Catad_tema შიზოფრენია - სტატიები

შიზოფრენია: თავის ტვინში მორფოლოგიური ცვლილებები

შიზოფრენიის კვლევის ერთ-ერთი სფეროა ანალიზი მორფოლოგიური ცვლილებებითავის ტვინში, ვინაიდან აშკარაა, რომ ამ დაავადების დროს სინაფსური გადაცემის პროცესებთან და რეცეპტორების აქტივობასთან ერთად იცვლება ნერვული უჯრედების, ბოჭკოების და ტვინის ზოგიერთი ნაწილის სტრუქტურაც. თავის ტვინში ანატომიური ცვლილებების ძიება ეტიოლოგიური კვლევის ერთ-ერთი კომპონენტია.
თავის ტვინის გვერდითი პარკუჭების ყველაზე გავრცელებული გადიდება; ზოგიერთი მკვლევარი ასევე მიუთითებს მესამე და მეოთხე პარკუჭების ზრდაზე, დროებითი წილების მოცულობის შემცირებაზე და ჰიპოფიზის ზომის ზრდაზე. არსებობს რამდენიმე თეორია ორგანული ცვლილებების როლის შესახებ დაავადების განვითარებაში. არსებობს მოსაზრება, რომ ისინი უკვე დაავადების განვითარების დასაწყისში ხდება და ამ შემთხვევაში განიხილება, როგორც შიზოფრენიის განვითარების რისკის გაზრდის ფაქტორები. ამ თეორიას მხარს უჭერს ჯგუფის ნაყოფის ტვინის ულტრაბგერითი (გვერდითი პარკუჭების ზომის ზრდა) მიღებული შედეგები. მაღალი რისკისშიზოფრენიის განვითარება (Gilmore et al., 2000).
სხვა თეორიის თანახმად, ანატომიური ცვლილებები როლს თამაშობს შიზოფრენიის უპირატესად ეგზოგენურ ფორმაში ან წარმოიქმნება გარკვეული არასპეციფიკური მიზეზების გამო (მაგალითად, მშობიარობის გართულებები). ვარაუდობენ, რომ ჰიპოფიზის ჯირკვლის ზომის გაზრდის მიზეზი (რაც შეინიშნება დაავადების დასაწყისში, პირველი ფსიქოზური ეპიზოდის დროს) არის ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა სისტემის (HPA) გაზრდილი აქტივობა. ). კორტიკოლიბერინის ან სტრესის ფაქტორების გავლენით, HGS აქტიურდება, რაც იწვევს კორტიკოტროპული უჯრედების რაოდენობისა და ზომის ზრდას და, შესაბამისად, ჰიპოფიზის ჯირკვლის ზომას (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). სხვა კვლევებმა აჩვენა, რომ შიზოფრენიით დაავადებულ პაციენტებში, შუბლის წილში ნერვული ბოჭკოების მიელინიზაციის რეგულირება დაქვეითებულია. თუ ჩვეულებრივ მიელინის რაოდენობა იზრდება გარკვეულ ასაკამდე (დაახლოებით 40 წლამდე), მაშინ შიზოფრენიის დროს მისი რაოდენობა პრაქტიკულად არ იცვლება ასაკთან ერთად. ითვლება, რომ ეს იწვევს ტვინის უნარის დაქვეითებას, უზრუნველყოს მრავალი ფუნქციის შესრულებაზე პასუხისმგებელი ნერვული სისტემების კოორდინირებული აქტივობა. კლინიკურად ეს ცვლილებები გამოიხატება შიზოფრენიის სხვადასხვა სიმპტომებით, მათ შორის კოგნიტური პროცესების დარღვევით. რიგ აუტოფსიურ კვლევებში აღინიშნა ნეიროგლიური ელემენტების რაოდენობის შემცირება შუბლის წილების ქერქში (ძირითადად ოლიგოდენდროციტების გამო) და მიელინის ფორმირებაში მონაწილე გენების გამოხატვის ხარისხის დაქვეითება. ვარაუდობენ, რომ კორტიკალურ შრეებში ოლიგოდენდროციტების და მიელინის რაოდენობის შემცირება იწვევს ნეიროპილის დეგენერაციას, რის შედეგადაც იზრდება ნეირონების სიმკვრივე. ქერქის ნერვული ბოჭკოების მიელინის გარსი აფერხებს შუბლის წილების მოცულობის შემცირებას, რომელიც დაკავშირებულია შიზოფრენიის დროს დაფიქსირებული გარკვეული პროცესების ფიქსაციასთან; ამრიგად, მიელინის რაოდენობის შემცირება კორტიკალურ ზონებში შესაძლოა იყოს ერთ-ერთი მიზეზი შუბლის ქერქში ნეიროპილის დაქვეითებისა. მორფოლოგიური ცვლილებების შეფასების მეთოდები 1. მიელინის გამოვლენის ყველაზე მგრძნობიარე მეთოდია თავის ტვინის MRI რამდენიმე პროექციაში „ინვერსია-აღდგენის“ რეჟიმის გამოყენებით.
2. 1H NMR სპექტროსკოპია საშუალებას იძლევა განისაზღვროს N აცეტილასპარტატის (NAA) შემცველობა - ნეირონების მარკერი, რომლის დონეც შეიძლება გამოვიყენოთ უჯრედების რაოდენობისა და სიმკვრივის შესაფასებლად.
3. NMR სპექტროსკოპია 31 P იზოტოპის გამოყენებით გამოიყენება ფოსფოდიესტერების (ლიპიდური მეტაბოლიზმის პროდუქტები) და ფოსფომონოესტერების (სინთეზის მარკერების) ნარჩენების შემცველობის დასადგენად. უჯრედის მემბრანები). ეს ბიოქიმიური მარკერები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ნეირონებისა და გლიური უჯრედების რაოდენობის, მათი მთლიანობისა და დაზიანების ხარისხის ირიბად შესაფასებლად. ტიპიური და ატიპიური ნეიროლეპტიკების გავლენა მიელინაციის პროცესზე 30 წლამდე მიელინის შემცველობა შიზოფრენიით დაავადებულებში უფრო მაღალია, ვიდრე ჯანმრთელ ადამიანებში, ხოლო 30 წლის შემდეგ საგრძნობლად დაბალია. ეს შეესაბამება დაკვირვებებს მაღალი ეფექტურობისმკურნალობა ადრეული ეტაპებიდაავადება და თერაპიისადმი წინააღმდეგობის ხარისხის მატება და ფუნქციური დარღვევების პროგრესირება შიზოფრენიით დაავადებულ პაციენტებში ასაკთან ერთად. ბევრმა კვლევამ აჩვენა ანტიფსიქოტიკის მნიშვნელოვანი გავლენა მოცულობაზე თეთრი მატერიაშიზოფრენიით დაავადებულთა ტვინში, მაგრამ ეს მონაცემები ურთიერთსაწინააღმდეგოა. მკვლევარებმა აღნიშნეს როგორც ზრდა (Molina et al. 2005), ასევე შემცირება (McCormick et al. 2005) კორტიკალური თეთრი ნივთიერების მოცულობის ატიპიური ანტიფსიქოტიკების ხანგრძლივი გამოყენებისას. მსგავსი შედეგები დაფიქსირდა ტიპიური ანტიფსიქოტიკებით ხანგრძლივი თერაპიის დროს (McCormick et al., 2005; Lieberman et al., 2005). ნაჩვენებია, რომ ატიპიური ანტიფსიქოტიკები (ტიპიური წამლებისგან განსხვავებით) ასტიმულირებენ ახალი ნეიროგლიის წარმოქმნას პრიმატების და მღრღნელების შუბლის ქერქში (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a). შესაძლებელია ამ პრეპარატებმა შეამცირონ ოლიგოდენდროციტების და/ან მიელინის დეფიციტის ხარისხი თავის ტვინის ქერქში. ბოლო კვლევამ შიზოფრენიით დაავადებულ მამაკაცთა ჯგუფში შეადარა თერაპია ატიპიურ ანტიფსიქოტიკას (რისპერიდონი) და ტიპურ ანტიფსიქოტიკას (ფლუფენოზინ დეკანოატი (PD)). კვლევამ აჩვენა, რომ შიზოფრენიით დაავადებულ პაციენტებში შუბლის წილების სტრუქტურა განსხვავდება ჯანმრთელი ადამიანებისგან. რისპერიდონის ჯგუფში თეთრი ნივთიერების მოცულობა მნიშვნელოვნად მაღალი იყო, ვიდრე PD ჯგუფში, რისპერიდონის ჯგუფში თეთრი ნივთიერების მოცულობის ზრდით და PD ჯგუფში თეთრი ნივთიერების მოცულობის შემცირებით საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით. ნაცრისფერი ნივთიერების მოცულობა პაციენტების ორივე ჯგუფში მნიშვნელოვნად დაბალი იყო ჯანმრთელ ადამიანებთან შედარებით და ნაკლები რისპერიდონის ჯგუფში, ვიდრე PD ჯგუფში (George Bartzokis et al., 2007). რიპერიდონის ჯგუფში თეთრი ნივთიერების მოცულობის გაზრდის ზოგიერთ შემთხვევაში, ასევე აღინიშნა საზღვრის ცვლა ნაცრისფერ და თეთრ ნივთიერებას შორის ქერქისკენ (ჯორჯ ბარცოკისი და სხვ., 2007). რისპერიდონის ჯგუფში ასევე დაფიქსირდა ნეირონების სიმკვრივის დაქვეითება. შესაძლებელია, რომ რისპერიდონით თერაპიის დროს გაზრდილმა მიელინაციამ ხელი შეუწყო ფიქსაციასთან დაკავშირებული შუბლის მოცულობის შემცირების სიჩქარის შემცირებას. თუმცა, ეს კვლევები არ გვაძლევს საშუალებას განვსაზღვროთ თეთრი ნივთიერების უფრო მაღალი მოცულობა რისპერიდონის ჯგუფში განპირობებულია მიელინის შენარჩუნებით, რომელიც თავდაპირველად უფრო მაღალი იყო, თუ თავად მკურნალობის შედეგია. შესაძლებელია, რომ ეს განსხვავებები დაკავშირებული იყოს პაციენტის დემოგრაფიასთან (სქესი, ასაკი) და კვლევის დიზაინთან (ჯორჯ ბარცოკისი და სხვ., 2007). მოლეკულური მექანიზმიატიპიური ანტიფსიქოტიკების დაფიქსირებული ეფექტი არ არის ნათელი. ეს შეიძლება ასოცირებული იყოს ამ პრეპარატების ეფექტთან ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე (Ferno et al., 2005), დოფამინერგული გადაცემის გაადვილება პრეფრონტალურ ქერქში, ვინაიდან დოფამინის რეცეპტორების სტიმულაციამ შეიძლება შეასრულოს დამცავი ფაქტორის როლი ოლიგოდენდროციტებთან მიმართებაში და ხელი შეუწყოს ახალი უჯრედების ფორმირება. გაიმართა ბოლო დროსპერსპექტიულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ნაკლებად ეფექტური მკურნალობით და დაავადების უფრო მძიმე მიმდინარეობით, არსებობს თავის ტვინში სტრუქტურული ცვლილებების პროგრესირების ტენდენცია, რომელთაგან მთავარია პარკუჭების ზომის ზრდა და რაოდენობის შემცირება. ნაცრისფერი მატერიისგან. გარდა ამისა, არსებობს ურთიერთობა ანატომიური ცვლილებებიდა ნეიროლეფსიურ თერაპიასთან შეუსაბამობა. ეს მონაცემები მიუთითებს ანტიფსიქოტიკების შესაძლებლობაზე ზოგიერთ პაციენტში მორფოლოგიური ცვლილებების პროგრესირების სიჩქარის შესამცირებლად. ამრიგად, შიზოფრენიით დაავადებულთა ტვინში მორფოლოგიური ცვლილებების შესწავლა ერთ-ერთია პერსპექტიული მიმართულებებიამ დაავადების შესწავლისას. ამ კვლევების შედეგები ხელს შეუწყობს მისი განვითარების მიზეზების უკეთ გააზრებას, კურსის თავისებურებების და გამოყენებული წამლების, მათ შორის ნეიროლეპტიკების, მოქმედების მექანიზმის შესწავლას.

