Периферическая дистрофия сетчатки исключить потужной период. Дистрофия сетчатки глаза - причины, симптомы, лечение и профилактика

Дегенерация сетчатки глаза относится к необратимым разрушениям тканей, что ведет к понижению работы зрительных органов. В современное время такой процесс встречается достаточно часто среди людей пожилого возраста. А вот дегенерация сетчатки у детей является редким заболеванием.

Точных причин дегенеративного процесса медицина так и не нашла. Некоторые специалисты считают, что болезнь имеет наследственный характер. Зачастую проявлять она себя начинает лишь в старческом возрасте. Связывают такое явление с накоплением веществ метаболизма в нервных тканях. К основным факторам принято относить следующие.

1. Нарушение кровотока в организме. Причиной могут стать повышение артериального давления, заболевания сосудистой системы, повышенный уровень холестерина и сахара в крови.
2. Отравление или инфицирование организма.
3. Близорукость.
4. Сахарный диабет.
5. Лишний вес.
6. Вредные привычки в виде курения и потребление алкогольных напитков.
7. Воздействие на зрительный орган прямых ультрафиолетовых лучей.
8. Неправильное питание, где преобладает жирная пища.
9. Нехватку витаминов в организме.
10. Постоянные стрессовые ситуации.

Дегенерация сетчатки глаза можно развиться и в молодом возрасте в результате:

• заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• болезней, связанных с эндокринной системой;
• беременности;
• травмирования зрительного органа.

Симптомы дегенерации сетчатки глаза

Дегенерация сетчатки характеризуется нарастанием симптомов в следующем виде.

• Понижения четкости при рассматривании объектов на близком расстоянии.
• Раздвоенности изображения.
• Проявления пятен темного или мутного цвета.
• Возникновения ломанных линий.
• Искаженных образов при зрении.

При прогрессировании болезни может произойти полная утрата зрения. Но такое явление встречается крайне редко.

Возрастная форма дегенерации сетчатки глаза

Возрастную форму дегенерации в медицине принято еще называть макулярной дегенерацией и хориорентинальной дистрофией. Зачастую болезнь встречается у пациентов старше пятидесяти лет. Дегенерация сетчатки глаза данного типа может стать основной причиной утраты центрального зрения, но при этом сохранится периферическое. Больные теряют способность четко видеть предметы, в результате чего они не могут читать, писать и управлять машиной.

Возрастная дегенерация сетчатки глаза возрастного типа

Этот вид аномалии встречается достаточно часто. Возрастная дегенерация сухого типа начинается с отложений друзы под нервной тканью. Напоминают они вкрапления желто-белого цвета, которые постепенно сливаются и затвердевают. Этот процесс мешает нормальной работе сетчатой оболочки. Стенки сосудов также уменьшаются, вследствие чего нарушается кровоток в зрительном органе. В дальнейшем происходит атрофия глазных тканей. Повреждение макулы является необратимым процессом, что ведет к утрате центральной зрительной функции. К основным признакам сухой формы возрастной дегенерации принято относить следующие.

• Замедленное развитие.
• Ухудшение зрительной функции.
• Отсутствие серьезнейших последствий.
• Процесс начинается в одном зрительном органе, лишь в редких случаях поражается второй.

Дегенерация сетчатки сухого типа не имеет специфического лечения. Заболевание не приводит к сильному ухудшению зрительной функции. Но в некоторых ситуациях сухая форма переходит во влажную.

Возрастная дегенерация влажного типа

Влажная форма заболевания встречается достаточно редко и является осложнением сухого типа. Последствия более опасны и могут привести к полной слепоте. Зачастую патологический процесс происходит в поврежденном месте сетчатой оболочки. В нем начинают разрастаться кровеносные сосуды, которые имеют хрупкость и ломкость. В результате этого под макулой наблюдаются кровоизлияния. Вместе в этим происходит разрастание соединительной ткани, что изменяет форм и положение сетчатки.

К главным признакам принято относить:

• поражение одного или двух глаз;
• стремительную утрату зрительной функции;
• возникновение слепоты необратимого характера.

В некоторых ситуациях своевременное лечение помогает замедлить процесс. Но зачастую происходят рецидивы.

Основными методами лечения возрастной дегенерации сетчатки являются следующие.

1. Терапия фотодинамического характера. Процедура подразумевает введение фотосенсибилизаторов, которые связывают белки из патологических сосудов.
2. Лазерная коагуляция. В таком случае происходит прижигание новообразованных сосудов. На области остается небольшой рубец, а зрительная функция в данном месте не восстанавливается. Но лечение лазером помогает приостановить дегенеративный процесс и дальнейшее ухудшение зрения.
3. Инъекции. В пораженную часть вводят специализированный белок, который способен приостановить дистрофический процесс в глазу.

Когда в процесс вовлекаются периферические отделы глазного яблока, то в таком случае принято говорить о периферической дегенерации сетчатки. При первых стадиях заболевание развивается без проявления симптомов. Раннее диагностирование усложняется тем, что при осмотре глазного дна периферическую область тяжело рассмотреть. Первые нарушения можно заметить лишь при помощи специализированной офтальмологической аппаратуры.

К основным признакам принято относить следующие.

• Увеличение длины глазного яблока.
• Близорукость прогрессирующего характера.
• Ухудшение кровотока в сосудистой системе зрительного органа.

Периферическая дегенерация сетчатки может привести к разрыву или отслаиванию сетчатой оболочки. Такая форма заболевания практически не поддается излечению. Но в качестве профилактических целей проводят лазерную коагуляцию.

