Ав блокада развивается при передозировке. Способы диагностики атриовентрикулярной блокады

АВ-блокада 1-й степени — это удлинение интервала PQ более 0,20 с. Она обнаруживается у 0,5% молодых людей без признаков заболевания сердца. У пожилых АВ-блокада 1-й степени чаще всего бывает следствием изолированной болезни проводящей системы (болезнь Ленегра).

Этиология и патогенез

• Этиология атриовентрикулярных блокад

  Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

  Причины развития АВ-блокад:

  ИБС.
  - Миокардит.
  - Постмиокардитический кардиосклероз.
  - Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.
  - Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).
  - Гипотиреоз.
  - Органические заболевания сердца неишемического генеза.
  - Врожденные полные АВ-блокады.
  - Хирургические или различные терапевтические процедуры.
  - Системные заболевания соединительной ткани.
  - Нервно-мышечные заболевания.
  - Лекарственные средства.
  - АВ-блокады у здоровых людей.

• Патогенез атриовентрикулярных блокад

  АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.

  Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Первая степень АВ блокады является редкостью у молодых здоровых взрослых людей. По данным исследований встречается лишь в 0.65-1.1% у молодых людей старше 20 лет. Высший показатель распространённости был отмечен у спортсменов (8,7%). Распространённость также увеличивается с возрастом; сообщается о распространённости около 5% среди мужчин в возрасте старше 60 лет. Общая распространённость 1,13 случаев на 1000 человек.Всего АВ блокада I степени встре-чается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регист-рируется уже в 4,5—14,4% случаев, у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с).

Факторы и группы риска

Спортивная подготовка - у хорошо подготовленных спортсменов может наблюдаться АВ блокада первой степени (а иногда и более высокой степени) в связи с увеличением тонуса блуждающего нерва.
- Ишемическая болезнь сердца
- При остром инфаркте миокарда АВ блокада первой степени наблюдается менее, чем у 15% пациентов, проходивших адекватную терапию. АВ блокада чаще встречается в случаях установленного нижнего инфаркта миокарда.

Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы:

Болезнь Лева. Выражается дегенеративным прогрессивным фиброзом и кальцификацией соседствующих сердечных структур, "склероз фиброзного скелета сердца", в том числе митрального кольца, центрального фиброзного тела, перегородки, основания аорты и гребня межжелудочковой перегородки. Болезнь Лева начинается на четвертом десятилетии и считаются вторичной по отношению к износу этих структур под воздействием усилия мускулатуры желудочков. В результате нарушается проводимость в проксимальных отделах разветвления и проявляетсябрадикардия и различной степени выраженности блокада АВ узла.

Болезнь Ленегра , представляющая собой идиопатическое, фиброзно-дегенеративное заболевание с ограниченым поражением системы Гиса-Пуркинье. Сопровождается фиброзно-калькулёзными изменениями митрального кольца, перегородки, аортального клапана и гребня межжелудочковой перегородки. Эти дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительными изменениями или соседствующими ишемическими участками миокарда. Болезнь Ленегра включает нарушение проводимости в средней и дистальной части разветвления и в отличие от болезни Лева затрагивает более молодое поколение.

Медикаменты. Блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин, амиодарон могут повлечь возникновение АВ блокады первой степени. Хотя и наличие АВ блокады первой степени не является абсолютным противопоказанием для применения этих препаратов, следует проявлять крайнюю осторожность при использовании этих лекарственных средств у таких пациентов, так как увеличивается риск развития более высоких степеней АВ блокады.

Кальцификация колец митрального и аортального клапанов. Главные участки разветвления пучка Гиса расположены у основания передних листков створок митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Отложения кальция у больных с кальцификацией кольца аортального или митрального клапана сопряжены с повышенным риском АВ блокады.

Инфекционные болезни. Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматизм, болезнь Шагаса, болезнь Лайма, туберкулёзмогут стать причинами АВ блокады первой степени.

Распространение инфекции при инфекционном эндокардите на собственный или искусственный клапан (например, абсцесс кольца клапана) и соседние участки миокарда может привести к АВ блокаде.

Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматизмом или болезнью Шагаса, может привести к АВ блокаде.

Системные коллагенозы с поражением сосудов. Ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия могут привести к АВ блокаде.

Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз или саркоидоз

Миотоническая дистрофия

АВ блокада первой степени может произойти после операции на сердце. Преходящие, временные АВ блокады могут быть результатом правосторонней катетеризации сердца.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Снижение толерантности к физическим нагрузкам

Cимптомы, течение

АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя. Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.

Объективное исследование:

У пациентов с АВ блокадой первой степени падает интенсивность, звучность первого тона сердца.
Также может прослушиваться короткий, мягкий "дующий" диастолический шум на верхушке сердца. Этот диастолический шум обусловлен не диастолической регургитацией митрального клапана, так как он достигает своего пика ещё до наступления регургитации. Диастолический шум считается связанным с возвратом потока через створки закрывающегося митрального клапана, которые жёстче чем обычно. Применение атропина может сократить продолжительность этого шума за счёт сокращения PR интервала.

Диагностика

ЭКГ критерии:

Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии
- Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
- При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.
- При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован.
- Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями.

