¿Cómo se defiende el cuerpo de las infecciones? Mecanismos de defensa frente a patógenos ¿Qué mecanismos impiden la penetración de microbios?

Inmunidad. Una persona se encuentra constantemente con numerosos patógenos: bacterias, virus. Están en todas partes: en el agua, el suelo, el aire, en las hojas de las plantas, en el pelo de los animales. Con el polvo, las gotitas de humedad al respirar, con la comida, el agua, pueden entrar fácilmente en nuestro cuerpo. Pero la persona no necesariamente se enferma. ¿Por qué?

En nuestro cuerpo existen mecanismos especiales que evitan la penetración de microbios en él y el desarrollo de infecciones. Entonces, las membranas mucosas actúan como una barrera a través de la cual no todos los microbios pueden penetrar. Los microorganismos son reconocidos y destruidos por los linfocitos, así como por los leucocitos y los macrófagos (células tejido conectivo). Los anticuerpos juegan un papel importante en la lucha contra las infecciones. Estos son compuestos proteicos especiales (inmunoglobulinas) que se forman en el cuerpo cuando entran sustancias extrañas. Los anticuerpos son secretados principalmente por los linfocitos. Los anticuerpos neutralizan, neutralizan los productos de desecho de bacterias y virus patógenos.

A diferencia de los fagocitos, la acción de los anticuerpos es específica, es decir, actúan solo sobre aquellas sustancias extrañas que causaron su formación.

La inmunidad es la resistencia del cuerpo a las enfermedades infecciosas. Es de varios tipos. La inmunidad natural se desarrolla como resultado de enfermedades pasadas o se hereda de padres a hijos (dicha inmunidad se denomina inmunidad innata). La inmunidad artificial (adquirida) se produce como resultado de la introducción de anticuerpos preparados en el cuerpo. Esto sucede cuando a una persona enferma se le inyecta el suero sanguíneo de personas que han estado enfermas o de animales. Puede obtener inmunidad artificial y la introducción de vacunas: cultivos de microbios debilitados. En este caso, el cuerpo participa activamente en la producción de sus propios anticuerpos. Tal inmunidad permanece durante muchos años.

El médico rural inglés E. Jenner (1749-1823) llamó la atención sobre enfermedad peligrosa- la viruela, cuyas epidemias en aquellos días devastaron ciudades enteras. Se dio cuenta de que las lecheras contraen viruela con mucha menos frecuencia, y si se enferman, entonces en forma leve. Decidió averiguar por qué sucede esto. Resultó que muchas lecheras se infectan y se enferman de viruela vacuna durante el trabajo, que la gente soporta fácilmente. Y Jenner se decidió por un experimento audaz: frotó líquido de un absceso en la ubre de una vaca en la herida de un niño de ocho años, es decir, hizo la primera vacuna del mundo: le inculcó la viruela vacuna. Un mes y medio después, infectó al niño con viruela y el niño no se enfermó: desarrolló inmunidad a la viruela.

Gradualmente, la vacunación contra la viruela comenzó a usarse en la mayoría de los países del mundo, y terrible enfermedad fue derrotado.

Transfusión de sangre. La doctrina de la transfusión de sangre tiene su origen en los trabajos de W. Harvey, quien descubrió las leyes de la circulación de la sangre. Los experimentos sobre la transfusión de sangre animal comenzaron ya en 1638, y en 1667 se llevó a cabo con éxito la primera transfusión de sangre de un animal: un cordero joven, que murió debido a la sangría repetida, un método de tratamiento de moda en ese momento. Sin embargo, después de la cuarta transfusión de sangre, el paciente falleció. Los experimentos sobre transfusiones de sangre a humanos cesaron durante casi un siglo.

Las fallas llevaron a la idea de que solo se puede transfundir sangre humana a una persona. Por primera vez, la transfusión de sangre de persona a persona fue realizada en 1819 por el obstetra inglés J. Blundell. En Rusia, la primera transfusión de sangre exitosa de persona a persona fue realizada por G. Wolf (1832). Salvó a una mujer que se estaba muriendo después del parto de sangrado uterino. La transfusión de sangre con base científica se hizo posible solo después de la creación de la doctrina de la inmunidad (I. I. Mechnikov, P. Ehrlich) y el descubrimiento de los grupos sanguíneos por parte del científico austriaco K. Landsteiner, por el cual recibió el Premio Nobel en 1930.

Tipos de sangre humana. El concepto de grupos sanguíneos se formó a principios de los siglos XIX y XX. en 1901 El investigador austriaco K. Landsteiner investigó el problema de la compatibilidad sanguínea durante la transfusión. Mezclando eritrocitos con suero sanguíneo en el experimento, encontró que con algunas combinaciones de suero y eritrocitos, se observa aglutinación (pegado) de eritrocitos, mientras que otras no. El proceso de aglutinación ocurre como resultado de la interacción de ciertas proteínas: antígenos presentes en los eritrocitos - aglutinógenos y anticuerpos contenidos en el plasma - aglutininas. Tras un estudio más detallado de la sangre, resultó que los principales aglutinógenos de los eritrocitos eran dos aglutinógenos, que se denominaron A y B, y en el plasma sanguíneo, las aglutininas a y p. Según la combinación en la sangre de unos y otros, se distinguen cuatro grupos sanguíneos.

Como fue establecido por K. Landsteiner y Ya. Jansky, en los eritrocitos sanguíneos de algunas personas no hay ningún aglutinógeno, pero en el plasma hay aglutininas a y p (grupo I), en la sangre de otros solo aglutinógeno A y la aglutinina p (grupo II) está presente, en otros, solo el aglutinógeno B y la aglutinina a (grupo III), los eritrocitos del cuarto contienen aglutinógenos A y B, no tienen aglutininas (grupo IV).

