Catad_tema Skizofrenia - artikel

Skizofrenia: perubahan morfologis di otak

Salah satu bidang penelitian dalam skizofrenia adalah analisis perubahan morfologi di otak, karena jelas pada penyakit ini, seiring dengan proses transmisi sinaptik dan aktivitas reseptor, struktur sel saraf, serat dan beberapa bagian otak juga mengalami perubahan. Pencarian perubahan anatomi di otak adalah salah satu komponen penelitian etiologi.
Pembesaran ventrikel lateral otak yang paling sering dilaporkan; beberapa peneliti juga menunjukkan peningkatan ventrikel ketiga dan keempat, penurunan volume lobus temporal dan peningkatan ukuran kelenjar pituitari. Ada beberapa teori tentang peran perubahan organik dalam perkembangan penyakit. Ada pendapat bahwa mereka sudah terjadi pada awal perkembangan penyakit dan dalam hal ini dianggap sebagai faktor yang meningkatkan risiko pengembangan skizofrenia. Teori ini didukung oleh hasil USG otak yang baru-baru ini diperoleh (peningkatan ukuran ventrikel lateral) janin dari kelompok berisiko tinggi perkembangan skizofrenia (Gilmore et al., 2000).
Menurut teori lain, perubahan anatomi berperan dalam bentuk skizofrenia yang dominan eksogen atau muncul karena beberapa alasan yang tidak spesifik (misalnya, komplikasi saat melahirkan). Diasumsikan bahwa alasan peningkatan ukuran kelenjar pituitari (yang diamati pada awal penyakit, pada saat episode psikotik pertama) adalah peningkatan aktivitas sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA). ). Di bawah pengaruh kortikoliberin atau faktor stres, HGS diaktifkan, yang menyebabkan peningkatan jumlah dan ukuran sel kortikotropik, dan karenanya ukuran kelenjar pituitari (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Studi lain menunjukkan bahwa pada pasien dengan skizofrenia, regulasi mielinisasi serabut saraf di lobus frontal disregulasi. Jika biasanya jumlah mielin meningkat hingga usia tertentu (sekitar 40 tahun), maka pada skizofrenia jumlahnya praktis tidak berubah seiring bertambahnya usia. Diyakini bahwa ini mengarah pada penurunan kemampuan otak untuk memastikan aktivitas terkoordinasi dari sistem saraf yang bertanggung jawab untuk melakukan banyak fungsi. Secara klinis, perubahan ini dimanifestasikan oleh berbagai gejala skizofrenia, termasuk gangguan proses kognitif. Dalam sejumlah penelitian otopsi, penurunan jumlah elemen neuroglial di korteks lobus frontal (terutama karena oligodendrosit) dan penurunan tingkat ekspresi gen yang terlibat dalam pembentukan mielin dicatat. Diasumsikan bahwa penurunan jumlah oligodendrosit dan mielin pada lapisan kortikal menyebabkan degenerasi neuropil, yang mengakibatkan peningkatan densitas neuron. Selubung mielin dari serabut saraf korteks menghambat penurunan volume lobus frontal yang terkait dengan fiksasi proses tertentu yang diamati pada skizofrenia; dengan demikian, penurunan jumlah mielin di zona kortikal mungkin menjadi salah satu alasan penipisan neuropil di korteks frontal. Metode untuk menilai perubahan morfologi 1. Metode yang paling sensitif untuk mendeteksi mielin adalah MRI otak dalam beberapa proyeksi menggunakan mode "pemulihan-pembalikan".
2. Spektroskopi 1H NMR memungkinkan untuk menentukan kandungan N acetylaspartate (NAA) - penanda neuron, yang levelnya dapat digunakan untuk menilai jumlah dan kepadatan sel.
3. Spektroskopi NMR menggunakan isotop 31 P digunakan untuk mengetahui kandungan residu fosfodiester (produk metabolisme lipid) dan fosfomonoester (penanda sintesis membran sel). Penanda biokimia ini dapat digunakan untuk menilai secara tidak langsung jumlah neuron dan sel glial, integritasnya, dan tingkat kerusakannya. Pengaruh neuroleptik tipikal dan atipikal pada proses mielinasi Hingga usia 30 tahun, kandungan mielin pada pasien skizofrenia lebih tinggi daripada pada orang sehat, dan setelah 30 tahun secara signifikan lebih rendah. Hal ini sesuai dengan pengamatan tentang efisiensi tinggi pengobatan untuk tahap awal penyakit dan peningkatan derajat resistensi terhadap terapi dan perkembangan gangguan fungsional pada pasien dengan skizofrenia seiring bertambahnya usia. Banyak penelitian telah mencatat efek signifikan antipsikotik pada volume materi putih di otak pasien dengan skizofrenia, tetapi data ini bertentangan. Penyelidik telah melaporkan baik peningkatan (Molina et al., 2005) dan penurunan (McCormick et al., 2005) dalam volume materi putih kortikal dengan penggunaan jangka panjang antipsikotik atipikal. Hasil serupa telah diamati dengan terapi jangka panjang dengan antipsikotik tipikal (McCormick et al., 2005; Lieberman et al., 2005). Antipsikotik atipikal (tidak seperti obat tipikal) telah terbukti merangsang pembentukan elemen neuroglial baru di korteks frontal primata dan hewan pengerat (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a). Ada kemungkinan obat tersebut dapat menurunkan derajat defisiensi oligodendrosit dan/atau mielin di korteks serebral. Sebuah studi baru-baru ini pada sekelompok pria dengan skizofrenia membandingkan terapi dengan antipsikotik atipikal (risperidone) dan antipsikotik tipikal (flufenosine decanoate (PD)). Studi menunjukkan bahwa pada pasien dengan skizofrenia, struktur lobus frontal berbeda dari orang sehat. Volume materi putih pada kelompok risperidone secara signifikan lebih tinggi dibandingkan pada kelompok PD, dengan peningkatan volume materi putih pada kelompok risperidone dan penurunan volume materi putih pada kelompok PD dibandingkan dengan kelompok kontrol. Volume materi abu-abu pada kedua kelompok pasien secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan orang sehat dan lebih sedikit pada kelompok risperidon dibandingkan kelompok PD (George Bartzokis et al., 2007). Setidaknya dalam beberapa kasus peningkatan volume materi putih pada kelompok risperidone, pergeseran batas antara materi abu-abu dan materi putih menuju korteks juga dicatat (George Bartzokis et al., 2007). Pada kelompok risperidone, penurunan kepadatan neuron juga diamati. Ada kemungkinan bahwa peningkatan mielinisasi selama terapi risperidon berkontribusi pada penurunan tingkat penyusutan volume frontal terkait fiksasi. Namun, penelitian ini tidak memungkinkan kami untuk menentukan apakah volume materi putih yang lebih tinggi pada kelompok risperidon disebabkan oleh pengawetan mielin, yang awalnya lebih tinggi, atau merupakan hasil dari pengobatan itu sendiri. Ada kemungkinan bahwa perbedaan ini terkait dengan demografi pasien (jenis kelamin, usia) dan desain penelitian (George Bartzokis et al., 2007). Mekanisme molekuler Efek yang diamati dari antipsikotik atipikal tidak jelas. Ini mungkin terkait dengan efek obat ini pada metabolisme lipid (Ferno et al., 2005), fasilitasi transmisi dopaminergik di korteks prefrontal, karena stimulasi reseptor dopamin dapat memainkan peran sebagai faktor pelindung dalam kaitannya dengan oligodendrosit dan mempromosikan pembentukan sel-sel baru. diadakan di baru-baru ini studi prospektif telah menunjukkan bahwa dengan pengobatan yang kurang efektif dan perjalanan penyakit yang lebih parah, ada kecenderungan perkembangan perubahan struktural di otak, yang utamanya adalah peningkatan ukuran ventrikel dan penurunan jumlah dari materi abu-abu. Selain itu, ada hubungan antara perubahan anatomi dan ketidakpatuhan dengan terapi neuroleptik. Data ini menunjukkan kemungkinan antipsikotik untuk mengurangi laju perkembangan perubahan morfologi pada beberapa pasien. Dengan demikian, studi tentang perubahan morfologi otak pasien skizofrenia merupakan salah satu arah yang menjanjikan dalam mempelajari penyakit ini. Hasil penelitian ini akan membantu untuk lebih memahami penyebab perkembangannya, untuk mempelajari fitur perjalanan dan mekanisme kerja obat yang digunakan, termasuk antipsikotik.