ინფორმაცია აქტუალურია 17.09.2010

დრამა და მისტერია: შიზოფრენია

შიზოფრენიის წარმოშობა ჯერ კიდევ არ არის დადგენილი. ამ დაავადების გაჩენა არ არის დაკავშირებული პაციენტის ასაკთან. მეორეს მხრივ, მისი მიმდინარეობისა და თერაპიის პროგნოზის ზოგიერთი არასავალდებულო ნიმუშების მიკვლევა ხდება, იმის მიხედვით, თუ რა ასაკიდან ის პირველად ვლინდება.

დაუყოვნებლივ უნდა ითქვას, რომ ჩვენს დროში შიზოფრენია არ მკურნალობს. თუმცა, უმეტეს შემთხვევაში, შესაძლებელია მისი პროგრესის შენელება ან სიმპტომების სრულად მოცილება. ამავდროულად, წამლის რეგულაციაზე უარის თქმა აუცილებლად გამოიწვევს სიმპტომების განახლებას, მიუხედავად იმისა, თუ რამდენ ხანს მიიღეს ისინი.

საიდუმლოების აურა, რომელიც აკრავს შიზოფრენიას, ყალიბდება და ინარჩუნებს ამ დაავადების რამდენიმე მახასიათებელს, რაც მას სხვათაგან ძალიან განასხვავებს. ფსიქიკური დარღვევები. და ეს თვისებები, თავის მხრივ, მხოლოდ ზედაპირულად შეიცავს საიდუმლოების მნიშვნელოვან რაოდენობას. დამაინტრიგებლად ჟღერს? ახლა გაირკვევა, რა არის ინტრიგის არსი ...

შიზოფრენიკები, სხვა „მწიფეებისგან“ განსხვავებით, ერთ-ერთი უკანასკნელია, ვინც კარგავს მომხიბლავი კომუნიკაციის უნარს. მათ თითქმის არ აქვთ მრავალი აშლილობისთვის დამახასიათებელი ნევრალგიის ნიშნები - კრუნჩხვები, ანტიკები, ტიკები, არაბუნებრივი მოძრაობები. მეტყველება სინტაქსის მხრივ თითქმის არასოდეს დარღვეულია. პირველი და ერთადერთი, რაც ხშირად შეიძლება გაფრთხილებდეს შიზოფრენიით დაავადებულ პაციენტთან ურთიერთობისას, არის თავად განსჯის ლოგიკა, რომელსაც იგი სინტაქსურად სრულიად სწორი ფორმით გადმოსცემს.

ფაქტია, რომ შიზოფრენიის არსი არის ურთიერთობების დაკარგვა ცალკეულ ნაწილებს შორის, რასაც პიროვნება ეწოდება. ასეთ პაციენტებში, მაგალითად, ემოციები არანაირად არ არის დამოკიდებული არც გარე სტიმულებზე, არც გონებრივ აქტივობაზე, არც ცხოვრებისეულ გამოცდილებაზე და არც სუბიექტურ ინტერესებზე.

ზუსტად იგივე სიტუაციაა მათ აზროვნებასთან და ტვინის სხვა კომპონენტებთან მიმართებაში - ყველაფერზე მოწყვეტილი, მიმართულების ვექტორების გარეშე, არანაირად არ არის დაკავშირებული არსებულ სიტუაციასთან. ანუ, თითოეული ფუნქციის ცალ-ცალკე შენარჩუნებისას, თითქმის ხელუხლებელი, მათი ურთიერთკოორდინაცია ერთმანეთთან სრულიად არ არსებობს.

როგორ გამოიხატება ეს პრაქტიკაში? ძალიან იდიოსინკრატული. ამ მომენტიდან იწყება შიზოფრენიკის იმიჯის გაუგებარი საიდუმლო. მაგალითისთვის ავიღოთ მეტყველება. როცა ადამიანი ვინმეს ესაუბრება, როგორ ამყარებს კომუნიკაციას?

პირველ რიგში, თანამოსაუბრის პიროვნებიდან გამომდინარე - მისი ასაკი, სტატუსი, მასთან გაცნობის ხარისხი, ოფიციალური ან სხვა ურთიერთობების არსებობა ან არარსებობა. მაგალითი:

გასაგებია, რომ მშობლების თანდასწრებით, მოზარდი არ გამოიყენებს უხამსობას, თუნდაც ის ზედმიწევნით ფლობდეს მას და გამოიყენოს დღის მთელი ძირითადი ნაწილი სახლის გარეთ...

მეორეც, საუბრის თემიდან და მათი პოზიციიდან გამომდინარე ამ საკითხთან დაკავშირებით. მაგალითი:

ერთი და იგივე ადამიანი, რომელიც საღამოს მეგობართან ერთად ფეხბურთზე საუბრობს, რა თქმა უნდა, მეტყველების მახასიათებლებში ძალიან ცოტა მსგავსი იქნება მას, ვინც უფროსს აუხსნა დილით გადაწყვეტილების მიღების მოტივები.

მესამე, გარემო, რომელშიც მიმდინარეობს საუბარი მნიშვნელოვან როლს ითამაშებს: სატელეფონო დიალოგი, თუნდაც უკიდურესად არასასიამოვნო ადამიანთან, თუ ზარმა დაიჭირა აბონენტი. საჯარო ადგილი, რა თქმა უნდა უფრო ნეიტრალური აღმოჩნდება, ვიდრე ეს პირისპირ მომხდარიყო.

მეოთხე, ყველა ამ დახვეწილობის საფუძველზე, მომხსენებელი დამატებით შეეცდება თავისი მეტყველება ააგოს ისე, რომ ყველაზე სწორად ესმოდეს ამ კონკრეტულ თანამოსაუბრეს.

და ბოლოს და ბოლოს, ეს შორს არის იმ ყველაფრისგან, რასაც ჩვენ ქვეცნობიერად ვითვალისწინებთ, თითქმის ავტომატურად ყოველ ჯერზე, როცა ვერბალური კომუნიკაციის სიტუაციაში აღმოვჩნდებით! ის ეტაპები, რომლებიდანაც შიზოფრენიკი მოგერიდება სამეტყველო ქცევაში, სულ სხვა სახის და ტიპისაა. უპირველეს ყოვლისა, ავადმყოფობის გამო ის არ აღიქვამს თანამოსაუბრის იმიჯს, როგორც ასეთს. ხედავს ბებიის მოხუცებულ ასაკს, მის გაცვეთილ მწვანე ქურთუკს, თვალების ფერს, რამდენი კბილი აქვს და ხვდება კიდეც, რომელ პოლიტიკურ პარტიას უჭერდა მხარს პერესტროიკის შემდეგ. მაგრამ მის თავში ეს განსხვავებული თვისებები არ შეიძლება ჩამოყალიბდეს ზოგად სამეტყველო სურათად. ისევე როგორც ის, ვინც დაეთანხმება, რომ პენსიები არ არის საკმარისი, შესთავაზეთ ჩანთის ხელში ჩაგდება ან დაეხმარეთ წაიკითხოს რა წერია მაღაზიის ვიტრინაზე და ა.შ.

ნებისმიერი ჯანმრთელი ადამიანი, უფროსი თაობის წარმომადგენელთან საუბრისას, აუცილებლად გააკეთებდა ამას - თუმცა საუბრის ელეგანტური „დამრგვალებისთვის“ მას არ სჭირდება. შიზოფრენიკს ეს არ შეუძლია. დიდი ალბათობით, ის სწრაფად აითვისებს ბებიას ინიციატივას და ისე წარმართავს საუბარს, რომ სიტყვების ჩასმა არ შეუძლია. ფაქტია, რომ შიზოფრენიით დაავადებული პაციენტები ერთიანობასთან ერთად ფსიქიკური გამოვლინებებიკარგავს ობიექტის ძირითადი და მეორადი დეტალების გარჩევის უნარს. ამიტომ, უბედურების გარდა, ისინი თითქმის გენიალურ მიდრეკილებას იძენენ. ეს ტენდენცია არის სრულიად მოულოდნელი გონებრივი სვლების შექმნა საგნების გაერთიანებით, რომლებიც საკმაოდ რეალურია, მათში ნამდვილად თანდაყოლილი თვისებების მიხედვით... მაგრამ, როგორც წესი, არა ის, რაც შედარების მიზეზად ითვლება.

ასეთი მახასიათებლის განსახიერება ზოგჯერ ძალიან უცნაურად გამოიყურება. მაგალითად, ჯანსაღი ადამიანი ძნელად ასახელებს ხმლის, თვითმფრინავის, კომპიუტერის და სატვირთო მანქანის საერთო საკუთრებას. ყველაზე გაბედული ვარაუდი იქნება, რომ ისინი ყველა დამზადებულია, ყოველ შემთხვევაში, უმეტესწილად, რკინისგან. მეორეს მხრივ, შიზოფრენიკს ადვილად შეუძლია განსაზღვროს, რომ ყველა ეს ობიექტი ასახავს ადამიანური ცივილიზაციის ძალასა და სიდიადეს, სიმბოლოა მაღალი ტექნოლოგიებისა და გონების უპირატესობა ბუნებაზე და ა.შ.

ფაქტობრივად, პირველი ორი ფრაზის შემდეგ შემოვა ასოციაციური მოსაზრებების მთელი ნაკადი. და ის ძალიან სწრაფად ხტება სხვა რამეზე. „ადამიანური ცივილიზაციის სიდიადის“ მიღმა შეიძლება ადვილად გამოვიდეს არგუმენტი „თუმცა, რა განსხვავებაა, თუ ეს ყველაფერი მხოლოდ ატომების გროვაა, რომელმაც მიიღო თავისი ფორმა“.

პრაქტიკულად შეუძლებელია იმ ასოციაციური სერიის შეჩერება, რომლის გასწვრივაც პაციენტის აზრი ხტება. უფრო მეტიც, თუ დიალოგი არ მიმდინარეობს კლინიკაში, სადაც მოწესრიგებული და ძლიერი სედატიური შპრიცი მიუწვდომელია, ასეთ პაციენტს არც უნდა ეკამათოთ და არც შეწყვიტოთ იგი. არა მხოლოდ მისი მეტყველება, არამედ მისი ემოციებიც მოწყვეტილია რეალობას. შიზოფრენიები იშვიათად აჩვენებენ ადეკვატური სტიმულისთვისამ ტიპის რეაქციები.

სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ნებისმიერ უყურადღებოდ წარმოთქმულ სიტყვას შეიძლება მოჰყვეს თავდასხმა. ფსიქიკური აშლილობის მქონე ადამიანები კი, მოგეხსენებათ, გამოირჩევიან ფიზიკური სიძლიერით, აღემატება ზოგიერთ სპორტულ მაჩვენებელს. ამისთვის სამედიცინო პერსონალიფსიქიატრიულ საავადმყოფოებში და ნორმის მიხედვით შეიარაღებული რეზინის ხელკეტებით. ეს არ არის სადიზმის ან უგულოობის გამოვლინება, არამედ მათი მუშაობის ობიექტური პირობა. ასეთი დაწესებულებების პაციენტებს შეუძლიათ შეიარაღებული, სპეციალურად მომზადებული და სპორტში გაწვრთნილი ექთნების დაზიანებაც კი.

ჩვენ შევეცადეთ შიზოფრენიკის ქცევის თავისებურებები რაც შეიძლება ნათლად აღვწეროთ, რათა უფრო მკაფიოდ აღვნიშნოთ მათი ორიგინალობა. ასეთი პაციენტის მეტყველება საერთოდ არ არის არათანმიმდევრული. პირიქით, ფორმალური ლოგიკა ანათებს მის ყველა ქმედებასა და სიტყვაში. მაგრამ მას არ შეუძლია ფოკუსირება ერთ, ყველაზე მნიშვნელოვან თემაზე, ის განუწყვეტლივ გადადის ერთი საგნიდან მეორეზე - მათ შორის, რომლებიც არანაირად არ არის დაკავშირებული წინასთან ...

შიზოფრენიკის ქცევა არ შეესაბამება მის ყოფილს ცხოვრების გამოცდილება, არც არსებული გარემოებები და არც ყველა ადამიანისთვის საერთო ნორმები და წესები. მაგრამ, რაც არ უნდა პარადოქსულად გამოიყურებოდეს ეს კომბინაცია, მასში ამავე დროს აშკარა მნიშვნელობაც არის. აქედან გამომდინარეობს შიზოფრენიის ახლო ნათესაობა გენიოსთან.

მოკლებულია რაღაცის განუყოფელი თვისებების ამოცნობისა და მათზე ფოკუსირების უნარს, შიზოფრენი ადვილად პოულობს საგნების სხვა, უჩვეულო და, მიუხედავად ამისა, საკმაოდ შესაძლო ურთიერთკავშირებს. და რა დამთხვევაა! - გენიოსი ზუსტად არის განსაზღვრული, როგორც საერთო საფუძვლის პოვნის უნარი, რომელიც აერთიანებს ცალ-ცალკე კარგად ცნობილი, მაგრამ აქამდე არ შედარებული ფაქტებს!

თუმცა, აქ არის მთელი რიგი დათქმები, რაც შესაძლებელს ხდის შიზოფრენიის მიჩნევას, როგორც დაავადებას - გამოუსადეგარი როგორც აღმოჩენებისთვის, ასევე თავად პაციენტისთვის.

ჯერ ერთი, გენიოსები, განსხვავებით "ზუსტად" ავადმყოფი ადამიანებისგან, უცვლელად ინარჩუნებენ საკუთარ სახეებთან წარმატებული კონტაქტისთვის აუცილებელ ძირითად იდეებს. მაგრამ ჭკვიანი ან პერსპექტიული აზრის სულელისგან გარჩევის უნარი ასევე არის აღმოჩენის ერთ-ერთი პირობა. შიზოფრენიკი, რომელიც შემთხვევით დაეცა საყურადღებო პარადიგმაზე, ვერ შეძლებს მის გარჩევას სხვაგან. და განვითარება, დახვეწა, დამტკიცება, ტესტირება არა პრაქტიკაში... არა, ამ აშლილობის გენიოსის არცერთი სხვა კომპონენტი არ არის უბრალოდ ტიპიური - დაავადება უბრალოდ ანადგურებს ყველაფერს!

Უფრო. შიზოფრენია, თუ არ განიხილება, სწრაფად იწვევს იმ ნაწილების უმეტესობის დეგრადაციას, რომლებშიც პიროვნება დაიშალა. შიზოფრენიკის ემოციები საბაზისო მდგომარეობაში დუნდება, რადგან არ არის საკმარისი ინფორმაცია გარედან მათი აქტიური წარმოებისთვის. რატომ? ჩვენ გვახსოვს, რომ სამეზობლოში ხმამაღალი მუსიკა შეიძლება მისთვის ხმამაღალი არ ჩანდეს. მას არც კი ესმის მისი! და მის ტვინამდე მისული გამაღიზიანებლის გავლენის ქვეშ მყოფი რეაქციები თავიდანვე არ განსხვავდება სირთულით - შეუპოვრობა, აბსოლუტური თავის მართლება, აგრესია... ერთადერთი, რაც აქ ყველაზე რთულად გამოიყურება, არის მათი არაადეკვატურობა გარემოებებთან. მაგრამ, რა თქმა უნდა, ჯანსაღი ტვინისთვის არაფერია იმუშაოს მტკიცებულებაზე - ადამიანი უბრალოდ ავად არის და მის დაავადებას აქვს უნარი დაკარგოს ყურადღების გამახვილება ყბადაღებულ გარემოებებზე. მხოლოდ და ყველაფერი.

ადამიანი, რომელსაც არ შეუძლია განავითაროს, შეინარჩუნოს და გამოიყენოს მისი ერთი ნაწილის პროცესის სირთულე მეორის მუშაობაში, სწრაფად მცირდება. ემოციურ სიბნელეს (ტერმინის მნიშვნელობით) თან ახლავს მთელი რიგი დეფექტები სხვა სფეროებიდან. კერძოდ, პასიურობა, ნებისყოფის ნაკლებობა და უმარტივესი ქმედებების სურვილი, უმნიშვნელო წვრილმანებისადმი მიდრეკილების გამწვავება.

მგრძნობელობის სიმპტომი აიხსნება იმით, რომ შიზოფრენიულში არაფერია პატარა ან დიდი. და ცხოვრებაში მიზნების ჩამოსაყალიბებლად საჭიროა პრიორიტეტების განსაზღვრის უნარი.

პაციენტების სხეულის მოძრაობები თანდათან იძენს პრეტენზიულობას, გამოიყენება არაბუნებრივი და რთული პოზები, მაგრამ კოორდინაციის სიზუსტის დარღვევის გარეშე. ეს უკანასკნელი დაკავშირებულია დისკრიმინაციის დაკარგვასთან, თუ როგორ უნდა იმოძრაოთ ბუნებრივად და როგორ არა. პაციენტის მეტყველება სულ უფრო მწირი ხდება გამოყენებული ლექსიკური საშუალებების თვალსაზრისით. პროცესი მთავრდება დამახასიათებელი შიზოფრენიული დემენციით.

გარდა ამისა, სუფთა, კლასიკური შიზოფრენიის ტიპი საკმაოდ იშვიათია. მისთვის ხშირია გართულებები მანიის, პარანოიდული ელემენტების, ფსიქოზების სახით. უფრო მეტიც, ფსიქოზი ხშირად იღებს მანიაკალურ-დეპრესიულ ფორმას, რადგან შიზოფრენიკები ძირითადად მიდრეკილნი არიან მცირე განწყობისკენ, ზოგადი ინფორმაციის ნაკლებობის, შთაბეჭდილებების, შეგრძნებების და ა.შ. შიზოფრენიით დაავადებულთა თითქმის 40% იკლავს თვითმკვლელობას.

ამაში არაფერია ფროიდისტული ან თუნდაც უბრალოდ უჩვეულო. ყველა, შიზოფრენიის გარდა, ფსიქიკური დაავადება ვლინდება როგორც პიროვნების ზოგიერთი ნაწილის დეგრადაციის სიმპტომი. შიზოფრენიის დროს სცენარი თავდაპირველად განსხვავებულია, მაგრამ ის ვითარდება ზუსტად იგივე გზით. ჯერ ერთი, შიზოფრენიკის პიროვნება იშლება ცალკეულ ფრაგმენტებად და მათ შორის ნებისმიერი ურთიერთობა ქრება. შემდეგ იწყება წარმოქმნილი ფრაგმენტების დეგრადაციის პროცესი. მაგრამ უკვე როგორც იზრდება, ჩნდება დაავადების ინდივიდუალური სიმპტომები, რომლებიც დაკავშირებულია არა შიზოფრენიასთან და არა ყოფილ კომპლექსებთან, არამედ პიროვნების გარკვეული ფრაგმენტების დაშლასთან.

საინტერესოა, რომ შიზოფრენია გარდა იმისა, რომ შეუქცევადია, შეიძლება იყოს დუნე და, ასე ვთქვათ, სწრაფი. პირველი ვითარდება თანდათანობით და თავს იგრძნობს მხოლოდ გამწვავების პერიოდში ინდივიდუალური სიმპტომებით. ყველაზე ხშირად, ეს არის იზოლაცია, პაციენტის განცალკევება, შერწყმულია გაზრდილ უკმაყოფილებასთან და კაპრიზულობასთან. მას ასევე თან ახლავს პირადი ჰიგიენისა და გარეგნობის წესების უგულებელყოფა, განსაკუთრებით შესამჩნევი გამწვავების დროს. გაუმჯობესების დროს, მრავალი ძირითადი ნიშანი საერთოდ ქრება. მაგრამ სინათლის ინტერვალები დროთა განმავლობაში მცირდება და ყოველი შემდგომი გამწვავება რთულდება. და ასე - მუხრუჭების სრულ უკმარისობამდე.

შეიძლება წლების განმავლობაში იცხოვრო ლატენტური შიზოფრენიკის გვერდით, გჯეროდეს, რომ ის სხვა არაფერია, თუ არა უცნაურობების მქონე (ვის არ აქვს ისინი?) ან დეპრესიისკენ მიდრეკილი ადამიანი. შიზოიდური (სიტყვასიტყვით - "შიზოფრენიის მსგავსი") ქცევის ცალკეული ნიშნები დამახასიათებელია შემოქმედებითი და ნიჭიერი ადამიანებისთვის, მელანქოლიური ტემპერამენტის მფლობელებისთვის, ასევე სტრესის მოწინავე სტადიაში მყოფი ადამიანებისთვის. და, რა თქმა უნდა, ბავშვები. მათი აზროვნება ყველაზე წარმოუდგენელი ასოციაციების საფუძველზე, აქტიურად მომუშავე ფანტაზია, ფსიქიკური რეაქციების უშუალობა - ეს ყველაფერი სხვა არაფერია, თუ არა შიზოფრენიის "მთელი დიდებით ყვავის" ატრიბუტები. საბედნიეროდ, ისინი ასაკთან ერთად ქრება. შიზოფრენიებში კი ისევ ჩნდებიან. ისევე, როგორც ბავშვობაში!

სწრაფად პროგრესირებადი შიზოფრენია ვითარდება რამდენიმე თვის, ზოგჯერ წლების განმავლობაში. მისთვის ჰალუცინაციებისა და ბოდვითი იდეებისკენ გადასვლა უფრო დამახასიათებელია, თითქოს მაშინვე - გვერდის ავლით უსაქმურობისა და გაღიზიანების სიმპტომებს. შიზოფრენიის ყველაზე გავრცელებული ჰალუცინაცია არის ე.წ. მეცნიერებას ჯერ არ უპოვია სრულფასოვანი ახსნა ამ მახასიათებლისთვის, მაგრამ ამ საკითხზე არსებობს თეორიული დასკვნები. შიზოფრენიულ „ხმებს“ ერთი მნიშვნელოვანი განსხვავება აქვთ ჰალუცინაციებისგან, როგორც ასეთი. ფაქტია, რომ პაციენტი თავად აღწერს მათ, თითქოს "გაკეთებული". ეს ბრუნვა ნიშნავს, რომ ადამიანი ნებისმიერ ნამდვილ ჰალუცინაციას აღიქვამს, როგორც სრულიად რეალურ გამოსახულებას, ხმას, შეგრძნებას. მათ შორის, თუ ის შეიცავს აბსოლუტურად წარმოუდგენელ ელემენტებს.

