status thymicolymphaticus", предполагая, что смерть обусловлена сдавлением трахеи, блуждающего нерва увеличенной вилочковой железой или действием образующихся в ней веществ. В настоящее время считают, что внезапная смерть связана главным образом с надпочечниковой недостаточностью, дизадаптацией.
При исследовании крови выявляют анемию, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Максимальная выраженность проявлений лимфатико-гипопластического Д. приходится на дошкольный возраст, в последующем они обычно исчезают.
Диагноз основывается на анамнестических и клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с наследственными иммунодефицитными состояниями и внутриутробной инфекцией.
Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом должны находиться под диспансерным наблюдением педиатра. Необходимы планомерное закаливание, массаж и гимнастика, естественное вскармливание с рациональным его расширением, ранняя диагностика и комплексное лечение сопутствующих заболеваний (гиповитаминозов, анемии, инфекционных болезней). Профилактические прививки проводятся по индивидуальному графику. С целью стимуляции иммунитета последовательно назначают витамины А, Е, В5, В6, В9, В12, В15 и препараты, повышающие неспецифические защитные силы организма (например, дибазол, пентоксил, метацил, нуклеинат натрия, растительные адаптогены - настойки элеутерококка, женьшеня, лимонника, стимуляторы глюкокортикоидной функции надпочечников (глицирам, этимизол, большие дозы аскорбиновой кислоты).
Профилактика лимфатико-гипопластического диатеза включает ликвидацию очагов хронической инфекции у женщин до беременности, обеспечение правильного развития плода, раннее выявление и лечение задержки его развития и гипоксии.
Нервно-артритический диатез - аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к ожирению, сахарному диабету, подагре и обменным артритам, что обусловлено в основном нарушениями обмена мочевой кислоты и накоплением пуринов в организме, в меньшей степени нарушениями липидного и углеводного обменов. Доказано полигенное наследование нервно-артритического диатеза.
Детям, страдающим нервно-артритическим диатезом, свойственны капризность, повышенная возбудимость, анорексия, тикообразные гиперкинезы, логоневрозы, ночные страхи, аффективные судороги, похудание, быстро сменяющееся ожирением, запоры, увеличение печени, периодические приступы ацетонемической рвоты. Нередко в крови повышается содержание мочевой кислоты за счет усиления ее синтеза, как следствие этого возникает уратурия (ранее такое состояние называли мочекислым диатезом). Могут возникать приступы болей в животе, головных болей. Психическое развитие детей с нервно-артритическим диатезом обычно опережает психическое развитие сверстников.
При неблагоприятных условиях с возрастом развиваются подагра, обменные артриты; сахарный диабет, на фоне уратурии нередко возникают пиелонефрит, мочекаменная болезнь. Провоцирующими факторами могут быть интенсивные психоэмоциональные нагрузки, употребление в больших количествах продуктов, богатых пуринами (например, мясо, печень, сельдь, паштет, сардины, шоколад, какао, бобовые).
Диагноз основывается на генеалогическом анализе (обнаружение у родственников первой степени родства перечисленных неврологических и обменных нарушений), клинической картине, выявлении повышенного содержания уратов в моче, Дифференциальный диагноз проводят с неврозами, энцефалопатиями, синдромом Леша - Найхана.
Дети с нервно-артритическим диатезом должны наблюдаться педиатром. Важное значение имеют режим дня, питание с ограничением (и даже исключением в тяжелых случаях) продуктов, богатых пуринами. Обязательны занятия физкультурой, закаливание. Полезны щелочные минеральные воды, периодический прием препаратов, влияющих на обмен пуринов, - пантотената кальция, цитратной смеси, этамида, аллопуринола, марены красильной. Вопрос о сроках проведения плановых профилактических прививок решается индивидуально.
С этой точки зрения само понятие "диатез" в частности, как и учение о диатезах в целом, удивительно соответствуют нашему менталитету и нашим привычкам винить в собственных и детских несчастьях кого угодно, только не самих себя - виноваты будут наследственность, конституция, диатез, сглаз, порча и т.д. Но отсутствие элементарных знаний о том, как вести себя во время беременности, как устроить быт новорожденного, как кормить, поить, купать, гулять, одевать, закаливать - все это остается незамеченным. Да плюс ко всему - неуемная страсть лечить и лечиться.
