მთავარი ფუნქცია სასუნთქი სისტემაარის ჟანგბადისა და ნახშირორჟანგის ურთიერთგაცვლის უზრუნველყოფა გარემოდა ორგანიზმი მისი მეტაბოლური საჭიროებების შესაბამისად. ზოგადად, ეს ფუნქცია რეგულირდება მრავალრიცხოვანი ცნს-ის ნეირონების ქსელით, რომლებიც დაკავშირებულია მედულას მოგრძო სუნთქვის ცენტრთან.

ქვეშ რესპირატორული ცენტრიგაიგეთ ნეირონების მთლიანობა სხვადასხვა დეპარტამენტებიცნს, რომელიც უზრუნველყოფს კუნთების კოორდინირებულ აქტივობას და სუნთქვის ადაპტაციას გარე და შიდა გარემო. 1825 წელს პ.ფლურანსმა გამოყო ცენტრალური ნერვული სისტემის „სასიცოცხლო კვანძი“, ნ.ა. მისლავსკიმ (1885) აღმოაჩინა ინსპირაციული და ამოსუნთქვის ნაწილები, მოგვიანებით კი ფ.ვ. ოვსიანიკოვმა აღწერა სასუნთქი ცენტრი.

რესპირატორული ცენტრიარის დაწყვილებული წარმონაქმნი, რომელიც შედგება ინჰალაციის ცენტრისგან (ინსპირაციული) და ამოსუნთქვის ცენტრისგან (ექსპირაციული). თითოეული ცენტრი არეგულირებს ამავე სახელწოდების მხარის სუნთქვას: ერთ მხარეს რესპირატორული ცენტრის განადგურებით, ხდება შეწყვეტა. რესპირატორული მოძრაობებიამ მხრიდან.

ამოსუნთქვის განყოფილება -რესპირატორული ცენტრის ნაწილი, რომელიც არეგულირებს ამოსუნთქვის პროცესს (მისი ნეირონები განლაგებულია მედულას გრძივი ტვინის ვენტრალურ ბირთვში).

ინსპირაციული განყოფილება- სასუნთქი ცენტრის ნაწილი, რომელიც არეგულირებს ინჰალაციის პროცესს (ძირითადად განლაგებულია მედულას გრძივი ნაწილის დორსალურ ნაწილში).

ნეირონები ზედა განყოფილებაეწოდა ხიდებს, რომლებიც არეგულირებენ სუნთქვის აქტს პნევმოტაქსიური ცენტრი.ნახ. 1 გვიჩვენებს რესპირატორული ცენტრის ნეირონების მდებარეობას ცნს-ის სხვადასხვა ნაწილში. ინსპირაციულ ცენტრს აქვს ავტომატიზმი და კარგ ფორმაშია. ამოსუნთქვის ცენტრი რეგულირდება ინსპირაციული ცენტრიდან პნევმოტაქსიური ცენტრის გავლით.

პნევმატური კომპლექსი- რესპირატორული ცენტრის ნაწილი, რომელიც მდებარეობს პონსის მიდამოში და არეგულირებს ჩასუნთქვასა და ამოსუნთქვას (ინჰალაციის დროს იწვევს ამოსუნთქვის ცენტრის აგზნებას).

ბრინჯი. 1. რესპირატორული ცენტრების ლოკალიზაცია თავის ტვინის ღეროს ქვედა ნაწილში (უკანა ხედი):

PN - პნევმოტაქსიური ცენტრი; INSP - ინსპირაციული; ZKSP - ექსპირაციული. ცენტრები ორმხრივია, მაგრამ დიაგრამის გასამარტივებლად, თითოეულ მხარეს მხოლოდ ერთია ნაჩვენები. 1 ხაზის გასწვრივ გადაკვეთა არ მოქმედებს სუნთქვაზე, მე-2 ხაზის გასწვრივ პნევმოტაქსიური ცენტრი გამოყოფილია, მე-3 ხაზის ქვემოთ ხდება სუნთქვის გაჩერება

ხიდის სტრუქტურებში ასევე გამოიყოფა ორი სასუნთქი ცენტრი. ერთ-ერთი მათგანი - პნევმოტაქსიური - ხელს უწყობს ინჰალაციის შეცვლას ამოსუნთქვით (ინჰალაციის ცენტრიდან ამოსუნთქვის ცენტრში აგზნების გადართვით); მეორე ცენტრი ავლენს მატონიზირებელ ეფექტს მედულას მოგრძო სუნთქვის ცენტრზე.

ამოსუნთქვისა და ინსპირაციული ცენტრები ურთიერთკავშირშია. ინსპირაციული ცენტრის ნეირონების სპონტანური აქტივობის გავლენის ქვეშ ხდება ინჰალაციის აქტი, რომლის დროსაც ფილტვების დაჭიმვისას ხდება მექანიკური რეცეპტორების აღგზნება. ამგზნები ნერვის აფერენტული ნეირონების მეშვეობით მექანორეცეპტორების იმპულსები შედიან ინსპირაციულ ცენტრში და იწვევენ ამოსუნთქვის აგზნებას და ინსპირაციული ცენტრის დათრგუნვას. ეს უზრუნველყოფს ცვლილებას ჩასუნთქვიდან ამოსუნთქვამდე.

ინჰალაციის ექსჰალაციის შეცვლაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პნევმოტაქსიური ცენტრი, რომელიც თავის გავლენას ახდენს ექსპირაციული ცენტრის ნეირონების მეშვეობით (ნახ. 2).

ბრინჯი. 2. სასუნთქი ცენტრის ნერვული კავშირების სქემა:

1 - ინსპირაციული ცენტრი; 2 - პნევმოტაქსიური ცენტრი; 3 - ამოსუნთქვის ცენტრი; 4 - ფილტვის მექანორეცეპტორები

მედულას წაგრძელებული ინსპირაციული ცენტრის აგზნების მომენტში, აგზნება ერთდროულად ხდება პნევმოტაქსიური ცენტრის ინსპირაციულ განყოფილებაში. ამ უკანასკნელიდან, მისი ნეირონების პროცესების გასწვრივ, იმპულსები მოდის მედულას მოგრძო ამოსუნთქვის ცენტრში, რაც იწვევს მის აგზნებას და, ინდუქციით, ინსპირაციული ცენტრის დათრგუნვას, რაც იწვევს ინჰალაციის შეცვლას ამოსუნთქვამდე.

ამრიგად, სუნთქვის რეგულირება (ნახ. 3) ხორციელდება ცენტრალური ნერვული სისტემის ყველა განყოფილების კოორდინირებული აქტივობის გამო, რომელიც გაერთიანებულია რესპირატორული ცენტრის კონცეფციით. რესპირატორული ცენტრის განყოფილებების აქტივობისა და ურთიერთქმედების ხარისხზე გავლენას ახდენს სხვადასხვა ჰუმორული და რეფლექსური ფაქტორები.

რესპირატორული ცენტრის მანქანები

რესპირატორული ცენტრის ავტომატიზაციის უნარი პირველად აღმოაჩინა ი.მ. სეჩენოვი (1882) ბაყაყებზე ექსპერიმენტებში ცხოველთა სრული დეფერენტაციის პირობებში. ამ ექსპერიმენტებში, იმისდა მიუხედავად, რომ ცნს-ში არ იყო მიწოდებული აფერენტული იმპულსები, დაფიქსირდა პოტენციური რყევები მედულას მოგრძო რესპირატორულ ცენტრში.

რესპირატორული ცენტრის ავტომატიკაზე მოწმობს ჰეიმანსის ექსპერიმენტი იზოლირებული ძაღლის თავით. მისი ტვინი მოჭრილი იყო ხიდის დონეზე და მოკლებული იყო სხვადასხვა აფერენტული ზემოქმედებისგან (გლოსოფარინგეალური, ენობრივი და სამწვერა ნერვები). ამ პირობებში რესპირატორული ცენტრი არ იღებდა იმპულსებს არა მხოლოდ ფილტვებიდან და სასუნთქი კუნთებიდან (თავის წინასწარი გამოყოფის გამო), არამედ ზემოდანაც. სასუნთქი გზები(ამ ნერვების გადაკვეთის გამო). მიუხედავად ამისა, ცხოველმა შეინარჩუნა ხორხის რიტმული მოძრაობები. ეს ფაქტი მხოლოდ რესპირატორული ცენტრის ნეირონების რიტმული აქტივობის არსებობით შეიძლება აიხსნას.

რესპირატორული ცენტრის ავტომატიზაცია შენარჩუნებულია და იცვლება სასუნთქი კუნთებიდან, სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონებიდან, სხვადასხვა ინტერო- და ექსტერორეცეპტორების იმპულსების გავლენით, აგრეთვე მრავალი ჰუმორული ფაქტორის გავლენით (სისხლის pH, ნახშირორჟანგი და ჟანგბადის შემცველობა სისხლი და ა.შ.).

