Уплотнение сетчатки глаза. Утолщение сетчатки глаза

Отвечает за восприятие света и создание первичного изображения, поэтому нарушение ее функции может стать причиной слепоты.

Пациентам необходимо знать о таком заболевании, как дистрофия сетчатки глаза: что это такое, опасно ли это. Это заболевание чаще встречается среди пожилых людей.

Дистрофия сетчатки глаза — дегенеративное заболевание

Дистрофия сетчатки – это дегенеративное заболевание, характеризующееся постепенным нарушением зрительной функции глаза.

Дистрофия сетчатки в первую очередь затрагивает центральное зрение и по этой причине не вызывает полную слепоту у пациента. Это заболевание наиболее характерно для пожилых людей, поэтому его также называют старческой дистрофией сетчатки.

Дистрофия сетчатки является одной из наиболее распространенных причин потери зрения во всем мире. Риск развития заболевания значительно возрастает при достижении 55 лет.

Патология может развиваться в течение нескольких лет. Ранняя стадия дистрофии сетчатки нередко имеет бессимптомное течение, из-за чего врачи поздно диагностируют заболевание.

С точки зрения механизма развития выделяют два вида патологии:

1. Неэкссудативная форма. Для этого вида болезни характерно появление желтых отложений в центральной области сетчатки. Отложения небольшого размера не могут вызвать серьезного нарушения зрения, однако желтые пятна со временем увеличиваются в размере. Постепенно рост отложений вызывает заметные симптомы болезни: затемнение зрения, ухудшение светочувствительности, нарушение . На более поздних стадиях дистрофии сетчатки происходит также истончение светочувствительного слоя клеток, что приводит к атрофии и гибели ткани. Для атрофического течения болезни характерно появление слепых пятен в поле зрения. Постепенно происходит полная потеря центрального зрения.
2. Экссудативная форма. Этот вид дистрофии сетчатки имеет отличительные особенности. В сосудистой оболочке глаза пациента постепенно формируются аномальные кровеносные сосуды, пропускающие кровь и жидкость в область сетчатки. Такое патологическое явление называют хориоидальной неоваскуляризацией. Выделение крови и жидкости в ткани вызывает искажение зрения: пациент видит волнистые линии вместо прямых, появление множество слепых пятен в поле зрения. Длительное выделение экссудата в область сетчатки в конечном итоге приводит к полной потере центрального зрения.

Большинство пациентов имеет неэкссудативную форму дистрофии сетчатки. При этом отмечается, что во многих случаях неэкссудативная форма постепенно переходит в экссудативную.

Что такое дистрофия сетчатки, объяснит видеосюжет:

Причины развития заболевания

Старение — причина дистрофии сетчатки глаза

Старение вызывает постепенное нарушение всех функций организма человека. Ткани становятся менее эластичными, уменьшается количество жидкости, утрачивается регенеративный резерв.

Сетчатка глаза не является исключением. С определенного возраста могут начать формироваться необратимые изменения, приводящие к дистрофии сетчатки.

Тем не менее, некоторые данные говорят о том, что наследственность также влияет на развитие болезни. Ученые выявили конкретное нарушение гена и связали его с патологией.

Ген, влияющий на появление дистрофии сетчатки, в норме определяет развитие иммунной системы человека. Этот наследственный участок отвечает за синтез белков, участвующих в защите организме от различных патогенных факторов.

Также отмечает роль в заболевании гена, отвечающего за развитие новых кровеносных сосудов во время эмбрионального развития. Избыточная активность этого гена напрямую связана с аномальным разрастанием новых сосудов в сетчатке при экссудативной форме болезни.

Факторы риска

Дистрофия сетчатки может возникать не только у пожилых людей, хотя вероятность развития болезни значительно увеличивается с возрастом.

Отмечается также повышенный риск появления болезни у пациентов с семейной историей дистрофии сетчатки, что объясняется наследственным механизмом передачи.

Другие факторы риска:

• Принадлежность к европеоидной расе. При этом женщины болеют чаще.
• Курение. Эта вредная привычка негативно сказывается на здоровье микроциркуляторного кровеносного русла.
• Чрезмерное воздействие солнечного света. Ультрафиолетовое излучение может вызывать патологические процессы в сетчатке.
• Избыточное употребление жирной пищи.
• Старение. Самый высокий риск отмечается в возрастной группе от 60 до 90 лет.
• Дефицит физической активности и избыточный вес. У такой категории людей дистрофия сетчатки возникает в два раза чаще, чем у других людей.
• Высокое кровяное давление. Постоянное воздействие гипертонии на сосуды глаза может стать причиной дистрофических процессов в сетчатке.
• Светлый цвет глаз. Исследователи давно установили, что уменьшение интенсивности пигментации может быть связано с риском развития дистрофии сетчатки.
• Побочные эффекты лекарственных препаратов. Действие противомалярийных препаратов и некоторых нейролептиков может влиять на состояние сетчатки.
• Высокая концентрация вредного холестерина в крови.

Перечисленные факторы риска могут также ускорить возникновение болезни у людей с наследственной предрасположенностью.

Симптомы заболевания

Дистрофия сетчатки глаза влияет на качество зрения

Дистрофия сетчатки является прогрессирующим заболеванием, из-за чего интенсивность симптомов может постепенно увеличиваться.

На ранней стадии болезни возможно полное отсутствие симптомов. Кроме того, поражение только одного глаза может протекать бессимптомно достаточно долго.

Симптомы экссудативной формы:

1. Искажение контуров предметов в центральном поле зрения.
2. Нарушение остроты зрения.
3. Значительное уменьшение четкости зрения даже при небольшом недостатке света.
4. Размытость и появление слепых областей в поле зрения.
5. Проблемы с распознаванием лиц.
6. Неэкссудативная форма болезни может отличаться наличием специфических симптомов:
7. Размытое пятно в поле зрения (вместо слепого пятна).
8. Быстрое ухудшение симптомов.
9. Туманное зрение.
10. Невозможность распознавать мелкий шрифт.

Как уже было сказано, заболевание не затрагивает периферическое зрение, поэтому полная слепота не возникает даже на поздней стадии дистрофии сетчатки.

Диагностика

Дистрофию сетчатки глаза можно обнаружить во время обычного офтальмологического осмотра. Наиболее заметным ранним диагностическим признаком является появление желтых пятен и сгущение пигмента глаза.

Во время осмотра врач также может попросить пациента посмотреть на сетку Амслера. Это своеобразный узор из прямых линий, напоминающий шахматную доску. Пациент с дистрофией сетчатки будет наблюдать искаженные линии.

Другие способы диагностики:

• . Этот метод дает возможность изучить сосуды глаза. Врач внутривенно вводит краситель и через некоторое время использует специальное оборудование для оценки состояния кровеносных сосудов глаза. В процессе диагностики можно выявить аномальные сосуды.
• Оптическая когерентная томография. Метод позволяет получать изображения сетчатки в поперечном срезе, благодаря чему врач может оценить состояние структуры. Также метод используется для оценки эффективности лечения.
• Биопсия сетчатки с последующим гистологическим исследованием.
• Мультифокальная электроретинография.

Ранняя диагностика дистрофии сетчатки очень важна, поскольку самые эффективные методы доступны только на ранних стадиях болезни.

Лечение и профилактика

Дистрофия сетчатки глаза: лазерное лечение

Ученые еще не разработали методы лечения, способные полностью избавить пациентов от дистрофии сетчатки.

Тем не менее, современные терапевтические и хирургические методы позволяют замедлить развитие болезни и предотвратить появление опасных осложнений.

Медикаментозное лечение:

• Препараты, уменьшающие рост аномальный сосудов. Эти лекарственные средства применяются для лечения экссудативной формы болезни. Предотвращение роста новых сосудов значительно сглаживает симптоматическую картину и частично восстанавливает остроту зрения у пациента.
• Витамины и микроэлементы. Аскорбиновая кислота, токоферол, бета-каротин, цинк, мед и другие полезные вещества могут благоприятно влиять на здоровье глаза и уменьшать симптомы дистрофии сетчатки.
• Антиоксиданты.

Инвазивные методы лечения:

1. Лазерная терапия. Высокоэнергетический лазерный свет используется для уничтожения активно растущих аномальных сосудов глаза.
2. Фотодинамическая лазерная терапия. Данный двухэтапный метод гораздо эффективнее борется с хориоидальной неоваскуляризацией.

Существуют следующие методы профилактики болезни:

• Отказ от курения.
• Диета с низким потреблением жира, в особенности холестерина.
• Умеренная физическая активность.
• Избавление от лишнего веса.

