Деменция альцгеймеровского типа сосудистая деменция смешанная деменция. Деменция — что это такое за болезнь, причины, симптомы, виды и профилактика

Из этой статьи вы узнаете:

Что такое смешанная деменция

Каковы причины возникновения смешанной деменции

Какими симптомами характеризуется смешанная деменция

Можно ли вылечить смешанную деменцию

Каков прогноз для жизни при смешанной деменции

Как показывают последние исследования, более двум миллионам граждан России поставлен диагноз «деменция». Однако это не предел. Всемирная организация здравоохранения отмечает, что во всем мире количество людей, страдающих этим заболеванием, к 2030 году может достичь 80 миллионов. В группу риска попадают преимущественно пожилые люди, болезнь у них проявляется в виде серьезных патологий головного мозга, из-за которых происходит частичная либо полная утрата ряда способностей, в том числе мыслительных, речевых и пр. Поэтому наиболее известна эта болезнь как «старческое слабоумие». Далее расскажем, что такое смешанная деменция, каковы ее причины и возможно ли вылечить эту болезнь?

Что такое смешанная деменция

Деменция смешанного типа основывается на тяжелом поражении центральной нервной системы (ЦНС). То есть вызвать эту болезнь может заболевание любой природы и теологии, следствием которого становятся дегенеративные изменения, гибель клеток серого вещества головного мозга.

К разновидностям данной патологии относятся деменции, при которых расстройство центральной нервной системы вызвано заболеваниями, протекающими и проявляющимися самостоятельно. А именно:

болезнь Альцгеймера;

эпилепсия;

Во всех прочих ситуациях расстройство ЦНС имеет вторичный характер. Иначе говоря, деменция становится осложнением после перенесенной основной болезни. В роли последнего может выступать травма, инфекция, хроническая форма сосудистого заболевания и пр.

Назовем наиболее часто встречающиеся причины формирования смешанной деменции:

алкоголизм, опухоль;

поражение ЦНС;

травмы головы;

СПИД и вирусный энцефалит (реже);

нейросифилис;

хроническая форма менингита.

Под термином «смешанная деменция» подразумевают слабоумие, в развитии и проявлении которого присутствуют механизмы и симптоматика поражения:

сосудистой системы;

первичного расстройства;

разрушения нейронных связей головного мозга.

Чаще всего объединяет в себе причины и симптомы деменции, спровоцированной болезнью Альцгеймера и тельцами Леви.

Причины смешанной деменции

Как мы уже упоминали, обычно это заболевание развивается на фоне сочетания сосудистой патологии с болезнью Альцгеймера (БА). Правда, медицинский мир знает иные варианты развития событий. Так, при смешанной деменции может одновременно выявляться три патологических процесса, допустим, сосудистая патология, нейродегенерация, последствия травмы.

Однако стоит отметить, что у наиболее распространенного сочетания БА с сосудистой патологией при смешанной деменции есть логичное объяснение, вытекающее из ряда факторов. Начнем с того, что эти патологические процессы обладают одинаковыми факторами риска: лишний вес, курение, постоянное повышенное артериальное давление, сахарный диабет, гиперлипидемия, мерцательная аритмия, гиподинамия, метаболический синдром и присутствие гена апоЕ4. При появлении одного из заболеваний в головном мозге происходят изменения, на основе которых формируется благоприятная почва для формирования второго. Далее у пациента наблюдается стремительное развитие смешанной деменции.

Головной мозг здорового человека имеет определенный резерв клеток, за счет которого удается компенсировать проблемы, связанные с гибелью части клеток из-за сосудистых заболеваний. В результате некоторое время болезнь может протекать незаметно для больного, так как мозг все еще способен работать в пределах нормы. После того как сосудистое заболевание дополняется болезнью Альцгеймера, происходит более сильное поражение нейронов. Но организм уже лишен запаса, в результате за короткий срок наблюдается декомпенсация мозговых функций, проявляются симптомы смешанной деменции.

Во время развития БА в веществе мозга, на стенках его сосудов откладываются сенильные бляшки или скопления бета-амилоида. Они вызывают развитие ангиопатии, из-за которой быстро происходит обширное поражение сосудов при присоединении цереброваскулярного заболевания.

Безусловно, вероятность появления у человека смешанной деменции непосредственно связана с его возрастом. Так, у лиц среднего возраста чаще встречаются деменции, вызванные одним заболеванием. А пожилым людям свойственна деменция, спровоцированная двумя и большим количеством болезней.

Чтобы избежать развития смешанной деменции, важно представлять, какие факторы могут к ней привести:

Малоподвижный образ жизни.

Ожирение.

Вредные привычки.

Атеросклероз, то есть закупорка сосудов холестериновыми бляшками.

Нарушение липидного обмена.

Повышенное давление.

Травмы головы.

Сахарный диабет.

Наследственность, иными словами, когда у близких родственников диагностировалась болезнь Альцгеймера.

Наличие аполипопротеинов В, которые являются белками плазмы крови и принимают участие в холестериновом обмене. Присутствие подвида этого белка, anoE4, относится к генетическим факторам болезни Альцгеймера.

Нарушения сердечного ритма.

Клинические проявления смешанной деменции

Симптомы заболевания любой формой деменции, в том числе смешанной, имеют некоторые сходства и зависят от стадии, степени болезни. Правда, стоит понимать, что в случае со смешанной деменцией представленные нарушения протекают на фоне болезни Альцгеймера, сосудистых патологий, иными словами, инсультов, ишемий мозга, пр.

Коммуникативные проблемы. Человек лишается возможности сформулировать мысль, забывает смысл слов, цель, которой хотел добиться своим высказыванием.

Нарушение абстрактного мышления. Простейшие арифметические действия, счет денег становятся невыполнимы для больного.

Проблемы с памятью: постепенно отказывает долгосрочная и краткосрочная. Так, страдающий смешанной деменцией человек может не помнить, чем он занимался этим утром. Но одновременно отлично помнит детали из раннего детства: какую одежду он носил, как пах суп любимой бабушки и пр. Постепенно человек забывает собственное имя, не помнит, для чего нужны нож и вилка. В результате происходит распад личности.

Перепады настроения. Эмоциональная нестабильность – один из ключевых признаков деменции.

Трудности при выполнении привычных дел. Больной не способен вспомнить порядок, в котором он в течение долгого времени выполнял какие-либо бытовые действия, ему не удается повторить вещи, которые прежде он делал, не задумываясь.

Недостаточная концентрация внимания.

Специалисты разделяют деменции смешанного типа на три группы по степени течения заболевания: легкую, среднюю и тяжелую.

В первом случае , несмотря на то, что работоспособность человека нарушена и ему необходим присмотр, пациент может самостоятельно себя обслуживать. У него сохраняется критическое мышление, то есть больной осознает свою проблему, поэтому нередко может переживать по этому поводу.

Также иногда проявляются специфические черты характера: щедрый превращается в скупого, собирает в мусорных баках вещи, которые кажутся ему ценными. Настойчивый человек, например, становится упрямцем, в результате переубедить его не представляется возможным.

При умеренной степени смешанной деменции человеку почти не удается обслуживать себя, ему нужна помощь окружающих, чтобы пользоваться самыми простыми бытовыми приборами, готовить пищу, делать уборку. Иными словами, подобные пациенты не утрачивают лишь умений, связанных с гигиеной, но выглядят уже неряшливо.

На этой стадии болезни человек не может критически оценивать ситуацию. Речь, мышление работают на уровне простейших фраз, мыслей. Поскольку уже произошли серьезные нарушения памяти, такого больного нельзя оставлять дома в одиночестве, так как он может забыть выключить воду, газ. Активно прогрессируют нарушения памяти, при этом провалы замещаются вымышленными событиями.

Нередко врачи наблюдают процесс, который носит название псевдо-реминисценции: кажется, что давно произошедшие события случились только что. В таком случае люди в возрасте могут торопиться к первому уроку в школу, готовиться к свадьбе, пр.

При тяжелой степени наблюдается распад личности: человек больше не понимает речь, не способен себя обслуживать. Теперь ему необходим постоянный уход, лучше всего в стационарных условиях либо в специализированной клинике. У больного значительно снижаются потребности в пище, воде. Теперь в связи с потерей способности пережевывать пищу ему необходимо готовить протертые блюда. Он уже потерял контроль над действием мочевого пузыря. Нередко люди на этой стадии смешанной деменции не могут больше ходить, сидеть, глотать. В итоге наблюдается полная деградация двигательного аппарата, после чего вскоре наступает смерть.

Диагностика смешанной деменции

Данный диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины и результатов дополнительных исследований, говорящих о протекании сразу двух патологических процессов. Но отметим, что по результатам МРТ либо КТ головного мозга, свидетельствующим о присутствии очаговых сосудистых поражений, участков церебральной атрофии, не всегда диагностируется смешанная сосудистая деменция. По мнению специалистов, постановку данного диагноза можно считать обоснованной, только если проявления или динамика деменции не объясняются одним заболеванием.

Как показывает практика, диагноз «смешанная деменция» ставится в трех ситуациях. В первую очередь, при быстром усугублении когнитивных расстройств после инсульта у пациента с БА. Также в случае прогрессирующей деменции с признаками поражения височно-теменной области, если недавно был перенесен инсульт, но прежде не наблюдались симптомы деменции. Последний – при одновременном присутствии симптомов деменции при БА и сосудистой деменции на фоне признаков цереброваскулярного заболевания и нейродегенеративного процесса по данным нейровизуализации.

Когда ставится диагноз, врач должен учитывать, что болезнь Альцгеймера (особенно на ранних стадиях) протекает довольно скрыто. Не наблюдаются драматические проявления инсульта, видимые изменения при назначении дополнительных исследований. О смешанной деменции при поражении сосудов головного мозга говорит характерный анамнез, в который входят прогрессирующие расстройства когнитивных функций, проблемы с памятью. Также о возможности развития смешанной деменции при сосудистой патологии свидетельствует наличие в семье людей, страдающих либо страдавших БА.