აქ საინტერესო ის არის, რომ ტვინს არ შეუძლია განასხვავოს ნამდვილი ჰალუცინაცია რეალობის ეფექტებისგან. შიზოფრენიკები კი ინარჩუნებენ შთაბეჭდილებას, რომ ხმები, რომლებსაც ესმით, არ ეკუთვნის არც მათ პიროვნებას და არც ობიექტურ რეალობას. მათში რჩება „ხელოვნობის“ შეხება იმის გამო, რომ პაციენტის ტვინში არსებული „ხმები“ არ ერწყმის მის არცერთ კატეგორიას. მათ რაღაც ფანტასტიკურად არ თვლის (ისევ, ამის შეფასების კრიტერიუმები არ აქვს), თუმცა, აშკარად ხვდება, რომ „ხმების“ წყარო მის თავში არ არის.

„ხმების“ ასეთმა უცნაურობამ მეცნიერულ სამყაროში წარმოშვა ვარაუდი, რომ შიზოფრენიისთვის, რაც არ უნდა უცნაურად ჟღერდეს, ჰალუცინაციები საერთოდ არ არის დამახასიათებელი. მათ მსგავს ფენომენებში არის შეცვლილი, უაღრესად დამახინჯებული, მაგრამ უწყვეტი „კომუნიკაცია“ იმ განსხვავებული პროცესებისა, რომლებიც ოდესღაც ერთ პიროვნებას შეადგენდნენ. ასეთი „დიალოგის“ გამოხმაურება ხილვების, ხმების, შეგრძნებების სახეს იღებს, რომელსაც პაციენტი რაღაც უცხოდ აღიქვამს.

თუ ვსაუბრობთ დადასტურებულ ფაქტებზე, მაშინ შიზოფრენიკის ტვინში მეცნიერებმა აღმოაჩინეს ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელი არაერთი სტრუქტურული დარღვევა. პირველ რიგში, ჩვენ ვსაუბრობთცვლილებების შესახებ სტრუქტურული ორგანიზაციაე. წ. პრეფრონტალური ქერქი. ნახევარსფეროებზე ეს არის ვიზუალურად ყველაზე ამოზნექილი, შუბლის ნაწილი. თუ თავზე გამოჩნდებით „გარეთ“, მაშინ პრეფრონტალური უბანი იწყება სწორედ წარბების ზემოთ, აყალიბებს მთელ შუბლს და მთავრდება თმის ხაზის ზემოთ ნახევარი სანტიმეტრით. ადამიანებში ის დაახლოებით პასუხისმგებელია მეხსიერებიდან საჭირო ცოდნის ამოღებაზე. და ამის განვითარება, P.K. Anokhin-ის მიხედვით, მოქმედების რეჟიმი, რომლის დროსაც ტვინი ჯერ ქმნის მოქმედებების წესრიგს და ადარებს მას მეხსიერებას ეფექტურობისთვის. დიახ და ამის შემდეგ - რეალობად იქცევა. გარდა ამისა, პრეფრონტალური ქერქი წარმოქმნის ადამიანის მიერ მოვლენის შეფასების ემოციურ ნაწილს, რომლის შესახებაც ის აპირებს მოქმედებას.

ასე რომ, შიზოფრენიით დაავადებულ პაციენტებში, ქერქის ამ მიდამოში ნეირონებში და პროცესებში აღინიშნება მიტოქონდრიების არანორმალურად დაბალი რაოდენობა. შეგახსენებთ, რომ მიტოქონდრია არის უჯრედშიდა წარმონაქმნები, რომლებშიც ენერგია წარმოიქმნება თავად უჯრედის გამოსაკვებად. ან ნეირონების შემთხვევაში ელექტრული იმპულსების გამომუშავება. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, მიტოქონდრიების რაოდენობის შემცირება ამცირებს ტვინის უჯრედების საერთო ელექტრულ პოტენციალს, რაც ანელებს და არღვევს ინფორმაციის დამუშავებას ამ სფეროში.

გარდა ამისა, შიზოფრენიკის ტვინს ახასიათებს ჰიპოკამპის სინაფსების რაოდენობის შემცირება, რომელიც პასუხისმგებელია მოკლევადიანი მეხსიერების გრძელვადიან მეხსიერებად გარდაქმნაზე. უფრო მეტიც, მათში სინაფსური კავშირების წარმოქმნის სირთულეები აიხსნება მიელინის მოლეკულების სტრუქტურის დარღვევით - ცილა, რომელიც ქმნის აქსონების თეთრ „გარსებს“. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, შიზოფრენიკის დროს დაზიანებულია იმპულსის გადამცემი მავთულები.

უფრო პირდაპირ რომ ვთქვათ, შიზოფრენიით დაავადებულებში ქერქის ნეირონები წარმოიქმნება თანდაყოლილი დეფექტებით. ეს დეფექტები სადღაც ზღვარზეა სიცოცხლესთან შეუთავსებლობასა და ჯანსაღი ნორმა. ეს მივყავართ დასკვნამდე, რომ შიზოფრენიით დაავადებულებში ქერქის უჯრედები უფრო სუსტია, ვიდრე ჯანმრთელ ადამიანებში. მაგრამ უფრო სუსტი არა იმდენად, რომ საერთოდ არ იმუშაოს. და პაციენტის ტვინი, რომელიც აღმოჩნდება დასუსტებული იმუნური სისტემის მქონე ადამიანის პოზიციაში, გონებრივი დატვირთვების მატებასთან ერთად, იწყებს ზომების მიღებას სერიოზული დარღვევების თავიდან ასაცილებლად. და ამისთვის ის „მაქსიმალურად აყენებს“ მის ხელთ არსებულ ყველა მექანიზმს ქერქის აქტივობის დათრგუნვის მიზნით. ისევე, როგორც ქრონიკული ავადმყოფი იცავს სხეულის ნაწილებს, რომლებიც გაციებისკენ არიან მიდრეკილნი სიცივისგან. უნდა გვესმოდეს, რომ ის აყალიბებს შიზოფრენიას ეპილეფსიის განვითარების შიშით...

და თუ ხუმრობის გარეშე, მაშინ ამ თვალსაზრისით, შიზოფრენია მხოლოდ არასწორად ჩამოყალიბებული ტვინის უჯრედების თავდაცვის საშუალებაა! მართლაც, ნარკოტიკებისგან თავისუფალი შიზოფრენიკის ქერქის EEG აქტივობა საოცრად ჰგავს ჰიპნოზის ქვეშ მყოფი ადამიანის აქტივობას. შედარებით რომ ვთქვათ, გამოდის, რომ შიზოფრენია ქრონიკული ჰიპნოზირების მდგომარეობაა! შთამბეჭდავია, არა?

ირიბად, იმაზე, რომ შიზოფრენიკის ნეირონებს აქვთ შემცირებული მოქმედება, ასევე მიუთითებს ამერიკელი მეცნიერების ჯგუფის მიერ ახლახან აღმოჩენილი ფაქტი. მათ ჩაატარეს ექსპერიმენტები შიზოფრენიით დაავადებული პაციენტების მეხსიერებაზე. და ერთი გაარკვია საინტერესო თვისებაამ მექანიზმის პროცესი. აღმოჩნდა, რომ შიზოფრენიკები, როდესაც ცდილობენ რაღაცის დამახსოვრებას, ბევრჯერ უფრო მეტ კორტიკალურ ზონას აერთიანებენ, ვიდრე ადამიანები გადახრების გარეშე. უფრო მეტიც, ისინი ბევრად უფრო ხშირად განიცდიან მარჯვენა და მარცხენა ნახევარსფეროების ძალისხმევის სინქრონიზაციის ფენომენს, სადაც ჯანმრთელ სუბიექტებში მხოლოდ ერთი გააქტიურებულია, როგორც ეს „ტრადიციულად“ უნდა იყოს.

ეს, ფაქტობრივად, ნიშნავს, რომ შიზოფრენიებში ყოველი მარტივი გონებრივი ძალისხმევა იწვევს ტვინის ორჯერ მეტ აქტივობას, ვიდრე ჩვეულებრივ და ქმნის მეტ სინაფსებს. მაგრამ ეს იმასაც ნიშნავს, რომ მათი ტვინი, როგორც ირკვევა, არ არის ისე მკაცრად დიფერენცირებული იმ ფუნქციებით, როგორც სხვებში. ჰომო საპიენსი.რაც თანაბრად შეიძლება იყოს როგორც ტვინის მთელი ნივთიერების მოუმწიფებლობის (განუვითარებლობის) ნიშანი, ასევე ტვინისთვის ცალ-ცალკე დატვირთვის შესამცირებლად თითოეულ ზონაზე ან ნეირონზე.

შიზოფრენიის მექანიზმების ნაწილის გაგება ეფუძნება ამჟამად ფართოდ გამოყენებულ და შედარებით წარმატებულ წამლის თერაპიას. გასული საუკუნის ბოლოს ანტიფსიქოტიკებმა და ანტიდეპრესანტებმა დიდი პოპულარობა მოიპოვეს. ამჟამად, შიზოფრენიის თავისებურებების შესახებ მედიცინის ცოდნასთან ერთად, ეს სერია გაფართოვდა და დაემატა ატიპიური ანტიფსიქოტიკებით, რომლებიც არ იწვევენ ძილიანობას და თრგუნავენ მხოლოდ ქერქის სპეციფიკურ რეაქციებს ნორმის ზღურბლამდე. ასევე, ქერქის უჯრედებში შუამავლის (ნივთიერება, რომელიც ააქტიურებს სინაფსებს) დოფამინის წარმოქმნას.

პრობლემის რეალური გამოსავალი ჯერ არ არის ნაპოვნი, რაზეც მჭევრმეტყველად მიუთითებს შიზოფრენიის შემთხვევები, რომლებიც რეზისტენტულია ნებისმიერი ტიპის თერაპიისა და წამლების კომბინაციების მიმართ, რომლის წინააღმდეგაც, შესაბამისად, მედიცინა უძლურია.

ყურადღება, საიდუმლო!

ყველა ბრმა არ ახერხებს კან-ოპტიკური მხედველობის განვითარებას. თუმცა, სავსებით შესაძლებელია. თანამედროვე მეცნიერებავერ პოულობენ დამაჯერებელ ახსნას, თუ როგორ ახერხებენ უსინათლოებს, მხედველობის, ასაკისა და სქესის დაკარგვის მიზეზების მიუხედავად, აბსოლუტურ უმრავლესობაში ისწავლონ ფერების ამოცნობა ხელების კანით. ამ უნარის სწავლების მეთოდოლოგიის შემუშავების ექსპერიმენტები მე-20 საუკუნის შუა ხანებში დაიწყო. AT სხვადასხვა დროსშესაბამისი ექსპერიმენტები ჩაატარეს ყველაზე გამოჩენილმა საბჭოთა მეცნიერებმა. შიდა ნეიროფიზიოლოგიის ინტერესი ტვინის ფარული შესაძლებლობებით, რა თქმა უნდა, აიხსნებოდა არა მხოლოდ სამედიცინო პერსპექტივებით, მაგრამ ახლა ეს აღარ არის მნიშვნელოვანი.