Перечисленные профилактические меры наиболее актуальны для пожилых людей. Также пациентам из группы риска рекомендуется проходить офтальмологическое обследование не реже одного раза в год.

■ Виды патологических изменений сетчатки

■ Сосудистые заболевания

Диабетическая ретинопатия

■ Дистрофические и дегенеративные заболевания

Возрастная макулодистрофия

■ Отслойка сетчатки

ВИДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ СЕТЧАТКИ

Наиболее часто на глазном дне выявляют кровоизлияния, патологические очаги (включения), а также отек, разрывы, атрофию сетчатки и изменения положения ее слоев.

Кровоизлияния в сетчатку. В зависимости от расположения и формы различают несколько видов ретинальных кровоизлияний.

Штрихообразные (или в виде «языков пламени»). Чаще всего такие кровоизлияния бывают небольшими и располагаются в слое нервных волокон (рис. 14.1).

Округлые кровоизлияния расположены в более глубоких слоях.

Преретинальные (ретровитреальные) кровоизлияния имеют форму «чаши» или «лодки». Кровоизлияния в пространство между задней пограничной мембраной стекловидного тела и сетчаткой происходят обычно при разрушении поверхностных или новообразованных сосу-

Рис. 14.1. Кровоизлияния в сетчатку при окклюзии ветви центральной вены сетчатки

Рис. 14.2. Кровоизлияния субретинальное, ретинальное и пререти- нальное (с расслоением сгустка)

дов сетчатки. Ретинальные сосуды проходят под такими кровоизлияниями (рис. 14.2).

Субретинальные кровоизлияния указывают на субретинальную неоваскуляризацию, так как в норме сосудов между сетчаткой и хориоидеей нет. Ретинальные сосуды проходят над такими кровоизлияниями (рис. 14.3).

Патологические очаги в сетчатке могут быть светлыми, белыми или желтоватыми, а также иметь четкие либо нечеткие контуры.

«Твердые» экссудаты - отложения липидов желтоватого цвета. Обусловлены выходом липопротеинов из кровеносного русла при повышенной проницаемости сосудов.

Белые «ватообразные» очаги - инфаркты в слое нервных волокон с нечеткими контурами.

Друзы - отложения эозинофильного материала желтого цвета на мембране Бруха (под пигментным эпителием). Могут сливаться между собой и подвергаться кальцификации.

Отек сетчатки. Различают следующие разновидности отека сетчатки:

диффузный отек сетчатки (жидкость в сетчатке не локализована и вызывает ее диффузное утолщение);

кистозный отек сетчатки (жидкость скапливается в отдельных пространствах, вследствие чего ткань сетчатки напоминает соты).

Рис. 14.3. Субретинальное кровоизлияние, окруженное более светлым ободком кровоизлияния в сетчатку

Рис. 14.4. Очаги хориоретинальной атрофии

Разрывы сетчатки могут иметь подковообразный или округлый вид, быть с «крышечкой» либо без нее.

Зоны атрофии сетчатки характеризуются различной пигментацией (рис. 14.4). Пигмент, определяющий цвет глазного дна, находится в пигментном эпителии сетчатки и в пространствах между сосудами хориоидеи. Пигментация глазного дна может быть различной - от полного отсутствия пигмента до «паркетного» глазного дна с ярко выраженной пигментацией. При полной атрофии пигментного эпителия и сосудистой оболочки через прозрачную сетчатку видна белая склера.

(рис. 14.5). Сетчатка может расслаиваться (ретиношизис) или отслаиваться (отслойка сетчатки).

Рис. 14.5. Изменения положения слоев сетчатки

Ретиношизис - расслоение нейросенсорной сетчатки с образованием гладкого «пузыря», заполненного прозрачной жидкостью.

Отслойка сетчатки развивается при отслоении нейросенсорного слоя сетчатки от пигментного эпителия.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Тромбоз центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки - одно из наиболее частых сосудистых заболеваний сетчатки. Чаще всего встречается у пациентов старше 50 лет.

Окклюзия центральной вены сетчатки обычно происходит на уровне решетчатой пластинки склеры: центральная артерия пере- жимает центральную вену сетчатки, а тромбоз возникает вторично. Выделяют общие и местные факторы, которые предрасполагают к окклюзии центральной вены сетчатки.

Рис. 14.6. Тромбоз центральной вены сетчатки

Рис. 14.7. Окклюзия верхне-височно ветви центральной вены сетчатки

Общие предрасполагающие факторы: артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, системные васкулиты и состояния, сопровождающиеся повышением вязкости крови (например, миеломная болезнь, полицитемия).

Местные факторы риска: отек или друзы диска зрительного нерва, повышенное внутриглазное давление, сдавление вены опухолью.

Тромбоз центральной вены сетчатки вызывает быстрое безболезненное снижение остроты зрения до десятых или сотых. При офтальмоскопии обнаруживают множественные, чаще штрихообразные, кровоизлия- ния в сетчатку, «ватообразные» очаги, извитость вен, а также отек диска зрительного нерва.

Глазное дно при этом описывают как картину «раздавленного помидора» (рис. 14.6).

Возможен тромбоз ветви центральной вены сетчатки, в этом случае вышеуказанные изменения локализуются только в зоне подвергшейся окклюзии ветви и практически никогда не заходят за горизонтальную среднюю линию (рис. 14.7).

В основе лечения тромбоза центральной вены сетчатки лежит раннее устранение окклюзии вены (этиотропная терапия совместно с терапевтом) и назначение антиагрегантов (например, кислоты ацетилсалициловой в дозе 75-150 мг/сут). В дальнейшем осмотр проводят не реже 1 раза в 2 нед в течение 6 мес, чтобы своевременно выявить появление неоваскуляризации и вторичной глаукомы и выполнить панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки. Прогноз в отношении зрения при окклюзии зависит от вида окклюзии и объема поражения сетчатки, а также от возможного повышения внутриглазного давления (вторичной глаукомы), которое обычно возникает через 3-4 мес после тромбоза центральной вены сетчатки.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки чаще возникает среди мужчин старше 60 лет.

Этиология и патогенез

Большинство окклюзий центральной артерии сетчатки обусловлено эмболией.

Тромбоэмболия может возникать при инфаркте миокарда (вследствие пристеночного тромбообразования), ревматических процессах на клапанах, а также при атеросклеротическом поражении сонных артерий (общей или внутренней).

Микробная эмболия возможна при бактериальном эндокардите.

Холестериновая эмболия обусловлена распадом атеросклеротической бляшки общей или внутренней сонной артерии.

Более редкие причины окклюзии центральной артерии сетчатки - артерииты или невриты зрительного нерва, приводящие к облитерации сосудов.

Прекращение кровообращения в ретинальных артериях приводит к ишемическому отеку внутренних слоев сетчатки, а со временем происходит их атрофия и глиоз.

Рис. 14.8. Эмболия центральной артерии сетчатки

Рис. 14.9. Эмболия в центральную артерию сетчатки при наличии цилиоретинальной артерии

Рис. 14.10. Окклюзия нижневисочной ветви центральной артерии сетчатки. На диске зрительного нерва различим эмбол в просвете сосуда

Клиническая картина

Окклюзия центральной артерии сетчатки вызывает внезапное очень быстрое (в течение нескольких секунд или минут) безболезненное снижение зрения до счета пальцев у лица или светоощущения. При офтальмоскопии пораженная сетчатка выглядит бело-серой вследствие отека. Артерии и вены сетчатки значительно сужены, иногда в центральной артерии сетчатки виден эмбол. В области фовеолы сетчатка тонкая, и через нее просвечивает хориоидея - симптом «вишневой косточки» (ярко-красная фовеола на белосером фоне отечной сетчатки, см. рис. 14.8).

У отдельных пациентов при наличии функционирующей цилиоретинальной артерии в соответствующей зоне сохраняется небольшой участок практически неизмененной сетчатки (рис. 14.9). Иногда в таких случаях сохраняется достаточно высокая острота зрения (но поле зрения резко сужено).

При окклюзии ветвей центральной артерии сетчатки обструкция располагается дальше к периферии, чаще всего в местах бифуркаций ретинальных артерий. Симптомы заболевания зависят от размеров и положения пораженной зоны сетчатки. Если окклюзия происходит в

макулярных сосудах, острота зрения также значительно снижается

(рис. 14.10).

Лечение

Необратимое поражение сетчатки развивается через 1-1,5 ч после полного прекращения артериального кровотока в сетчатке. Поскольку окклюзия редко бывает полной, следует предпринять попытку вос- становления кровотока в центральной артерии сетчатки, если длительность снижения остроты зрения составляет менее 24 ч. Задача лечения - расширение сосудов и смещение эмбола в более периферические артериальные ветви.