ნახშირორჟანგის გავლენა რესპირატორული ცენტრის მდგომარეობაზე

ნახშირორჟანგის გავლენა რესპირატორული ცენტრის აქტივობაზე განსაკუთრებით ნათლად არის ნაჩვენები ფრედერიკის ექსპერიმენტში ჯვარედინი ცირკულაციის შესახებ. ორ ძაღლში საძილე არტერიები და საუღლე ვენები ამოჭრილია და დაკავშირებულია ჯვარედინად: საძილე არტერიის პერიფერიული ბოლო უკავშირდება მეორე ძაღლის იმავე გემის ცენტრალურ ბოლოს. საუღლე ვენები ასევე ჯვარედინად არის დაკავშირებული: პირველი ძაღლის საუღლე ვენის ცენტრალური ბოლო უკავშირდება მეორე ძაღლის საუღლე ვენის პერიფერიულ ბოლოს. შედეგად, პირველი ძაღლის სხეულიდან სისხლი მიდის მეორე ძაღლის თავში, ხოლო მეორე ძაღლის სხეულიდან - პირველი ძაღლის თავში. ყველა სხვა გემი ლიგირებულია.

ასეთი ოპერაციის შემდეგ პირველ ძაღლს ტრაქეის დაჭერა (დახრჩობა) გაუკეთეს. ამან განაპირობა ის, რომ გარკვეული დროის შემდეგ მეორე ძაღლში დაფიქსირდა სუნთქვის სიღრმისა და სიხშირის ზრდა (ჰიპერპნოე), ხოლო პირველმა ძაღლმა შეწყვიტა სუნთქვა (აპნოე). ეს აიხსნება იმით, რომ პირველ ძაღლში ტრაქეის შეკვრის შედეგად არ ხდებოდა გაზების გაცვლა და სისხლში ნახშირორჟანგის შემცველობა გაიზარდა (დაიქმნა ჰიპერკაპნია) და შემცირდა ჟანგბადის შემცველობა. ეს სისხლი მიედინებოდა მეორე ძაღლის თავში და ზემოქმედებდა სასუნთქი ცენტრის უჯრედებზე, რის შედეგადაც ჰიპერპნოე იყო. მაგრამ მეორე ძაღლის სისხლში ფილტვების ვენტილაციის გაზრდის პროცესში ნახშირორჟანგის შემცველობა (ჰიპოკაპნია) შემცირდა და ჟანგბადის შემცველობა გაიზარდა. სისხლი ნახშირორჟანგის შემცირებული შემცველობით შევიდა პირველი ძაღლის სასუნთქი ცენტრის უჯრედებში და ამ უკანასკნელის გაღიზიანება შემცირდა, რამაც გამოიწვია აპნოე.

ამრიგად, სისხლში ნახშირორჟანგის შემცველობის ზრდა იწვევს სუნთქვის სიღრმისა და სიხშირის ზრდას, ხოლო ნახშირორჟანგის შემცველობის შემცირება და ჟანგბადის მატება იწვევს მის შემცირებას სუნთქვის გაჩერებამდე. იმ დაკვირვებებში, როდესაც პირველ ძაღლს სუნთქვის უფლება მისცეს სხვადასხვა გაზის ნარევები, სუნთქვის ყველაზე დიდი ცვლილება დაფიქსირდა სისხლში ნახშირორჟანგის შემცველობის მატებით.

რესპირატორული ცენტრის აქტივობის დამოკიდებულება სისხლის გაზის შემადგენლობაზე

სუნთქვის ცენტრის აქტივობა, რომელიც განსაზღვრავს სუნთქვის სიხშირეს და სიღრმეს, პირველ რიგში დამოკიდებულია სისხლში გახსნილი აირების დაძაბულობაზე და მასში წყალბადის იონების კონცენტრაციაზე. წამყვანი როლი ფილტვების ვენტილაციის ოდენობის განსაზღვრაში არის ნახშირორჟანგის დაძაბულობა არტერიული სისხლი: ის, როგორც იქნა, ქმნის მოთხოვნას ალვეოლის სასურველი რაოდენობის ვენტილაციის შესახებ.

ტერმინები "ჰიპერკაპნია", "ნორმოკაპნია" და "ჰიპოკაპნია" გამოიყენება სისხლში ნახშირორჟანგის გაზრდილი, ნორმალური და შემცირებული დაძაბულობის აღსანიშნავად, შესაბამისად. ნორმალური შინაარსიჟანგბადი ეწოდება ნორმოქსიაორგანიზმში და ქსოვილებში ჟანგბადის ნაკლებობა - ჰიპოქსიასისხლში - ჰიპოქსემია.იზრდება ჟანგბადის დაძაბულობა ჰიპერქსია.მდგომარეობას, რომელშიც ჰიპერკაპნია და ჰიპოქსია ერთდროულად არსებობს, ეწოდება ასფიქსია.

დასვენების დროს ნორმალურ სუნთქვას ე.წ პნოე.ჰიპერკაპნიას, ისევე როგორც სისხლის pH-ის დაქვეითებას (აციდოზი) თან ახლავს ფილტვების ვენტილაციის უნებლიე მატება - ჰიპერპნოემიზნად ისახავს ორგანიზმიდან ჭარბი ნახშირორჟანგის მოცილებას. ფილტვების ვენტილაცია მატულობს ძირითადად სუნთქვის სიღრმის გამო (მოქცევის მოცულობის გაზრდა), მაგრამ ამავე დროს, სუნთქვის სიხშირეც იზრდება.

ჰიპოკაპნია და სისხლის pH დონის მატება იწვევს ვენტილაციის დაქვეითებას, შემდეგ კი სუნთქვის გაჩერებას - აპნოე.

ჰიპოქსიის განვითარება თავდაპირველად იწვევს ზომიერ ჰიპერპნოეს (ძირითადად სუნთქვის სიხშირის გაზრდის შედეგად), რომელიც ჰიპოქსიის ხარისხის მატებასთან ერთად იცვლება სუნთქვის შესუსტებით და მისი შეჩერებით. ჰიპოქსიით გამოწვეული აპნოე სასიკვდილოა. მისი მიზეზია ტვინში ჟანგვითი პროცესების შესუსტება, მათ შორის სასუნთქი ცენტრის ნეირონებში. ჰიპოქსიურ აპნოეს წინ უძღვის გონების დაკარგვა.

ჰიპერკაინია შეიძლება გამოწვეული იყოს გაზის ნარევების ინჰალაციის შედეგად ნახშირორჟანგის გაზრდილი შემცველობით 6%-მდე. ადამიანის რესპირატორული ცენტრის საქმიანობა თვითნებური კონტროლის ქვეშაა. სუნთქვის თვითნებური შეკავება 30-60 წამის განმავლობაში იწვევს ასფიქსიურ ცვლილებებს გაზის შემადგენლობასისხლი, შეფერხების შეწყვეტის შემდეგ აღინიშნება ჰიპერპნოე. ჰიპოკაპნია ადვილად გამოწვეულია ნებაყოფლობითი გაზრდილი სუნთქვით, ასევე გადაჭარბებული სუნთქვით ხელოვნური ვენტილაციაფილტვები (ჰიპერვენტილაცია). გაღვიძებულ ადამიანში, მნიშვნელოვანი ჰიპერვენტილაციის შემდეგაც კი, სუნთქვის გაჩერება ჩვეულებრივ არ ხდება ტვინის წინა რეგიონების მიერ სუნთქვის კონტროლის გამო. ჰიპოკაპნია კომპენსირებულია თანდათანობით, რამდენიმე წუთში.

დაკლების გამო სიმაღლეზე ასვლისას შეინიშნება ჰიპოქსია ატმოსფერული წნევა, უკიდურესად მძიმე ფიზიკური მუშაობისას, ასევე სუნთქვის, მიმოქცევისა და სისხლის შემადგენლობის დარღვევის დროს.

მძიმე ასფიქსიის დროს სუნთქვა ხდება რაც შეიძლება ღრმა, მასში მონაწილეობენ დამხმარე სასუნთქი კუნთები და ჩნდება დახრჩობის უსიამოვნო შეგრძნება. ამ სუნთქვას ე.წ ქოშინი.

ზოგადად, ნორმალური სისხლის გაზის შემადგენლობის შენარჩუნება ეფუძნება უარყოფითი გამოხმაურების პრინციპს. ასე რომ, ჰიპერკაპნია იწვევს რესპირატორული ცენტრის აქტივობის მატებას და ფილტვების ვენტილაციის მატებას, ხოლო ჰიპოკაპნია - რესპირატორული ცენტრის აქტივობის შესუსტებას და ვენტილაციის დაქვეითებას.

რეფლექსური ეფექტი სუნთქვაზე სისხლძარღვთა რეფლექსური ზონებიდან

სუნთქვა განსაკუთრებით სწრაფად რეაგირებს სხვადასხვა სტიმულებზე. ის სწრაფად იცვლება ექსტერო- და ინტერრეცეპტორებიდან რესპირატორული ცენტრის უჯრედებამდე მიმავალი იმპულსების გავლენით.