ამ მიმართულებით ყველაზე ადრეული ფართომასშტაბიანი სამუშაოები ჩაატარა სსრკ მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსმა ა.ნ.ლეონტიევმა, მეცნიერმა, რომლის ძირითადი საქმიანობა იყო ფსიქოლოგიის დარგში. თავისი დროის ერთ-ერთ გამოჩენილ ფიზიოლოგთან, აკადემიკოს ლ. დადებითი შედეგებიმათ სატესტო ჯგუფში. სრული აღწერაექსპერიმენტი, დაკვირვებები და მეთოდები A.N. Leontiev-მა გააკეთა თავის მონოგრაფიაში "ფსიქიკის განვითარების პრობლემები" (M .: MGU, 1981). არა, ფაქტობრივად, ამ ნაწარმოებმა, რა თქმა უნდა, შუქი გაცილებით ადრე იხილა - 1959 წელს, მაგრამ მას შემდეგ ის კიდევ სამჯერ დაიბეჭდა. აქ არის მონაცემები უახლესი გამოცემის შესახებ.

შემდეგ კი მთელმა საბჭოთა კავშირმა არაერთხელ აჩვენა თავისი ნიჭი გასაოცარ ქალებს როზა კულეშოვას (ხელმძღვანელი I.M. გოლდბერგი, ნეიროპათოლოგი) და ნინელ კულაგინას, რომელსაც ასწავლიდა კან-ოპტიკური ხედვა ფიზიკოსთა ჯგუფის მიერ აკადემიკოს იუ.ვ. გულიაევის ხელმძღვანელობით. ექსპერიმენტების შედეგებმა საშუალება მისცა როგორც თავად ორგანიზატორებს, ასევე გარე მეცნიერებს დაასკვნათ, რომ კანის ოპტიკური მგრძნობელობის ფენომენი შეიძლება განვითარდეს ძალიან მაღალი სიზუსტით. ანუ ჩვეულებრივი ნაბეჭდი (არა რელიეფური, ბრაილის შრიფტით დაბეჭდილი!) ტექსტების თითებით წაკითხვამდე.

თუმცა ნგრევასთან ერთად საბჭოთა კავშირიშემდგომი წმინდა მეცნიერული მუშაობა ამ მიმართულებით შეწყდა. და ეს დაკავშირებული იყო არა მხოლოდ სოციალურ-ისტორიულ ცვლილებებთან, არამედ პრობლემისადმი ამბივალენტურ დამოკიდებულებასთან, რომელიც გასულ დროში არ გახდა ცალსახა. შეერთებულ შტატებში ამ კვლევების ზოგიერთი ნაწილი გააკრიტიკეს ექსპერიმენტის სისუფთავის პირობების დარღვევის დადასტურებულ შემთხვევებთან დაკავშირებით. და 1980-იანი წლების შუა ხანებში მსგავსი კრიტიკული მიდგომის მცდელობები განხორციელდა სსრკ-ში.

კან-ოპტიკური ჰიპერმგრძნობელობის არსებობის რეალობის შეფასებაში რამდენიმე პრობლემაა. ჯერ ერთი, მისი სიმულაცია შედარებით მარტივია, უბრალოდ, ექსპერიმენტის მეთოდოლოგიის გამო, რომელიც ქმნის „მოტყუების“ უფრო მეტ ვარიანტს, ვიდრე ნებისმიერი სხვა. მეორე პრობლემა: ამ ქონებამ ხრიკები კან-ოპტიკური ხედვის იმიტაციით მსოფლიო ცირკის ხელოვნების პოპულარულ ნაწილად აქცია. ანუ, ბევრ პროფესიონალ ილუზიონისტს შეუძლია ადვილად აჩვენოს მსგავსი, ყოველ შემთხვევაში წმინდა გარეთ"ფენომენები". მესამე პრობლემა არის ის, რომ მეცნიერებამ ვერ შეძლო მგრძნობელობის რაიმე განსაკუთრებული წერტილების ან რეცეპტორების აღმოჩენა, რომლებიც განსხვავდება მგრძნობელობის ხარისხით თითების კანში არსებული სხვა კანის სენსორებისგან. რაც, თუმცა, სრულიად ბუნებრივია...

მიუხედავად ამისა, არსებობს უამრავი აშკარა უარყოფა იმისა, რომ კანის ოპტიკური ხედვა შეუძლებელია.

ჯერ ერთი, ზემოთ უკვე შესაძლებელი იყო არაერთი შემთხვევის დაკვირვება, რომლებიც მხოლოდ ობიექტურად შეიძლებოდა დაფიქსირებულიყო და მეცნიერული ახსნაჯერ კიდევ არ არის უფლებამოსილი. სავარაუდოდ, ვერავინ იპოვის განსაკუთრებით მგრძნობიარე რეცეპტორებს, რადგან ტვინს ისინი ნამდვილად არ სჭირდება. რატომ სჭირდება მას ისინი, თუ სიგნალის არსი, რომელიც მას იღებს უბრალო კანის რეცეპტორიდან და თვალის მსგავსი რთული ორგანოდან, იგივეა? იგივეა...

მეორეც, მიზნები, რომლითაც ილუზიონისტი სწავლობს ხრიკებს და აკადემიური სწავლობს ბრმა პაციენტს, ოდნავ (სიტყვასიტყვით, ოდნავ!) განსხვავებულია. არ არსებობს მიზეზი, რომ მსოფლიოში ცნობილმა მეცნიერმა არამეცნიერული მიზნებისთვის წლების განმავლობაში ავარჯიშოს საგანი და ჩაიწეროს ასობით უმცირესი დეტალი. აკადემიკოსის ხარისხის მფლობელებს ხრიკებით მსოფლიო პოპულარობის მოპოვებაც კი არ სჭირდებათ - ეს უკვე აქვთ. მესამე, უნდა აღინიშნოს, რომ კან-ოპტიკური ხედვის, როგორც სამეცნიერო ფაქტის დემონსტრირების მცდელობისას, მაინც დაშვებულია სერიოზული მეთოდოლოგიური შეცდომა. კარგი განზრახვის გამო ნებადართული იყო ხაზგასმით აღვნიშნოთ ამ უნარის განვითარების ხელმისაწვდომობა თითქმის ყველა ადამიანში, მაგრამ მაინც ...

საუბარია საგნების ცუდ შერჩევაზე. ა.ნ.ლეონტიევმა და ლ.ა.ორბელმა თავიანთ წმინდა მეცნიერულ ნაშრომში განავითარეს სენსორული უნარები უსინათლო პაციენტებში, ანუ, პრინციპში, არ შეუძლიათ პაციენტების ყურება. პაციენტის სამედიცინოდ დასამტკიცებელი სიბრმავის ფაქტი ერთბაშად გააუქმებს დემონსტრაციის „მეთოდური მახასიათებლების“ ნახევარს. თუმცა ლეონტიევისა და ორბელის შემდეგ მეცნიერები დაინტერესდნენ ჯანსაღი მხედველობის მქონე ადამიანებში იგივე ჰიპერმგრძნობელობის განვითარების შესაძლებლობით. იმ თვალსაზრისით, რომ ნორმალურად მოქმედი ტვინის სწორი რეორგანიზაციის უნარი ან უუნარობა შეიძლება ბევრი რამ ახსნას მისი კომპენსაციის მექანიზმის მახასიათებლებში. ანუ მეცნიერთა აზრი თავისთავად გასაგებია. მაგრამ წმინდა მეცნიერულმა წინაპირობებმა მათთან სასტიკი ხუმრობა ითამაშა - გაჩნდა ეჭვები, რომლებიც შეიძლება არ არსებობდეს ...

გარდა ამისა, შესაძლებელია, რომ შემდგომი ექსპერიმენტები უსინათლოებზეც რომ ჩატარდეს, მთელი ეს კამპანია საერთოდ არ არსებობდეს. საბჭოთა მედია, როგორც უკიდურესად იდეოლოგიური სტრუქტურა, ძნელად თუ დაუშვებდა ადამიანთა მიერ რაიმე უნიკალური შესაძლებლობების ჩვენებას, რომლის არსებობაც არასოდეს ყოფილა განსაკუთრებული ხაზგასმული სსრკ-ში. საბჭოთა იდეოლოგია ნამდვილად ცდილობდა დანარჩენი მსოფლიოს ქვეყნებსა და მოქალაქეებს შორის განევითარებინა იდეა, რომ კომუნისტურ სახელმწიფოებს არ ახასიათებთ სოციალური და სამედიცინო პრობლემებიკაპიტალისტური ქვეყნების ბიუჯეტების დატვირთვა.

ასეა თუ ისე, შეცდომები უდავოდ დაშვებული იყო კან-ოპტიკური მხედველობის შესწავლისას. და მათ თავიანთი ზიანი მიაყენეს - ისეთი, რისი მართვაც მხოლოდ მათ შეეძლოთ. თუმცა თანამედროვე წესებისამეცნიერო ეთიკა საკმაოდ გვაძლევს საშუალებას ამ საკითხის ახალი პოზიციებიდან გახსნას. მართლაც, 2006 წლიდან დასავლური მეცნიერება სულ უფრო ხშირად გამოთქვამს მოსაზრებას, რომ აუცილებელია ამ მექანიზმით მუშაობის განახლება. მაგალითად, პრობლემის შესახებ მეცნიერული შეხედულებების რყევის ისტორიას შეიძლება მივაკვლიოთ და შეაფასოთ მისი გადაჭრის აქტუალობა ჩვენს დღეებში დოქტორ ა.ჯ. ლარნერის ნაშრომით.

ეს ავტორი მხარს უჭერს უახლეს ვერსიას - კან-ოპტიკური ხედვის ურთიერთობის შესახებ სინესთეზიის ფენომენთან. სინესთეზია არ არის დაავადება და გარკვეულწილად დამახასიათებელია ნებისმიერი ადამიანისთვის. ეს არის ერთი ტიპის სტიმულის აღქმა მეორის სტიმულის მეშვეობით - ფერი ხმის ან გემოს მეშვეობით, ან ნებისმიერი სხვა კომბინაციით. სინესთეზიის ჯანსაღი ფენომენი არის ასოციაციები. ცისფერი ცივად გვეჩვენება, წითელი - ცხელი, ნარინჯისფერი - ტკბილი და ა.შ. დაავადება არის ის, როდესაც ადამიანს საერთოდ არ ესმის ხმა, მაგრამ თვალწინ ხედავს მთელ პალიტრას, რომელიც იცვლება მელოდიის შესაბამისად. ცალკე, ეს ფენომენი პრაქტიკულად არ ხდება, მაგრამ შეიძლება თან ახლდეს თავის ტვინის ზოგიერთ პათოლოგიას.

არსებობს მოსაზრება, რომ კან-ოპტიკური მხედველობა ბრმაში ვლინდება სინესთეტიკური ასოციაციების ჩართვის გამო. და ა.ჯ. ლარნერმა აისახა ეს კონცეფცია თავის ნაშრომში. ეს კვლევაიყენებს თავის ტვინის სხვა, უკვე მეცნიერულად დადასტურებულ მექანიზმებს დანახვის ალტერნატიული გზების რეალური არსებობის შესაძლებლობის დასასაბუთებლად. რაც მიუთითებს ტვინის ერთი ფენომენის მიმართ ინტერესის ახალი ტალღის ზრდაზე მრავალი სხვასგან, რომელიც ფრთებში ელოდება ...