Осложнения

Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

Основные осложнения АВ-блокад:

1. Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.

   К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

   Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II - III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

   После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.

2. Кардиогенный шок.

   Более редко развивается аритмический кардиогенный шок - главным образом у больных с острым инфарктом миокарда.

3. Внезапная сердечная смерть. Внезапная сердечная смерть развивается в результате возникновения асистолии или вторичных желудочковых тахиаритмий.
4. Сердечно-сосудистый коллапс с обмороком.
5. Обострение ИБС, застойной сердечной недостаточности и заболеваний почек.
6. Интеллектуально-мнестические нарушения.

Лечение за рубежом

Одним из их жизненно важных органов является сердце. Его работа построена на попеременном сокращении (сжатии) и расслаблении мышечного слоя предсердий и желудочков. Правильный ритм обеспечивается проводящей системой с двумя центральными узлами: синусо-предсердным (синоатриальным, СА) и предсердно-желудочковым (атриовентрикулярным, АВ). Патологические состояния, вызванные нарушениями проведения в области атриовентрикулярного (АВ) узла, называют АВ-блокадами.

Понятие об атриовентрикулярной блокаде

Оба предсердия и оба желудочка сердца заставляет сокращаться электрический импульс, который возникает в области синусового узла. Под влиянием возникшего импульса сокращаются предсердия. Далее импульс проводится в атриовентрикулярный узел, располагающийся на границе желудочков с предсердиями. В данной области проведение импульса на доли секунд задерживается, позволяя крови перейти из полостей предсердий в полости желудочков. Затем вдоль ножек образования проводящей системы – пучка Гиса – импульс проходит в уже наполненные кровью желудочки, заставляет их сократиться и вытолкнуть кровь в аорту и кровеносные сосуды. Механизм АВ блокады состоит в задержке по времени либо в полной невозможности проведения импульса через атриовентрикулярный узел.

Как классифицируются АВ-блокады

Атриовентрикулярные блокады классифицируют по нескольким признакам. По времени развития и продолжительности существуют следующие разновидности:

• острая, или транзиторная или преходящая – возникает на фоне инфаркта миокарда, приема повышенных доз сердечных гликозидов, а также при различных отравлениях;
• перемежающаяся, или чередующаяся, или интермиттирующая – встречается на фоне ИБС (ишемической болезни сердца), сопровождающейся недостаточностью коронарного кровоснабжения;
• хроническая – характерна при различных поражениях сердца.

По уровню (месту расположения нарушения) проводимости:

Имеются 3 степени тяжести блокад: первая, вторая и третья. В случае 1 и 2 степени говорят о неполной или частичной блокаде, 3 степень является полной АВ блокадой с тяжелыми нарушениями работы организма. Механизм блокад по степеням:

• блокада АВ 1 степени – возникновение нарушения проводимости на любом уровне с замедлением в АВ узле, при этом проведение предсердных импульсов к мышечным волокнам желудочков сохранено;
• АВ блокада 2 степени – ухудшение проводимости на любом из уровней, с блокированием некоторых предсердных импульсов, которые не доходят до мышечных волокон желудочков;
• АВ блокада 3 степени – полное блокирование импульса в районе АВ узла, при этом проведение импульсов к мышечным волокнам желудочков прекращается; ритм предсердий обусловлен влиянием синусового узла, а сокращение мышечных волокон желудочков происходит в своем медленном ритме (40 ударов за 1 минуту и реже).

Клинические проявления второй степени могут быть разными и делятся на 2 типа:

1. Тип Мобитс 1 – каждый последующий импульс проводится в АВ узле с нарастающей задержкой, пока не достигнет полного блокирования. Во время такой критической задержки и полной блокады импульса сокращения желудочков не происходит. Эти моменты называются периодами Самойлова-Венкебаха.
2. Тип Мобитс 2 – блокирование проведения импульса возникает внезапно, без постепенного нарастания задержки. В этих случаях характерна цикличность процесса: может не проводиться каждый третий или каждый второй импульс.

Причины

В зависимости от причин блокады могут быть функциональными (обратимыми) либо органическими (необратимыми). Функциональные не приводят к изменениям проводящей системы сердца. Такие состояния вызваны усилением процессов в парасимпатическом отделе вегетативной нервной системы. Органические блокады обусловлены необратимыми изменениями в проводящей системе из-за различных повреждающих факторов – фиброзными или склеротическими изменениями, влиянием токсических веществ, неправильным строением сердца и другими причинами. Кардиальные факторы, способствующие развитию АВ-блокад:

• миокардиты;
• нарушенное кровоснабжение сердца (спазмы или закупорка коронарных сосудов) при ИБС и атеросклерозе;
• острый инфаркт миокарда, особенно с распространением на межжелудочковую перегородку;
• пороки сердца – врожденные или приобретенные;
• ревматизм;
• постинфарктный кардиосклероз;
• сифилис с распространением повреждающего процесса на миокард;
• опухолевые образования сердца;
• образование кальциноза и фиброза неясной этиологии в проводящей системе;
• гемохроматоз;
• саркоидоз.