Informasi saat ini pada 17.09.2010

Drama dan Misteri: Skizofrenia

Asal usul skizofrenia belum diketahui secara pasti. Timbulnya penyakit ini tidak ada hubungannya dengan usia pasien. Di sisi lain, beberapa pola perjalanan dan prognosis terapi yang tidak wajib dilacak, tergantung pada usia di mana ia pertama kali memanifestasikan dirinya.

Harus segera dinyatakan bahwa skizofrenia di zaman kita tidak diobati. Namun, dalam kebanyakan kasus, adalah mungkin untuk memperlambat perkembangannya atau menghilangkan gejalanya sepenuhnya. Pada saat yang sama, penolakan regulasi obat pasti akan menyebabkan munculnya kembali gejala, terlepas dari berapa lama mereka diminum.

Aura misteri yang menyelimuti skizofrenia dibentuk dan dipertahankan oleh beberapa ciri penyakit ini yang membuatnya sangat berbeda dari yang lain. cacat mental. Dan fitur-fitur ini, pada gilirannya, murni secara dangkal mengandung sejumlah besar misteri. Kedengarannya menarik? Sekarang akan menjadi jelas apa inti dari intrik itu ...

Skizofrenia, tidak seperti yang "matang" lainnya, adalah salah satu yang terakhir kehilangan keterampilan komunikasi yang menarik. Mereka hampir tidak memiliki tanda-tanda neuralgia yang khas dari banyak gangguan - kedutan, kejenakaan, tics, gerakan tidak wajar. Bicara hampir tidak pernah terganggu dalam hal sintaksis. Hal pertama dan satu-satunya yang sering dapat diwaspadai ketika berkomunikasi dengan pasien skizofrenia adalah logika penilaian itu sendiri, yang ia komunikasikan dalam bentuk sintaksis yang sepenuhnya benar.

Faktanya adalah bahwa inti dari skizofrenia adalah hilangnya hubungan antara bagian-bagian individu dari apa yang disebut kepribadian. Pada pasien seperti itu, misalnya, emosi tidak bergantung dengan cara apa pun baik pada rangsangan eksternal, atau pada aktivitas mental, atau pada pengalaman hidup, atau pada minat subjektif.

Situasinya persis sama dengan pemikiran mereka dan komponen otak lainnya - terputus dari segala sesuatu yang lain, tidak memiliki vektor arah, sama sekali tidak terhubung dengan situasi saat ini. Artinya, sambil mempertahankan setiap fungsi secara terpisah, hampir utuh, koordinasi timbal balik mereka satu sama lain sama sekali tidak ada.

Bagaimana hal ini diungkapkan dalam praktik? Sangat istimewa. Mulai saat ini misteri yang sulit dipahami dari gambaran seorang penderita skizofrenia dimulai. Mari kita ambil pidato sebagai contoh. Ketika seseorang berbicara dengan seseorang, bagaimana dia membangun komunikasi?

Pertama, tergantung pada kepribadian lawan bicaranya - usia, status, tingkat kenalannya dengannya, ada atau tidaknya hubungan resmi atau lainnya. Contoh:

Jelas bahwa di hadapan orang tua, seorang remaja tidak akan menggunakan kata-kata kotor, bahkan jika ia benar-benar memilikinya dan menggunakan seluruh bagian utama hari di luar rumah ...

Kedua, tergantung pada topik pembicaraan dan posisi mereka dalam masalah ini. Contoh:

Orang yang sama, berbicara di malam hari tentang sepak bola dengan seorang teman, pasti akan sangat sedikit kesamaan karakteristik pidatonya dengan orang yang menjelaskan kepada bos di pagi hari tentang motif pengambilan keputusan.

Ketiga, lingkungan tempat percakapan berlangsung akan memainkan peran penting: dialog telepon, bahkan dengan orang yang sangat tidak menyenangkan, jika panggilan itu menarik perhatian pelanggan. Tempat umum, tentunya akan menjadi lebih netral dibandingkan jika terjadi secara tatap muka.

Keempat, berdasarkan semua kehalusan ini, pembicara juga akan mencoba membangun pidatonya sedemikian rupa sehingga paling benar dipahami oleh lawan bicaranya.

Lagi pula, ini jauh dari semua yang kita perhitungkan secara tidak sadar, hampir secara otomatis setiap kali kita menemukan diri kita dalam situasi komunikasi verbal! Tonggak dari mana penderita skizofrenia menolak dalam perilaku bicaranya dari jenis dan jenis yang sama sekali berbeda. Pertama-tama, karena penyakitnya, dia tidak menganggap citra lawan bicaranya seperti itu. Ia melihat neneknya yang sudah lanjut usia, mantel hijaunya yang pudar, warna matanya, berapa banyak giginya, dan bahkan bisa memahami partai politik mana yang ia dukung sejak perestroika. Tetapi di kepalanya ciri-ciri yang berbeda ini tidak dapat dibentuk menjadi gambaran pidato umum. Seperti seseorang untuk menyetujui bahwa uang pensiun tidak cukup, menawarkan untuk memegang tasnya atau membantunya membaca apa yang tertulis di etalase toko, dll.

Setiap orang yang sehat, ketika berbicara dengan perwakilan dari generasi yang lebih tua, pasti akan melakukan sesuatu dari ini - meskipun demi "pembulatan" yang elegan dari percakapan yang tidak perlu. Seorang penderita skizofrenia tidak dapat melakukan ini. Kemungkinan besar, dia akan dengan cepat mengambil inisiatif dari neneknya dan memimpin percakapan sedemikian rupa sehingga dia tidak bisa memasukkan kata-kata. Faktanya adalah bahwa pasien dengan skizofrenia, bersama dengan persatuan manifestasi mental kehilangan kemampuan untuk membedakan antara detail utama dan sekunder dari objek. Itulah sebabnya, selain kemalangan mereka, mereka memperoleh kecenderungan yang hampir cerdik. Kecenderungan ini adalah untuk menciptakan gerakan mental yang sama sekali tidak terduga dengan menggabungkan objek sesuai dengan properti yang cukup nyata, benar-benar melekat di dalamnya ... Tetapi biasanya bukan yang dianggap sebagai alasan untuk perbandingan.

Perwujudan fitur seperti itu terkadang terlihat sangat aneh. Misalnya, orang yang sehat hampir tidak bisa begitu saja menyebutkan properti umum untuk pedang, pesawat terbang, komputer, dan truk. Asumsi yang paling berani adalah bahwa mereka semua dibuat, setidaknya untuk sebagian besar, dari besi. Seorang penderita skizofrenia, di sisi lain, dapat dengan mudah menentukan bahwa semua benda ini menunjukkan kekuatan dan keagungan peradaban manusia, melambangkan teknologi tinggi dan keunggulan pikiran atas alam, dll., dll.

Faktanya, setelah dua frasa pertama, seluruh aliran pertimbangan asosiatif akan mengalir. Dan dia melompat ke hal lain dengan sangat cepat. Di balik "kebesaran peradaban manusia" seseorang dapat dengan mudah memunculkan pemikiran dalam semangat "namun, apa bedanya jika semua hal ini hanyalah sekelompok atom yang telah mengambil bentuknya."

Praktis tidak mungkin untuk menghentikan deret asosiatif di mana pemikiran pasien melompat. Selain itu, jika dialog tidak terjadi di klinik di mana petugas medis dan jarum suntik dengan obat penenang yang kuat dapat dijangkau, seseorang tidak boleh berdebat dengan pasien seperti itu atau menyelanya. Tidak hanya ucapannya, tetapi juga emosinya terputus dari kenyataan. Penderita skizofrenia jarang muncul memadai untuk stimulus reaksi semacam ini.

