atviras
Uždaryti

Kvėpavimo reguliavimas. Frederiko ir Holdeno patirtis (anglies dioksido poveikis kvėpavimo centrui) Refleksinis poveikis kvėpavimui iš kraujagyslių refleksogeninių zonų

pagrindinė funkcija Kvėpavimo sistema yra užtikrinti deguonies ir anglies dioksido mainus tarp aplinką o organizmas pagal jo medžiagų apykaitos poreikius. Apskritai šią funkciją reguliuoja daugybės CNS neuronų, susijusių su pailgųjų smegenų kvėpavimo centru, tinklas.

Pagal kvėpavimo centras suprasti neuronų visumą skirtingi skyriai CNS, užtikrinanti koordinuotą raumenų veiklą ir kvėpavimo prisitaikymą prie išorinių ir vidinė aplinka. 1825 metais P. Fluransas išskyrė „gyvybinį mazgą“ centrinėje nervų sistemoje, N.A. Mislavskis (1885) atrado įkvėpimo ir iškvėpimo dalis, o vėliau F.V. Ovsyannikovas aprašė kvėpavimo centrą.

kvėpavimo centras yra suporuotas darinys, susidedantis iš įkvėpimo (įkvėpimo) ir iškvėpimo (iškvėpimo) centro. Kiekvienas centras reguliuoja to paties pavadinimo pusės kvėpavimą: sunaikinus kvėpavimo centrą vienoje pusėje, įvyksta sustojimas. kvėpavimo judesiai iš šios pusės.

iškvėpimo skyrius - kvėpavimo centro dalis, reguliuojanti iškvėpimo procesą (jo neuronai yra pailgųjų smegenėlių ventraliniame branduolyje).

Įkvėpimo skyrius- kvėpavimo centro dalis, reguliuojanti įkvėpimo procesą (yra daugiausia nugarinėje pailgųjų smegenėlių dalyje).

Neuronai viršutinis skyrius buvo vadinami tiltai, reguliuojantys kvėpavimo veiksmą pneumotaksinis centras. Ant pav. 1 parodyta kvėpavimo centro neuronų išsidėstymas įvairiose CNS dalyse. Įkvėpimo centras turi automatizmą ir yra geros būklės. Iškvėpimo centras reguliuojamas nuo įkvėpimo centro per pneumotaksinį centrą.

Pneumatinis kompleksas- kvėpavimo centro dalis, esanti tilto srityje ir reguliuojanti įkvėpimą ir iškvėpimą (įkvėpus sukelia iškvėpimo centro sužadinimą).

Ryžiai. 1. Kvėpavimo centrų lokalizacija apatinėje smegenų kamieno dalyje (vaizdas iš galo):

PN - pneumotaksinis centras; INSP – įkvepiantis; ZKSP - galiojimo laikas. Centrai yra dvipusiai, tačiau siekiant supaprastinti diagramą, kiekvienoje pusėje rodomas tik vienas. Perėjimas išilgai 1 linijos neturi įtakos kvėpavimui, išilgai 2 linijos pneumotaksinis centras yra atskirtas, žemiau 3 linijos sustoja kvėpavimas

Tilto konstrukcijose taip pat išskiriami du kvėpavimo centrai. Vienas iš jų – pneumotaksinis – skatina įkvėpimo keitimą į iškvėpimą (perjungiant sužadinimą iš įkvėpimo centro į iškvėpimo centrą); antrasis centras daro tonizuojantį poveikį pailgųjų smegenų kvėpavimo centrui.

Iškvėpimo ir įkvėpimo centrai yra tarpusavyje susiję. Spontaniškai veikiant įkvėpimo centro neuronų veiklai, įvyksta įkvėpimo aktas, kurio metu, ištempus plaučius, sužadinami mechanoreceptoriai. Impulsai iš mechanoreceptorių per sužadinimo nervo aferentinius neuronus patenka į įkvėpimo centrą ir sukelia iškvėpimo sužadinimą bei įkvėpimo centro slopinimą. Tai suteikia pasikeitimą nuo įkvėpimo prie iškvėpimo.

Keičiant įkvėpimą į iškvėpimą, svarbų vaidmenį atlieka pneumotaksinis centras, kuris savo įtaką daro per iškvėpimo centro neuronus (2 pav.).

Ryžiai. 2. Kvėpavimo centro nervinių jungčių schema:

1 - įkvėpimo centras; 2 - pneumotaksinis centras; 3 - iškvėpimo centras; 4 - plaučių mechanoreceptoriai

Pailgųjų smegenėlių įkvėpimo centro sužadinimo metu sužadinimas tuo pačiu metu vyksta pneumotaksinio centro įkvėpimo skyriuje. Iš pastarojo, vykstant jo neuronų procesams, impulsai patenka į pailgųjų smegenų iškvėpimo centrą, sužadindami jį, o indukcijos būdu slopindami įkvėpimo centrą, o tai lemia pasikeitimą nuo įkvėpimo iki iškvėpimo.

Taigi, kvėpavimo reguliavimas (3 pav.) vykdomas dėl koordinuotos visų centrinės nervų sistemos skyrių veiklos, kurią vienija kvėpavimo centro koncepcija. Kvėpavimo centro skyrių aktyvumo ir sąveikos laipsnį įtakoja įvairūs humoraliniai ir refleksiniai veiksniai.

Kvėpavimo centro transporto priemonės

Kvėpavimo centro gebėjimą automatizuoti pirmą kartą atrado I.M. Sechenovas (1882) eksperimentuose su varlėmis visiškos gyvūnų deaferentacijos sąlygomis. Šių eksperimentų metu, nepaisant to, kad į CNS nebuvo tiekiami aferentiniai impulsai, galimi svyravimai buvo užfiksuoti pailgųjų smegenų kvėpavimo centre.

Kvėpavimo centro automatiškumą liudija Heimanso eksperimentas su izoliuota šuns galva. Jos smegenys buvo perpjautos tilto lygyje ir atimtos įvairios aferentinės įtakos (glosofaringinės, liežuvinės ir trišakio nervo). Esant tokioms sąlygoms, kvėpavimo centras negaudavo impulsų ne tik iš plaučių ir kvėpavimo raumenų (dėl išankstinio galvos atskyrimo), bet ir iš viršutinės dalies. kvėpavimo takai(dėl šių nervų susikirtimo). Nepaisant to, gyvūnas išlaikė ritmiškus gerklų judesius. Šį faktą galima paaiškinti tik kvėpavimo centro neuronų ritminiu aktyvumu.

Kvėpavimo centro automatika palaikoma ir keičiama veikiant impulsams iš kvėpavimo raumenų, kraujagyslių refleksogeninių zonų, įvairių intero- ir eksteroreceptorių, taip pat veikiant daugeliui humoralinių faktorių (kraujo pH, anglies dvideginio ir deguonies kiekio kraujyje). kraujas ir pan.).