Различные вещества, при интоксикации которыми возможно возникновение АВ блокад:

• сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин, Коргликон);
• бета-адреноблокаторы (Бисапролол, Метопролол, Пропанолол);
• блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Коринфар, Дилтиазем);
• антиаритмические средства (Амиодарон, Кордарон, Хинидин);
• соли лития (Лития карбонат, Лития оксибутират).

Другие причины АВ блокад:

• хирургические вмешательства;
• гипотиреодный синдром;
• введение внутрисердечного катетера;
• миотония атофическая.

Симптомы

Основными жалобами пациентов являются перебои в работе сердца (нарушения ритма), потемнение в глазах, головокружения. Могут возникнуть предобморочные состояния и обмороки, чувство страха во время «замирания» и «замедления» сердца, одышка, резкая общая слабость.

При 1 степени АВ блокады симптоматика может отсутствовать, при 2 степени типа Мобитс 1 возможно также отсутствие симптомов либо присутствие нечастых перебоев сердечной деятельности. Блокада типа Мобтс 2 сопровождается большим количеством симптомов, возникающих приступообразно. Блокада 3 степени характеризуется резкой брадикардией и нарушением гемодинамики. При этом пациенты часто теряют сознание, впадая в тяжелое состояние, требующее немедленной медицинской помощи. Приступ, сопровождающийся резкой слабостью и брадикардией ниже 40 ударов за минуту, цианозом лица и верхней части туловища, болями в грудной клетке и потерей сознания с судорогами, носит название синдром Морганьи-Адамс-Стокса.

Лечение атриовентрикулярных блокад

1 степень блокады требует наблюдения динамики состояния без какой-либо терапии. Если причиной блокады является прием препаратов, корректируют их дозу либо отменяют. Возможна замена на другие лекарственные средства. При кардиальных причинах блокад проводят медикаментозное лечение бета-адреностимуляторами (Орципреналин, Изопреналин). Если причиной блокады является общее заболевание, следует провести его лечение. При возникновении приступа Морганьи-Адамс-Стокса проводят неотложные мероприятия: внутривенное либо подкожное введение атропина, подъязычный прием Изадрина с дальнейшей госпитализацией.

При полной блокаде проводят временную электростимуляцию – введение временного внутрисердечного электрокардиостимулятора через венозный катетер. Часто данная процедура предшествует радикальному лечению – установке постоянного внутрисердечного ЭКС, который нормализует частоту и ритм сердечных сокращений, стабилизируя состояние пациента и улучшая качество его жизни. Установка ЭКС показана при полной блокаде, блокаде 2 степени типа Мобитс 2 с частыми приступами, а также после перенесенного хотя бы однажды приступа Морганьи-Адамс-Стокса.

Атриовентрикулярная блокада (син. предсердно-желудочковая блокада, АВ-блокада) - расстройство проведения электрических импульсов от предсердий к желудочкам, на фоне чего происходит замедление сердцебиения. Если пострадавшему не будет своевременно оказана неотложная помощь, высока вероятность летального исхода.

Заболевание может быть приобретено в течение жизни или передаваться по наследству. В большинстве ситуаций патология развивается у тех пациентов, которые имеют .

Иногда болезнь протекает бессимптомно, но часто клиническая картина включает , сильнейшие головокружения, стенокардию, слабость и приступы потери сознания.

Основными диагностическими мероприятиями выступают инструментальные процедуры, в частности суточный мониторинг ЭКГ. Процесс диагностирования в обязательном порядке должен включать лабораторные тесты и манипуляции, выполняемые непосредственно врачом.

Лечение АВ-блокады зависит от степени тяжести протекания болезни, но чаще всего достаточно консервативных методик. Пациентам может потребоваться кардиохирургическая помощь - имплантация электрокардиостимулятора.

Согласно международному классификатору болезней десятого пересмотра, заболевание обладает индивидуальным шифром. Код по МКБ-10 - I44.

Этиология

Атриовентрикулярная блокада сердца происходит из-за замедления или полного прекращения прохождения импульса от предсердий к желудочкам, что развивается на фоне поражения:

• атриовентрикулярного узла;
• пучка Гиса;
• предсердного тракта;
• ствола пучка Гиса.

Стоит учитывать, что чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявляется симптоматика и хуже прогноз.

Крайне редко диагностируется врожденная форма - лишь у 1 младенца на 20 тысяч новорожденных. В таких случаях на возникновение болезни влияют:

• полное отсутствие участков проводящей системы;
• иные врожденные сердечные аномалии;
• большая доза лекарственных препаратов, принятых женщиной в период беременности.

Приобретенная блокада может сформироваться в результате таких заболеваний:

• гипотонического типа протекания;
• в острой или подострой форме;
• вторично возникшие ;
• перенесенный ранее ;
• обструктивная левожелудочковая кардиомиопатия;
• черепно-мозговые травмы;
• и иные эндокринные нарушения;
• инфекции;
• острые отравления организма, например, медикаментами, спиртными напитками или химическими веществами;
• или ацидоз;
• или - одни из самых частых провокаторов болезни у детей;
• ревматические заболевания, которые дали осложнение на сердце;
• формирование злокачественных или доброкачественных новообразований в миокарде или других структурах сердца;
• или ;
• склероз сердечных сосудов;
• диффузные болезни соединительной ткани.