Dengan kata lain, setiap kata yang diucapkan sembarangan dapat diikuti dengan serangan. Dan orang-orang dengan gangguan mental, seperti yang Anda tahu, dibedakan oleh kekuatan fisik, bahkan melampaui beberapa indikator olahraga. Untuk itu staf medis rumah sakit jiwa dan dipersenjatai dengan pentungan karet dalam urutan norma. Ini bukan manifestasi sadisme atau kekejaman, tetapi kondisi obyektif untuk pekerjaan mereka. Pasien dari institusi semacam itu mampu melukai bahkan perawat bersenjata, terlatih khusus, dan terlatih olahraga.

Kami telah mencoba menggambarkan ciri-ciri perilaku penderita skizofrenia sejelas mungkin untuk lebih menekankan orisinalitas mereka. Pidato pasien seperti itu sama sekali tidak koheren. Sebaliknya, logika formal bersinar dalam semua tindakan dan kata-katanya. Tapi dia tidak bisa fokus pada satu, topik yang paling penting, dia terus berpindah dari satu subjek ke subjek lainnya - termasuk yang tidak terhubung dengan cara apa pun dengan yang sebelumnya ...

Perilaku penderita skizofrenia tidak sesuai dengan mantannya pengalaman hidup, baik keadaan saat ini, maupun norma dan aturan umum untuk semua orang. Tapi, tidak peduli betapa paradoksnya kombinasi ini, ada juga makna yang jelas di dalamnya pada saat yang sama. Oleh karena itu kedekatan skizofrenia dengan kejeniusan.

Kehilangan kesempatan untuk mengenali sifat-sifat integral dari sesuatu dan fokus pada mereka, penderita skizofrenia dengan mudah menemukan interkoneksi hal-hal lain yang tidak biasa, namun sangat mungkin. Dan apa kebetulan! - jenius didefinisikan secara tepat sebagai kemampuan untuk menemukan dasar umum yang menyatukan fakta-fakta yang diketahui secara terpisah, tetapi sebelumnya belum pernah dibandingkan!

Namun, ada sejumlah reservasi di sini yang memungkinkan untuk menganggap skizofrenia sebagai penyakit - tidak berguna baik untuk penemuan maupun untuk pasien itu sendiri.

Pertama, para genius, berbeda dengan orang sakit yang "tepat", selalu mempertahankan ide-ide dasar yang diperlukan untuk kontak yang berhasil dengan jenis mereka sendiri. Tetapi kemampuan untuk membedakan pemikiran yang cerdas atau menjanjikan dari yang bodoh juga merupakan salah satu syarat untuk penemuan. Penderita skizofrenia, yang secara tidak sengaja jatuh pada paradigma yang patut diperhatikan, tidak akan dapat membedakannya dari yang lain. Dan untuk mengembangkan, memperbaiki, membuktikan, menguji bukan dalam praktik ... Tidak, tidak ada komponen jenius lainnya untuk gangguan ini tidak hanya tidak khas - penyakit ini hanya menghancurkan segalanya!

Lebih jauh. Skizofrenia, jika tidak diobati, dengan cepat menyebabkan degradasi sebagian besar bagian kepribadian yang telah rusak. Emosi penderita skizofrenia dalam keadaan dasarnya tumpul, karena tidak ada cukup informasi dari luar untuk produksi aktif mereka. Mengapa? Kita ingat bahwa musik keras di lingkungan sekitar mungkin tidak terdengar keras baginya. Dia bahkan tidak bisa mendengarnya! Dan reaksi di bawah pengaruh iritasi yang telah mencapai otaknya pada awalnya tidak berbeda dalam kompleksitas - ketekunan, pembenaran diri mutlak, agresi ... Satu-satunya hal yang terlihat paling sulit di sini adalah ketidakmampuan mereka terhadap keadaan. Tetapi, tentu saja, otak yang sehat tidak dapat bekerja pada petunjuk - seseorang hanya sakit dan penyakitnya memiliki sifat kehilangan fokus pada keadaan yang terkenal buruk. Hanya dan segalanya.

Seseorang yang tidak dapat mengembangkan, mempertahankan, dan memanfaatkan kompleksitas proses salah satu bagiannya dalam pekerjaan bagian lain, dengan cepat menurun. Kebosanan emosional (dalam arti istilah) disertai dengan sejumlah cacat dari bidang lain. Secara khusus, kepasifan, kurangnya kemauan dan keinginan untuk tindakan paling sederhana, eksaserbasi kerentanan terhadap hal-hal sepele yang tidak penting.

Gejala kepekaan dijelaskan oleh fakta bahwa pada penderita skizofrenia tidak ada yang kecil atau besar. Dan untuk membentuk tujuan dalam hidup, Anda membutuhkan kemampuan untuk memprioritaskan.

Gerakan tubuh pasien secara bertahap memperoleh kepura-puraan, postur yang tidak wajar dan rumit digunakan, tetapi tanpa melanggar akurasi koordinasi. Yang terakhir berkaitan dengan hilangnya diskriminasi antara bagaimana bergerak secara alami dan bagaimana tidak. Pidato pasien menjadi semakin langka dalam hal sarana leksikal yang digunakan. Prosesnya berakhir dengan demensia skizofrenia yang khas.

Selain itu, jenis murni, skizofrenia klasik cukup langka. Komplikasi berupa mania, unsur paranoid, psikosis biasa terjadi padanya. Selain itu, psikosis sering berbentuk manik-depresif karena penderita skizofrenia umumnya rentan terhadap suasana hati yang kecil karena kurangnya informasi, kesan, sensasi, dll. Hampir 40% pasien dengan skizofrenia melakukan bunuh diri.

Tidak ada yang Freudian atau bahkan tidak biasa dalam hal ini. Semua, kecuali skizofrenia, penyakit mental memanifestasikan dirinya sebagai gejala penurunan beberapa bagian kepribadian. Dalam skizofrenia, skenario awalnya berbeda, tetapi berkembang dengan cara yang persis sama. Pertama, kepribadian seorang penderita skizofrenia terpecah menjadi bagian-bagian yang terpisah, dan hubungan apa pun di antara mereka menghilang. Selanjutnya, proses degradasi fragmen yang terbentuk dimulai. Tetapi seiring pertumbuhannya, gejala penyakit individu muncul yang tidak terkait dengan skizofrenia dan bukan dengan kompleks sebelumnya, tetapi dengan disintegrasi bagian-bagian tertentu dari kepribadian.

Menariknya, skizofrenia bisa menjadi, selain tidak dapat diubah, lamban dan, bisa dikatakan, cepat. Yang pertama berkembang secara bertahap, membuat dirinya hanya dirasakan selama periode eksaserbasi oleh gejala individu. Paling sering, ini adalah isolasi, detasemen pasien, dikombinasikan dengan peningkatan kebencian dan ketidakteraturan. Itu juga disertai dengan pengabaian aturan kebersihan dan penampilan pribadi, terutama terlihat selama eksaserbasi. Selama perbaikan, banyak dari tanda-tanda utama hilang sama sekali. Tetapi interval cahaya semakin pendek dalam waktu, dan setiap eksaserbasi berikutnya semakin sulit. Dan - sampai kegagalan total rem.

Anda dapat tinggal di sebelah penderita skizofrenia laten selama bertahun-tahun, percaya bahwa dia tidak lebih dari orang dengan kebiasaan (siapa yang tidak memilikinya?) atau rentan terhadap depresi. Ciri-ciri terpisah dari perilaku skizoid (secara harfiah - "mirip dengan skizofrenia") adalah karakteristik dari orang-orang yang kreatif dan berbakat, pemilik temperamen melankolis, serta orang-orang yang mengalami stres tingkat lanjut. Dan, tentu saja, anak-anak. Pemikiran mereka berdasarkan asosiasi yang paling tak terbayangkan, imajinasi yang bekerja secara aktif, reaksi mental yang cepat - semua ini tidak lain adalah atribut skizofrenia "mekar dalam segala kemuliaan". Untungnya, mereka menghilang seiring bertambahnya usia. Dan pada penderita skizofrenia, mereka muncul kembali. Sama seperti di masa kecil!

