Инфаркт печени что. Инфаркт печени что это

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.
К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода. Воротная вена отвечает за 65-75% притока крови к печени и за 30-50% оксигенации тканей. Артериальный приток крови тесно связан с венозным, так что общий поток крови через печень остается постоянным.
Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно «перераспределение нагрузки». Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови. Артериальный кровоток регулируется конкретным участками, осуществляющими выброс аденозина (мощного вазодилататора). Когда кровоток высок, аденозин быстро удаляется, что приводит к артериальной вазоконстрикции. И наоборот, когда портальный кровоток является низким, аденозин-опосредованный вазодилатационный эффект в артериальных сосудах необходим для увеличения общего кровотока.

Причины ишемии печени могут быть самыми разнообразными:

1. Системное понижение артериального давления:
— шок (в 50% случаев);
— синдром компрессии чревного ствола.

2. Печеночная артерия. Локальное снижение кровотока:
— тромбоз (любой этиологии);
— эмболия (любой этиологии);
— перекрут добавочной доли печени;
— сдавление опухолью (крайне редко);
— манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;
— травма артерии (включая разрыв).

3. Печеночная воротная вена:
— тромбоз и эмболия (любой этиологии);
— компрессия извне.

К ятрогенным повреждениям относятся:
— артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
— действие анестетиков;
— правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;
— тяжелая гипоксемия;
— реперфузионное повреждение печени.
— больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.

Острая непроходимость печеночной артерии может быть возникать в результате тромбоза у больных с системными васкулитами (узелковый периартериит и другие), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавленне, прорастание, эмболия) атеросклерозе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и т.п.

Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболеваниях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции.

Патогенез
Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.
Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.

Морфологический картина . Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) — редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.

Этиология:
— прием контрацептивов;
— сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;
— воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);
— при циррозе печени;
— при интраабдоминальном сепсисе;
— при компрессии вены опухолью;
— при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;
— как послеоперационное осложнение;
— при травмах;
— при дегидратации;
— при нарушении коагуляции.

Патогенез
Тромбоз воротной вены — это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.
При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью — с другой.
Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.

Source: diseases.medelement.com

Печень - непарный орган брюшной полости, самая крупная железа в организме человека, выполняющая разнообразные функции. В печени происходит обезвреживание токсических веществ, поступающих в нее с кровью из желудочно-кишечного тракта.
В печени синтезируются важнейшие белковые вещества крови, образуются гликоген, желчь; печень участвует в лимфообразовании, играет существенную роль в обмене веществ.

Печень обладает свойством усиления функций организма. Она занимает ведущее место в обеспечении обмена веществ, являясь «биохимической лабораторией» организма. Правильный обмен веществ, способствует росту, постоянному самообновлению организма. Печень является кровяным депо, выполняя функцию хранения, регуляции количества крови. Регулирует состав крови, систему сворачиваемости крови, вырабатывает биологически активные вещества. Эмоция сильного гнева ранит печень. При этом усиленно выделяется в кровь адреналин, что сопровождается выбросом крови из кровяного депо.

При заболевании печени характерно состояние гневной раздражительности. Целый ряд мозговых синдромов связан с заболеванием печени. Вследствие увеличения количества азотистых продуктов обмена, не подвергающихся в печени обезвреживанию и поступающих в больших количествах в кровь, а также нарушения обмена микроэлементов в организме, печеночная интоксикация ведет к раздражительности, бессоннице, бреду и т.д.

Самым распространённым заболеванием печени является камнеобразование. Происходит это в основном от неправильного питания, но возможно и влияние стрессовых факторов. Камни представляют собой затвердевшую желчь. Образовываются они как в печени, так и в желчном пузыре. По содержанию делятся на холестериновые, солевые, пигментные. Размеры камней от крупинок до грецкого ореха.