Ребенка не закаляют, постоянный перегрев, с месячного возраста кормят бананами, стирают пеленки порошками с биосистемами, покупают игрушки подешевле из вонючей пластмассы, лечат любой чих антибиотиками. Ребенок не вылазит из простуд, постоянно какие-нибудь прыщи и пятна на коже, за год три бронхита, то понос, то запор. Ах, ох - это все диатез, как ему бедненькому не повезло.
Еще раз подчеркиваю - диатез не болезнь, а склонность к болезням. Если врач сказал, что у вашего ребенка диатез - уточните, пожалуйста, как называется болезнь, именно болезнь склонность к которой и называется диатезом (простите за многократные повторения). Любая болезнь - имеет свои причины и свои способы лечения. Найдите, вместе с врачом, причины. Тогда и вылечиться можно.
Среди профилактических мероприятий, направленных на предупреждение формирования выраженных аномалий конституции, целесообразно выделить периконцепционную профилактику, антенатальную охрану плода, раннюю диагностику адаптивного фенотипа новорожденного, адекватный режим и полноценное питание ребенка первого года жизни, и в некоторой степени - рациональную прививочную тактику.
К аномалиям конституции относят предрасположенность к необычным, неадекватным реакциям организма на ряд внешнесредовых раздражителей, которые у большинства других детей не вызывают особых отклонений.
В основе диатезов лежат отклонения в обмене веществ и своеобразие иммунологических реакций.
Выделяют 3 формы диатезов у детей:
1) аллергический;
2) лимфатико-гипопластический;
3) нервно-артритический.
Аллергический диатез
Аллергический диатез (^Д) - состояние, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже, повышенной чувствительностью и ранимостью слизистых оболочек, снижением сопротивляемости по отношению к инфекционным заболеваниям, частыми аллергическими реакциями, лабильностью водно-солевого обмена.
Этиопатогенез. обусловлен генетическими факторами (наследственная отягощенность у 70-80% детей), возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и иммунологической защи- 3. Зак. 774 ты, а также воздействием внешней среды. К факторам риска относятся неблагоприятные условия внутриутробного развития, гипоксия плода, перинатальные повреждения ЦНС, инфекционные заболевания, массивная медикаментозная терапия, характер вскармливания.
Принято различать иммунные и неиммунные формы диатеза.
Иммунный АД характеризуется наследственной склонностью к гиперпродукции иммуноглобулинов Е (Ig Е) - реагинов в связи с чем, развиваются аллергические реакции, появляющиеся с первых дней жизни с непрерывно-рецидивирующим течением кожных проявлений, неэффективностью терапии.
Именно эта форма АД в дальнейшем может трансформироваться в так назьгаае^іе аллергические болезни.
У большинства детей АД имеет не^мунный генез. С одной стороны, это может быть обусловлено избытком секреции и освобождением гистамина тучных клеток (либераторный вариант), с другой - недостаточной инактивацией его (гистаминазный вариант). Чувствительность тканей грудных детей к гистамину более высокая, чем у школьников, а освобождение в больших количествах гистамина из тучных клеток может быть и при действии переохлаждения, дефицитах витаминов, различных заболеваниях (ОРВИ, кишечные инфекции, дисбактериозы). Факторами, способствующими клинической манифестации АД, являются, как правило, пищевые белки коровьего молока, яйца, цитрусовые, клубника, кати и др. У детей, находящихся на грудном вскармливании, диатез может появиться вследствие употребления в пищу этих продуктов матерью.
У детей с АД имеется выраженная гидролабильность, с одной стороны, склонность к задержке в организме воды, натрия, а отсюда - пастозность, рыхлость, избыточная масса тела, но с другой - быстрое обезвоживание при интеркуррентных заболеваниях.
Клиника. Кожные проявления достигают максимума во втором полугодии. Вначале это гнейс на волосистой части головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках даже при хорошем гигиеническом уходе. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение щек - молочный струп и строфулюс - мелкая зудящая узелковая сыпь с точечной везикулой в центре. Более тяжелым поражением кожи является мокнущая экзема. На коже лица, туловища, конечностей образуются мелкие, едва заметные папулы, которые быстро превращаются в пузырьки.