Skizofrenia progresif cepat berkembang selama beberapa bulan, kadang-kadang bertahun-tahun. Baginya, transisi ke halusinasi dan ide-ide delusi lebih khas, seolah-olah segera - melewati gejala kecerobohan dan lekas marah. Halusinasi yang paling umum untuk skizofrenia adalah apa yang disebut suara-suara di kepala. Sains belum menemukan penjelasan lengkap untuk fitur ini, tetapi ada kesimpulan teoretis tentang masalah ini. "Suara" skizofrenia memiliki satu perbedaan yang signifikan dari halusinasi seperti itu. Faktanya adalah pasien itu sendiri menggambarkannya seolah-olah "dibuat". Pergantian ini berarti bahwa seseorang merasakan halusinasi sejati apa pun sebagai gambar, suara, sensasi yang sepenuhnya nyata. Termasuk jika itu mengandung elemen yang benar-benar luar biasa.

Hal yang aneh di sini adalah bahwa otak tidak mampu membedakan halusinasi yang sebenarnya dari efek realitas. Dan penderita skizofrenia mempertahankan kesan bahwa suara-suara yang mereka dengar bukan milik kepribadian mereka maupun realitas objektif. Sentuhan "kepalsuan" tetap ada pada mereka karena fakta bahwa "suara" di otak pasien tidak bergabung dengan salah satu kategorinya. Dia tidak menganggap mereka sebagai sesuatu yang fantastis (sekali lagi, dia tidak memiliki kriteria untuk mengevaluasi ini), namun, dia jelas menyadari bahwa sumber "suara" tidak ada di kepalanya.

Keanehan "suara" semacam itu memunculkan asumsi di dunia ilmiah bahwa untuk skizofrenia, kedengarannya aneh, halusinasi sama sekali tidak khas. Di bawah fenomena yang serupa dengan mereka, ada "komunikasi" yang dimodifikasi, sangat terdistorsi, tetapi terus berlanjut dari proses-proses berbeda yang pernah membentuk satu kepribadian. Gema dari "dialog" semacam itu berbentuk penglihatan, suara, sensasi yang dirasakan pasien sebagai sesuatu yang asing.

Jika kita berbicara tentang fakta yang terbukti, maka di otak penderita skizofrenia, para ilmuwan telah menemukan sejumlah kelainan struktural yang menjadi ciri penyakit ini. Terutama, kita sedang berbicara tentang perubahan organisasi struktural disebut. korteks prefrontal. Di belahan, ini adalah yang paling cembung secara visual, bagian depan. Jika Anda menunjukkan di kepala "di luar", maka daerah prefrontal dimulai tepat di atas alis, membentuk seluruh dahi dan berakhir satu setengah sentimeter di atas garis rambut. Pada manusia, ini kira-kira bertanggung jawab untuk mengekstraksi pengetahuan yang diperlukan dari memori. Dan perkembangannya, menurut P. K. Anokhin, suatu mode tindakan di mana otak pertama-tama menciptakan urutan tindakan dan membandingkannya dengan memori untuk efektivitasnya. Ya, dan setelah itu - itu berubah menjadi kenyataan. Selain itu, korteks prefrontal menghasilkan bagian emosional dari penilaian seseorang tentang peristiwa yang ingin dia lakukan.

Jadi, pada pasien dengan skizofrenia, jumlah mitokondria yang sangat rendah dicatat dalam neuron dan proses di area korteks ini. Ingat bahwa mitokondria adalah formasi intraseluler di mana energi diproduksi untuk memberi makan sel itu sendiri. Atau, dalam kasus neuron, untuk menghasilkan impuls listrik. Penurunan jumlah mitokondria, dengan kata lain, mengurangi potensi listrik keseluruhan sel otak, yang memperlambat dan mengganggu pemrosesan informasi di area ini.

Selain itu, otak penderita skizofrenia ditandai dengan penurunan jumlah sinapsis di hipokampus, yang bertanggung jawab atas transformasi memori jangka pendek menjadi memori jangka panjang. Selain itu, kesulitan dengan pembentukan koneksi sinaptik dijelaskan di dalamnya oleh pelanggaran struktur molekul mielin - protein yang membentuk "selubung" putih akson. Pada penderita skizofrenia, dengan kata lain, jalinan kabel untuk mentransmisikan impuls rusak.

Lebih jelasnya, neuron korteks pada penderita skizofrenia terbentuk dengan cacat lahir. Cacat ini berada di ambang antara ketidakcocokan dengan kehidupan dan norma sehat. Ini mengarah pada kesimpulan bahwa sel-sel korteks pada penderita skizofrenia lebih lemah daripada pada orang sehat. Tapi lebih lemah tidak begitu banyak untuk tidak bekerja sama sekali. Dan otak pasien, yang berada dalam posisi seseorang dengan sistem kekebalan yang lemah, ketika beban mental meningkat, mulai mengambil tindakan untuk mencegah gangguan serius. Dan untuk ini, ia "menetapkan secara maksimal" semua mekanisme yang tersedia baginya untuk menghambat aktivitas korteks. Sama seperti orang yang sakit kronis melindungi bagian tubuh yang rentan terhadap pilek dari dingin. Harus dipahami bahwa ia membentuk skizofrenia karena takut epilepsi akan berkembang ...

Dan jika tanpa lelucon, maka dari sudut pandang ini, skizofrenia hanyalah alat pertahanan diri untuk sel-sel otak yang tidak terbentuk dengan benar! Memang, aktivitas EEG korteks penderita skizofrenia bebas obat sangat mirip dengan orang yang sedang dihipnotis. Ternyata, secara relatif, bahwa skizofrenia adalah keadaan hipnotis kronis! Mengesankan, bukan?

Secara tidak langsung, fakta bahwa neuron penderita skizofrenia mengalami penurunan kinerja juga ditunjukkan oleh fakta yang baru-baru ini ditemukan oleh sekelompok ilmuwan Amerika. Mereka melakukan eksperimen dengan memori pasien skizofrenia. Dan menemukan satu fitur menarik proses mekanisme ini. Ternyata penderita skizofrenia, ketika mencoba mengingat sesuatu, melibatkan zona kortikal berkali-kali lebih banyak daripada orang tanpa penyimpangan. Selain itu, mereka lebih sering mengalami fenomena sinkronisasi upaya belahan kanan dan kiri, di mana pada subjek sehat hanya satu yang diaktifkan, sebagaimana mestinya "secara tradisional".

Ini berarti, pada kenyataannya, pada penderita skizofrenia, setiap upaya mental sederhana menyebabkan aktivitas otak dua kali lebih banyak dari biasanya dan menciptakan lebih banyak sinapsis. Tetapi itu juga berarti bahwa otak mereka, ternyata, tidak dibedakan secara ketat oleh fungsi-fungsi yang dilakukan seperti pada orang lain. homo sapiens. Yang sama-sama bisa menjadi tanda ketidakdewasaan (keterbelakangan) dari seluruh substansi otak, dan cara bagi otak untuk mengurangi beban pada setiap zona atau neuron secara terpisah.

Pemahaman setidaknya sebagian dari mekanisme skizofrenia didasarkan pada terapi obat yang saat ini banyak digunakan dan relatif berhasil. Pada akhir abad terakhir, antipsikotik dan antidepresan mendapatkan popularitas besar. Saat ini, seiring dengan kemajuan pengetahuan kedokteran tentang ciri-ciri skizofrenia, rangkaian ini telah diperluas dan dilengkapi dengan antipsikotik atipikal yang tidak menyebabkan kantuk dan hanya menekan reaksi spesifik korteks hingga ambang normal. Serta stimulan untuk produksi mediator (zat yang mengaktifkan sinapsis) dopamin di sel-sel korteks.

Solusi nyata untuk masalah tersebut belum ditemukan, yang dengan fasih ditunjukkan oleh kasus-kasus skizofrenia yang resisten terhadap semua jenis terapi dan kombinasi obat-obatan, yang karenanya obat tidak berdaya.

Perhatian, misteri!