Anglies dioksido poveikis kvėpavimo centro būklei

Anglies dioksido įtaka kvėpavimo centro veiklai ypač aiškiai parodyta Frederiko eksperimente su kryžmine cirkuliacija. Dviejų šunų miego arterijos ir jungo venos perpjaunamos ir sujungiamos skersai: periferinis miego arterijos galas yra sujungtas su antrojo šuns to paties kraujagyslės centriniu galu. Žandikaulio venos taip pat yra kryžmiškai sujungtos: pirmojo šuns jungo venos centrinis galas yra sujungtas su antrojo šuns jungo venos periferiniu galu. Dėl to kraujas iš pirmojo šuns kūno patenka į antrojo šuns galvą, o iš antrojo šuns kūno – į pirmojo šuns galvą. Visi kiti indai yra perrišti.

Po tokios operacijos pirmajam šuniui buvo atliktas trachėjos suspaudimas (dusinimas). Tai lėmė tai, kad po kurio laiko antrojo šuns kvėpavimo gylis ir dažnis padidėjo (hiperpnėja), o pirmasis nustojo kvėpuoti (apnėja). Tai paaiškinama tuo, kad pirmajam šuniui dėl trachėjos užspaudimo nevyko dujų mainai, o kraujyje padidėjo anglies dvideginio kiekis (atsirado hiperkapnija) ir sumažėjo deguonies kiekis. Šis kraujas nutekėjo į antrojo šuns galvą ir paveikė kvėpavimo centro ląsteles, todėl atsirado hiperpnėja. Tačiau padidėjus plaučių ventiliacijai antrojo šuns kraujyje sumažėjo anglies dioksido (hipokapnija) ir padidėjo deguonies kiekis. Kraujas su sumažintu anglies dvideginio kiekiu pateko į pirmojo šuns kvėpavimo centro ląsteles, o pastarojo dirglumas sumažėjo, dėl to atsirado apnėja.

Taigi, padidėjus anglies dioksido kiekiui kraujyje, padidėja kvėpavimo gylis ir dažnis, o sumažėjus anglies dioksido kiekiui ir padidėjus deguonies kiekiui, jis sumažėja iki kvėpavimo sustojimo. Tuose stebėjimuose, kai pirmam šuniui buvo leista kvėpuoti įvairiai dujų mišiniai, didžiausias kvėpavimo pokytis pastebėtas padidėjus anglies dvideginio kiekiui kraujyje.

Kvėpavimo centro veiklos priklausomybė nuo kraujo dujų sudėties

Kvėpavimo centro veikla, lemianti kvėpavimo dažnį ir gylį, pirmiausia priklauso nuo kraujyje ištirpusių dujų įtampos ir vandenilio jonų koncentracijos jame. Pagrindinis vaidmuo nustatant plaučių ventiliacijos lygį yra anglies dioksido įtampa arterinio kraujo: jis tarsi sukuria norimą alveolių ventiliacijos kiekį.

Sąvokos „hiperkapnija“, „normokapnija“ ir „hipokapnija“ vartojamos atitinkamai padidėjusiai, normaliai ir sumažėjusiai anglies dioksido įtampai kraujyje apibūdinti. Normalus turinys deguonis vadinamas normoksija, deguonies trūkumas organizme ir audiniuose - hipoksija kraujyje - hipoksemija. Padidėja deguonies įtampa hiperksija. Būklė, kai hiperkapnija ir hipoksija egzistuoja vienu metu, vadinama asfiksija.

Normalus kvėpavimas ramybėje vadinamas epnea. Hiperkapnija, taip pat kraujo pH sumažėjimas (acidozė) yra kartu su netyčiniu plaučių ventiliacijos padidėjimu - hiperpnėja skirtas pašalinti iš organizmo anglies dvideginio perteklių. Plaučių ventiliacija padidėja daugiausia dėl kvėpavimo gylio (padidėja potvynio tūris), tačiau kartu padažnėja ir kvėpavimo dažnis.

Dėl hipokapnijos ir kraujo pH padidėjimo sumažėja ventiliacija, o vėliau - kvėpavimo sustojimas. apnėja.

Hipoksijos išsivystymas iš pradžių sukelia vidutinio sunkumo hiperpnėją (daugiausia dėl padažnėjusio kvėpavimo), kuri, padidėjus hipoksijos laipsniui, pakeičiama susilpnėjusiu kvėpavimu ir jo sustojimu. Apnėja dėl hipoksijos yra mirtina. Jo priežastis yra oksidacinių procesų susilpnėjimas smegenyse, įskaitant kvėpavimo centro neuronus. Prieš hipoksinę apnėją prarandama sąmonė.

Hiperkainiją gali sukelti įkvėpus dujų mišinių, kurių anglies dvideginio kiekis padidintas iki 6 proc. Žmogaus kvėpavimo centro veikla yra savavališkai kontroliuojama. Savavališkas kvėpavimo sulaikymas 30-60 sekundžių sukelia asfiksijos pokyčius dujų sudėtis kraujo, pasibaigus vėlavimui, stebima hiperpnėja. Hipokapniją lengvai sukelia savanoriškas padažnėjęs kvėpavimas, taip pat per didelis kvėpavimas dirbtinė ventiliacija plaučiai (hiperventiliacija). Pabudusiam žmogui net ir po didelės hiperventiliacijos kvėpavimo sustojimas dažniausiai neįvyksta dėl kvėpavimo kontrolės priekinių smegenų sričių. Hipokapnija kompensuojama palaipsniui, per kelias minutes.

Hipoksija stebima kylant į aukštį dėl sumažėjimo Atmosferos slėgis, dirbant itin sunkų fizinį darbą, taip pat pažeidžiant kvėpavimą, kraujotaką ir kraujo sudėtį.

Stiprios asfiksijos metu kvėpavimas tampa kuo gilesnis, jame dalyvauja pagalbiniai kvėpavimo raumenys, atsiranda nemalonus dusimo jausmas. Šis kvėpavimas vadinamas dusulys.

Paprastai normalios kraujo dujų sudėties palaikymas grindžiamas neigiamo grįžtamojo ryšio principu. Taigi, hiperkapnija sukelia kvėpavimo centro aktyvumo padidėjimą ir plaučių ventiliacijos padidėjimą, o hipokapnija - kvėpavimo centro veiklos susilpnėjimą ir ventiliacijos sumažėjimą.

Refleksinis poveikis kvėpavimui iš kraujagyslių refleksinių zonų

Kvėpavimas ypač greitai reaguoja į įvairius dirgiklius. Jis greitai keičiasi veikiamas impulsų, ateinančių iš išorinių ir interoreceptorių į kvėpavimo centro ląsteles.