Si, durante la transfusión, los grupos sanguíneos del donante y del paciente (receptor) se seleccionan incorrectamente, se crea una amenaza para el receptor. Una vez en el cuerpo del paciente, los glóbulos rojos se pegan, lo que provoca la coagulación de la sangre, el bloqueo de los vasos sanguíneos y la muerte.

factor Rh. El factor Rh, una proteína especial, aglutinógeno contenido en la sangre de humanos y monos, monos rhesus (de ahí el nombre), fue descubierto en 1940. Resultó que el 85% de las personas tienen este aglutinógeno en la sangre, se les llama Rh- positivo (Rh+), yy el 15% de las personas no tienen esta proteína en la sangre, se les llama Rh-negativo (Rh-). Después de una transfusión de sangre Rh positiva a una persona Rh negativa, se producen anticuerpos específicos en la sangre de esta última para una proteína extraña. Asi que reintroducción la misma persona con sangre Rh positiva puede causar aglutinación de eritrocitos y shock severo.

Este virus no se contagia al estornudar, toser y besar, a través del agua, darse la mano, compartir un plato y una cuchara. No se conocen casos de transmisión del virus de persona a persona por la picadura de un mosquito o una pulga. Se cree que la infección por VIH requiere contacto con sangre, semen, fluido cerebroespinal o la leche materna el paciente, y este contacto debe tener lugar en el cuerpo de la persona infectada. El VIH se transmite principalmente por inyección con una aguja en la que el infectado sangre del VIH, cuando dicha sangre se transfunde, de una madre infectada a un niño a través de la sangre o la leche, durante cualquier contacto sexual. EN último caso la probabilidad de infección aumenta naturalmente en los casos en que se daña la membrana mucosa o la piel en el punto de contacto.

Prueba tus conocimientos

1. ¿Cuál es el significado de la fagocitosis?
2. ¿Qué mecanismos impiden la penetración de microbios en el cuerpo?
3. ¿Qué son los anticuerpos?
4. ¿Qué fenómeno se llama inmunidad?
5. ¿Cuáles son los tipos de inmunidad?
6. ¿Qué es la inmunidad innata?
7. ¿Qué es el suero?
8. ¿En qué se diferencia una vacuna de un suero?
9. ¿Cuál es el mérito de E. Jenner?
10. ¿Cuáles son los tipos de sangre?

Pensar

1. ¿Por qué es necesario tener en cuenta el grupo y el factor Rh de la sangre al transfundir sangre?
2. ¿Qué tipos de sangre son compatibles y cuáles no?

Las membranas externas de nuestro cuerpo evitan la penetración de microbios en el cuerpo. Los microbios que ingresan al cuerpo son destruidos por los fagocitos. La inmunidad es la resistencia del cuerpo a las enfermedades infecciosas. Hay inmunidad natural y artificial. Presencia o ausencia en la sangre humana ciertos antígenos y los anticuerpos distinguen cuatro grupos sanguíneos. Dependiendo de la presencia de un antígeno llamado “factor Rh” en los glóbulos rojos, las personas se dividen en Rh positivas y Rh negativas.

"Sistema cardiovascular": la pared del corazón consta de tres capas: epicardio, miocardio y endocardio. Pavlov Nikita se dedica al judo, karate, natación, hockey de mesa. Prueba de paso de Harvard. Duración período de recuperación(en segundos). Conclusión. Posee automaticidad. Situado en pecho retroesternalmente. El trabajo del corazón está descrito por fenómenos mecánicos (succión y expulsión).

"La estructura del corazón" - Determine las mitades derecha e izquierda del corazón. La estructura del corazón de los reptiles. La estructura del corazón de los mamíferos. arteria pulmonar. Ventrículo izquierdo. Aristóteles. La estructura del corazón humano. ¿Cuál es el significado del fluido secretado por la formación que cubre el corazón? Ubique las válvulas de aleta en las imágenes. Localice los vasos que desembocan en las mitades derecha e izquierda del corazón.

"Lección de los Órganos Circulatorios" - Familiarización con las técnicas de autoobservación de actividades. del sistema cardiovascular; Vasos sanguineos. Cuales afirmaciones son verdaderas. El estudio del sistema circulatorio humano. El estrés mental excesivo no afecta al corazón - sistema vascular. Lección de biología en octavo grado. Un corazón. capilares.

"Lección de sangre" - 3. Tema de la lección. Hb+O2. El trombo de fibrina insoluble es de aproximadamente 400 mil. El mecanismo para el desempeño de sus funciones por parte de los eritrocitos. 1. Plaquetas 2. Ca 2+ iones 3. suero sanguíneo 4. al cuarto ya sí mismo 5. receptor. 4. Resumiendo. Plan de estudios. Fibrina. A la persona que recibe una transfusión de sangre se le llama……….. Factor Rh.

"Sangre humana" - III grupo sanguíneo. Hay aglutinógenos A y B, no aglutininas. 1667 - La sangre de un cordero fue transfundida a un joven enfermo. Presentación para una lección de biología sobre el tema: "Inmunidad" Grado 8. Mecanismos especiales que impiden la penetración de microbios. Se producen anticuerpos especiales. Transfusión repetida de sangre Rh positiva.

"Tipo de sangre" - IV (AB) - el más joven. Responden al estrés con pánico. El más antiguo es el grupo I (00). Inteligente, inventivo, decidido, sensible y agresivo al mismo tiempo. yo grupo Tipos de sangre en Rusia. mapa de sangre. Tareas: Obviamente, como resultado de la actividad sexual de los nómadas.

Hay 16 presentaciones en total en el tema.