Tidak semua orang buta berhasil mengembangkan penglihatan optik kulit. Namun, itu sangat mungkin. ilmu pengetahuan modern tidak dapat menemukan penjelasan yang meyakinkan tentang bagaimana orang buta, terlepas dari alasan hilangnya penglihatan, usia dan jenis kelamin, sebagian besar dapat belajar mengenali warna dengan kulit tangan mereka. Eksperimen untuk mengembangkan metodologi untuk mengajarkan keterampilan ini dimulai pada pertengahan abad ke-20. PADA waktu yang berbeda eksperimen yang sesuai dilakukan oleh para ilmuwan Soviet paling terkemuka. Ketertarikan neurofisiologi domestik pada kemungkinan tersembunyi dari otak, tentu saja, dijelaskan tidak hanya oleh prospek medis, tetapi sekarang ini tidak lagi penting.

Pekerjaan skala besar paling awal ke arah ini dilakukan oleh A. N. Leontiev, Akademisi Akademi Ilmu Pengetahuan Uni Soviet, seorang ilmuwan yang kegiatan utamanya di bidang psikologi. Bersama dengan salah satu ahli fisiologi paling terkemuka pada masanya, Akademisi L. A. Orbeli (telah kami sebutkan di atas), mereka menerima yang pertama hasil positif dalam kelompok uji mereka. Deskripsi lengkap eksperimen, pengamatan, dan metode yang dibuat A. N. Leontiev dalam monografinya "Masalah perkembangan jiwa" (M .: MGU, 1981). Tidak, pada kenyataannya, karya ini, tentu saja, melihat cahaya lebih awal - pada tahun 1959, tetapi sejak itu telah dicetak ulang tiga kali. Berikut adalah data pada edisi terbaru.

Dan kemudian seluruh Uni Soviet berulang kali menunjukkan bakat mereka kepada wanita luar biasa Roza Kuleshova (dipimpin oleh I.M. Goldberg, ahli saraf) dan Ninel Kulagina, yang dilatih dalam penglihatan optik kulit oleh tim fisikawan yang dipimpin oleh akademisi Yu. V. Gulyaev. Hasil eksperimen memungkinkan penyelenggara sendiri dan ilmuwan luar untuk menyimpulkan bahwa fenomena sensitivitas optik kulit dapat dikembangkan hingga akurasi yang sangat tinggi. Artinya, hingga membaca teks cetak biasa (tidak timbul, dicetak dalam huruf Braille!) dengan jari Anda.

Namun, dengan keruntuhan Uni Soviet lebih lanjut karya ilmiah murni ke arah ini telah berhenti. Dan ini tidak hanya terkait dengan perubahan sosio-historis, tetapi juga dengan sikap ambivalen terhadap masalah, yang selama ini tidak menjadi ambigu. Di AS, beberapa studi ini telah dikritik sehubungan dengan kasus pelanggaran yang terbukti dari kondisi kemurnian percobaan. Dan pada pertengahan 1980-an, upaya pendekatan kritis serupa dilakukan di Uni Soviet.

Ada beberapa masalah dalam menilai realitas adanya hipersensitivitas kulit-optik. Pertama, relatif mudah untuk disimulasikan, hanya karena metodologi eksperimen itu sendiri, yang menciptakan lebih banyak varian "kecurangan" daripada yang lain. Masalah kedua: properti ini telah membuat trik dengan meniru visi optik kulit menjadi bagian populer dari seni sirkus dunia. Artinya, banyak ilusionis profesional dapat dengan mudah mendemonstrasikan yang serupa, setidaknya dengan murni di luar"fenomena". Masalah ketiga adalah bahwa sains belum mampu mendeteksi titik sensitifitas atau reseptor khusus yang berbeda derajat kerentanannya dengan sensor kulit lain di kulit jari. Yang, bagaimanapun, sangat alami ...

Namun demikian, ada banyak sanggahan yang jelas bahwa penglihatan optik-kulit tidak mungkin.

Pertama, di atas sudah dimungkinkan untuk mengamati sejumlah kasus yang hanya dapat direkam secara objektif, dan penjelasan ilmiah masih belum memenuhi syarat. Kemungkinan besar, tidak ada yang akan pernah menemukan reseptor yang sangat sensitif, karena otak tidak benar-benar membutuhkannya. Mengapa dia membutuhkannya, jika esensi dari sinyal yang dia terima dari reseptor kulit sederhana dan organ kompleks seperti mata adalah sama? Itu sama...

Kedua, tujuan yang digunakan oleh seorang ilusionis untuk mempelajari trik dan seorang akademis mempelajari seorang pasien buta sedikit (secara harfiah, sedikit!) Berbeda. Tidak ada alasan bagi seorang ilmuwan terkenal di dunia untuk melatih subjek selama bertahun-tahun dan mencatat ratusan detail terkecil demi tujuan non-ilmiah. Pemegang gelar akademisi bahkan tidak perlu mendapatkan ketenaran dunia melalui trik - mereka sudah memilikinya. Ketiga, perlu dicatat bahwa ketika mencoba untuk mendemonstrasikan penglihatan optik-kulit sebagai fakta ilmiah, kesalahan metodologis yang serius tetap dibuat. Itu diizinkan karena niat baik untuk menekankan ketersediaan pengembangan keterampilan ini di hampir setiap orang, tetapi tetap ...

Ini tentang pemilihan mata pelajaran yang buruk. Dalam karya ilmiah murni mereka, A. N. Leontiev dan L. A. Orbeli mengembangkan keterampilan sensorik pada pasien buta, yaitu, pada prinsipnya, tidak mampu mengintip pasien. Fakta kebutaan pasien yang dapat dibuktikan secara medis akan meniadakan sekaligus setengah dari "fitur metodologis" dari demonstrasi. Namun, setelah Leontiev dan Orbeli, para ilmuwan menjadi tertarik pada kemungkinan mengembangkan hipersensitivitas yang sama pada orang dengan penglihatan yang sehat. Dari sudut pandang fakta bahwa kemampuan atau ketidakmampuan otak yang berfungsi normal untuk mengatur ulang dengan cara yang benar dapat menjelaskan banyak hal dalam fitur mekanisme kompensasinya. Artinya, pemikiran ilmuwan itu sendiri dapat dimengerti. Tetapi prasyarat ilmiah murni memainkan lelucon kejam dengan mereka - keraguan muncul yang mungkin tidak ada ...

Plus, ada kemungkinan jika eksperimen lebih lanjut juga dilakukan pada orang buta, seluruh kampanye ini tidak akan ada sama sekali. Media Soviet, sebagai struktur yang sangat ideologis, hampir tidak akan membiarkan demonstrasi kemampuan unik apa pun oleh orang-orang, yang keberadaannya tidak pernah ditekankan secara khusus di Uni Soviet. Ideologi Soviet benar-benar berusaha untuk mengembangkan di antara negara-negara dan warga negara lain di dunia gagasan bahwa negara-negara komunis tidak dicirikan oleh sebagian besar sosial dan budaya. masalah medis membebani anggaran negara-negara kapitalis.

Dengan satu atau lain cara, kesalahan tidak diragukan lagi dibuat dalam studi penglihatan optik kulit. Dan mereka melakukan kesalahan mereka - seperti yang hanya bisa mereka lakukan. Namun aturan modern etika ilmiah cukup memungkinkan kita untuk membuka masalah ini dari posisi baru. Memang, sejak 2006, sains Barat semakin mengekspresikan pendapat bahwa perlu untuk melanjutkan pekerjaan dengan mekanisme ini. Misalnya, seseorang dapat menelusuri sejarah fluktuasi pandangan ilmiah tentang masalah dan menilai relevansi solusinya di zaman kita dengan karya Dr. A. J. Larner.

Penulis ini mendukung versi terbaru - tentang hubungan penglihatan kulit-optik dengan fenomena sinestesia. Sinestesia bukanlah penyakit dan sampai batas tertentu merupakan karakteristik setiap orang. Ini adalah persepsi rangsangan dari satu jenis melalui rangsangan lain - warna melalui suara atau rasa, atau dalam kombinasi lainnya. Fenomena sinestesia yang sehat adalah asosiasi. Biru tampak dingin bagi kita, merah - panas, oranye - manis, dll. Penyakit adalah ketika seseorang tidak mendengar suara itu sendiri sama sekali, tetapi melihat seluruh palet di depan matanya, yang berubah sesuai dengan melodi. Secara terpisah, fenomena ini praktis tidak terjadi, tetapi dapat menyertai beberapa patologi otak.