Receptorių dirgiklis gali būti cheminis, mechaninis, temperatūros ir kitoks poveikis. Ryškiausias savireguliacijos mechanizmas yra kvėpavimo pasikeitimas, veikiant cheminei ir mechaninei kraujagyslių refleksogeninių zonų stimuliacijai, mechaniniam plaučių ir kvėpavimo raumenų receptorių stimuliavimui.

Sinokarotidinėje kraujagyslių refleksogeninėje zonoje yra receptoriai, jautrūs anglies dioksido, deguonies ir vandenilio jonų kiekiui kraujyje. Tai aiškiai parodo Heimanso eksperimentai su izoliuotu miego sinusu, kuris buvo atskirtas nuo miego arterijos ir tiekiamas krauju iš kito gyvūno. Miego sinusas su CNS buvo sujungtas tik nerviniu keliu – Heringo nervas buvo išsaugotas. Padidėjus anglies dioksido kiekiui kraujyje, supančiame miego arterijos kūną, sužadinami šios zonos chemoreceptoriai, dėl kurių padidėja impulsų, einančių į kvėpavimo centrą (į įkvėpimo centrą), skaičius, atsiranda refleksinis kvėpavimo gylio padidėjimas.

Ryžiai. 3. Kvėpavimo reguliavimas

K - žievė; Ht – pagumburis; Pvc - pneumotaksinis centras; Apts – kvėpavimo centras (iškvėpimo ir įkvėpimo); Xin - miego sinusas; Bn – klajoklis nervas; Cm - nugaros smegenys; С 3 -С 5 - gimdos kaklelio segmentai nugaros smegenys; Dfn – freninis nervas; EM – iškvėpimo raumenys; MI — įkvėpimo raumenys; Mnr – tarpšonkauliniai nervai; L - plaučiai; Df - diafragma; Th 1 - Th 6 - nugaros smegenų krūtinės segmentai

Kvėpavimo gylis taip pat padidėja, kai anglies dioksidas veikia aortos refleksogeninės zonos chemoreceptorius.

Tokie pat kvėpavimo pokyčiai atsiranda, kai šių kraujo refleksogeninių zonų chemoreceptoriai stimuliuojami padidinta vandenilio jonų koncentracija.

Tais atvejais, padidėjus deguonies kiekiui kraujyje, sumažėja refleksogeninių zonų chemoreceptorių dirginimas, dėl to susilpnėja impulsų srautas į kvėpavimo centrą ir refleksiškai sumažėja kvėpavimo dažnis.

Kvėpavimo centro refleksinis sukėlėjas ir kvėpavimą įtakojantis veiksnys yra kraujospūdžio pokytis kraujagyslių refleksogeninėse zonose. Padidėjus kraujospūdžiui, dirginami kraujagyslių refleksogeninių zonų mechanoreceptoriai, dėl to atsiranda refleksinis kvėpavimo slopinimas. Sumažėjęs kraujospūdis padidina kvėpavimo gylį ir dažnumą.

Refleksinis poveikis kvėpavimui iš plaučių ir kvėpavimo raumenų mechanoreceptorių. Esminis veiksnys, lemiantis įkvėpimo ir iškvėpimo pokyčius, yra plaučių mechanoreceptorių įtaka, kurią pirmieji atrado Heringas ir Breueris (1868). Jie parodė, kad kiekvienas įkvėpimas skatina iškvėpimą. Įkvepiant, ištempus plaučius, dirginami mechanoreceptoriai, esantys alveolėse ir kvėpavimo raumenyse. Impulsai, atsiradę juose išilgai klajoklių ir tarpšonkaulinių nervų aferentinių skaidulų, patenka į kvėpavimo centrą ir sukelia iškvėpimo neuronų sužadinimą bei įkvėpimo neuronų slopinimą, sukeldami pasikeitimą nuo įkvėpimo prie iškvėpimo. Tai vienas iš kvėpavimo savireguliacijos mechanizmų.

Kaip ir Hering-Breuer refleksas, diafragmos receptoriai turi refleksinį poveikį kvėpavimo centrui. Įkvėpus diafragmoje, susitraukus jos raumenų skaiduloms, dirginamos nervinių skaidulų galūnės, jose kylantys impulsai patenka į kvėpavimo centrą ir dėl to sustoja įkvėpimas bei įvyksta iškvėpimas. Šis mechanizmas yra ypač svarbus padažnėjus kvėpavimui.

Refleksinis poveikis kvėpavimui iš įvairių kūno receptorių. Nagrinėjama refleksinė įtaka kvėpavimui yra nuolatinė. Tačiau yra įvairių trumpalaikių poveikių iš beveik visų mūsų kūno receptorių, turinčių įtakos kvėpavimui.

Taigi, veikiant mechaniniams ir temperatūros dirgikliams odos eksteroreceptorius, sulaikomas kvėpavimas. Veikiant šalčiui ar karštas vanduo dideliame odos paviršiuje įkvėpus sustoja kvėpavimas. Skausmingas odos sudirginimas sukelia aštrų kvėpavimą (šaukimą) kartu su balso stygų uždarymu.

Kai kurie kvėpavimo akto pokyčiai, atsirandantys dirginant kvėpavimo takų gleivines, vadinami apsauginiais kvėpavimo refleksais: kosulys, čiaudėjimas, kvėpavimo sulaikymas, atsirandantis veikiant aštriems kvapams ir kt.

Kvėpavimo centras ir jo jungtys

Kvėpavimo centras vadinamas neuronų struktūrų, esančių skirtingose ​​centrinės dalyse, rinkiniu nervų sistema, reguliuojant ritmiškus koordinuotus kvėpavimo raumenų susitraukimus ir priderinant kvėpavimą prie besikeičiančių aplinkos sąlygų ir organizmo poreikių. Tarp šių struktūrų išskiriami gyvybiškai svarbūs kvėpavimo centro skyriai, kuriems neveikiant sustoja kvėpavimas. Tai apima padalinius, esančius pailgosiose smegenyse ir nugaros smegenyse. Nugaros smegenyse kvėpavimo centro struktūros apima motorinius neuronus, sudarančius freninius nervus su savo aksonais (3-5 kaklo segmentuose), ir motorinius neuronus, kurie sudaro tarpšonkaulinius nervus (2-10 krūtinės ląstos segmentuose, o kvėpavimo neuronai telkiasi 2- 6, o iškvėpimo - 8-10 segmentuose).