Пигментная дегенерация сетчатки встречается лишь в редких случаях. А к основному фактору принято относить генетическую предрасположенность. При таком процессе происходит нарушение функционирования фоторецепторов, которые располагаются в нервной ткани. Они отвечают за черно-белое и цветное зрение, которое нужно человеку в дневное и темное время суток. Есть мнение, что пигментная дегенерация сетчатки передается от мамы к малышу еще при внутриутробном развитии. Зачастую патология встречается у мужской части населения.

К основным симптомам относят следующие.

• Ухудшение зрительной функции.
• Плохое видение в темное время суток и нарушение цветового восприятия.
• Уменьшение зрительного поля.

В дальнейшем развиваются осложнения в виде глаукомы вторичного характера, помутнения стекловидного тела и задней полярной катаракты.
Лечение пигментной формы дегенерации заключается в сосудосуживающей терапии, применении стимуляторов биогенного характера, приема витаминных комплексов и снижение зрительных нагрузок. В некоторых ситуациях назначают оперативное вмешательство, где происходит пересаживание волокон наружной прямой и косой мышечной структуры.

В качестве дополнительного лечения назначают соблюдение диеты и прием витаминов.

Диагностирование заболевания дегенерации сетчатки глаза

Зачастую пациенты не сразу обращаются за помощью к врачу, что плохо сказывается на дальнейшей работе зрительного органа. Чтобы с точностью диагностировать форму болезни, доктор назначает обследование, куда входит следующие действия.

1. Периметрия.
2. Визометрия.
3. Осматривание глазного дна.
4. Ангиография флюоресцентного характера.
5. Ультразвуковое диагностирование глаза.
6. Электрофизиологическое обследование зрительного органа.
7. Лабораторные анализы.

Профилактические мероприятия по предотвращению дегенерации сетчатки глаза

При обнаружении дегенерации сетчатки глаза восстановить полностью зрительную функцию не представляется возможности. При помощи современных методов лечения можно лишь приостановить процесс разрушения. Но в некоторых ситуациях заболевание проще предотвратить, чем потом лечить. Поэтому необходимо соблюдать правильное и сбалансированное питание, чтобы глазам поступали все нужные витамины, понизить зрительную нагрузку, а в яркую солнечную погоду пользоваться солнцезащитными очками.

Также рекомендуется отказаться от вредных привычек в виде курения и принятия спиртных напитков. Окулиста необходимо посещать не меньше одного раза в год, особенно, это касается пациентов старше пятидесяти лет и людей, имеющих наследственную предрасположенность к развитию болезни.

Сетчатка является одной из наиважнейших составляющих глазного яблока. От ее здоровья и функционирования зависит качество принимаемого изображения, а также психологическое и физическое самочувствие человека. Периферическая дистрофия сетчатки представляет собой одну из наиболее сложных патологий, способных вызвать тяжелые последствия и потерю зрения. Именно поэтому важно отслеживать состояние органа и предотвращать развитие тяжелых болезней.

Определение и описание патологии

Периферической дистрофией сетчатки глаза называют поражение, характеризующееся истончением внутренней оболочки органа в его периферических областях. Патология, в первую очередь, сопровождается изменением качества зрения, перед глазами пациента нередко возникают оптические эффекты, ухудшается темновая адаптация. При серьезном прогрессировании больные плохо различают предметы перед собой, однако на ранних этапах развития болезни симптоматика практически отсутствует, что существенно затрудняет ее диагностику.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза возникает и прогрессирует вследствие длительного нарушения обменных процессов в организме и зрительном аппарате, а также при проблемах с кровоснабжением тканей. При этом центральные области сетчатки практически сохраняются нетронутыми, повреждаются ее отделы лишь по периферии. В зависимости от причин возникновения и характера течения также выделяют разновидности периферической дистрофии. Каждая из них имеет собственный способ терапии и восстановительного лечения.

Группы риска

Согласно статистике, чаще всего патология диагностируется у людей с выраженной прогрессирующей близорукостью. Данное явление связывают с ростом в длину глазного яблока, которое приводит к истончению, деструктивным изменениям и дистрофии. Кроме того, высоки риски возникновения заболевания у людей старше 60 лет, а также пациентов, страдающих эндокринными нарушениями, гипертонией и атеросклерозом.

При данных патологиях деструкции и дистрофия обуславливаются недостатком питания клеток, плохим кровоснабжением и дефицитом кислорода в тканях. Выделяют также врожденную дистрофию сетчатки глаза. В данном случае в группе риска находятся люди, в семье которых хотя бы один раз встречалось данное заболевание у родственников.

Общая симптоматика патологии

Вне зависимости от причин возникновения и классификации выделяют общие признаки и симптомы заболевания. Среди наиболее выраженных и распространенных из них следующие:

1. Сужение зрительного поля. Пациент способен различать предметы, расположенные только в центральной области его поля зрения. При этом для определения периферии ему приходится поворачивать голову. На поздних стадиях данный симптом дистрофии сетчатки трансформируется в так называемое тоннельное зрение.
2. Никталопия. При периферической дистрофии наиболее вероятно повреждение так называемых палочек, в связи с которым прогрессирует ночная слепота или существенное ухудшение качества зрения в темноте или в темное время суток.
3. Возникновение скотом (цветных и черных пятен). Данные дефекты на ранних этапах могут быть незаметны, поэтому определить их наличие удается лишь с помощью специализированного профессионального инструментария. В тяжелых случаях обычно наблюдается выраженное искажение изображения.
4. Метаморфопсия. Данный признак характеризуется изменением восприятия размеров окружающих предметов и их контуров.