Единственное место, где может накапливаться такое количество белков, - сама сосудистая система. Большая часть лишних белков всасывается в стенки капилляров и преобразуется в колагеновые волокна, которые на 100% имеют белковое строение и хранятся в мембранах стенок сосудов. Мембрана обладает способностью утолщаться десятикратно, накапливая белки. Но это означает, что клетки организма не получают должного количества кислорода и питательных веществ. Голоданию подвергаются и клетки сердечных мышц, в результате они ослабляются, работа сердца ухудшается, и развиваются разного рода болезни, включая рак.
Когда лишний белок больше не умещается в стенки капилляров, за его абсорбцию берутся мембраны артерий. Благотворным следствием этого является то, что кровь остается достаточно жидкой, чтобы хотя бы на время отодвинуть угрозу сердечного приступа. Но с течением времени эта спасительная тактика приводит к повреждению стенок сосудов. (Только самые основные механизмы выживания организма избегают серьезных побочных эффектов.) Внутренняя поверхность стенок артерий становится грубой и толстой - как водопроводная труба, покрывающаяся изнутри ржавчиной. Тут и там появляются трещины, раны, спайки.
С небольшими травмами сосудов справляются тромбоциты (кровяные пластинки). Они выделяют гормон серотонин, который способствует сужению сосуда и остановке кровотечения. Но справиться с ранами побольше, какими они обычно бывают в больных венечных артериях, кровяные пластинки своими силами не могут. Для этого требуется сложный процесс свертывания крови и образования тромба. Однако если тромб отрывается, он может попасть в сердце и стать причиной инфаркта миокарда, в просторечии именуемого сердечным приступом. (Если сгусток крови попадет в мозг, в результате случается инсульт. А тромб, блокирующий вход в легочную артерию, по которой «использованная» кровь поступает в легкие, может стать фатальным.)
Чтобы предотвратить опасность, организм использует целый арсенал средств первой помощи, включая выделение в кровь липопротеина-5. Благодаря своей вязкой природе это вещество играет роль «пластыря», более крепко заклеивающего раны, чтобы не дать сгусткам крови оторваться. Второй, не менее важной спасательной мерой является «замазывание» ран холестерином особого рода. Получается своеобразная «гипсовая повязка». Но поскольку сам по себе холестерин еще не обеспечивает достаточную защиту, внутри кровеносного сосуда начинают разрастаться соединительная ткань и клетки гладких мышц. Эти отложения, называемые атеро-склеротическими бляшками, могут со временем полностью перекрыть просвет артерии, препятствуя току крови и способствуя формированию опасных для жизни кровяных сгустков. Когда приток крови к сердцу резко сокращается, активность сердечной мышцы уменьшается, и происходит сердечный приступ. Хотя постепенная закупорка кровеносных сосудов, так называемый атеросклероз, первоначально защищает жизнь человека от инфаркта, вызванного оторвавшимся тромбом, со временем она приводит к тому же результату.

Роль нарушения функции печени в развитии атеросклероза и, как следствие, инфаркта миокарда очевидна. Наша задача, восстановить работу печени и устранить причины, ведущие к образованию атеросклеротических бляшек.

Страница 2 из 2

Окклюзия печёночной артерии

Проявления окклюзии печёночной артерии опре­деляются её уровнем и возможностью развития коллатерального кровообращения. При окклюзии дистальнее устьев желудочной и гастродуоденаль­ной артерий возможен летальный исход. У выжив­ших больных развивается коллатеральное крово­обращение. Медленное развитие тромбоза более благоприятно, чем острая блокада кровообраще­ния. Сочетание окклюзии печёночной артерии с окклюзией воротной вены практически всегда ве­дёт к смерти больного.

Рис. 11-4. Целиакография у тою же больного (см. рис. 11-3) непосредственно после эмболизации артерии. Определя­ется облитерация аневризмы и ведущих к ней сосудов.

Размеры инфаркта определяются степенью раз­вития коллатеральных сосудов и редко превышают 8 см. Инфаркт представляет собой очаг с бледным центральным участком и застойным геморрагичес­ким венчиком на периферии. В зоне инфаркта оп­ределяются беспорядочно расположенные безъядер­ные гепатоциты с эозинофильной зернистой цитоп­лазмой, лишённой включений гликогена или ядрышек. Субкапсулярная область остаётся интакт­ной благодаря двойному источнику кровоснабжения.

Инфаркт печени встречается и при отсутствии окклюзии печёночной артерии у больных с шо­ком, сердечной недостаточностью, диабетическим кетоацидозом, системной красной волчанкой , а также при гестозе . При использовании ме­тодов визуализации инфаркты печени часто обна­руживают после чрескожной биопсии печени.

Этиология

Окклюзия печёночной артерии встречается чрез­вычайно редко и, как считалось до недавнего вре­мени, ведёт к летальному исходу. Однако появле­ние печёночной артериографии позволило улуч­шить раннюю диагностику и прогноз у таких больных. Причинами окклюзии могут быть узел­ковый периартериит, гигантоклеточный артериит или эмболия у больных с острым бактериальным эндокардитом. Иногда ветвь печёночной артерии перевязывают во время холецистэктомии. Такие больные обычно выздоравливают. Повреждение правой печёночной или пузырной артерии может быть одним из осложнений лапароскопической холецистэктомии [I]. При травме живота или ка­тетеризации печёночной артерии возможно её рас­слоение. Эмболизация печёночной артерии иног­да ведёт к развитию гангренозного холецистита .

Клинические проявления

Диагноз редко ставится при жизни больного; ра­бот с описанием клинической картины мало. Кли­нические проявления связаны с фоновым заболе­ванием, например с бактериальным эндокардитом, узелковым периартериитом, или определяются тя­жестью перенесённой операции на верхних отде­лах брюшной полости. Боль в эпигастральной об­ласти справа возникает внезапно и сопровождает­ся шоком и гипотензией. Отмечается болезненность при пальпации правого верхнего квадранта живо­та и края печени. Быстро нарастает желтуха. Обыч­но обнаруживаются лейкоцитоз, лихорадка, а при биохимическом исследовании крови - признаки цитолитического синдрома. Протромбиновое вре­мя резко возрастает, появляется кровоточивость. При окклюзии крупных ветвей артерии развивает­ся коматозное состояние и больной умирает в те­чение 10 сут.