Los siguientes mecanismos de protección están involucrados en la lucha contra los microorganismos: barreras naturales: membranas mucosas de la nariz, garganta, tracto respiratorio, piel; mecanismos no específicos - atracción ciertos tipos leucocitos y aumento de la temperatura corporal (fiebre), así como mecanismos específicos, en particular anticuerpos.

Como regla general, si un microbio penetra las barreras naturales, los mecanismos de defensa específicos e inespecíficos lo destruyen antes de que comience a multiplicarse.

barreras naturales

Normalmente, la piel intacta impide la invasión de microbios en el cuerpo, y la gran mayoría de ellos superan esta barrera solo como resultado de lesiones o quemaduras, picaduras de insectos, etc. Es cierto que hay excepciones: la infección por el virus del papiloma humano que causa las verrugas.

Otras barreras naturales eficaces incluyen las membranas mucosas, en particular las del tracto respiratorio y los intestinos. Normalmente, las membranas mucosas están cubiertas de moco, lo que impide la penetración de microbios.

Por ejemplo, las membranas mucosas de los ojos se irrigan con líquido lagrimal que contiene una enzima llamada lisozima. Ataca las bacterias, ayudando a proteger los ojos de ellas. Las vías respiratorias limpian eficazmente el aire que entra en ellas. En las fosas nasales sinuosas, en sus paredes, cubiertas de moco, se retienen muchas sustancias extrañas que ingresan con el aire, incluidos los microbios. Si el microorganismo llega a las vías respiratorias inferiores (bronquios), el movimiento coordinado de los cilios (como pelos) cubiertos de mucosidad lo elimina de los pulmones. La tos también contribuye a la eliminación de microorganismos.

El tracto gastrointestinal tiene una serie de barreras efectivas: el ácido estomacal, las enzimas pancreáticas, la bilis y las secreciones intestinales tienen actividad antibacteriana. Las contracciones de los intestinos (peristalsis) y el desprendimiento normal de las células que recubren los intestinos ayudan a eliminar los microorganismos dañinos.

En cuanto a los órganos del sistema urinario, en los hombres están protegidos de las bacterias debido a su gran longitud. uretra(aproximadamente 25 cm). La excepción es cuando las bacterias se introducen allí con instrumentos quirúrgicos. La vagina de la mujer está protegida por su ambiente ácido. El efecto de enrojecimiento durante el vaciado de la vejiga es otro mecanismo de defensa en ambos sexos.

Las personas con mecanismos de defensa deteriorados son más susceptibles a ciertas enfermedades infecciosas / ver. P. Por ejemplo, con baja acidez jugo gastrico mayor susceptibilidad a la tuberculosis y la salmonelosis. Para mantener los mecanismos de defensa del organismo, es importante el equilibrio de varios tipos de microorganismos de la flora intestinal oportunista. A veces, bajo la influencia de un antibiótico, que se toma para tratar una infección que no está asociada con los intestinos, se altera el equilibrio de la flora oportunista, como resultado de lo cual aumenta la cantidad de patógenos.

Mecanismos de defensa no específicos

Cualquier daño, incluida la invasión de patógenos, se acompaña de inflamación. Moviliza algunas de las defensas del organismo hacia el lugar de la lesión o infección. Con el desarrollo de la inflamación, aumenta el suministro de sangre y los glóbulos blancos pueden pasar más fácilmente de los vasos sanguíneos al área inflamada.

También aumenta el número de leucocitos en la sangre; la médula ósea libera más células del depósito y sintetiza intensamente otras nuevas. Los neutrófilos que aparecen en el sitio de la inflamación comienzan a capturar microorganismos y tratan de mantenerlos en un espacio/cm limitado. pág. 665/. Si esto falla, los monocitos, que tienen una capacidad aún mayor para capturar microorganismos, se precipitan hacia el lugar del daño en cantidades cada vez mayores. Sin embargo, estos mecanismos de defensa no específicos pueden no ser suficientes cuando en numeros grandes microbios o debido a la influencia de otros factores, como la contaminación del aire (incluyendo humo de tabaco), que reducen la fuerza de los mecanismos de defensa del cuerpo.

Aumento de la temperatura corporal

Un aumento de la temperatura corporal (fiebre) a más de 37 °C es en realidad una reacción protectora del organismo ante la introducción de patógenos u otros daños. Tal reacción mejora los mecanismos de defensa del cuerpo, causando solo relativamente poca incomodidad en una persona.

Normalmente, la temperatura corporal fluctúa a lo largo del día. Sus indicadores más bajos (nivel) se observan a las 6 en punto, y los más altos, a las 16-18 en punto. Aunque temperatura normal los cuerpos suelen considerar 36,6°C, límite superior la norma a las 6 en punto es 36.0 ° C, y a las 16 en punto - 36.9 ° C.

La parte del cerebro llamada hipotálamo regula la temperatura corporal, y por tanto el aumento de temperatura es consecuencia de la influencia reguladora del hipotálamo. La temperatura corporal se eleva a un nuevo nivel alto por la redistribución de la sangre desde la superficie de la piel hacia órganos internos resultando en una menor pérdida de calor. Puede haber temblores, lo que indica un aumento en la producción de calor como resultado de las contracciones musculares. Los cambios en el cuerpo para conservar y producir más calor continúan hasta que la sangre alcanza la nueva temperatura más alta en el hipotálamo. Esta temperatura se mantiene luego de la manera habitual. Más tarde, cuando regresa a nivel normal El cuerpo elimina el exceso de calor a través del sudor y la redistribución de la sangre a la piel. Con una disminución de la temperatura corporal, se pueden desarrollar escalofríos.

La temperatura corporal puede aumentar todos los días y volver a la normalidad. En otros casos, el aumento de temperatura puede ser recurrente, es decir, cambia pero no vuelve a la normalidad.