Помимо вышеуказанных заболеваний, причины АВ-блокады могут заключаться в осуществлении некоторых врачебных вмешательств:

• протезирование аортального клапана;
• лечение врожденных пороков сердца;
• катетеризация правых отделов сердца;
• радиочастотная абляция сердца.

Нередко патология становится следствием нерационального применения лекарственных препаратов:

• бета-блокаторов;
• сердечных гликозидов;
• блокаторов кальциевых каналов;
• солей лития;
• антиаритмиков.

Классификация

Существует несколько основных разновидностей болезни:

• полная АВ-блокада - характеризуется разрывом предсердно-желудочкового сообщения;
• неполная АВ-блокада - практически все импульсы, хоть и с опозданием, доходят до желудочков.

В зависимости от длительности патология бывает:

• кратковременная (преходящая АВ-блокада) и постоянная;
• случайная и периодическая (транзиторная АВ-блокада).

Выделяется несколько степеней тяжести протекания, которые имеют отличия по клинической картине и данным ЭКГ:

1. Атриовентрикулярная блокада 1 степени у детей или взрослых - выражается замедлением времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам от 0.,2 секунды и более. Частота сердечного ритма остается в норме.
2. АВ-блокада 2 степени - часть импульсов из предсердий не доходит до желудочков.
3. АВ-блокада 3 степени - импульсы из предсердий совершенно не поступают к желудочкам. В таких случаях говорят про полный атриовентрикулярный блок.

Стоит отметить, что клиницисты различают несколько типов болезни 2 степени тяжести:

1. Тип 1 (разновидность Венкебаха или Мобитц 1). Задержка каждого последующего импульса в атриовентрикулярном узле чревата полной задержкой одного из них и выпадением желудочкового комплекса.
2. Тип 2 (АВ-блокада 2 степени Мобитц 2). Отличается внезапным развитием критической задержки импульса. Наблюдается отсутствие проведения каждого 2 или 3 импульса.
3. Тип 3. Происходит выпадение каждого 2, 3 или 4 импульса в определенном порядке. Развивается брадикардия.

Среди всех лиц, которым был поставлен диагноз «атриовентрикулярная блокада», отмечается следующая частота заболеваемости патологии:

• АВ-блокада 1 степени у детей и взрослых - 5 %, в 2 % наблюдается у здоровых лиц, например, у людей, большое значение в жизни которых занимает спорт;
• АВ-блокада 2 степени - выражается в 2 %;
• АВ-блокада 3 степени - наиболее распространена, поскольку обладает ярко выраженной симптоматикой, чаще развивается в возрасте 70 лет и старше.

Симптоматика

На тяжесть проявления симптомов оказывают влияние такие факторы:

• уровень нарушения проводимости;
• степень;
• этиология;
• тяжесть протекания сопутствующей болезни сердца.

Первые клинические признаки:

• одышка;
• слабость и разбитость;
• немотивированная усталость;
• ощущение сдавленности в грудной клетке;
• приступы головокружения;
• потеря сознания на короткий промежуток времени.

При АВ-блокаде 2 степени симптоматика будет следующей:

• ощутимое замирание сердца;
• незначительные головные боли;
• сильные, но кратковременные головокружения;
• постоянная слабость и усталость;

Если болезнь прогрессирует до 3 степени, симптомы атриовентрикулярной блокады будут следующими:

• потемнение в глазах;
• сильное головокружение;
• болевые ощущения в области сердца;
• судорожные припадки;
• посинение (цианоз) кожи лица;
• снижение сердцебиения до 40 и менее ударов в минуту;
• потеря сознания.

Примечательно, что врожденная атриовентрикулярная блокада может протекать совершенно бессимптомно.

Диагностика

Установлением правильного диагноза занимается врач-кардиолог, который должен изучить результаты лабораторно-инструментальных обследований и самостоятельно провести ряд манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика при АВ-блокаде включает:

• изучение истории болезни - для поиска заболеваний, которые могли бы предшествовать возникновению патологии;
• сбор и анализ жизненного анамнеза - для установления факта неадекватного применения медикаментов;
• прослушивание пациента при помощи фонендоскопа - для определения ЧСС;
• детальный опрос - для выявления первого времени возникновения и интенсивности выраженности симптоматики, что укажет на форму и характер протекания заболевания.

Среди наиболее информативных инструментальных процедур стоит выделить:

• ЭКГ и ЭхоКГ;
• УЗИ сердца;
• суточный мониторинг ЭКГ;
• КТ или МРТ сердца;
• МСКТ и ЭФИ.

Лабораторные исследования носят вспомогательный характер и ограничиваются общеклиническим и биохимическим анализами крови.

Лечение

Тактика терапии определяется степенью тяжести протекания болезни и тем, неполная или полная АВ-блокада диагностирована у пациента.

Если протекает бессимптомная или атриовентрикулярная блокада 1 степени, вызванная приемом лекарственных препаратов, занимают выжидательную тактику и полностью отменяют прием каких-либо медикаментов.

В остальных случаях, чтобы вылечить болезнь, назначают:

• «Атропин»;
• антибактериальные вещества;
• кортикостероидные гормоны.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени лечится такими методами:

• прием коронаролитиков и бета-адреноблокаторов;
• инъекционное введение натрия бикарбоната и щелочных растворов, может потребоваться «Антидигоксин» и «Атропин»;
• применение диуретиков, вазодилататоров и сердечных гликозидов.