Другие выраженные признаки:

• Уменьшение остроты и качества зрения (может возникнуть симметрично и асимметрично);
• Появление и прогрессирование пелены, тумана перед глазами;
• Оптические эффекты, «мушки», мерцания, «молнии»;
• Повышенная утомляемость, быстрая усталость (нередко усталость глаз наблюдается постоянно);
• Искажение зрительного восприятия предметов и окружения;
• Искажение восприятия цветового спектра.

На ранних стадиях выявить заболевание удается редко. Как правило, такая практика наблюдается при плановых осмотрах и случайном обнаружении повреждений сетчатки. По мере прогрессирования симптоматика дистрофии становится более выраженной и болезненной, качество зрения и зрительного восприятия стремительно падает без возможности полного восстановления. Шансы на купирование патологии без тяжелых последствий становятся меньше при ее обнаружении на более поздних этапах развития.

Разновидности и классификация

Дистрофию сетчатки классифицируют в зависимости от причин возникновения и дальнейшего характера развития и течения. Определить тип патологии возможно только после проведения тщательного осмотра, в том числе аппаратного. От вида дистрофии будет зависеть выбор метода терапевтического воздействия и дальнейший прогноз.

Решетчатая дистрофия

Считается одним из наиболее болезненных и опасных видов дистрофии и имеет более чем в половине случаев неблагоприятный прогноз развития. Определить данный тип болезни возможно только при тщательной аппаратной диагностики. Во время ее проведения при решетчатой дистрофии удается обнаружить в области глазного дна совокупность маленьких светлых полос (наполненные гиалином капилляры), внешне напоминающих решетку. Сетчатка при этом сильно утончена.

В тяжелых случаях развитие болезни приводит к отслойке сетчатки. В то же время ее прогрессирование протекает медленно.

Инееподобная дистрофия

Определить данный тип заболевания зрительного аппарата возможно по внешним признакам и с помощью инструментария. Для него характерно возникновение изменений на сетчатке, имеющих форму белых отложений, напоминающих снег или иней. Название разновидность приобрела за счет данного симптома.

След улитки

Периферическую дистрофию со «следом улитки» классифицируют по тому же принципу. Так, на внешней стороне сетчатки могут обнаруживаться полосчатые и дырчатые повреждения, которые внешне напоминают такой след. Патология быстро прогрессирует и нередко приводит к потере зрения и разрывам сетчатки глаза.

Мелкокистозная дистрофия сетчатки

Ухудшение зрения и повреждение зрительного аппарата при мелкокистозной дистрофии возникает в результате возникновения большого количества неощутимых маленьких кист в области глазного дна. Патология протекает медленно и в большинстве случаев купируется без возникновения осложнений. В тяжелых случаях, связанных с глубокой стадией прогрессирования или неправильным лечением, возможны разрывы сетчатки и потеря зрения.

Булыжная мостовая

В группе риска дистрофии сетчатки по типу «булыжная мостовая» находятся пациенты пожилого возраста, страдающие глубоко миопией. При диагностике заболевания обнаруживаются области повреждений белого цвета, имеющие выпуклую форму. Обычно они возникают вокруг сетчатки.

Дистрофию данного типа относят к патологиям, имеющим медленный характер развития и благоприятный прогноз. По статистике она редко вызывает слепоту и разрывы тканей.

Данный тип дистрофии
передается по наследству. На ранних этапах патология протекает практически без каких-либо проявлений, однако на поздних стадиях вызывает обширное поражение заполненными жидкостью кистами и отслойку сетчатки. Ухудшение зрения при этом происходит только в локализации, где концентрируется скопление кист. Именно они препятствуют нормальному прохождению световых сигналов.

Причины возникновения и предрасполагающие факторы

Чаще всего причиной возникновения хориоретинальной периферической дистрофии сетчатки является миопия высоких степеней. Кроме того, повреждение сетчатки возникает как осложнений других патологий организма, не связанных со зрительным аппаратом.

Деструктивные изменения возникают при следующих предпосылках и причинах:

1. Травматические повреждения глазного яблока или сетчатки;
2. Оперативное вмешательство с осложнениями;
3. Генетическая предрасположенность (в данном случае болезнь как предпосылка может развиваться не только у родителей, но и у других родственников);
4. Дефицит питания сетчатки, недостаток питательных веществ, витаминов и минеральных компонентов;
5. Токсические поражения организма, отравления;
6. Вирусные, бактериальные и микозные патологии зрительного аппарата, сопровождающиеся глубокими воспалительными процессами;
7. Болезни эндокринной системы;
8. Патологии сосудов и капилляров, сердечно-сосудистые поражения;
9. Отказ от использования солнцезащитных очков и козырьков во время длительного пребывания на солнечном свете;
10. Инфекционные поражения организма;
11. Системные заболевания.

Следствием перечисленных факторов обычно становится нарушение кровообращения и питания тканей глаза и глазного яблока, недостаток кислорода. Выраженный дефицит приводит к истощению оболочек и деструктивным изменениям. Поражение возможно и в молодом возрасте, однако чаще всего оно диагностируется у пациентов старше 60-65 лет.