Пациент должен находиться в положении лежа на спине, чтобы увеличить кровоток в сетчатке.

Внутриглазное давление следует снизить при помощи массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры и приема внутрь 2 таблеток ацетазоламида по 250 мг.

Спазм артерии устраняют путем внутривенной инъекции 2 мл 2% раствора папаверина.

Вазоконстрикцию артерий сетчатки предотвращают, давая пациенту вдыхать смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа (карбоген) в течение 10 мин каждые 2 ч.

Фибринолитическая терапия малоэффективна и в нашей стране широкого распространения не получила.

Последующие осмотры проводят не реже 1 раза в 2 нед. При выявлении рубеоза (неоваскуляризации) радужки выполняют панрети- нальную лазеркоагуляцию сетчатки.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия - одна из наиболее частых причин слепоты. К основным факторам риска, влияющим на уровень распространенности и прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность и тип сахарного диабета, степень его компенсации, уровень артериального давления, а также состояние почек. Спустя 10 лет от выявления диабета частота ретинопатии составляет уже 60%, а через 30 лет поражение сетчатки выявляют практически у всех больных.

Патогенез

При гипергликемии вследствие перегрузки альдозо-редуктазного пути происходит накопление сорбитола в эндотелии сосудов сетчат-

ки, что приводит к нарушению функций клеток. Кроме того, определенную роль играет неферментное гликирование белков.

Постепенно происходит исчезновение клеток эндотелия, и образуются мешотчатые расширения капилляров - микроаневризмы. В микроаневризмах нарушается непрерывность гематоретинального барьера, что приводит к выходу жидкой части крови в ткань сетчатки. Выходящие липопротеины откладываются в толще сетчатки и образуют «твердые» экссудаты, выраженность которых коррелирует с уровнем липидов плазмы крови. Кроме того, нарушение тока крови в микроаневризмах предрасполагает к развитию тромбозов,

облитерации капилляров иишемии сетчатки; такие участки при офтальмоскопии видны как светло-серые очаги с нечеткими контурами - «ватообразные очаги». В дальнейшем при прогрессировании ишемии вены приобретают четкообразный вид и образуют петли, появляется множество мелких извитых артериовенозных анастомозов.

Ишемия сетчатки ведет к выбросу ангиогенных веществ, которые стимулируют фиброваскулярный рост. Новообразованные сосуды появляются в области диска зрительного нерва, в сетчатке, растут по задней поверхности стекловидного тела и проникают в него. Поскольку стенка их функционально неполноценна, они легко повреждаются, что приводит к кровоизлияниям в стекловидное тело и образованию соединительно-тканных мембран (рис. 14.11). Рост и сокращение этих мембран приводят к тракционной отслойке сетчатки и потере зрения.

Таким образом, можно выделить следующие основные процессы в развитии диабетической ретинопатии:

Формирование микроаневризм;

Патологическая сосудистая проницаемость, окклюзия сосудов;

Неоваскуляризация и фиброзная пролиферация;

Сокращение фиброваскулярной ткани и тракционная отслойка сетчатки.

Рис. 14.11. Пролиферативная диабетическая ретинопатия: мембрана, растущая в полость стекловидного тела с большим количеством новообразованных сосудов и кровоизлияниями

Классификация и клиническая картина

Выделяют следующие основные формы-стадии диабетической ретинопатии:

Непролиферативная ретинопатия;

Препролиферативная ретинопатия;

Пролиферативная ретинопатия.

Диабетическая макулопатия может сочетаться с любой стадией ретинопатии.

Непролиферативная ретинопатия. На этой стадии выявляют микроаневризмы, кровоизли- яния, «твердые» транссудаты и «ватообразные» очаги (рис. 14.12). Наиболее важный элемент непролиферативной ретинопатии - отек сетчатки. При локализации в макулярной области он может приводить к значительному снижению остроты зрения.

Препролиферативная ретинопатия. На этой стадии процесса усиление ишемии и дальнейшие патологические изменения сосудистой стенки приводят к появлению венозных аномалий (расширение, извитость, четкообразность, сосудистые петли), интраретинальных микрососудистых аномалий (шунтов), большого количества «ватообразных» очагов и множества кровоизлияний в сетчатку (рис. 14.13).

Рис. 14.12. Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Рис. 14.13. Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Рис. 14.14. Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Рис. 14.15. Преретинальное кровоизлияние при пролиферативной диабетической ретинопатии

Рис. 14.16. Рецидивирующее преретинальное (ретровитреальное) кровоизлияние, глиоз, активные новообразованные сосуды; видны рубцы после лазеркоагуляции, есть показания для продолжения лечения

Пролиферативная ретинопатия (рис. 14.14). Для этой стадии характерны два вида пролиферации - сосудистая (неоваскуляризация) и фиброзная (глиоз).

Новообразованные сосуды сначала растут между задней гиалоидной мембраной стекловидного тела и сетчаткой, а затем врастают в стекловидное тело. Несостоятельность стенки новообразованных сосудов часто приводит к ретровитреальным кровоизлияниям (рис. 14.15).

Рецидивирующиеретровитреальные кровоизлияния индуцируют пролиферацию глиальных клеток. Образуются соединительно-тканные тяжи между сетчаткой и мембраной стекловидного тела, которые

могут вызвать отслойку сетчатки

(рис. 14.16).

Лечение

Основные принципы:

Стабильная компенсация сахарного диабета, нормализация артериального давления и коррекция дислипидемий;

Лечение поражения сетчатки (медикаментозное, лазерное и хирургическое).

Медикаментозная терапия. С целью улучшения состояния сосудистой стенки и профилактики тромбозов назначают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, ангиопротекторы, препараты, влияющие на реологические свойства крови, и ряд других лекарственных средств. Однако в настоящее время рекомендуемых стандартов медикаментозного лечения диабетической ретинопатии не существует.

Лазеркоагуляция сетчатки - единственно эффективный способ лечения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии. Она направ- лена на разрушение части ишемизированной сетчатки и, таким образом, устранение стимула для выработки ангиогенных факторов. При панретинальной лазеркоагуляции 2000-3000 лазерных коагулятов диаметром от 200 до 500 мкм наносят на сетчатку вне макулярной зоны (рис. 14.17).

Фокальную лазеркоагуляцию и лазеркоагуляцию по типу «решетки» выполняют при макулярном отеке. Целью такого вмешательства является уменьшение отека сетчатки и стабилизация остроты зрения.

При лазеркоагуляции поглощение энергии происходит в пигментном эпителии и хориоидее, поэтому слой нервных волокон мало повреждается. Следовательно, панретинальная лазеркоагуляция оказывает относительно небольшое воздействие на зрительные функции - ухудшаются темновая адаптация и периферическое зрение при сохраняющемся центральном зрении.

До того, как лазерное лечение стало доступным, у 50% пациентов с впервые установленным диагнозом диабетической ретинопатии острота зрения через пять лет составляла менее 0,1. Если панрети- нальная лазеркоагуляция выполнена своевременно, количество таких пациентов снижается до 5%. Перед проведением лазерной коагуляции больной должен быть информирован о том, что лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения, а не на восстановление нормальной остроты зрения.

Криоретинопексия показана при невозможности лазеркоагуляции (например, при помутнении оптических сред глаза), а также при недостаточном ее эффекте. Холодовая деструкция сетчатки через склеру приводит к атрофии ишемизированных зон, а следовательно, к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке. Криоретинопексия противопоказана при выраженном фиброзе, так как вмешательство может привести к тракционной отслойке сетчатки вследствие активации фиброваскулярной пролиферации.

Рис. 14.17. Свежие лазеркоагуляты на глазном дне при пролифератив- ной диабетической ретинопатии

Витрэктомия. Небольшие кровоизлияния в стекловидное тело рас- сасываются самостоятельно в течение нескольких месяцев. Однако, если кровоизлияние в стекловидное тело не рассосалось в течение 6 мес, следует рассмотреть возможность удаления пропитанного кровью стекловидного тела. Другим показанием к витрэктомии является тракционная отслойка сетчатки. При витрэктомии специальный наконечник одновременно фрагментирует и аспирирует стекловидное тело, которое замещается физиологическим раствором.

Офтальмологическое наблюдение больных

После выявления сахарного диабета пациент как можно раньше должен быть осмотрен офтальмологом. Если диабетических изменений не обнаруживают, дальнейшие осмотры проводятодин раз в год. Необходимо обследовать всех больных сахарным диабетом перед началом интенсивной инсулинотерапии (или перевода на инсулинотерапию).