რეცეპტორების გამაღიზიანებელი შეიძლება იყოს ქიმიური, მექანიკური, ტემპერატურის და სხვა ზემოქმედება. თვითრეგულირების ყველაზე გამოხატული მექანიზმი არის სუნთქვის ცვლილება სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონების ქიმიური და მექანიკური სტიმულაციის გავლენის ქვეშ, ფილტვებში და რესპირატორულ კუნთებში რეცეპტორების მექანიკური სტიმულაცია.

სინოკაროტიდის სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონა შეიცავს რეცეპტორებს, რომლებიც მგრძნობიარეა სისხლში ნახშირორჟანგის, ჟანგბადის და წყალბადის იონების შემცველობის მიმართ. ეს აშკარად ჩანს ჰეიმანსის ექსპერიმენტებში იზოლირებულ საძილე სინუსზე, რომელიც გამოყოფილი იყო საძილე არტერიიდან და მიეწოდებოდა სხვა ცხოველის სისხლს. საძილე სინუსი ცნს-ს მხოლოდ ნერვული გზით უკავშირდებოდა - ჰერინგის ნერვი შენარჩუნებული იყო. კაროტიდის სხეულის მიმდებარე სისხლში ნახშირორჟანგის შემცველობის მატებასთან ერთად, ხდება ამ ზონის ქიმიორეცეპტორების აგზნება, რის შედეგადაც იზრდება იმპულსების რაოდენობა, რომლებიც მიდიან რესპირატორულ ცენტრში (შთაგონების ცენტრში), და სუნთქვის სიღრმის რეფლექსური ზრდა ხდება.

ბრინჯი. 3. სუნთქვის რეგულირება

K - ქერქი; Ht - ჰიპოთალამუსი; პვკ - პნევმოტაქსიური ცენტრი; აპტები - სუნთქვის ცენტრი (ექსპირაციული და ინსპირაციული); Xin - საძილე სინუსი; Bn - საშოს ნერვი; სმ - ზურგის ტვინი; С 3 -С 5 - საშვილოსნოს ყელის სეგმენტები ზურგის ტვინი; Dfn - ფრენის ნერვი; EM - ამოსუნთქვის კუნთები; MI - ინსპირაციული კუნთები; Mnr - ნეკნთაშუა ნერვები; L - ფილტვები; Df - დიაფრაგმა; Th 1 - Th 6 - ზურგის ტვინის გულმკერდის სეგმენტები

სუნთქვის სიღრმის მატება ასევე ხდება მაშინ, როდესაც ნახშირორჟანგი მოქმედებს აორტის რეფლექსოგენური ზონის ქიმიორეცეპტორებზე.

იგივე ცვლილებები სუნთქვაში ხდება, როდესაც სისხლის ამ რეფლექსოგენური ზონების ქიმიორეცეპტორები სტიმულირდება წყალბადის იონების გაზრდილი კონცენტრაციით.

იმ შემთხვევებში, როდესაც სისხლში ჟანგბადის შემცველობა იზრდება, მცირდება რეფლექსოგენური ზონების ქიმიორეცეპტორების გაღიზიანება, რის შედეგადაც სუსტდება იმპულსების ნაკადი რესპირატორულ ცენტრში და ხდება სუნთქვის სიხშირის რეფლექსური დაქვეითება.

რესპირატორული ცენტრის რეფლექსური გამომწვევი აგენტი და სუნთქვაზე გავლენის ფაქტორი არის არტერიული წნევის ცვლილება სისხლძარღვთა რეფლექსოგენურ ზონებში. არტერიული წნევის მატებასთან ერთად გაღიზიანებულია სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონების მექანორეცეპტორები, რის შედეგადაც ხდება რეფლექსური სუნთქვის დათრგუნვა. არტერიული წნევის დაქვეითება იწვევს სუნთქვის სიღრმისა და სიხშირის ზრდას.

რეფლექსური ზემოქმედება სუნთქვაზე ფილტვების და სასუნთქი კუნთების მექანორეცეპტორებიდან.არსებითი ფაქტორი, რომელიც იწვევს ინჰალაციისა და ამოსუნთქვის ცვლილებას, არის ფილტვების მექანიკური რეცეპტორების გავლენა, რომელიც პირველად აღმოაჩინეს ჰერინგმა და ბრეიერმა (1868). მათ აჩვენეს, რომ თითოეული ამოსუნთქვა ასტიმულირებს ამოსუნთქვას. ინჰალაციის დროს, ფილტვების დაჭიმვისას, ალვეოლებში და სასუნთქ კუნთებში განლაგებული მექანიკური რეცეპტორები გაღიზიანებულია. იმპულსები, რომლებიც წარმოიშვა მათში საშოს და ნეკნთაშუა ნერვების აფერენტული ბოჭკოების გასწვრივ, მოდის რესპირატორულ ცენტრამდე და იწვევს ექსპირატორული ნეირონების აგზნებას და ინსპირაციული ნეირონების დათრგუნვას, რაც იწვევს ცვლილებას ინჰალაციისგან ამოსუნთქვამდე. ეს არის სუნთქვის თვითრეგულირების ერთ-ერთი მექანიზმი.

ჰერინგ-ბრეიერის რეფლექსის მსგავსად, დიაფრაგმის რეცეპტორებიდან რესპირატორულ ცენტრზე მოქმედებს რეფლექსური ზემოქმედება. დიაფრაგმაში ინჰალაციის დროს, მისი კუნთოვანი ბოჭკოების შეკუმშვით, ნერვული ბოჭკოების დაბოლოებები ღიზიანდება, მათში წარმოქმნილი იმპულსები ხვდება სასუნთქ ცენტრში და იწვევს ჩასუნთქვის შეწყვეტას და ამოსუნთქვის დაწყებას. ამ მექანიზმს განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს გაძლიერებული სუნთქვის დროს.

რეფლექსური გავლენა სუნთქვაზე სხეულის სხვადასხვა რეცეპტორებიდან.განხილული რეფლექსური გავლენა სუნთქვაზე მუდმივია. მაგრამ არსებობს სხვადასხვა მოკლევადიანი ეფექტი ჩვენი სხეულის თითქმის ყველა რეცეპტორისგან, რომლებიც გავლენას ახდენენ სუნთქვაზე.

ასე რომ, კანის ექსტერორეცეპტორებზე მექანიკური და ტემპერატურული სტიმულის გავლენის ქვეშ ხდება სუნთქვის შეკავება. როდესაც ექვემდებარება სიცივეს ან ცხელი წყალიკანის დიდ ზედაპირზე სუნთქვა ჩერდება შთაგონებით. კანის მტკივნეული გაღიზიანება იწვევს მკვეთრ სუნთქვას (ყვირილს) ხმის ტვინის ერთდროული დახურვით.

სუნთქვის აქტის ზოგიერთ ცვლილებას, რომელიც ხდება სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის გაღიზიანების დროს, ეწოდება დამცავი რესპირატორული რეფლექსები: ხველა, ცემინება, სუნთქვის შეკავება, რომელიც წარმოიქმნება მძაფრი სუნის გავლენის ქვეშ და ა.შ.

რესპირატორული ცენტრი და მისი კავშირები

რესპირატორული ცენტრიეწოდება ნეირონული სტრუქტურების ერთობლიობას, რომელიც მდებარეობს ცენტრალურის სხვადასხვა ნაწილში ნერვული სისტემაარეგულირებს სასუნთქი კუნთების რიტმულ კოორდინირებულ შეკუმშვას და სუნთქვის ადაპტირებას გარემო პირობებისა და სხეულის საჭიროებებთან. ამ სტრუქტურებს შორის გამოირჩევა რესპირატორული ცენტრის სასიცოცხლო განყოფილებები, რომელთა ფუნქციონირების გარეშე სუნთქვა ჩერდება. ეს მოიცავს განყოფილებებს, რომლებიც განლაგებულია მედულას მოგრძო და ზურგის ტვინში. ზურგის ტვინში რესპირატორული ცენტრის სტრუქტურებში შედის საავტომობილო ნეირონები, რომლებიც ქმნიან ფრენის ნერვებს თავიანთი აქსონებით (მე-3-5 საშვილოსნოს ყელის სეგმენტებში) და საავტომობილო ნეირონები, რომლებიც ქმნიან ნეკნთაშუა ნერვებს (მე-2-10 გულმკერდის სეგმენტებში, ხოლო რესპირატორული ნეირონები კონცენტრირებულია მე-2- მე-6, ხოლო ექსპირაციული - მე-8-10 სეგმენტებში).

სუნთქვის რეგულაციაში განსაკუთრებულ როლს ასრულებს რესპირატორული ცენტრი, რომელიც წარმოდგენილია ტვინის ღეროში ლოკალიზებული განყოფილებებით. რესპირატორული ცენტრის ნეირონული ჯგუფების ნაწილი განლაგებულია მედულას მოგრძო მედულას მარჯვენა და მარცხენა ნახევარში IV პარკუჭის ფსკერის მიდამოში. არსებობს ნეირონების დორსალური ჯგუფი, რომელიც ააქტიურებს ინსპირაციულ კუნთებს - ინსპირაციულ განყოფილებას და ნეირონების ვენტრალური ჯგუფი, რომელიც აკონტროლებს უპირატესად ამოსუნთქვას - ამოსუნთქვის განყოფილებას.