უცნაურია, როგორ ვახერხებთ კოსმოსის შესწავლას და დედამიწის ნაწლავების შესწავლას, თუ ამის შესახებ ჯერ კიდევ პრაქტიკულად არაფერი ვიცით საკუთარი ტვინი... არ იპოვე?..

ჰალუცინოგენური ფსიქოაქტიური პრეპარატები, როგორიცაა LSD, შეიძლება გამოიწვიოს ფსიქოზის მოკლევადიანი ეპიზოდები, ხოლო მარიხუანას და სტიმულატორების (კოკაინი, ამფეტამინები) ხშირი გამოყენება ან დოზის გადაჭარბება ზოგჯერ იწვევს გარდამავალ ტოქსიკურ ფსიქოზს, რომლის კლინიკური სურათი შიზოფრენიას წააგავს (Bowers, 1987; Tennent and. გროსბეკი, 1972).
Შესაძლოა ასევე(თუმცა არავითარ შემთხვევაში არ არის დადასტურებული), რომ ნივთიერების ბოროტად გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს შიზოფრენიის დაწყება.

Ნათესავებიშიზოფრენიით დაავადებული პაციენტი ზოგჯერ განიხილება ჰალუცინოგენებში აშლილობის მიზეზად, მაგრამ ისინი ცდებიან: მეცნიერული ფაქტები ამ მოსაზრებას არ ადასტურებს. ცნობილია, რომ დიდ ბრიტანეთში და ამერიკაში 1950-იან და 1960-იან წლებში LSD გამოიყენებოდა, როგორც ექსპერიმენტული პრეპარატი ფსიქიატრიაში და იმ პირთა პროცენტი (ცდის ნებაყოფლობით მონაწილეებს შორის და პაციენტებში), რომლებსაც განუვითარდათ შიზოფრენიული ტიპის ხანგრძლივი ფსიქოზი. თითქმის არ აღემატებოდა საერთო პოპულაციის შესაბამის მაჩვენებელს (კოენი, 1960; მალესონი, 1971).

სიმართლე შენარჩუნებულია შვედეთიკვლევამ აჩვენა, რომ სამხედრო ახალწვეულებს, რომლებიც ხშირად და დიდი რაოდენობით იყენებდნენ მარიხუანას, ექვსჯერ უფრო ხშირად აღენიშნებოდათ შიზოფრენია მოგვიანებით (Andreasson et al., 1987). თუმცა, ეს ნიმუში შეიძლება აიხსნას იმით, რომ შიზოფრენიისადმი მიდრეკილი პირები უფრო ხშირად მიმართავდნენ მარიხუანას, როგორც დაავადების პრემორბიდულ სიმპტომებს.

ტვინი შიზოფრენიაში

ზოგიერთ პაციენტში შიზოფრენიააღმოაჩინა ორგანული ცვლილებები თავის ტვინში. ტვინის ქსოვილის სიკვდილის შემდგომმა ანალიზმა გამოავლინა მთელი რიგი სტრუქტურული ანომალიები და ახალი ვიზუალიზაციის ტექნიკამ დაადასტურა ინტრავიტალური ცვლილებების არსებობა ტვინის სტრუქტურასა და ფუნქციონირებაში.

ასეთის დახმარებით მეთოდოლოგიებიროგორც მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI), გამოვლინდა ცვლილებები ტვინის სხვადასხვა სტრუქტურის ზომაში, განსაკუთრებით მის დროებით წილებს. ამ წილების სიღრმეში სითხით სავსე ღრუები (პარკუჭები) ხშირად განზავებულია და თავად წილების ქსოვილის მოცულობა მცირდება. რაც უფრო დიდია ეს ცვლილებები, მით უფრო მძიმეა აზროვნების დარღვევები და სმენის ჰალუცინაციები პაციენტში (Suddath et al., 1990).

Ზოგიერთი მეთოდებივიზუალიზაცია, როგორიცაა პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფია (PET), აფასებს ტვინის მიმდინარე ფუნქციონირებას და იძლევა პათოლოგიების მსგავს სურათს. PET სკანირება აჩვენებს გაზრდილ აქტივობას დროებით წილებში, განსაკუთრებით ჰიპოკამპში, სტრუქტურა, რომელიც მდებარეობს დროებით წილში, რომელიც პასუხისმგებელია ორიენტაციაზე და ულტრაგრძელვადიან მეხსიერებაზე (Tamminga et al., 1992).

ფუნქციონალურის აგება სურათებისხვა სახის - თავის ტვინის ელექტროფიზიოლოგიური პარამეტრების ელექტროენცეფალოგრაფის ჩაწერით - გვიჩვენებს, რომ შიზოფრენიით დაავადებულთა უმეტესობას, როგორც ჩანს, ახასიათებს ზედმეტად გაზრდილი რეაქცია განმეორებით მიმართ. გარე სტიმულიდა არასაჭირო ინფორმაციის აღმოფხვრის უფრო შეზღუდული (სხვა ადამიანებთან შედარებით) უნარი (Freedman et al., 1997).

ამასთან ერთად მივიღეთ მონაცემებირომ თავის ტვინის სტრუქტურები, რომლებიც უნდა აღმოფხვრას შეუსაბამო სტიმულები (მაგ. შუბლის წილი) აჩვენებენ შემცირებულ აქტივობას PET სკანირებაზე (Tamminga et al., 1992).

ამ სირთულის გამო სკრინინგისენსორულმა სტიმულებმა, თავის ტვინის ქსოვილის სიკვდილის შემდგომმა კვლევებმა გამოავლინა ანომალიები თავის ტვინის უჯრედებში კონკრეტული ტიპის - ინჰიბიტორული ინტერნეირონების. ეს ნეირონები აფერხებენ ძირითადი ნერვული უჯრედების აქტივობას, რაც ხელს უშლის მათ გადაჭარბებულ რეაქციაზე დიდი რიცხვიშეყვანის სიგნალები. ამგვარად, ისინი იცავენ ტვინს გარემოს ზედმეტი სენსორული ინფორმაციით გადატვირთვისგან.

პაციენტის ტვინში შიზოფრენიაამ ინტერნეირონების მიერ გამოთავისუფლებული „ქიმიური მესინჯერების“ ანუ ნეიროტრანსმიტერების (ძირითადად გამა-ამინობუტერინის მჟავა (GABA)) რაოდენობა მცირდება (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), რაც გულისხმობს, რომ ფუნქცია ინჰიბირება, რომელიც მიზნად ისახავს ტვინის გადატვირთვის თავიდან აცილებას, ნაკლებად ეფექტურად ხორციელდება.

გადახრა მათ ფუნქციონირებაში ინტერნეირონებიროგორც ჩანს, იწვევს ტვინის უჯრედებში ცვლილებებს, რომლებიც ათავისუფლებენ ნეიროტრანსმიტერ დოფამინს. დოფამინის როლი დიდი ხანია ინტერესდება შიზოფრენიის მკვლევარებისთვის, რადგან ზოგიერთმა ფსიქოაქტიურმა წამლებმა (როგორიცაა ამფეტამინები), რომლებიც აძლიერებენ დოფამინის მოქმედებას, შეიძლება გამოიწვიოს ფსიქოზები, რომლებიც წააგავს შიზოფრენიას, ხოლო ფსიქოაქტიური წამლები, რომლებიც ბლოკავს ან ამცირებს მის ეფექტს, ეფექტურია ფსიქოზის სამკურნალოდ (მელცერი). და Stahl, 1976).

დოფამინი აძლიერებს ტვინის უჯრედების მგრძნობელობაგამაღიზიანებელებს. ჩვეულებრივ, ეს გაზრდილი მგრძნობელობა სასარგებლოა ნეიროფსიქიური სტრესის ან საფრთხის პერიოდში სიტუაციის შესახებ ადამიანის ცნობიერების ასამაღლებლად, მაგრამ შიზოფრენიით დაავადებული პაციენტისთვის, რომლის ტვინი უკვე ჰიპერაქტიურობის მდგომარეობაშია, დოფამინის დამატებითი ზემოქმედება შეიძლება გახდეს ფაქტორი, რომელიც მას ფსიქოზში ჩააგდებს. .

ამათგან კვლევამონაცემებიდან გამომდინარეობს, რომ შიზოფრენიის დროს არასაკმარისია ტვინის აქტივობის რეგულირება ინტერნეირონების მიერ, რის შედეგადაც ტვინი ზედმეტად რეაგირებს გარემოდან მოსულ უამრავ სიგნალზე და არასასურველი სტიმულების გამოდევნის არასაკმარისი უნარი აქვს. ამ პრობლემას ამწვავებს დროებითი წილების შეკუმშვა, სადაც სენსორული შეყვანა ჩვეულებრივ მუშავდება; შედეგად, ადამიანისთვის კიდევ უფრო რთული ხდება ახალ სტიმულებზე ადეკვატური რეაგირება.

შიზოფრენიის შესახებ უამრავი კითხვაა, რომლებზეც მეცნიერები ჯერ კიდევ ვერ პასუხობენ. მაგრამ პირველ რიგში, მოდით ვისაუბროთ ყველაზე მნიშვნელოვანზე.

შიზოფრენია ძალიან ხშირია ფსიქიკური დაავადება. სტატისტიკის მიხედვით, ავსტრალიაში ყოველი 100 ადამიანიდან ერთი განიცდიდა მას ცხოვრების გარკვეულ მომენტში. ამრიგად, თითქმის ყველას ჰყავს შიზოფრენიით დაავადებული მეგობრები ან ნათესავები.

შიზოფრენია რთული დიაგნოსტირებადი მდგომარეობაა, მაგრამ ჩამოთვლილი სიმპტომები ჩვეულებრივ ვლინდება: გონებრივი აქტივობა, აღქმა (ჰალუცინაციები), ყურადღება, ნება, მოტორული უნარების დარღვევა, ემოციების შესუსტება, ინტერპერსონალური ურთიერთობების შესუსტება, არათანმიმდევრული აზრების ნაკადი. დაფიქსირდა, გაუკუღმართებული ქცევა, ვლინდება აპათიის ღრმა განცდა და უიმედობის განცდა.

არსებობს შიზოფრენიის ორი ძირითადი ტიპი (მწვავე და ქრონიკული) და მინიმუმ ექვსი ქვეტიპი (პარანოიდული, ჰებეფრენიული, კატატონური, მარტივი, ბირთვული და აფექტური). საბედნიეროდ, შიზოფრენიას მკურნალობენ კოგნიტური თერაპიით, მაგრამ ყველაზე ხშირად მედიკამენტებით.

შიზოფრენიასთან დაკავშირებული მრავალი მითი არსებობს. ერთ-ერთი მათგანია მოსაზრება, რომ ეს დაავადება უფრო ხშირად გვხვდება სოფელივიდრე ქალაქებში. უფრო მეტიც, მოძველებული ინფორმაციის თანახმად, შიზოფრენიები სოფლიდან ხშირად გადადიან ქალაქებში მარტოობის საპოვნელად. თუმცა, მეცნიერები უარყოფენ ამ მითს.

შვედებში შიზოფრენიის შესწავლა მიუთითებს იმაზე, რომ ქალაქებში მცხოვრები მოსახლეობა უფრო მგრძნობიარეა ამ დაავადების მიმართ და ისინი არსად მოძრაობენ. მეცნიერები ამბობენ, რომ გარემოს შეუძლია ადამიანებს დაავადებისკენ უბიძგოს.

