Open
Close

Сообщество диафрагмальная. Советы при врожденной диафрагмальной грыже

Врожденная диафрагмальная грыжа

Врожденная диафрагмальная грыжа - это порок развития диафрагмы, приводящий к нарушению разделения брюшной полости и грудной клетки, а так же к смещению желудка, селезенки, кишечника и печени в грудную полость.

Причины возникновения

0 RUB

Врожденная диафрагмальная грыжа может быть изолированным пороком, а также сочетаться с пороками развития других органов и систем. Большинство случаев врожденных диафрагмальных грыж спорадические.

При врожденной диафрагмальной грыже на 8-10 неделе беременности возникает дефект диафрагмы в результате нарушения процесса закрытия плевроперитонеального канала, и органы брюшной полости могут эвентрировать через дефект в плевральную полость в течение всего периода после возвращения кишечника в брюшную полость (9-10 недели гестации). Наличие органов брюшной полости в грудной клетки ограничивает рост и развитие легких, что приводит к гипоплазии легких с уменьшением общего количества ветвей бронхов и артерий. На стороне грыжи отмечается значительное поражение легкого, однако контралатеральное легкое, как правило, также имеет аномальное строение и меньшую массу по сравнению с нормой.

Частота встречаемости 1 на 4000 живорожденных, соотношение полов 1:1

Диафрагмальная грыжа может сочетаться с пороками сердца, на которые приходится около 20%. Сочетания с пороками центральной нервной системы и мочевыделительной системы составляют по 10,7%. Около 10-12% врожденных диафрагмальных грыж, диагностированных пренатально, являются составной частью различных наследственных синдромов (пентада Кантрелла, синдромы Фринзе, Ланге, Марфана, Элерса-Данлоса и т.д.) или проявлением хромосомных аномалий и генных нарушений. Частота хромосомных аномалий в среднем составляет 16 %. Еще раз следует подчеркнуть, что хромосомные аномалии чаще выявляются только в тех случаях, когда врожденная диафрагмальная грыжа сочетается с другими пороками развития. Следовательно, пренатальное кариотипирование показано во всех случаях наличия сочетанной патологии, для уточнения генеза порока.

Относительно сторон поражения все врожденные диафрагмальные грыжи делятся на:

  • Левосторонние около 80%
  • Правосторонние около 20%.
  • Двусторонние менее 1%.

Клинические проявления

Большинство новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей разворачивают картину дыхательной недостаточности непосредственно в родовом зале сразу после рождения. Очень быстро прогрессирует острая дыхательная недостаточность. При осмотре обращает на себя внимание ассиметрия грудной клетки с выбуханием стороны поражения (обычно слева) и отсутствием экскурсии грудной клетки с этой стороны. Очень характерный симптом - запавший ладъевидный живот.

Диагностика

Главным методом дородового выявления врожденной диафрагмальной грыжи является эхография. При ультразвуковом исследовании подозрение на этот порок возникает при аномальном изображении органов грудной клетки. Одним из основных эхографических признаков, является смещение сердца, а также появление в грудной клетке желудка и петель тонкого кишечника. Пренатальное ультразвуковое исследование может выявить наличие содержимого брюшной полости в грудной клетки уже на 12 неделе беременности. Тем не менее, обычно диагноз ставится на 16-неделе беременности.

Ранняя диагностика ВДГ дает возможность провести кариотипирование, для исключения сочетанной хромосомной аномалии. Так же по данным УЗИ в I и II-м триместре беременности есть возможность определиться в необходимости фетальных вмешательств для стабилизации плода с ВДГ.

После рождения диагноз ВДГ подтверждается после проведения комплексного УЗИ и рентгенографии органов грудной и брюшной полости.

Методы лечения

При рождении ребенка с диафрагмальной грыжей врачи должны быть готовы к проведению расширенной сердечно-легочной реанимации. Интубация трахеи и ИВЛ показана с первой минуты жизни. Уже в родзале ребенок с ВДГ может потребовать введение лекарственных препаратов, стабилизирующих работу сердца. Только достигнув стабильного состояния, возможна транспортировка ребенка из родзала, она выполняется в условиях транспортного кувеза на ИВЛ с мониторингом жизненных функций.

В условиях реанимационного блока отделения продолжается интенсивная терапия, направленная на стабилизацию состояния и подготовке к операции: подбор методов и параметров ИВЛ, кардиотоническая поддержка, седативная и обезболивающая, антибактериальная терапия.

По мере стабилизации состояния решается вопрос о возможности оперативного лечения.

В случае нестабильности состояния в нашем отделении есть возможность использовать методику экстракорпоральной методики поддержки работы сердца и легких - ЭКМО.

Оперативное лечение детей с ВДГ осуществляется преимущественно малоинвазивным эндоскопическим методом. Через минимальные проколы грудной клетки (3 мм) осуществляется бережное погружение содержимого из грудной полости в брюшную. После чего оценивается дефект диафрагмы: в случае достаточно развитой собственной диафрагмы пластика дефекта осуществляется собственными тканями, а при выраженном дефиците тканей - дефект замещается имплантом (используется синтетический материал Гор-Текс и биологический материал Пермакол).

В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия, направленная на коррекцию дефицитов, которые сохраняются, пока гипоплазированное легкое не восстановится.

В ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России Вы получаете уникальную возможность получить БЕСПЛАТНО оперативное стационарное лечение

Известны 3 типа диафрагмальной грыжи - заднебоковая (грыжа Бохдалека (Bochdalek)), парастернальная (грыжа Морганьи) и центральная (френо-перикардиальная)). Грыжа Бохдалека - наиболее частый вариант, она встречается в 80% случаев. Вследствие заднебокового дефекта диафрагмы кишечник перемещается в грудную клетку, легкое сдавливается и развивается его гипоплазия.

2. Какова клиническая картина врожденной диафрагмальной грыжи?

Основной симптом врожденной диафрагмальной грыжи - нарушения дыхания. С рождения или в первые часы жизни у новорожденного возникает тяжелая одышка, втяжение межреберий на вдохе, цианоз. При объективном осмотре выявляется резкое ослабление дыхательных шумов на стороне поражения. Топы сердца лучше выслушиваться па противоположной ему стороне. Из-за того, что новорожденный дышит с усилием, воздух проникает в кишечник. Последний расширяется и еще больше нарушает дыхание.

Предоставленная естественному течению диафрагмальная грыжа приводит к смещению средостения, нарушению венозного возврата и сердечного выброса.

3. Что подтверждает диагноз диафрагмальной грыжи?

Диагноз диафрагмальной грыжи подтверждается обнаружением на рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции множественных петель кишечника, наполненных газом, на стороне грыжи. Однако, если рентгенография делается до того, как воздух проник в кишечник, выявляются только смещение средостения, необычное расположение сердца и затемнение в одной половине грудной клетки.

Для подтверждения диагноза рентгенографию повторяют после введения через пазогастральный зонд воздуха или контрастного вещества.

4. Какие пороки развития сопутствуют врожденной диафрагмальной грыже?

В 50% случаев диафрагмальной грыжи имеются сопутствующие пороки развития. При множественных тяжелых сопутствующих пороках выживает менее 10% больных. В случаях, когда врожденная диафрагмальная грыжа выявляется еще во внутриутробном периоде (до 25 недель беременности), пороки развития часто бывают потенциально смертельными.

Кроме незавершенного поворота кишечника и гипоплазии легких, особенно часто встречаются пороки сердца (63%), далее по частоте следуют пороки мочевых путей и половых органов (23%), желудочно-кишечного тракта (17%), центральной нервной системы (14%) и дополнительные пороки легких (5%).