Необходимо проведение печёночной артериогра­фии. С её помощью можно обнаружить обструк­цию печёночной артерии. В портальных и субкап­сулярных областях развиваются внутрипеченочные коллатерали. Внепеченочные коллатерали с сосед­ними органами формируются в связочном аппа­рате печени [З].

Сканирование . Инфаркты обычно округлой или овальной, изредка клиновидной формы, рас­полагаются в центре органа. В раннем периоде они выявляются как гипоэхогенные очаги при ультра­звуковом исследовании (УЗИ) или нечётко отгра­ниченные области пониженной плотности на ком­пьютерных томограммах, не изменяющиеся при вве­дении контрастного вещества. Позднее инфаркты выглядят как сливные очаги с чёткими границами. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позво­ляет выявить инфаркты как участки с низкой ин­тенсивностью сигнала на Т 1-взвешенных изобра­жениях и с высокой интенсивностью на Т2-взвешенных изображениях . При больших размерах инфаркта возможно образование «озёрец» жёлчи, иногда содержащих газ.

Лечение должно быть направлено на устранение причины повреждения. Для профилактики вторич­ной инфекции при гипоксии печени используют антибиотики. Основной целью является лечение острой печёночно-клеточной недостаточности. В случае травмы артерии применяют чрескожную эмболизацию .

Повреждение печёночной артерии при трансплантации печени

При повреждении жёлчных протоков вследствие ишемии говорят об ишемическом холангите . Он развивается у больных, перенёсших транспланта­цию печени при тромбозе или стенозе печёночной артерии или окклюзии околопротоковых артерий |8[. Диагностика затрудняется тем, что картина при исследовании биоптатов может свидетельствовать об обструкции жёлчных путей без признаков ишемии.

После трансплантации печени тромбоз печёноч­ной артерии обнаруживают с помощью артерио­графии. Допплеровское исследование не всегда позволяет выявить изменения, к тому же правиль­ная оценка его результатов затруднительна [б]. По­казана высокая достоверность спиральной КТ .

Аневризмы печёночной артерии

Аневризмы печёночной артерии встречаются ред­ко и составляют пятую часть всех аневризм висце­ральных сосудов. Они могут быть осложнением бак­териального эндокардита, узелкового периартери­ита или артериосклероза. Среди причин возрастает роль механических повреждений, например вслед­ствие дорожно-транспортных происшествий или врачебных вмешательств, таких как операции на жёлчных путях, биопсия печени и инвазивные рент­генологические исследования. Ложные аневризмы встречаются у больных с хроническим панкреати­том и образованием псевдокист . Гемобилия часто связана с ложными аневризмами . Анев­ризмы бывают врождёнными , внутри- и внепе­ченочными, размером от булавочной головки до грейпфрута. Аневризмы выявляют при ангиографии или случайно обнаруживают во время хирургичес­кой операции или при аутопсии.

Клинические проявления разнообразны. Только у трети больных отмечается классическая триада: жел­туха |24|, боли в животе и гемобилия. Частым симп­томом являются боли в животе; период от их появ­ления до разрыва аневризмы может достигать 5 мес.

У 60-80% больных причиной первичного обра­щения к врачу бывает разрыв изменённого сосуда с истечением крови в брюшную полость, жёлчные пути или желудочно-кишечный тракт и развитием гемоперитонеума, гемобилии или кровавой рвоты.

УЗИ позволяет поставить предварительный диаг­ноз; его подтверждают с помощью печёночной арте­риографии и КТ с контрастированием (см. рис. 11-2) . Импульсное допплеровское УЗИ позволяет выявить турбулентность кровотока в аневризме .

Лечение. При внутрипеченочных аневризмах при­меняют эмболизацию сосуда под контролем ангио­графии (см. рис. 11-3 и 11-4). У больных с анев­ризмами общей печёночной артерии необходимо хирургическое вмешательство. При этом артерию перевязывают выше и ниже места аневризмы.

Печёночные артериовенозные фистулы

Частыми причинами артериовенозных фистул яв­ляются тупая травма живота, биопсия печени или опухолей, как правило первичного рака печени. У больных с наследственной геморрагической телеан­гиэктазией (болезнь Рандю-Вебера-Ослера) обна­руживают множественные фистулы, которые могут привести к застойной сердечной недостаточности.

При больших размерах свища можно выслушать шум над правым верхним квадрантом живота. Пе­чёночная артериография позволяет подтвердить диагноз. В качестве лечебного мероприятия обыч­но используют эмболизацию желатиновой пеной.

Когда силы организма на исходе, возникают различные заболевания, в том числе и инфаркт печени. Это внезапное отмирание части органа, которое провоцируется очаговой ишемией любой этиологии. Чем опасно это состояние, каковы его основные симптомы, как его распознать и как лечить, выясним далее.

Что это такое?

Инфаркт печени (ишемический гепатит, шоковая печень) - это поражение тканей и клеток печени, которые отмирают из-за недостаточного питания в результате закупорки артерии печени. Он развивается на фоне оперативного вмешательства, патологий других органов и осложнений болезней желудочно-кишечного тракта.