მაგრამ მითების გარდა, შიზოფრენიის ნამდვილი წყარო ჯერ კიდევ საიდუმლოა. ადრე ითვლებოდა, რომ მიზეზი იყო მშობლების ცუდი დამოკიდებულება ბავშვის მიმართ - ჩვეულებრივ ზედმეტად თავშეკავებულ, ცივ დედებს ადანაშაულებდნენ. თუმცა, ეს მოსაზრება ახლა უარყოფილია თითქმის ყველა ექსპერტის მიერ. მშობლების ბრალია გაცილებით ნაკლებია, ვიდრე ჩვეულებრივად ითვლება.

1990 წელს ჯონს ჰოპკინსის უნივერსიტეტის მკვლევარებმა აღმოაჩინეს კავშირი ზედა დროებითი გირუსის შემცირებასა და ინტენსიურ შიზოფრენიას შორის. სმენის ჰალუცინაციები. არსებობს თეორია, რომ შიზოფრენია გამოწვეულია ტვინის მარცხენა მხარეს კონკრეტული უბნის დაზიანების შედეგად. ამრიგად, როდესაც ხმები ჩნდება შიზოფრენიკის თავში, იზრდება აქტივობა ტვინის იმ ნაწილში, რომელიც პასუხისმგებელია გონებრივ და მეტყველების აქტივობაზე.

1992 წელს ეს ჰიპოთეზა განმტკიცდა ჰარვარდის სერიოზულმა კვლევამ, რომელმაც დაადგინა კავშირი შიზოფრენიასა და მარცხნივ დაქვეითებას შორის. დროებითი წილიტვინი, განსაკუთრებით მისი ნაწილი, რომელიც პასუხისმგებელია სმენაზე და მეტყველებაზე.

მეცნიერებმა აღმოაჩინეს კავშირი აზროვნების დარღვევის ხარისხსა და ზედა დროებითი გირუსის ზომას შორის. ტვინის ეს ნაწილი წარმოიქმნება ქერქის ნაკეცით. კვლევა ეფუძნებოდა შიზოფრენიით დაავადებული 15 პაციენტისა და 15 ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის შედარებას. ჯანსაღი ადამიანები. დადგინდა, რომ შიზოფრენიით დაავადებულ პაციენტებში ეს გირუსი თითქმის 20%-ით პატარაა, ვიდრე ჩვეულებრივ ადამიანებში.

მიუხედავად იმისა, რომ ამ სამუშაოს შედეგად ახალი მკურნალობა არ არის შემოთავაზებული, მეცნიერები თვლიან, რომ მათი აღმოჩენა იძლევა "ამ სერიოზული დაავადების შემდგომი შესწავლის" შესაძლებლობას.

დროდადრო ახალი იმედი ჩნდება. 1995 წელს აიოვას უნივერსიტეტში ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ შიზოფრენია შეიძლება გამოწვეული იყოს თალამუსის პათოლოგიით და თავის ტვინის უბნების ანატომიურად დაკავშირებული ამ სტრუქტურასთან. წინა მტკიცებულებები მიუთითებდნენ, რომ თალამუსი, რომელიც მდებარეობს თავის ტვინში, ხელს უწყობს ყურადღების ფოკუსირებას, გრძნობების გაფილტვრას და გრძნობებისგან ინფორმაციის გადამუშავებას. მართლაც, „თალამუსსა და მასთან დაკავშირებულ სტრუქტურებში არსებულ პრობლემებს, რომლებიც ვრცელდება ხერხემლის ზემოდან შუბლის წილის უკანა ნაწილამდე, შეუძლია შექმნას შიზოფრენიით დაავადებულთა სიმპტომების სრული სპექტრი“.

შესაძლებელია შიზოფრენიაში მთელი ტვინი იყოს ჩართული და ზოგიერთ ფსიქოლოგიურ წარმოდგენას, მაგალითად, საკუთარ თავზე, გარკვეული კავშირი ჰქონდეს მასთან. დოქტორი ფილიპ მაკგუაირი ამბობს: „მიდრეკილება [ხმების მოსმენისადმი] შეიძლება დამოკიდებული იყოს ტვინის არანორმალურ აქტივობაზე, რომელიც დაკავშირებულია შინაგანი მეტყველების აღქმასთან და იმის შეფასებასთან, არის თუ არა ის საკუთარი თუ სხვისი“.

არის თუ არა რაიმე კონკრეტული დრო ტვინში ასეთი დარღვევების გაჩენისთვის? მიუხედავად იმისა, რომ შიზოფრენიის სიმპტომები ჩვეულებრივ ვლინდება მოზარდობის პერიოდში, მისი გამომწვევი ზიანი შეიძლება მოხდეს ჩვილობის ასაკში. „ამ ნერვული აშლილობის ზუსტი ბუნება გაურკვეველია, მაგრამ [ის ასახავს] ტვინის განვითარების ანომალიებს, რომლებიც ჩნდება დაბადებამდე ან მალევე.

არსებობენ ექსპერტები, რომლებიც თვლიან, რომ შიზოფრენია შეიძლება გამოწვეული იყოს ვირუსით და ისიც ცნობილი. დაავადების გამომწვევი მიზეზების საკამათო, მაგრამ ძალიან დამაინტრიგებელი ვერსია წამოაყენა აბერდინის სამეფო კორნჰილის საავადმყოფოს დოქტორმა ჯონ იგლსმა. Eagles თვლის, რომ პოლიომიელიტის გამომწვევი ვირუსი ასევე შეიძლება გავლენა იქონიოს შიზოფრენიის დაწყებაზე. უფრო მეტიც, მას მიაჩნია, რომ შიზოფრენია შესაძლოა პოსტპოლიო სინდრომის ნაწილი იყოს.

Eagles თავის რწმენას აფუძნებს იმ ფაქტს, რომ 1960-იანი წლების შუა ხანებიდან. ინგლისში, უელსში, შოტლანდიასა და ახალ ზელანდიაში შიზოფრენიით დაავადებული პაციენტები 50%-ით შემცირდა. ეს ემთხვევა ამ ქვეყნებში პოლიომიელიტის ვაქცინაციის შემოღებას. დიდ ბრიტანეთში 1962 წელს შემოიღეს პერორალური ვაქცინა. ანუ, როდესაც პოლიომიელიტი შეჩერდა, შიზოფრენიის შემთხვევები შემცირდა - ვერავინ წარმოიდგენდა, რომ ეს შეიძლებოდა მომხდარიყო.

Eagles-ის თანახმად, კონექტიკუტის მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ შიზოფრენიით დაავადებული პაციენტები "საგრძნობლად უფრო მეტად დაიბადნენ პოლიომიელიტის გავრცელების წლების განმავლობაში".

Eagles ასევე აღნიშნავს, რომ დიდ ბრიტანეთში ჩასულ არავაქცინირებულ იამაიკელებს შორის „შიზოფრენიის მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად მაღალია ადგილობრივ [ინგლისურ] მოსახლეობასთან შედარებით“.

Eagles აღნიშნავს, რომ ბოლო წლებში დადგინდა პოსტპოლიო სინდრომის არსებობა. ამ სინდრომის დროს, დამბლის დაწყებიდან დაახლოებით 30 წლის შემდეგ, ადამიანებს ეწყებათ ძლიერი დაღლილობა, ნევროლოგიური პრობლემები, სახსრებისა და კუნთების ტკივილი და მომატებული მგრძნობელობა (განსაკუთრებით ცივი ტემპერატურა). პოსტპოლიო სინდრომი გვხვდება პოლიომიელიტის მქონე პაციენტების დაახლოებით 50%-ში. Eagles-ის თანახმად, „შიზოფრენიის დაწყების საშუალო ასაკი უახლოვდება ოცდაათ წელს და ეს შეესაბამება შიზოფრენიის კონცეფციას, როგორც პოსტპოლიო სინდრომის, რომელიც ვითარდება პერინატალური პოლიოვირუსული ინფექციის შემდეგ“.

ექიმები დევიდ სილბერსვეიგი და ემილი სტერნი კორნელის უნივერსიტეტიდან თვლიან, რომ შიზოფრენიებს არ აქვთ ტვინის სერიოზული პრობლემები, მაგრამ, მიუხედავად ამისა, მათ შეძლეს იპოვონ რაღაც ძალიან საინტერესო. PET-ის გამოყენებით მათ შეიმუშავეს შიზოფრენიული ჰალუცინაციების დროს სისხლის ნაკადის გამოვლენის მეთოდი. მათ ჩაატარეს გამოკვლევა ექვსი ან არანამკურნალევი ან არანამკურნალევი შიზოფრენიით, რომლებსაც ესმოდათ ხმები. ერთს ვიზუალური ჰალუცინაციები ჰქონდა. სკანირების დროს თითოეულ პაციენტს სთხოვეს დააჭიროს ღილაკს მარჯვენა თითით, თუ ხმას ესმოდა. აღმოჩნდა, რომ ჰალუცინაციების დროს თავის ტვინის ზედაპირული უბნები ჩართულია დამუშავებაში ხმის ინფორმაცია. უფრო მეტიც, ყველა პაციენტს აღენიშნებოდა სისხლის ნაკადული თავის ტვინის რამდენიმე ღრმა უბანში: ჰიპოკამპი, ჰიპოკამპის გირუსი, ცინგულარული გირუსი, თალამუსი და სტრიატუმი. შიზოფრენიებს მართლა ესმით ხმები? მათი ტვინის მონაცემები აჩვენებს, რომ ეს ასეა.

შიზოფრენიკის მეტყველება ხშირად ალოგიკური, არათანმიმდევრული და დაბნეულია. ადრე ითვლებოდა, რომ ასეთი ადამიანები დემონებით იყვნენ შეპყრობილნი. მკვლევარებმა აღმოაჩინეს გაცილებით ნაკლებად ფანტასტიკური ახსნა. დოქტორ პატრიცია გოლდმან-რაკიკის, ნევროლოგის აზრით, შიზოფრენიით დაავადებულთა მეტყველების პრობლემები შესაძლოა ასახავდეს მოკლევადიანი მეხსიერების უკმარისობას. გაირკვა, რომ შიზოფრენიკის თავის ტვინის პრეფრონტალური ქერქი საგრძნობლად ნაკლებად აქტიურია. ეს ტერიტორია ითვლება მოკლევადიანი მეხსიერების ცენტრად. გოლდმან-რაკიკი ამბობს: „თუ ისინი ვერ შეიკავებენ წინადადების მნიშვნელობას, სანამ ზმნას ან ობიექტს მიაღწევენ, ფრაზა მოკლებულია შინაარსს“.

ყოველივე ზემოთქმულის გარდა, შიზოფრენიის შესახებ ბევრი კითხვაა, რომლებიც ჯერ კიდევ უპასუხოდ რჩება.

არის თუ არა შიზოფრენია გამოწვეული დედის იმუნური პასუხით თუ არასწორი კვების გამო?

ზოგიერთი მეცნიერი თვლის, რომ შიზოფრენია გამოწვეულია ნაყოფის განვითარებადი ტვინის დაზიანებით. პენსილვანიის უნივერსიტეტში ჩატარებულმა კვლევამ, რომელიც მოიცავდა სამედიცინო მონაცემებს დანიის მთელი მოსახლეობისგან, აჩვენა, რომ შიზოფრენიის გაჩენაზე შეიძლება გავლენა იქონიოს დედის მძიმე არასრულფასოვნებამ. ადრეული ეტაპებიორსულობა, ისევე როგორც მისი სხეულის იმუნური პასუხი ნაყოფზე.