Методы диагностики и определения причин развития дистрофии сетчатки

Диагностические исследования проводит врач-офтальмолог. Однако чаще всего для получения полной клинической картины болезни в медобследовании пациента участвуют специалисты и иных направлений. Это связано с основными задачами. Как правило, они направлены не только на установление наличия патологии и ее типа, но и на выявление причин и предрасполагающих факторов. Только после получения всей необходимой информации врач может сделать полное заключение и назначить комплекс терапевтических мер. В число обязательных мер диагностических исследований входят:

• Офтальмоскопия. Процедура необходима для изучения состояния глазного дна, обнаружения кист и поврежденных сосудов;
• Визиометрия. Данный вид исследования предполагает проверку остроты зрения экспериментальным путем;
• Периметрия. Позволяет определить размер зрительного поля пациента;
• Томография. Требуется в некоторых случаях для точного определения диагноза.

Дополнительно могут потребоваться иные методы диагностики, не относящиеся к изучению состояния зрительного аппарата. Они необходимы в том числе для выявления причин прогрессирования дистрофии сетчатки.

Терапевтические мероприятия

Устранить патологию глаза полностью с последующим восстановлением зрения невозможно. Однако при помощи медикаментозного воздействия, физиотерапии и хирургических методов удается купировать деструктивные изменения и замедлить их развитие.

Медикаменты

Медикаментозное воздействие предполагает применение комплекса лекарственных средств различных направлений. Чаще всего он состоит из следующих групп:

1. Препараты, препятствующие формированию тромбов. Среди них Аспирин, Тиклопидин, Клопидогрель.
2. Средства для укрепления стенок сосудов и капилляров, приводящие их в тонус и сохраняющие эластичность: Аскорутин, витаминно-минеральные добавки. Также они необходимы для питания тканей и предотвращения дальнейших деструкций.
3. Биологические регуляторы. К числу наиболее часто используемых относится препарат Ретиноламин. Он необходим для восстановления проницаемости сосудов и регуляции работы фоторецепторов.
4. Ангиопротекторы и спазмолитики: Дротаверин, Актовегин. Препараты необходимы для защиты сосудов и капилляров от обширных повреждений и дальнейшего развития болезни.

Дополнительно могут применяться инъекции против отеков, а также против гематом при кровоизлияниях. Для уменьшения симптоматики также требуется назначение глазных капель, улучшающих обменные процессы.

Физиотерапия и хирургическое воздействие

В сложных случаях для лечения периферической дистрофии сетчатки глаза, а также уменьшения ее последствий и проявлений используется лазерная коагуляция. С помощью лазера врач делает так называемые спайки, препятствующие дальнейшему развитию деструктивных изменений и разрушению внутренней оболочки. Механизм действия вмешательства основан на локальном повышении температуры, в результате которого происходит свертывание крови и мягких тканей. Процедура практически безболезненна, однако требует восстановительного этапа, во время которого необходимо систематически принимать профилактические лекарства. Показан также отказ от физических нагрузок и полноценный отдых. При правильном проведении операции и восстановительного периода болезнь возможно полностью купировать и остановить ее дальнейшее прогрессирование.

Для усиления медикаментозного воздействия также применяются электромагнитные и магнитные волны. Физиотерапия имеет длительный эффект и проводится курсами. Ее может назначить только лечащий врач при наличии показаний.

Прогноз, осложнения и последствия

и его последствия практически невозможно. Однако чем раньше будут выявлены деструктивные изменения, тем выше вероятность сохранения зрения и тем эффективней будет лечение.

Если же терапия будет назначена не своевременно или неправильно, возможна полная или частичная потеря зрения, а также отслойка сетчатки. При этом функции зрительного аппарата не будут подлежать восстановлению. Для жизни пациента периферическая дистрофия как таковая опасности не представляет.

Профилактические меры

Профилактика дистрофии сетчатки полезна всем категориям пациентов, однако необходимой ее можно считать для людей, входящих в группу риска. Для них существуют следующие предупреждающие меры:

• Посещать офтальмолога не менее одного-двух раз в год;
• Отслеживать состояние внутриглазного и артериального давления;
• Отслеживать процесс лечения системных заболеваний;
• Использовать корректирующие зрение приспособления (очки, линзы) в случае необходимости;
• Правильно питаться и принимать поливитаминные комплексы для укрепления сосудов и улучшения питания тканей;
• Принимать БАДы для улучшения зрения и питания клеток зрительного аппарата.

Дистрофия периферических отделов сетчатки – скрытая опасность. Эта зона сетчатки не видна при обычном осмотре глазного дна, но именно здесь возникают патологические процессы, в дальнейшем приводящие к разрывам и отслойке сетчатки. Это опасное заболевание может возникнуть у любого человека независимо от пола и возраста.

Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД) встречается у людей не только с миопией и гиперметропией, но и с нормальным зрением. Заболевание протекает практически бессимптомно, вплоть до отслойки сетчатки.

К основным причинам возникновения ПВХРД в настоящее время относят наследственные факторы, а также травмы глаза и черепно-мозговые травмы, атеросклероз, сахарный диабет, гипертоническую болезнь и другие заболевания.

Особенно часто ПВХРД выявляется у людей с близорукостью. При близорукости (миопии) длина глаза увеличена, и все его оболочки, включая сетчатку, растянуты и истончены. Истончение сетчатки, особенно в периферических отделах, приводит к ухудшению кровотока, нарушению обмена веществ и образованию очагов дистрофии.

Дистрофический очаг представляет резко истонченный участок сетчатки. В большинстве случаев подобные изменения затрагивают не только сетчатку, но и прилежащее к ней стекловидное тело и сосудистую оболочку глаза.