თითოეულ ამ განყოფილებაში არის სხვადასხვა თვისებების მქონე ნეირონები. ინსპირაციული განყოფილების ნეირონებს შორის გამოირჩევა: 1) ადრეული ინსპირაციული - მათი აქტივობა იზრდება 0,1-0,2 წმ ინსპირაციული კუნთების შეკუმშვის დაწყებამდე და გრძელდება ინსპირაციის დროს; 2) სრული ინსპირაციული - აქტიური შთაგონების დროს; 3) გვიანი ინსპირაციული - აქტივობა მატულობს ჩასუნთქვის შუაში და სრულდება ამოსუნთქვის დასაწყისში; 4) შუალედური ტიპის ნეირონები. ინსპირაციული რეგიონის ნეირონების ნაწილს აქვს სპონტანური რიტმული აღგზნების უნარი. თვისებებით მსგავსი ნეირონები აღწერილია რესპირატორული ცენტრის ამოსუნთქვის განყოფილებაში. ამ ნერვულ აუზებს შორის ურთიერთქმედება უზრუნველყოფს სუნთქვის სიხშირისა და სიღრმის ფორმირებას.

მნიშვნელოვანი როლი რესპირატორული ცენტრისა და სუნთქვის ნეირონების რიტმული აქტივობის ბუნების განსაზღვრაში ეკუთვნის სიგნალებს, რომლებიც ცენტრში მოდიან რეცეპტორებიდან, აგრეთვე ცერებრალური ქერქიდან, ლიმბური სისტემიდან და ჰიპოთალამუსიდან. რესპირატორული ცენტრის ნერვული კავშირების გამარტივებული დიაგრამა ნაჩვენებია ნახ. 4.

ინსპირაციული განყოფილების ნეირონები იღებენ ინფორმაციას არტერიულ სისხლში გაზების დაძაბულობის შესახებ, სისხლის pH-ის შესახებ სისხლძარღვების ქიმიორეცეპტორებიდან და ცერებროსპინალური სითხის pH-ის შესახებ ცენტრალური ქემორეცეპტორებიდან, რომლებიც მდებარეობს მედულას გრძივი ზედაპირის ვენტრალურ ზედაპირზე. .

რესპირატორული ცენტრი ასევე იღებს ნერვულ იმპულსებს რეცეპტორებისგან, რომლებიც აკონტროლებენ ფილტვების დაჭიმვას და რესპირატორული და სხვა კუნთების მდგომარეობას, თერმორეცეპტორებისგან, ტკივილისა და სენსორული რეცეპტორებისგან.

რესპირატორული ცენტრის დორსალური ნაწილის ნეირონებისკენ მიმავალი სიგნალები არეგულირებს საკუთარ რიტმულ აქტივობას და გავლენას ახდენს ეფერენტული ნერვული იმპულსების ნაკადების ფორმირებაზე, რომლებიც გადაეცემა ზურგის ტვინში და შემდგომ დიაფრაგმასა და გარე ნეკნთაშუა კუნთებზე.

ბრინჯი. 4. რესპირატორული ცენტრი და მისი კავშირები: IC - ინსპირაციული ცენტრი; PC - insvmotaksnchsskny ცენტრი; EC - ექსპირაციული ცენტრი; 1,2 - იმპულსები სასუნთქი გზების დაჭიმვის რეცეპტორებიდან, ფილტვებიდან და მკერდი

ამრიგად, რესპირატორული ციკლი გამოწვეულია ინსპირაციული ნეირონებით, რომლებიც გააქტიურებულია ავტომატიზაციის გამო და მისი ხანგრძლივობა, სიხშირე და სუნთქვის სიღრმე დამოკიდებულია რეცეპტორების სიგნალების გავლენაზე რესპირატორული ცენტრის ნეირონულ სტრუქტურებზე, რომლებიც მგრძნობიარეა დონის მიმართ. p0 2, pCO 2 და pH, ისევე როგორც სხვა ფაქტორები, ინტერო და ექსტერორეცეპტორები.

ეფერენტული ნერვული იმპულსები ინსპირაციული ნეირონებიდან გადაეცემა დაღმავალი ბოჭკოების გასწვრივ გვერდითი ფუნიკულის ვენტრალურ და წინა ნაწილში. თეთრი მატერიაზურგის ტვინი ა-მოტონეირონებამდე, რომლებიც ქმნიან ფრენულ და ნეკნთაშუა ნერვებს. ყველა ბოჭკო, რომელიც მიჰყვება საავტომობილო ნეირონებს, რომლებიც ანერვიებს ამოსუნთქვის კუნთებს, გადაკვეთილია, ხოლო ბოჭკოების 90% გადაკვეთილია საავტომობილო ნეირონებისკენ, რომლებიც ანერვიულებენ ინსპირაციულ კუნთებს.

საავტომობილო ნეირონები, რომლებიც გააქტიურებულია სასუნთქი ცენტრის ინსპირაციული ნეირონებიდან ნერვული იმპულსების ნაკადით, აგზავნიან ეფერენტულ იმპულსებს ინსპირაციული კუნთების ნეირომუსკულარულ სინაფსებში, რაც უზრუნველყოფს გულმკერდის მოცულობის ზრდას. გულმკერდის შემდეგ იზრდება ფილტვების მოცულობა და ხდება ინჰალაცია.

ინჰალაციის დროს აქტიურდება დაჭიმვის რეცეპტორები სასუნთქ გზებში და ფილტვებში. ნერვული იმპულსების ნაკადი ამ რეცეპტორებიდან საშოს ნერვის აფერენტული ბოჭკოების გასწვრივ შედის მედულას მოგრძო ტვინში და ააქტიურებს ამოსუნთქვის ნეირონებს, რომლებიც იწვევენ ამოსუნთქვას. ამრიგად, სუნთქვის რეგულირების მექანიზმის ერთი წრე დახურულია.

მეორე მარეგულირებელი წრე ასევე იწყება ინსპირაციული ნეირონებიდან და ატარებს იმპულსებს რესპირატორული ცენტრის პნევმოტაქსიური განყოფილების ნეირონებისკენ, რომლებიც მდებარეობს ტვინის ღეროს ღეროში. ეს განყოფილება კოორდინაციას უწევს ურთიერთქმედებას მედულას გრძივი ნაწლავის ინსპირაციულ და ექსპირაციულ ნეირონებს შორის. პნევმოტაქსიური განყოფილება ამუშავებს ინსპირაციული ცენტრიდან მიღებულ ინფორმაციას და აგზავნის იმპულსების ნაკადს, რომელიც აღაგზნებს ამოსუნთქვის ცენტრის ნეირონებს. პნევმოტაქსიური განყოფილების ნეირონებიდან და ფილტვების დაჭიმვის რეცეპტორებიდან მომდინარე იმპულსების ნაკადები ემთხვევა ამოსუნთქვის ნეირონებს, აღაგზნებს მათ, ამოსუნთქვის ნეირონები თრგუნავს (მაგრამ საპასუხო დათრგუნვის პრინციპით) ინსპირაციული ნეირონების აქტივობას. ნერვული იმპულსების გაგზავნა ინსპირაციულ კუნთებზე ჩერდება და ისინი მოდუნდებიან. ეს საკმარისია მშვიდი ამოსუნთქვისთვის. გაზრდილი ამოსუნთქვით, ეფერენტული იმპულსები იგზავნება ამოსუნთქვის ნეირონებიდან, რაც იწვევს შიდა ნეკნთაშუა და მუცლის კუნთების შეკუმშვას.

ნერვული კავშირების აღწერილი სქემა ასახავს მხოლოდ ყველაზე მეტს ზოგადი პრინციპისუნთქვის ციკლის რეგულირება. სინამდვილეში, აფერენტული სიგნალი მიედინება სასუნთქი გზების, სისხლძარღვების, კუნთების, კანის და ა.შ. მრავალი რეცეპტორიდან. მივიდეს რესპირატორული ცენტრის ყველა სტრუქტურაში. მათ აქვთ აღმგზნები ეფექტი ნეირონების ზოგიერთ ჯგუფზე, ხოლო ზოგზე - ინჰიბიტორული ეფექტი. ამ ინფორმაციის დამუშავება და ანალიზი თავის ტვინის ღეროს რესპირატორულ ცენტრში კონტროლდება და სწორდება ტვინის უმაღლესი ნაწილების მიერ. მაგალითად, ჰიპოთალამუსი წამყვან როლს თამაშობს სუნთქვის ცვლილებებში, რომლებიც დაკავშირებულია ტკივილის სტიმულებზე რეაქციასთან. ფიზიკური აქტივობა, ასევე უზრუნველყოფს სასუნთქი სისტემის ჩართვას თერმორეგულაციის რეაქციებში. ლიმბური სტრუქტურები გავლენას ახდენს სუნთქვაზე ემოციური რეაქციების დროს.