En enfermedades infecciosas graves en algunos casos, como alcohólicos, ancianos y niños pequeños, la temperatura corporal puede disminuir.

Las sustancias que provocan un aumento de la temperatura corporal se denominan pirógenos. Pueden formarse dentro del cuerpo o provenir del exterior. Los pirógenos formados fuera del cuerpo incluyen microorganismos y las sustancias que producen, como las toxinas.

De hecho, los pirógenos que ingresan al cuerpo desde el exterior provocan un aumento de la temperatura corporal, estimulando la formación de sus propios pirógenos en el cuerpo. Los pirógenos dentro del cuerpo generalmente son producidos por monocitos. Sin embargo, una enfermedad infecciosa no es la única causa de un aumento de la temperatura corporal; la temperatura puede aumentar debido a inflamación, malignidad o reacción alérgica.

Causas de un aumento de la temperatura corporal.

Por lo general, un aumento en la temperatura corporal tiene una causa obvia. Podría ser, por ejemplo, la gripe o la neumonía. Pero a veces es difícil encontrar la causa, por ejemplo, cuando la membrana está infectada válvula del corazón(endocarditis séptica). Cuando una persona tiene fiebre de al menos 38,0 °C y un examen completo no revela la causa, el médico puede etiquetar la afección como fiebre de origen desconocido.

Dichos casos incluyen cualquier enfermedad acompañada de un aumento de la temperatura corporal, pero las causas más comunes en adultos son enfermedades infecciosas, condiciones asociadas con la formación de anticuerpos contra los propios tejidos del cuerpo ( Enfermedades autoinmunes), y tumores malignos(especialmente leucemias y linfomas).

Para determinar la causa de un aumento de la temperatura corporal, el médico pregunta al paciente sobre síntomas y enfermedades existentes y anteriores, sobre los medicamentos que toma, sobre posibles contactos con pacientes infecciosos, sobre viajes recientes, etc., ya que la naturaleza del aumento de la temperatura generalmente no ayuda en el diagnóstico. Sin embargo hay algunas excepciones. Por ejemplo, la malaria generalmente tiene fiebre que ocurre cada dos días o cada tres días.

La información sobre viajes recientes, especialmente al extranjero, o el contacto con ciertos materiales o animales pueden proporcionar pistas para el diagnóstico. Una persona que ha consumido agua contaminada (o hielo hecho con agua contaminada) puede enfermarse fiebre tifoidea. Un trabajador de una planta empacadora de carne puede infectarse con brucelosis.

Después de aclarar tales preguntas, el médico realiza examen completo para encontrar la fuente de la infección y otros signos de enfermedad. Según el grado de fiebre y el estado del paciente, el examen puede realizarse de forma ambulatoria o en un hospital. Un análisis de sangre puede detectar anticuerpos contra microorganismos. También puede hacer hemocultivos en varios medios nutrientes; determinar el número de leucocitos en un análisis de sangre. El mayor contenido de ciertos anticuerpos ayuda a identificar el microorganismo "culpable". Un aumento en los glóbulos blancos generalmente indica una infección.

Examen de ultrasonido (ultrasonido), tomografía computarizada(TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) también ayudan en el diagnóstico. La exploración con leucocitos marcados radiactivamente se puede utilizar para identificar el foco de la inflamación. A medida que los leucocitos entran en áreas de acumulación agentes infecciosos, y los glóbulos blancos inyectados tienen un marcador radiactivo, la exploración ayuda a detectar el área infectada. Si los resultados de la exploración son negativos, el médico puede tomar una biopsia del tejido hepático, médula ósea u otro órgano "sospechoso", seguido de un examen al microscopio.

Ya sea para reducir la temperatura corporal elevada

Ya se ha mencionado el efecto positivo de elevar la temperatura corporal. Sin embargo, la cuestión de la necesidad de reducirla genera cierta controversia. Por lo que en un niño que previamente había tenido un ataque de convulsiones por aumento de la temperatura corporal (convulsiones febriles), debe reducirse.

Un adulto con enfermedad cardíaca o pulmonar requiere el mismo enfoque, porque calor La demanda de oxígeno del cuerpo aumenta un 7% por cada grado por encima de 36,6 ° C. Un aumento en la temperatura corporal también puede causar disfunción cerebral. Los medicamentos que pueden bajar la temperatura corporal se llaman antipiréticos. Los antipiréticos más utilizados y efectivos son el paracetamol y los antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina. Sin embargo, la aspirina no debe usarse en niños y adolescentes para bajar la temperatura corporal, ya que aumenta el riesgo de desarrollar el síndrome de Reye, que puede ser fatal.

Mecanismos de defensa específicos

La infección desata todo el poder sistema inmune. El sistema inmunitario produce sustancias que atacan específicamente a los patógenos. Por ejemplo, los anticuerpos se adhieren a un microorganismo y ayudan a inmovilizarlo. Los anticuerpos pueden destruir directamente los microorganismos o facilitar que los leucocitos "trabajen" para reconocerlos y destruirlos. El sistema inmunitario también puede enviar células llamadas células T asesinas (un tipo de glóbulo blanco) que atacan específicamente al patógeno. Los mecanismos naturales de defensa del cuerpo son asistidos por medicamentos antiinfecciosos, como antibióticos, antifúngicos o agentes antivirales. Sin embargo, si las funciones del sistema inmunitario de una persona se ven significativamente afectadas, estos medicamentos suelen ser ineficaces.