По статистике, инфаркт печени встречается у мужчин почти на 20% чаще, чем у женщин. Как правило, мужчины от него страдают в возрасте после 60 лет, а женщины - после 55 лет.

Инфаркт печени относится заболеваниям органов пищеварения. Класс - XI. Весь блок имеет коды от К70 до К77. Код инфаркта печени - К76.3.

Причины и факторы риска

При нарушении кровоснабжения печени очень часто возникает инфаркт. Основной причиной этого является тромбоз одного из сосудов в печени. Очень важно, чтобы при подаче в этот орган артериальной и венозной крови нагрузка была одинаковой. Если сосуды функционируют слаженно, то все в порядке. Но иногда при отдельных нарушениях происходит перераспределение нагрузки. Основную работу выполняет артерия, а воротная вена не справляется с урегулированием кровяного потока. Происходит регулировка артериального потока крови на отдельных участках благодаря выбросу нуклеотида - аденозина, который снижает тонус венозной стенки сосуда. Это вызывает тромбоз и, как следствие, инфаркт.

Среди других причин можно выделить:

• резкое снижение артериального давления;
• перекручивание добавочной печеночной доли;
• сдавливание сосуда образовавшейся опухолью;
• разрыв артерии;
• атеросклероз;
• возникновения эмболии, перекрывающей кровеносный сосуд;
• цирроз печени;
• сердечная недостаточность;
• послеоперационные осложнения.

Факторами риска ишемии печени могут стать:

• заболевания сердца;
• неправильное питание;
• ожирение;
• прием гормональных контрацептивов;
• стрессы;
• повышенный холестерин;
• вредные привычки;
• опухоли;
• сахарный диабет;
• возраст старше 55-60 лет.

Самая частая причина инфаркта печени – это сердечно-сосудистые заболевания, на долю которых приходится около 70% случаев. Далее следуют такие факторы, как респираторная недостаточность и сепсис. На них приходится до 15% случаев.

Симптоматика

Сложно выделить четкие признаки недуга, поскольку они совпадают с симптомами других болезней. Как правило, ишемия печени сопровождается такими проявлениями, как:

• боль в области печени, верхней части живота;
• неприятные ощущения в области лопаток, подключичной ямки, дельтовидной области;
• тошнота и рвота;
• повышенная температура тела;
• лихорадка, если имеются крупные очаги поражения;
• желтуха.

Какие возникают осложнения?

Если не принимать меры и не обращаться к врачу за лечением, то с каждым днем болезнь только усугубляется. Осложнения на фоне инфаркта печени могут быть абсолютно разными и у каждого человека они проявляются по-разному. Среди самых распространенных можно выделить:

• цирроз печени;
• разные кровотечения;
• закупорку в кишечнике;
• недостаточное функционирование почек;
• разрыв селезенки.

Как проводится диагностика?

Очень часто тромбозы отдельных участков артерий, находящихся в печени, проходят без определенных проявлений, поэтому невозможно их выявить и трудно диагностировать инфаркт печени, особенно если он возникает вместе с другими болезнями. Так, для правильного диагноза необходимо провести комплексную диагностику.

Лабораторные исследования

Для распознавания болезни проводится ультразвуковое исследование или УЗИ. Специалист проверяет эхогенность, так как при ишемии печени она низкая. Очаг приобретает треугольный тип, ограничен от здоровой ткани.

Больным также назначается компьютерная томография. Предмет исследования - брюшная полость. Если инфаркт имеет место быть, то выявляется очаг клиновидной формы.

Необходимо выяснить, какова проходимость артерии в печени, так как при вмешательствах в область печени может возникнуть случайная перевязка самой крупной ветви артерии печени.

В дополнение к этим исследованиям может проводиться биопсия, но она не является основным методом диагностики, а лишь дополнительным. Не дает точных результатов на ранней стадии поражения.

Дифференциальная диагностика

Инфаркт печени следует отличать от вирусного или лекарственного гепатита. Главным отличием считается активность ферментов (аминотрансфераз). При гепатитах повышение и понижение активности происходит не так стремительно, как в случае с ишемическим повреждением печени. Помимо этого, в послеоперационный период они происходят в более поздние сроки.

Виды терапии

Не существует универсального лечения болезни для всех пациентов, поскольку для каждого оно индивидуально. Учитываются следующие факторы:

• степень заболевания;
• продолжительность течения болезни;
• индивидуальные особенности организма.

На начальном этапе ведется работа по остановке возникших кровотечений, а также предпринимаются все меры, чтобы устранить гипоксемию, поскольку необходимо обеспечить состав крови кислородом, которого не хватает. Это состояние приводит к заболеваниям сердца, печени, почек, заражению крови. При обнаружении тромбов в печени рекомендуется ангиография.

Далее назначаются антибиотики для ликвидации вторичной инфекции. Иногда проводится хирургическая операция для удаления в сосудах эмболии, ведущей к закупорке. В некоторых случаях стенируются небольшие сосуды.