Ypatingą vaidmenį reguliuojant kvėpavimą atlieka kvėpavimo centras, kuriam atstovauja smegenų kamiene lokalizuoti skyriai. Dalis kvėpavimo centro neuronų grupių yra dešinėje ir kairėje pailgųjų smegenų puselėse IV skilvelio dugno srityje. Yra nugarinė neuronų grupė, kuri aktyvina įkvėpimo raumenis – įkvėpimo skyrius ir ventralinė neuronų grupė, kuri daugiausia kontroliuoja iškvėpimą – iškvėpimo dalis.

Kiekviename iš šių skyrių yra skirtingų savybių neuronų. Tarp įkvėpimo sekcijos neuronų yra: 1) ankstyvasis įkvėpimas - jų aktyvumas padidėja 0,1-0,2 s iki įkvėpimo raumenų susitraukimo pradžios ir trunka įkvėpimo metu; 2) pilnas įkvėpimas – aktyvus įkvėpimo metu; 3) vėlyvas įkvėpimas – aktyvumas padidėja įkvėpimo viduryje ir baigiasi iškvėpimo pradžioje; 4) tarpinio tipo neuronai. Dalis įkvėpimo srities neuronų turi savybę spontaniškai ritmiškai sužadinti. Panašių savybių neuronai aprašyti kvėpavimo centro iškvėpimo skyriuje. Šių nervinių telkinių sąveika užtikrina kvėpavimo dažnio ir gylio formavimąsi.

Svarbų vaidmenį nustatant kvėpavimo centro neuronų ir kvėpavimo ritminio aktyvumo pobūdį turi signalai, patenkantys į centrą iš receptorių aferentinėmis skaidulomis, taip pat iš smegenų žievės, limbinės sistemos ir pagumburio. Supaprastinta kvėpavimo centro nervinių jungčių schema parodyta fig. 4.

Įkvėpimo skyriaus neuronai informaciją apie dujų įtampą arteriniame kraujyje, kraujo pH gauna iš kraujagyslių chemoreceptorių, o smegenų skysčio pH – iš centrinių chemoreceptorių, esančių pailgųjų smegenų ventraliniame paviršiuje. .

Kvėpavimo centras taip pat gauna nervinius impulsus iš receptorių, kurie kontroliuoja plaučių tempimą ir kvėpavimo bei kitų raumenų būklę, iš termoreceptorių, skausmo ir jutimo receptorių.

Signalai, patenkantys į kvėpavimo centro nugarinės dalies neuronus, moduliuoja jų pačių ritminį aktyvumą ir įtakoja eferentinių nervinių impulsų srautų, perduodamų į nugaros smegenis ir toliau į diafragmą bei išorinius tarpšonkaulinius raumenis, susidarymą.

Ryžiai. 4. Kvėpavimo centras ir jo jungtys: IC - įkvėpimo centras; PC - insvmotaksnchsskny centras; EC - iškvėpimo centras; 1,2 - impulsai iš kvėpavimo takų tempimo receptorių, plaučių ir krūtinė

Taigi kvėpavimo ciklą sukelia įkvėpimo neuronai, kurie aktyvuojami dėl automatizavimo, o jo trukmė, dažnis ir kvėpavimo gylis priklauso nuo receptorių signalų įtakos kvėpavimo centro neuronų struktūroms, kurios yra jautrios kvėpavimo centro neuronų struktūroms. p0 2 , pCO 2 ir pH, taip pat kiti veiksniai.intero- ir eksteroreceptoriai.

Eferentiniai nerviniai impulsai iš įkvėpimo neuronų perduodami nusileidžiančiomis skaidulomis šoninio funikulo ventralinėje ir priekinėje dalyje. baltoji medžiaga nugaros smegenys iki a-motoneuronų, kurie sudaro freninius ir tarpšonkaulinius nervus. Visos skaidulos, einančios po motorinių neuronų, inervuojančių iškvėpimo raumenis, yra kryžminamas ir 90% skaidulų, einančių po motorinių neuronų, inervuojančių įkvėpimo raumenis.

Motoriniai neuronai, aktyvuojami nervinių impulsų srauto iš kvėpavimo centro įkvėpimo neuronų, siunčia eferentinius impulsus į įkvėpimo raumenų neuromuskulines sinapses, kurios padidina krūtinės ląstos tūrį. Po krūtinės padidėja plaučių tūris ir atsiranda įkvėpimas.

Įkvėpimo metu kvėpavimo takuose ir plaučiuose suaktyvinami tempimo receptoriai. Nervinių impulsų srautas iš šių receptorių išilgai klajoklio nervo aferentinių skaidulų patenka į pailgąsias smegenis ir suaktyvina iškvėpimo neuronus, kurie sukelia iškvėpimą. Taigi viena kvėpavimo reguliavimo mechanizmo grandinė užsidaro.

Antroji reguliavimo grandinė taip pat prasideda nuo įkvėpimo neuronų ir veda impulsus į kvėpavimo centro pneumotaksinio skyriaus neuronus, esančius smegenų kamieno tilte. Šis skyrius koordinuoja pailgųjų smegenėlių įkvėpimo ir iškvėpimo neuronų sąveiką. Pneumotaksinis skyrius apdoroja iš įkvėpimo centro gautą informaciją ir siunčia impulsų srautą, kuris sužadina iškvėpimo centro neuronus. Impulsų srautai, ateinantys iš pneumotaksinės sekcijos neuronų ir iš plaučių tempimo receptorių, susilieja į iškvėpimo neuronus, juos sužadina, iškvėpimo neuronai slopina (bet reciprokinio slopinimo principu) įkvėpimo neuronų veiklą. Nervinių impulsų siuntimas į įkvėpimo raumenis nustoja ir jie atsipalaiduoja. To pakanka, kad atsirastų ramus iškvėpimas. Padidėjus iškvėpimui, iš iškvėpimo neuronų siunčiami eferentiniai impulsai, dėl kurių susitraukia vidiniai tarpšonkauliniai ir pilvo raumenys.

Aprašyta nervinių jungčių schema atspindi tik labiausiai bendras principas kvėpavimo ciklo reguliavimas. Iš tikrųjų aferentinis signalas teka iš daugybės kvėpavimo takų, kraujagyslių, raumenų, odos ir kt. receptorių. patekti į visas kvėpavimo centro struktūras. Kai kurioms neuronų grupėms jie sužadina, o kitas – slopina. Šios informacijos apdorojimą ir analizę smegenų kamieno kvėpavimo centre kontroliuoja ir koreguoja aukštesnės smegenų dalys. Pavyzdžiui, pagumburis vaidina pagrindinį vaidmenį keičiant kvėpavimą, susijusį su reakcijomis į skausmo dirgiklius, fizinė veikla, o taip pat užtikrina kvėpavimo sistemos įsitraukimą į termoreguliacijos reakcijas. Limbinės struktūros įtakoja kvėpavimą emocinių reakcijų metu.