Пузырьки лопаются, появляется мокнущая поверхность, из которой выделяется большое количество слегка желтоватой жидкости. При ее подсыхании образуются экзематозные корки. Высыпания происходят толчкообразно и сопровождаются мучительным зудом. Течение мокнущей экземы длительное и упорное. Реже встречается сухая экзема с обильным шелушением кожи без мокнутия.
У детей старше года может наблюдаться почесуха - мелкие, плотные, сильно зудящие узелки, расположенные преимущественно на конечностях. Кожа у таких детей чаще сухая, шелушащаяся.
Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленном и неравномерном слущивании эпителия языка («географический язык»), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит). Легко возникают заболевания глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, ложный круп). У детей с АД нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункции кишечника.
По внешнему виду дети, как правило, пастозные, рыхлые, вялые.
Течение - волнообразное. Проявления исчезают, как правило, к 2-3 годам, но у 23-30% в дальнейшем могут развиваться аллергические заболевания (экзема, нейродермит, бронхиальная астма и др.).
При обострении процесса в крови повышается содержание эозинофилов, развивается гипо- и диспроте- инемия. В иммунограмме - гиперпродукция Ig Е.
Лечение. Важно организовать правильный особо тщательно соблюдаемый уход и режим с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Питание должно быть полноценным, с исключением из пищи облигатных аллергенов. Детям с избыточным весом ограничивается углеводистая пища (каши, кисель, мучные изделия). В период обострения заболевания сахар желательно заменить ксилитом или сорбитом. Рекомендуется дополнительное введение солей калия, ограничение поваренной соли и жидкости. Из диеты кормящей матери исключают пищевые аллергены, экстрактивные вещества, продукты, содержащие консерванты, красители, пищевые добавки.
В случаях упорного течения диатеза, особенно при доказанной аллергии к коровьему молоку, детей переводят на вскармливание миндальным, соевым «молоком» и смесями на их основе. Первый прикорм в виде овощного пюре детям с ^Д, находящимся на искусственном вскармливании, следует вводить раньше, в 4-4,5 месяцев. Прикорм детям, находящимся на естественном вскармливании с проявлениями ^Д, рекомендуется вводить позже, чем здоровым. Из каш предпочтение отдают гречневой, пшенной, перловой, рисовой крупам. Для приготовления каш и овощных пюре следует использовать овощной отвар. Все продукты назначают строго индивидуально и вводят постепенно. Для установления индивидуальной непереносимости к определенному виду пищи необходимо вести пищевой дневник, в котором мать отмечает реакцию ребенка на введение в рацион нового продукта питания.
Вследствие того, что в большинстве случаев аллерген поступает алиментарным путем, положительное действие оказывают десятидневные курсы лактобак- терина и бифидумбактерина. Широко используются 7-10-дневные курсы антигистаминных препаратов (та- вегил, супрастин, фенкарол, перитол и др.). Лечение ЭКД предусматривает применение адаптогенов (дибазол, пентоксил, этимизол), витаминов (В5 В6 В15 А).
Необходимым звеном лечения является местная терапия поражений кожи - рекомендуются лечебные в^^і с чередой, корой дуба, ром^акой, чистотелом, танином. При мокнущих формах экземг в течение 2-3 дней рекомендуются примочки из 1 % раствора резорцина, 0,25% раствора нитрата серебра, 0,05% раствора риванола. Применяются болтушки, содержащие тальк, окись цинка, глицерин. Если мокнутие прекращается, назначают индифферентные мази с добавлением нафталана, ланолина, окиси цинка. В случаях, не поддающихся обычной терапии, назначаются на короткий срок мази со стероидными гормонами («Фторокорт», «Лоринден», «Локакортен» и др.).
Чтобы предохранить кожу от расчесов, ребенку надевают матерчатые варежки или накладывают на локтевые сгибы шинки из картона. Очень важно не кутать ребенка, так как при этом зуд усиливается. Ногти коротко стригут. Необходимо следить за чистотой нательного и постельного белья.