Лечение и прогноз при смешанной деменции

К сожалению, эта разновидность старческого слабоумия плохо поддается терапии, поскольку ее сопровождают и прочие расстройства. Следовательно, при лечении смешанной деменции требуется комплексный подход. То есть необходимо устранить факторы, вызвавшие сосудистые патологии. Поэтому выписывают средства, снижающие артериальное давление, статины, антиагреганты, препараты, улучшающие мозговое кровообращение. А также требуется замедлять развитие болезни Альцгеймера – используется медикаментозная терапия, призванная приостановить развитие слабоумия. Этот подход актуален даже на последней стадии смешанной деменции.

Как мы уже говорили, люди, страдающие смешанной деменцией, нередко подвержены депрессии. Она негативно сказывается на активности больных, угнетает их состояние. Немаловажно, что такое состояние отрицательно воздействует, в том числе на когнитивные процессы. Чтобы снизить негативный эффект, назначают антидепрессанты с минимальными побочными действиями. Лечение ими требуется курсовое.

Но борьба со смешанной деменцией состоит не только в применении медикаментов, важно обеспечить человеку безопасность и постоянный контроль. Для этого устанавливают видеокамеры, блокаторы на газовые плиты и электричество либо приглашают сиделку. Чтобы пациент сохранял социальные навыки, его могут отправить на групповую психотерапию, трудотерапию.

Говорить о прогнозах при смешанной деменции непросто, так как они зависят от целого ряда факторов. У человека, заболевшего после 65 лет, заболевание может длиться в течение нескольких лет. Для лица, у которого такая проблема была диагностирована после 85 лет, болезнь будет стремительной и приведет к смерти уже через несколько месяцев. Неутешительная статистика гласит: в США старческое слабоумие поражает каждого второго человека, дожившего до 85 лет. Поэтому повторим, однозначно что-либо прогнозировать здесь сложно.

Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Смешанная деменция возникает в результате двух или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов. В данной статье рассматривается наиболее частая форма смешанной деменции, возникающая в результате сочетания болезни Альцгеймера и цереброваскулярного заболевания; предлагаются критерии диагностики смешанной деменции, обсуждаются рациональные подходы к лечению.
Ключевые слова: смешанная деменция, сосудистая деменция, болезнь Альцгеймера, диагностика, лечение.

Сведения об авторе:
Левин Олег Семенович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ГБОУ ДПО РМАПО, член исполнительного комитета Европейской секции Movement Disorders Society, Член Правления Всероссийского общества неврологов, член Президиума Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений

Current Approaches to Diagnostics and Treatment of Mixed Dementia

O.S. Levin

Neurology Department, Russian Medicine Academy of Postgraduate Training, Moscow

Mixed dementia results from two or several simultaneous pathological processes. This article discusses the most common form of mixed dementia, resulting from a combination of Alzheimer’s disease and cerebrovascular disease, proposes diagnostic criteria for mixed dementia, and discusses rational approaches to treatment.
Keywords: mixed dementia, vascular dementia, Alzheimer’s disease, diagnostics, treatment.

Под смешанной обычно понимают деменцию, возникающую в результате двух или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов. В последние годы представления о частоте смешанной деменции значительно изменились, и некоторые специалисты рассматривают ее как самую частую форму деменции. В клинической практике это «отозвалось» явной тенденцией к гипердиагностике смешанной деменции, что нередко ведет к неадекватному лечению. В данной статье рассматривается наиболее частая форма смешанной деменции, возникающая в результате сочетания БА и цереброваскулярного заболевания, предлагаются критерии ее диагностики смешанной деменции, обсуждаются рациональные подходы к ее лечению.

Хотя чаще всего смешанной называют деменцию, возникающую при сочетании болезни Альцгеймера (БА) и цереброваскулярного заболевания, в литературе можно встретить примеры и других вариантов смешанной деменции, возникающих при сочетании:

• БА с болезнью телец Леви («вариант БА с тельцами Леви»);
• болезни телец Леви с цереброваскулярным заболеванием;
• последствий черепно-мозговой травмы с цереброваскулярным или дегенеративным заболеванием и т.д. . У некоторых пациентов возможно сочетание не двух, а трех патологических процессов, например, БА, нейродегенерации с формированием телец Леви и цереброваскулярного заболевания.

Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярное заболевание

Точная распространенность смешанной деменции неизвестна. Согласно патоморфологическим данным, смешанная деменция может составлять от 6 до 60% случаев деменции . Согласно J.Schneider и соавт. (2008), в 38% случаев при посмертном исследовании выявляется сочетание альцгеймеровских и сосудистых изменений, в 30% случаев – деменцию можно связать с альцгеймеровскими изменениями, и лишь в 12% случаев – с изолированным сосудистым поражением мозга . По данным патоморфологических исследований, не менее 50% больных с БА имеют ту или иную цереброваскулярную патологию, однако имеет ли она клиническую значимость, остается неясной. С другой стороны, около 80% больных с сосудистой деменцией имеют альцгеймеровские изменения различной выраженности . Даже при деменции, развивающейся после инсульта, только около 40% случаев можно было отнести на счет сосудистого заболевания, тогда как минимум у трети больных она была обусловлена сопутствующей БА .

Вероятность выявления смешанной патоморфологии у пациента с деменцией четко зависит от его возраста. Если в молодом и среднем возрасте могут преобладать «чистые» формы заболеваний, то деменция, начавшаяся в сенильном возрасте, особенно часто имеет смешанную природу .

Столь частое сочетание БА и цереброваскулярного заболевания может объясняться различным образом. Прежде всего, общностью факторов риска – артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, гиперлипидемия, сахарный диабет, метаболический синдром, избыточная масса тела, курение и, возможно, гипергомоцистеинемия предрасполагают к развитию не только сосудистого поражения мозга, но и БА (хотя при БА латентный период их действия может быть существенно выше) . Эпидемиологические исследования также показывают, что у больных БА повышена частота инсульта и другой цереброваскулярной патологии, тогда как у больных с цереброваскулярным заболеванием повышен риск БА .

Взаимоотношения сосудистого и дегенеративного процессов

Дегенеративные и сосудистые изменения могут:

• не вступать во взаимодействие, если один или оба компонента оказываются асимптомными;
• оказывать аддитивное действие (клиническая картина становится итогом суммации проявлений обоих процессов);
• оказывать синергическое действие (проявление одного патологического процесса усиливает проявления другого, либо оба процесса взаимно усиливают проявления друг друга);
• оказывать конкурирующее действие (симптоматика одного патологического процесса «маскирует» проявление другого патологического процесса).

У пожилых людей, не страдающих деменцией, часто встречаются асимптомные микроваскулярные изменения и некоторые альцгеймеровские изменения, например, сенильные бляшки, связанные с отложением амилоида. В связи с этим даже констатация наличия сосудистых и дегенеративных изменений при патоморфологическом исследовании сама по себе, по-видимому, еще не дает оснований для диагностики смешанной деменции. Оба компонента должны иметь клиническую значимость, о чем может свидетельствовать их выраженность, локализация, связь с клиническими проявлениями . Согласно R.Kalaria и соавт. (2004), смешанную деменцию следует констатировать при наличии, по меньшей мере, трех инфарктов мозга и нейрофибриллярных клубочков, распространение которых соответствует как минимум четвертой стадии по Брааку – начиная с этой стадии, характеризующейся вовлечением лимбических структур, дегенеративный процесс клинически проявляется деменцией . K.Jellinger (2010) на основании патоморфологического обследования более тысячи пациентов с деменцией, пришил к выводу, что у пациентов с БА значительно чаще встречаются цереброваскулярные изменения, чем при деменции с тельцами Леви и болезни Паркинсона. Более того, при БА они, по-видимому, существенно не влияют на уровень когнитивного снижения (за исключением случаев тяжелого мультифокального сосудистого поражения мозга) .

С другой стороны, смешанную деменцию можно диагностировать патоморфологически в том случае, когда сосудистые поражения и альцгеймеровские изменения в своем количественном выражении недостаточны, чтобы вызывать деменцию, и только их взаимодействием можно объяснить развитие выраженных когнитивных нарушений . Важность взаимодействия дегенеративных и сосудистых процессов была показана в ряде исследований, определивших, что стойкость когнитивных нарушений после инсульта в большей степени зависит от выраженности церебральной атрофии, нежели от размеров или локализации инфаркта . Описаны случаи, когда инсульт лишь способствовал выявлению субклинически протекавшего до этого дегенеративного заболевания – суммарный объем поражения в этом случае преодолевал порог клинического проявления деменции.

В других случаях дегенеративные и сосудистые процессы могут вызывать поражение одних и тех же нейронных кругов, но на разных уровнях, инфаркты в этом случае обычно локализуются в стратегических зонах мозга. Так, сосудистое поражение дорсомедиальной области таламуса, связанной с холинергическими нейронами переднебазальных отделов, и в первую очередь с ядром Мейнерта, может усугублять дефект у больных с субклинически развивающейся БА. Хотя, при чистых поражениях таламуса дефект бывает относительно ограниченным и связанным преимущественно с нарушением внимания .

Современные представления о механизмах развития БА и сосудистой деменции позволяют предполагать, что взаимодействие между сосудистым и дегенеративным процессами выходит за рамки аддитивного эффекта и приобретает характер синергизма за счет взаимодействия на уровне промежуточных звеньев патогенеза. В результате цереброваскулярное заболевание и БА могут формировать своего рода порочный круг, основными патогенетическими звеньями которого являются: снижение реактивности микрососудов (наблюдаемое как при цереброваскулярной патологии, так и, в меньшей степени, при БА), ишемия, нейрогенное воспаление, нарушение клиренса и накопление бета-амилоида, который, с одной стороны, инициирует нарушение метаболизма тау-протеина с формированием в нейронах нейрофибриллярных клубочков, а, с другой стороны, приводит к усугублению микроваскулярных нарушений . Указанный порочный круг предопределяет более обширное поражение мозгового вещества при смешанной деменции .