Прогноз

В подавляющем большинстве случаев инфаркт печени имеет благоприятный исход. У наиболее тяжелых больных патология является одним из признаков полиорганной недостаточности и указывает на неблагоприятный прогноз.

В редких случаях поражение может привести к молниеносной почечной недостаточности. Как правило, это происходит при наличии хронической застойной сердечной недостаточности или циррозе. Такие больные часто впадают в кому. Летальный исход наступает в течение первых 10 дней.

К ишемии печени может присоединиться вторичная инфекция. Нельзя также исключать образования секвестра из отмерших тканей органа и развитие вторичного кровотечения.

Итак, инфаркт печени - это заболевание, чаще возникающее в пожилом возрасте. Его нелегко диагностировать, но оно относится к серьезным патологическим состояниям печени. Важно своевременно обратиться к врачу, провести диагностику и распознать заболевание, только после этого начать правильное лечение.

Инфаркт миокарда является одной из форм ишемической болезни и возникает из-за закупорки коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Развивается гипоксия и некроз тканей. Половина случаев заканчивается летальным исходом. Изменить ситуацию может своевременно оказанная помощь и госпитализация. В условиях стационара врачи прибегнут к методам улучшения проходимости сосудов для нормализации сердечного кровотока и предотвращения развития осложнений.

Общая характеристика и особенности инфаркта миокарда

Возникновение инфаркта миокарда связывают с длительным течением ишемической болезни сердца (ИБС). Подобная патология является следствием атеросклероза. Он возникает на фоне неправильного образа жизни в виде жировых бляшек на стенках сосудов. Постепенно просвет сужается, что приводит к гемодинамическим сбоям. Со временем атеросклеротические отложения покрываются трещинами, в которых скапливаются тромбоциты. Заканчивается процесс формированием тромбов и полным перекрытием кровотока. В зависимости от локализации тромбоза, поражается определенный участок миокарда. Для остановки продвижения некротических изменений потребуется срочно вызвать скорую помощь.
Ответить на вопрос, что такое инфаркт, помогут данные статистики:

• примерно 30% людей не дожидается врачебной помощи;
• 25-35% пациентов умирает в первые двое суток интенсивной терапии;
• в 20-30% случаев летальный исход наступает во время госпитализации.

В первые трое суток с момента развития острой фазы инфаркта начинают проявляться аритмии. Медикаментозными средствами их удается купировать в реанимационном отделении. На более поздних этапах лечения нарушения в сердцебиении возникают у каждого 2 человека. Самым тяжелым типом сбоя принято считать мерцательную форму аритмии. Общий перечень осложнений инфаркта выглядит следующим образом:

• сердечная недостаточность;
• кардиогенный шок;

• разрыв мышечных волокон в зоне некротических изменений;
• закупорка тромбами легочной артерии;
• психические заболевания;
• блокада ножек пучка Гиса;
• язва двенадцатиперстной кишки и стенки желудка;
• аневризма (выпячивание) истонченной стенки сердца.

Инфаркт чаще диагностируется у мужчин от 40 лет. В пожилом возрасте вероятность развития у обоих полов одинакова. Связана данная особенность с воздействием эстрогена. У женщин он служит в качестве защиты от атеросклеротических отложений. Гормон не дает им откладываться на стенках сосудов, тем самым уменьшая вероятность развития ишемии. После наступления периода менопаузы гормональная активность угасает, снижая степень защиты.

Классификация

Во время инфаркта начинают происходить некротические изменения тканей сердечной мышцы. Классифицирована патология по симптомам, локализации очага поражения, кратности проявления и причинному фактору. Ознакомиться со всеми особенностями можно в таблице:

Название

Описание

Атипичные формы инфаркта можно отличать между собой по нестандартным проявлениям. Они составляют не более 10-15 процентов. Остальное приходится на типичную болевую форму.

Стадии развития

Инфарктное состояние принято делить по общепринятым стандартам на определенные стадии. Для каждой из них характерны свои симптомы и методы лечения:

• Предынфарктный этап ощущают не все больные. Для него свойственны вторичные признаки и предвестники намечающегося приступа.
• Острейшая фаза длится не более 6 часов с момента проявления первых признаков. Ее можно распознать по острым болевым ощущениям и прочим симптомам гемодинамического сбоя. При оказании своевременной помощи вероятность выздоровления значительно возрастает. Сопровождают острейший этап сбои в сердцебиении и прочие осложнения.
• Острый период инфаркта миокарда лечится в условиях реанимации и длится на протяжении 10-14 дней. Постепенно боль уменьшается, начинает формироваться рубец и проявляется резорбционно-некротический синдром.
• Подострая стадия длится примерно 4 недели. Пациента переводят из реанимации в палату кардиологического отделения. Симптомы некроза исчезают. На ЭКГ-диагностике (электрокардиографии) становятся заметны признаки стабилизации обменных процессов в кардиомиоцитах (клетках сердца).