Ada pendapat bahwa penglihatan kulit-optik memanifestasikan dirinya pada orang buta karena dimasukkannya asosiasi sinestetik. Dan A.J. Larner mencerminkan konsep ini dalam makalahnya. Pelajaran ini menggunakan mekanisme otak lain yang sudah terbukti secara ilmiah untuk mendukung kemungkinan keberadaan nyata dari cara-cara alternatif untuk melihat. Yang menunjukkan pertumbuhan gelombang minat baru dalam satu fenomena otak dari banyak fenomena lainnya, menunggu di sayap ...

Sungguh aneh bagaimana kita bisa menjelajahi ruang angkasa dan mempelajari isi perut Bumi, jika kita praktis tidak tahu apa-apa tentang otak sendiri… Tidakkah kamu menemukannya?..

Obat psikoaktif halusinogen, seperti LSD, dapat menyebabkan episode psikosis jangka pendek, dan sering menggunakan atau overdosis ganja dan stimulan (kokain, amfetamin) kadang-kadang menyebabkan psikosis toksik sementara, gambaran klinis yang menyerupai skizofrenia (Bowers, 1987; Tennent dan Groesbeck, 1972).
Mungkin juga(walaupun tidak terbukti) bahwa penyalahgunaan zat dapat memicu timbulnya skizofrenia.

Kerabat seorang pasien dengan skizofrenia kadang-kadang dilihat sebagai penyebab gangguan halusinogen, tetapi mereka keliru: fakta ilmiah tidak mendukung pendapat ini. Diketahui bahwa di Inggris Raya dan Amerika pada 1950-an dan 1960-an LSD digunakan sebagai obat eksperimental dalam psikiatri, dan persentase individu (di antara peserta sukarela dalam uji coba dan di antara pasien) yang mengembangkan psikosis jangka panjang tipe skizofrenia hampir tidak melebihi angka yang sesuai untuk populasi umum (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Kebenaran dipegang Swedia Sebuah studi menemukan bahwa rekrutan militer yang sering menggunakan ganja dan dalam jumlah besar enam kali lebih mungkin untuk mengembangkan skizofrenia di kemudian hari (Andreasson et al., 1987). Namun, pola ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa orang yang cenderung skizofrenia lebih cenderung menggunakan ganja, menggunakannya sebagai cara untuk mengatasi gejala penyakit pramorbid.

Otak pada skizofrenia

Pada beberapa pasien skizofrenia menemukan perubahan organik di otak. Analisis post-mortem jaringan otak telah mengungkapkan sejumlah kelainan struktural, dan teknik pencitraan baru telah mendokumentasikan adanya perubahan intravital baik dalam struktur dan fungsi otak.

Dengan bantuan seperti itu metodologi, sebagai magnetic resonance imaging (MRI), mengungkapkan perubahan ukuran berbagai struktur otak, terutama di lobus temporal. Rongga berisi cairan (ventrikel) jauh di dalam lobus ini sering melebar, dan volume jaringan lobus itu sendiri berkurang. Semakin besar perubahan yang diamati ini, semakin parah gangguan pikiran dan halusinasi pendengaran yang ada pada pasien (Suddath et al., 1990).

Beberapa metode pencitraan, seperti positron emission tomography (PET), menilai fungsi otak saat ini dan memberikan gambaran kelainan yang serupa. Pemindaian PET menunjukkan peningkatan aktivitas di lobus temporal, terutama di hipokampus, sebuah struktur yang terletak di lobus temporal yang bertanggung jawab untuk orientasi dan memori jangka panjang (Tamminga et al., 1992).

Membangun fungsional Gambar-gambar dari jenis yang berbeda - dengan merekam parameter elektrofisiologi otak menggunakan electroencephalograph - menunjukkan bahwa sebagian besar pasien dengan skizofrenia tampaknya ditandai dengan peningkatan respons yang berlebihan terhadap pengulangan. rangsangan eksternal dan kemampuan yang lebih terbatas (dibandingkan dengan orang lain) untuk menghilangkan informasi yang tidak perlu (Freedman et al., 1997).

Bersamaan dengan ini, kami menerima data bahwa struktur otak yang seharusnya menyingkirkan rangsangan yang tidak relevan (misalnya, lobus frontal) menunjukkan aktivitas yang berkurang pada pemindaian PET (Tamminga et al., 1992).

Karena kesulitan ini penyaringan rangsangan sensorik, studi post-mortem jaringan otak telah mengungkapkan kelainan pada sel-sel otak dari jenis tertentu-interneuron penghambatan. Neuron ini menghambat aktivitas sel saraf utama, mencegahnya merespons berlebihan sejumlah besar sinyal masukan. Dengan demikian, mereka melindungi otak dari kelebihan beban dengan terlalu banyak informasi sensorik dari lingkungan.

Di otak pasien skizofrenia jumlah "pembawa pesan kimia", atau neurotransmiter (terutama asam gamma-aminobutyric (GABA)), yang dilepaskan oleh interneuron ini, berkurang (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), yang menyiratkan bahwa fungsi penghambatan, yang bertujuan untuk mencegah overload otak dilakukan kurang efektif.

Penyimpangan dalam fungsi ini interneuron tampaknya menyebabkan perubahan sel-sel otak yang melepaskan neurotransmitter dopamin. Peran dopamin telah lama menarik bagi para peneliti skizofrenia karena obat psikoaktif tertentu (seperti amfetamin) yang meningkatkan efek dopamin dapat menyebabkan psikosis yang menyerupai skizofrenia, dan obat psikoaktif yang menghalangi atau mengurangi efeknya efektif dalam mengobati psikosis (Meltzer). dan Stahl, 1976).

Dopamin menguatkan sensitivitas sel otak untuk iritasi. Biasanya kepekaan yang meningkat ini berguna untuk meningkatkan kesadaran seseorang tentang situasi selama periode stres atau bahaya neuropsikis, tetapi untuk pasien skizofrenia yang otaknya sudah dalam keadaan hiperaktif, paparan tambahan terhadap dopamin dapat menjadi faktor yang menjerumuskannya ke dalam psikosis. .

Ini riset Ini mengikuti dari data bahwa pada skizofrenia ada pengaturan aktivitas otak yang tidak memadai oleh interneuron, akibatnya otak bereaksi berlebihan terhadap banyak sinyal yang datang dari lingkungan, dan memiliki kemampuan yang tidak memadai untuk menyingkirkan rangsangan yang tidak diinginkan. Masalah ini diperburuk oleh penyusutan lobus temporal, di mana input sensorik biasanya diproses; akibatnya, menjadi lebih sulit bagi seseorang untuk merespons rangsangan baru secara memadai.

Ada banyak sekali pertanyaan tentang skizofrenia yang masih belum bisa dijawab oleh para ilmuwan. Tapi pertama-tama, mari kita bicara tentang hal yang paling penting.

Skizofrenia sangat umum terjadi penyakit kejiwaan. Menurut statistik, sekitar satu dari 100 orang di Australia pernah menderita penyakit ini dalam hidup mereka. Dengan demikian, hampir setiap orang memiliki teman atau saudara dengan skizofrenia.

Skizofrenia adalah kondisi kompleks yang sulit didiagnosis, tetapi gejala yang tercantum biasanya terdeteksi: aktivitas mental, persepsi (halusinasi), perhatian, kemauan, keterampilan motorik terganggu, emosi melemah, hubungan interpersonal melemah, aliran pikiran yang tidak koheren terganggu. diamati, perilaku menyimpang, ada rasa apatis yang mendalam dan perasaan putus asa.

Ada dua jenis utama skizofrenia (akut dan kronis) dan setidaknya enam subtipe (paranoid, hebefrenik, katatonik, sederhana, nuklir, dan afektif). Untungnya, skizofrenia diobati dengan terapi kognitif, tetapi paling sering dengan obat-obatan.

Ada banyak mitos yang terkait dengan skizofrenia. Salah satunya adalah pandangan bahwa penyakit ini lebih sering terjadi di pedesaan daripada di kota-kota. Apalagi menurut informasi yang sudah ketinggalan zaman, penderita skizofrenia dari pedesaan seringkali pindah ke kota untuk mencari kesendirian. Namun, para ilmuwan membantah mitos ini.