При атриовентрикулярной блокаде 3 степени лечение выполняется только при помощи кардиохирургических методов. Сердечный стимулятор имплантируют по следующим показаниям:

• ЧСС менее 40 ударов в минуту;
• периоды асистолии от 3 и более секунд;
• тяжелое течение полной атриовентрикулярной блокады;
• артериальная гипертензия;
• развитие осложнений.

Возможные осложнения

Если пациенту, у которого диагностирована атриовентрикулярная блокада, не будет своевременно оказана неотложная помощь, крайне высока вероятность развития таких последствий:

• возникновение или усугубление в хронической форме;
• эктопическая ;
• желудочковая ;
• гипоксия головного мозга;
• аритмогенный кардиогенный шок;
• обострение ИБС и патологий почек;
• сердечно-сосудистая недостаточность;
• - наблюдается в 17 %, особенно когда людям не была оказана адекватная неотложная помощь;
• интеллектуально-мнестические нарушения - чаще проявляются у пациентов преклонного возраста.

Профилактика и прогноз

Чтобы избежать развития атриовентрикулярной блокады, не существует специфических мероприятий. Профилактика заболевания будет составлять общие несложные правила, среди которых:

• ведение здорового и в меру активного образа жизни;
• отказ от приема лекарств, которые не были выписаны лечащим врачом;
• раннее выявление и полноценное лечение тех болезней, которые могут спровоцировать аномалию;
• регулярное посещение кардиолога и иных специалистов для прохождения полного медицинского профилактического осмотра.

Атриовентрикулярная блокада - опасное заболевание, прогноз которого зависит от степени тяжести. Наиболее благоприятный исход имеет АВ-блокада 1 и 2 стадии при своевременно начатом лечении.

Самый серьезный прогноз наблюдается при АВ-блокаде 3 степени - в таких случаях чаще всего развиваются осложнения, которые делают пациентов нетрудоспособными или вовсе приводят к летальному исходу.

Атриовентрикулярная блокада (предсердно-желудочковая) представляет собой расстройство проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Клинические симптомы и электрокардиографические проявления могут наблюдаться при нарушениях проводимости на уровне:

• предсердного тракта,
• в атриовентрикулярном узле,
• в стволе,
• в пучке Гиса.

Согласно классификации В. Дощицина, в функциональной диагностике различают, соответственно, 4 вида атриовентрикулярных блокад 3 проксимальных (находящихся в начале проводящей системы сердца, перечислены первыми) и одну - дистальную (конечную):

• предсердную,
• узловую,
• стволовую,
• трифасцикулярную (трехпучковую).

Их можно различить только на основе анализа ЭКГ. Бывают случаи комбинации разных видов. Поскольку центральное место в образовании блокад занимает атриовентрикулярный узел, необходимо напомнить о его строении и роли.

Что представляет собой атриовентрикулярный узел?

Атриовентрикулярный узел (Ашофа-Тавара) - это скопление особых клеток миокарда в нижней части правого предсердия около межпредсердной перегородки. Величина узла 3х5 мм. По важности ранга он представляет автоматический центр второго порядка (следом за синусовым узлом) и призван брать на себя роль водителя ритма при отказе вышестоящего пейсмекера.

Чешский ученый Ян Пуркинье впервые описал особые клетки сердца: они состоят, как миоциты, из актина и миозина, но не образуют четкую структуру для сокращения, перенасыщены ионами кальция. Оказалась, что эти особенности дают возможность создавать электрические импульсы или самопроизвольно возбуждаться. Это делает их родственными с нейронами. В дальнейшем в проводящей системе сердца выделены 2 вида клеток:

• одни создают электрические импульсы;
• другие организуют их проведение от предсердий к желудочкам.

Питание клеткам доставляется в 90% по ветке правой венечной артерии, в 10% случаев - из левой огибающей артерии сердца.

В зависимости от плотности узел образован тремя слоями разной компактности. А в продольном размере функционально делится на два канала:

• α - медленный;
• β - быстрый.

Правильная работа клеток и каналов обеспечивает бесперебойное поступление импульсов из синусового узла в желудочки и синхронизирует работу всех частей сердца.

Причины блокады

Причинами блокады могут быть:

• функциональное влияние центральной нервной системы через блуждающий нерв (наблюдается у здоровых людей, спортсменов);
• действие лекарственных препаратов из группы наперстянки;
• воспалительный процесс при ревматической атаке, миокардитах разной этиологии, вызванных детскими инфекциями, ангиной, гриппом;
• участок некроза или ишемии при развитии инфаркта миокарда;
• очаговый и диффузный кардиосклероз;
• гиперкалиемия и ацидоз;
• миокардиодистрофия в зоне проводящей системы;
• последствия гипертрофических изменений при гипертензии, миокардиопатиях;
• посттравматические рубцы на сердце.

Если в зону поражения при инфаркте попадают проводящие пути, то они теряют свои свойства

Виды атриовентрикулярной блокады

Атриовентрикулярную блокаду подразделяют на:

• неполную - несмотря на нарушенную проводимость, большинство импульсов, хоть и с опозданием, достигают желудочков;
• полную - наступает разрыв предсердно-желудочкового сообщения.