После постановки диагноза «диабетическая ретинопатия» осмотр выполняют:

При непролиферативной ретинопатии - один раз в 6 мес;

При препролиферативной ретинопатии - один раз в 3 мес (после выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки);

При пролиферативной ретинопатии - один раз в 2 мес (после выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки);

При наличии макулярного отека - один раз в 3 мес (после выполнения фокальной лазеркоагуляции сетчатки).

Изменения сетчатки при артериальной гипертензии

Изменения глазного дна развиваются как при гипертонической болезни, так и при вторичных артериальных гипертензиях. Выделяют следующие стадии изменений сетчатки: ангиопатия, ангиосклероз, ретинопатия и нейроретинопатия.

Гипертоническая ангиопатия характеризуется сужением артериол и расширением вен. Соотношение калибра артерий

Рис. 14.18. Симптом артерио-венозного перекреста при гипертоническом ангиосклерозе

Рис. 14.19. Три степени симптома артерио-венозного перекреста

и вен достигает 1:4 (в норме 2:3). Выявляют бифуркации артерий под тупым углом и штопорообразно извитые венулы в маку- лярной зоне (симптом Гвиста).

Гипертонический ангиосклероз проявляется утолщением стенок сосудов вследствие атеросклеротических изменений. Подобные изменения глазного дна могут развиваться не только на фоне артериальной гипертензии, но и при выраженном атеросклерозе сосудов. Сосуды выглядят как «медная» и «серебряная» проволока. Утолщенные ригидные артерии давят на вены, вследствие чего появляется симптом артерио-венозного перекреста (симптом Салюса-Гунна, рис. 14.18). Выделяют три степени выраженности этого симптома (рис. 14.19):

I - сужение и небольшой перегиб вены в том месте, где ее пересекает артерия;

II - более выраженное сужение вены и ампулообразное ее расширение к периферии от места перекреста;

III - вена как бы исчезает в месте перекреста, проходящая над ней артерия атеросклеротически изменена.

Гипертоническая ретинопатия характеризуется появлением «твердых» транссудатов в макулярной зоне (симптом «звезды»), «ватообразных» очагов и кровоизлияний в виде языков пламени (рис. 14.20).

Гипертоническая нейроретинопатия выражается в присоединении отека диска зрительного нерва. При офтальмоскопии обнаруживают выстояние его над сетчаткой и нечеткость контуров диска.

Рис. 14.20. Офтальмоскопические проявления гипертонической рети- нопатии

Строгого параллелизма между стадией гипертонической болезни, уровнем артериального давления и изменениями на глазном дне не существует. Изменения глазного дна при артериальной гипертензии не требуют, как правило, офтальмологического лечения. Осмотр глазного дна пациентам без ретинопатии проводят 1 раз в 6-12 мес.

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ И ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Среди этих заболеваний сетчатки наибольшее значение имеют возрастная макулодистрофия и пигментная дегенерация сетчатки. Реже встречаются такие заболевания, как ретиношизис, колбочковая дистрофия, болезнь Штаргардта, вителлиформная дистрофия (болезнь Беста), амавроз Лебера, макулярное отверстие и некоторые другие.

Возрастная макулодистрофия

Возрастная (склеротическая, инволюционная) макулодистрофия - ведущая причина потери центрального зрения. Частота заболе- вания зависит от возраста и значительно увеличивается после 55 лет.

Возрастная макулодистрофия - это хронический дистрофический процесс в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и хориокапиллярах. В развитии этого заболевания большую роль играет перекисное окисление липидов, изменение проницаемости мембраны Бруха и склеротические изменения сосудов хориоидеи. Вследствие этих процессов с возрастом на мембране Бруха откладываются раз- личные продукты обмена в виде друз.

Нарушение обменных процессов может приводить к атрофии пигментного эпителия, а затем и других слоев сетчатки и хориоидеи («сухая» форма макулодистрофии).

Действие ангиогенных факторов в ответ на гипоксию способствует неоваскуляризации, прорастанию новообразованных сосудов из хориоидеи под сетчатку. Стенка этих сосудов неполноценная и легко разрушается. Субретинальные кровоизлияния приводят к прогрессирующему фиброзу и формированию рубцовой ткани под макулярной зоной. Такая форма макулодистрофии называется экссудативной, или «влажной».

Возрастная макулодистрофия приводит к появлению центральных скотом. При атрофической форме центральная скотома обычно небольшая, и острота зрения может составлять 0,1-0,3. При экссуда- тивной форме скотома достигает значительных размеров, что обусловливает снижение остроты зрения до 0,02 и менее. Периферическое зрение обычно не нарушено, что позволяет больным ориентироваться в знакомой обстановке. Проведение офтальмоскопии позволяет обнаружить следующие изменения:

При «сухой» форме - друзы, усиление или ослабление пигментации глазного дня и атрофические очаги в макуле;

При экссудативной форме определяются субретинальная неоваскуляризация (сосудистые мембраны), кровоизлияния и отек сетчатки и, на конечных стадиях, глиоз.

Эффективного лечения при «сухой» форме макулодистрофии не существует. Все применяемые методы лечения направлены на стабилизацию патологического процесса. С этой целью используют анти- оксиданты (каротиноиды, витамины A, C, Е и др.), антоцианозиды (препараты черники) и препараты, содержащие цинк и селен.

При экссудативной форме лечение направлено, в основном, на разрушение новообразованных сосудов и, таким образом, прекращение процессов экссудации и рубцевания. Основные методы лечения - лазеркоагуляция сетчатки и фотодинамическая терапия. В последние годы проводятся разработки антиангиогенных препаратов.

Лазеркоагуляция сетчатки может остановить прогрессирующую потерю зрения, только если новообразованные сосуды еще не распространились под фовеолу. Поэтому предварительно оценивают хориоидальную неоваскуляризацию при помощи флюоресцентной ангиографии или ангиографии с индоцианинзеленым.

Фотодинамическая терапия имеет целью склерозирование новообразованных сосудов, расположенных под фовеолой. Для этого внутривенно вводят лекарственный препарат вертепорфин, который накапливается в патологических субретинальных сосудах. Активация фотосенсибилизирующего соединения специальным лазером вызывает локальную облитерацию новообразованных сосудов, а расположенная над этой зоной нейросенсорная сетчатка не повреждается.

Действие антиангиогенных препаратов направлено на ингибирование сосудистого эндотелиального фактора роста.

Пигментная дегенерация сетчатки

Пигментная дегенерация - это группа заболеваний, характеризующихся нарушением сумеречного зрения, сужением поля зрения и пигментными изменениями сетчатки. Частота пигментной дегенерации сетчатки различна в различных популяциях и составляет обычно 1:4000-5000.

Этиология данного заболевания окончательно не установлена. В 60% случаев выявляют наследственную предрасположенность. Первоначально при пигментной дегенерации поражаются фоторецепторы (преимущественно палочки). Постепенно в процесс вовлекаются пигментный слой, сосуды сетчатки и зрительный нерв.

Первые симптомы пигментной дегенерации сетчатки появляются уже к 20-30 годам. Больные жалуются на ухудшение сумеречного зрения. Постепенно происходит сужение полей зрения с развитием «трубочного» поля зрения. Сопутствующие изменения в макулярной области (кистозный отек, формирование преретинальной мембраны, атрофия пигментного эпителия и хороидеи) часто приводят к нарушению центрального зрения.

Офтальмоскопия позволяет уже на ранних этапах выявить пигментированные очаги поражения в виде «костных телец» на перифе- рии сетчатки. Со временем артериолы сетчатки становятся узкими, а диск зрительного нерва приобретает восковидный оттенок (рис. 14.21).

При длительном течении заболевания выявляют вышеуказанные изменения в макулярной области, а также заднюю чашеобразную катаракту.

Электроретинография позволяет диагностировать заболевание на ранних стадиях, даже у пациентов с отсутствием видимых изменений на глазном дне. Также обнаруживают снижение темновой адаптации и сужение полей зрения различной степени выраженности.

Эффективного лечения пигментной дегенерации сетчатки не существует. Несколько замедлить ее течение позволяет применение антиоксидантов и средств, улучшающих кровоснабжение сетчатки. При планировании семьи таким пациентам необходима генетическая консультация.