• Постинфарктный этап начинается после завершения подострой стадии. Больной уже не ощущает никакого дискомфорта, поэтому его выписывают. Период реабилитации (восстановления) проводится в домашних условиях под контролем врача-кардиолога. Сколько будет длиться данная стадия, зависит от размера и локализации очага некроза, наличия осложнений и прочих факторов. Предположительно период восстановления может составлять 4-6 месяцев.
• Стадия рубцевания считается завещающей. Она характеризуется окончательным образованием рубца на месте некротических изменений.

Причины

Причины инфаркта миокарда делятся коронарогенные и некоронарогенные. Первая группа связана с нарушением проходимости сосудов сердца на фоне развития атеросклероза. Для него характерно образование атеросклеротических бляшек и постепенное формирование тромбов. В более редких случаях проявление некроза связано со спазмом коронарных артерий, разрастанием опухоли сердца или получением повреждений в области груди.

В группу риска входят люди, на которых воздействуют раздражающие факторы:

• артериальная гипертензия;
• гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• курение;
• употребление алкоголя;
• высокая концентрация холестерина низкой плотности;

• сахарный диабет;
• несоблюдение правил здорового питания;
• возрастные изменения;
• частое пребывание в стрессовых ситуациях;
• лишний вес.

Из-за озвученных факторов ускоряется закупорка сосудов. При полной окклюзии происходит отмирание тканей сердечной мышцы. Процесс характерен женщинам старше 50 лет и мужчинам после 40. Особенно часто инфаркт возникает у алкоголиков и малоподвижных людей. У спортсменов начинается некротическое поражение сердца на фоне стрессов.

Некоронарогенный инфаркт возникает из-за первичного сбоя в обменных процессах сердца:

• электролитно-стероидная кардиопатия;
• поражение миокарда иммунного и нейрогенного характера;
• токсическая миокардиопатия.

Для многих специалистов некоронарогенная группа факторов, влияющих на развитие инфаркта, является абсурдной.

По их мнению, некротические изменения мышечных тканей формируются из-за недостаточного питания. Сосудистый фактор идет на первом месте, поэтому считать некронарогенные причины основополагающими неправильно.

Инфаркт: симптомы и первые признаки

Ишемическая болезнь сердца постепенно прогрессирует и проявляется в виде стенокардии. В народе ее прозвали грудной жабой из-за сдавливающего ощущения в груди. Незадолго до начала процесса некроза тканей можно обнаружить такие признаки инфаркта:

• побледнение кожи;
• тошнота;
• проявление холодного пота;
• предобморочное состояние.

Степень проявления симптомов зависит от индивидуальной переносимости, локализации очага поражения и его размера и наличия прочих патологий. Микроинфаркты могут быть перенесены «на ногах», то есть незаметно. Обширным формам характерна выраженная клиническая картина.

Основным типичным признаком инфаркта является боль в груди. Для нее характерны определенные особенности возникновения, развития и купирования:

Возникновение некроза миокарда сопровождается прочими симптомами, связанными с гемодинамическими сбоями:

• чрезмерное потоотделение;
• нарастающая слабость;
• тошнота вплоть до рвоты;
• паническая атака;
• побледнение кожи;
• одышка;
• проявление холодного пота;
• головокружение;
• признаки кардиогенного шока.

В большинстве случаев больной в момент приступа падает на землю, прикладывая руку к области сердца. Ему необходимо срочно оказать неотложную помощь и вызвать скорую. Приезд врачей еще не означает спасение жизни. Человека госпитализируют для дальнейшего проведения лечебных манипуляций, обследования и сдачи анализов.

В качестве осложнения может развиться отек легких в первые часы после приступа. Обычно он проявляется сухим кашлем, который постепенно перерастает во влажный. Начинает выделяться розовая пена, блокирующая дыхательные пути. Стремительное развитие отека может вызвать удушье и смерть больного.

На вторые сутки наблюдается подъем температуры вплоть до 38°. Организм подобным образом реагирует на некроз тканей сердца. При развитии кардиогенного шока проявляются дисфункции внутренних органов и признаки интоксикации.

Постинфарктному периоду свойственны свои особенности:

• отеки ног и рук;
• разрастание печени;
• одышка.

Во время прохождения этапа реабилитации из-за истончения пораженной стенки миокарда возможно проявление аневризмы сердца. Степень восстановления больного напрямую зависит от наличия осложнений и прочих факторов, оказывающих влияние на сердечно-сосудистую систему.

Клиническая картина нетипичных инфарктов

Нетипичные формы инфарктов миокарда чаще проявляются у представительниц женского пола. Для них характерна своя нестандартная симптоматика:

• Астматическому типу свойственны проблемы с дыхательной функцией, на фоне которых нередко проявляется паническая атака. Постепенно возникают признаки отека и воспаления легких. Удушье чаще всего беспокоит во время сна. При резком пробуждении оно будет похоже на приступ бронхиальной астмы.