Smegenų žievė užtikrina kvėpavimo sistemos įtraukimą į elgesio reakcijas, kalbos funkciją ir varpą. Smegenų žievės įtakos kvėpavimo centro dalims pailgosiose smegenyse ir nugaros smegenyse rodo galimybė savavališkai keisti žmogaus kvėpavimo dažnį, gylį ir kvėpavimo sulaikymą. Smegenų žievės įtaka bulbariniam kvėpavimo centrui pasiekiama tiek per kortiko-bulbarinius kelius, tiek per subkortikines struktūras (stropallidariumą, limbinį, tinklinį darinį).

Deguonies, anglies dioksido ir pH receptoriai

Deguonies receptoriai jau aktyvūs normalus lygis pO 2 ir nuolat siunčia signalų srautus (tonizuojančius impulsus), kurie aktyvuoja įkvėpimo neuronus.

Deguonies receptoriai yra sutelkti miego arterijos kūnuose (bendrosios miego arterijos bifurkacijos srityje). Jas atstovauja 1 tipo glomus ląstelės, kurias supa atraminės ląstelės ir turi sinapsinius ryšius su glossopharyngeal nervo aferentinių skaidulų galūnėmis.

1 tipo glomus ląstelės reaguoja į pO 2 sumažėjimą arteriniame kraujyje padidindamos tarpininko dopamino išsiskyrimą. Dopaminas sukelia nervinių impulsų generavimą ryklės nervo liežuvio aferentinių skaidulų galuose, kurie yra nukreipiami į kvėpavimo centro įkvėpimo skyriaus neuronus ir į vazomotorinio centro presorinės dalies neuronus. Taigi, sumažėjus deguonies įtampai arteriniame kraujyje, padažnėja aferentinių nervinių impulsų siuntimas ir padidėja įkvėpimo neuronų aktyvumas. Pastarieji padidina plaučių ventiliaciją, daugiausia dėl padidėjusio kvėpavimo.

Jautrūs anglies dioksidui receptoriai randami miego arterijų kūnuose, aortos lanko aortos kūnuose, taip pat tiesiogiai pailgosiose smegenyse – centriniuose chemoreceptoriuose. Pastarieji yra pailgųjų smegenėlių ventraliniame paviršiuje srityje tarp hipoglosinių ir klajoklių nervų išėjimo. Anglies dioksido receptoriai taip pat suvokia H + jonų koncentracijos pokyčius. Arterinių kraujagyslių receptoriai reaguoja į kraujo plazmos pCO 2 ir pH pokyčius, o aferentinių signalų tiekimas iš jų įkvėpimo neuronams didėja padidėjus pCO 2 ir (arba) sumažėjus arterinės kraujo plazmos pH. Kvėpavimo centre sulaukus daugiau signalų iš jų, dėl kvėpavimo pagilėjimo refleksiškai padidėja plaučių ventiliacija.

Centriniai chemoreceptoriai reaguoja į pH ir pCO 2 pokyčius, smegenų skystį ir pailgųjų smegenėlių tarpląstelinį skystį. Manoma, kad centriniai chemoreceptoriai daugiausia reaguoja į vandenilio protonų (pH) koncentracijos pokyčius intersticiniame skystyje. Šiuo atveju pH pokytis pasiekiamas dėl lengvo anglies dioksido prasiskverbimo iš kraujo ir smegenų skysčio per hematoencefalinio barjero struktūras į smegenis, kur dėl jo sąveikos su H 2 0 susidaro anglies dioksidas, kuris disocijuojasi išleidžiant vandenilį.

Signalai iš centrinių chemoreceptorių taip pat nukreipiami į kvėpavimo centro įkvėpimo neuronus. Patys kvėpavimo centro neuronai turi tam tikrą jautrumą intersticinio skysčio pH pokyčiui. PH sumažėjimą ir anglies dioksido kaupimąsi likvore lydi įkvėpimo neuronų aktyvavimas ir plaučių ventiliacijos padidėjimas.

Taigi pCO 0 ir pH reguliavimas yra glaudžiai susiję tiek efektorinių sistemų, turinčių įtakos vandenilio jonų ir karbonatų kiekiui organizme, tiek centrinių nervų mechanizmų lygiu.

Sparčiai vystantis hiperkapnijai, tik maždaug 25% padidėja plaučių ventiliacija dėl periferinių anglies dioksido ir pH chemoreceptorių stimuliavimo. Likę 75% yra susiję su pailgųjų smegenų centrinių chemoreceptorių aktyvavimu vandenilio protonais ir anglies dioksidu. Taip yra dėl didelio kraujo ir smegenų barjero pralaidumo anglies dioksidui. Kadangi smegenų skystis ir tarpląstelinis smegenų skystis turi daug mažesnę buferinių sistemų talpą nei kraujas, pCO 2 padidėjimas, panašus į kraują, sukuria rūgštesnę aplinką smegenų skystyje nei kraujyje:

Esant ilgalaikei hiperkapnijai, smegenų skysčio pH normalizuojasi, nes laipsniškai didėja kraujo ir smegenų barjero pralaidumas HCO 3 anijonams ir jų kaupimasis smegenų skystyje. Dėl to sumažėja ventiliacija, kuri išsivystė reaguojant į hiperkapniją.

Per didelis pCO 0 ir pH receptorių aktyvumo padidėjimas prisideda prie subjektyviai skausmingų, skausmingų uždusimo, oro trūkumo pojūčių atsiradimo. Tai lengva patikrinti, jei tai padarysite ilgas delsimas kvėpavimas. Tuo pačiu metu, kai arteriniame kraujyje trūksta deguonies ir sumažėja p0 2, kai pCO 2 ir kraujo pH palaikomi normalūs, žmogus nepatiria. diskomfortas. Tai gali sukelti daugybę pavojų, kylančių kasdieniame gyvenime arba žmonių kvėpavimo sąlygomis su dujų mišiniais iš uždarų sistemų. Dažniausiai jie atsiranda apsinuodijus. smalkės(mirtis garaže, kiti buitiniai apsinuodijimai), kai žmogus, nesant akivaizdžių uždusimo pojūčių, nesiima apsauginių veiksmų.

Autorius šiuolaikinės idėjos kvėpavimo centras– Tai neuronų rinkinys, užtikrinantis įkvėpimo ir iškvėpimo procesų pasikeitimą bei sistemos prisitaikymą prie organizmo poreikių. Yra keli reguliavimo lygiai:

1) stuburo;

2) bulbaras;

3) suprapontalinis;

4) žievės.

stuburo lygis Jį atstovauja priekinių nugaros smegenų ragų motoneuronai, kurių aksonai inervuoja kvėpavimo raumenis. Šis komponentas neturi savarankiškos reikšmės, nes paklūsta impulsams iš viršutinių skyrių.