Los microorganismos causan el desarrollo. enfermedad infecciosa y daño tisular de tres maneras:

Al entrar en contacto o penetrar en las células huésped, provocando su muerte;

A través de la liberación de endo y exotoxinas que matan las células a distancia, así como enzimas que causan la destrucción de los componentes del tejido o dañan los vasos sanguíneos;

Provocando el desarrollo de reacciones de hipersensibilidad que conducen al daño tisular.

La primera forma está asociada principalmente con la exposición a virus.

Daño celular viral el huésped surge como resultado de la penetración y replicación del virus en ellos. Los virus tienen proteínas en su superficie que se unen a receptores de proteínas específicos en las células huésped, muchos de los cuales realizan funciones importantes. Por ejemplo, el virus del SIDA se une a una proteína involucrada en la presentación de antígenos por parte de los linfocitos auxiliares (CD4), el virus de Epstein-Barr se une al receptor del complemento en los macrófagos (CD2), el virus de la rabia se une a los receptores de acetilcolina en las neuronas y los rinovirus se unen al ICAM- 1 proteína de adhesión en las células de las mucosas.

Una de las razones del tropismo de los virus es la presencia o ausencia de receptores en las células huésped que permiten que el virus las ataque. Otra razón del tropismo de los virus es su capacidad de replicarse dentro de ciertas células. El virión o su porción, que contiene el genoma y polimerasas especiales, penetra en el citoplasma de las células de una de tres maneras:

1) por translocación de todo el virus a través de la membrana plasmática;

2) por fusión de la envoltura del virus con la membrana celular;

3) con la ayuda de la endocitosis del virus mediada por receptor y su posterior fusión con las membranas del endosoma.

En la célula, el virus pierde su envoltura, separando el genoma de otros componentes estructurales. Luego, los virus se replican utilizando enzimas que son diferentes para cada una de las familias de virus. Los virus también usan enzimas de la célula huésped para replicarse. Los virus recién sintetizados se ensamblan como viriones en el núcleo o citoplasma y luego se liberan al exterior.

La infección viral puede ser abortivo(con un ciclo de replicación viral incompleto), latente(el virus está dentro de la célula huésped, por ejemplo hegres zoster) y persistente(los viriones se sintetizan continuamente o sin interrupción de las funciones celulares, como la hepatitis B).

Hay 8 mecanismos para la destrucción de células de macroorganismos por virus:

1) los virus pueden provocar la inhibición de la síntesis de ADN, ARN o proteínas por parte de las células;

2) la proteína viral se puede introducir directamente en membrana celular que conduce a daños;

3) en el proceso de replicación del virus, es posible la lisis celular;

4) con infecciones virales lentas, la enfermedad se desarrolla después de un largo período de latencia;

5) las células huésped que contienen proteínas virales en su superficie pueden ser reconocidas por el sistema inmunitario y destruidas con la ayuda de los linfocitos;

6) las células huésped pueden dañarse como resultado de una infección secundaria que se desarrolla después de una viral;

7) la destrucción de células de un tipo por un virus puede provocar la muerte de células asociadas con él;

8) los virus pueden causar la transformación celular que conduce al crecimiento de tumores.

La segunda forma de daño tisular en enfermedades infecciosas está asociada principalmente a bacterias.

Daño celular bacteriano dependen de la capacidad de las bacterias para adherirse o ingresar a la célula huésped o liberar toxinas. La adhesión de las bacterias a las células huésped se debe a la presencia en su superficie de ácidos hidrófobos capaces de unirse a la superficie de todas las células eucariotas.

A diferencia de los virus que pueden invadir cualquier célula, las bacterias intracelulares facultativas infectan principalmente células epiteliales y macrófagos. Muchas bacterias atacan las integrinas de la célula huésped - proteínas membrana de plasma que se unen a proteínas del complemento o de la matriz extracelular. Algunas bacterias no pueden penetrar directamente en las células huésped, pero entran en las células epiteliales y los macrófagos por endocitosis. Muchas bacterias son capaces de multiplicarse en macrófagos.

La endotoxina bacteriana es un lipopolisacárido, que es un componente estructural de la capa exterior de las bacterias gramnegativas. La actividad biológica del lipopolisacárido, manifestada por la capacidad de causar fiebre, activar macrófagos e inducir la mitogenicidad de las células B, se debe a la presencia de lípido A y azúcares. También están asociados con la liberación de citocinas, incluido el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1, por parte de las células huésped.

Las bacterias secretan diversas enzimas (leucocidinas, hemolisinas, hialuronidasas, coagulasas, fibrinolisinas). El papel de las exotoxinas bacterianas en el desarrollo de enfermedades infecciosas está bien establecido. También se conocen los mecanismos moleculares de su acción, destinados a destruir las células del organismo huésped.

La tercera forma de daño tisular durante las infecciones, el desarrollo de reacciones inmunopatológicas, es característica tanto de virus como de bacterias.

Los microorganismos pueden escapar mecanismos inmunes proteccion huésped debido a la inaccesibilidad a la respuesta inmune; resistencia y lisis y fagocitosis relacionadas con el complemento; variabilidad o pérdida de propiedades antigénicas; desarrollo de inmunosupresión específica o no específica.

actividad normal cuerpo humano Implica mantener las condiciones del ambiente interno, que son significativamente diferentes de las condiciones del ambiente externo. El área de contacto entre estos dos medios es de suma importancia para la integridad de todo el organismo, por lo que la estructura y función de los tejidos superficiales está subordinada en gran medida a la formación de una barrera entre las células del organismo y el ambiente externo. En el exterior, el cuerpo está cubierto de piel y las membranas mucosas que recubren varios órganos tubulares y huecos realizan la función de una barrera en el interior del cuerpo. Los más importantes son los órganos de los tractos gastrointestinal, respiratorio y urogenital. Menos significativas son las membranas mucosas de otros órganos, como la conjuntiva.