Особым вариантом смешанной деменции, по мнению ряда авторов, следует считать случаи БА, при которых имеется диффузные изменения перивентрикулярного белого вещества, которые в одних случаях могут быть связаны с сопутствующим цереброваскулярным заболеванием (например, гипертонической микроангиопатией), а в других отражать наличие церебральной амилоидной ангиопатии. И в том, и другом случае поражение мозга может быть представлено не только ишемическими изменениями, но и макро- или микрокровоизлияниями, которые могут вносить свой вклад в когнитивное снижение . Модель, когда один патологический процесс «маскирует» клинические проявления другого патологического процесса, отмечена у пациентов, одновременно имеющих признаки альцгеймеровского процесса и дегенерации с формированием телец Леви. У больных с сопутствующими альцгеймеровскими изменениями были менее выражены некоторые типичные клинические проявления дегенерации с тельцами Леви.

Как клинически диагностировать смешанную деменцию?

Смешанную деменцию принято диагностировать при одновременном выявлении клинических и/или нейровизуализационных признаков как БА, так и цереброваскулярного заболевания . Однако простая констатация одновременного наличия сосудистых очагов (как ишемических, так и геморрагических) или лейкоареоза и церебральной атрофии, по данным КТ или МРТ, не может служить основанием для диагностики смешанной деменции, так как, например, инсульт может лишь сопутствовать БА, не сказываясь существенным образом на когнитивных функциях пациента. Тем более, нет оснований для ее диагностики у пациента с клиникой БА, если у того выявляются сосудистые факторы риска (например, артериальная гипертензия) или атеросклеротический стеноз сонных артерий либо имеются анамнестические указания на инсульт, не подтверждаемые данными нейровизуализации .

По-видимому, диагностика смешанной деменции оправдана лишь в том случае, когда, исходя из концепции одного заболевания, невозможно объяснить клиническую картину или особенности течения процесса у данного пациента.

Следует учитывать, что БА – более скрыто протекающий процесс, который не проявляется драматической картиной инсульта или легко выявляемыми специфическими изменениями на КТ и МРТ. Тем не менее, о его наличии можно судить по характерному когнитивному профилю, отражающему преимущественное вовлечение височно-теменных структур, прогрессирующему течению заболевания c характерной эволюцией нейропсихологического статуса. О возможности БА следует подумать и при наличии в семейном анамнезе указаний на это заболевание .

По нейропсихологическому профилю пациенты со смешанной деменцией обычно занимают промежуточное положение между пациентами с «чистой» БА и «чистой» сосудистой деменцией, но в большинстве случаев скорее ближе к пациентам с БА, нежели к пациентам с сосудистой деменцией. Таким образом, наличие «сосудистого компонента» может способствовать более раннему дебюту БА, развитию более выраженного дизрегуляторного (лобного) дефекта, однако на более позднем этапе развития именно альцгеймеровские изменения в решающей степени определяют скорость когнитивного снижения и нейропсихологический профиль .

В соответствие с этим находятся данные D.Lisbon и соавт. (2008), согласно которым у пациентов с обширным лейкоарезом выявляется нейропсихологический профиль, характерный для ДЭП, то есть выраженный дизрегуляторный дефект при относительной сохранности памяти (оцениваемой не по воспроизведению, а по узнаванию), тогда как для пациентов с легким лейкоареозом характерно обратное соотношение: выраженное снижение памяти при умеренном нарушении выполнения тестов, оценивающих психический контроль, что более характерно для БА . Можно полагать, что развитием смешанной деменции можно объяснить феномен «альцгеймеризации» нейропсихологического профиля у части пациентов с дисциркуляторной энцефалопатии .

Важное диагностическое значение может иметь скорость когнитивного снижения. Уже упоминались результаты метаанализа G.Frisoni и соавт. (2007), приростом выраженности лейкоэнцефалопатии (лейкоареза) можно объяснить снижение оценки по Краткой шкале психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE) в среднем на 0,28 баллов в год (для сравнения: при естественном старении оценка по MMSE в год снижается менее чем на одну тысячную балла, то есть остается практически стабильной, а при БА снижается примерно на 3 балла) . Не удивительно, что по результатам проспективных исследований, смешанная деменция по скорости когнитивного снижения занимает промежуточное положение между БА, характеризующейся более высокой скоростью когнитивного снижения (2-4 балла по MMSE в год) и чисто СД (0,5–1,0 балла в год) .

С другой стороны, не всегда явным является и цереброваскулярный процесс, который, особенно при церебральной микроангиопатии, может протекать скрытно, без эпизодов инсульта, но, тем не менее, ускорять дебют или видоизменять течение параллельно развивающейся БА. В последнем случае нейропсихологический профиль, в целом характерный для БА, может приобретать подкорково-лобный компонент в виде нарушения внимания и регуляторных функций, замедления психической деятельности, и/или сопровождаться более ранним развитием нарушений ходьбы, постуральной неустойчивости, дизартрии, нейрогенных нарушений мочеиспускания . Хотя методы нейровизуализации играют ключевую роль в выявлении сосудистого компонента смешанной деменции, некоторые микроваскулярные поражения (например, корковые микроинфаркты) остаются «невидимыми» для современных методов структурной нейровизуализации и могут выявляться лишь при патоморфологическом исследовании . Это размывает клинико-нейровизуализационные корреляции и затрудняет выявление смешанного характера деменции. Затрудняет нозологическую диагностику деменции и существование атипичных форм БА, прежде всего ее «лобной формы», характеризующейся ранним развитием регуляторных когнитивных нарушений .

В клинической практике смешанную деменцию чаще всего диагностируют в 3 ситуациях. Во-первых, при быстром нарастании когнитивного дефекта после перенесенного инсульта у больного, ранее страдавшего БА. Во-вторых, при развитии прогрессирующей деменции с выраженным корковым (височно-теменным) компонентом в течение нескольких месяцев после перенесенного инсульта у исходно сохранного больного (уже упоминалось, примерно в трети случаев постинсультная деменция объясняется присоединением или ускорением развития альцгеймеровской дегенерации). В-третьих, смешанная деменция может характеризоваться параллельным развитием диффузного ишемического поражения глубинных отделов белого вещества больших полушарий и дегенерации височной доли, которые можно выявить с помощью нейровизуализации .

Еще раз следует подчеркнуть, что основным принципом диагностики смешанной деменции должно быть соответствие между характером, степенью и локализацией нейровизуализационных изменений и клиническими (когнитивными, поведенческими, двигательными) нарушениями – с учетом установленных клинико-нейровизуализационных корреляций. Например, выраженности атрофии височно-теменной области и гиппокампа должны соответствовать определенные нарушения памяти, речи и зрительно-пространственных функций, а наличию лейкоареоза – когнитивные или двигательные нарушения подкоркового (лобно-подкоркового) типа . Кроме того, важное значение имеет оценка течения: например, несоразмерная сосудистому очагу стойкость остро развившихся когнитивных нарушений также указывает на возможность смешанной деменции. Таким образом, одновременный анализ клинических и нейровизуализационных проявлений способствует диагностике «смешанной» деменции и оценке «вклада» каждого из заболеваний в итоговую клиническую картину.

Основываясь на этих данных, критерии смешанной деменции в наиболее общем виде могут быть сформулированы следующим образом:

1) Наличие когнитивного дефицита, по профилю и динамике характерного для БА, в сочетании с анамнестическими данными и/или неврологическим дефицитом, указывающими на цереброваскулярное заболевание.
И/или
2) Сочетание МРТ изменений, характерных для БА (в первую очередь атрофия гиппокампа) и СД (лейкоареоз, лакуны, инфаркты), особенно если нейровизуализационные признаки цереброваскулярного заболевания недостаточных для объяснения имеющегося у пациента когнитивного дефицита .

Признаки, которые могут свидетельствовать в пользу смешанной деменции, у пациентов с явной клинической картиной БА или цереброваскулярного заболевания, суммированы в таблице.

Сходный подход был предложен в 2010 году уже упоминавшейся международной группой экспертов во главе с B.Dubois . Согласно ему, «смешанную БА» следует диагностировать, если типичный клинический фенотип БА одним или несколькими элементами, в том числе анамнестическими указаниями на недавний или ранее перенесенный инсульт, рано развивающиеся нарушения ходьбы или паркинсонизм, психотические нарушения или когнитивные флуктуации, достаточно выраженные нейровизуализационные признаки цереброваскулярного заболевания.

Предполагалось, что выявление биомаркеров БА и других дегенеративных деменций (например, уровня бета-амилоида и тау-протеина в ЦСЖ) в будущем позволят точнее устанавливать диагноз смешанной деменции. Однако, согласно недавним публикациям, даже при чистой сосудистой деменции возможно выявление в ЦСЖ повышенного уровня общего тау-протеина, что считалось типичным для БА. Хотя низкий уровень бета-амилоида скорее свидетельствует в пользу БА или смешанной деменции с альцгеймеровским компонентом, его дифференциально-диагностическая значимость в должной мере не оценена. Таким образом, указанные биомаркеры несомненно могут способствовать ранней диагностике БА, дифференцируя ее с возрастной нормой, однако их значимость в дифференциальной диагностике БА, сосудистой и смешанной деменции на сегодняшний день остается неясной.

