Меры, принимаемые при выявлении больного, подозрительного на оои и тактика медицинской сестры. Противоэпидемические мероприятия при особо опасных инфекциях

Алгоритм действий медперсонала при выявлении больного, подозрительного на ООИ

При выявлении больного, подозрительного на ООИ, работу в очаге организует врач. Средний медперсонал обязан знать схему проведения противоэпидемических мероприятий и выполнять их по распоряжению врача и администрации.

Схема проведения первичных противоэпидемических мероприятий.

I. Меры для изоляции больного по месту его выявления и работа с ним.

При подозрении на ООИ у больного медработники не выходят из помещения, где выявлен больной, до приезда консультантов и осуществляют следующие функции:

1. Оповещение о подозрении на ООИ по телефону или через дверь (стуком в дверь привлечь внимание находившихся вне очага и на словах через дверь передать информацию).
2. Запросить все укладки по ООИ (укладка для профилактики медперсонала, укладка для забора материала на исследование, укладка с противочумными костюмами), дезрастворы на себя.
3. До поступления укладки по экстренной профилактике из подручных средств (марля, вата, бинты и т.д.) сделать маску и её использовать.
4. До поступления укладки закрыть окна, фрамуги, используя подручные средства (ветошь, простыни и т.д.), закрыть щели в дверях.
5. При получении укладок для предупреждения собственного заражения провести экстренную профилактику заражения, надеть противочумный костюм (при холере костюм облегченный – халат, фартук, возможно и без них).
6. Оклеить окна, двери, вентиляционные решетки лекопластырем (кроме очага холеры).
7. Оказать экстренную помощь больному.
8. Провести забор материала для исследования и подготовить биксы и направления на исследования в баклабораторию.
9. Провести в помещении текущую дезинфекцию.

^ II. Меры по предотвращению разноса инфекции.

Зав. отделением, администратор при получении информации о возможности выявления ООИ выполняет следующие функции:

1. Перекрывает все двери этажа, где выявлен больной, выставляет посты.
2. Одновременно с этим организует доставку в помещение с больным всех необходимых укладок, дезсредств и емкостей для них, медикаментов.
3. Прекращается приём и выписка больных.
4. Оповещает вышестоящую администрацию о принятых мерах и ждёт дальнейших распоряжений.
5. Составляются списки контактных больных и медперсонала (учитывая близкий и отдалённый контакт).
6. С контактными больными в очаге проводится разъяснительная работа о причине их задержки.
7. Даёт разрешение на вход консультантов в очаг, обеспечивает их необходимыми костюмами.

Выход из очага возможен по разрешению главного врача больницы в установленном порядке.

Бешенство

Бешенство - острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для человека.

^ Возбудитель бешенства нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Он имеет пулевидную форму, достигает размера 80-180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Исключительное сродство вируса бешенства к центральной нервной системе было доказано работами Пастера, а также микроскопическими исследованиями Негри и Бабеша, которые в срезах мозга погибших от бешенства людей неизменно обнаруживали своеобразные включения, так называемые тельца Бабеша – Негри.

Источник – домашние или дикие животные (собаки, кошки, лисицы, волки), птицы, летучие мыши.

Эпидемиология. Заражение человека бешенством происходит в результате укусов бешенными животными или при ослюнении ими кожи и слизистых оболочек, если на этих покровах имеются микротравмы (царапины, трещины, ссадины).

Инкубационный период от 15 до 55 дней, в некоторых случаях до 1 года.

^ Клиническая картина. Условно выделяют 3 стадии:

1. Предвестники. Заболевание начинается с повышения температуры до 37,2–37,5°С и недомогания, раздражительности, зуда в месте укуса животного.

2. Возбуждение. Больной легковозбудимый, агрессивный, резко выражена боязнь воды. При шуме льющейся воды, а иногда и при её виде могут возникать судороги. Повышенная саливация.

3. Параличи. Паралитическая стадия продолжается от 10 до 24 часов. При этом развивается парез или паралич нижних конечностей, чаще наблюдается параплегия. Больной неподвижно лежит, бормочет бессвязные слова. Смерть наступает от паралича двигательного центра.

Лечение. Ранку (место укуса) промыть мылом, обработать йодом, наложить стерильную повязку. Терапия симптоматическая. Летальность – 100%.