A pesar de la variedad de funciones de varias membranas mucosas, tienen características comunes edificios Su capa externa está formada por el epitelio, y la capa subyacente de tejido conectivo está provista abundantemente de vasos sanguíneos y linfáticos. Aún más bajo puede ser capa delgada tejido muscular liso. La piel y las mucosas forman una barrera física y ambiental que impide la penetración de agentes patológicos en el organismo. Sus mecanismos de defensa, sin embargo, son fundamentalmente diferentes.

La capa externa de la piel está representada por un fuerte epitelio queratinizado estratificado, la epidermis. En la superficie de la piel, por regla general, hay poca humedad y los secretos de las glándulas de la piel impiden la reproducción de microorganismos. La epidermis es impermeable a la humedad, contrarresta el efecto dañino de los factores mecánicos y evita la penetración de bacterias en el cuerpo. La tarea de mantener las propiedades protectoras de las membranas mucosas es mucho más difícil por varias razones. solo mucosidad cavidad oral, esófago y ano, donde la superficie experimenta importantes ejercicio físico, así como el vestíbulo de la cavidad nasal y la conjuntiva, tienen varias capas de epitelio y su estructura se asemeja en cierta medida a la de la epidermis de la piel. En el resto de las mucosas, el epitelio es monocapa, necesario para que realicen funciones específicas.

Otra especificidad de las mucosas como barrera protectora es el contenido de humedad de su superficie. La presencia de humedad crea condiciones propicias para la reproducción de microorganismos y la difusión de toxinas en el cuerpo. Un factor importante es el hecho de que la superficie total de las membranas mucosas del cuerpo es mucho mayor que la superficie de la piel. en solo uno intestino delgado Debido a numerosas excrecencias en forma de dedos de la pared intestinal, así como microvellosidades de la membrana plasmática de los epiteliocitos, la superficie de la mucosa alcanza los 300 m2, que es más de cien veces mayor que la superficie de la piel.

Los microorganismos habitan en casi todas las áreas de las mucosas, aunque su distribución y abundancia es muy heterogénea y está determinada por factores anatómicos y características fisiológicas membranas mucosas. La mayor diversidad de especies de microorganismos se observó en el tracto gastrointestinal (TGI), aquí se detectan alrededor de 500 especies. El número de células microbianas en el intestino puede llegar a 1015, que es mucho mayor que el número de células del propio huésped. Por el contrario, en las membranas mucosas de la vejiga y los riñones, así como en las partes inferiores del tracto respiratorio, los microorganismos normalmente están ausentes.

Dependiendo de las condiciones, que pueden variar mucho, ciertos microorganismos dominan en varias membranas mucosas. Por ejemplo, en la cavidad bucal, varios microorganismos están especialmente adaptados a las condiciones anaeróbicas de las bolsas de las encías, mientras que otros tienen la capacidad de permanecer en la superficie de los dientes. Aquí también se encuentran hongos y protozoos.

Los microorganismos presentes en el tracto respiratorio superior son similares a los de la cavidad bucal. Hay poblaciones residentes de microbios en la cavidad nasal y la faringe. También se encuentran bacterias especiales en las coanas, y el agente causante de la meningitis se detecta aquí en aproximadamente el 5% de las personas sanas. La región oral de la faringe contiene bacterias de muchas especies, sin embargo, en términos cuantitativos, aquí dominan los estreptococos.

La población de microorganismos en el tracto gastrointestinal varía en composición y abundancia dependiendo de la sección del tracto. El ambiente ácido del estómago limita el crecimiento de bacterias, sin embargo, incluso aquí en condiciones normales se pueden encontrar lactobacilos y estreptococos que transitan por el estómago. En el intestino, se detectan estreptococos, lactobacilos y también pueden estar presentes bacilos gramnegativos. La densidad y diversidad de la microflora aumenta a medida que avanza a lo largo del tracto gastrointestinal, alcanzando un máximo en el intestino grueso. EN colon las bacterias constituyen alrededor del 55% del contenido sólido. Las bacterias de 40 especies están constantemente presentes aquí, aunque se pueden identificar representantes de al menos 400 especies. El número de microorganismos anaerobios en el intestino grueso supera a los aerobios entre 100 y 1000 veces. Las células microbianas se encuentran a menudo en el tracto urogenital distal. La microflora de la uretra se asemeja a la microflora de la piel. La colonización de las partes superiores del tracto se previene mediante el lavado de microorganismos en la orina. Vejiga y los riñones suelen ser estériles.

La composición de la microflora de la vagina. mujer sana incluye más de 50 tipos de bacterias anaeróbicas y aeróbicas y puede variar según el estado hormonal. Las células microbianas se encuentran a menudo en el tracto urogenital distal. La microflora de la uretra se parece a la de la piel. La colonización de las partes superiores del tracto se previene mediante el lavado de microorganismos en la orina. La vejiga y los riñones suelen ser estériles.

La microflora normal de las membranas mucosas se encuentra en un estado de simbiosis con el cuerpo y realiza una serie de funciones importantes. Su formación tuvo lugar a lo largo de millones de años, por lo que la evolución de las mucosas se considera más correctamente como una evolución conjunta de su simbiosis con los microorganismos. Una de las funciones importantes de la microflora es trófica. Por ejemplo, la microflora intestinal anaeróbica descompone los polisacáridos que no son hidrolizados por las propias enzimas digestivas del cuerpo. Durante la fermentación de monosacáridos con la participación de anaerobios sacarolíticos del tracto gastrointestinal, se forman ácidos grasos de cadena corta, que reponen en gran medida las necesidades energéticas de las células epiteliales del colon y otras células del cuerpo. La violación de la provisión de células epiteliales con estos ácidos es uno de los eslabones en la patogénesis. colitis ulcerosa y enfermedades funcionales como el síndrome del intestino irritable.