• Гастралгическому варианту инфаркта характерна боль в области желудка. Подобный признак часто списывается на гастрит, язву и отравление, из-за чего лечение основной патологии откладывается. Промедление обычно приводит к необратимым последствиям. У больных на фоне боли может проявляться отрыжка, тошнота, икота и прочие симптомы, нехарактерные процессу некроза.
• Цереброваскулярная разновидность проявляется инсультом и потерей сознания на фоне серьезных сбоев в гемодинамике. Ей характерны неврологические симптомы (ослабление мышечных тканей, снижение чувствительности, параличи, признаки парестезии).
• Аритмическому виду инфаркта свойственны сбои в сердцебиении, возникающие в качестве первых признаков. Наиболее негативный прогноз у атриовентрикулярных блокад. Они характеризуются снижением частоты сокращений.

Несмотря на атипичную симптоматику, подобные формы инфаркта не менее опасны. Если своевременно не вызвать скорую, то существенно повысится вероятность летального исхода.

Методы диагностики

Ставится диагноз на основании результатов электрокардиограммы и лабораторных тестов, клинической картины и изучения микропрепарата (биоматериала под микроскопом). Проводится ЭКГ еще на пути в клинику при наличии необходимого оборудования в машине скорой помощи или в больничных условиях. При инфаркте миокарда в результатах кардиограммы можно разглядеть следующие отклонения от нормы:

• Некроз локализуется по центру и проявляется изменением комплекса QRS. В большинстве случаев возникает патологический зубец Q.
• Область повреждения окружают зону некроза. На кардиограмме она отображена в виде смещенного сегмента ST.
• Вокруг зоны повреждения находится область ишемии. На ЭКГ для нее свойственно изменение широты и полярности зубца Т.

Электрокардиограмма позволит оценить степень и глубину некротических изменений:

Лабораторные анализы позволят выявить отклонения от нормы в составе крови, возникающие при инфаркте. Их проводят с целью определения стадии болезни и оценки эффективности лечения. В качестве дополнения могут быть назначены следующие инструментальные методы обследования:

• Эхокардиография (ЭхоКГ) проводится для изучения строения сердца, оценки его функциональности и масштаба поражений.
• Коронарография позволяет с точность выявить очаг сужения. Зачастую проводят ее перед оперативным вмешательством.
• Сцинтиграфия помогает визуализировать сократительную функцию сердца.
• Рентгенография позволит выявить недостаточность левого желудочка, расслаивающуюся аневризму аорты и исключить патологии легких.

В домашних условиях при наличии определенной аппаратуры можно провести тропониновый тест. Прибор позволит выявить присутствие в крови маркеров инфаркта (тропонинов). Проводится анализ следующим образом:

• берется кровь из пальца и наносится на индикатор;
• запускается прибор;
• на экране отображается результат.

При развитии странной симптоматики подобный тест позволит своевременно обнаружить проблему. Для начала стоит вызвать скорую и провести анализ. Ожидая результата, нужно прибегнуть к мерам первой помощи.

Курс терапии

После госпитализации на больного заводится история болезни, куда будут занесены все симптомы и результаты анализов. Она поможет врачу увидеть картину в целом и назначить более эффективное лечение, направленное на восстановление проходимости сосудов и остановку процесса некроза. Основу схему терапии составляют медикаменты:

• Анальгетики из группы опиоидов («Кодеин», «Морфин») помогают снять выраженность болевых ощущений. Их могут применять врачи бригады скорой помощи для облегчения состояния больного или специалисты в отделении реанимации.
• Транквилизаторы («Клозепид», «Атаракс») снижают выраженность нервного возбуждения и улучшают сон. Применяют подобные препараты лишь на острой стадии.
• Тромболитики («Ретаплаза», «Проурокиназа») растворяют тромбы, которые закупорили коронарные сосуды. Постепенно ток крови приходит в норму. Омертвевшие участки не восстанавливаются, но замедляется процесс некроза. Запрещена тромболитическая терапия при наличии патологий кроветворной системы, опухолей и недавно пережитых кровотечений и операций.

• Антиагреганты («Пентоксифиллин», «Аспирин») используются для снижения степени агрегации тромбоцитов. Они фактически перестают прилипать к стенкам сосудов, благодаря чему снижается вероятность тромбообразования. Не менее актуальны подобные лекарственные средства для улучшения кровоснабжения сердечной мышцы. Они влияют на эритроциты, что позволяет стимулировать ток крови и остановить некротические изменения.
• Антикоагулянты («Фрагмин», «Гепарин») назначают на острой и подострой стадии для улучшения лечебного эффекта тромболитиков. Благодаря их воздействию существенно уменьшается вероятность образования тромбов.
• Бета-блокаторы («Метопролол», «Талинопролол») снижают степень восприятия адреналина. Сердечная мышца реагирует на оказанное влияние стабилизацией ритма и расширением сосудов. На этом фоне снижается нагрузка на нее и замедляется распространение некроза. Применяют блокаторы на всех стадиях инфаркта.
• Ингибиторы АПФ («Хинаприл», «Беназеприл») назначают в качестве средства борьбы с сердечной недостаточностью. Она является частым следствием инфаркта миокарда. Данные препараты оказывают сосудорасширяющее и гипотензивное воздействие, что позволяет снизить нагрузку на сердце и стабилизировать пульс.