Профилактика. Должна начинаться в антенатальном периоде - исключаются в питании беременной женщины из «аллергической» семьи облигатных аллергенов, лекарств, часто вызывающих аллергические реакции.
Дети с АД берутся на диспансерный учет в поликлинике. Наблюдение за такими детьми включает ведение пищевого дневника, максимально длительное естественное вскармливание, после года назначение диеты с исключением облигатных аллергенов, создание гипоаллергенной обстановки дома, индивидуализацию плана профилактических прививок, раннее выявление и санацию очагов хронической инфекции, анемий, гельминтозов, гипотрофии, дисбактериоза.
Лимфатико-гипопластический диатез
Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) - аномалия конституции, характеризующаяся генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов даже при отсутствии признаков инфекции, тимомега- лией, дисфункцией эндокринной системы со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды, склонностью к аллергическим реакциям.
Основная роль в формировании ЛГД принадлежит факторам внешней среды, действующим как внутриутробно (токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери во второй половине беременности), так и внеутробно (длительные инфекционно-токсические заболевания, нерациональное вскармливание с избытком белков или углеводов и др.). ЛГД чаще встречается у детей из семей с аллергической предрасположенностью.
Клиника. Дети с ЛГД бледные, вялые, апатичные, пастозные, имеют избыточную массу тела. Тургор тканей и тонус мышц снижены, кожа дряблая. Артериальное давление низкое. Нередко обращает на себя внимание диспропорциональное телосложение (короткие туловище и шея, длинные конечности). Дети быстро утомляются, плохо переносят длительные и сильные раздражения. Подкожная клетчатка развита избыточно, гидрофильна, распределена неправильно (больше на животе и бедрах).
Для ЛГД характерны:
1) диффузная гиперплазия лимфоидной ткани, увеличение вилочковой железы, миндалины у детей большие и рыхлые, наблюдаются разрастания аденоидной ткани; вилочковая железа часто достигает значительных размеров, при этом возможны расстройства дыхания, стридор, астматические состояния, приступ асфиксии, судороги;
2) недоразвитие ряда внутренних органов (сердце, аорта, почки) и желез внутренней секреции (кора надпочечников, щитовидная, паращитовидная, половые железы);
3) эндокринная дисфункция;
4) у детей наблюдается склонность к более легкому возникновению и тяжелому, длительному течению заболеваний верхних дыхательных путей с развитием нейротоксикоза и нарушением микроциркуляции, т. е. имеет место резкое снижение сопротивляемости и адаптации к условиям внешней среды.
Рентгенологически определяется задержка инволюции вилочковой железы, нередко обнаруживается «капельное сердце». В общем анализе крови обнаруживается лимфо- и моноцитоз, возможна - эозинофилия; при биохимическом исследовании - гипогликемия.
ЛГД формируется постепенно и проявляется максимально в возрасте 3-6 лет. В дальнейшем явления диатеза постепенно сглаживаются или совсем исчезают, хотя у таких детей может быть задержка полового созревания.
Лечение. Основное значение имеют соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, планомерное закаливание, систематические массаж и гимнастика. В пище целесообразно ограничивать коровье молоко и легкоусвояемые углеводы (каши, кисель, сахар). Коровье молоко надо зам:енить кефиром. Прикормы целесообразны овощные, фруктовые.
Показано постоянное назначение адаптогенов, средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников: глицерам, дибазол, метацил, пентоксил, витамины группы В, А, Е, С, алоэ, элеутерококк, женьшень, оротат калия.
Профилактика. Наиболее важным является лечение инфекций, передаваемых половым путем (их более 20), рациональное питание беременной женщины и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом.
Нервно-артритический диатез
Нервно-артритический диатез (НАД) - характеризуется изменениями со стороні нервной системі, пуринового обмена и функции некоторых впутре^нних органов.
В формировании ^^Д играет роль, с одной стороны, наследование некоторых патологических свойств обмена веществ, с другой - питание, режим, среда. У родителей и близких родственников (ч^це со стороны отца) детей с ^^Д отмечаются подагра, тучность, мигрень, невралгии, почечно- и желчекаменная болезнь. Ведущее значение в развитии Н^Д играет накопление в крови пуринов и конечного продукта их окисления - мочевой кислоты (приводит к раздражению ЦНС). Нарушается жировой и углеводный обмен, возникает склонность к кетоацидозу.