Принципы лечения

Исходя из общих соображений лечение смешанной деменции должно быть направлено на все выявляющиеся у больного патологические процессы . Даже если цереброваскулярный процесс не является ведущим фактором развития деменции, он может способствовать прогрессированию когнитивного дефекта и нуждается в коррекции в той же степени, как и при чисто сосудистой деменции. Соответственно лечение должно включать меры по коррекции сосудистых факторов риска, включая применение гипотензивных средств, статинов и т.д., предупреждение повторных ишемических эпизодов (например, антиагреганты) . Особое значение может иметь применение статинов, которые не только способствуют нормализации липидного профиля, но и, как показывают экспериментальные данные, оказывают противовоспалительный и антитромбогенный эффект, снижаюте накопления бета-амилоида в мозге, улучшают функцию эндотелия и повышают реактивность мозговых сосудов.

Вместе с тем, серия исследований, оценивающих эффективность гипотензивных средств, статинов, аспирина у больных с уже развившейся БА дала отрицательные результаты . Фактором риска деменции является также гипергомоцистеинемия, которую можно корригировать с помощью фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6. Хотя роль гомоцистеина как фактора риска как сосудистой, так и дегенеративной деменции хорошо доказана, до сих пор не удается доказать, что снижение уровня гомоцистеина сопровождается уменьшением риска цереброваскулярных поражений и когнитивных нарушений. Это приводит к выводу о том, что гипергомоцистеинемия может быть скорее маркером повышенного риска деменции, чем ее причиной.

Как одну из наиболее перспективных мишеней для терапевтического воздействия при смешанной деменции можно рассматривать эндотелиальную дисфункцию, нарушающую функционирование нейроваскулярных единиц при микроваскулярной патологии. На настоящий момент в эксперименте показано, что, что статины, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также холиномиметики способы повышать реактивность мелких сосудов и улучшать перфузию мозга, однако имеет ли этот эффект клиническое значение, остается неясным. Антиоксиданты (в частности нейрокс), которые блокируют действие свободных радикалов, образуемых вследствие ишемии, потенциально также могут увеличивать функциональную гиперемию, способствуя сопряжению нейронов и кровоснабжающих их мелких сосудов .

К сожалению, на данный момент, нет доказанных возможностей этиопатогенетического воздействия на дегенеративный компонент смешанной деменции, которые бы, по меньшей мере, замедляли процесс дегенерации и гибель клеток . Несмотря на широкую популярность так называемых «вазоактивных средств», их роль в лечении смешанной деменции остается не доказанной. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга и прогноз заболевания вызывает серьезные сомнения. Ослабление реактивности пораженных мелких сосудов может быть серьезным препятствием на пути их лечебного эффекта.

Тем не менее, современные антидементные препараты (ингибиторы холинэстеразы и мемантин) дают возможность замедлить процесс когнитивного снижения и отсрочить развитие поведенческих нарушений и полной утраты бытовой автономии у пациентов с БА. Указанные препараты, как показывают контролируемые исследования, способны также уменьшить когнитивный дефицит, свойственный сосудистой деменции .

Основанием для применения ингибиторов холинэстеразы при БА служит выявленный при этом заболевании дефицит холинергической системы . В отношении цереброваскулярной патологии данные о состоянии холинергической системы более разноречивы . Как показывают некоторые исследования, дефицит холинергической системы более или менее предсказуемо обнаруживается при цереброваскулярной патологии только при наличии дополнительных альцгеймеровских изменений . В связи с этим, применение ингибиторов холинэстеразы у пациентов со смешанной деменции представляется перспективным.

На данный момент в контролируемых клинических испытаниях при смешанной деменции доказана эффективность ингибитора холинэстеразы галантамина, который также усиливает холинергическую передачу за счет модуляции центральных Н-холинорецепторов . Анализ результатов исследования ривастигмина у пациентов с сосудистой деменцией показал, что препарат был более эффективным в тех случаях, когда деменция более вероятно носила смешанный характер (у пациентов старше 75 лет, а также при наличии атрофии медиальных отделов височных долей) . Однако и в этой категории больных ривастигмин скорее улучшал когнитивные функции, нежели состояние повседневной активности.

Приведенные данные подтверждают, что холинергический дефицит у пациентов с сосудистой деменцией скорее отражает наличие сопутствующего альцгеймерровского компонента. С другой стороны, в одном из более ранних исследований ривастигмина было показано, что пациенты с БА, имевшие артериальную гипертензию, лучше реагировали на препарат, чем пациенты без гипертензии, что дополнительно обосновывает применение холиномиметических средств при смешанной деменции .

Помимо влияния на когнитивные функции, как показывают экспериментальные данные, холиномиметики могут тормозить накопление бета-амилоида и формирование амилоидных отложений в мозге, способствующих «альцгеймеризации» когнитивных нарушений при цереброваскулярной патологии, защищать культуры клеток от токсического действия амилоида и свободных радикалов, усиливать перфузию мозга, оказывая вазодилятирующий эффект на сосуды коры головного мозга . Более того, показано, что холинергические средства способны повышать реактивность мелких сосудов, усиливая феномен рабочей гиперемии, причем вазоактивный компонент их действия может быть опосредован влиянием на систему продукции оксида азота – ключевое звено регуляции тонуса сосудов . Кроме того, холиномиметики могут воздействовать на еще одно промежуточное звено сосудистого и дегенеративного процесса – процесс нейровоспаления, который контролируется холинергическим путем и через повышение уровня внеклеточного (внесинаптического) ацетилхолина может быть ослаблен .

В двух контролируемых исследованиях продолжительностью 6 месяцев показан положительный эффект мемантина на когнитивные функции у пациентов с легкой или умеренной сосудистой деменции. В обоих исследованиях препарат лучше помогал пациентам, не имеющим макроструктурных изменений в мозге по данным нейровизуализации, что можно интерпретировать как более высокую эффективность препарата у пациентов с микроваскулярной и смешанной деменцией .

Одним из перспективных подходов, способных повысить эффективность смешанной деменции, является применение предшественников ацетилхолина, в частности холина альфосцерата (церетона). Группа предшественников ацетилхолина, которые исторически были первыми холиномиметическими средствами, которые стали применяться при когнитивных нарушениях. Тем не менее, клинические испытания предшественников ацетилхолина первого поколения – холина и фосфатидилхолина (лецитина) – оказались безуспешными (как в виде монотерапии, так и в комбинации с ингибитором холинэстеразы). Их неэффективность, возможно, объяснялась тем, что они способствовали повышению содержания ацетилхолина в мозге, но не стимулировали его высвобождение, а также плохо проникали через гематоэнцефалический барьер.

Препараты второго поколения (в том числе холина альфосцерат) лишены этого недостатка. Холина альфосцерат, попадая в организм, расщепляется на холин и глицерофосфат. Благодаря быстрому повышению концентрации в плазме и электрической нейтральности холин, освобождаемый при распаде холина альфосцерата, проникает через гематоэнцефалический барьер и участвует в биосинтезе ацетилхолина в мозге. В результате происходит усиление холинергической активности как за счет увеличения синтеза ацетилхолина и его высвобождения.

Согласно экспериментальным данным, холина альфосцерат усиливает высвобождение ацетилхолина в гиппокампе крыс, улучшает память, нарушенную введением скополамина, восстанавливает маркеры холинергической передачи у старых крыс, оказывает нейропротекторное действие, улучшая выживаемость тканей. Наряду с препаратами некоторых других групп (серотонинергическими антидепрессантами, малыми дозами леводопы), холина альфосцерат способен стимулировать активность прогениторных клеток в гиппокампе и субвентрикулярной зоне и процессы неонейрогенеза. В контролируемых клинических испытаниях показано, что холина альфосцерат может быть полезен при постинсультной деменции, в том числе в комбинации с ингибиторами холинэстеразы и мемантина. Аналогичный подход может быть перспективен и при смешанной деменции .