Рис. 14.21. Пигментная дегенерация сетчатки

ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ

Сетчатка состоит из нейросенсорного и пигментного слоев. Плотное сращение между этими слоями существует только в области зубчатой линии и диска зрительного нерва. В остальных участках они соединены друг с другом посредством рыхлого полисахаридного комплекса, а также благодаря осмотическому градиенту, который выводит жидкость и ионы в хориоидею.

При отслойке сетчатки нейросенсорная ее часть отслаивается от пигментного эпителия. Наиболее часто отслойка сетчатки развивается в возрастной группе от 55 до 75 лет. При миопии отслойка сетчатки может происходить в возрасте 20-30 лет.

Классификация

Выделяют регматогенную, экссудативную и тракционную отслойку сетчатки.

Регматогенная отслойка происходит при разрыве сетчатки (рис. 14.22). Жидкая часть стекловидного тела проникает через разрыв нейросенсорного слоя сетчатки и отслаивает его от пигментного эпителия. Наиболее часто подобные разрывы обусловлены периферическими дистрофиями сетчатки (например, при миопии высокой степени) или задней отслойкой стекловидного тела (происходит у большинства людей к 60-70 годам).

Тракционная отслойка обусловлена оттягиванием (тракцией) нейросенсорной сетчатки патологической тканью, находящейся в стекловидном теле (при пролиферативной диабетической ретинопатии, ретинопатии недоношенных, после проникающего ранения глазного яблока). При выраженной тракции происходит разрыв

Рис. 14.22. Подковообразный разрыв сетчатки

Рис. 14.23. Разрыв сетчатки в результате тракции со стороны стекловидного тела

сетчатки, в этом случае говорят о тракционно-регматогенной отслойке (рис. 14.23).

Экссудативная отслойка происходит при скоплении жидкости между слоями сетчатки вследствие патологического процесса в хориоидее (опухоли, врожденной аномалии или воспаления).

При любой отслойке сетчатки в ней развиваются дегенеративные процессы.

Клиническая картина

Отслойке сетчатки могут предшествовать «вспышки света» и «молнии», обусловленные механическим раздражением сетчатки в результате ее тракции. Симптоматика отслойки сетчатки зависит от локализации и масштаба поражения.

Центральная отслойка сетчатки сопровождается резким снижением остроты зрения до счета пальцев или светоощущения. Пациенты предъявляют жалобы на черную «занавеску» или тень в поле зрения, соответствующую отслоенной области сетчатки.

Периферическая отслойка сетчатки, особенно в нижних ее отделах, может не давать симптомов даже в течение нескольких лет.

Диагностика

Исследование поля зрения позволяет выявить относительную скотому в зоне отслойки. Розовый рефлекс с глазного дна ослаблен при центральной отслойке сетчатки или массивных кровоизлияниях в

стекловидное тело.

Офтальмоскопически отслоенная сетчатка видна как сероватая волнистая структура, приподнятая относительно диска зрительного нерва или неотслоенной сетчатки (рис. 14.24). При регматогенной отслойке достаточно часто обнаруживают подковообразные разрывы и «разрывы с крышечкой». Контузия глазного яблока может привести к отслойке сетчатки вследствие отрыва ее от зубчатой линии (ретинодиализу).

Рис. 14.24. Отслойка сетчатки с разрывом

Если произошло кровоизлияние в стекловидное тело, то офтальмоскопия может оказаться малоинформативной. В таких случаях в диагностике помогает ультразвуковое В-сканирование.

Лечение

Регматогенная отслойка сетчатки. Лечение направлено на блокаду разрыва сетчатки, например, с помощью транссклеральной криопексии. Плотный контакт между слоями сетчатки обеспечивают, подшивая снаружи к глазному яблоку силиконовую губку (пломбу), которая вдавливает склеру и пигментный эпителий внутрь глаза (рис. 14.25). Асептическое воспаление после криовоздействия обеспечивает формирование плотного рубца вокруг разрыва сетчатки, а субретинальная жидкость постепенно рассасывается. При альтернативном вмешательстве - пневморетинопексии - интравитреально производят инъекцию специального газа и после операции помещают пациента в вынужденное положение так, чтобы пузырь газа блокировал разрыв сетчатки.

Тракционная отслойка сетчатки. Лечение направлено на устранение всех тракций в передне-заднем направлении. Для этого сначала рассекают тяжи стекловидного тела, а затем осторожно удаляют мембраны, адгезированные к поверхности сетчатки. В полость стекловидного тела вводят газ или тяжелую жидкость.

Экссудативная отслойка сетчатки. Лечение основано на этиотропном принципе (например, лечение воспалительного процесса или удаление опухоли хориоидеи).

Без лечения отслойка сетчатки чаще всего приводит к необратимой слепоте. Современное лечение позволяет в 80-90% случаев достичь полного прилегания сетчатки без рецидивов в дальнейшем. Острота зрения при этом остается высокой, если макулярная зона не затронута. Прогноз в отношении зрения лучше, если прилегание сетчатки достигнуто в течение 2-3 дней после отслойки.

Сетчатка глаза (ретина) – одна из самых сложных структур зрительного органа. Именно она ответственна за проецирование изображений и их передачу в виде электрических импульсов через оптический нерв в головной мозг. Поэтому любые болезни сетчатки приводят в первую очередь к ухудшению зрения. Чтобы сохранить зрительную способность и избежать радикальных мер по ее восстановлению важно своевременно выявлять заболевания и лечить их на ранней стадии. Но сегодня насчитывается порядка десяти патологий сетчатой оболочки: как же отличить их друг от друга?

Сетчатка – многослойная оболочка глазного яблока, выстилающая его изнутри до краев зрачка. В толщину она составляет около 0,4 мм и состоит из нервных клеток, принимающих зрительные сигналы из внешнего мира и передающих их в зрительные центры головного мозга. Это периферический элемент зрительного анализатора, включающий фоточувствительные рецепторы, ответственные за центральное и периферическое зрение.

Виды рецепторов:

1. Палочки – фоторецепторы, отвечающие за способность видеть в темноте, восприятие черно-белых оттенков и периферическое зрение.
2. Колбочки – фоторецепторы, ответственные за цветовое восприятие мира при освещении и центральное зрение.

Ретину глаза по всей площади питают мелкие кровеносные сосуды, плотно прилегающие к оболочке и оплетающие глазное яблоко.

Болезни сетчатки

Заболевания сетчатой оболочки глаза классифицируют по трем группам:

1. Дистрофические. Такие патологии могут быть врожденными или приобретенными и связаны со структурными изменениями фоточувствительной оболочки.
2. Сосудистые. Обычно такие болезни сетчатки развиваются на фоне уже существующих патологий, затронувших кровеносную систему.
3. Воспалительные. При инфекционном поражении зрительного аппарата в воспалительный процесс иногда включается сетчатка.

Рассмотрим основные заболевания сетчатой оболочки, причины их развития, сопутствующие симптомы, методы лечения и возможные последствия.

Ангиопатия

Одно из распространенных заболеваний сетчатки глаза – ангиопатия. Это патология, поражающая сосудистую сетку оболочки, развивается при:

• Диабете (происходит замедление кровотока и окклюзия сосудов сетчатой оболочки);
• Гипертонии (вены расширяются, увеличивается количество венозных ответвлений, случаются точечные кровоизлияния и помутнения в глазном яблоке);
• Гипотонии (капилляры переполняются кровью вследствие снижения тонуса стенок сосудов, повышается риск образования тромбов);
• Травме шейного отдела позвоночника, головного мозга или грудной клетки (нарушение кровоснабжения происходит на фоне нарушения нервной регуляции).

Важно! Существует еще одна, неизученная патология сетчатки – юношеская ангиопатия. Она опасна частыми кровоизлияниями в глазное яблоко и стекловидное тело, образованием в оболочке соединительной ткани. Причины этого вида заболевания неизвестны.

Ангиопатия встречается у всех возрастных групп населения, но чаще у лиц старше 30 лет.

Симптомы ангиопатии сетчатой оболочки:

• Дистрофические изменения;
• Молнии в глазах;
• Кровотечения из носа;
• Прогрессирование ;
• Ухудшение или полная потеря зрения.

Последствия ангиопатии ретины:

• Частичная или полная потеря зрения;
• Катаракта;
• Отслойка сетчатки.

Лечение ангиопатии заключается в улучшении кровоснабжения, очистке сосудов от холестерина и нормализации артериального давления. Среди физиотерапевтических процедур эффективны: магнитные и лазерные облучения, а также иглорефлексотерапия. Больным показаны физические упражнения для укрепления сердечно-сосудистой системы.