Клиника. Зависит от возраста и представлена разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожньш.
Неврастенический синдром встречается наиболее часто (у 84% детей). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети беспокойны, крикливы, мало и плохо спят, пугливы. В дальнейшем отмечается более раннее психоэмоциональное развитие: дети рано начинают говорить, хорошо запоминают информацию, любознательны, рано начинают читать. Однако это сопровождается эмоциональной лабильностью, нарушением сна, ночными страхами, упорной анорексией, возможны логоневрозы, гипер- кинезы, энурез.
Синдром обменных нарушений выражается в преходящих, чаще ночных, суставных болях (кристаллизация солей мочевой кислоты во внутрисуставной жидкости), периодические дизурические расстройства (не связанные с переохлаждением_ или инфекцией), высокое содержание оксалатов, уратов, фосфатов в моче.
Периодически у детей с внезапно или после
короткого недомогания (возбуждение, головная боль, тошнота, анорексия, запор) могут появиться неукротимая повторная рвота, длящаяся 1-2 дня и более, схваткообразные боли в животе, запах ацетона изо рта. Рвота быстро принимает характер неукротимой, сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы, возбуждением. Это состояние определяют как ацетонемическая рвота или криз. Провоцирующими факторами могут быть острые заболевания, стрессы, злоупотребление мясной и жирной пищей. В этот период в крови повышается уровень кетоновых тел, ^амиака, мочевой кислоты, развивается гипогликемия. Чаще рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребенок быстро поправляется. К 9-11 годам ацетонемические кризы у детей в большинстве случаев прекращаются.
Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к гипертонии, кардиалгиям, почечным, печеночным, кишечным коликам, запорам.
Кожный синдром чаще встречается в старшем возрасте в виде крапивницы, отека Квинке, нейродермита, сухой и себорейной экземы.
Развернутая клиническая картина ^АД более свойственна детям школьного возраста (7-12 лет).
Дети с ^^Д предрасположены к развитию ожирения, сахарного диабета, бронхиальной астмы, гипертонической болезни, обменных артритов.
Лечение. Основной метод лечения - рациональный режим и диета. Детей надо оберегать от интенсивных психических нагрузок, ограничивать просмотр телевизионных передач. Полезны систематическое закаливание, прогулки, занятия физкультурой.
В диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, ржаная мука, каши (гречневая, перловая, овсяная, пшено). Ограничивают мясо, птицу, рыбу (особенно жареные, коиченые), бульоны, жиры (кроме растительных), сахар, кондитерские изделия. Продукты, богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, мозги, сельдь, паштет, сардины, бобовые, шоколад, какао, кофе), следует исключить. Не рекомендуется зеленый горошек, шпинат, редька, редис, помидоры, щавель. Детей с Н^Д не следует кормить насильно, но надо избегать длительных перерывов в еде.
При появлении предвестников ацетонемического криза назначают каждые 10-15" минут питье в виде раствора глюкозы, сладкого чая, свежеприготовленного фруктового сока, щелочной минер^таной воды или 0,5-1% раствора натрия гидрокарбоната. Обязательно делают очистительную клизму для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника.
Ребенок с приступом ацетонемической рвоты должен быть госпитализирован. Лечение направлено на "борьбу с ацидозом, обезвоживанием и усилением выведения кетоновых тел. С этой целью внутривенно вводят 5-10% растворы глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида, 4% раствор натрия гидрокарбоната, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту. Показано назначение панто- тената кальция, оротата калия, панангина, витаминов группы В. Для устранения повышенной возбудимости нервной системы применяют препараты брома и валерианы.
Профилактика. Соблюдение режима дня для ребенка, рациональное питание, оберегание ребенка от избыточных нагрузок. Правильное воспитание может длительное время компенсировать нарушенный обмен.