5. Какие терапевтические мероприятия должны предшествовать транспортировке ребенка и операции?

Возможно, самой простой и наиболее эффективной паллиативной мерой является декомпрессия желудка путем постановки пазогастрального зонда. Она предотвращает дальнейшее растяжение кишечника и улучшает легочную вентиляцию. Эндотрахеальная интубация позволяет обеспечить адекватную легочную вентиляцию и оксигенацию. Кроме того, она также предотвращает дальнейшее растяжение кишечника.

Так как гипоплазия легких предрасполагает к их баротравме, давление на вдохе не должно превышать 30 мм ртутного столба. Адекватность ИВЛ обеспечивают за счет увеличения частоты дыхания до 40-60 в 1 минуту. Кроме того, необходимо обеспечит венозный доступ, достаточное введение жидкости и коррекцию ацидоза.

6. Что такое период мнимого благополучия?

В то время как 65% детей с врожденной диафрагмальной грыжей рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения, у 25% этот порок развития диагностируется после 28 дней жизни. Дети, у которых симптомы врожденной диафрагмальной грыжи развиваются после первых 24 часов жизни, выживают почти в 100%. Тяжесть нарушений дыхания зависит от степени гипоплазии легких. Отсутствие или слабая выраженность дыхательных нарушений у новорожденного свидетельствует о достаточном, совместимом с жизнью объеме легких.

Период мнимого благополучия - это тот отрезок времени, в течение которого у новорожденного вентиляция легких и оксигенация остаются адекватными без интенсивной терапии. Несмотря па последующую декомпенсацию, наличие этого периода свидетельствует о совместимой с жизнью функции легких.

7. Каковы принципы хирургической коррекции врожденной диафрагмальной грыжи?

До операции необходимо добиться стабилизации состояния ребенка. Оптимальный срок операции не установлен. Врожденная вызывает физиологические нарушения в легких, которые сами по себе восстановление целости диафрагмы не устраняют, так что нет необходимости производить ее экстренно. В кооперативном исследовании современного состояния проблемы хирургической коррекции врожденной диафрагмальной грыжи Кларк с соавторами установили, что средний возраст, в котором она производилась, превышал 1 сутки жизни.

В случаях, когда применялась экстракорпоральная мембранная оксигенация, возраст составил 170 часов, в остальных - 73 часа. Применяют как трансабдоминальный, гак и трансторакальный доступ. Трансабдоминальный доступ предпочтителен по следующим соображениям:
(1) он облегчает возвращение внутренних органов в брюшную полость;
(2) позволяет устранить дефект диафрагмы при достаточном обзоре и без натяжения;
(3) облегчает выявление и коррекцию сопутствующих пороки развития, в том числе нарушающих проходимость кишечника и
(4) если первоначальные размеры брюшной полости недостаточны, чтобы вместить внутренние органы, позволяет увеличить их или создать грыжевой мешок брюшной стенки с помощью лоскута-протеза.

Трансторакальный доступ используют в основном при рецидивирующей диафрагмальной грыже и у детей старше 1 года.

8. Каково самое опасное осложнение врожденной диафрагмальной грыжи? Устранимо ли оно, и как?

При врожденной диафрагмальной грыже одно или оба легких гипопластичны. Их кровеносная система развита недостаточно. Артерии имеют утолщенный мышечный слой и обладают повышенной реактивностью. Без коррекции врожденной диафрагмальной грыжи у ребенка быстро возникает персистирующий фетальный тип кровообращения, что представляет собой наиболее опасное осложнение.

Персистирование фетального тина кровообращения обусловлено длительным повышением давления в легочной артерии. Происходит сброс крови, минуя легкие (право-левый шунт). Неоксигенированная кровь возвращается в большой круг кровообращения через открытый артериальный проток и открытое овальное окно. Персистирование фетального типа кровообращения приводит к гипоксемии, глубокому ацидозу и шоку. Пусковым механизмом его формирования является ацидоз, гиперкапния и гипоксия, оказывающие на кровеносные сосуды легких резкое сосудосуживающее действие.

Для предотвращения развития персистирующего фетального типа кровообращения используют следующие мероприятия:
а) Мониторинг оксигенации крови или взятие проб артериальной крови на предуктальном (из артерий правой руки) и постдукталыюм (из артерий ног) уровне, выявляющий сброс неоксигепироваппой крови в большой круг кровообращения.
б) Оптимальный для предотвращения гиперкапнии режим ИВЛ с высокой частотой дыхания и низким давлением на вдохе; достаточное введение седативных препаратов, при необходимости - применение миорелаксантов.
в) Адекватную искусственную вентиляцию легких газовой смесыо с высоким, как правило 100%, содержанием кислорода, позволяющую избежать гипоксемии.
г) Восстановление перфузии тканей путем достаточного введения электролитных растворов или крови, инотропных препаратов и бикарбоната натрия, устраняющее метаболический ацидоз.

Если эти мероприятия не дают эффекта, их дополняют введением препаратов, расширяющих артерии малого круга кровообращения (окись азота путем ингаляции, внутривенно присколин (priscoline) или простогландина E2); высокочастотной искусственной вентиляцией легких и, наконец, прибегают к экстракорпоральной мембранной оксигенации. Кроме того, осложнения включают баротравму легких и пневмоторакс и кровотечение, особенно при использовании экстракорпоральной мембранной оксигенации.

9. Каков уровень выживаемости при врожденной диафрагмальной грыже?

Общий уровень выживаемости - 60%. Уровень выживаемости определяется, в основном, степенью гипоплазии легких и наличием тяжелых сопутствующих пороков развития. У детей, не имевших в первые дни жизни тяжелых нарушений дыхания, уровень выживаемости приближается к 100%. В тех клиниках, где применяются такие методы интенсивной терапии, как экстракорпоральная мембранная оксигенация или ингаляции окиси азота, уровень выживаемости не выше, чем в остальных.

Диафрагмальные грыжи (ДГ) составляют 2% от всех видов грыж. Это заболевание встречается в 5-7% у больных с желудочными жалобами во время рентгенологического исследования.

Первое описание ДГ принадлежит Амбруазу Паре (1579).

Под диафрагмальной грыжей следует понимать проникновение внутренних органов через дефект в диафрагме из одной полости в другую.

Следует напомнить, что развитие диафрагмы происходит за счет соединения с двух сторон плевроперитонеальной мембраны, поперечной перегородки и мезоэзофагуса.

Нарушения, возникающие при осложненном эмбриональном развитии, могут привести к возникновению у новорожденного частичного или полного дефекта диафрагмы. Когда нарушения развития происходят до формирования мембраны диафрагмы, то тогда грыжа не имеет грыжевого мешка (правильнее говорить об эвентрации). При более поздних сроках развития, когда уже образовалась мембранозная диафрагма и только задерживается развитие мышечной части, через не содержащие мышцу грыжевые ворота происходит проникновение грыжевого мешка, состоящего из двух серозных пленок.

Местом проникновения грудинно-реберных грыж (стернокостальных) является лишенная мышц область соединения с грудиной и реберной частью. Это место носит название стернокостального треугольника Ларрея, а такие грыжи носят название грыж треугольника Ларрея. При отсутствии серозного покрова имеется стернокостальное отверстие Морганьи.

В связи с анатомическими особенностями расположения передних и задних мышц в пределах пояснично-реберного треугольника Бохдалека в этом месте может возникнуть грыжевое выпячивание.

Классификация диафрагмальных грыж по Б.В.Петровскому:

I . травматические грыжи:

Истинные;

Ложные.