Под действием травм, физических нагрузок (особенно работ, связанных с подъемом и переносом тяжестей, вибрацией, подъемом на высоту или погружением под воду, ускорением), стрессов, а также при повышенной зрительной нагрузке в слабых участках сетчатки возникают разрывы, в дальнейшем приводящие к отслоению сетчатки. Этому в большой степени способствуют и появляющиеся в виде витреоретинальных спаек изменения в стекловидном теле. Эти спайки, присоединяясь одним концом к дистрофическому очагу, а другим к стекловидному телу, чаще других причин способствуют разрывам сетчатки.

Особенно опасно сочетание разрывов и растяжения сетчатки при миопии.

Основные виды периферических дистрофий сетчатки

Решетчатая дистрофия

Наиболее часто выявляется у больных с отслоением сетчатки. Существует наследственная предрасположенность к данному виду дистрофии. Как правило, она обнаруживается на обоих глазах. Осматривая глазное дно, врач видит множество запустевших сосудов, образующих причудливые фигуры в виде решетки, между которыми формируются кисты и разрывы. Пигментация в этой зоне нарушена, по краям очаг фиксирован к стекловидному телу тяжами, которые легко могут разорвать сетчатку как в зоне дистрофии, так и рядом с ней.

Дистрофия по типу «следа улитки»

Зона дистрофии имеет вытянутую форму в виде неровной белесоватой блестящей ленты с множественными мелкими разрывами. По внешнему виду напоминает след улитки. Часто приводит к образованию крупных разрывов сетчатки.

Инееподобная дистрофия

Наследственная форма дистрофии. Изменения чаще всего симметричны на обоих глазах. При осмотре похожи на снежные хлопья, располагающиеся рядом с запустевшими сосудами.

Дегенерация по типу «булыжной мостовой»

Выглядит как множество светлых округлых очагов на периферии сетчатки, иногда с глыбками пигмента. Редко приводит к образованию разрывов и отслойки сетчатки.

Мелкокистозная дистрофия сетчатки

На глазном дне определяются множественные мелкие округлые или овальные красноватые кисты. Кисты часто сливаются и могут образовывать разрывы сетчатки.

Ретиношизис – расслоение сетчатки

Как правило, это наследственная патология – порок развития сетчатки. Приобретенный дистрофический ретиношизис обычно возникает при гиперметропии и миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.

Разрывы сетчатки

По виду разрывы сетчатки подразделяют на:

• дырчатые;
• клапанные;
• по типу диализа.

Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и мелкокистозной дистрофий, в сетчатке зияет отверстие. Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки частично прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы появляются в результате витреоретинальной тракции, которая тянет и разрывает сетчатку. При формировании разрыва областью витреоретинальной тракции будет являться вершина клапана. Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии – места прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.

Отслойка сетчатки

Через образовавшееся в сетчатке отверстие под сетчатку попадает внутриглазная жидкость, отслаивая ее. Отставшая от своего привычного места сетчатка перестает функционировать, т.е. перестает воспринимать свет как раздражитель. Пациенты с отслойкой сетчатки описывают этот факт как появление перед глазом черной «шторки», сквозь которую ничего не видно. Размеры мешающей смотреть «шторки» зависят от площади отслоившейся сетчатки. Как правило, сначала пропадает часть периферического зрения. Центральное зрение в первый момент сохраняется, как и достаточно высокая острота зрения. Но это ненадолго. По мере распространения отслойки увеличивается и площадь мешающей «шторки». Как только отслойка сетчатки достигает центральных отделов, острота зрения падает со 100% до 2–3%, т.е. такой человек больным глазом в состоянии увидеть только движение предметов у лица. Это обеспечивает частично сохранившаяся или частично прилежащая сетчатка в других участках. Если отслойка сетчатки тотальная, для этого глаза наступает полная темнота.

	Отслойка сетчатки		Решетчатая дистрофия		Отслойка сетчатки с клапанным разрывом
	Инееподобная дистрофия с множественными разрывами		Отслойка сетчатки с разрывом		Воронкообразная отслойка сетчатки

Диагностика. Лечение дистрофий и разрывов. Профилактика

Полноценная диагностика периферических дистрофий и разрывов сетчатки сложна и возможна только при осмотре глазного дна опытным офтальмологом в условиях максимального медикаментозного расширения зрачка с помощью специальной трехзеркальной линзы Гольдмана, которая позволяет увидеть самые крайние участки сетчатки.

При выявлении периферических дистрофий и разрывов сетчатки проводят лечение, целью которого является профилактика отслойки. Выполняют лазерную коагуляцию сетчатки, в результате которого сетчатка сначала слипается, а затем в течение 7–10 дней срастается с подлежащими оболочками глаза в точках воздействия лазерного излучения. Лазерная коагуляция проводится амбулаторно и хорошо переносится пациентами. Необходимо учитывать, что процесс образования спаек занимает некоторое время, поэтому после проведения лазерной коагуляции рекомендуется соблюдать щадящий режим.

Говоря о профилактике, прежде всего имеют в виду профилактику образования разрывов и отслойки сетчатки. Основной способ профилактики этих осложнений – своевременная диагностика периферических дистрофий с последующим регулярным наблюдением и, при необходимости, проведением профилактической лазерной коагуляции.