Литература

1. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. М.: 2003; 319.
2. Дамулин И.В. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера. М.: 2002; 85.
3. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс. канд. мед наук. М.: 1996.
4. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М.: Медпресс-информ, 2009; 255.
5. Ферстл Г., Мелике А., Вейхель К. Деменция. Пер с нем. М.: Медпресс-информ, 2010; 250.
6. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. Неврол. журн. 2006; 11: Прил. 1: 4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Efficacy, safety and tolerability of rivastigmine capsules in patients with probable vascular dementia: the VantagE study. Current Medical Research and Opinion. 2008; 24: 2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Influence of galantamine on vasomotor reactivity in Аlzheimer’s disease and vascular dementia due to cerebral microangiopathy. Stroke. 2007; 38: 3186–3192.
9. Benarroch E. Neurovascular unit dysfunction: a vascular component of Alzheimer disease? Neurology. 2007; 68: 1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. The association between quantitative measures of dementia and of senile change in the cerebral grey matter of elderly subjects. Br. J. Psychiatry. 1968; 114: 797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimer disease with cerebrovascular disease compared with Alzheimer disease and vascular dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2009; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et el. Revising the definition of Alzheimer’s disease: a new lexicon. Lancet Neurology. 2010; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer’s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet. 2002; 359: 1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. et al. An open-label extension trial of galantamine in patients with probable vascular dementia and mixed dementia. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine in patients with Alzheimer’s disease and concurrent hypertension. Int. J. Clin. Pract. 2002; 56: 791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Randomized controlled trial of atorvastatin in mild to moderate Alzheimer disease. Neurology. 2010; 74: 956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. The effect of white matter lisions on cognition in the elderly. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neurovascular coupling in the normal brain and in hypertension. Stroke and Alzheimer disease. J.Appl.Physiol. 2006; 100: 328–335.
19. Iadecola C. Neurovascular regulation in the normal brain and in Alzheimer’s disease. Nat. Rev. Neurosci. 2004; 5: 347–360.
20. Jellinger KA. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113: 349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Is there pure vascular dementia in old age? J Neurol Sci. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Prevalence and Impact of Cerebrovascular Lesions in Alzheimer and Lewy Body Diseases. Neurodegenerative Dis. 2010; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Towards defining of neuropathological substrates of vascular dementia. J. Neurol Sci. 2004; 226: 75–80.
24. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T et al Linking MRI hyperintensities with patterns of neuropsychological impairment. Stroke. 2008; 39: 806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Systematic review: blood pressure lowering in patients without prior cerebrovascular disease for prevention of cognitive impairment and dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008; 79: 4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Cholinergic denervation in a pure multi-infarct state: observations on CADASIL. Neurology. 2003; 60: 1183–1185.
28. O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology. 2003; 2: 89–98.
29. O’Connor D. Epidemiology. / A.Burns et al (eds). Dementia. 3-d ed. New York, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Efficacy and Safety of Memantine in Patients With Mild to Moderate Vascular Dementia: A Randomized, Placebo-Controlled Trial (MMM 300). Stroke. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment. Neurology. 2000; 54: 447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology. 1993; 43: 250–260.
33. Román GC, Royall DR. Executive control function: a rational basis for the diagnosis of vascular dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1999; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Vascular determinants of cholinergic deficits in Alzheimer disease and vascular dementia. Neurobiol aging. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Mixed brain pathologies account for most dementia cases in community-dwelling older persons. Neurology. 2007; 69: 2197–2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., BullockR. Cholinesterase inhibition: is there evidence for
disease-modifying effects? Current Medical Research and Opinion. 2009; 25: 2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease: the Nun Study. JAMA. 1997; 277: 813–817.
38. Sparks D.L., Sabbagh M.N., Connor D.J., et al. Atorvastatin for the treatment of mild to moderate Alzheimer disease: preliminary results. Arch Neurol. 2005; 62: 753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Neurological signs in relation of type of cerebrovascular disease in vascular dementia. Stroke. 2008; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. A double-blind, placebo-controlled multicentre study of memantine in mild to moderate vascular dementia (MMM 500). Int. Clin. Psychopharmacol. 2002; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Does executive impairment define a frontal variant of Alzheimer’s disease? International Psychogeriatrics. 2010; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Mixed dementia: epidemiology, diagnosis, and treatment. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Management of Mixed Dementia. Drugs and Aging. 2010; 27: 715–728.

Памяти, интеллекта и речи, спровоцированные изменениями молекулярного обмена между клетками в коре головного мозга, вызванными разными причинами. И чем более выражены эти изменения, тем тяжелее протекает старческое слабоумие, называемое в медицине деменцией. Пожилой человек при этом утрачивает не только имеющиеся знания, опыт, способность к обучению, но и собственную личность.

О том, в результате чего возникает деменция, сколько лет живут с данным диагнозом, и как выглядят разные типы этой патологии, мы поговорим далее в статье.

Классификация деменции

Заметив, что у пожилого человека, проживающего рядом, меняются привычки, характер и способности к общению, родственники начинают тревожиться, боясь самого худшего варианта развития событий - тотального слабоумия, которое, как правило, оказывается предвестником близкой кончины родного человека. Так ли это? Насколько быстро происходит старение головного мозга?

Чтобы понять это, следует определить, с каким именно видом деменции пришлось столкнуться. В медицине существуют разные классификации данной патологии. И так как она не является самостоятельным заболеванием, то, в зависимости от основной проблемы, вызвавшей ее, разделяют следующие типы деменции:

• Атрофический вид недуга (провоцируется болезнью Альцгеймера или Пика), который возникает на фоне начальных дегенеративных реакций, происходящих в клетках ЦНС.
• Сосудистый, вызываемый атеросклерозом и гипертонией. Он возникает в связи с нарушением кровообращения в мозге.
• Смешанного типа - развитие данной патологии имеет механизмы, похожие и на атрофический вид, и на сосудистый.

Причины деменции

Описанные проблемы могут начать свое разрушительное действие как в результате естественного процесса старения организма, так и вследствие заболеваний внутренних органов, недугов щитовидной железы, неврологических и сосудистых патологий (таких как ишемия, артериальная гипертензия, атеросклероз и др.).

Интоксикация алкоголем или наркотическими веществами тоже может подтолкнуть организм к патологическим изменениям. Разрушительное действие оказывает и хроническое отравление ядовитыми химическими соединениями на производстве.

Инсульты, опухоли и травмы головы также способны разорвать нейронные связи, которые приведут в итоге к слабоумию.

Правда, зафиксированы случаи, когда причины деменции кроются не в процессе естественного старения или перечисленных болезней, а в приеме лекарственных средств. В таких случаях процесс является обратимым, если ограничить количество или отменить такие препараты.

Деменция в результате болезни Альцгеймера

Чаще всего причины, вызывающие развитие скрыты в органическом повреждении тех областей головного мозга, которые отвечают за мышление и память человека. И самой распространенной среди них является деменция Альцгеймера, то есть слабоумие, возникшее в результате дегенеративных процессов в нейронах и разрушения синаптических связей.

В течение этой болезни на нервных клетках мозга больного образуются амилоидные (белковые) бляшки, а также нейрофибриллярные клубки, что вызывает в конечном итоге гибель указанных клеток. Патологические участки в результате данных процессов атрофируются, а повреждения со временем захватывают весь мозг, и этот процесс, увы, необратим.

Как происходит развитие деменции Альцгеймера

Все при болезни Альцгеймера характеризуются в первую очередь нарастанием нарушений кратковременной памяти, а по мере прогрессирования - и сужением круга интересов, недостаточной находчивостью, невнимательностью, пассивностью, замедленностью мышления и двигательных реакций, раздражительностью.

Позже больные обнаруживают непонимание происходящих вокруг них событий, они могут подолгу повторять сказанное, неадекватно относиться к окружающим, некритично - к себе. А со временем у них могут развиться параноидные идеи и галлюцинации.

Тотальная деменция в этом случае сопровождается мышечной ригидностью и нарушением контроля над мочеиспусканием и оправлением кишечника. Возможно возникновение эпилептических приступов.

Сколько живут с деменцией такого типа, зависит от многих причин, и в среднем это составляет порядка 6 лет, но процесс может продлиться и все 20. К летальному исходу, как правило, приводят интеркуррентные (случайные) заболевания, возникшие на фоне деменции.

Болезнь Альцгеймера, по статистике, является причиной слабоумия в 70% зафиксированных случаев. Но, к сожалению, подтолкнуть к началу развития деменции может не только эта патология.

Сосудистая деменция: причины возникновения и симптомы

На фоне нарушений мозгового кровообращения развивается сосудистая деменция. У пожилых людей ее, как уже упоминалось, может спровоцировать атеросклероз, гипертония, ишемия сосудов мозга, аритмия, пороки сердца, патологии сердечных клапанов или повышенное содержание в крови липидов. Кстати, у мужской части населения предрасположенность к сосудистой форме деменции в полтора раза выше, чем у женщин.

На начальной стадии заболевания симптомы выражаются раздражительностью, повышенной утомляемостью, нарушениями сна, вялостью и головными болями. Рассеянность и депрессивные переживания при этом становятся систематическими.

В дальнейшем у больного заметно нарушается память. Это выражается в дезориентации, а также в забывании имен, дат и проч.

Между прочим, то, как развивается деменция, сколько лет живут больные с данным диагнозом, напрямую зависит от того, был ли в их анамнезе инсульт. В таком случае продолжительность жизни сильно сокращается. Неврологическими же симптомами данной патологии выступают: гемипарез, ригидность, нарушения речи, глотания, ходьбы и мочеиспускания.

Можно ли не пропустить появление деменции? Признаки заболевания

К сожалению, начальные стадии наступающего слабоумия уловить практически невозможно, так как это длительный и медленный процесс, который может растянуться на 10-15 лет. У человека постепенно ухудшается память на то, что произошло недавно, но сохраняются воспоминания о давно произошедших событиях.

Деменция у пожилых людей в основном проявляется потерей способности к обучению и сообразительности. Больным все сложней ориентироваться в пространстве и во времени. А вскоре обнаруживается, что им уже довольно трудно подбирать нужные слова, и их речь заметно обедняется. Кстати, не меньшие проблемы возникают и в процессе оперирования цифрами.

Интересно, что некоторые люди при этом долгое время способны скрывать характерные для деменции признаки, избегая сложных действий (например, расчетов по чековой книжке). А выдает их заметно сниженный интерес к чтению и какому-либо виду деятельности. Те же, кто не может перестроить свою жизнь, оказываются в затруднительном положении, так как у них уменьшаются возможности выполнения повседневных обязанностей - человек то и дело забывает о важных делах или проводит их неправильно.

Как начинает свое развитие деменция

Конечно же, развитие деменции и продолжительность жизни с этим заболеванием зависят от множества причин: состояния здоровья, перенесенных недугов, личностных характеристик, отношения окружающих и многого другого. Но если говорить о признаках болезни в целом, то можно выделить некоторые общие черты происходящих в человеке изменений:

• Чаще всего особенно заметными становятся изменения в характере больного. Обостряются его отдельные качества личности, например, бережливость перерастает в скупость, а настойчивость - в упрямство.
• Человеку все труднее, вернее невозможно, изменить устоявшийся взгляд на события. У него развивается консерватизм.
• Мыслительные процессы ухудшаются.
• Часто за перечисленными признаками следуют и нарушения моральных норм поведения (больные деменцией теряют чувство стыда, понятие о долге, у них нивелируются духовные ценности и жизненные интересы).

Со временем начинаются и заметные изменения в состоянии памяти, и нарушения во временной и пространственной ориентации. Правда, еще долго остаются неизменными особенности поведения, жестикуляции и речи конкретного человека.

Последняя стадия развития деменции

Как известно, наиболее быстрое угасание больного происходит при последней, тяжелой стадии заболевания. Развитие деменции в это время характеризуется дрожанием пальцев рук, нарушением координации и походки, истощением. Речь больного становится обрывистой, а сведения о себе приобретают фрагментарный характер.