II . Нетравматические:

Ложные врожденные грыжи;

Истинные грыжи слабых зон диафрагмы;

Истинные грыжи атипичной локализации;

Грыжи естественных отверстий диафрагмы:

а) пищеводного отверстия;

б) редкие грыжи естествен6ных отверстий диафрагмы.

Травматические грыжи вследствие ранений в основном ложные, закрытых травм – истинные и ложные.

При нетравматических грыжах единственной ложной является грыжа врожденная – дефект диафрагмы, вследствие незаращения между грудной и брюшной полостями.

Из слабых зон диафрагмы – это грыжи зоны грудинно-реберного треугольника (щель Богдалека). Грудная клетка в этих областях отделена от брюшной полости тонкой соединительно-тканной пластинкой между плеврой и брюшиной.

Область слаборазвитой грудинной части диафрагмы – ретростернальные грыжи.

Редкие (крайне) грыжи щели симпатического нерва, полой вены, аорты. По частоте на первом месте – грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), они составляют 98% всех диафрагмальных грыж нетравматического происхождения.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Анатомические особенности. Пищевод переходит из грудной полости в брюшную через hiatus oesophagcus , сформированный из мышц, входящих в состав диафрагмы. Мышечные волокна, образующие правую и левую ножки диафрагмы, формируют также переднюю петлю, которая в большинстве случаев образуется из правой ножки. Позади пищевода ножки диафрагмы не соединяются интимно, образуя У-образный дефект. В норме пищеводное отверстие имеет достаточно широкий диаметр, приблизительно около 2,6 см, через которое свободно проходит пища. Пищевод идет через это отверстие косо, над отверстием он лежит перед аортой, ниже отверстия несколько левее ее. Описано 11 вариантов анатомий мышц в области пищеводного отверстия. В 50% случаев пищеводное отверстие образуется из правой ножки диафрагмы, в 40% имеются включения мышечных волокон из левой ножки. Обе диафрагмальные ножки начинаются от боковых поверхностей с I -IV поясничных позвонков. Эзофагеальное кольцо несколько сокращается при вдохе, в результате чего увеличивается изгиб пищевода в пищеводном отверстии. Абдоминальный отрезок пищевода небольшой, длина его вариабельна, в среднем около 2 см. Пищевод входит в желудок под острым углом. Дно желудка располагается выше и слева от пищеводно-желудочного соединения, занимая почти всё пространство под левым куполом диафрагмы. Острый угол между левым краем абдоминального отдела пищевода и ме­диальным краем дна желудка называется углом Гиса. Складки слизистой оболочки пищевода, спускающиеся в просвет желудка с вершины угла, (клапан Губарева), играют роль дополнительного клапана. При подъеме давления в желудке, особенно в области его дна, левая половина полукольца пищеводно-желудочного соединения смещается вправо, перекрывая при этом вход в пищевод. Кардиальный отдел желудка в месте соединения с пищеводом представляет узкое кольцо около 1 см в диаметре. Структура этого отдела очень похожа на строение пилорического отдела желудка. Подслизистая оболочка рыхлая, париетальные и главные клетки отсутствуют. На глаз можно видеть место соединения слизистой оболочки пищевода со слизистой желудка. Место соединения слизистых находится рядом с соустьем, но не обязательно соответствует ему.

Анатомически выраженного клапана в этой области нет. Нижняя часть пищевода и пищеводно-желудочное соединение удерживаются в пищеводном отверстии френоэзофагиальной связкой. Она состоит из листков поперечной фасции живота и внутригрудной фасции. Диафрагмо-эзофагеальная связка прикрепляется по окружности пищевода в диафрагмальной его части. Прикрепление связки происходит на довольно широком участке – от 3 до 5 см в длину. Верхний листок френоэзофагеальной связки обычно прикрепляется на 3 сантиметра выше места перехода плоского эпителия в цилиндрический. Нижний листок связки на 1,6 сантиметра ниже этого соединения. Прикрепление мембраны к стенке пищевода осуществляется через тончайшие трабекулярные перемычки, соединяющиеся с мышечной оболочкой пищевода. Это прикрепление обеспечивает динамическое взаимодействие между пищеводом и диафрагмой во время акта глотания и при дыхании, когда абдоминальный отдел пищевода удлиняется или сокращается.

Замыкательный механизм пищевода. Анатомически выраженного сфинктера в области кардиального отдела нет. Установлено, что диафрагма и ее ножки не принимают участия в замыкании кардии. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод нежелателен, поскольку эпителий пищевода чрезвычайно чувствителен к переваривающему действию кислого желудочного сока. В норме давление, казалось бы, предрасполагает к его появлению, поскольку в желудке оно выше атмосферного, а в пищеводе – ниже. Впервые работами Code и Ingeifinger было доказано, что в нижнем отрезке пищевода на 2-3 сантиметра выше уровня диафрагмы существует зона повышенного давления. При измерении давления баллоном было показано, что давление в этой зоне всегда выше, чем в желудке и в верхних отделах пищевода, вне зависимости от положения тела и дыхательного цикла. Этот отдел обладает выраженной моторной функцией, которая убедительно доказывается физиологическими фармакологическими и радиологическими исследованиями. Эта часть пищевода действует как пищеводно-желудочный сфинктер, смыкание производится полностью на всем участке, а не в виде сокращения отдельных сегментов. При приближении перистальтической волны он полностью расслабляется.

Имеется несколько вариантов грыж пищеводно-желудочного отверстия диафрагмы. Б. В. Петровским предложена следующая классификация.

I. Скользящие (аксиальные) грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Без укорочения пищевода С укорочением пищевода

1. Кардиальная 1. Кардиальная

2. Кардиофундальная 2. Кардиофундальная

3. Субтотальная желудочная 3. Субтотальная желудочная

4. Тотальная желудочная 4. Тотальная желудочная

Параэзофагеальные грыжи

1.Фундальная

2. Антральная

3. Кишечная

4. Кишечно-желудочная

5. Сальниковая

Следует различать : 1. Врожденный «короткий пищевод» с интраторакальным расположением желудка; 2. Параэзофагеальную грыжу, когда часть желудка внедряется сбоку от нормально расположенного пищевода; 3. Скользящую ГПО, когда пищевод вместе с кардиальным отделом желудка втягивается в грудную полость.

Скользящая грыжа называется так потому, что задне-верхняя часть кардиального отдела желудка не покрыта брюшиной и при смещении грыжи в средостение соскальзывает по типу выхождения мочевого пузыря или слепой кишка при паховой грыже. При параэзофагеальной грыже орган или часть органа брюшной полости проходит в пищеводное отверстие слева от пищевода, а кардиальный отдел желудка остается фиксированным на месте. Параэзофагеальные грыжи, так же как и скользящие, могут быть врожденными и приобретенными, но врожденные грыжи встречаются намного реже, чем приобретенные. Приобретенные грыжи чаще встречаются в возрасте старше 40 лет. Имеет значение возрастная инволюция тканей, которая приводит к расширению пищеводною отверстия диафрагмы, ослаблению связи пищевода с диафрагмой.

Непосредственными причинами грыжеобразования могут быть два фактора. Пульсационный фактор - повышение внутрибрюшного давления при тяжелой физической нагрузке, переедании, метеоризме, беременности, постоянном ношении тугих поясов. Тракциоиный фактор - гипермоторика пищевода, связанная с частыми рвотами, а также нарушением нервной регуляции моторики.