ცერებრალური ქერქი უზრუნველყოფს რესპირატორული სისტემის ჩართვას ქცევით რეაქციებში, მეტყველების ფუნქციასა და პენისში. ცერებრალური ქერქის ზემოქმედების არსებობა სუნთქვის ცენტრის მონაკვეთებზე მედულას მოგრძო და ზურგის ტვინში მოწმობს პირის მიერ სიხშირის, სიღრმისა და სუნთქვის შეკავების თვითნებური ცვლილებების შესაძლებლობით. ცერებრალური ქერქის გავლენა ბულბარულ რესპირატორულ ცენტრზე მიიღწევა როგორც კორტიკო-ბულბარული გზების, ასევე სუბკორტიკალური სტრუქტურების მეშვეობით (სტროპალიდარიუმი, ლიმბური, რეტიკულური წარმონაქმნი).

ჟანგბადის, ნახშირორჟანგის და pH რეცეპტორები

ჟანგბადის რეცეპტორები უკვე აქტიურია ნორმალური დონე pO 2 და განუწყვეტლივ აგზავნის სიგნალების ნაკადებს (მატონიზირებელი იმპულსები), რომლებიც ააქტიურებენ ინსპირაციულ ნეირონებს.

ჟანგბადის რეცეპტორები კონცენტრირებულია კაროტიდულ სხეულებში (საერთო საძილე არტერიის ბიფურკაციის არე). ისინი წარმოდგენილია 1 ტიპის გლომუსის უჯრედებით, რომლებიც გარშემორტყმულია დამხმარე უჯრედებით და აქვთ სინაფსური კავშირები გლოსოფარინგეალური ნერვის აფერენტული ბოჭკოების დაბოლოებებთან.

1-ლი ტიპის გლომუსის უჯრედები რეაგირებენ არტერიულ სისხლში pO 2-ის შემცირებაზე შუამავლის დოფამინის გამოყოფის გაზრდით. დოფამინი იწვევს ნერვული იმპულსების წარმოქმნას ფარინგეალური ნერვის ენის აფერენტული ბოჭკოების ბოლოებზე, რომლებიც მიემართება რესპირატორული ცენტრის ინსპირაციული განყოფილების ნეირონებამდე და ვაზომოტორული ცენტრის პრესორული განყოფილების ნეირონებამდე. ამრიგად, არტერიულ სისხლში ჟანგბადის დაძაბულობის დაქვეითება იწვევს აფერენტული ნერვული იმპულსების გაგზავნის სიხშირის ზრდას და ინსპირაციული ნეირონების აქტივობის ზრდას. ეს უკანასკნელი ზრდის ფილტვების ვენტილაციას, ძირითადად სუნთქვის გაზრდის გამო.

ნახშირორჟანგის მიმართ მგრძნობიარე რეცეპტორები გვხვდება კაროტიდულ სხეულებში, აორტის თაღის აორტის სხეულებში და ასევე უშუალოდ მედულას მოგრძო ტვინში - ცენტრალურ ქიმიორეცეპტორებში. ეს უკანასკნელი განლაგებულია მედულას მოგრძო ვენტრალურ ზედაპირზე, ჰიპოგლოსალური და საშოს ნერვების გასასვლელს შორის. ნახშირორჟანგის რეცეპტორები ასევე აღიქვამენ ცვლილებებს H + იონების კონცენტრაციაში. არტერიული სისხლძარღვების რეცეპტორები რეაგირებენ სისხლის პლაზმის pCO 2-ისა და pH-ის ცვლილებებზე, ხოლო მათგან ინსპირაციული ნეირონების აფერენტული სიგნალების მიწოდება იზრდება pCO 2-ის გაზრდით და (ან) არტერიული სისხლის პლაზმის pH-ის შემცირებით. სასუნთქ ცენტრში მათგან მეტი სიგნალის მიღების საპასუხოდ, სუნთქვის გაღრმავების გამო ფილტვების ვენტილაცია რეფლექსურად იზრდება.

ცენტრალური ქიმიორეცეპტორები რეაგირებენ pH-ისა და pCO 2-ის, ცერებროსპინალური სითხის და უჯრედშორისი სითხის ცვლილებაზე. ითვლება, რომ ცენტრალური ქიმიორეცეპტორები უპირატესად რეაგირებენ წყალბადის პროტონების კონცენტრაციის (pH) ცვლილებებზე ინტერსტიციულ სითხეში. ამ შემთხვევაში, pH-ის ცვლილება მიიღწევა სისხლიდან და ცერებროსპინალური სითხიდან ნახშირორჟანგის ადვილად შეღწევის გამო, ჰემატოენცეფალური ბარიერის სტრუქტურების მეშვეობით თავის ტვინში, სადაც, H 2 0-თან მისი ურთიერთქმედების შედეგად, წარმოიქმნება ნახშირორჟანგი, რომელიც იშლება წყალბადის გადინების გამოყოფასთან.

ცენტრალური ქიმიორეცეპტორებიდან სიგნალები ასევე მიეწოდება სასუნთქი ცენტრის ინსპირაციულ ნეირონებს. თავად რესპირატორული ცენტრის ნეირონებს აქვთ გარკვეული მგრძნობელობა ინტერსტიციული სითხის pH-ის ცვლილების მიმართ. pH-ის დაქვეითებას და ცერებროსპინალურ სითხეში ნახშირორჟანგის დაგროვებას თან ახლავს ინსპირაციული ნეირონების გააქტიურება და ფილტვების ვენტილაციის გაზრდა.

ამრიგად, pCO 0 და pH-ის რეგულირება მჭიდრო კავშირშია როგორც ეფექტური სისტემების დონეზე, რომლებიც გავლენას ახდენენ ორგანიზმში წყალბადის იონებისა და კარბონატების შემცველობაზე, ასევე ცენტრალური ნერვული მექანიზმების დონეზე.

ჰიპერკაპნიის სწრაფი განვითარებით, ფილტვების ვენტილაციის ზრდა მხოლოდ დაახლოებით 25%-ით გამოწვეულია ნახშირორჟანგის და pH-ის პერიფერიული ქიმიორეცეპტორების სტიმულირებით. დარჩენილი 75% დაკავშირებულია მედულას გრძივი ტვინის ცენტრალური ქიმიორეცეპტორების გააქტიურებასთან წყალბადის პროტონებით და ნახშირორჟანგით. ეს გამოწვეულია ჰემატოენცეფალური ბარიერის მაღალი გამტარიანობით ნახშირორჟანგის მიმართ. ვინაიდან ცერებროსპინალურ სითხესა და ტვინის უჯრედშორისი სითხეს აქვს ბუფერული სისტემების გაცილებით დაბალი ტევადობა, ვიდრე სისხლს, სისხლის მსგავსი pCO 2-ის მომატება ქმნის უფრო მჟავე გარემოს ცერებროსპინალურ სითხეში, ვიდრე სისხლში:

გახანგრძლივებული ჰიპერკაპნიით, ცერებროსპინალური სითხის pH ნორმას უბრუნდება HCO 3 ანიონებისთვის ჰემატოენცეფალური ბარიერის გამტარიანობის თანდათანობითი ზრდისა და ცერებროსპინალურ სითხეში მათი დაგროვების გამო. ეს იწვევს ვენტილაციის დაქვეითებას, რომელიც განვითარდა ჰიპერკაპნიის საპასუხოდ.

pCO 0 და pH რეცეპტორების აქტივობის გადაჭარბებული ზრდა ხელს უწყობს სუბიექტურად მტკივნეული, მტკივნეული შეგრძნებების გაჩენას დახრჩობის, ჰაერის ნაკლებობის გაჩენას. ამის გადამოწმება ადვილია, თუ ამას აკეთებთ ხანგრძლივი დაგვიანებითსუნთქვა. ამავდროულად, ჟანგბადის ნაკლებობით და არტერიულ სისხლში p0 2-ის დაქვეითებით, როდესაც pCO 2 და სისხლის pH ნორმალურია შენარჩუნებული, ადამიანი არ განიცდის დისკომფორტი. ამან შეიძლება გამოიწვიოს მთელი რიგი საფრთხეები, რომლებიც წარმოიქმნება ყოველდღიურ ცხოვრებაში ან ადამიანის სუნთქვის პირობებში დახურული სისტემების გაზის ნარევებით. ყველაზე ხშირად ისინი ჩნდება მოწამვლის შემთხვევაში. ნახშირბადის მონოქსიდი(გარაჟში გარდაცვალება, სხვა საყოფაცხოვრებო მოწამვლა), როდესაც ადამიანი, დახრჩობის აშკარა შეგრძნების არარსებობის გამო, არ იღებს დამცავ ზომებს.

ავტორი თანამედროვე იდეები რესპირატორული ცენტრი- ეს არის ნეირონების ნაკრები, რომლებიც უზრუნველყოფენ ჩასუნთქვისა და ამოსუნთქვის პროცესების ცვლილებას და სისტემის ადაპტაციას სხეულის საჭიროებებთან. რეგულირების რამდენიმე დონე არსებობს:

1) ზურგის;

2) ბოლქვი;

3) სუპრაპონტალური;

4) კორტიკალური.