Пожилой человек в этом состоянии уже не может без посторонней помощи ухаживать за собой, питаться и соблюдать элементарные правила гигиены. У большинства больных наблюдается нарушение процесса мочеиспускания. Это могут быть как застойные процессы, так и неконтролируемое выделение мочи.

Недуг укорачивает жизнь тех, кто болен им, из-за того, что в тяжелой стадии деменции пациент уже не в состоянии сообщить о недомоганиях врачу, к тому же у пожилых людей чаще всего не развивается лихорадка или лейкоцитоз как ответ на инфекцию. Врачу в этой ситуации приходится рассчитывать лишь на свою проницательность и опыт, но, к сожалению, любая присоединившаяся инфекция может вызвать смерть такого больного.

Особенности протекания сенильной деменции

Интересно, что так называемая старческая, или сенильная, деменция у пожилых людей демонстрирует порой отчетливую диссоциацию между явным слабоумием и сохранившимися в прежнем виде формами поведения. У больного остаются неизменными прежняя манера держаться, жесты, правильная речь, живые интонации. Все это нередко вводит в заблуждение постороннего. Он думает, что разговаривает с абсолютно здоровым человеком, и лишь случайно заданный вопрос обнаруживает, что так интересно говорящий старик, сообщающий массу примеров из прошлого, не в состоянии сказать, сколько ему лет, есть ли у него семья, где он живет и с кем говорит сейчас.

Сенильная деменция у пожилых людей в большинстве случаев не сопровождается психотическими состояниями, которые присущи сосудистой форме этого заболевания. Это, конечно же, в значительной степени облегчает жизнь и самому больному, и его близким, так как такой пациент не доставляет серьезных хлопот своему окружению.

Но нередко и у этой категории пациентов наблюдаются признаки психозов, которые сопровождаются бессонницей или инверсией (смещением во времени) сна. У данных больных могут появляться галлюцинации, обостряется подозрительность, возникают перепады настроения от умиления до агрессии.

А спровоцировать все эти тяжелые симптомы могут изменения уровня сахара в крови, перепады давления и иные проблемы с состоянием здоровья. Поэтому очень важно беречь пожилых дементных людей от всевозможных заболеваний, носящих как хроническую, так и острую форму.

Почему возникает сенильная деменция

По какой причине появляется сенильная деменция у пожилых, почему в этих случаях мозг человека начинает стареть быстрее, чем в норме, пока до конца неясно.

Некоторые исследователи полагают, что в старческом возрасте появляются нарушения иммунной регуляции, что вызывает аутоиммунные процессы. А появившиеся в результате этого аутоантитела повреждают клетки головного мозга. Цереброспинальная жидкость, содержащая в норме иммунокомпетентные клетки, играющие защитную роль, в старости сильно меняет их соотношение и свойства, что приводит к патологическим изменениям в ЦНС.

Деменция у пожилых людей обусловлена и генетическим фактором. Обнаружено, что риск заболевания повышается в 4,3 раза в тех семьях, где уже были случаи данной патологии. Соматические болезни могут выявить симптомы до этого протекавшего мягко старческого слабоумия, изменить его картину и ускорить темп течения, в то время как своевременное устранение этих недугов может в ряде случаев повлечь более медленное развитие деменции.

Продолжительность жизни больных с диагнозом «деменция», в каком возрасте ее ждать

Исследователи из Кембриджского университета установили пациентов, имеющих установленный диагноз «сенильная деменция». Сколько лет живуттакие больные, по мнению ученых, во многом зависит и от внешних факторов, но в среднем это составляет 4,5-5 лет.

Кстати, статистические данные подтверждают, что деменция в возрасте от 60 до 69 лет встречается примерно в 2% случаев, а после 80 лет ей подвержены уже до 20% пожилых людей. К 90 годам риск заболеть возрастает до 45%.

Хотя нужно отметить, что приведенные цифры очень приблизительны, так как достаточно большой процент пожилых людей не попадает под наблюдение психиатров, потому что у них нет психотических состояний, и все сводится лишь к проблемам с памятью, интеллектом и небольшими перепадами настроения. Такие больные находятся в семьях, за ними довольно удобно ухаживать, и они не создают близким больших проблем.

Говоря о том, сколько живут больные деменцией, следует еще раз подчеркнуть, что умерших именно от этого диагноза как раз очень мало. К ним можно отнести лишь тех, которые погиб от несчастных случаев, связанных с особенностями данной болезни. В основном же смерть наступает от инсульта или инфаркта, чаще всего сопровождающего сосудистую форму заболевания.

Каков прогноз деменции

Являясь все более распространенной у людей пожилого возраста, описанная патология в основном имеет необратимый характер, и современная медицина, к великому сожалению, может лишь замедлить процесс или снять неприятные симптомы, возникающие при диагнозе «деменция».

Сколько лет живут с данным заболеванием, точно сказать трудно, так как, например, при быстром прогрессировании сосудистой формы летальный исход возможен уже через несколько месяцев. Причиной при этом чаще всего выступают в виде сепсиса (у лежачих больных) или пневмонии.

Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Развивается в результате поражения мозга, на фоне чего и происходит отмеченный распад психических функций, что в целом позволяет отличить данное заболевание от умственной отсталости, врожденной или приобретенной формы слабоумия.

Что это за заболевание, почему деменция чаще возникает в более старшем возрасте, а также какие симптомы и первые признаки характерны для неё — давайте рассмотрим далее.

Деменция — что это такое за заболевание?

Деменция – это безумие, выражающееся в распаде психических функций, которое происходит по причине поражения мозга. Заболевание необходимо дифференцировать от олигофрении – врожденного или приобретенного младенческого слабоумия, являющего собой недоразвитие психики.

При деменции больные не способны к осознанию того, что с ними происходит , заболевание в буквальном смысле «стирает» все то из их памяти, что накапливалось в ней в течение предшествующих лет жизни.

Проявляется синдром деменции многогранно. Это нарушения речи, логики, памяти, беспричинные депрессивные состояния. Люди, страдающие слабоумием, вынуждены уйти с работы, поскольку нуждаются в постоянном лечении и присмотре. Заболевание меняет жизнь не только пациента, но и его близких.

В зависимости степени болезни симптомы ее и реакция пациента выражены по-разному:

• При деменции легкой степени он критично относится к своему состоянию и способен заботится о себе.
• При умеренной степени поражения отмечается снижение интеллекта и затруднения в бытовом поведении.
• Тяжелая деменция – что это такое? Синдром обозначает полный распад личности, когда взрослый человек не может даже самостоятельно справить нужду и поесть.

Классификация

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

1. Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
2. Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при , болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
3. Корково-подкорковая деменция – смешанный тип поражения, характерный для патологии, вызванной сосудистыми нарушениями.
4. Мультифокальная деменция – патология, характеризующаяся множественными очагами поражений во всех отделах центральной нервной системы.

Старческая деменция

Старческая (сенильная) деменция (dementia) – это выраженное слабоумие, проявившееся в возрасте 65 лет и старше. Болезнь чаще всего вызвана стремительной атрофией клеток коры головного мозга. В первую очередь у больного замедляется скорость реакции, психическая активность и ухудшается кратковременная память.

Изменения психики, развивающиеся при старческой деменции, связаны с необратимыми изменениями в головном мозге.

1. Изменения эти происходят на клеточном уровне, из-за нехватки питания погибают нейроны. Такое состояние называется первичной деменцией.
2. В случае если есть заболевание, из-за которого пострадала нервная система, болезнь называют вторичной. К таким заболеваниям относятся болезнь Альцгеймера, болезнь Гентингтона, спастический псевдосклероз (болезнь Крейцфельда-Якоба) и др.

Сенильная деменция, находясь в числе психических заболеваний, является заболеванием самым распространенным среди пожилых людей. Старческая деменция у женщин встречается практически в три раза чаще по сравнению с подверженностью ей мужчин. В большинстве случаев возраст больных составляет 65-75 лет, в среднем у женщин заболевание развивается в 75 лет, у мужчин – в 74 года.

Сосудистая деменция

Под сосудистой деменцией понимают нарушение мыслительных актов, которое вызвано проблемами циркуляции крови в сосудах головного мозга. При этом такие нарушения в значительной степени влияют на образ жизни пациента, его активность в обществе.

Такая форма заболевания возникает, как правило, после инсульта или инфаркта. Сосудистая деменция – что это такое? Это целый комплекс признаков, которые характеризуются ухудшением поведенческих и умственных способностей человека после поражения сосудов головного мозга. При смешанном сосудистом слабоумии прогноз самый неблагоприятный, так как оно затрагивает несколько патологических процессов.

При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:

• Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
• (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

Чаще всего сосудистая деменция возникает и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен.

Пациентам преклонного возраста должны контролировать свои основные заболевания, которые могут вызвать деменцию. К ним относят:

• гипертонию или гипотонию,
• атеросклероз,
• ишемию,
• сахарный диабет и т.д.

Деменции способствует малоподвижный образ жизни, недостаток кислорода, пагубные привычки.

Деменция альцгеймеровского типа

Самый распространенный тип слабоумия. Она относится к органической деменции (группа дементивных синдромов, развивающихся на фоне органических изменений в головном мозге, таких как заболевания сосудов мозга, черепно-мозговые травмы, старческие или сифилитические психозы).

Кроме того, это заболевание довольно-таки тесно переплетается с видами деменций с тельцами Леви (синдром, при котором гибель клеток мозга происходит из-за телец Леви, образующихся в нейронах), имея с ними много общих симптомов.

Деменция у детей

Развитие деменции связано с влиянием на организм ребёнка различных факторов, способных вызывать нарушения в функционировании головного мозга. Иногда заболевание присутствует с рождения малыша, но проявляет себя по мере роста ребёнка.