Параэзофагеальная грыжа

Грыжевой дефект располагается слева от пищевода и может быть различной величины-до 10 сантиметров в диаметре. Часть желудка выпадает в грыжевой мешок, выстланный фиброзно измененной диафрагмальной брюшиной. Желудок как бы завертывается в дефект по отношению к фиксированному в отверстии пищеводно-желудочному соединению. Степень заворота может быть различной.

Клиника. Клиническая симптоматика при параэзофагеальной грыже обусловлена главным образом скоплением пищи в желудке, частично расположенном в грудной полости. Больные чувствуют давящие боли за грудиной, особенно интенсивные после еды. Сначала они избегают приема пищи в больших количествах, затем в обычных дозах. Наблюдается потеря веса. Симптомы, характерные для эзофагита, бывают только при сочетании параэзофагеальной грыжи со скользящей.

При ущемлении грыжи наступает прогрессирующее растяжение выпавшей части желудка вплоть до разрыва. Быстро развивается медиастинит с сильными болями, признаками и скоплением жидкости в левой плевральной полости. Грыжа может быть причиной развития пептической язвы желудка, поскольку пассаж пищи из деформированного желудка нарушается. Эти язвы плохо поддаются лечению и часто осложняются кровотечением или . Диагноз ставится в основном при рентгенологическом исследовании, если обнаруживается газовый пузырь в грудной полости. Исследование с барием подтверждает диагноз.

Для того, чтобы выяснить тип грыжи, очень важно определить локализацию пищеводно-желудочного соустья. С помощью эзофагоскопии можно диагностировать сопутствующий эзофагит.

Клиника. Наиболее типичными признаками являются: боль после еды в подложечной области, отрыжка, рвота. При длительном пребывании желудка в грыжевом отверстии диафрагмы может возникнуть расширение вен дистального отдела пищевода и кардии, проявляющееся кровавой рвотой.

Лечение. Консервативная терапия заключается в особом режиме питания. Пища должна приниматься часто и малыми порциями. Диета в общих чертах сходна с противоязвенной. После еды рекомендуется делать прогулки и ни в коем случае не лежать. Для предотвращения возможных осложнений – ущемления и разрыва стенки показано хирургическое лечение. Оптимальный доступ – трансабдоминальный. Осторожным потягиванием желудок низводится в брюшную полость. Производится ушивание грыжевых ворот с дополнительным ушиванием угла Гиса или эзофагофундопликацией. Рецидивы редки. После операции уменьшается клиническая симптоматика, улучшается питание.

Скользящая грыжа

Причиной возникновения этой грыжи является патология френоэзофагеальной связки, которая фиксирует пищеводно-желудочное соустье внутри пищеводного отверстия диафрагмы. Часть кардиального отдела желудка смещается вверх в грудную полость. Френоэзофатеальная связка истончается и удлиняется. Пищеводное отверстие в диафрагме расширяется. В зависимости от положения тела и наполнения желудка пищеводно-желудочное соустье смещается из брюшной полости в грудную и наоборот. При смещении кардии вверх угол Гиса становится тупым, сглаживаются складки слизистой оболочки. Диафрагмальная брюшина смещается вместе с кардией, хорошо выраженный грыжевой мешок бывает только при больших грыжах. Фиксация и сужение рубцами могут привести к укорочению пищевода и постоянному нахождению пищеводно-желудочного соустья выше диафрагмы. В запущенных случаях наступает фиброзный стеноз. Скользящие грыжи никогда не ущемляются. Если наступает сдавление смещенной в грудную полость кардии, то нарушение кровообращения не наступает, поскольку отток венозной крови осуществляется по пищеводным венам, содержимое может опорожниться через пищевод. Скользящая грыжа часто сочетается с рефлюкс-эзофагитом.

Смещение кардиального отдела вверх приводит к сглаживанию угла Гиса, нарушается деятельность сфинктера, создается возможность гастропищеводного рефлюкса. Однако эти изменения не являются закономерными, и у значительного числа пациентов рефлюкс-эзофагит не развивается, поскольку физиологическая функция сфинктера сохраняется. Поэтому одного смещения кардии недостаточно, чтобы развилась недостаточность сфинктера, кроме того, рефлюкс может наблюдаться и без скользящей грыжи. Неблагоприятное соотношение между величиной давления в желудке и в пищеводе способствует проникновению желудочного содержимого в пищевод. Эпителий пищевода очень чувствителен к действию желудочного и дуоденального содержимого. Щелочной эзофагит вследствие влияния дуоденального сока протекает даже тяжелее, чем пептический. Эзофагит может становиться эрозивным и даже язвенным. Постоянный воспалительный отек слизистой оболочки способствует легкой ее травматизации с кровоизлияниями и кровотечением, что иногда проявляется в виде анемии. Последующее рубцевание приводит к образованию стриктуры и даже полному закрытию просвета. Наиболее часто рефлюкс-эзофагит сопровождает кардиальную грыжу, реже кардиофундальную.

Клиника. Скользящие грыжи без осложнений не сопровождаются клинической симптоматикой. Симптомы возникают тогда, когда присоединяется гастро-эзофагеальный рефлюкс и рефлюкс-эзофагит. Больные могут жаловаться на изжогу, отрыжку, срыгивания. Появление этих симптомов обычно связано с изменением положения тела, боли усиливаются после еды. Наиболее частый симптом жжения за грудиной наблюдается у 90% больных. Боли могут локализоваться в эпигастральной области, левом подреберье и даже в области сердца. Они не похожи на язвенные, поскольку появляются сразу после приема пищи, связаны с количеством принятой пищи, особенно мучительные после обильной еды. Облегчение наступает после приема средств, понижающих кислотность в желудке. Регургитация наступает в половине случаев, особенно после приема обильной пищи, часто ощущается горечь в гортани. Дисфагия является поздним симптомам и наблюдается в 10% случаев. Она развивается вследствие спазмов воспаленного дистального конца пищевода. Дисфагия периодически возникает, периодически исчезает. Если воспалительные изменения прогрессируют, дисфагия наблюдается чаще и может стать постоянной.

Из образовавшихся изъязвлений пищевода могут возникать кровотечения, которые протекают скрыто.

Синдром Кастена – сочетание ГПОД, хронического холецистита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Диагностика трудна. Больные чаще всего трактуются как страдающие язвенной болезнью, холециститом, стенокардией или плевритом. Известный случаи ошибочной пункции плевральной полости и прокола или даже дренирования полого органа (в своей практики наблюдали, как дважды дренажная трубка была установлена в дно желудка) в связи с подозрением на наличие экссудативного плеврита.

Триада Сента : ГПОД, желчнокаменная болезнь, дивертикулез толстой кишки.

Диагностика сложна. Больные чаще трактуются как страдающие желчнокаменной болезнью или хроническим колитом. Выявляется чаще во время операции по поводу острого калькулезного холецистита или острой кишечной непроходимости при ущемлении толстой кишки в грыже.

Помочь может рентгенологическое исследование. Но помогло нам поставить правильный диагноз и избрать оптимальную тактику у больной, поступившей с клиникой острого деструктивного холецистита. Больной выполнена холецистэктомия, устранение невправимой ГПОД с резекцией поперечно-ободочной и нисходящей кишок, ушиванием грыжевых ворот с эзофагофундопликацией по Ниссену.

Решающую роль в постановке диагноза играет рентгеновское исследование. В диагностике ГПОД основной диагностический метод – рентгенологический. Положение Квинке (ноги выше головы). К прямым симптомам ГПОД относят отек кардии и свода желудка, повышенную подвижность абдоминального отдела пищевода, сглаженность отсутствие угла Гиса, антиперистальтические движения пищевода(«танец глотки»), выпадение слизистой пищевода в желудок. Грыжи до 3 см в диаметре расценивают как малые, от 3 до 8 – как средние и более 8 см – как крупные.