Sebuah studi tentang skizofrenia di antara orang Swedia menunjukkan bahwa penduduk perkotaan lebih rentan terhadap penyakit ini dan mereka tidak bergerak kemana-mana. Para ilmuwan mengatakan bahwa lingkungan dapat mendorong orang ke penyakit.

Tapi selain mitos, sumber sebenarnya dari skizofrenia masih menjadi misteri. Sebelumnya, diyakini bahwa alasannya adalah sikap orang tua yang buruk terhadap anak - biasanya terlalu pendiam, ibu yang dingin disalahkan. Namun, sudut pandang ini sekarang ditolak oleh hampir semua ahli. Kesalahan orang tua jauh lebih sedikit daripada yang diyakini secara umum.

Pada tahun 1990, para peneliti di Universitas Johns Hopkins menemukan hubungan antara pengurangan gyrus temporal superior dan skizofrenia yang intens. halusinasi pendengaran. Telah berteori bahwa hasil skizofrenia dari kerusakan pada area tertentu di sisi kiri otak. Jadi, ketika "suara-suara" skizofrenia muncul di kepalanya, ada peningkatan aktivitas di bagian otak yang bertanggung jawab untuk aktivitas mental dan bicara.

Pada tahun 1992, hipotesis ini diperkuat oleh penelitian Harvard yang serius, yang menemukan hubungan antara skizofrenia dan penurunan jumlah kiri lobus temporal otak, terutama bagian yang bertanggung jawab untuk mendengar dan berbicara.

Para ilmuwan telah menemukan hubungan antara tingkat gangguan berpikir dan ukuran gyrus temporal superior. Bagian otak ini dibentuk oleh lipatan korteks. Studi ini didasarkan pada perbandingan pencitraan resonansi magnetik otak dari 15 pasien dengan skizofrenia dan 15 orang orang sehat. Ditemukan bahwa pada pasien dengan skizofrenia, girus ini hampir 20% lebih kecil daripada orang normal.

Meskipun tidak ada pengobatan baru yang diusulkan sebagai hasil dari pekerjaan ini, para ilmuwan percaya bahwa penemuan mereka memberikan kesempatan untuk "mempelajari lebih lanjut penyakit serius ini."

Dari waktu ke waktu, harapan baru muncul. Sebuah studi tahun 1995 yang dilakukan di University of Iowa menunjukkan bahwa skizofrenia mungkin disebabkan oleh patologi thalamus dan area otak yang secara anatomis terkait dengan struktur ini. Bukti sebelumnya menunjukkan bahwa talamus, yang terletak jauh di dalam otak, membantu memusatkan perhatian, menyaring sensasi, dan memproses informasi dari indra. Memang, "masalah di talamus dan struktur terkait, membentang dari atas tulang belakang ke belakang lobus frontal, dapat menciptakan berbagai gejala yang terlihat pada penderita skizofrenia."

Ada kemungkinan bahwa seluruh otak terlibat dalam skizofrenia, dan beberapa representasi psikologis, misalnya, tentang diri sendiri, mungkin memiliki hubungan tertentu dengannya. Philip McGuire mengatakan: "Kecenderungan [untuk mendengar suara] mungkin bergantung pada aktivitas abnormal di area otak yang terkait dengan persepsi ucapan internal dan penilaian apakah itu milik sendiri atau milik orang lain."

Apakah ada waktu tertentu untuk terjadinya gangguan tersebut pada otak? Meskipun gejala skizofrenia biasanya muncul pada masa remaja, kerusakan yang menyebabkannya dapat terjadi pada masa bayi. "Sifat pasti dari gangguan saraf ini tidak jelas, tetapi [itu mencerminkan] kelainan pada perkembangan otak yang muncul sebelum atau segera setelah lahir."

Ada ahli yang percaya bahwa skizofrenia dapat disebabkan oleh virus, dan yang terkenal. Versi kontroversial tetapi sangat menarik tentang penyebab penyakit ini dikemukakan oleh Dr. John Eagles dari Rumah Sakit Royal Cornhill di Aberdeen. Eagles percaya bahwa virus penyebab polio juga dapat mempengaruhi timbulnya skizofrenia. Selain itu, ia percaya bahwa skizofrenia mungkin merupakan bagian dari sindrom pasca polio.

Eagles mendasarkan keyakinannya pada fakta bahwa sejak pertengahan 1960-an. di Inggris, Wales, Skotlandia dan Selandia Baru, pasien skizofrenia menurun 50%. Ini bertepatan dengan pengenalan vaksinasi polio di negara-negara ini. Di Inggris, vaksin oral diperkenalkan pada tahun 1962. Artinya, ketika polio dihentikan, jumlah kasus skizofrenia menurun - tidak ada yang membayangkan hal ini bisa terjadi.

Menurut Eagles, para peneliti Connecticut menemukan bahwa pasien yang dirawat di rumah sakit dengan skizofrenia "secara signifikan lebih mungkin dilahirkan selama bertahun-tahun dengan prevalensi polio yang tinggi."

Eagles juga menunjukkan bahwa di antara orang Jamaika yang tidak divaksinasi yang datang ke Inggris, "tingkat skizofrenia secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan populasi [Inggris] lokal".

Eagles mencatat bahwa dalam beberapa tahun terakhir, keberadaan sindrom pasca polio telah ditetapkan. Dalam sindrom ini, sekitar 30 tahun setelah timbulnya kelumpuhan, orang mulai menderita kelelahan parah, masalah neurologis, nyeri sendi dan otot, dan peningkatan sensitivitas (terutama untuk suhu dingin). Sindrom pasca polio terjadi pada sekitar 50% pasien polio. Menurut Eagles, "Rata-rata usia onset skizofrenia mendekati tiga puluh tahun, dan ini konsisten dengan konsep skizofrenia sebagai sindrom pasca-polio yang berkembang setelah menderita infeksi virus polio perinatal."

Dokter David Silbersweig dan Emily Stern dari Cornell University percaya bahwa penderita skizofrenia tidak mungkin memiliki masalah otak yang serius, tetapi, bagaimanapun, mereka berhasil menemukan sesuatu yang sangat menarik. Menggunakan PET, mereka mengembangkan metode untuk mendeteksi aliran darah selama halusinasi skizofrenia. Mereka melakukan penelitian terhadap enam penderita skizofrenia yang tidak diobati atau tidak diobati yang mendengar suara-suara. Salah satunya mengalami halusinasi visual. Selama pemindaian, setiap pasien diminta untuk menekan tombol dengan jari kanan mereka jika mereka mendengar suara. Ditemukan bahwa selama halusinasi, area permukaan otak yang terlibat dalam pemrosesan informasi suara. Selain itu, pada semua pasien terdapat aliran darah ke beberapa area dalam otak: hipokampus, girus hipokampus, girus cingulata, talamus, dan striatum. Apakah penderita skizofrenia benar-benar mendengar suara? Data otak mereka menunjukkan bahwa inilah masalahnya.

Pidato penderita skizofrenia seringkali tidak logis, tidak koheren dan membingungkan. Dulu orang-orang seperti itu dianggap kerasukan setan. Para peneliti menemukan penjelasan yang jauh lebih tidak fantastis. Menurut Dr Patricia Goldman-Rakick, seorang ahli saraf, masalah bicara penderita skizofrenia mungkin mencerminkan kegagalan memori jangka pendek. Ditemukan bahwa korteks prefrontal otak penderita skizofrenia secara signifikan kurang aktif. Area ini dianggap sebagai pusat memori jangka pendek. Goldman-Rakick berkata, "Jika mereka tidak dapat mempertahankan makna kalimat sebelum mereka mencapai kata kerja atau objek, frasa tersebut tidak memiliki konten."

Selain semua hal di atas, ada banyak pertanyaan tentang skizofrenia yang masih belum terjawab.

Apakah skizofrenia disebabkan oleh respon imun ibu atau malnutrisi?