Neuronai tinklinis formavimas formuojasi pailgosios smegenys ir tiltas lemputės lygis. išskiriamas pailgosiose smegenyse šių tipų nervų ląstelės:

1) ankstyvas įkvėpimas (sužadinamas 0,1–0,2 s iki aktyvaus įkvėpimo pradžios);

2) pilnas įkvėpimas (aktyvuojamas palaipsniui ir siunčia impulsus per visą įkvėpimo fazę);

3) vėlyvas įkvėpimas (jie pradeda perduoti sužadinimą, kai ankstyvųjų veikimas blėsta);

4) po įkvėpimo (susijaudinęs po įkvėpimo slopinimo);

5) iškvėpimo (suteikia aktyvaus iškvėpimo pradžią);

6) preinspiratory (pradeda generuoti nervinis impulsas prieš įkvėpimą).

Šių nervinių ląstelių aksonai gali būti nukreipti į nugaros smegenų motorinius neuronus (bulbarines skaidulas) arba būti nugaros ir ventralinių branduolių (protobulbarinių skaidulų) dalimi.

Pailgųjų smegenų neuronai, kurie yra kvėpavimo centro dalis, turi dvi savybes:

1) turėti abipusių santykių;

2) gali spontaniškai generuoti nervinius impulsus.

Pneumotoksinį centrą sudaro tilto nervinės ląstelės. Jie gali reguliuoti pagrindinių neuronų veiklą ir pakeisti įkvėpimo ir iškvėpimo procesus. Jei pažeidžiamas centrinės nervų sistemos vientisumas smegenų kamieno srityje, sumažėja kvėpavimo dažnis ir pailgėja įkvėpimo fazės trukmė.

Suprapontinis lygis atstovaujamos smegenėlių ir vidurinių smegenų struktūrų, kurios užtikrina reguliavimą motorinė veikla ir vegetacinė funkcija.

Žievės komponentas yra sudarytas iš žievės neuronų pusrutuliai turintis įtakos kvėpavimo dažniui ir gyliui. Iš esmės jie turi teigiamą poveikį, ypač motorinei ir orbitinei zonai. Be to, smegenų žievės dalyvavimas rodo galimybę spontaniškai keisti kvėpavimo dažnį ir gylį.

Taigi kvėpavimo procesą reguliuoja įvairios smegenų žievės struktūros, tačiau bulbarinė sritis atlieka pagrindinį vaidmenį.

2. Kvėpavimo centro neuronų humoralinis reguliavimas

Pirmą kartą humoraliniai mechanizmai reguliavimas buvo aprašytas G. Frederiko eksperimente 1860 m., o vėliau tyrinėjo atskiri mokslininkai, tarp jų I. P. Pavlovas ir I. M. Sečenovas.

G. Frederickas atliko eksperimentą kryžminė cirkuliacija, kuriame jis sujungė dviejų šunų miego arterijas ir jungo venas. Dėl to 1 šuns galva gavo kraujo iš 2 gyvūno liemens ir atvirkščiai. Suspaudus trachėją šuniui Nr.1, kaupėsi anglies dioksidas, kuris pateko į gyvūno Nr.2 organizmą ir sukėlė kvėpavimo dažnio bei gylio padažnėjimą – hiperpnėją. Toks kraujas pateko į šuns galvą po Nr.1 ​​ir sukėlė kvėpavimo centro veiklos sumažėjimą iki hipopnėjos ir apopnėjos. Patirtis rodo, kad kraujo dujų sudėtis tiesiogiai veikia kvėpavimo intensyvumą.

Sužadinamąjį poveikį kvėpavimo centro neuronams daro:

1) deguonies koncentracijos sumažėjimas (hipoksemija);

2) anglies dioksido kiekio padidėjimas (hiperkapnija);

3) vandenilio protonų kiekio padidėjimas (acidozė).

Stabdymo efektas atsiranda dėl:

1) deguonies koncentracijos padidėjimas (hiperoksemija);

2) anglies dioksido kiekio mažinimas (hipokapnija);

3) vandenilio protonų lygio sumažėjimas (alkalozė).

Šiuo metu mokslininkai nustatė penkis būdus, kuriais kraujo dujų sudėtis įtakoja kvėpavimo centro veiklą:

1) vietinis;

2) humoralinis;

3) per periferinius chemoreceptorius;

4) per centrinius chemoreceptorius;

5) per chemiškai jautrius smegenų žievės neuronus.

vietinis veiksmas atsiranda dėl medžiagų apykaitos produktų, daugiausia vandenilio protonų, kaupimosi kraujyje. Tai veda prie neuronų darbo aktyvinimo.

Humorinė įtaka atsiranda didėjant darbui skeletinis raumuo ir Vidaus organai. Dėl to išsiskiria anglies dioksido ir vandenilio protonai, kurie per kraują patenka į kvėpavimo centro neuronus ir padidina jų aktyvumą.

Periferiniai chemoreceptoriai- tai nervų galūnės iš refleksogeninių zonų širdies ir kraujagyslių sistemos (miego sinusai, aortos lankas ir kt.). Jie reaguoja į deguonies trūkumą. Atsakant į centrinę nervų sistemą siunčiami impulsai, dėl kurių padidėja nervinių ląstelių aktyvumas (Bainbridge refleksas).

Tinklinis darinys susideda iš centriniai chemoreceptoriai, kurie turi padidėjęs jautrumas anglies dioksido ir vandenilio protonų kaupimuisi. Sužadinimas apima visas tinklinio darinio sritis, įskaitant kvėpavimo centro neuronus.

Smegenų žievės nervinės ląstelės taip pat reaguoja į kraujo dujų sudėties pokyčius.

Taigi, humoralinis ryšys vaidina svarbus vaidmuo reguliuojant kvėpavimo centro neuronus.

3. Kvėpavimo centro neuronų veiklos nervinis reguliavimas

Nervų reguliavimas daugiausia atliekama refleksiniais keliais. Yra dvi įtakos grupės – epizodinė ir nuolatinė.

Yra trys nuolatinių tipų:

1) iš periferinių širdies ir kraujagyslių sistemos chemoreceptorių (Heimano refleksas);

2) iš kvėpavimo raumenų proprioreceptorių;

3) nuo nervinių galūnėlių plaučių audinio tempimo.

Kvėpuojant raumenys susitraukia ir atsipalaiduoja. Impulsai iš proprioreceptorių vienu metu patenka į CNS į kvėpavimo centro motorinius centrus ir neuronus. Reguliuojamas raumenų darbas. Jei atsiranda bet koks kvėpavimo sutrikimas, įkvėpimo raumenys pradeda dar labiau susitraukti. Dėl to susidaro ryšys tarp skeleto raumenų darbo ir organizmo deguonies poreikio.