На втором месте по информативности стоят эндоскопические методы , которые в сочетании с рентгенологическими исследованиями позволяют довести процент выявления данного заболевания до 98,5%. Характерны: 1) уменьшение расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличие грыжевой полости; 3) наличие «второго входа» в желудок; 4) зияние или неполное смыкание кардии; 5) транскардиальные миграции слизитой оболочки; 6) гастрэзофагеальный рефлюкс; 7) признаки грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита (РЭ); 8) наличие контрактильного кольца; 9) наличие очагов эктомии эпителия – «пищевод Баррета».

Внутрипищеводная рН-метрия позволяет выявить РЭ у 89% больных. Манометрический метод определения состояния НПС. При параэзофагеальном типе грыж предлагается диагностическая .

Лабораторные исследования играют подсобную роль. Значительное количество, больных с пищеводной грыжей и эзофагитом страдают также дуоденальной язвой или желудочной гиперсекрецией, характерной для язвенной болезни. Чем тяжелее эзофагит и вызванные им расстройства, тем чаще у больных бывает сопутствующая язва 12-перстной кишки. В целях уточнения диагностики в сомнительных случаях проводится тест Бернштейна. В нижний конец пищевода вводится желудочный зонд и через него вливается 0,1% раствор соляной кислоты, чтобы больной не мог этого видеть. Введение соляной кислоты вызывает у больного симптомы эзофагита.

Лечение. Консервативное лечение при скользящей грыже с эзофагитом обычно не приносит большого успеха. Необходимо исключить табак, кофе, алкоголь. Принимать пищу следует небольшими порциями, она должна содержать минимальное количество жира, остающегося в желудке в течение длительного времени. Подъем головного конца кровати уменьшает возможность наступления рефлюкса. Медикаментозная противоязвенная терапия целесообразна, хотя эффективность ее невысока. Антисептики противопоказаны, поскольку они увеличивают застой в желудке. Показаниями к операции служат: неэффективность консервативной терапии и осложнения (эзофагит, нарушение проходимости пищевода, резкая деформация желудка и др.).

Существует множество хирургических методов лечения ГПОД. К ним предъявляются в основном два требования:1) репозиция и удержание под диафрагмой пищеводно-желудочного перехода; 2) восстановление постоянного острого кардиофундального угла.

Интересна операция антелатерального перемещения ПОД с ушиванием грыжевых ворот наглухо.

R . Belsey в 1955 г. впервые сообщил о трансторакальной эзофагофундопликации с последующей фиксацией к диафраме У- образными швами. Рецидив в 12% наблюдений. Многие хирурги обычно подшивали желудок к передней брюшной стенке. В 1960 году L . Hill разработал операцию задней гастропексии с «калибровкой» кардии. Некоторые хирурги для восстановления клапанной функции кардии применяют эзофагофундорафию (сшивание дна желудка с терминальным отделом пищевода).

Чрезбрюшинный доступ предпочтительнее при неосложненных грыжах. Если грыжа сочетается с укорочением пищевода за счет стеноза, лучше применить трансторакальный. Трансабдоминальный доступ заслуживает внимания еще и потому, что часть больных с ээофагитом имеют поражения желчных путей, которые нуждаются в хирургической коррекции. Приблизительно 1/3 больных с эзофагитом страдают дуоденальной язвой, поэтому устранение грыжи целесообразно сочетать с ваготомией и пилоропластикой. Распространенным хирургическим методом лечения является операция Ниссена в сочетании с закрытием угла Гиса. В 1963 г. Ниссен предложил фундопликацию для лечения пищеводной грыжи, осложненной эзофагитом. При этой операции дно желудка завертывается вокруг абдоминального отдела пищевода, края желудка сшиваются вместе со стенкой пищевода. При особенно широком пищеводном отверстии сшиваются ножки диафрагмы. Эта операция хорошо предупреждает кардио-эзофагеальный рефлюкс и при этом не препятствует прохождению пищи из пищевода. Фундопликация по Ниссену одина­ково хороша и для лечения грыжи и для предупреждения рефлюкса. Рецидивы заболевания наблюдаются редко, особенно в незапущенных случаях. Восстановление анатомических взаимоотношений при скользящей грыже приводит к излечению от рефлюкс-эзофагита. При грыжах, сочетающихся с укорочением пищевода вследствие эзофагита, лучшие результаты дает операция Б. В. Петровского. После фундопликации производится рассечение диафрагмы впереди, желудок подшивается отдельными швами к диафрагме и остается фиксированным в средостении (медиастинолизация кардии). После этой операции рефлюкс исчезает ввиду наличия клапана и не происходит ущемления желудка, так как отверстие в диафрагме становится достаточно широким. Фиксация к диафрагме предупреждает дальнейшее его смещение в средостение. Ниссен при расположении кардии в средостении выше 4 см над уровнем диафрагмы рекомендует применять у таких больных фундопликацию трансплевральным, доступом, оставляя верхний отдел кардии в плевральной полости. Б. В. Петровский в этих случаях применяет клапанную гастропликацию, которую можно произвести трансабдоминально, что очень важно для пожилых больных.

Травматические диафрагмальные грыжи . Особо следует различать диафрагмально-межреберные грыжи, когда разрыв диафрагмы происходит в месте прикрепления ее волокон к нижним ребрам или в области запаянного плеврального синуса. В этих случаях грыжевое выпячивание попадает не в свободную плевральную полость, а в одно из межреберий, как правило, слева.

Клиническая картина

Различают симптомы острого перемещения органов, возникающего вслед за травмой и хронической диафрагмальной грыжи.

Характерны:

1) расстройства дыхания и сердечной деятельности;

2) симптомы нарушений со стороны брюшной полости (рвота, запоры, вздутие живота)

Осложнения

Невправимость и ущемление (30-40% всех ДГ). Грыжи после ранений более склонны к ущемлению.

Факторы способствующее ущемлению: малые размеры дефекта, ригидность кольца, обильный прием пищи, физическое напряжение. Клиническая картина при ущемлениях – соответствует клинике кишечной непроходимости. При ущемлении желудка не удается установить желудочный зонд.

Дифференциальная диагностика

между ДГ и релаксацией диафрагмы. Пневмоперитонеум.

Лечение оперативное

Чрезплевральным или трансабдоминальным доступами.

Задачи врача общей практики

— при появлении жалоб характерных для гастроинтестинальных проявлений (дисфагия, тошнота, рвота, перистальтические шумы в грудной клетке и пр., в особенности после приема пищи, подъема тяжестей) или кардиореспираторных (цианоз, одышка, приступы, при тех же условиях) следует направить больного на обследование.

Диафрагмальные грыжи (ДГ) составляют 2% от всех видов грыж. Это заболевание встречается в 5-7% у больных с желудочными жалобами во время рентгенологического исследования.

Первое описание диафрагмальной грыжи принадлежит Амбруазу Паре (1579). Под диафрагмальной грыжей следует понимать проникновение внутренних органов через дефект в диафрагме из одной полости в другую.

Следует напомнить, что развитие диафрагмы происходит за счет соединения с двух сторон плевроперитонеальной мембраны, поперечной перегородки и мезоэзофагуса.

Нарушения, возникающие при осложненном эмбриональном развитии, могут привести к возникновению у новорожденного частичного или полного дефекта диафрагмы. Когда нарушения развития происходят до формирования мембраны диафрагмы, то тогда грыжа не имеет грыжевого мешка (правильнее говорить об эвентрации). При более поздних сроках развития, когда уже образовалась мембранозная диафрагма и только задерживается развитие мышечной части, через не содержащие мышцу грыжевые ворота происходит проникновение грыжевого мешка, состоящего из двух серозных пленок.