Конституция организма - это комплекс индивидуальных анатомических и функциональных особенностей, которые определяют его реакцию на различные воздействия внешней среды. Аномалией конституции называют состояние неустойчивого равновесия между организмом ребенка и внешней средой, характеризующийся неадекватными ответами на обычные воздействия, развитием патологических реакций и определяет тяжелое течение других заболеваний.Чаще всего выделяют 3 формы диатезов: экссудативно-катаральной, лимфатико-гипопластическая и нервно-артритический. В развитии аномалий конституции играют роль наследственные факторы, неблагоприятные условия внутриутробного развития и особенно внешней среды.
Экссудативно-катаральная аномалия конституции
Экссудативно-катаральная аномалия конституции проявляется повышенной ранимостью кожи и слизистых оболочек дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем, снижением сопротивляемости организма к инфекциям, частыми аллергическими реакциями, повышенной возбудимостью нервной системы, лабильностью водно-электролитного обмена.Под действием различных факторов (наследственная предрасположенность, пищевые аллергены, охлаждения, заболевания, искусственное вскармливание, лекарственные средства, химические вещества, вакцинация) происходит увеличение продукции IgE, нарушаются микроциркуляция, клеточная пролиферация, а также возникают нейроэндокринные расстройства (избыток секреции и высвобождения гистамина, недостаточная его активация), недостаточность функции коркового вещества надпочечников (нарушение белкового, водно-солевого, витаминного обмена). Кроме того, наблюдается снижение резистентности организма, повышение нервной возбудимости, изменения на коже и слизистых оболочках.
Клинические проявления экссудативно-катаральной аномалии конституции
Изменения кожи: гнейс, молочный струп, опрелости, эритематозно-папулезная сыпь, микробная эритема, мокнущая , сухая экзема, нейродермит, изменения слизистых оболочек «географический» язык, стоматит, бронхит, синусит, ненастоящий круп, баланит, энтерит. У старших детей может развиваться астматический компонент, нередко бывает бронхиальная астма.Диагностика экссудативно-катаральной аномалии конституции
Диагностика основывается на данных анамнеза (аллергия), клинической картине (изменения кожи и слизистых оболочек, комбинированные кожные) респираторные, кожно-кишечные и кожно-почечные повреждения) и изменениях лабораторных показателей (эозинофилия, гипо-и диспротеинемия, повышение содержания натрия, хлора, калия и снижение - железа, цинка, кобальта, гипергликемия, повышение уровня IgE, снижение - Т-лимфоцитов).Профилактика экссудативно-катаральной аномалии конституции
Антенатальная - включает рациональное питание беременной, соблюдение режима, своевременное выявление и лечение раннего и позднего токсикоза беременных экстрагенитальных заболеваний; борьбу с загрязнением окружающей среды, профессиональными вредностями; постнатальная - правильное грудное вскармливание младенца, исключение из питания аллергизирующими продуктов, назначение кисломолочных продуктов при искусственном и смешанном вскармливании; осторожное проведение закаливающих процедур, применение массажа, гимнастики, повышение иммунологической реактивности организма.Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции
Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции характеризуется диффузной гиперплазией лимфаденоищнои ткани, увеличением тимуса, гипоплазией ряда органов (сердце, сосуды, почки, корковое вещество надпочечников, щитовидная и паращитовидные железы, половые органы), дисфункцией эндокринной системы, снижением адаптации организма к воздействиям внешней среды, преобладанием процессов торможения над процессами возбуждения.Под влиянием различных факторов (ранний и поздний токсикозы беременных инфекционные болезни матери во второй половине беременности, заболевания матери, которые приводят к повышенной проницаемости плаценты и пассивной сенсибилизации плода; родовые травмы, инфекционные заболевания, нерациональное питание ребенка; наследственная предрасположенность) может повреждения или функциональная слабость надпочечников (преобладание минералокортикощнои активности), а следовательно, активация функции гипофиза, нарушения водно-минерального обмена, микроциркуляции, гиперактивность холинергических структур, слабость синаптических связей и др..