По времени:

• кратковременную и постоянную;
• случайную и периодическую.

Кроме перечисленных видов, различают блокаду по трем степеням тяжести. Они имеют ЭКГ отличия и характеризуют глубину поражения проводящих путей.

Характеристика нарушений при блокаде I степени

Атриовентрикулярная блокада 1 степени означает замедление времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам до 0,2 сек и больше (этому соответствует на ЭКГ уширение интервала PQ) при нормальной частоте ритма.

В случаях проксимальной блокады форма желудочкового комплекса не изменяется. При дистальном варианте комплекс QRS деформирован и расширен. Его ширина свыше 0,3 сек. указывает на признак комбинированного нарушения проводимости.

Диагностическое значение блокады I степени наиболее значимо при миокардитах. После лечения она исчезает. Но ставить диагноз только на основании одного ЭКГ-признака нельзя. Клинические симптомы должны обязательно учитываться в первую очередь.

На ЭКГ видны отличия блокады в проксимальном и дистальном участках

Характеристика нарушений при блокаде II степени

2 степень блокады означает, что часть импульсов из предсердий не проводится в желудочки. На ЭКГ видно «выпадение» желудочковых комплексов. При этом обязательно идет подсчет отдельно предсердных и желудочковых сокращений и вычисляется соотношение (например, блокада 3:1 или 5:1).

Различают 3 типа атриовентрикулярной блокады второй степени:

• Тип I еще называется типом Венкебаха или Мобитца I - на ЭКГ выявляются интервалы PQ с постепенным удлинением, затем идет потеря желудочкового сокращения. Признак именуется периодом Венкебаха-Самойлова. Более характерен для блокады в проксимальных отделах, поэтому желудочковые комплексы не изменены. Редко атриовентрикулярная блокада первого типа сочетается с нарушенной проводимостью в пучках Гиса, за счет которых происходит расширение QRS.
• Тип II или Мобитц II - тоже происходит выпадение комплексов из желудочков, но нет предшествующих удлинений PQ. Связан с нарушенной неполной проводимостью на уровне трифасцикулярного пучка, поэтому желудочковые комплексы чаще расширены и деформированы.
• Тип III - выпадение происходит в правильном закрепленном порядке (каждого второго, третьего или четверного комплекса из желудочков), при этом наблюдается брадикардия. Считается показателем прогрессирования причины блокады. Возможен как на проксимальном, так и на дистальном уровнях. Комплекс QRS либо изменяется, либо сохраняет правильную форму.

Тип Мобитц II (стрелками показано выпадение каждого второго желудочкового комплекса)

Характеристика нарушений при блокаде III степени

Третья степень приравнивается к полному атриовентрикулярному блоку. Импульсы из предсердий совершенно не поступают в желудочки, поэтому предсердия и желудочки сердца сокращаются независимо друг от друга в своем темпе. Как правило, желудочки возбуждаются труднее, поэтому «работают» более медленно.

Также, как две более легкие степени, полная атриовентрикулярная блокада может происходить из-за проксимально расположенных очагов или дистальных.

Проксимальная полная блокада вызывает ритм желудочков, возникший в атриовентрикулярном узле, брадикардия около 50 в минуту, желудочковые комплексы не изменены, сокращения происходят синхронно.

Дистальный блок отличается измененными комплексами QRS. Число сокращений замедляется до 25–30.

Редко наблюдается сочетание полной атриовентрикулярной блокады с трепетанием или фибрилляцией предсердий (синдром Фредерика). На ЭКГ выявляются частые предсердные волны на фоне редких желудочковых сокращений.

Клиническая картина

При блокаде первой степени, как правило, пациент не предъявляет никаких специфических жалоб. Измененное самочувствие связано с основным заболеванием. При второй–третьей степени происходят нарушения кровообращения компенсаторного и приспособительного характера: каждое сокращение желудочков становится по объему больше, что приводит к гипертрофии миокарда. Сердечная патология обычно сопровождается рядом симптомов:

• Брадикардия в 30 ударов в минуту вызывает недостаточный кровоток в головном мозге, появляется головокружение, возможна кратковременная потеря сознания.
• Пациенты ощущают редкие сильные толчки (удары) сердца в грудную клетку. Это вызвано наложением ритма сокращений предсердий и желудочков и формированием единичных полных правильных систол.
• При прослушивании сердца больного они имеют характеристику «пушечного выстрела». Во время осмотра шеи обнаруживается резко выраженная пульсация вен за счет обратной волны крови в яремную вену.
• Для диагностики важным моментом является отсутствие ускорения пульса после физической нагрузки, каких-либо колебаний при задержке дыхания на глубоком вдохе.

Расстояния между предсердными и желудочковыми сокращениями не изменены, но не связаны в единый комплекс

Если блокада вызвана воспалительным процессом или незаконченным рубцеванием, то все признаки непостоянны.

У пациентов с патологическим климаксом, вегетососудистой дистонией выражено влияние блуждающего нерва. Это выясняется проведением пробы с Атропином. После подкожного введения небольшой дозы блокада снимается.