Местом проникновения грудинно-реберных грыж (стернокостальных) является лишенная мышц область соединения с грудиной и реберной частью. Это место носит название стернокостального треугольника Ларрея, а такие грыжи носят название грыж треугольника Ларрея. При отсутствии серозного покрова имеется стернокостальное отверстие Морганьи.

В связи с анатомическими особенностями расположения передних и задних мышц в пределах пояснично-реберного треугольника Бохдалека в этом месте может возникнуть грыжевое выпячивание.

Классификация диафрагмальных грыж по Б.В.Петровскому:

I. Травматические грыжи:

  • истинные;
  • ложные.
II. Нетравматические:
  • ложные врожденные грыжи;
  • истинные грыжи слабых зон диафрагмы;
  • истинные грыжи атипичной локализации;
  • грыжи естественных отверстий диафрагмы:
а) пищеводного отверстия;

Б) редкие грыжи естественных отверстий диафрагмы.

Травматические грыжи вследствие ранений в основном ложные, закрытых травм - истинные и ложные.

При нетравматических грыжах единственной ложной является грыжа врожденная - дефект диафрагмы, вследствие незаращения между грудной и брюшной полостями.

Из слабых зон диафрагмы - это грыжи зоны грудинно-реберного треугольника (щель Богдалека). Грудная клетка в этих областях отделена от брюшной полости тонкой соединительно-тканной пластинкой между плеврой и брюшиной.

Область слаборазвитой грудинной части диафрагмы - ретростернальные грыжи

Редкие (крайне) грыжи щели симпатического нерва, полой вены, аорты. По частоте на первом месте - грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) , они составляют 98% всех диафрагмальных грыж нетравматического происхождения.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Анатомические особенности. Пищевод переходит из грудной полости в брюшную через hiatus oesophagcus, сформированный из мышц, входящих в состав диафрагмы. Мышечные волокна, образующие правую и левую ножки диафрагмы, формируют также переднюю петлю, которая в большинстве случаев образуется из правой ножки. Позади пищевода ножки диафрагмы не соединяются интимно, образуя V-образный дефект. В норме пищеводное отверстие имеет достаточно широкий диаметр, приблизительно около 2,6 см, через которое свободно проходит пища. Пищевод идет через это отверстие косо, над отверстием он лежит перед аортой, ниже отверстия несколько левее ее. Описано 11 вариантов анатомий мышц в области пищеводного отверстия. В 50% случаев пищеводное отверстие образуется из правой ножки диафрагмы, в 40% имеются включения мышечных волокон из левой ножки. Обе диафрагмальные ножки начинаются от боковых поверхностей с I -IV поясничных позвонков. Эзофагеальное кольцо несколько сокращается при вдохе, в результате чего увеличивается изгиб пищевода в пищеводном отверстии. Абдоминальный отрезок пищевода небольшой, длина его вариабельна, в среднем около 2 см. Пищевод входит в желудок под острым углом. Дно желудка располагается выше и слева от пищеводно-желудочного соединения, занимая почти всё пространство под левым куполом диафрагмы. Острый угол между левым краем абдоминального отдела пищевода и медиальным краем дна желудка называется углом Гиса. Складки слизистой оболочки пищевода, спускающиеся в просвет желудка с вершины угла, (клапан Губарева), играют роль дополнительного клапана. При подъеме давления в желудке, особенно в области его дна, левая половина полукольца пищеводно-желудочного соединения смещается вправо, перекрывая при этом вход в пищевод. Кардиальный отдел желудка в месте соединения с пищеводом представляет узкое кольцо около 1 см в диаметре. Структура этого отдела очень похожа на строение пилорического отдела желудка. Подслизистая оболочка рыхлая, париетальные и главные клетки отсутствуют. На глаз можно видеть место соединения слизистой оболочки пищевода со слизистой желудка. Место соединения слизистых находится рядом с соустьем, но не обязательно соответствует ему.

Анатомически выраженного клапана в этой области нет. Нижняя часть пищевода и пищеводно-желудочное соединение удерживаются в пищеводном отверстии френоэзофагиальной связкой. Она состоит из листков поперечной фасции живота и внутригрудной фасции. Диафрагмо-эзофагеальная связка прикрепляется по окружности пищевода в диафрагмальной его части. Прикрепление связки происходит на довольно широком участке - от 3 до 5 см в длину. Верхний листок френоэзофагеальной связки обычно прикрепляется на 3 сантиметра выше места перехода плоского эпителия в цилиндрический. Нижний листок связки на 1,6 сантиметра ниже этого соединения. Прикрепление мембраны к стенке пищевода осуществляется через тончайшие трабекулярные перемычки, соединяющиеся с мышечной оболочкой пищевода. Это прикрепление обеспечивает динамическое взаимодействие между пищеводом и диафрагмой во время акта глотания и при дыхании, когда абдоминальный отдел пищевода удлиняется или сокращается.

Замыкательный механизм пищевода. Анатомически выраженного сфинктера в области кардиального отдела нет. Установлено, что диафрагма и ее ножки не принимают участия в замыкании кардии. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод нежелателен, поскольку эпителий пищевода чрезвычайно чувствителен к переваривающему действию кислого желудочного сока. В норме давление, казалось бы, предрасполагает к его появлению, поскольку в желудке оно выше атмосферного, а в пищеводе - ниже. Впервые работами Code и Ingeifinger было доказано, что в нижнем отрезке пищевода на 2-3 сантиметра выше уровня диафрагмы существует зона повышенного давления. При измерении давления баллоном было показано, что давление в этой зоне всегда выше, чем в желудке и в верхних отделах пищевода, вне зависимости от положения тела и дыхательного цикла. Этот отдел обладает выраженной моторной функцией, которая убедительно доказывается физиологическими фармакологическими и радиологическими исследованиями. Эта часть пищевода действует как пищеводно-желудочный сфинктер, смыкание производится полностью на всем участке, а не в виде сокращения отдельных сегментов. При приближении перистальтической волны он полностью расслабляется.

Имеется несколько вариантов грыж пищеводно-желудочного отверстия диафрагмы. Б.В. Петровским предложена следующая классификация:

I. Скользящие (аксиальные) грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Без укорочения пищевода. С укорочением пищевода.

  • кардиальная;
  • кардиофундальная;
  • субтотальная желудочная;
  • тотальная желудочная.
II. Параэзофагеальные грыжи.
  • фундальная;
  • антральная;
  • кишечная;
  • кишечно-желудочная;
  • сальниковая.
Следует различать:

1. Врожденный "короткий пищевод" с интраторакальным расположением желудка.

2. Параэзофагеальную грыжу , когда часть желудка внедряется сбоку от нормально расположенного пищевода.

3. Скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы , когда пищевод вместе с кардиальным отделом желудка втягивается в грудную полость.

Скользящая грыжа называется так потому, что задне-верхняя часть кардиального отдела желудка не покрыта брюшиной и при смещении грыжи в средостение соскальзывает по типу выхождения мочевого пузыря или слепой кишка при паховой грыже. При параэзофагеальной грыже орган или часть органа брюшной полости проходит в пищеводное отверстие слева от пищевода, а кардиальный отдел желудка остается фиксированным на месте. Параэзофагеальные грыжи, так же как и скользящие, могут быть врожденными и приобретенными, но врожденные грыжи встречаются намного реже, чем приобретенные. Приобретенные грыжи чаще встречаются в возрасте старше 40 лет. Имеет значение возрастная инволюция тканей, которая приводит к расширению пищеводною отверстия диафрагмы, ослаблению связи пищевода с диафрагмой.