Plaučių tempimo receptorių refleksinį poveikį 1868 m. pirmą kartą atrado E. Heringas ir I. Breueris. Jie nustatė, kad nervų galūnės, esančios lygiųjų raumenų ląstelėse, suteikia trijų tipų refleksus:

1) įkvėpimas-stabdymas;

2) iškvėpimą lengvinantis;

3) Galvos paradoksalus efektas.

Normalaus kvėpavimo metu atsiranda įkvėpimo stabdymo poveikis. Įkvėpus plaučiai ištempiami, o impulsai iš receptorių išilgai skaidulų vagusiniai nervai patekti į kvėpavimo centrą. Čia įvyksta įkvėpimo neuronų slopinimas, dėl kurio nutrūksta aktyvus įkvėpimas ir prasideda pasyvus iškvėpimas. Šio proceso reikšmė – užtikrinti iškvėpimo pradžią. Perkraunant klajoklius nervus, išsaugomas įkvėpimo ir iškvėpimo pokytis.

Iškvėpimo-reljefo refleksą galima nustatyti tik eksperimento metu. Jei iškvėpdami ištempsite plaučių audinį, kito įkvėpimo pradžia vėluoja.

Eksperimento metu gali būti realizuotas paradoksalus galvos efektas. Maksimaliai ištempus plaučius įkvėpimo metu, stebimas papildomas kvėpavimas ar atodūsis.

Epizodinės refleksinės įtakos apima:

1) impulsai iš dirginančių plaučių receptorių;

2) juxtaalveolinių receptorių įtaka;

3) įtaka iš kvėpavimo takų gleivinės;

4) odos receptorių poveikis.

Dirginimo receptoriai esantis kvėpavimo takų endotelio ir subendotelio sluoksniuose. Jie vienu metu atlieka mechanoreceptorių ir chemoreceptorių funkcijas. Mechanoreceptoriai turi aukštą dirginimo slenkstį ir yra susijaudinę dėl reikšmingo plaučių kolapso. Tokie kritimai paprastai būna 2–3 kartus per valandą. Sumažėjus plaučių audinio tūriui, receptoriai siunčia impulsus į kvėpavimo centro neuronus, o tai sukelia papildomą kvėpavimą. Chemoreceptoriai reaguoja į dulkių dalelių atsiradimą gleivėse. Suaktyvinus dirginimo receptorius, jaučiamas gerklės skausmas, kosulys.

Juxtaalveoliniai receptoriai yra intersticijoje. Jie reaguoja į išvaizdą cheminių medžiagų- serotonino, histamino, nikotino, taip pat skysčių pokyčiai. Dėl to atsiranda specialus dusulys su edema (pneumonija).

Esant stipriam kvėpavimo takų gleivinės dirginimui sustoja kvėpavimas, o esant vidutinio sunkumo, atsiranda apsauginių refleksų. Pavyzdžiui, dirginus nosies ertmės receptorius, atsiranda čiaudulys, suaktyvėjus apatinių kvėpavimo takų nervinėms galūnėms – kosulys.

Kvėpavimo dažnį įtakoja temperatūros receptorių impulsai. Pavyzdžiui, panardinus į saltas vanduo yra uždelstas kvėpavimas.

Suaktyvinus noceceptorius pirmiausia sustoja kvėpavimas, o po to palaipsniui didėja.

Dirginant nervų galūnėles, įterptas į vidaus organų audinius, sumažėja kvėpavimo judesiai.

Padidėjus slėgiui, pastebimas staigus kvėpavimo dažnio ir gylio sumažėjimas, dėl kurio sumažėja krūtinės ląstos siurbimo geba ir atkuriama vertė. kraujo spaudimas, ir atvirkščiai.

Taigi, refleksinis poveikis kvėpavimo centrui palaiko pastovų kvėpavimo dažnį ir gylį.

O kiekis ypač svarbus normaliai audinių metabolizmo eigai. 2 ir CO 2 arteriniame kraujyje.

Išorinio kvėpavimo reguliavimas

Plaučių ventiliacija – tai alveolių oro dujų sudėties atnaujinimo procesas, užtikrinantis deguonies tiekimą ir anglies dioksido pašalinimą. Šį procesą atlieka ritmiškas kvėpavimo raumenų darbas, keičiantis krūtinės ląstos tūrį. Vėdinimo intensyvumą lemia įkvėpimo gylis ir kvėpavimo dažnis. Taigi, minutinis kvėpavimo tūris yra plaučių ventiliacijos rodiklis, kuris turėtų užtikrinti dujų homeostazę, kuri yra būtina konkrečioje situacijoje (poilsis, fizinis darbas) Išorinio kvėpavimo reguliavimas – tai minutinio kvėpavimo tūrio keitimo procesas. įvairios sąlygos užtikrinti optimalią vidinės kūno aplinkos dujų sudėtį.

XIX amžiaus antroje pusėje atsirado hipotezė, kad pagrindiniai kvėpavimo reguliavimo veiksniai yra dalinis deguonies ir anglies dioksido slėgis alveolių ore, taigi ir arteriniame kraujyje. Eksperimentiniai įrodymai, kad arterinio kraujo praturtinimas anglies dioksidu ir išeikvojimas deguonimi padidina plaučių ventiliaciją dėl kvėpavimo centro sužadinimo, buvo gauta atliekant klasikinį Frederiko eksperimentą su kryžmine cirkuliacija 1890 m. (13 pav.). Dviem šunims, kuriems buvo atlikta narkozė, miego arterijos ir jungo venos buvo perpjautos ir sujungtos atskirai. Po tokio slankstelinių arterijų sujungimo ir perrišimo pirmojo šuns galva buvo aprūpinta antrojo krauju ir atvirkščiai. Jei pirmojo šuns trachėja buvo užkimšta ir tokiu būdu buvo sukelta asfiksija, tada išsivystė antrasis šuo. hiperpnėja- padidinta plaučių ventiliacija. Pirmajam šuniui, nepaisant padidėjusios anglies dioksido įtampos kraujyje ir sumažėjusios deguonies įtampos, po kurio laiko apnėja- kvėpavimo sustojimas. Tai paaiškinama tuo, kad antrojo šuns kraujas patenka į pirmojo šuns miego arteriją, kurioje dėl hiperventiliacijos arteriniame kraujyje sumažėja anglies dioksido kiekis. Jau tada buvo nustatyta, kad kvėpavimo reguliavimas vyksta grįžtamuoju ryšiu: arterinio kraujo švino dujinės sudėties nukrypimai, veikiant kvėpavimo centrą, tokie kvėpavimo pokyčiai, kurie šiuos nukrypimus mažina.

13 pav. Frederiko eksperimento su kryžmine cirkuliacija schema

Trachėjos suspaudimas šuniui A sukelia dusulį šuniui B. Dėl šuns B dusulio sulėtėja ir nutrūksta šuns A kvėpavimas.