Მადლობა მოგონებებისთვის

სხეულის ასაკის მატებასთან ერთად ფერმენტი პროლილ ენდოპეპტიდაზა სულ უფრო ანადგურებს სწავლასთან და მეხსიერებასთან დაკავშირებულ ნეიროპეპტიდებს. ალცჰეიმერის დაავადების დროს ეს პროცესი დაჩქარებულია. ეს იწვევს მეხსიერების დაკარგვას და აქტიური ყურადღების დროის შემცირებას. საფრანგეთის ქალაქ სურესნესის მეცნიერებმა აღმოაჩინეს სამკურნალო ფორმულირებებირომლებიც ხელს უშლიან ნეიროპეპტიდების განადგურებას პროლილ ენდოპეპტიდაზას მიერ. ამნეზიის მქონე ვირთხების ლაბორატორიულ ტესტებში ამ ნაერთებმა თითქმის მთლიანად აღადგინა ცხოველებს მეხსიერება.

შენიშვნები:

ხუან აინშტაინის ტვინი რეცხავდა // The Sydney Morning Herald. 1990 წლის 8 თებერვალი. გვ 12.

McEwen B., Schmeck H. The Hostage Brain. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994, გვ. 6–7. დოქტორი ბრიუს მაკიუანი არის ჰეჩის ნეიროენდოკრინოლოგიის ლაბორატორიის ხელმძღვანელი ნიუ იორკის როკფელერის უნივერსიტეტში. ჰაროლდ შმეკი არის ყოფილი ეროვნული სამეცნიერო მიმომხილველი The New York Times-ისთვის.

ინტერვიუ მ.მერზენიხთან უძღვება ი.უბელს. ტვინის საიდუმლოებები // აღლუმი. 9 თებერვალი, 1997. გვ. 20–22. დოქტორი მაიკლ მერზენიჩი არის ნევროლოგი კალიფორნიის უნივერსიტეტში, სან ფრანცისკოში.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. შიზოფრენია და ქალაქის ცხოვრება // ლანცეტი. 1992 წ. 340. გვ 137–140. დოქტორი გლინ ლუისი და მისი კოლეგები ფსიქიატრები არიან ლონდონის ფსიქიატრიის ინსტიტუტში.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. აუდიტორული ჰალუცინაციები და უფრო მცირე უმაღლესი gyral მოცულობა შიზოფრენიაში // American Journal of Psychiatry. 1990 წ. 147. გვ 1457-1462 წწ. დოქტორი პატრიკ ბარტა და მისი კოლეგები მუშაობენ ბალტიმორის ჯონს ჰოპკინსის უნივერსიტეტის მედიცინის სკოლაში.

Ainger N. შესწავლა შიზოფრენიკის შესახებ - რატომ ესმით ხმები // The New York Times. 1993 წლის 22 სექტემბერი. გვ. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. მარცხენა დროებითი წილის ანომალიები და აზროვნების დარღვევა შიზოფრენიაში // New England Journal of Medicine. 1992 წ. 327. გვ 604–612. დოქტორი მართა შენტონი და მისი კოლეგები მუშაობენ ჰარვარდის სამედიცინო სკოლაში.

Flaum M., Andreasen N. პირველადი და მეორადი უარყოფითი სიმპტომების განასხვავების საიმედოობა // შედარებითი ფსიქიატრია. 1995 წ. 36. არა. 6. გვ 421–427. დოქტორი მარტინ ფლაუმი და ნენსი ანდრესენი არიან ფსიქიატრები აიოვას უნივერსიტეტის კლინიკებში.

ინტერვიუ პ. მაკგუაირთან, უძღვება ბ. ბაუერს. ტვინის სკანირება ეძებს წარმოსახვითი ხმების ფესვებს // Science News. 1995 წლის 9 სექტემბერი. გვ. 166. დოქტორი ფილიპ მაკგუაირი არის ფსიქიატრი ლონდონის ფსიქიატრიის ინსტიტუტში.

Bower B. გაუმართავი წრე შეიძლება გამოიწვიოს შიზოფრენია // Science News. 14 სექტემბერი, 1996. გვ 164.

Eagles J. არის თუ არა პოლიოვირუსები შიზოფრენიის მიზეზი? // British Journal of Psychiatry. 1992 წ. 160. გვ 598–600. დოქტორი ჯონ იგლზი არის ფსიქიატრი აბერდინის სამეფო კორნჰილის საავადმყოფოში.

D. Silbersweig-ისა და E. Stern-ის კვლევა მოჰყავს K. Leitweiler. შიზოფრენია ხელახლა მოინახულა // Scientifi c American. თებერვალი 1996. გვ. 22–23. ექიმები დევიდ სილბერსვეიგი და ემილი სტერნი მუშაობენ სამედიცინო ცენტრიკორნელის უნივერსიტეტი.

პ. გოლდმან-რაკიკის კვლევა მოჰყავს კ. კონვეი. მეხსიერების საკითხი // ფსიქოლოგია დღეს. იანვარი - თებერვალი 1995 წ. გვ. 11. დოქტორი პატრიცია გოლდმან-რაკიჩი არის ნევროლოგი იელის უნივერსიტეტში.

ხუან ს. შიზოფრენია – თეორიების სიმრავლე // The Sydney Morning Herald. 15 ოქტომბერი, 1992. გვ. 14.

J. Megginson Hollister-ის და სხვების კვლევა, ციტირებული B. Bauer-ის მიერ. შიზოფრენიისთვის ახალი დამნაშავე მოიხსენიება // Science News. 3 თებერვალი, 1996 წ. გვ. 68. დოქტორი ჯ. მეგინსონ ჰოლისტერი და კოლეგები არიან ფსიქოლოგები პენსილვანიის უნივერსიტეტიდან.

მეცნიერი ამერიკელი. მოგონებების შექმნა // Scientific American. აგვისტო 1996. გვ. 20.

ᲡᲣᲠᲐᲗᲘ გეტის სურათები

„თავის ტვინის ანატომიის შესწავლით აღმოვაჩინეთ, რომ შიზოფრენიით დაავადებული პაციენტები იყოფა რამდენიმე ჯგუფად (დარღვევის ხასიათის მიხედვით), თითოეულ ჯგუფს აქვს თავისი სიმპტომები. ამან საშუალება მოგვცა ახლებურად შეგვეხედა ამ დაავადების შესახებ. ჩვენ ეს ვიცოდით სხვადასხვა პაციენტებიშიზოფრენიით დაავადებული, ხშირად ძალიან სხვადასხვა სიმპტომებიდა ახლა ჩვენ გვესმის, რატომაც“, - ამბობს რობერტ კლონინგერი, მედიცინის დოქტორი, ფსიქოანალიტიკოსი და გენეტიკოსი, ვაშინგტონის უნივერსიტეტის პროფესორი სენტ-ლუისში.

ტვინის სკანირების უახლესი ტექნოლოგიის გამოყენებით, მეცნიერებმა გამოიკვლიეს 36 ჯანმრთელი მოხალისე და შიზოფრენიით დაავადებული 47 პაციენტი. შიზოფრენიით დაავადებულებში აღმოჩენილი იქნა სხვადასხვა დარღვევები კორპუს კალოზიუმში - ნერვული ბოჭკოების პლექსუსი, რომელიც აკავშირებს მარცხენა და მარჯვენა ნახევარსფეროებს და თამაშობს. არსებითი როლითავის ტვინში სიგნალიზაციისას.

ამ დარღვევების შესწავლის შემდეგ, მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ ტვინის სკანირების შედეგად გამოვლენილი გარკვეული მახასიათებელი შეესაბამებოდა დაავადების სპეციფიკურ სიმპტომებს. მაგალითად, პაციენტებში გარკვეული ცვლილებებიკორპუს კალოსუმის ერთ-ერთ უბანზე, ჩვეულებრივ, შეინიშნებოდა უცნაური და არაორგანიზებული ქცევა. დეზორგანიზებული აზროვნება და მეტყველება, ისევე როგორც უემოციობა, უფრო ხშირად სხვა სფეროში დარღვევებში გამოიხატებოდა. „საკუთარი“ აშლილობები დაკავშირებული იყო ჰალუცინაციებით და ბოდვით.

მკვლევართა იმავე ჯგუფმა 2014 წელს უკვე მოახერხა იმის დადგენა, რომ შიზოფრენია არ არის ერთი დაავადება, არამედ რვა გენეტიკურად განსხვავებული აშლილობის მთელი ჯგუფი, თითოეულს აქვს საკუთარი სპეციფიკური სიმპტომები. შემდეგ რობერტ კლონინგერმა და იგორ ზვირმა, ასოცირებულმა პროფესორმა გრანადას უნივერსიტეტის საინფორმაციო ტექნოლოგიებისა და ხელოვნური ინტელექტის დეპარტამენტში (ესპანეთი), აღმოაჩინეს მკვეთრი კავშირი გენთა გარკვეულ კომპლექტებსა და დაავადების სპეციფიკურ კლინიკურ სიმპტომებს შორის.

მიმდინარე კვლევა კიდევ ერთი დადასტურებაა იმისა, რომ შიზოფრენია რეალურად არის დარღვევების მთელი ჰეტეროგენული ჯგუფი. მეცნიერები თვლიან, რომ მომავალში მნიშვნელოვანი იქნება გენების კონკრეტული ჯგუფების კავშირი ტვინის სტრუქტურულ მახასიათებლებთან და სპეციფიკურ სიმპტომებთან, რათა შეძლონ თითოეულ პაციენტზე ინდივიდუალურად მორგებული თერაპიის დანიშვნა. ამ დროისთვის, შიზოფრენიის დიაგნოზით ყველა პაციენტს ჩვეულებრივ ენიშნება დაახლოებით იგივე მკურნალობა, სიმპტომების მახასიათებლების მიუხედავად.

მკვლევარებმა შეიმუშავეს სპეციალური ანალიზის სისტემა გენეტიკური მონაცემებისა და ტომოგრაფიის შედეგების დასამუშავებლად. ეს სისტემა ჰგავს იმას, რომლითაც საიტები, როგორიცაა Netflix (ონლაინ კინოთეატრები) ცდილობენ წინასწარ განსაზღვრონ, რომელი ფილმები იქნება პოპულარული მაყურებელში.

„ჩვენ სულაც არ ვცდილობდით ჯერ გარკვეული სიმპტომების მქონე პაციენტების პოვნას, რათა შემდეგ გვეძია პათოლოგიური ცვლილებებიმათ ტვინში. ჩვენ უბრალოდ გავაანალიზეთ მონაცემები და ვიპოვეთ გარკვეული ნიმუშები. ოდესღაც ექიმები შეძლებენ, ასეთი გამოკვლევებითა და შიზოფრენიის გენეტიკის ზუსტი ცოდნით პაციენტებს ზუსტად მორგებული მკურნალობა დანიშნონ“, - ამბობს იგორ ცვირი.

დეტალებისთვის იხილეთ J. Arnedo et al. "ტვინის დიფუზიური გამოსახულების მონაცემების დაშლა აღმოაჩენს ლატენტურ შიზოფრენიებს თეთრი მატერიის ანისოტროპიის მკაფიო ნიმუშებით", ნეიროიმიჯი, ტ. 120, ოქტომბერი 2015 წ.