Клинические проявления лимфатико-гипопластической аномалии конституции
Избыточная масса, несоразмерно строение тела, малая подвижность, преобладание процессов торможения, некоторая гипотония мышц, увеличение регионарных лимфатических узлов, тимомегалия, аденоидные вегетации, гипоплазия половых органов, запоздалый развитие вторичных половых признаков, капельное сердце, при заболеваниях - быстрое увеличение печени и селезенки, иногда изменения на коже (подобные тем, которые наблюдаются при экссудативно-катаральный диатез).Профилактика лимфатико-гипопластической аномалии конституции
Максимально возможное пребывание на свежем воздухе, проведение закаливающих процедур, правильное грудное вскармливание, санация очагов хронической инфекции, исключение стрессовых ситуаций.Нервно-артритический аномалия конституции
Нервно-артритический аномалия конституции отмечается значительным нарушением обмена веществ и связанной с этим повышенной возбудимостью ЦНС, гепатопатия.Влияние наследственного фактора (дефекта обмена пуриновых оснований и мочевой кислоты), перегрузки белками (мясными продуктами, которые богаты пуриновыми основаниями), а также несоблюдение режима, дефекты воспитания способствуют нарушению белкового, жирового и углеводного обменов, повышению уровня мочевой кислоты и пуриновых оснований, возникновению кетоацидоза, раздражения ЦНС, повышению возбудимости.Клинические проявления нервно-артритической аномалии конституции
Клиника зависит от возраста ребенка и может проявиться кожными (аллергические высыпания: пруриго, нейродермит, сухая и себорейная экзема, крапивница, отек Квинке), неврастеническими (преобладание процессов возбуждения: беспокойство, ночные страхи, раннее психоэмоциональное развитие) и вегетодистоничнимы расстройствами (анорексия, логоневроз, аэрофагия, энурез); спастическим синдромом (бронхоспазм, мигреноподибний головная боль, почечные, печеночные, кишечные колики, запоры, спастический мембранозный колит), а также синдромом обменных нарушений (периодические Ацетонемическая рвота, дизурия, преходящий, часто ночной, суставная боль).Профилактика нервно-артритической аномалии конституции
Правильный режим дня и грудное вскармливание, якнайтривалише пребывание на свежем воздухе, ЛФК, массаж, общеукрепляющие процедуры, соответствующее воспитание, исключение из диеты продуктов, богатых пуриновыми основаниями (мясо молодых животных, печень, мозг, сельдь, сардины, шпинат, щавель, зеленый горошек).Лечение нервно-артритической аномалии конституции
Лечение детей с аномалией конституции заключается в соблюдении гигиенических норм, принципов воспитания, рационального питания. Диета для грудных детей - правильное грудное вскармливание, для старших - исключение аллергизирующими продуктов. Применяют специфическую гипосенсибилизацию (длительное подкожное введение малых доз антигена под контролем врача-аллерголога). Неспецифическую гипосенсибилизацию (курсы антигистаминных препаратов) проводят в течение 1 мес. При обострении в течение 6 мес - 1 года регулярно ежемесячно проводят повторные 10-дневные курсы, каждый месяц меняя препараты: диазолин - по 0,005 г (ребенку в возрасте 6 мес), 0,01 г (до 1 года), 0,015-0,02 г (до 3 лет) 3 раза в день; тавегил - по 0,00025 г (6 мес), 0,00025-0,0003 г (1 год), 0,0003-0, ЕИМ) Д г (до 3 лет) 2-3 раза в день; димедрол - 1 - 2 мг / кг ежесуточно и др..Седативное терапия (настой корня валерианы - 2: 100, по И чайной ложке 3-4 раза в день; фенобарбитал - по 0,005-0,01 г 1-3 раза в день и др.)..Местное лечение при кожном синдроме: ванны с калия перманганатом - 0,3 г на 10 л воды, с травой череды, цветками ромашки, корой дуба, отрубями, крахмалом и т.п..При экссудативно-катаральный диатез при лечении интеркуррентных заболеваний назначают десенсибилизирующие средства. НГервово-артритический аномалия конституции требует включения в терапию седативных и желчегонных (жовчозамисних) препаратов. Детям лимфатико-гипопластическим диатезом (когда есть угроза возникновения недостаточности надпочечников) требуется коррекция ГКС (стрессовые ситуации, оперативные вмешательства).