У детей выделяют:

• резидуально-органическую деменцию,
• прогрессирующую.

Эти виды разделяются в зависимости от характера патогенетических механизмов. При менингите может появиться резидуально-органическая форма, она же возникает при значительных черепно-мозговых травмах, и отравлениях ЦНС медикаментами.

Прогрессирующий тип считается самостоятельным заболеванием, которое может являться частью структуры наследственно-дегенеративных пороков и заболеваний ЦНС, а также поражений сосудов головного мозга.

При деменции у ребёнка может развиваться депрессивное состояние. Чаще всего, это свойственно ранним стадиям заболевания. Прогрессирующая болезнь ухудшает умственные и физические способности детей. Если не работать над замедлением болезни, ребёнок может утратить значительную часть навыков, в том числе и бытовых.

При любом типе деменции близким, родным и домочадцам следует с пониманием отнестись к больному. Ведь он не виноват, что вытворяет порой неадекватные вещи, это делает болезнь. Нам самим стоит задуматься о профилактических мерах, чтобы заболевание в будущем не поразило нас.

Причины

Уже после 20 лет головной мозг человека начинает терять нервные клетки. Поэтому небольшие проблемы с краткосрочной памятью для пожилых людей вполне нормальны. Человек может забыть, куда он положил ключи от автомобиля, как зовут человека, с которым его познакомили в гостях месяц назад.

Такие возрастные изменения случаются у всех. Обычно они не приводят к проблемам в повседневной жизни. При деменции расстройства выражены намного сильнее.

Самые распространенные причины деменции:

• болезнь Альцгеймера (до 65% всех случаев);
• поражение сосудов, вызванное атеросклерозом, нарушением обращения и свойств крови;
• злоупотребление алкоголем и наркомания;
• болезнь Паркинсона;
• болезнь Пика;
• черепно-мозговые травмы;
• эндокринные заболевания (проблемы со щитовидной железой, синдром Кушинга);
• аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, красная волчанка);
• инфекции (СПИД, хронический , энцефалит и др.);
• сахарный диабет;
• тяжелые болезни внутренних органов;
• следствие осложнения гемодиализа (очищения крови),
• серьезная почечная или печеночная недостаточность.

В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

К факторам риска относятся:

• возраст свыше 65 лет;
• гипертония;
• повышенный уровень липидов в крови;
• ожирение любой степени;
• отсутствие физической активности;
• отсутствие интеллектуальной деятельности продолжительное время (от 3 лет);
• низкий уровень эстрогенов (относится только к женскому полу) и др.

Первые признаки

Первые признаки деменции – сужение кругозора и личных интересов, изменение характера больного. У больных развивается агрессия, злоба, тревожность, апатия. Человек становится импульсивным и раздражительным.

Первые признаки на которые нужно обязательно обратить внимание:

• Первый симптом заболевания любой типологии – расстройство памяти, которое быстро прогрессирует.
• Реакции индивида на окружающую действительность становятся раздражительными, импульсивными.
• Поведение человека наполнено регрессией: ригидность (жестокость), стереотипность, неряшливость.
• Пациенты перестают умываться и одеваться, нарушается профессиональная память.

Данные симптомы редко сигнализируют окружающим о надвигающейся болезни, их списывают на сложившееся обстоятельства или на плохое настроение.

Стадии

В соответствии с возможностями социальной адаптации больного, различают три степени деменции. В тех случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, имеет неуклонно прогрессирующее течение, нередко говорят о стадии деменции.

Легкая

Заболевание развивается постепенно, поэтому больные и их родственники часто не замечают его симптомы и не обращаются вовремя к врачу.

Для легкой стадии характерны значительные нарушения интеллектуальной сферы, однако критическое отношение больного к собственному состоянию сохраняется. Больной может жить самостоятельно, а также выполнять бытовую деятельность.

Умеренная

Умеренная стадия отмечается присутствием более грубых интеллектуальных нарушений и снижением критического восприятия заболевания. Пациенты испытывают затруднения в использовании бытовой техники (стиральная машина, плита, телевизор), а также дверными замками, телефоном, защелками.

Тяжелая деменция

На этой стадии больной практически полностью зависит от близких и нуждается в постоянном уходе.

Симптомы:

• полная потеря ориентации во времени и пространстве;
• больному сложно узнавать родственников, друзей;
• требуется постоянный уход, на поздних стадиях больной не может сам есть и выполнять простейшие гигиенические процедуры;
• нарастают нарушения поведения, больной может становиться агрессивным.

Симптомы деменции

Для деменции характерно ее проявление одновременно с многих сторон: изменения происходят в речи, памяти, мышлении, внимании больного. Эти, а также другие функции организма нарушаются относительно равномерно. Даже начальный этап деменции характеризуется очень существенными нарушениями, что непременно сказывается на человеке как личности и профессионале.

В состоянии слабоумия человек не только теряет способность проявлять ранее приобретенные умения, но и утрачивает возможность получать новые навыки.

Симптомы:

1. Проблемы с памятью . Начинается все с забывчивости: человек не помнит, куда он положил тот или иной предмет, о чем он только что говорил, что происходило пять минут назад (фиксационная амнезия). При этом больной помнит во всех подробностях то, что было много лет назад, как в своей жизни, так и в политике. А если чего-то подзабыл, почти непроизвольно начинает включать фрагменты вымысла.
2. Расстройства мышления . Отмечается замедленность темпа мышления, а также снижение способности к логическому мышлению и абстрагированию. Больные утрачивают способность к обобщению и решению задач. Их речь носит обстоятельный и стереотипный характер, отмечается ее скудность, а при прогрессировании заболевания она и вовсе отсутствует. Деменция также характеризуется возможным появлением бредовых идей у больных, зачастую с нелепым и примитивным их содержанием.
3. Речь . Сначала становится трудно подбирать нужные слова, потом может наступить «застревание» на одних и тех же словах. В более поздних случаях речь становится прерывистой, предложения не заканчиваются. При хорошем слухе не понимает речь, обращенную к нему.

К числу характерных когнитивных расстройств относятся:

• ухудшение памяти, забывчивость (чаще всего это замечают близкие пациенту люди);
• затруднения при общении (например, проблемы с подбором слов и определений);
• очевидно ухудшение способности к решению логических задач;
• проблемы с принятием решений и планированием своих действий (дезорганизация);
• нарушения координации (шаткость походки, падения);
• расстройства двигательных функций (неточность движений);
• дезориентация в пространстве;
• нарушения сознания.

Психологические нарушения:

• , подавленное состояние;
• немотивированное чувство тревоги или страха;
• изменения личности;
• поведение, неприемлемое в социуме (постоянное или эпизодическое);
• патологическое возбуждение;
• параноидальный бред (переживания);
• галлюцинации (зрительные, слуховые и т.д.).

Психозы — галлюцинации, маниакальные состояния или — возникают приблизительно у 10 % больных с деменцией, хотя у значительного процента пациентов появление этих симптомов носит временный характер.

Диагностика

Снимок мозга в норме (слева) и при деменции (справа)

Проявления деменции лечит невролог. Больных также консультирует кардиолог. Если возникают тяжелые психические расстройства, требуется помощь психиатра. Нередко такие пациенты оказываются в психиатрических интернатах.

Пациент должен пройти комплексное обследование, в которое входит:

• беседа с психологом и, если требуется, с психиатром;
• деменция-тесты (краткая шкала оценки психического статуса, «FAB», «БЛД» и другие)электроэнцефалография
• инструментальное диагностирование (анализы крови на ВИЧ, сифилис, уровень гормонов щитовидной железы; электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга и другие).

При постановке диагноза врач учитывает, что пациенты с деменцией очень редко могут адекватно оценить свое состояние и не склонны отмечать деградацию собственного ума. Исключением являются только больные с деменцией на ранних стадиях. Следовательно, собственная оценка больного его состояния не может стать определяющей для специалиста.

Лечение

Как лечить деменцию? В настоящее время большинство разновидностей деменции считаются неизлечимыми. Тем не менее, разработаны лечебные методики, позволяющие контролировать значительную часть проявлений данного расстройства.

Болезнь полностью меняет характер человека и его желания, поэтому одним из главных составляющих терапии является гармония в семье и в отношении близких людей. В любом возрасте необходима помощь и поддержка, сочувствие близких. Если обстановка вокруг больного неблагоприятная, то добиться какого-либо прогресса и улучшения состояния очень тяжело.

При назначении лекарственных препаратов нужно помнить о правилах, которые необходимо соблюдать, чтобы не нанести вреда здоровью пациента:

• У всех медикаментов есть свои побочные эффекты, которые нужно обязательно учитывать.
• Пациенту потребуется помощь и контроль для регулярного и своевременного приема медикаментов.
• Один и тот же препарат может действовать по-разному на разных этапах, поэтому терапия нуждается в периодической коррекции.
• Многие из препаратов могут быть опасными, если их принимать в большом количестве.
• Отдельные препараты могут плохо сочетаться друг с другом.

Больные деменцией малообучаемы, их сложно заинтересовать новым, чтобы компенсировать как-то утраченные навыки. Важно при лечении понимать, что это необратимое заболевание, то есть, неизлечимое. Поэтому стоит вопрос о приспособлении больного к жизни, а также качественном уходе за ним. Многие посвящают определенный отрезок времени уходу за больным, ищут сиделок, увольняются с работы.

Прогноз для людей с деменцией

Деменция обычно имеет прогрессирующее течение. Однако темп (скорость) прогрессирования колеблется в широких пределах и зависит от ряда причин. Деменция укорачивает ожидаемую продолжительность жизни, но оценка выживаемости варьирует.

Мероприятия, обеспечивающие безопасность и предоставляющие соответствующие окружающие условия существования, являются чрезвычайно важными при лечении, в равной мере как и помощь опекуна. Некоторые лекарственные препараты могут оказаться полезными.