ხერხემლის დონეიგი წარმოდგენილია ზურგის ტვინის წინა რქების მოტონეირონებით, რომელთა აქსონები ანერვიულებენ სასუნთქ კუნთებს. ამ კომპონენტს არ აქვს დამოუკიდებელი მნიშვნელობა, რადგან ის ემორჩილება იმპულსებს ზემოდან მომდინარე განყოფილებებიდან.

ნეირონები რეტიკულური წარმონაქმნი medulla oblongata და pons ფორმა ბოლქვის დონე. გამოიყოფა მედულა მოგრძო ტვინში შემდეგი ტიპები ნერვული უჯრედები:

1) ადრეული ინსპირაციული (აღგზნებული 0,1–0,2 წმ აქტიური ინსპირაციის დაწყებამდე);

2) სრული ინსპირაციული (აქტიურდება თანდათან და აგზავნის იმპულსებს მთელი ინსპირაციული ფაზის განმავლობაში);

3) გვიან ინსპირაციული (ისინი იწყებენ აგზნების გადაცემას, რადგან ადრეულის მოქმედება ქრება);

4) პოსტ-ინსპირაციული (აღგზნებულია ინსპირაციის დათრგუნვის შემდეგ);

5) ექსპირაციული (უზრუნველყოფს აქტიური ამოსუნთქვის დასაწყისს);

6) პრეინსპირაციული (იწყება გენერირება ნერვული იმპულსიინჰალაციის წინ).

ამ ნერვული უჯრედების აქსონები შეიძლება იყოს მიმართული ზურგის ტვინის საავტომობილო ნეირონებისკენ (ბულბარული ბოჭკოები) ან იყოს დორსალური და ვენტრალური ბირთვების ნაწილი (პროტობულბარული ბოჭკოები).

მედულას მოგრძო ტვინის ნეირონებს, რომლებიც რესპირატორული ცენტრის ნაწილია, აქვთ ორი მახასიათებელი:

1) აქვს ორმხრივი ურთიერთობა;

2) შეუძლია სპონტანურად წარმოქმნას ნერვული იმპულსები.

პნევმოტოქსიური ცენტრი იქმნება ხიდის ნერვული უჯრედებით. მათ შეუძლიათ დაარეგულირონ ქვემდებარე ნეირონების აქტივობა და გამოიწვიოს ინჰალაციისა და ამოსუნთქვის პროცესების ცვლილება. თუ ტვინის ღეროს მიდამოში ცენტრალური ნერვული სისტემის მთლიანობა ირღვევა, სუნთქვის სიხშირე იკლებს და იზრდება ინსპირაციული ფაზის ხანგრძლივობა.

სუპრაპონციალური დონეწარმოდგენილია ცერებრულისა და შუა ტვინის სტრუქტურებით, რომლებიც უზრუნველყოფენ რეგულირებას საავტომობილო აქტივობადა მცენარეული ფუნქცია.

კორტიკალური კომპონენტიშედგება კორტიკალური ნეირონებისგან ნახევარსფეროებიგავლენას ახდენს სუნთქვის სიხშირეზე და სიღრმეზე. ძირითადად, მათ აქვთ დადებითი გავლენა, განსაკუთრებით საავტომობილო და ორბიტალურ ზონებზე. გარდა ამისა, ცერებრალური ქერქის მონაწილეობა მიუთითებს სუნთქვის სიხშირისა და სიღრმის სპონტანურად შეცვლის შესაძლებლობაზე.

ამრიგად, ცერებრალური ქერქის სხვადასხვა სტრუქტურები იღებენ რესპირატორული პროცესის რეგულირებას, მაგრამ წამყვან როლს ბოლბარის რეგიონი ასრულებს.

Პირველად ჰუმორული მექანიზმებირეგულირება აღწერილი იქნა გ.ფრედერიკის ექსპერიმენტში 1860 წელს და შემდეგ შეისწავლეს ცალკეული მეცნიერები, მათ შორის ი.პ.პავლოვი და ი.მ.სეჩენოვი.

გ.ფრედერიკმა ჩაატარა ექსპერიმენტი ჯვარედინი ცირკულაცია, რომელშიც მან დააკავშირა ორი ძაღლის საძილე არტერიები და საუღლე ვენები. შედეგად, #1 ძაღლის თავმა სისხლი მიიღო #2 ცხოველის ტორსიდან და პირიქით. ძაღლის No1-ში ტრაქეის დაჭერისას დაგროვდა ნახშირორჟანგი, რომელიც შევიდა No2 ცხოველის სხეულში და გამოიწვია სუნთქვის სიხშირისა და სიღრმის მატება - ჰიპერპნოე. ასეთი სისხლი შევიდა ძაღლის თავში No1-ის ქვეშ და იწვევდა რესპირატორული ცენტრის აქტივობის დაქვეითებას ჰიპოპნოეამდე და აპოპნეამდე. გამოცდილება ადასტურებს, რომ სისხლის გაზის შემადგენლობა პირდაპირ გავლენას ახდენს სუნთქვის ინტენსივობაზე.

რესპირატორული ცენტრის ნეირონებზე აგზნების ეფექტი ახორციელებს:

1) ჟანგბადის კონცენტრაციის დაქვეითება (ჰიპოქსემია);

2) ნახშირორჟანგის შემცველობის მატება (ჰიპერკაპნია);

3) წყალბადის პროტონების დონის მატება (აციდოზი).

დამუხრუჭების ეფექტი ჩნდება შედეგად:

1) ჟანგბადის კონცენტრაციის მომატება (ჰიპეროქსემია);

2) ნახშირორჟანგის შემცველობის დაქვეითება (ჰიპოკაპნია);

3) წყალბადის პროტონების დონის შემცირება (ალკალოზი).

ამჟამად, მეცნიერებმა გამოავლინეს ხუთი გზა, რომლითაც სისხლის გაზის შემადგენლობა გავლენას ახდენს რესპირატორული ცენტრის აქტივობაზე:

1) ადგილობრივი;

2) ჰუმორული;

3) პერიფერიული ქიმიორეცეპტორების მეშვეობით;

4) ცენტრალური ქიმიორეცეპტორების მეშვეობით;

5) ცერებრალური ქერქის ქიმიოსენსიტიური ნეირონების მეშვეობით.

ადგილობრივი მოქმედებახდება სისხლში მეტაბოლური პროდუქტების, ძირითადად წყალბადის პროტონების დაგროვების შედეგად. ეს იწვევს ნეირონების მუშაობის გააქტიურებას.

იუმორისტული გავლენა ჩნდება მუშაობის მატებასთან ერთად ჩონჩხის კუნთიდა შინაგანი ორგანოები. შედეგად გამოიყოფა ნახშირორჟანგი და წყალბადის პროტონები, რომლებიც სისხლის ნაკადით მიედინება სასუნთქი ცენტრის ნეირონებში და ზრდის მათ აქტივობას.

პერიფერიული ქიმიორეცეპტორები- ეს არის ნერვული დაბოლოებები რეფლექსოგენური ზონებიდან გულ-სისხლძარღვთა სისტემის (საძილე სინუსები, აორტის თაღი და ა.შ.). ისინი რეაგირებენ ჟანგბადის ნაკლებობაზე. ამის საპასუხოდ, იმპულსები იგზავნება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, რაც იწვევს ნერვული უჯრედების აქტივობის ზრდას (ბეინბრიჯის რეფლექსი).

რეტიკულური წარმონაქმნი შედგება ცენტრალური ქიმიორეცეპტორები, რომელი გაქვს ჰიპერმგრძნობელობანახშირორჟანგის და წყალბადის პროტონების დაგროვებამდე. აგზნება ვრცელდება რეტიკულური წარმონაქმნის ყველა უბანზე, მათ შორის რესპირატორული ცენტრის ნეირონებზე.

ცერებრალური ქერქის ნერვული უჯრედებიასევე რეაგირებს სისხლის გაზის შემადგენლობის ცვლილებებზე.

ამრიგად, იუმორული ბმული თამაშობს მნიშვნელოვანი როლისასუნთქი ცენტრის ნეირონების რეგულირებაში.

ნერვული რეგულირებახორციელდება ძირითადად რეფლექსური გზებით. არსებობს გავლენის ორი ჯგუფი - ეპიზოდური და მუდმივი.

არსებობს სამი სახის მუდმივი:

1) გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პერიფერიული ქიმიორეცეპტორებიდან (ჰეიმანსის რეფლექსი);

2) სასუნთქი კუნთების პროპრიორეცეპტორებიდან;

3) ფილტვის ქსოვილის დაჭიმვის ნერვული დაბოლოებებიდან.

სუნთქვის დროს კუნთები იკუმშება და მოდუნდება. პროპრიორეცეპტორების იმპულსები ერთდროულად შედიან ცნს-ში სასუნთქი ცენტრის საავტომობილო ცენტრებსა და ნეირონებში. კუნთების მუშაობა რეგულირდება. სუნთქვის რაიმე შეფერხების შემთხვევაში, ინსპირაციული კუნთები კიდევ უფრო იწყებენ შეკუმშვას. შედეგად მყარდება კავშირი ჩონჩხის კუნთების მუშაობასა და ორგანიზმის ჟანგბადის მოთხოვნილებას შორის.