Тяжелым проявлением полной атриовентрикулярной блокады является синдром Морганьи-Адамса-Стокса , вызванный в половине случаев кратковременной асистолией желудочков при сохраненном трепетании предсердий. Другая половина представлена исходом трепетания или фибрилляцией желудочков (гипердинамическая форма).

Лечение

Лечение атриовентрикулярной блокады определяется причинами, вызвавшими патологию.

Если расстройство ритма связано с острой передозировкой препаратов из наперстянки:

• срочно отменяют прием лекарства;
• промывание желудка обычно неэффективно, через 30 минут после приема большее действие оказывает активированный уголь, который следует давать несколько раз;
• вводится Антидигоксин и Атропин в инъекциях;
• Фенитоин и Лидокаин показаны при сочетании блокады с желудочковыми аритмиями;
• при отсутствии возможности немедленного введения Антидигоксина следует понизить концентрацию калия с помощью внутривенного введения раствора глюкозы с инсулином, приема внутрь ионообменной смолы Полистиролсульфоната, Гипотиазида;
• с целью устранения ацидоза капельно вводится раствор натрия бикарбоната (соды).

Красивое растение очень обманчиво при включении в народные рецепты, пользоваться безопасно лучше готовыми препаратами по назначению врача

Необходимо помнить о неэффективности методов форсированного диуреза, гемосорбции и гемодиализа в данном случае.

При отсутствии эффекта и устойчивой брадикардии применяют наружную электрокардиостимуляцию. Эндокардиальный вид стимуляции не показан, поскольку сохраняется опасность присоединения фибрилляции желудочков и смертельного исхода.

При связи блокады с повышенным тонусом блуждающего нерва хорошим эффектом обладают:

• препараты с Атропином (свечи с красавкой, капли Зеленина);
• противоположное действие оказывает Адреналин, Изадрин.

Для лечения воспалительного очага, прерывающего проведение импульсов, применяются:

• антибиотики;
• большие дозы кортикостероидных гормонов;
• Гипотиазид в качестве препарата, выводящего калий, рекомендован при сопутствующей гиперкалиемии;
• для снятия местного закисления используются небольшие дозы щелочного раствора.

При ишемической природе блокад используется полный набор лекарственных препаратов для расширения сосудов, устранения нарушенного метаболизма в клетках, сокращения зоны ишемии:

• нитраты быстрого и пролонгированного действия;
• коронаролитики;
• β-адреноблокаторы даже при брадикардии 50 в минуту.

Раствор Атропина используют при угрозе перехода в более тяжелую степень.

При частых приступах Морганьи-Адамса-Стокса проводится дефибрилляция, решается вопрос об установке искусственного водителя ритма.

Серьезные трудности у врача вызывает начинающаяся сердечная недостаточность с отеками, приступами одышки на фоне атриовентрикулярной блокады и брадикардии. Самое распространенное средство - препараты наперстянки - назначать нельзя из-за утяжеления типа блокады. В таких случаях прибегают к кардиостимулятору с заданным ритмом. Аппарат позволяет временно вывести пациента из состояния сердечной недостаточности обычными средствами.

Лечение при атриовентрикулярных блокадах требует осторожности и частого контроля за электрокардиографическими изменениями. Поэтому пациентам необходимо регулярно приходить на назначенное обследование. Не рекомендуется использовать какие-либо народные средства.

Различные формы атриовентрикулярных блокад представляют собой прекращение или замедление прохождения электрического импульса от предсердий к желудочкам, нарушение сопровождается аритмией, удушьем, одышкой, мгновенной слабостью и обморочным состоянием.

В некоторых случаях АВ-блокада не сопровождается какими-либо симптомами и нарушением общего состояния.

Виды атриовентрикулярных блокад:

• транзиторная;
• интермиттитующая;
• постоянная.

Особенности транзиторной АВ-блокады 1 степени

Транзиторная, или острая атриовентрикулярная блокада может продолжаться всего несколько секунд. За это время резкое падение давления приводит к остановке проведения электрического импульса, вызванного сбоем в работе АНС (автономной нервной системы).

Преходящая АВ-блокада может привести к тахикардии, эктопии желудочковой или к фибрилляции. Предупредить полную транзиторную блокаду возможно предварительным назначением атропина.

При отсутствии повреждений и изменений АВ-узла транзисторная блокада имеет вагусный характер, возникающий при резком понижении давления во время стресса, переливания крови или сильной рвоты. Может беспокоить и при резком переходе из положения лежа в положение сидя.

У пожилых людей с повышенным тонусом вагусного нерва происходит сильное замедление синусового ритма и проявление блокады в 1 стадии, устраняющейся атропином.

Этиология нарушения проводимости импульсов

• Повышенный тонус вагуса (блуждающего нерва).
• Электролитические нарушения при сильных рвотах.
• Передозировка лекарственных препаратов.
• Стрессы и переутомления.

Лечение

Транзисторная атриовентрикулярная блокада 1 стадии считается нормой для молодых активных людей и лечения не требует.

Терапевтические мероприятия проводят при обнаружении сопутствующих проблем в работе сердечной мышцы и сердца в целом, направлены они на устранение причины нарушения проводимости в АВ-узле.