Больше всех подвержены развитию периферической дистрофии пациенты с миопией (близорукостью). Это обусловлено тем, что при миопии увеличивается длина глаза, что приводит к натяжению сетчатой оболочки и ее истончению. В группу риска входят также пожилые люди в возрасте от 65 лет. Нужно отметить, что очень частой причиной ухудшения зрения в старости является именно периферическая дистрофия сетчатой оболочки глаза. Кроме того, к людям, наиболее подверженным этой патологии, относятся пациенты с сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом и некоторыми другими заболеваниями.

Виды периферической дистрофии сетчатки

Классификаций периферической дистрофии сетчатой оболочки существует множество. По масштабам вовлеченности глазных структур в патологический процесс различаются:

• ПХРД - периферическая хориоретинальная дистрофия, которая характеризуется поражением только сетчатки и сосудистой оболочки;
• ПВХРД - периферическая витреохориоретинальная дистрофия, которая характеризуется повреждением сетчатки, сосудистой оболочки и стекловидного тела.
  Также заболевание классифицируют по характеру повреждения:

• Решетчатая дистрофия , при которой области поражения напоминают по внешнему виду решетку или веревочную лестницу. Этот вид патологии обычно передается по наследству, мужчины болеют чаще женщин. Развивается, как правило, срезу на двух глазах, и нередко становится причиной разрывов сетчатой оболочки.
• «След улитки» - вид заболевания, для которого характерно развитие дистрофических очагов в виде лентовидных зон, которые внешне напоминают след улитки. В результате возможно возникновение больших круглых разрывов сетчатки.
• «Булыжная мостовая» - вид патологии, характеризующийся образованием далеко на периферии сетчатки дистрофических очагов, от которых возможно отделение целых глыбок пигмента.
• Инееподобная дистрофия , при которой на сетчатке появляются характерные желтовато-белые включения. Передается по наследству, развивается на обоих глазах.
• Мелкокистозная дистрофия , обычно возникающая в результате травм. Для нее характерно образование мелких кист.
• Ретиношизис , при котором происходит расслоение сетчатки. Изредка передается по наследству, наиболее часто развивается у пожилых людей и пациентов с миопией.

Нередко причиной заболевания становятся накопленные в организме с возрастом продукты распада обмена веществ. Также важными факторами развития патологии считают проблемы с кровоснабжением внутренней оболочки, инфекции и интоксикации. Периферическая дистрофия может возникнуть и у молодых людей вследствие заболеваний желез внутренней секреции и сердечно-сосудистой системы, а также на фоне беременности.

Опасность данного заболевания.

Опасность данного заболевания заключается именно в его бессимптомном развитии. Зачастую оно обнаруживается совершенно случайно, при офтальмологическом осмотре. Явные симптомы патологии проявляются обычно уже при возникновении разрывов сетчатки: перед глазами возникают «плавающие мушки», вспышки.

Во время обычного осмотра глазного дна периферические участки сетчатой оболочки скрыты от наблюдения. Для диагностики этих областей традиционно проводится максимальное медикаментозное расширение зрачка, после чего для осмотра используется трехзеркальная линза Гольдмана. В определенных случаях может понадобиться проведение склерокомпрессии - не особенно приятной манипуляции поддавливания склеры. Кроме того, для диагностики возможно проведение исследования полей зрения, оптической когерентной томографии, электрофизиологического и ультразвукового исследования.
Наиболее эффективным методом лечения периферической дистрофии сетчатки считается лазерная коагуляция, поэтому ее используют чаще всего. В ходе процедуры по краям дистрофических очагов специальным лазером осуществляются спайки, которые становятся препятствием для дальнейшего разрушения внутренней оболочки глаза. Эта манипуляция выполняется амбулаторно, и сразу после ее проведения рекомендуется ограничение перепадов высоты и тяжелых физических нагрузок.
Успехом при лечении данной ПХРД и ПВХРД является предотвращение дальнейшего прогрессирования дистрофии сетчатой оболочки глаза и ее отслойки. В случае своевременного обращения к офтальмологу, данные задачи практически всегда успешно решаются.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Периферические ретинальные дегенерации (H35.4)

Офтальмология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12.12.2013

Периферическая хориоретинальная дегенерация - хориоретинальные изменения на периферии глазного дна, когда в процесс вовлечена только сетчатка и сосудистая оболочка. Может встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с эмметропической рефракцией.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Периферическая хориоретинальная дегенерация

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:

H35.4 - периферическая хориоретинальная дегенерация

Сокращения, используемые в протоколе:

ПХРД - периферическая хориоретинальная дегенерация

ДЗН - диск зрительного нерва

ЗВП- зрительные вызванные корковые потенциалы

ИФА - иммуноферментный анализ

ЭКГ- электрокардиография

ВИЧ- вирус иммунодефицита человека

ЭРГ - электроретинограмма

Дата разработки протокола - 2013 г.

Пользователи протокола - врач-офтальмолог поликлиники и стационара.

Классификация

Клиническая классификация

По виду разделяют на:

1. Решетчатая дистрофия - наиболее часто является причиной отслойки сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза. При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки. Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» - тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.

2. Дистрофия по типу «следа улитки» . На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.

3. Инееподобная дистрофия - это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна. Инееподобная дегенерация прогрессирует в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и «след улитки».

4. Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.

5. Кистовидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.

6. Ретиношизис — расслоение сетчатки — может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология - порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения.

Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.

Смешанные формы - сочетание различных видов дегенераций.

Периферические хориоретинальные дегенерации могут приводить к возникновению разрывов сетчатки. По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.

Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистовидной дистрофий, отверстие в сетчатке зияет.

Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.

Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии - место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.