Профилактика

Для того чтобы не допустить возникновение этого патологического состояния, врачи рекомендуют заниматься профилактикой. Что для этого потребуется?

• Соблюдать здоровый образ жизни.
• Отказаться от вредных привычек: курения и алкоголя.
• Контролировать уровень холестерина в крови.
• Полноценно питаться.
• Контролировать уровень сахара в крови.
• Своевременно заниматься лечением возникающих недугов.
• Уделять время интеллектуальным занятиям (чтению, разгадыванию кроссвордов и так далее).

Это все о деменции у пожилых людей: что это за болезнь, каковы ее основные симптомы и признаки у мужчин и женщин, есть ли лечение. Будьте здоровы!

… в последние годы представления о частоте смешанной деменции значительно изменились, и некоторые специалисты рассматривают ее как самую частую форму деменции.

Смешанная деменция - это деменция, возникающая в результате двух или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов (в головном мозге).

Хотя чаще всего смешанной называют деменцию, возникающую при сочетании болезни Альцгеймера (БА) и цереброваскулярного заболевания, в литературе можно встретить примеры и других вариантов смешанной деменции, возникающих при сочетании:

БА с болезнью телец Леви («вариант БА с тельцами Леви»);
болезни телец Леви с цереброваскулярным заболеванием;
последствий черепно-мозговой травмы с цереброваскулярным или дегенеративным заболеванием и т.д.
! [у некоторых пациентов возможно сочетание не двух, а трех патологических процессов, например, БА, нейродегенерации с формированием телец Леви и цереброваскулярного заболевания].

Клиническая диагностика смешанной деменции . Смешанную деменцию принято диагностировать при одновременном выявлении клинических и/или нейровизуализационных признаков как БА, так и цереброваскулярного заболевания. Однако простая констатация одновременного наличия сосудистых очагов (как ишемических, так и геморрагических) или лейкоареоза и церебральной атрофии, по данным КТ или МРТ, не может служить основанием для диагностики смешанной деменции, так как, например, инсульт может лишь сопутствовать БА, не сказываясь существенным образом на когнитивных функциях пациента. Тем более, нет оснований для ее диагностики у пациента с клиникой БА, если у того выявляются сосудистые факторы риска (например, артериальная гипертензия) или атеросклеротический стеноз сонных артерий либо имеются анамнестические указания на инсульт, не подтверждаемые данными нейровизуализации.

!!! По-видимому, диагностика смешанной деменции оправдана лишь в том случае, когда, исходя из концепции одного заболевания, невозможно объяснить клиническую картину или особенности течения процесса у данного пациента.

В клинической практике смешанную деменцию чаще всего диагностируют в 3 ситуациях :

во-первых, при быстром нарастании когнитивного дефекта после перенесенного инсульта у больного, ранее страдавшего БА;
во-вторых, при развитии прогрессирующей деменции с выраженным корковым (височно-теменным) компонентом в течение нескольких месяцев после перенесенного инсульта у исходно сохранного больного (уже упоминалось, примерно в трети случаев постинсультная деменция объясняется присоединением или ускорением развития альцгеймеровской дегенерации);
в-третьих, смешанная деменция может характеризоваться параллельным развитием диффузного ишемического поражения глубинных отделов белого вещества больших полушарий и дегенерации височной доли, которые можно выявить с помощью нейровизуализации.

Основным принципом диагностики смешанной деменции должно быть :

соответствие между характером, степенью и локализацией нейровизуализационных изменений и клиническими (когнитивными, поведенческими, двигательными) нарушениями – с учетом установленных клинико-нейровизуализационных корреляций, например, выраженности атрофии височно-теменной области и гиппокампа должны соответствовать определенные нарушения памяти, речи и зрительно-пространственных функций, а наличию лейкоареоза – когнитивные или двигательные нарушения подкоркового (лобно-подкоркового) типа;
оценка течения: например, несоразмерная сосудистому очагу стойкость остро развившихся когнитивных нарушений также указывает на возможность смешанной деменции.

Таким образом , одновременный анализ клинических и нейровизуализационных проявлений способствует диагностике «смешанной» деменции и оценке «вклада» каждого из заболеваний в итоговую клиническую картину; основываясь на этих данных, критерии смешанной деменции в наиболее общем виде могут быть сформулированы следующим образом:

наличие когнитивного дефицита, по профилю и динамике характерного для БА, в сочетании с анамнестическими данными и/или неврологическим дефицитом, указывающими на цереброваскулярное заболевание;
и/или
сочетание МРТ изменений, характерных для БА (в первую очередь атрофия гиппокампа) и сосудистой деменции (лейкоареоз, лакуны, инфаркты), особенно если нейровизуализационные признаки цереброваскулярного заболевания недостаточных для объяснения имеющегося у пациента когнитивного дефицита.

!!! Предполагалось, что выявление биомаркеров БА и других дегенеративных деменций (например, уровня бета-амилоида и тау-протеина в ЦСЖ) в будущем позволят точнее устанавливать диагноз смешанной деменции. Однако, согласно недавним публикациям, даже при чистой сосудистой деменции возможно выявление в ЦСЖ повышенного уровня общего тау-протеина, что считалось типичным для БА. Хотя низкий уровень бета-амилоида скорее свидетельствует в пользу БА или смешанной деменции с альцгеймеровским компонентом, его дифференциально-диагностическая значимость в должной мере не оценена. Таким образом, указанные биомаркеры несомненно могут способствовать ранней диагностике БА, дифференцируя ее с возрастной нормой, однако их значимость в дифференциальной диагностике БА, сосудистой и смешанной деменции на сегодняшний день остается неясной.

Принципы лечения

Исходя из общих соображений лечение смешанной деменции должно быть направлено на все выявляющиеся у больного патологические процессы. Даже если цереброваскулярный процесс не является ведущим фактором развития деменции, он может способствовать прогрессированию когнитивного дефекта и нуждается в коррекции в той же степени, как и при чисто сосудистой деменции. Соответственно лечение должно включать меры по коррекции сосудистых факторов риска, включая применение гипотензивных средств, антиагрегантов (предупреждающих повторные ишемических эпизодов), антиоксидантов (мексидол, нейрокс и др.), статинов (на настоящий момент в эксперименте показано, что, что статины, способы повышать реактивность мелких сосудов и улучшать перфузию мозга, однако имеет ли этот эффект клиническое значение, остается неясным.и т.д.).

Обратите внимание : несмотря на широкую популярность так называемых «вазоактивных средств», их роль в лечении смешанной деменции остается не доказанной; их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга и прогноз заболевания вызывает серьезные сомнения (ослабление реактивности пораженных мелких сосудов может быть серьезным препятствием на пути их лечебного эффекта).

Следует помнить, что фактором риска деменции может быть гипергомоцистеинемия, которую можно корригировать с помощью фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6. Хотя роль гомоцистеина как фактора риска как сосудистой, так и дегенеративной деменции хорошо доказана, до сих пор не удается доказать, что снижение уровня гомоцистеина сопровождается уменьшением риска цереброваскулярных поражений и когнитивных нарушений. Это приводит к выводу о том, что гипергомоцистеинемия может быть скорее маркером повышенного риска деменции, чем ее причиной.

Современные антидементные препараты (ингибиторы холинэстеразы и мемантин) дают возможность замедлить процесс когнитивного снижения и отсрочить развитие поведенческих нарушений и полной утраты бытовой автономии у пациентов с БА и у пациентов с сосудистой деменции. На данный момент в контролируемых клинических испытаниях при смешанной деменции доказана эффективность ингибитора холинэстеразы галантамина, который также усиливает холинергическую передачу за счет модуляции центральных Н-холинорецепторов. Анализ результатов исследования ривастигмина у пациентов с сосудистой деменцией показал, что препарат был более эффективным в тех случаях, когда деменция более вероятно носила смешанный характер (у пациентов старше 75 лет, а также при наличии атрофии медиальных отделов височных долей). Однако и в этой категории больных ривастигмин скорее улучшал когнитивные функции, нежели состояние повседневной активности. Помимо влияния на когнитивные функции, как показывают экспериментальные данные, холиномиметики могут тормозить накопление бета-амилоида и формирование амилоидных отложений в мозге, способствующих «альцгеймеризации» когнитивных нарушений при цереброваскулярной патологии, защищать культуры клеток от токсического действия амилоида и свободных радикалов, усиливать перфузию мозга, оказывая вазодилятирующий эффект на сосуды коры головного мозга. Более того, показано, что холинергические средства способны повышать реактивность мелких сосудов, усиливая феномен рабочей гиперемии, причем вазоактивный компонент их действия может быть опосредован влиянием на систему продукции оксида азота – ключевое звено регуляции тонуса сосудов. Кроме того, холиномиметики могут воздействовать на еще одно промежуточное звено сосудистого и дегенеративного процесса – процесс нейровоспаления, который контролируется холинергическим путем и через повышение уровня внеклеточного (внесинаптического) ацетилхолина может быть ослаблен.

Одним из перспективных подходов, способных повысить эффективность смешанной деменции, является применение предшественников ацетилхолина, в частности холина альфосцерата (церетона). Холина альфосцерат, попадая в организм, расщепляется на холин и глицерофосфат. Благодаря быстрому повышению концентрации в плазме и электрической нейтральности холин, освобождаемый при распаде холина альфосцерата, проникает через гематоэнцефалический барьер и участвует в биосинтезе ацетилхолина в мозге. В результате происходит усиление холинергической активности как за счет увеличения синтеза ацетилхолина и его высвобождения. В контролируемых клинических испытаниях показано, что холина альфосцерат может быть полезен при постинсультной деменции, в том числе в комбинации с ингибиторами холинэстеразы и мемантина. Аналогичный подход может быть перспективен и при смешанной деменции.