При подозрении на блокаду пациента направляют на диагностические мероприятия:

• УЗИ сердца.

Блокада 1 стадии может быть вызвана приемом лекарственных средств:

• гликозиды сердечные;
• антиаритмические лекарства;
• бета-адреноблокаторы.

В таких случаях эти препараты отменяют, при невозможности отмены корректируют дозу.

Нарушение проводимости в АВ-узле у детей

Транзисторная АВ-блокада 1 степени в детском возрасте частое явление. Ее причиной может стать патологическая беременность матери, негативная окружающая обстановка, непосильные физические нагрузки.

У новорожденных частота сердечного ритма колеблется от 140 ударов до 170, снижение ритма до 100 считается брадикардией и требует проведения дополнительной диагностики для выявления проблемы.

При нарушении первой степени клинические проявления могут не беспокоить ребенка, но родителям необходимо обратить внимание на появление таких признаков:

Если нарушение носит функциональный характер, то прогноз обычно благоприятный, в дальнейшем проблема не усугубляется, и рецидивы не наблюдаются.

Для профилактики блокады первой степени кардиологи назначают регулярный мониторинг состояния детей, не реже двух раз в год.

Оказание первой помощи при приступе

Приступ блокады требует немедленных действий. Необходимо вызвать бригаду скорой помощи, но еще до приезда медиков больному оказывают первую помощь.

Человека укладывают на спину, под голову кладут подушку. Для облегчения состояния можно дать изадрин, одну таблетку под язык. Если больной потерял сознание, привести его в чувство поможет искусственное дыхание и проведение непрямого массажа сердца.

Бригада скорой помощи примет такие меры:

• Введение адреналина и норадреналина внутривенно.
• Подкожно вводится атропин.
• Проводится блокада новокаином сердечно-аортального сплетения.
• Используется дефибриллятор.

Больного срочно госпитализируют в отделение реанимации.

Диетическое питание

После диагностирования у пациента транзиторной блокады 1 степени кардиологи рекомендуют изменить диету.

Для улучшения проводимости в АВ-узле необходимо, чтобы в употребляемых продуктах было достаточно калия, магния и кальция.

Продукты, улучшающие проводимость АВ-узла:

• семечки;
• сухофрукты;
• бананы;
• картофель печеный в кожуре;
• молочные продукты;
• морепродукты;
• творог, сметана, сыр;
• свежие фрукты;
• овощи;
• морская рыба.

Из рациона исключают соленые и копченые продукты, кондитерские сладости, искусственные жиры. При ожирении необходимо сбросить лишние килограммы, создающие нагрузку на сердце.

Транзиторная АВ-блокада: чего есть нельзя:

На столе больного кардиологическим заболеванием должны быть овощи, желательно свежие или тушеные на оливковом масле, каши, отварное, нежирное мясо, кисломолочные продукты.

При повышенном холестерине ограничивается количество яиц, их желательно не подавать в целом виде, а добавлять в блюда согласно рецептуре. Свежий хлеб из белой муки заменяется хлебом из муки грубого помола, вчерашней выпечки.

Транзиторная блокада сердца. Образ жизни

Кроме диеты, направленной на укрепление организма и восстановление проводимости, пациенты должны отказаться от вредных привычек, алкоголя, сигарет, наркотических веществ.

Правильно организованный режим дня, физическая активность способствуют быстрому восстановлению здорового состояния.

Пациентам с нарушением транзиторной проводимости запрещены физические перегрузки, работа, связанная со стрессами.

При нарастании проблем со здоровьем кардиологи рекомендуют людям, перенесшим транзиторную блокаду пройти полное обследование, так как блокада, переросшая в тяжелую степень, может привести к летальному исходу.

Транзиторная АВ-блокада. Лечение народными средствами

Народная медицина для восстановления состояния после приступов рекомендует шиповник. Пять столовых ложек плодов шиповника отвариваются в воде (500 мл), сваренные плоды перетирают с медом. Отвар пьют перед принятием пищи, по половине стакана.

Для восстановления прохождения электрического импульса в АВ-блоке используют корень валерианы. Отвар корня успокаивает, восстанавливает работу сердечных мышц и АВ-блока.

Препараты из хвоща полевого восстанавливает работу сосудов и сердца в целом. Для приготовления средства две чайные ложки сырья заливают стаканом кипящей воды, после этого настаивают пятнадцать минут. Принимают хвощ через каждые два часа, по две чайные ложки.

Нормализовать кровообращение, давление и снять возбудимость центральной нервной системы помогает боярышник. Для приготовления средства используют десять граммов сухого сырья и 100 мл водки.

Лекарственное средство настаивается десять дней. Готовый, процеженный препарат принимают три раза в день по десять капель на воду, до приема пищи.

Настой мелиссы оказывает седативное действие и восстанавливает нервную систему. Для приготовления настоя необходимо взять одну столовую ложку сухой травы и залить стаканом воды. Препарат принимают четыре раза в день по четверти стакана.

Принимая народные средства, необходимо помнить, что никакой отвар не заменит консультации кардиолога, поэтому регулярные обследования для людей с кардиологическими проблемами необходимость, помогающая продлить жизнь, а часто и спасти ее.