Разрывы на глазном дне выглядят как ярко-красные, четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Перечень обязательных диагностических мероприятий до плановой госпитализации на медикаментозное и лазерное лечение:

1. Консультация офтальмолога

2. Визометрия

3. Биомикроскопия

4. Офтальмоскопия

5. Тонометрия

6. Циклоскопия

7. Периметрия

8. Эхобиометрия

9. Промывание слезных путей

10. Лор, стоматолог, терапевт

11. Консультация узких специалистов (фтизиатр, кардиолог, эндокринолог, эпид. окружение и т.п.) при наличии сопутствующей патологии.

12. Клинико-лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на сахар, исследование кала на яйца гельминтов, флюорография, ЭКГ, коагулограмма, анализ крови на свертываемость, микрореакция, кровь ВИЧ, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, электролиты, билирубин, креатинин, мочевина), ИФА крови на маркеры гепатита.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Консультация офтальмолога

2. Визометрия

3. Биомикроскопия

4. Офтальмоскопия

5. Тонометрия

6. Циклоскопия

7. Периметрия

8. Эхобиометрия

9. Кераторефрактометрия

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Ультразвуковая доплерография для выявления степени снижения кровотока в сосудах глаза

2. А, В скан для определения передне-заднего и поперечного размера глазного яблока и для исключения отслойки сетчатки

3. Электрофизиологические исследования - ЭРГ и ЗВП для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Периферические хориоретинальные дегенерации опасны тем, что практически бессимптомны. Чаще всего их находят случайно при осмотре. При наличии факторов риска обнаружение дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования. Жалобы на появление молний, вспышек, внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек, что может указывать уже на разрыв сетчатки. Отягощенный наследственный анамнез в отношении миопии.

Физикальное обследование

Уровень артериального давления (для профилактики возникновения геморрагий при проведении лазерных вмешательств)

Лабораторные исследования: не информативны.

Инструментальные исследования:

Визометрия: снижение остроты зрения

- Биомикроскопия: деструкция стекловидного тела различной степени выраженности

- Офтальмоскопия: дегенеративные изменения сетчатки в центральной зоне при наличии миопии различных степеней:

1 стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до ¼ ДД, реже больших размеров, при нормальной офтальмоскопической картине жѐлтого пятна в обычном и бескрасном свете

2 стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна, изменение формы и окраски диска зрительного нерва, конусы разной величины, чаще до 1/2 ДД, исчезновение фовеолярных рефлексов. При бескрасной

Офтальмоскопии жѐлтое пятно оранжево-жѐлтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.

3 стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна, увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы - до 1,0 ДД. В обычном свете макулярная область «паркетного» типа или тѐмно-пигментированная. В бескрасном свете определяется деформированное жѐлтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплениями на оранжево - жѐлтом фоне.

4 стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная стафилома. Жѐлтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью. Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете жѐлтое пятно обесцвечено, резко деформировано и напоминает светло-жѐлтую кляксу.

5 стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома. В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом. В бескрасном свете жѐлтая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков. При отсутствии миопии изменений в центральной зоне не будет.

- Тонометрия: повышение ВГД выше толерантного уровня;

- Периметрия: сужение периферических границ поля зрения,

- Циклоскопия:

I. Хориоретинальные изменения в области экватора.

1. Решѐтчатая дистрофия.

2. Патологическая гиперпигментация

3. Разрывы сетчатки с клапанами и крышечками.

II. Хориоретинальные изменения в области зубчатой линии

1. Кистовидная дистрофия

2. Ретиношизис

3. Хориоретинальная атрофия

III. Смешанные формы

Эхобиометрия: определение поперечного и продольного размера глаза

Показания для консультации специалистов:

При наличии сопутствующей общей патологии необходимо заключение соответствующего специалиста об отсутствии противопоказаний к хирургическому лазерному лечению. В обязательном порядке заключение оториноларинголога и стоматолога на предмет отсутствия хронических очагов инфекции.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при наличии миопии проводится между периферической хориоретинальной дегенерацией миопического генеза и периферической пигментной дегенерацией.

Показатели	Осложненная миопия	Периферическая пигментная дегенерация
Острота зрения	С коррекцией зрения улучшается	С коррекцией зрение не меняется
Поле зрения	Небольшое сужение по периферии	Концентрическое сужение поля зрения
Глазное дно	Хориоретинальные изменения в виде решѐтчатой дистрофии, кистовидной дистрофии, ретиношизиса. В виде смешанных форм	Перераспределение пигмента в виде «костных телец», может и отсутствовать

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения

Стабилизация дегенеративных изменений на сетчатке и остроты зрения, профилактика отслойки сетчатки

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
- режим - общий,
- диета - стол №15,10, обогащенная витаминами и минералами,
- назначение светопроцедур,
- физиопроцедур гелий- неоновым лазером №5-7 со стимулирующей целью (по показаниям).
- Ограничение физической нагрузки
- Очковая коррекция

А) гимнастика по Аветисову -Мац

В) гимнастика по Дашевскому

Г) электростимуляция

Д) компьютерные программы «Relax», «Eye»

Е) Амблиокор

Медикаментозное лечение

Мидриатики и циклоплегики:
тропикамид 0,5;1%- для расширения зрачка 2 капли 2 раза в день

Атропина сульфат 1% по 2 кап х 2 раза в день

Трофическая терапия:
Натрия хлорид - разведение препаратов 200,0 мл.