ფილტვის დაჭიმვის რეცეპტორების რეფლექსური გავლენა პირველად აღმოაჩინეს 1868 წელს ე. ჰერინგმა და ი. ბრეიერმა. მათ აღმოაჩინეს, რომ გლუვკუნთოვან უჯრედებში განლაგებული ნერვული დაბოლოებები იძლევა სამი სახის რეფლექსს:

1) ინსპირაციულ-დამუხრუჭება;

2) ექსპირატორულ-შემმსუბუქებელი;

3)თავის პარადოქსული ეფექტი.

ნორმალური სუნთქვის დროს ხდება ინსპირაციულ-დამუხრუჭების ეფექტები. ინჰალაციის დროს ფილტვები იჭიმება და იმპულსები რეცეპტორებიდან ბოჭკოების გასწვრივ საშოს ნერვებიშედით რესპირატორულ ცენტრში. აქ ხდება ინსპირაციული ნეირონების დათრგუნვა, რაც იწვევს აქტიური ინჰალაციის შეწყვეტას და პასიური ამოსუნთქვის დაწყებას. ამ პროცესის მნიშვნელობა არის ამოსუნთქვის დაწყების უზრუნველყოფა. საშოს ნერვების გადატვირთვისას შენარჩუნებულია ჩასუნთქვისა და ამოსუნთქვის ცვლილება.

ექსპირატორულ-რელიეფური რეფლექსის აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ ექსპერიმენტის დროს. თუ ამოსუნთქვის დროს ფილტვის ქსოვილს დაჭიმავთ, მაშინ შემდეგი ამოსუნთქვის დაწყება დაგვიანებულია.

პარადოქსული Head ეფექტი შეიძლება განხორციელდეს ექსპერიმენტის დროს. შთაგონების დროს ფილტვების მაქსიმალური გაჭიმვისას შეინიშნება დამატებითი სუნთქვა ან კვნესა.

ეპიზოდური რეფლექსური გავლენა მოიცავს:

1) ფილტვების გამაღიზიანებელი რეცეპტორების იმპულსები;

2) გავლენა juxtaalveolar რეცეპტორებიდან;

3) ზემოქმედება სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსიდან;

4) კანის რეცეპტორების გავლენა.

გამაღიზიანებელი რეცეპტორებიმდებარეობს სასუნთქი გზების ენდოთელურ და სუბენდოთელურ შრეებში. ისინი ერთდროულად ასრულებენ მექანორცეპტორების და ქიმიორეცეპტორების ფუნქციებს. მექანორეცეპტორებს აქვთ გაღიზიანების მაღალი ბარიერი და აღგზნებულია ფილტვების მნიშვნელოვანი კოლაფსით. ასეთი ვარდნა ჩვეულებრივ საათში 2-3-ჯერ ხდება. ფილტვის ქსოვილის მოცულობის შემცირებით, რეცეპტორები აგზავნიან იმპულსებს რესპირატორული ცენტრის ნეირონებში, რაც იწვევს დამატებით სუნთქვას. ქიმიორეცეპტორები რეაგირებენ ლორწოში მტვრის ნაწილაკების გამოჩენაზე. გამაღიზიანებელი რეცეპტორების გააქტიურებისას ჩნდება ყელის ტკივილი და ხველა.

Juxtaalveolar რეცეპტორებიინტერსტიციუმში არიან. ისინი რეაგირებენ გარეგნობაზე ქიმიური ნივთიერებები- სეროტონინი, ჰისტამინი, ნიკოტინი, ასევე სითხის ცვლილებები. ეს იწვევს სპეციალური ტიპის ქოშინი შეშუპებით (პნევმონია).

სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის ძლიერი გაღიზიანებითხდება სუნთქვის გაჩერება და ზომიერი, დამცავი რეფლექსები ჩნდება. მაგალითად, როდესაც ცხვირის ღრუს რეცეპტორები გაღიზიანებულია, ცემინება ხდება, ხოლო ქვედა სასუნთქი გზების ნერვული დაბოლოებების გააქტიურებისას ხდება ხველა.

სუნთქვის სიხშირეზე გავლენას ახდენს ტემპერატურის რეცეპტორების იმპულსები. მაგალითად, როდესაც ჩაეფლო ცივი წყალიარის სუნთქვის შეფერხება.

ნოცეცეპტორების გააქტიურებისასჯერ სუნთქვის შეჩერება ხდება, შემდეგ კი თანდათან იზრდება.

შინაგანი ორგანოების ქსოვილებში ჩანერგილი ნერვული დაბოლოებების გაღიზიანების დროს ხდება სუნთქვის მოძრაობის დაქვეითება.

წნევის მატებასთან ერთად შეინიშნება სუნთქვის სიხშირისა და სიღრმის მკვეთრი შემცირება, რაც იწვევს გულმკერდის შეწოვის უნარის დაქვეითებას და მნიშვნელობის აღდგენას. სისხლის წნევა, და პირიქით.

ამრიგად, რესპირატორულ ცენტრზე განხორციელებული რეფლექსური ზემოქმედება ინარჩუნებს სუნთქვის სიხშირეს და სიღრმეს მუდმივ დონეზე.

O შემცველობა განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ქსოვილის მეტაბოლიზმის ნორმალური მიმდინარეობისთვის. 2 და CO 2 არტერიულ სისხლში.

გარე სუნთქვის რეგულირება

ფილტვის ვენტილაცია არის ალვეოლური ჰაერის გაზის შემადგენლობის განახლების პროცესი, რომელიც უზრუნველყოფს ჟანგბადის მიწოდებას და ნახშირორჟანგის მოცილებას. ეს პროცესი ხორციელდება სასუნთქი კუნთების რიტმული მუშაობით, რომლებიც ცვლიან გულმკერდის მოცულობას. ვენტილაციის ინტენსივობა განისაზღვრება ჩასუნთქვის სიღრმით და სუნთქვის სიხშირით. ამრიგად, სუნთქვის წუთმოცულობა არის ფილტვის ვენტილაციის მაჩვენებელი, რომელმაც უნდა უზრუნველყოს კონკრეტულ სიტუაციაში (დასვენება, ფიზიკური სამუშაო) აუცილებელი აირის ჰომეოსტაზი. გარე სუნთქვის რეგულირება არის სუნთქვის წუთმოცულობის შეცვლის პროცესი. სხვადასხვა პირობებისხეულის შიდა გარემოს ოპტიმალური აირის შემადგენლობის უზრუნველსაყოფად.

XIX საუკუნის მეორე ნახევარში გაჩნდა ჰიპოთეზა, რომ სუნთქვის რეგულირების ძირითადი ფაქტორებია ჟანგბადის და ნახშირორჟანგის ნაწილობრივი წნევა ალვეოლურ ჰაერში და, შესაბამისად, არტერიულ სისხლში. ექსპერიმენტული მტკიცებულება იმისა, რომ არტერიული სისხლი ნახშირორჟანგით გამდიდრება და ჟანგბადით დაქვეითება აძლიერებს ფილტვების ვენტილაციას რესპირატორული ცენტრის აგზნების შედეგად მიღებული ფრედერიკის კლასიკურ ექსპერიმენტში ჯვარედინი ცირკულაციაში 1890 წელს (სურათი 13). ანესთეზიის ქვეშ მყოფ ორ ძაღლს საძილე არტერიები და საუღლე ვენები ამოკვეთეს და ცალ-ცალკე შეაერთეს. ხერხემლის არტერიების ასეთი შეერთებისა და ლიგირების შემდეგ პირველი ძაღლის თავი მეორეს სისხლით მიეწოდებოდა და პირიქით. თუ პირველ ძაღლში ტრაქეა დაიბლოკა და ასფიქსია გამოიწვია, მაშინ მეორე ძაღლი განვითარდა. ჰიპერპნოე- გაიზარდა ფილტვის ვენტილაცია. პირველ ძაღლში, მიუხედავად სისხლში ნახშირორჟანგის დაძაბულობის მომატებისა და ჟანგბადის დაძაბულობის დაქვეითებისა, გარკვეული დროის შემდეგ აპნოე- სუნთქვის შეწყვეტა. ეს აიხსნება იმით, რომ მეორე ძაღლის სისხლი ხვდება პირველი ძაღლის საძილე არტერიაში, რომელშიც ჰიპერვენტილაციის შედეგად მცირდება ნახშირორჟანგის შემცველობა არტერიულ სისხლში. მაშინაც დადგინდა, რომ სუნთქვის რეგულირება ხდება უკუკავშირით: არტერიული სისხლის აირისებრი შემადგენლობის გადახრები, რესპირატორულ ცენტრში ზემოქმედებით, სუნთქვის ისეთი ცვლილებები, რომლებიც ამცირებს ამ გადახრებს.

სურათი 13. ფრედერიკის ექსპერიმენტის სქემა ჯვარედინი ცირკულაციის შესახებ

ტრაქეის დაჭიმვა ძაღლში A იწვევს ქოშინს ძაღლში B. ქოშინი ძაღლში B იწვევს სუნთქვის შენელებას და შეწყვეტას ძაღლში A ძაღლში.