Кровоизлияние

Мелкие кровоизлияния в склеру случаются у многих. Это неопасно для зрения и не требует обращения к врачу. Но когда скопления крови образуются в сетчатой оболочке, появляется повод обратиться за врачебной помощью. Кровоизлияние в сетчатку обычно происходит на фоне травм, отличающихся степенью тяжести:

• Легкая. Внешние повреждения глаза отсутствует, зрение восстановится.
• Средняя. Имеют место повреждения сетчатки глаза, зрительная способность снижается.
• Тяжелая. Структура зрительного органа нарушена необратимо, восстановление зрения даже частично возможно не произойдет.

Причинами кровоизлияния могут стать также заболевания сетчатки глаза сосудистого происхождения:

• Ангиопатия;
• Ретинопатия;
• Тромбоз центральной вены оболочки.

Другие причины:

• Рак сетчатки глаза;
• Миопия;
• Аномальная сосудистая система;
• Воспалительные заболевания радужной или сосудистой оболочек глаза.

Возможные последствия:

• Отслоение сетчатки;
• Берлиновское помутнение сетчатки;
• Ухудшение или потеря зрения.

Лечение кровоизлияния в глаз заключается в остановке кровотечения и устранении причины, вызвавшей его. Радикальная мера – витрэктомия. Эта операция по удалению помутневших частей стекловидного тела и кровяных скоплений с сетчатки. Пример ее проведения можно посмотреть на видео:

Разрыв сетчатой оболочки

Разрыв сетчатки связан с нарушением целостности фоточувствительной оболочки. В результате это может привести к ее полному отслоению.

Различают следующие виды разрыва:

• Дырчатый. Возникает на фоне истончения участков сетчатки в области периферии на фоне периферической дистрофии. Обычно причинами такого разрыва становится дистрофия в виде следа улитки на сетчатке глаза или решетчатая.
• Клапанный. Разрыв происходит на фоне сращения оболочки с массой стекловидного тела.
• Макулярный. Наблюдается в области центрального зрения. Происходит на фоне сращения макулярной зоны сетчатки со стекловидным телом.
• Зубчатый. Иногда ретина рвется вдоль зубчатой линии. Это происходит на фоне сильных сотрясений и травм.

Симптомы разрыва:

• Молнии в глазах, вспышки в темноте;
• Появления мушек перед глазами;
• Перед глазами появляется завеса с одной или обеих сторон;
• Зрение ухудшено, изображение предметов искажается.

Разрыв ретины без начавшегося отслоения оболочки лечится путем лазерной коагуляции. Иногда прибегают к витрэктомии.

Макулярный отек

Отек ретины в центральной области называется отеком макулы – части сетчатки глаза, составляющая в диаметре около 0,5 см.

Макулярный отек развивается на фоне:

• Тромбоза центральной вены ретины;
• Хронического воспаления сосудов;
• Рака сетчатой оболочки;
• Диабетической ретинопатии;
• Частичной отслойки сетчатки;
• Токсического поражения зрительного аппарата;
• При ретините.

Признаки макулярного отека:

1. Нечеткость центрального зрения;
2. Прямые линии выглядят волнистыми;
3. Изображение принимает розовые оттенки;
4. Ухудшение зрения по утрам;
5. Изменение восприятия цвета в зависимости от времени суток.

Отек макулы ретины редко приводит к утрате зрительной способности. Но при отсутствии лечения нарушается структура сетчатой оболочки, что ведет к необратимому ухудшению зрения.

Устранение макулярного отека:

• Лечение противовоспалительными препаратами, применяемых в виде таблеток, капель или инъекций для ввода в стекловидное тело;
• Проведение витрэктомии для удаления стекловидного тела при обнаружении тракций и эпиретинальных мембран;
• Коагуляция ретины лазером. Отлично помогает при отеке макулы на фоне сахарного диабета.

При макулярном отеке восстановление зрения может занять от 2 месяцев до полутра лет.

Отслоение сетчатки глаза

Эта патология сетчатки глаза обусловлена разрывами ретины. Отслоившаяся часть светочувствительной оболочки перестает получать питание, что приводит к нарушению работы фоторецепторов. В образующихся карманах накапливается жидкость, провоцирующая ухудшение зрения и продолжение отслоения ретины.

Отслоение сетчатой оболочки бывает:

• Регматогенным (разрыв и отслоение на фоне истончения ретины);
• Тракционным (на фоне натяжения ретины со стороны стекловидного тела при образовании новых сосудов или фиброзной ткани);
• Экссудатичным (происходит на фоне инфекционных заболеваний зрительного анализатора,новообразований в сосудистой или сетчатой оболочках);
• Травматическим (отслоиться ретина может сразу после поврждения или после несколькиз месяцев и даже лет после травмы глаза).

Симптомы начавшегося отслоения:

• В одной части поля зрения образуется завеса или тень;
• Перед глазами появляются черные точки;
• Наблюдаются яркие искры, вспышки и молнии.

Отслоение сетчатки лечится посредством:

1. Лазерной терапии (эффективно только при только что случившемся разрыве). Для профилактики отслойки иногда производят процедуру лазерного укрепления сетчатки глаза;
2. Витрэктомии (эндоскопической операции, сопровождающейся инструментальным проникновением внутрь глаза);
3. Экстрасклеральной операции (хирургическое вмешательство на поверхности склеры).

Возможные последствия: ухудшение или потеря зрения. Восстановление зрительной способности эффективнее при обращении за врачебной помощью сразу после появления симптомов отслоения ретины.

Дистрофия сетчатой оболочки

Дистрофия ретины – это происходящие в оболочке дегенеративные необратимые процессы. Болезнь прогрессирует медленно, но приводит к ухудшению зрения, однако потере зрения – редко. Патологии больше подвержены пожилые люди, у которых дистрофия – одна из распространенных причин нарушения зрительной способности.

Внимание! В группу риска входят люди с чистой белой кожей и голубым цветом глаз. Причем женщины чаще встречаются с проблемой, чем мужчины.

Виды дистрофии:

• Центральная (поражается срединная часть ретины, нарушается центральное зрение);
• Периферическая (изменения касаются только периферических отделов оболочки, страдает только боковое зрение).

Дистрофии могут быть врожденными или приобретенными. Часто они наследуются от матери к ребенку (точечно-белая или сумеречная дистрофии, при которых поражаются палочки ретины). Развитию патологии способствуют системные заболевания организма, а также болезни зрительного анализатора.

Признаки периферической дистрофии ретины на первых стадиях отсутствуют. А на поздних происходит разрыв сетчатки, сопровождающийся вспышками света и плаванием мушек перед глазами.

При поражении центральной зоны ретины наблюдаются выпадения отдельных участков из поля зрения, а также искажения изображения. Могут иметь место симптомы:

• нарушения зрения в темноте;
• изменения в восприятии цветов;
• помутнение и ухудшение остроты зрения.

Методы лечения:

1. Лазерная коагуляция;
2. Введение препаратов, останавливающих дегенерацию;
3. Вазореконструктивная хирургия для восстановления питания ретины через кровеносные сосуды;
4. Физиотерапия (имеет низкую эффективность).

Прогресс дистрофии сетчатой оболочки можно остановить, но нельзя восстановить зрение после его нарушения вследствие дегенеративных процессов.

Внимание! В 2017 году впервые планируется имплантация искусственной сетчатки глаза человеку. До этого фоточувствительный протез тестировался на животных и давал отличные результаты. Считается, что использование искусственной ретины вернет зрение миллионам людей.

Болезнь Беста

Так называется дегенеративный процесс желтого пятна ретины. Болезнь встречается у детей в возрасте 5-15 лет. Она затрагивает макулярную зону сетчатки и приводит к ухудшению центрального зрения.

Дети с болезнью Беста на первых порах не наблюдают никаких симптомов. Но иногда они начинают жаловаться на:

• Невозможность прочтения текста, напечатанного мелким шрифтом;
• Помутнение зрения;
• Искажение форм и размеров предметов в изображении.

Так как болезнь Беста редко сопровождается жалобами пациентов, ее лечение не производят. Однако возможны такие последствия как, кровоизлияния в сетчатку и образование субретинальной мембраны. В таком случае показана лазерная коагуляция.

Тромбоз центральной вены

Самый важный сосуд, отводящий кровь от ретины – центральная вена сетчатой оболочки. Но иногда развивается окклюзия, или тромбоз этой вены. В группу риска входят люди:

• Среднего и пожилого возраста;
• С атеросклерозом сосудов, диабетом или гипертонией;
• Перенесшие сильные инфекции зубов или носовых пазух.