Дезинфекция. Обработка 2% раствором хлорамина посуды, белья, предметов ухода.

^ Меры предосторожности. Так как в слюне больного находится вирус бешенства, то медицинской сестре необходимо работать в маске и перчатках.

Профилактика. Своевременное и полное проведение прививок.

^

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка - острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.

Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.
Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.
Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9-12 дней после заражающего кровососания.
Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.
В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.

Патогенез. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3-6, реже 9-10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.
Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.
При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней.
Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.
Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1-1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.
Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.
Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7-9-й день болезни.
Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8-9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.
Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.

Прогноз. В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.
Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).

Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.

Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.
Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Профилактика. Специфическую профилактику в очагах инфекции осуществляют живой аттенуированной вакциной 17 Д и реже – вакциной «Дакар». Вакцина 17 Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0,5 мл. Иммунитет развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение б лет. Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней.

^

Натуральная оспа

Натуральная оспа - острое высококонтагиозное вирусное заболевание, протекающее с тяжелой интоксикацией и развитием везикулезно-пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Этиология. Возбудитель натуральной оспы – orthopoxvirus variola из рода orthopoxvirus, семейства Poxviridae – представлен двумя разновидностями: а) О. variola var. major – собственно возбудитель натуральной оспы; б) О. variola var. minor – возбудитель алястрима, доброкачественной формы оспы человека в странах Южной Америки и Африки.

Возбудитель натуральной оспы относится к ДНК-содержащим вирусам размером 240-269 х 150 нм, вирус обнаруживается в световом микроскопе в виде телец Пашена. Возбудитель оспы устойчив к воздействию различных физических и химических факторов, при комнатной температуре он не утрачивает жизнеспособности даже через 17 мес.

Эпидемиология. Натуральная оспа относится к особо опасным инфекциям. Резервуар и источник вирусов – больной человек, который является заразным с последних дней периода инкубации до полного выздоровления и отпадения корочек. Максимальная заразность отмечается с 7-9-го дня болезни. Заражение оспой происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, контактно-бытовым, инокуляционным и трансплацентарным путями. Наибольшее значение имеет воздушно-капельный путь передачи возбудителей. Восприимчивость людей к натуральной оспе абсолютная. После перенесенного заболевания сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез. После проникновения в организм человека вирус реплицируется в регионарных лимфатических узлах, затем кровью разносится во внутренние органы (первичная вирусемия), где реплицируется в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (в течение 10 дней). В дальнейшем наступает генерализация инфекции (вторичная вирусемия), что соответствует началу клинической манифестации болезни.
Обладая выраженным тропизмом к тканям эктодермального происхождения, вирус вызывает в них отек, воспалительную инфильтрацию, баллонирующую и ретикулярную дегенерацию, что проявляется высыпаниями на коже и слизистых оболочках. При всех формах болезни развиваются паренхиматозные изменения во внутренних органах.

Клиническая картина. Различают следующие формы болезни: тяжелые – геморрагическая оспа (оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа) и сливная оспа; средней тяжести – рассеянная оспа; легкие – вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры.
Клиническое течение натуральной оспы можно разделить на ряд периодов. Инкубационный период продолжается в среднем 9-14 дней, но может составлять 5-7 дней или 17-22 дня. Продромальный период длится 3-4 дня и характеризуется внезапным повышением температуры тела, болями в поясничной области, миалгиями, головной болью, часто рвотой. В течение 2-3 сут у половины больных появляется продромальная кореподобная или скарлатиноподобная сыпь, локализующаяся преимущественно в области бедренного треугольника Симона и грудных треугольников. К концу продромального периода температура тела снижается: при этом на коже и слизистых оболочках возникает оспенная сыпь.
Период высыпания характеризуется повторным постепенным повышением температуры и этапным распространением оспенной сыпи: вначале она возникает на липе, затем на туловище, на конечностях, поражая ладонные и подошвенные поверхности, максимально сгущаясь па лице и конечностях. На одном участке кожи сыпь всегда мономорфна. Элементы сыпи имеют вид пятен розового цвета, быстро превращающихся в папулы, а спустя 2-3 дня в оспенные пузырьки, имеющие многокамерное строение с пупковидным птяжением в центре элемента и окруженные зоной гиперемии.
С 7-8-го дня болезни развивается нагноение оспенных элементов, сопровождающееся значительным подъемом температуры, резким ухудшением состояния больного. Пустулы теряют многокамерное строение, спадаются при проколе, крайне болезненны. К 15-17-му дню пустулы вскрываются, подсыхают с образованием корочек, при;)том болевые ощущения уменьшаются, появляется нестерпимый кожный зуд.
В течение 4-5-й недели болезни на фоне нормальной температуры тела отмечаются интенсивное шелушение, отпадение корочек, на месте которых остаются глубокие белесоватые рубчики, придающие коже шероховатый (рябой) вид. Длительность болезни при неосложненном течении 5-6 нед. Наиболее тяжело протекают геморрагические формы оспы, нередко сопровождающиеся развитием инфекционно-токсического шока.