Винпоцетин - улучшение трофики тканей 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 2,0 - 4,0 мл. в/в на физ. растворе №10

Циннаризин - улучшение трофики тканей по 1 таб - 3 раза в день 1 месяц

Ретинопротекторы (милдронат, ретиноламин 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 0,5 п/б№ 10.

Церебролизин - лимфотропный препарат 2,0 мл. внутримышечно; 0,5 мл. парабульбарно

Эмоксипин - антиоксидант 0,5 мл. парабульбарно; 2,0 внутримышечно №10, или капельно 1 капля 4 раза в день, контактные глазные плѐнки №10.

Ретинола ацетат/ пальминат + Токоферола ацетат - антиоксидант 1 таб. 2 раза в день.

Сосудорасширяющие препараты:

Ангиопротекторные препараты

Цианокобаломин - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно

Пиридоксина гидрохлорид - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно.

Аскорбиновая кислота - сосудоукрепляющее -5% - 2,0мл №10 в/м

Таурин 0,5 мл п/б №10;

Хирургическое лечение (в амбулаторных условиях)

Лазеркоагуляция зон периферической дегенерации

Профилактические мероприятия

Антибактериальная и противовоспалительная терапия для профилактики постоперационных воспалительных осложнений

Ограничение физических нагрузок

Дальнейшее ведение:

В течение 7-10 дней после лазерного вмешательства инстилляция противовоспалительных и антибактериальных препаратов

Офтальмоскопия ициклоскопия 2 раза в год

Индикаторы эффективности лечения:
- стабилизация зрительных функций,
- стабилизация и отграничение дегенеративных очагов и разрывов на сетчатке.

Госпитализация

Показания к госпитализации
- ухудшение зрительных функций,
- прогрессирование дегенеративных состояний на периферии глазного дна.

Тип госпитализации - плановая.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. 1. Джек Дж. Кански [и др.]. Заболевания глазного дна /; под ред. С.Э. Аветисова. - М.: МЕД- пресс-информ, 2008. - 424 с. 2. Л.В. Дравица [и др.]. Состояние парного глаза у пациентов с односторонней отслойкой сетчатки // Ars Medica. - 2010. - № 13(33). - С. 162-164. 3. American Academy of Ophthalmology . - 2008. - Mode of access: http:// one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. - Date of access: 10.08.2011. 4. M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Нegmatogenous retinal detachment after prophylactic argon laser photocoagulation / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 1987. - № 225. - P. 5-8. 5. Brinton,D.A.RetinalDetachment:PrinciplesandPractice-3 rd edition.- Oxford University Press in cooperation with the American Academy of Ophthalmology, 2009. - 258 p. 6. Byer, N.E. Lattice degeneration of the retina // Surv Ophthalmol. - 1979. - Vol. 23. - № 4 .-P. 213-248. 7. Byer, N.E. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. - 1989.-V ol. 96. - № 9. - P. 1396-1401. 8. Byer, N.E. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment // Ophthalmology. - 1994. - Vol. 1 0 1 .-№ 9 .-P. 1503-1514. 9. Byer, N.E. The long-term natural history of senile retinoschisis with implications for management / / Ophthalmology. - 1986. - Vol. 93. - № 9. - P. 1127-1137. 10. Byer, N.E. The natural history of asymptomatic retinal breaks / / 10. Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89. - № 9. - P. 1033-1039. 11. Byer, N.E. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? / / Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - № 6. - P. 1045-1050. 12. M.C. Sharma . Determination of the incidence and clinical characteristics of subsequent retinal tears following treatment of the acute posterior vitreous detachment-related initial retinal tears / / Am J Ophthalmol. - 2004. - № 138. - C. 280-284. 13. D.S. Chauhan . Failure of prophylactic retinopexy in fellow eyes w ithout a posterior vitreous detachment / // Arch Ophthalmol. - 2006. - № 124. - C. 968-971. 14. M.R. Dayan . Flashes and floaters as predictors of vitreoretinal 15. pathology: is follow-up necessary for posterior vitreous detachment? // Eye. - 1996. - № 10. - C. 456-458. 16. J.C. Folk, E.L. Arrindell. The fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment // Ophthalmology. - 1989. - № 96. - P. 72-79. 17. R. Sarrafizadeh . Incidence of retinal detachment and visual outcome in eyes presenting with posterior vitreous separation and dense fundus-obscuring vitreous hemorrhage / // Ophthalmology.- 2 0 0 1 .-V ol. 108, № 10. - P. 2273-2278. 18. Kreis, A..W.Aylward, J. G. Wolfensberger, T.J . Prophylaxis for retinal detachment Evidence or Eminence Based? // Retina. - 2007. - № 27. - P. 468-472. 19. Lewis, H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment // Am J. Ophthalmol. - 2003. - № 136. - P. 155-160. 20. Schroeder W, Baden H. Retinal detachment despite preventive coagulation // Ophthalmologe. - 1996. - № 93. - P. 144-148. 21. Singh, AJ. Seemongal-Dass R.R. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment / / Eye. - 2 0 0 1 .-№ 1 5 .-P. 152-154. 22. R.E. Coffee . Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis / // Am J 23. Ophthalmol. - 2007. - № 144. - C. 409-413. 24. 22. K.A. Overdam . Symptoms predictive for the later development of retinal breaks / // Arch. Ophthalmol. - 2001.-№ 119.-C . 1483-1486. 25. 23. Williamson, Т.Н. Vitreoretinal Surgery / Т.Н. Williamson. - Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 26. 2008. - 227 p.