Стадии развития тромбоза:

1. Претромбоз. Кровоток в сосуде замедляется, но вена еще не имеет повреждений.
2. Начинающийся тромбоз. Происходит нарушение кровотока в центральной вене, проявляющееся отеком внутренних тканей сосуда.
3. Полный тромбоз. Зрительный нерв атрофируется, сетчатка глаза перестает получать питание.

На первой стадии тромбоза пациент не отмечает никаких симптомов, они будут видны только офтальмологу при осмотре глазного дна. На второй стадии возможны кровоизлияния в ретину. А при повреждении вены пациент отмечает снижение зрительной способности.

Тромбоз центральной вены ретины поддается медикаментозному лечению:

• Фибринолитики назначают для восстановления нормального кровообращения в сетчатке (вводятся в виде инъекций);
• Гормональные препараты применяют местно для уменьшения отечности и снятия воспаления;
• Если причина тромбоза – гипертония, то больному назначают гипотензивные средства;
• Для профилактики повторного тромбоза назначают антиагреганты для разжижения крови и понижения свертываемости.

Тромбоз центральной вены опасен последствиями в виде глаукомы, кровоизлияния в стекловидное тело, атрофии оптического нерва и макулярной дистрофии.

Ожог сетчатки

Основная причина ожога сетчатки – попадание большого количества ультрафиолета. Это бывает при воздействии яркого солнечного света на незащищенные глаза, или всего лишь при попадании отраженного от снега или воды света. Реже встречаются ожоги ретины, связанные с воздействием лазера. И очень редко они появляются на фоне попадания серной или уксусной кислоты при травме в профессиональных условиях.

Признаки ожога сетчатой оболочки:

• Сильное покраснение глаз;
• Режущая боль в глазах;
• Ухудшение зрения;
• Появление пятен желтого цвета;
• Головная боль;
• Слезотечение;
• Отечность век.

Редко при ожоге сетчатки глаза страдает только ретина. Обычно он сопровождается поражением многих смежных тканей. Первая помощь при этом заключается в промывании (нельзя использовать воду при химическом ожоге!). Если поражение связано с воздействием яркого света, то необходим холодный компресс, затемнение и применение обезболивающих препаратов. Восстановление сетчатки возможно без ухудшения, а тем более потери зрения.

Ангиоспазм сосудов

Ангиоспазм ретины характеризуется сужением просвета центральной артерии сетчатой оболочки или ее ответвлений. Органические изменения сосудов при этом не наблюдаются. В результате ангиоспазма временно ограничивается приток крови сетчатки, а иногда она вовсе не может попасть к ней.

Ангиоспазму сосудов сетчатки больше подвержены люди, страдающие:

• Болезнью Рейно;
• Гипертонией;
• Эклампсией;
• Сахарным диабетом;
• Атеросклерозом.

Нельзя назвать ангиоспазм артерии ретины самостоятельным заболеванием. Однако он может привести к серьезным последствиям: ухудшение зрения вследствие недостаточного питания сетчатки глаза. При прогрессировании спазма может развиться полная непроходимость центральной артерии.

Симптомы ангиоспазма:

• Туманное зрение;
• В поле зрения появляются мушки;
• Нарушения цветового восприятия.

Лечение ангиоспазма центральной артерии ретины заключается в применении сосудорасширяющих средств, а также препаратов с седативным и дегитратирующим эффектом.

Ретинобластома

Такое название носит рак сетчатой оболочки глаза. С этим диагнозом рождается 1 из 20 000 детей. Болезнь поражает один или оба (в 20-30% случаев) глаза и диагностируется в раннем детстве. Обычно ретинобластома носит наследственный характер, но треть случаев связана с внутриутробным поражением глаз вследствие воздействия генномодифицированных продуктов или плохой экологической обстановки.

Рак сетчатки протекает в четыре стадии:

1. Покой. Маленького пациента ничего не беспокоит. Однако при осмотре глаза можно отметить лейкокорию – обнаружение белого зрачкового рефлекса. Это связано с тем, что сквозь зрачок просвечивает опухоль. Очень редко именно на этой стадии происходит потеря периферического или центрального зрения, чаще проявляется косоглазие.
2. Глаукома. У ребенка отмечаются боязнь света и усиленное выделение слезы. Сосуды излишне наполняются кровью, отчего глаза становятся красными. Глазные оболочки воспаляются.
3. Прорастание. Глаза начинают выпячивать из-за прорастания раковой опухоли в околоносовые пазухи и пространства между оболочками мозга.
4. Метастазы. Рак пускает метастазы головной мозг, печень, костную ткань. Пациент страдает от интоксикации, сильной головной боли и постоянной слабости.

Ретинобластома лечится посредством:

• Медикаментозной химиотерапии;
• Лучевой терапии;
• Криотерапии;
• Лазерной коагуляции;
• Термотерапии;
• Проведения операции.

Прогноз лечения рака сетчатки глаза благоприятный при выявлении патологии на первых двух стадиях. При прорастании новообразовании и метастазировании прогноз неблагоприятный.

Ретинит

Ретинитом называют воспаление сетчатки глаза, вызванное инфекционным поражением глаза. Возбудителями являются либо вирусы, либо бактерии. Иногда в воспалительный процесс вовлекаются хориоидальные сосуды, питающие оболочки глаза. Тогда болезнь называют хориоретинитом, или ретинохориодитом. Болезнь приводит к отмиранию тканей ретины, развитию лимфоцитарной инфильтрации и образованию рубцов на оболочке.

Признаки ретинита:

• Ухудшение зрительной способности;
• Изменение цветового восприятия;
• Выпадение отдельных зон из поля зрения;
• Нарушения сумеречного зрения;
• Изображение предметов становится расплывчатым и искаженным;
• В глазах появляются вспышки и молнии;
• Происходит кровоизлияние в глаз.

В результате ретинита может атрофироваться зрительный нерв или отслоиться сетчатая оболочка. Вылечить воспаление можно, но восстановить зрение невозможно.

Лечение ретинита зависит от причины заболевания. Обычно проводится медикаментозная терапия: пациенту назначают кортикостероиды и антибактериальные препараты. В случае вирусной инфекции эффективны противовирусные препараты. В комплексной терапии назначают сосудорасширяющие и спазмолитические препараты, а также витамины для улучшения кровообращения в зрительном анализаторе.

Сетчатка глаза – один из важнейших структурных элементов зрительного анализатора. Но патологии ретины часто приводят к необратимым нарушениям зрения, поэтому важно своевременно обращаться к офтальмологу при первых признаках заболеваний сетчатой оболочки. В таком случае эффективность лечения будет самой высокой, а риск необратимых последствий – минимальным.

От нее зависит насколько полно и точно будет сформировано изображение, которое глазной нерв передаст в головной мозг.

Клетки-рецепторы, расположенные в сетчатке, делятся на два вида: колбочки и палочки. Палочки обладают высокой светочувствительностью и позволяют видеть в темноте, также они отвечают за периферическое зрение. Колбочки требуют для своей работы большего количества света, но именно они позволяют разглядеть мелкие детали (отвечают за центральное зрение), дают возможность различать цвета. Наибольшее скопление колбочек находится в центральной ямке (макуле).

Причины

К повреждению сетчатки могут привести:

1. некоторые «не глазные» заболевания, например, сахарный диабет, атеросклероз, заболевания почек, ревматизм, болезни крови, менингит, гипертоническая болезнь и другие;
2. заболевания самих глаз: близорукость, дальнозоркость, воспалительные и дистрофичические процессы и т.д.;
3. травмы глаза и головного мозга;
4. врожденные изменения сетчатки, имеющие наследственный характер или вызванные родовой травмой;
5. стрессы, операции, отравления.

Виды и проявления

Чаще всего проблемы с сетчаткой связаны с нарушением ее кровоснабжения. Сосуды сетчатки становятся извитыми и расширенными или, наоборот, суженными, уплотненными и неспособными полноценно питать сетчатку. Кроме того, может возникать полная или частичная закупорка сосудов сетчатки - центральной артерии или вены сетчатки. В результате происходят кровоизлияния и отек сетчатки.

В молодом возрасте могут развиваться наследственные дистрофии сетчатки (пигментный ретинит, макулярная дистрофия Штадгарта, дистрофия колбочек, болезнь Коатса и т.д.) : гибель “палочек“ и ”колбочек”, сопровождающиеся значительным снижением или полной потерей зрения. У пожилых нередко возникает сенильная макулодистрофия (известная также как возрастная дегенерация макулы или возрастная макулопатия), считающаяся ведущей причиной серьезной потери остроты зрения одного или обоих глаз у людей старше 50 лет.