XIX amžiaus pradžioje buvo įrodyta, kad pailgosiose smegenyse IV skilvelio apačioje yra darinių, kuriuos sunaikinus adatos dūriu nutrūksta kvėpavimas ir organizmas miršta. Ši nedidelė smegenų sritis apatiniame rombinės duobės kampe buvo vadinama kvėpavimo centru.

Daugybe tyrimų nustatyta, kad vidinės aplinkos dujų sudėties pokyčiai neveikia kvėpavimo centro tiesiogiai, o paveikdami specialius chemiškai jautrius receptorius, esančius pailgosiose smegenyse – centriniuose (meduliariniuose) chemoreceptorius ir kraujagyslių refleksogeninėse zonose – periferinius (arterinius) chemoreceptorius. .

Vykstant evoliuciniam vystymuisi, pagrindinė kvėpavimo centro stimuliavimo funkcija perėjo iš periferinių į centrinius chemoreceptorius. Pirmiausia kalbame apie bulbarines chemiškai jautrias struktūras, kurios reaguoja į vandenilio jonų koncentracijos ir CO įtampos pokyčius. 2 smegenų ekstraląsteliniame skystyje. Už periferinių, arterijų chemoreceptorių, kurie taip pat sužadinami padidėjus CO įtampai 2 , o sumažėjus deguonies įtampai juos plaunančiame kraujyje, išliko tik pagalbinis vaidmuo skatinant kvėpavimą.

Todėl pirmiausia panagrinėkime centrinius chemoreceptorius, kurie turi ryškesnį poveikį kvėpavimo centro veiklai.

Taip atsitiko, kad žmonės nemėgsta skaityti. Yra daugiau, jei sunku skaityti, pavyzdžiui, ant užsienio kalba, kurios kas antras nežinojo iš mokyklos laikų, o paskui taip pat visiškai pamiršo. Šiuo faktu įnirtingai naudojasi šiuolaikiniai verslininkai, kurie į rinką pateikia nuostabias brošiūras, tokias kaip „Anna Karenina 5 puslapiuose“.

Vyno gamyboje ir vartojimui yra daug labai įdomių ir tikrai turtingų temų apmąstymams, pavyzdžiui, apie tai, koks objektyvus gali būti vieno ar kito žmogaus suvokimas apie vyną. Apie tai, kiek realiai žmogus jaučia ir išgyvena kažkokias emocijas ragaudamas vyną ir kiek pats jas galvoja. Tai puikūs klausimai, kuriuos reikia rimtai apmąstyti ir aptarti. Bet čia yra problema - norint rimtai aptarti bet kurį klausimą, įskaitant šį, pirmiausia turite skirti nemažai valandų jo suvokimui įvairiais aspektais ir išstudijuoti visus esamus darbus, anksčiau atliktus šia tema.

Ir tai yra didžiulis darbas, kuriam pirmiausia reikia rimto analitinio skaitymo įgūdžių. Tam, kaip minėjau aukščiau, žmonės masėje nėra pajėgūs. Todėl šiandien turėsiu pasipraktikuoti sutvarkydamas „teoriją diferencialines lygtis daliniuose vediniuose, skirtuose ikimokykliniam skaitymui“.

Pakalbėsime apie eksperimentą (tiksliau apie pirmąją eksperimento dalį) Frederikas Brošetas, kuri, pateikus bulvarinių žurnalų žurnalistams, trokštantiems „geltono“ ir „kepto“, plačiai išgarsėjo kaip „degustatorių apgaulė“. Eksperimento esmė buvo ta, kad autorius paėmė baltąjį vyną, supylė jį į dvi talpyklas ir vieną iš indų nuspalvino neskaniais maistiniais raudonais dažais. Tada jis paprašė savo tiriamųjų, kuriuos įdarbino „per skelbimą“ universiteto miestelyje, apibūdinti kiekvieno vyno skonį ir aromatą.

Dėl to tie studentai, kurie bandė „baltąjį“ vyną, apie jo aromatą kalbėjo su asociacijomis su baltais vaisiais ir gėlėmis, minėdami pakalnutes, persikus, melioną ir kt., o bandę „raudonąjį“ vyną – apie rožes, braškių ir obuolių. Nieko bendro! Sveika! Degustatoriai visi meluoja ir nelabai ką supranta, mes juos atvežėme svarus vanduo! Bendra šventė ir džiaugsmas!

Iš pažiūros. Tiesą sakant, situacija paprasta ir banali: nė vienas iš mūsų niekada nebuvo išmokytas apibūdinti skonį ir aromatą žodžiais. Niekas ir jokia šalis pasaulyje. Taip pat ir spalva. Arba garsas. Pabandyk pasakyti kaip tai atrodo mėlyna spalva ir susidursite su didele problema, o tai yra ta, kad frazė "spinduliavimas, kurio bangos ilgis yra apie 440-485 nm" visiškai niekam nieko nesako. Tai iš tikrųjų paprastas eksperimentas, prieinamas kiekvienam. Atsikelkite nuo kėdės ir prieikite prie 10-20 žmonių su klausimu „kaip atrodo mėlyna spalva?“. Ir žmogus, neseniai buvęs prie jūros, pirmiausia pasakys " jūroje", aviacijos mylėtojas -" Ant dangaus", vėpla - " ant rugiagėlių"geologas" lapis lazuli ir safyras"ir taip toliau. Nieko bendro! Ar tai reiškia, kad ar tikrai žmonės nemato spalvų?

Bandydami pasakyti kitam žmogui apie tuos pojūčius (spalvų atveju – vizualinius), kuriems nėra nustatytų bendrų standartų, kviečiame pagalbą asociacijos, bando pasiimti tai, kas yra artimiausia, panašiausia ir labiausiai pažįstama kiekvienam. Asociacijos, mentaliniai įvaizdžiai, idėjos. Ne daugiau.

Ar svarbi daikto spalva?asociacijos ar sugalvosim? Be jokios abejonės! Šio teksto iliustracijoje yra paveikslas su dviem greičio vaizdais, kuriuos menininkai įkūnijo automobilių spalvomis. Ką bendro turi sniego audra ir greitai plintantis miško gaisras? Vienas baltas, šaltas, dygliuotas, veriantis, stingdantis. Kitas negailestingai deginantis, atkaklus, paliekantis dūmus, dūmus ir pelenus. Bet ar tai reiškia, kad iš tikrųjų „greičio nėra!“? Žinoma ne! Ji valgo puikiai. Ar originali automobilio spalva turėjo įtakos pasirenkant paveikslo metaforą, asociaciją, idėją? Be jokios abejonės! Ar čia kažkokia sensacija? Ne už centą.

Bet kam tai rūpi?