Beberapa ilmuwan percaya bahwa skizofrenia disebabkan oleh kerusakan otak janin yang sedang berkembang. Sebuah penelitian yang dilakukan di University of Pennsylvania, yang melibatkan data medis dari seluruh penduduk Denmark, menunjukkan bahwa terjadinya skizofrenia dapat dipengaruhi oleh malnutrisi berat pada ibu. tahap awal kehamilan, serta respon imun tubuhnya terhadap janin.

Terima kasih untuk kenangannya

Seiring bertambahnya usia tubuh, enzim prolyl endopeptidase semakin menghancurkan neuropeptida yang terkait dengan pembelajaran dan memori. Pada penyakit Alzheimer, proses ini dipercepat. Ini menyebabkan kehilangan memori dan mengurangi waktu perhatian aktif. Ilmuwan dari kota Suresnes di Prancis menemukan formulasi obat yang mencegah penghancuran neuropeptida oleh prolyl endopeptidase. Dalam tes laboratorium dengan tikus yang mengalami amnesia, senyawa ini hampir sepenuhnya memulihkan ingatan hewan.

Catatan:

Otak Juan S. Einstein sedang mencuci // The Sydney Morning Herald. 8 Februari 1990. Hal 12.

McEwen B., Schmeck H. Otak Sandera. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994, hlm. 6–7. Bruce McEwan adalah kepala Hatch Neuroendocrinology Laboratory di Rockefeller University di New York. Harold Schmeck adalah mantan kolumnis sains nasional untuk The New York Times.

Wawancara dengan M. Merzenikh lead I. Ubell. Rahasia otak // Parade. 9 Februari 1997. Hal. 20–22. Dr. Michael Merzenich adalah ahli saraf di University of California, San Francisco.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Skizofrenia dan kehidupan kota // The Lancet. 1992 Jil. 340. Hal 137-140. Dr Glyn Lewis dan rekan adalah psikiater di Institute of Psychiatry di London.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Halusinasi pendengaran dan volume giral superior yang lebih kecil pada skizofrenia // American Journal of Psychiatry. 1990 Jil. 147. Hal. 1457-1462. Patrick Bartha dan rekan-rekannya bekerja di Fakultas Kedokteran Universitas Johns Hopkins di Baltimore.

Ainger N. Studi tentang penderita skizofrenia – mengapa mereka mendengar suara // The New York Times. 22 September 1993. Hal 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Kelainan lobus temporal kiri dan gangguan pikiran pada skizofrenia // The New England Journal of Medicine. 1992 Jil. 327. Hal. 604–612. Dr Martha Shenton dan rekan bekerja di Harvard Medical School.

Flaum M., Andreasen N. Keandalan membedakan gejala negatif primer versus sekunder // Psikiatri Perbandingan. 1995 Jil. 36. Tidak. 6. Hal. 421–427. Martin Flaum dan Nancy Andresen adalah psikiater di University of Iowa Clinics.

Wawancara dengan P. McGuire memimpin B. Bauer. Pemindaian otak mencari akar dari suara-suara yang dibayangkan // Science News. 9 September 1995. H. 166. Dr. Philip McGuire adalah seorang psikiater di Institute of Psychiatry di London.

Bower B. Sirkuit yang salah dapat memicu skizofrenia // Science News. 14 September 1996. Hal. 164.

Eagles J. Apakah virus polio merupakan penyebab skizofrenia? // Jurnal Psikiatri Inggris. 1992 Jil. 160. Hal. 598–600. Dr John Eagles adalah seorang psikiater di Rumah Sakit Royal Cornhill di Aberdeen.

Studi oleh D. Silbersweig dan E. Stern dikutip oleh K. Leitweiler. Skizofrenia ditinjau kembali // Ilmiah Amerika. Februari 1996. Hal. 22–23. Drs David Silbersweig dan Emily Stern bekerja di Pusat layanan kesehatan Universitas Cornell.

Studi oleh P. Goldman-Rakik dikutip oleh K. Conway. Soal memori // Psikologi Hari Ini. Januari – Februari 1995. Hal. 11. Dr. Patricia Goldman-Rakic ​​adalah seorang ahli saraf di Universitas Yale.

Juan S. Skizofrenia – banyak teori // The Sydney Morning Herald. 15 Oktober 1992. Hal. 14.

Penelitian oleh J. Megginson Hollister dkk dikutip oleh B. Bauer. Pelaku baru dikutip untuk skizofrenia // Science News. 3 Februari 1996. P. 68. Dr. J. Megginson Hollister dan rekan-rekannya adalah psikolog dari University of Pennsylvania.

ilmiah c Amerika. Membuat kenangan // Scientific American. Agustus 1996. H.20.

SEBUAH FOTO Gambar Getty

“Dengan mempelajari anatomi otak, kami menemukan bahwa pasien skizofrenia dibagi menjadi beberapa kelompok (sesuai dengan sifat gangguannya), masing-masing kelompok memiliki gejalanya sendiri. Ini memungkinkan kami untuk melihat lebih segar penyakit ini. Kami tahu itu pasien yang berbeda, yang menderita skizofrenia, seringkali sangat gejala yang berbeda, dan sekarang kami mengerti mengapa,” kata Robert C. Cloninger, MD, psikoanalis dan ahli genetika, profesor di University of Washington di St. Louis.

Menggunakan teknologi pemindaian otak terbaru, para ilmuwan memeriksa 36 sukarelawan sehat dan 47 pasien skizofrenia. Pada penderita skizofrenia, ditemukan berbagai kelainan pada corpus callosum – pleksus serabut saraf yang menghubungkan hemisfer kiri dan kanan serta berperan. peran penting dalam sinyal di otak.

Dengan mempelajari gangguan ini, para peneliti menemukan bahwa ciri-ciri tertentu yang diungkapkan oleh pemindaian otak berhubungan dengan gejala spesifik penyakit tersebut. Misalnya, pada pasien dengan perubahan tertentu dengan salah satu area corpus callosum, perilaku aneh dan tidak teratur biasanya diamati. Pikiran dan ucapan yang tidak teratur, serta tidak emosional, lebih sering dimanifestasikan dalam pelanggaran di bidang lain. Gangguan "mereka sendiri" dikaitkan dengan halusinasi dan delusi.

Kelompok peneliti yang sama pada tahun 2014 telah berhasil menetapkan bahwa skizofrenia bukanlah satu penyakit, tetapi seluruh kelompok yang terdiri dari delapan kelainan genetik yang berbeda, masing-masing dengan gejala spesifiknya sendiri. Kemudian Robert Cloninger dan Igor Zwir, Associate Professor di Departemen Teknologi Informasi dan Kecerdasan Buatan di Universitas Granada (Spanyol), menemukan hubungan yang jelas antara set gen tertentu dan gejala klinis spesifik penyakit tersebut.

Studi saat ini adalah konfirmasi lebih lanjut bahwa skizofrenia sebenarnya adalah kelompok gangguan yang heterogen. Para ilmuwan percaya bahwa di masa depan akan penting untuk membangun hubungan kelompok gen tertentu dengan fitur struktural otak dan gejala spesifik agar dapat meresepkan terapi yang disesuaikan secara individual untuk setiap pasien. Saat ini, semua pasien yang didiagnosis dengan skizofrenia biasanya diberi resep pengobatan yang kurang lebih sama, terlepas dari karakteristik gejalanya.

Para peneliti telah mengembangkan sistem analisis khusus untuk memproses data genetik dan hasil tomografi. Sistem ini mirip dengan sistem di mana situs seperti Netflix (bioskop online) mencoba memprediksi film mana yang akan populer di kalangan penonton.

“Kami sama sekali tidak mencari pasien dengan gejala tertentu dulu, baru kemudian mencari perubahan patologis di otak mereka. Kami hanya menganalisis data dan menemukan pola tertentu. Suatu hari nanti, dokter akan dapat meresepkan pengobatan yang disesuaikan secara tepat untuk pasien dengan bantuan pemeriksaan tersebut dan pengetahuan yang akurat tentang genetika skizofrenia,” kata Igor Tsvir.

Lihat J. Arnedo dkk untuk detailnya. "Dekomposisi data pencitraan difusi otak mengungkap skizofrenia laten dengan pola berbeda dari anisotropi materi putih", Neuroimage, vol. 120, Oktober 2015.