Также в сетчатке может возникнуть воспаление при котором происходит поражение мелких сосудов с множественными кровоизлияниями. Отслойка сетчатки могут быть результатом другого заболевания сетчатки или следствием травмы, опухоли и т.д.

Основные признаки заболевания сетчатки : неуклонно падает зрение, перед глазами появляются вспышки в виде искр, молний, плавающие точки в виде «хлопьев сажи», «туманная завеса». Кроме того, сужаются и выпадают некоторые поля зрения (обычно сбоку), может появиться двоение. Человека может беспокоить мигрень, головокружения и даже онемение пальцев.

Диагностика и лечение

Характер заболевания сетчатки устанавливается офтальмологом на основании проверки остроты зрения и осмотра глазного дна с помощью специального зеркала и лампы. Также врач может назначить ультразвуковое исследование глаз и ангиографию сосудов сетчатки. В ряде случаев может потребоваться консультация других врачей (невропатололога, нейрохирурга, эндокринолога, терапевта и др.).

Лечение заболеваний сетчатки зависит от их причины. Чаще всего терапия основного заболевания способствует улучшению состояния сетчатки. Также назначаются средства, улучшающие питание сосудов сетчатки, витамины, средства, рассасывающие кровоизлияния, противовоспалительные и сосудорасширяющие препараты. Лекарства применяются в виде капель, уколов или таблеток.

Отслойки и разрывы сетчатки требуют хирургического лечения, которое должно проводится в ранние сроки.

Профилактика

Профилактика заболеваний сетчатки состоит в лечении и предупреждении заболеваний, вызывающих изменения сосудов сетчатки и зрительного нерва, предупреждение чрезмерных физических нагрузок.

Сетчатка представляет собой оболочку, отвечающую за восприятие света и передачу «картинки». Ниже будет представлен обзор заболеваний сетчатки и людей, которые наиболее предрасположены к ним.

Факторы, повышающие риск возникновения патологии сетчатки:

• Рефракционные нарушения.
• Беременность.
• Сахарный диабет.
• Инфекционные заболевания.
• Вредные привычки.

Отметим, что симптомы заболевания не всегда выражаются визуально заметным образом. Поэтому каждый, кто имеет предрасположенность и не знает точно о состоянии своего зрения, должен обратиться в клинику и пройти обследование. Мы рекомендуем высококвалифицированного офтальмохирурга Самойленко Александра Игоревича. Ежемесячно выполняя более 100 операций, он заслуженно получил статус ведущего профессионала в области офтальмологии и глазной хирургии.

Чтобы более подробно ознакомиться с проблемой, мы рассмотрим 9 патологий сетчатки, которым подвержены не только те, кто находится в группе риска, но и каждый, кто не следит за состоянием здоровья своих глаз.

Проблема 1: ретинит

Ретинит выражается в виде одно- или двухстороннего воспаления сетчатки глаза. Основная причина возникновения патологии - гнойные и вирусные инфекции.

Главные признаки ретинита - сужение поля видимости и общее снижение качества зрения. Если патология разовьется, то это может привести к безвозвратному ухудшению зрения или даже к полной слепоте. Для лечения ретинита применяется консервативная терапия (медикаменты).

Проблема 2: кровоизлияние в сетчатку

Эту болезнь, как правило, рассматривают в качестве сосудистого поражения, которое влечет за собой ухудшение зрения, дистрофию, отслоение сетчатки и прочие опасные патологии. Основные причины возникновения:

• Повышение плотности сосудов у пожилых людей из-за их закупорки.
• Проблемы с сердцем.
• Сахарный диабет.
• Заболевания крови.
• Травмы, ожоги.

Проблема 3: отслоение сетчатки

Возникает в результате отслоения сетчатки от глазной оболочки. Важно отметить, что это очень серьезная патология и при ее возникновении следует как можно скорее обратиться к опытному офтальмохирургу. Отделение сетчатки, как правило, лечится хирургически.

Проблема 4: опухоль сетчатки

Под опухолью сетчатки принято понимать новообразования, делящиеся на добро- и злокачественные. В группе риска располагаются дети:

• 20% от общего числа больных - новорожденные (до 2 месяцев).
• 55% дети возрастом от 1 до 3 лет.

В 25% случаев у больного поражаются 2 глаза. Наиболее распространенная опухоль называется глиома. Она формируется из внешней оболочки сетчатки.

Отметим, что визуально заметить начало течения болезни невозможно. Для этого требуется квалифицированное офтальмологическое обследование, позволяющее тщательно осмотреть глазное дно. При отсутствии врачебного вмешательства опухоль начинает активно разрастаться, охватывая большую долю глаза и вызывая слепоту.

Очевидно, что лечить эту болезнь нужно в специализированном офтальмологическом центре. Несвоевременно принятые меры могут стать основанием фатальных последствий.

Проблема 5: дистрофия сетчатки

Как правило, болезнь формируется на фоне нарушений работы глазных сосудов. Группа риска - люди пожилого возраста, имеющие хронические проблемы со зрением. Согласно статистике, в большинстве случаев дистрофия возникает у тех, кто страдает выраженной близорукостью.

Самое эффективное решение при дистрофии - аргоновый лазер. С помощью данного приспособления удается укрепить и снизить шанс разрыва сетчатки в период послеоперационной реабилитации. При воздействии лазера происходит следующее: быстрое повышение температуры в пораженной зоне обеспечивает моментальное свертывание крови, в результате чего во время операции не проливается ни капли крови.

Проблема 6: возрастная макулярная дегенерация (ВМД)

В более чем 50% случаев ВМД приводит к слепоте. При возникновении патологии происходит разрыв сетчатки. Кроме того, группа риска включает такие категории людей:

• Страдающие гипертонией, атеросклерозом и прочими сердечными, а также сосудистыми заболеваниями.
• Те, кто предрасположен генетически.
• Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Когда ВМД начинает развиваться, у больных отмечается острое понижение зрения, нарушение естественной геометрии окружающих линий, затуманенность и другие реакции.

Сегодня самым эффективным способом лечения ВМД выступает специальный препарат, выполняющий блокировку формирования новых сосудов сетчатки.

В качестве вспомогательных способов лечения ВМД можно назвать фотодинамическую терапию и лазерную коагуляцию.

Проблема 7: диабетическая ретинопатия

«Трамплином» для развития данной патологии является сахарный диабет, который поражает сосуды сетчатки, тем самым провоцируя развитие ретинопатии. Согласно врачебным данным, болезнь начинает развиваться спустя 5-8 лет с момента заболевания диабетом. Отметим, что проявления ретинопатии могут отличаться в зависимости от того, диабетом какого типа страдает больной.

Так, у инсулинозависимых диабетиков I типа болезнь развивается стремительно и довольно быстро приводит к возникновению пролиферативной ретинопатии, характеризующейся формированием серии кровоизлияний в стекловидном теле, отечностью и рубцеванием. Если своевременно не принять адекватных мер, это может повлечь за собой отслоение сетчатки.

Что касается инсулинозависимых диабетиков II типа, у них большая часть изменений совершается в центральной области сетчатки. В ходе развития заболевания существует риск возникновения макулопатии, что станет причиной понижения центрального зрения.

И еще одна - третья - разновидность ретинопатии приводит к поражению капилляров сетчатки, вызывая в ней различные патологические процессы. К данной форме болезни предрасположены люди в возрасте, страдающие диабетом. Если вовремя не оказать экспертную медпомощь, то пациент рискует лишиться зрения.

Вот основные методы терапии при диабетической ретинопатии:

• Лазерная коагуляция сетчатки.
• Введение препарата, блокирующего рост новых сосудов.
• Операционное вмешательство.

Проблема 8: разрыв сетчатки

Основной причиной разрыва сетчатки является сильное натяжение стекловидного волокна. Наиболее подвержены этому заболеванию люди, страдающие близорукостью.

Важно понимать, что разрыв сетчатки куда проще устранить на первоначальном этапе развития болезни. Если своевременно не начать лечение, возникает опасность отслоения сетчатки. Чтобы устранить разрыв сетчатки на раннем этапе, выполняется лазерная коагуляция, укрепляющая связь сетчатки с сосудами в пораженной области.

Проблема 9: ангиопатия сетчатки

Последняя в нашем списке патология - ангиопатия - возникает на фоне таких болезней как сахарный диабет, ВСД и гипертония. В подавляющем большинстве случаев причиной ангиопатии становится повреждение сосудов, сопровождающееся парезами и спазмами.

Ко всему прочему, данная патология может провоцироваться ожогами, отеками и травмами сетчатки, а они в свою очередь порождают риск частичной или полной потери зрения.