Un papel importante de la microflora intestinal es la desintoxicación del cuerpo. Junto con los hidratos de carbono no digeribles, la microflora forma un enterosorbente con gran capacidad de adsorción, que acumula la mayor parte de las toxinas y las elimina del organismo junto con el contenido intestinal, evitando el contacto directo de numerosos agentes patógenos con la mucosa. Algunas de las toxinas son utilizadas por la microflora para sus propias necesidades.

También debemos mencionar la formación de metabolitos activos por parte de la microflora que pueden ser utilizados por el cuerpo humano: ácido γ-aminobutírico, putrescina y otros compuestos. La microflora intestinal suministra al huésped vitaminas B, vitamina K y participa en el metabolismo del hierro, el zinc y el cobalto. Por ejemplo, la fuente del 20% del aminoácido esencial lisina que ingresa al cuerpo humano es la microflora intestinal. Otra característica importante microflora bacteriana es la estimulación de la actividad motora del intestino, así como el mantenimiento de la homeostasis hídrica e iónica del organismo.

efectos benéficos microflora normal incluyen la prevención de la colonización y la infección al competir con los patógenos por el espacio y los nutrientes. La microflora residente normal, a través de metabolitos de bajo peso molecular, así como sustancias antimicrobianas especiales, suprime la actividad vital de una serie de microorganismos patógenos.

Uno de los principales Mecanismos de defensa membrana mucosa es la humectación de su superficie con moco, que es producido por células individuales o por glándulas multicelulares especializadas. limo juega papel importante en la prevención de la penetración de patógenos en el cuerpo, formando una capa viscosa que se une a los patógenos. El movimiento activo de moco a lo largo de la superficie de la mucosa contribuye a una mayor eliminación de microorganismos. Por ejemplo, en el tracto respiratorio, el moco se mueve debido a la actividad de los cilios del epitelio multicapa, y en el intestino, debido a la actividad peristáltica de este último. En algunos lugares, en la conjuntiva, las cavidades oral y nasal, el tracto urogenital, los microbios se eliminan de la superficie de las membranas mucosas mediante el enjuague con los secretos apropiados. La membrana mucosa de la cavidad nasal produce alrededor de medio litro de líquido durante el día. La uretra se enjuaga con orina y la mucosidad secretada por la vagina ayuda a eliminar los microorganismos.

Un factor importante para mantener el equilibrio en el ecosistema microflora-macroorganismo es la adhesión, a través de la cual el cuerpo controla la cantidad de bacterias. Los mecanismos de adhesión son muy diversos e incluyen interacciones específicas e inespecíficas que involucran moléculas especiales: las adhesinas. Para establecer contacto adhesivo, la célula bacteriana y la célula diana deben superar la repulsión electrostática, ya que sus moléculas superficiales normalmente llevan una carga negativa. Las bacterias sacarolíticas poseen el aparato enzimático necesario para la escisión de fragmentos cargados negativamente. También son posibles contactos adhesivos hidrofóbicos entre bacterias y epiteliocitos de la mucosa. La adhesión de microorganismos a la superficie del epitelio de la mucosa también se puede llevar a cabo con la ayuda de fimbrias, crecimientos filiformes ubicados ordenadamente en la superficie de las células bacterianas. Sin embargo, las interacciones entre las adhesinas y los receptores de epiteliocitos de la mucosa, algunos de los cuales son específicos de especie, juegan el papel más importante.

A pesar de la función protectora del epitelio y la acción bactericida de las secreciones, algunos patógenos aún ingresan al cuerpo. En esta etapa, la protección se realiza gracias a las células del sistema inmunitario, que son ricas en el componente de tejido conjuntivo de la mucosa. Hay muchos fagocitos, mastocitos y linfocitos, algunos de los cuales están dispersos en la matriz del tejido, y la otra parte forma agregados, que es más pronunciado en las amígdalas y el apéndice. Los agregados de linfocitos son numerosos en íleon donde se denominan placas de Peyer. Los antígenos de la luz intestinal pueden entrar en las placas de Peyer a través de células M epiteliales especializadas. Estas células se encuentran directamente encima de los folículos linfáticos en la mucosa intestinal y el tracto respiratorio. El proceso de presentación de antígenos mediado por las células M cobra especial importancia durante la lactancia, cuando las células productoras de antígenos de las placas de Peyer migran a la glándula mamaria y secretan anticuerpos en la leche, proporcionando así al recién nacido inmunidad pasiva frente a los patógenos con los que la madre ha entrado. contacto.

Las placas de Peyer del intestino están dominadas por linfocitos B responsables del desarrollo inmunidad humoral, constituyen hasta el 70% de las células aquí. La mayoría de las células plasmáticas de la mucosa producen Ig A, mientras que las células que secretan Ig G e Ig M se localizan predominantemente en tejidos que no contienen superficies mucosas. Ig A es la principal clase de anticuerpos en las secreciones respiratorias y tracto intestinal. Las moléculas de IgA en las secreciones son dímeros conectados en la cola por una proteína conocida como cadena J y también contienen un componente polipeptídico adicional llamado secretor. Los dímeros de Ig A adquieren un componente secretor en la superficie de los epiteliocitos. Es sintetizado por las propias células epiteliales y se expone primero en su superficie basal, donde sirve como receptor para unirse a la Ig A de la sangre. Los complejos resultantes de Ig A con el componente secretor son absorbidos por endocitosis, atraviesan el citoplasma del epiteliocito y son llevados a la superficie de la mucosa. Además de su papel de transporte, el componente secretor posiblemente protege a las moléculas de Ig A de la proteólisis por enzimas digestivas.