Непосредственными причинами грыжеобразования могут быть два фактора. Пульсационный фактор - повышение внутрибрюшного давления при тяжелой физической нагрузке, переедании, метеоризме, беременности, постоянном ношении тугих поясов. Тракциоиный фактор - гипермоторика пищевода, связанная с частыми рвотами, а также нарушением нервной регуляции моторики.

Параэзофагеальная грыжа

Грыжевой дефект располагается слева от пищевода и может быть различной величины - до 10 сантиметров в диаметре. Часть желудка выпадает в грыжевой мешок, выстланный фиброзно измененной диафрагмальной брюшиной. Желудок как бы завертывается в дефект по отношению к фиксированному в отверстии пищеводно-желудочному соединению. Степень заворота может быть различной.

Клиника. Клиническая симптоматика при параэзофагеальной грыже обусловлена главным образом скоплением пищи в желудке, частично расположенном в грудной полости. Больные чувствуют давящие боли за грудиной, особенно интенсивные после еды. Сначала они избегают приема пищи в больших количествах, затем в обычных дозах. Наблюдается потеря веса. Симптомы, характерные для эзофагита, бывают только при сочетании параэзофагеальной грыжи со скользящей.

При ущемлении грыжи наступает прогрессирующее растяжение выпавшей части желудка вплоть до разрыва. Быстро развивается медиастинит с сильными болями, признаками сепсиса и скоплением жидкости в левой плевральной полости. Грыжа может быть причиной развития пептической язвы желудка, поскольку пассаж пищи из деформированного желудка нарушается.

Эти язвы плохо поддаются лечению и часто осложняются кровотечением или перфорацией. Диагноз ставится в основном при рентгенологическом исследовании, если обнаруживается газовый пузырь в грудной полости. Исследование с барием подтверждает диагноз.

Для того, чтобы выяснить тип грыжи, очень важно определить локализацию пищеводно-желудочного соустья. С помощью эзофагоскопии можно диагностировать сопутствующий эзофагит.

Клиника. Наиболее типичными признаками являются: боль после еды в подложечной области, отрыжка, рвота. При длительном пребывании желудка в грыжевом отверстии диафрагмы может возникнуть расширение вен дистального отдела пищевода и кардии, проявляющееся кровавой рвотой.

Лечение. Консервативная терапия заключается в особом режиме питания. Пища должна приниматься часто и малыми порциями. Диета в общих чертах сходна с противоязвенной. После еды рекомендуется делать прогулки и ни в коем случае не лежать. Для предотвращения возможных осложнений - ущемления и разрыва стенки показано хирургическое лечение. Оптимальный доступ - трансабдоминальный. Осторожным потягиванием желудок низводится в брюшную полость. Производится ушивание грыжевых ворот с дополнительным ушиванием угла Гиса или эзофагофундопликацией. Рецидивы редки. После операции уменьшается клиническая симптоматика, улучшается питание.

Скользящая грыжа

Причиной возникновения этой грыжи является патология френоэзофагеальной связки, которая фиксирует пищеводно-желудочное соустье внутри пищеводного отверстия диафрагмы. Часть кардиального отдела желудка смещается вверх в грудную полость. Френоэзофатеальная связка истончается и удлиняется. Пищеводное отверстие в диафрагме расширяется. В зависимости от положения тела и наполнения желудка пищеводно-желудочное соустье смещается из брюшной полости в грудную и наоборот. При смещении кардии вверх угол Гиса становится тупым, сглаживаются складки слизистой оболочки. Диафрагмальная брюшина смещается вместе с кардией, хорошо выраженный грыжевой мешок бывает только при больших грыжах. Фиксация и сужение рубцами могут привести к укорочению пищевода и постоянному нахождению пищеводно-желудочного соустья выше диафрагмы. В запущенных случаях наступает фиброзный стеноз. Скользящие грыжи никогда не ущемляются. Если наступает сдавление смещенной в грудную полость кардии, то нарушение кровообращения не наступает, поскольку отток венозной крови осуществляется по пищеводным венам, содержимое может опорожниться через пищевод. Скользящая грыжа часто сочетается с рефлюкс-эзофагитом.

Смещение кардиального отдела вверх приводит к сглаживанию угла Гиса, нарушается деятельность сфинктера, создается возможность гастропищеводного рефлюкса. Однако эти изменения не являются закономерными, и у значительного числа пациентов рефлюкс-эзофагит не развивается, поскольку физиологическая функция сфинктера сохраняется. Поэтому одного смещения кардии недостаточно, чтобы развилась недостаточность сфинктера, кроме того, рефлюкс может наблюдаться и без скользящей грыжи. Неблагоприятное соотношение между величиной давления в желудке и в пищеводе способствует проникновению желудочного содержимого в пищевод. Эпителий пищевода очень чувствителен к действию желудочного и дуоденального содержимого. Щелочной эзофагит вследствие влияния дуоденального сока протекает даже тяжелее, чем пептический. Эзофагит может становиться эрозивным и даже язвенным. Постоянный воспалительный отек слизистой оболочки способствует легкой ее травматизации с кровоизлияниями и кровотечением, что иногда проявляется в виде анемии. Последующее рубцевание приводит к образованию стриктуры и даже полному закрытию просвета. Наиболее часто рефлюкс-эзофагит сопровождает кардиальную грыжу, реже кардиофундальную.

Клиника. Скользящие грыжи без осложнений не сопровождаются клинической симптоматикой. Симптомы возникают тогда, когда присоединяется гастро-эзофагеальный рефлюкс и рефлюкс-эзофагит. Больные могут жаловаться на изжогу, отрыжку, срыгивания. Появление этих симптомов обычно связано с изменением положения тела, боли усиливаются после еды. Наиболее частый симптом жжения за грудиной наблюдается у 90% больных. Боли могут локализоваться в эпигастральной области, левом подреберье и даже в области сердца. Они не похожи на язвенные, поскольку появляются сразу после приема пищи, связаны с количеством принятой пищи, особенно мучительные после обильной еды. Облегчение наступает после приема средств, понижающих кислотность в желудке. Регургитация наступает в половине случаев, особенно после приема обильной пищи, часто ощущается горечь в гортани. Дисфагия является поздним симптомам и наблюдается в 10% случаев. Она развивается вследствие спазмов воспаленного дистального конца пищевода. Дисфагия периодически возникает, периодически исчезает. Если воспалительные изменения прогрессируют, дисфагия наблюдается чаще и может стать постоянной. Из образовавшихся изъязвлений пищевода могут возникать кровотечения, которые протекают скрыто.

Синдром Кастена - сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронического холецистита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Диагностика трудна. Больные чаще всего трактуются как страдающие язвенной болезнью, холециститом, стенокардией или плевритом. Известный случаи ошибочной пункции плевральной полости и прокола или даже дренирования полого органа (в своей практики наблюдали, как дважды дренажная трубка была установлена в дно желудка) в связи с подозрением на наличие экссудативного плеврита.

Триада Сента: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, желчнокаменная болезнь, дивертикулез толстой кишки

Диагностика сложна. Больные чаще трактуются как страдающие желчнокаменной болезнью или хроническим колитом. Выявляется чаще во время операции по поводу острого калькулезного холецистита или острой кишечной непроходимости при ущемлении толстой кишки в грыже.