Хирургическое вмешательство

Не всегда удается купировать приступ и восстановить питание миокарда лишь с помощью медикаментов.
Иногда требуется провести оперативное вмешательство:

• аортокоронарное шунтирование;
• установка дефибриллятора или кардиостимулятора;
• стентирование пораженных сосудов;
• иссечение аневризмы.

Период реабилитации

После выписки из больницы человеку придется регулярно проходить требуемые обследования и показывать полученные результаты кардиологу, чтобы следить за работой сердца. Несмотря на отсутствие симптомов, лечение должно быть продолжено. Обычно назначаются некоторые из медикаментов, применимых в условиях стационара. Они разгрузят сердечную мышцу и повысят толерантность к раздражающим факторам. Дополнить схему лечения можно народными средствами на основе целебных трав и физиотерапией.

Не менее важно на фоне соблюдения схемы терапии придерживаться правил профилактики:

• отказаться от вредных привычек;
• правильно питаться;
• заниматься лечебной физкультурой;
• полноценно высыпаться;
• избегать стрессовых ситуаций и физических перегрузок.

Меры первой помощи

При выявлении первых признаков инфаркта нужно срочно вызвать «скорую», затем следовать общепринятому алгоритму действий:

• Лечь на ровную поверхность. Под голову положить мягкий предмет. Если мучает одышка, то лучше присесть, свесив вниз ноги.
• Выпить таблетку «Аспирина» и померять давление. Если показатели повышенные или нормальные, то принять «Нитроглицерин».
• Для снятия тревожного ощущения выпить «Валокордин» или настойку с седативным эффектом (боярышника, пустырника, мяты).

При инфаркте миокарда необходимо срочно оказать помощь больному. В ином случае высок риск летального исхода. Выявить приступ можно по свойственной ему клинической картине. В качестве лечения будут применены медикаменты для восстановления проходимости сосудов и снятия нагрузки с сердца.

Таблетки Липрил

В фармацевтике имеется препарат «Липрил», относящийся к ингибиторам АПФ. Посредством «Липрила» удается избавиться от гипертонии и значительно понизить показатели АД. Таблетки «Липрил» не продаются в свободном доступе, их должен назначить врач и дать пациенту рецепт, который тот предоставит при покупке в аптеке. Дозировку и длительность терапевтического курса также назначает лечащий врач.

Форма выпуска

Лекарственное средство «Липрил» выпускается в таблетированном виде по 5, 10 и 20 мг. 5-миллиграммовые таблетки имеют округлую форму и окрашены в белый цвет, на краях присутствует риска. Внешний вид 10-миллиграммовых таблеток немного отличается: пилюля представлена в плоскоцилиндричной форме со скошенными краями, окрашена в бежевый цвет. 20-миллиграммовая таблетка такой же формы, что и 10-ти миллиграммовая, с той лишь разницей, что окрашена в розовый цвет и возможны вкрапления мраморного цвета. Независимо от дозировки таблетированных средств, все они помещены в блистер, в каждом из которых 10 штук. В картонной пачке содержится 3 блистера.

Вернуться к оглавлению

Состав «Липрила»

Основным веществом «Липрила» является лизиноприл, представленный в форме дигидрата. А вот вспомогательные вещества разнятся в зависимости от дозировки медикаментозного средства:

Вернуться к оглавлению

Механизм воздействия

Прием медпрепарата помогает снизить артериальное давление.

После приема лекарственного препарата отмечается подавление формирования агиотензина II и уменьшение сосудорасширяющего воздействия последнего. Происходит позитивная стимуляция на выработку надпочечниками альдостерона. У пациента, принимающего «Липрил» наблюдается:

• уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС);
• увеличение минутного кровяного объема;
• уменьшение постнагрузки;
• снижение АД в малом круге обращения крови;
• понижение показателей артериального давления;
• усиление кровотока внутри печени.

Спустя 60 минут после приема средство начинает оказывать воздействие на организм больного. Максимальная концентрация веществ наблюдается по прошествии 6-ти часов. Влияние на организм сохраняется на протяжении суток. Положительным является то, что даже если принимать «Липрил» долгое время, то воздействие на организм не уменьшается.

После прекращения терапевтического курса «Липрилом» практически никогда не наблюдается синдрома отмены.

Вернуться к оглавлению

Показания к приему «Липрила»

• Эссенциальная гипертензия.
• Недостаточность сердца (средство служит для лечения сопутствующих признаков болезни).
• Инфаркт миокарда особенно, проявляющийся в острой форме, при этом терапевтический курс длится не более 1,5 месяца. Если же после приема лекарства в течение 24-х часов у пациента не возникло улучшения, тогда «Липрил» не применяют при этой болезни.
• Начальная стадия нефропатии, которая развилась на фоне сахарного диабета.
• Осложненная форма артериальной гипертензии.

Вернуться к оглавлению

Инструкция по применению «Липрила» от давления

Препарат «Липрил» принимают внутрь, желательно утром.