მე-19 საუკუნის დასაწყისში აჩვენეს, რომ IV პარკუჭის ბოლოში ტვინში არის სტრუქტურები, რომელთა განადგურება ნემსის დარტყმით იწვევს სუნთქვის შეწყვეტას და ორგანიზმის სიკვდილს. ტვინის ამ მცირე უბანს რომბოიდური ფოსოს ქვედა კუთხეში ეწოდა რესპირატორული ცენტრი.

მრავალრიცხოვანმა კვლევებმა დაადგინა, რომ შიდა გარემოს გაზის შემადგენლობის ცვლილებები პირდაპირ გავლენას არ ახდენს რესპირატორულ ცენტრზე, არამედ გავლენას ახდენს სპეციალურ ქიმიოსენსიტიურ რეცეპტორებზე, რომლებიც განლაგებულია მედულას გრძივი - ცენტრალურ (მედულარული) ქიმიორეცეპტორებზე და სისხლძარღვთა რეფლექსოგენურ ზონებში - პერიფერიულ (არტერიულ) ქიმიორეცეპტორებზე. .

ევოლუციური განვითარების პროცესში რესპირატორული ცენტრის სტიმულირების მთავარი ფუნქცია პერიფერიულიდან ცენტრალურ ქიმიორეცეპტორებზე გადავიდა. უპირველეს ყოვლისა, ჩვენ ვსაუბრობთ ბოლქვის ქიმიოსენსიტიურ სტრუქტურებზე, რომლებიც რეაგირებენ წყალბადის იონების კონცენტრაციისა და CO ძაბვის ცვლილებებზე. 2 თავის ტვინის უჯრედგარე სითხეში.პერიფერიული, არტერიული ქიმიორეცეპტორების უკან, რომლებიც ასევე აღგზნებულია CO ძაბვის ზრდით 2 და სისხლში ჟანგბადის დაძაბულობის დაქვეითებასთან ერთად, მათი გამორეცხვა, მხოლოდ დამხმარე როლი რჩებოდა სუნთქვის სტიმულირებაში.

ამიტომ, ჯერ განვიხილოთ ცენტრალური ქიმიორეცეპტორები, რომლებიც უფრო გამოხატულ გავლენას ახდენენ რესპირატორული ცენტრის აქტივობაზე.

ასეც მოხდა ხალხს არ უყვარს კითხვა. კიდევ არის თუ ძნელი წასაკითხია, მაგალითად უცხო ენა, რომელიც ყოველ წამს სკოლიდან არ იცოდა და მერე ასევე საფუძვლიანად ივიწყებდა. ამ ფაქტს ძლიერად იყენებენ თანამედროვე ბიზნესმენები, რომლებმაც ბაზარზე გამოიტანეს შესანიშნავი ბროშურები, როგორიცაა „ანა კარენინა 5 გვერდზე“.

მეღვინეობასა და ღვინის მოხმარებაში დასაფიქრებლად ბევრი ძალიან საინტერესო და მართლაც მდიდარი თემაა, მაგალითად იმის შესახებ, თუ რამდენად ობიექტური შეიძლება იყოს ამა თუ იმ ადამიანის მიერ ღვინის აღქმა. იმის შესახებ, თუ რამდენად რეალურად გრძნობს და განიცდის ადამიანი ღვინის დაგემოვნების დროს გარკვეულ ემოციებს და რამდენად ფიქრობს ისინი თავისთვის. ეს არის შესანიშნავი კითხვები, რომლებიც იმსახურებს სერიოზულ ფიქრს და განხილვას. მაგრამ აქ არის პრობლემა - ნებისმიერი საკითხის, მათ შორის ამ საკითხის განხილვის სერიოზული დონისთვის, ჯერ უნდა დახარჯოს მნიშვნელოვანი რაოდენობის საათი მის სხვადასხვა ასპექტში გააზრებაზე და ამ თემაზე ადრე გაკეთებული ყველა არსებული ნაშრომის შესწავლაზე.

და ეს არის ბევრი შრომა, რომელიც მოითხოვს, პირველ რიგში, სერიოზული ანალიტიკური კითხვის უნარს. რისი გაკეთებაც, როგორც ზემოთ აღვნიშნე, მასის ხალხი არ ძალუძს. ამიტომ, დღეს მომიწევს პრაქტიკა „თეორიის“ მოწყობაში დიფერენციალური განტოლებებისკოლამდელი კითხვის ნაწილობრივ წარმოებულებში“.

ვისაუბრებთ ექსპერიმენტზე (უფრო ზუსტად, ექსპერიმენტის პირველ ნაწილზე) ფრედერიკ ბროშე, რომელმაც "ყვითელი" და "შემწვარი" მოწადინებული ტაბლოიდური ჟურნალისტების ჩანაწერებით ფართო პოპულარობა მოიპოვა, როგორც "დეგუსტატორების მოტყუება". ექსპერიმენტის არსი იმაში მდგომარეობდა, რომ ავტორმა აიღო თეთრი ღვინო, ჩაასხა ორ ჭურჭელში და ერთ-ერთი კონტეინერი უგემოვნო საკვების წითელი საღებავით შეფერა. შემდეგ მან სთხოვა თავის სუბიექტებს, რომლებიც მან „რეკლამის საშუალებით“ აიყვანა უნივერსიტეტის კამპუსში, აღეწერათ თითოეული ღვინის გემო და არომატი.

შედეგად, ის სტუდენტები, ვინც სცადეს "თეთრი" ღვინო, ისაუბრეს მის არომატზე თეთრ ხილსა და ყვავილებთან ასოციაციების გამოყენებით, ახსენეს ხეობის შროშანები, ატამი, ნესვი და ა.შ. მარწყვი და ვაშლი. Არაფერი საერთო! ჰოო! დეგუსტატორები ყველა იტყუებიან და მართლა არაფერი ესმით, მივიყვანეთ სუფთა წყალი! საერთო ზეიმი და სიხარული!

როგორც ჩანს. სინამდვილეში, სიტუაცია მარტივი და ბანალურია: არცერთ ჩვენგანს არ უსწავლებია გემოსა და არომატის სიტყვებით აღწერა. არავინ და არც ერთი ქვეყანა მსოფლიოში. ისევე როგორც ფერი. ან ხმა. შეეცადე გითხრათ რას გავს ლურჯი ფერი და დიდ პრობლემას წააწყდებით, ეს არის ის, რომ ფრაზა "დაახლოებით 440-485 ნმ ტალღის სიგრძის გამოსხივება" საერთოდ არავის არაფერს ამბობს. ეს არის მარტივი ექსპერიმენტი, რომელიც ყველასთვის ხელმისაწვდომია. ადექი სკამიდან და მიუახლოვდი 10-20 ადამიანს კითხვით „რას ჰგავს ლურჯი ფერი?“. და ადამიანი, რომელიც ახლახან იყო ზღვაში, იტყვის უპირველეს ყოვლისა " ზღვაზე"ავიაციის მოყვარული -" ცაზე"ნერდი -" სიმინდის ყვავილებზე"გეოლოგი -" ლაპის ლაზულისა და საფირონისთვის"და ა.შ. არაფერი საერთო! ეს იმას ნიშნავს ხალხი მართლა ვერ ხედავს ფერებს?

ვცდილობთ ვუთხრათ სხვა ადამიანს იმ შეგრძნებების შესახებ (ფერების შემთხვევაში - ვიზუალური), რისთვისაც არ არსებობს დადგენილი საერთო სტანდარტები, მოვუწოდებთ დახმარებას. ასოციაციები, ცდილობს შეარჩიოს ის, რაც ყველაზე ახლოს, ყველაზე მსგავსი და ყველასთვის ნაცნობია. ასოციაციები, გონებრივი გამოსახულებები, იდეები. Მეტი აღარ.

აქვს თუ არა მნიშვნელობა საგნის ფერს?რა ასოციაციებიმოვიფიქროთ? უეჭველად! ამ ტექსტის ილუსტრაციაში არის სურათი სიჩქარის ორი გამოსახულებით, რომლებიც მხატვრებმა განასახიერეს მანქანების შეღებვაში. რა საერთო აქვთ ქარბუქსა და ტყის სწრაფ ხანძარს? ერთი თეთრია, ცივი, ეკლიანი, გამჭოლი, ყინვაგამძლე. მეორე არის დაუნდობლად მცხუნვარე, თავდაჯერებული, ტოვებს ორთქლს, კვამლს და ფერფლს. მაგრამ ნიშნავს ეს იმას, რომ სინამდვილეში "სიჩქარე არ არის!"? Რათქმაუნდა არა! ის მშვენივრად ჭამს. იმოქმედა თუ არა მანქანის ორიგინალურმა ფერმა სურათის მეტაფორის, ასოციაციის, იდეის არჩევაზე? უეჭველად! არის ამაში რაიმე სენსაცია? არც ერთი პენისთვის.

Მაგრამ ვის აინტერესებს?