Помочь может рентгенологическое исследование. Но помогло нам поставить правильный диагноз и избрать оптимальную тактику у больной, поступившей с клиникой острого деструктивного холецистита. Больной выполнена холецистэктомия, устранение невправимой грыжи пищеводного отверстия диафрагмы с резекцией поперечно-ободочной и нисходящей кишок, ушиванием грыжевых ворот с эзофагофундопликацией по Ниссену.

Решающую роль в постановке диагноза играет рентгеновское исследование. В диагностике грыжи пищеводного отверстия диафрагмы основной диагностический метод - рентгенологический. Положение Квинке (ноги выше головы). К прямым симптомам грыжи пищеводного отверстия диафрагмы относят отек кардии и свода желудка, повышенную подвижность абдоминального отдела пищевода, сглаженность отсутствие угла Гиса, антиперистальтические движения пищевода ("танец глотки"), выпадение слизистой пищевода в желудок. Грыжи до 3 см в диаметре расценивают как малые, от 3 до 8 - как средние и более 8 см - как крупные.

На втором месте по информативности стоят эндоскопические методы, которые в сочетании с рентгенологическими исследованиями позволяют довести процент выявления данного заболевания до 98,5%. Характерны:

1) уменьшение расстояния от передних резцов до кардии;

2) наличие грыжевой полости;

3) наличие "второго входа" в желудок;

4) зияние или неполное смыкание кардии;

5) транскардиальные миграции слизитой оболочки;

7) признаки грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита (РЭ);

8) наличие контрактильного кольца;

9) наличие очагов эктомии эпителия - "пищевод Баррета".

Внутрипищеводная рН-метрия позволяет выявить РЭ у 89% больных. Манометрический метод определения состояния НПС. При параэзофагеальном типе грыж предлагается диагностическая торакоскопия.

Лабораторные исследования играют подсобную роль. Значительное количество, больных с пищеводной грыжей и эзофагитом страдают также дуоденальной язвой или желудочной гиперсекрецией, характерной для язвенной болезни. Чем тяжелее эзофагит и вызванные им расстройства, тем чаще у больных бывает сопутствующая язва 12-перстной кишки. В целях уточнения диагностики в сомнительных случаях проводится тест Бернштейна. В нижний конец пищевода вводится желудочный зонд и через него вливается 0,1% раствор соляной кислоты, чтобы больной не мог этого видеть. Введение соляной кислоты вызывает у больного симптомы эзофагита.

Лечение. Консервативное лечение при скользящей грыже с эзофагитом обычно не приносит большого успеха. Необходимо исключить табак, кофе, алкоголь. Принимать пищу следует небольшими порциями, она должна содержать минимальное количество жира, остающегося в желудке в течение длительного времени. Подъем головного конца кровати уменьшает возможность наступления рефлюкса. Медикаментозная противоязвенная терапия целесообразна, хотя эффективность ее невысока. Антисептики противопоказаны, поскольку они увеличивают застой в желудке. Показаниями к операции служат: неэффективность консервативной терапии и осложнения (эзофагит, нарушение проходимости пищевода, резкая деформация желудка и др.).

Существует множество хирургических методов лечения ГПОД. К ним предъявляются в основном два требования:

1) репозиция и удержание под диафрагмой пищеводно-желудочного перехода;

2) восстановление постоянного острого кардиофундального угла.

Интересна операция антелатерального перемещения ПОД с ушиванием грыжевых ворот наглухо.

R . Belsey в 1955 г. впервые сообщил о трансторакальной эзофагофундопликации с последующей фиксацией к диафраме V - образными швами. Рецидив в 12% наблюдений. Многие хирурги обычно подшивали желудок к передней брюшной стенке. В 1960 году L . Hill разработал операцию задней гастропексии с "калибровкой" кардии. Некоторые хирурги для восстановления клапанной функции кардии применяют эзофагофундорафию (сшивание дна желудка с терминальным отделом пищевода).

Чрезбрюшинный доступ предпочтительнее при неосложненных грыжах. Если грыжа сочетается с укорочением пищевода за счет стеноза, лучше применить трансторакальный. Трансабдоминальный доступ заслуживает внимания еще и потому, что часть больных с ээофагитом имеют поражения желчных путей, которые нуждаются в хирургической коррекции. Приблизительно 1/3 больных с эзофагитом страдают дуоденальной язвой, поэтому устранение грыжи целесообразно сочетать с ваготомией и пилоропластикой. Распространенным хирургическим методом лечения является операция Ниссена в сочетании с закрытием угла Гиса. В 1963 г. Ниссен предложил фундопликацию для лечения пищеводной грыжи, осложненной эзофагитом. При этой операции дно желудка завертывается вокруг абдоминального отдела пищевода, края желудка сшиваются вместе со стенкой пищевода. При особенно широком пищеводном отверстии сшиваются ножки диафрагмы. Эта операция хорошо предупреждает кардио-эзофагеальный рефлюкс и при этом не препятствует прохождению пищи из пищевода. Фундопликция по Ниссену одинаково хороша и для лечения грыжи и для предупреждения рефлюкса. Рецидивы заболевания наблюдаются редко, особенно в незапущенных случаях. Восстановление анатомических взаимоотношений при скользящей грыже приводит к излечению от рефлюкс-эзофагита. При грыжах, сочетающихся с укорочением пищевода вследствие эзофагита, лучшие результаты дает операция Б.В. Петровского. После фундопликации производится рассечение диафрагмы впереди, желудок подшивается отдельными швами к диафрагме и остается фиксированным в средостении (медиастинолизация кардии). После этой операции рефлюкс исчезает ввиду наличия клапана и не происходит ущемления желудка, так как отверстие в диафрагме становится достаточно широким. Фиксация к диафрагме предупреждает дальнейшее его смещение в средостение. Ниссен при расположении кардии в средостении выше 4 см над уровнем диафрагмы рекомендует применять у таких больных фундопликацию трансплевральным, доступом, оставляя верхний отдел кардии в плевральной полости. Б.В. Петровский в этих случаях применяет клапанную гастропликацию, которую можно произвести трансабдоминально, что очень важно для пожилых больных.

Травматические диафрагмальные грыжи. Особо следует различать диафрагмально-межреберные грыжи, когда разрыв диафрагмы происходит в месте прикрепления ее волокон к нижним ребрам или в области запаянного плеврального синуса. В этих случаях грыжевое выпячивание попадает не в свободную плевральную полость, а в одно из межреберий, как правило, слева.

Клиническая картина. Различают симптомы острого перемещения органов, возникающего вслед за травмой и хронической диафрагмальной грыжи.

Характерны:

1) расстройства дыхания и сердечной деятельности;

2) симптомы нарушений со стороны брюшной полости (рвота, запоры, вздутие живота)

Осложненния. Невправимость и ущемление (30-40% всех ДГ). Грыжи после ранений более склонны к ущемлению.

Факторы способствующее ущемлению: малые размеры дефекта, ригидность кольца, обильный прием пищи, физическое напряжение. Клиническая картина при ущемлениях - соответствует клинике кишечной непроходимости. При ущемлении желудка не удается установить желудочный зонд.

Дифференциальная диагностика между диафрагмальной грыжей и релаксацией диафрагмы. Пневмоперитонеум

Лечение оперативное. Чрезплевральным или трансабдоминальным доступами.

Задачи врача общей практики:
- при появлении жалоб характерных для гастроинтестинальных проявлений (дисфагия, тошнота, рвота, перистальтические шумы в грудной клетке и пр., в особенности после приема пищи, подъема тяжестей) или кардиореспираторных (цианоз, одышка, приступы, асфиксии при тех же условиях) следует направить больного на обследование.