La Ig A secretora en el moco actúa como primera línea. protección inmunológica membranas mucosas, neutralizando patógenos. Los estudios han demostrado que la presencia de Ig A secretora se correlaciona con la resistencia a la infección por varios patógenos bacterianos, virales y fúngicos. Los linfocitos T son otro componente importante de la defensa inmunitaria de las mucosas. Las células T de una de las poblaciones entran en contacto con los epiteliocitos y ejercen un efecto protector al matar las células infectadas y atraer a otras. células inmunes para combatir el patógeno. Curiosamente, la fuente de estos linfocitos en ratones son grupos de células directamente debajo del revestimiento epitelial intestinal. Las células T pueden moverse en los tejidos de la mucosa debido a receptores especiales en sus membranas. Si se desarrolla una respuesta inmune en la mucosa gastrointestinal, las células T pueden migrar a otras mucosas, como los pulmones o la cavidad nasal, proporcionando defensas sistémicas.

La interacción entre la respuesta de la mucosa y la respuesta inmunitaria de todo el cuerpo es importante. Se ha demostrado que la estimulación sistémica del sistema inmunitario (por ejemplo, mediante inyección o mediante vías aéreas) conduce a la producción de anticuerpos en el cuerpo, pero es posible que no provoque una respuesta de la mucosa. Por otro lado, la estimulación de la respuesta inmunitaria de la mucosa puede conducir a la movilización de células inmunitarias tanto en la mucosa como en todo el organismo.

Entran toxinas de bajo peso molecular ambiente interno organismo solo en caso de violación de las proporciones normales de microflora y el organismo huésped. Sin embargo, el cuerpo puede usar pequeñas cantidades de algunas toxinas para activar los mecanismos de defensa apropiados. componente integral membrana externa bacterias gramnegativas, endotoxinas, que ingresan al torrente sanguíneo en cantidades significativas, provoca una serie de efectos sistémicos que pueden provocar necrosis tisular, coagulación intravascular e intoxicación grave. Normalmente, la mayor parte de la endotoxina es eliminada por los fagocitos del hígado, pero una pequeña parte aún penetra en la circulación sistémica. Se reveló el efecto activador de la endotoxina en las células del sistema inmunitario, por ejemplo, los macrófagos en respuesta a la endotoxina producen citocinas, los interferones β y γ.

La microflora normal es débilmente inmunogénica para el huésped debido al hecho de que las células de la mucosa se caracterizan por una expresión baja o polarizada de los llamados receptores tipo toll. La expresión de estos receptores puede aumentar en respuesta a mediadores inflamatorios. La evolución molecular del epitelio de la mucosa ha sido impulsada por la presión de selección, lo que ha contribuido a una reducción de la respuesta del cuerpo a las bacterias comensales, manteniendo la capacidad de respuesta a los microorganismos patógenos. En otras palabras, la relación entre la microflora normal y las membranas mucosas puede explicarse como resultado de la evolución convergente de receptores y moléculas de superficie de microorganismos y epiteliocitos. Por otro lado, los patógenos suelen utilizar mecanismos para superar la barrera protectora de las mucosas, combinados bajo el nombre de mimetismo molecular. Un ejemplo típico de mimetismo puede ser la presencia en la membrana externa de los estreptococos del grupo A de las llamadas proteínas M, que en su estructura se asemejan a la miosina. Es obvio que en el curso de la evolución estos microorganismos han desarrollado un sistema que les permite evitar acción antimicrobiana defensas del cuerpo humano. Se puede concluir que los mecanismos protectores de la mucosa incluyen muchos factores y son producto de la actividad conjunta del macroorganismo y la microflora. Tanto los factores protectores no específicos (pH, potencial redox, viscosidad, metabolitos de microflora de bajo peso molecular) como los específicos (Ig A secretora, fagocitos y células inmunitarias) actúan aquí. Juntos, se forma la "resistencia a la colonización": la capacidad de la microflora y el macroorganismo en cooperación para proteger el ecosistema de la mucosa de los microorganismos patógenos.

La violación del equilibrio ecológico en la membrana mucosa, que puede ocurrir tanto en el curso de la enfermedad como como resultado del tratamiento alopático, conduce a alteraciones en la composición y cantidad de la microflora. Por ejemplo, durante el tratamiento con antibióticos, el número de algunos representantes de la microflora intestinal anaeróbica normal puede aumentar drásticamente y ellos mismos pueden causar enfermedades.

Los cambios en la composición y abundancia de la microflora normal pueden hacer que la membrana mucosa sea más vulnerable a los patógenos. En experimentos con animales, se demostró que la inhibición de la microflora normal del tracto gastrointestinal bajo la influencia de la estreptomicina facilitó la infección de animales con cepas de salmonella resistentes a la estreptomicina. Curiosamente, mientras que se necesitaban 106 microorganismos para la infección en animales normales, solo diez patógenos fueron suficientes en animales a los que se les inyectó estreptomicina.

A la hora de elegir una estrategia de tratamiento, se debe tener en cuenta que la formación de los mecanismos protectores de las mucosas del cuerpo humano se produjo durante millones de años y su funcionamiento normal depende de mantener un delicado equilibrio en el ecosistema microflora-macroorganismo. . La estimulación de las propias defensas del organismo, en consonancia con los paradigmas básicos de la medicina biológica, permite alcanzar objetivos terapéuticos sin destruir al mismo tiempo los complejos y perfectos mecanismos de defensa creados por la propia naturaleza.

AG Nikonenko, PhD; Instituto de Investigación de Fisiología de la Academia de Ciencias de Ucrania que lleva el nombre AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Bogomolets, Kiev