Прогноз. При неосложненном течении болезни летальность достигала 15 %, при геморрагических формах – 70-100 %.

Диагностика. Основывается на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинического обследования. Специфическая диагностика предполагает выделение вируса из элементов сыпи (электронная микроскопия), заражение куриных эмбрионов и обнаружение антител к вирусу оспы (с помощью РНГА, РТГА и метода флюоресцирующих антител).

Лечение. Применяется комплексная терапия, включающая использование противооспенного иммуноглобулина, метисазона, антибиотиков широкого спектра действия и дезинтоксикационных средств.

Профилактика. Следует изолировать больных, а также проводить в течение 14 дней обсервацию контактных лиц с вакцинацией их. В полном объеме осуществляются карантинные мероприятия.

^

Сибирская язва

Сибирская язва - острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Этиология. Возбудитель сибирской язвы – bacillus anthracis – относится к роду bacillus, семейству Ваcillасеае. Он представляет собой крупную спорообразуюшую грамположительную палочку размером (5-10) х (1-1,5) мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах. Они содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при воздействии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несравненно устойчивее. В почве они сохраняются десятилетиями. При автоклавировании (110 °С) гибнут лишь через 40 мин. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология. Источником сибирской язвы являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие насекомые (слепни, муха жигалка).
Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.
Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Патогенез. Входными воротами возбудителей сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул (реже – адематозная, буллезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Развитие лимфаденита обусловлено заносом возбудителя подвижными макрофагами из места внедрения в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме чрезвычайно редко.
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных (бронхопульмональных) или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса.
Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) формах. Кожная форма встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.
Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1-3 мм красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2-3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула и, сливаясь, увеличивают размеры поражения кожи.
Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. Новые «дочерние» везикулы, возникающие по краям язвы, обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1-2 нед превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого образуется выраженный воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне, что послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax – уголь). В целом это поражение называется карбункулом. Поперечник карбункулов колеблется от нескольких миллиметров до 10 см.
Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. Удары перкуссионным молоточком в область отека нередко вызывают студневидное дрожание (симптом Стефанского).
Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.
Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком. Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению.
Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В более поздние сроки болезни происходит некроз и формируется карбункул большого размера.
При буллезной разновидности на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.
Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп.
Кожная форма сибирской язвы примерно у 80 % больных протекает в легкой и средней тяжести форме, у 20 % - в тяжелой.
При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная. К концу 2-3-й недели струп отторгается с образованием (или без него) гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением.
При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2-х суток температура тела может повыситься до 39-40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5-6 дней температура критически снижается, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, отечность постепенно уменьшается, лимфаденит исчезает, струп отпадает к концу 2-4-й недели, гранулирующая язва заживает с образованием рубца.
Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход.
Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 °С.
Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно-геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционно-токсического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.
У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.
При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика.
Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Прогноз. При кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.

Диагностика. Осуществляется на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. В целях ранней диагностики иногда используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют также и аллергологическую диагностику сибирской язвы. С этой целью проводят внутрикожную пробу с антраксином, дающую положительные результаты уже после 5-го дня болезни.
Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и карбункулов. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь. Исследования требуют соблюдения правил работы, как при особо опасных инфекциях, и проводятся в специальных лабораториях.

Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят путем назначения антибиотиков в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Применяют пенициллин в дозе 6-24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7-8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4-6 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3-4 г в сутки, гентамицин по 240-320 мг в сутки. Выбор дозы и сочетание препаратов определяются тяжестью болезни. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при средней тяжести и тяжелой -40-80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл.
В патогенетической терапии сибирской язвы используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин. Назначают глюкокортикостероиды. Лечение инфекционно-токсического шока проводят в соответствии с общепринятыми приемами и средствами.
При кожной форме не требуется местного лечения, хирургические же вмешательства могут привести к генерализации процесса.

Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать, зараженные объекты (стойла, кормушки и др.) необходимо обеззараживать.
Для дезинфекции шерсти, меховых изделий применяют пароформалиновый способ камерной дезинфекции.
Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 нед. При подозрении на развитие заболевания проводится антибактериальная терапия.
Важное значение имеет вакцинация людей и животных, для которой используют сухую живую вакцину.

Холера

Холера - острая, вызываемая холерными вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.

Этиология. Возбудитель холеры – vibrio cholerae – представлен двумя биоварами – V. cholerae biovar (классический) и V. cholerae biovar Еl-Тоr, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам.

Холерные вибрионы имеют вид небольших, размером (1,5-3,0) х (0,2-0,6) мкм, изогнутых палочек с полярно расположенным жгутиком (иногда с 2 жгутиками), обеспечивающим высокую подвижность возбудителей, что используется для их идентификации, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. У холерного вибриона обнаружены токсичные субстанции.

Холерные вибрионы высокочувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, хлорсодержащим препаратам. Нагревание до 56 °С убивает их через 30 мин, а кипячение – мгновенно. Они длительно могут сохраняться при низкой температуре и в организмах гидробионтов. Холерные вибрионы высокочувствительны к тетрациклиновым производным, к ампициллину, левомицетину.

Эпидемиология. Холера – антропонозная кишечная инфекция, склонная к пандемическому распространению. Резервуар и источник возбудителей – инфицированный человек, выделяющий холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду. Вибриовыделителями являются больные типичными и стертыми формами холеры, реконвалесценты холеры и клинически здоровые вибриононосители. Наиболее интенсивным источником возбудителей являются больные с явно выраженной клинической картиной холеры, которые в первые 4-5 дней болезни выделяют во внешнюю среду в сутки до 10-20 л испражнения, содержащих в 1 мл 106 – 109 вибрионов. Больные легкой и стертой формами холеры выделяют небольшое количество испражнений, но остаются в коллективе, что делает их эпидемически опасными.

Реконвалесценты-вибриононосители выделяют возбудителей в среднем в течение 2-4 нед, транзиторные носители – 9-14 дней. Хронические носители V. cholerae могут выделять возбудителей в течение ряда месяцев. Возможно пожизненное носительство вибрионов.

Механизм заражения холерой – фекально-оральный, реализующийся посредством водного, алиментарного и контактно-бытового путей распространения инфекции. Ведущим путем передачи возбудителей холеры, приводящим к эпидемическому распространению болезни, является водный. Заражение происходит как при питье инфицированной воды, так и при использовании ее для хозяйственных целей – для мытья овощей, фруктов и при купании. В связи с процессами урбанизации и недостаточным уровнем очистки и обеззараживания сточных вод многие поверхностные водоемы могут стать самостоятельной заражающей средой. Установлены факты повторного выделения вибрионов Эль-Тор после воздействия дезинфектантов из ила и слизи канализационной системы, при отсутствии больных и носителей. Все вышеизложенное позволило П.Н.Бургасову прийти к заключению, что канализационные сбросы и инфицированные открытые водоемы являются средой обитания, размножения и накопления вибрионов Эль-Тор.

Пищевые вспышки холеры обычно возникают среди ограниченного круга лиц, употребляющих инфицированные продукты.

Установлено, что обитатели различных водоемов (рыбы, креветки, крабы, моллюски, лягушки и другие гидробионты) способны накапливать и достаточно долго сохранять в своем организме холерные вибрионы Эль-Тор (выполнять роль временного резервуара возбудителей). Употребление гидробионтов в пищу (устрицы и др.) без тщательной термической обработки приводило к развитию заболевания. Для пищевых эпидемий характерно взрывоподобное начало с одномоментно возникающими очагами болезни.

Заражение холерой возможно и при непосредственном контакте с больным или вибриононосителем: возбудитель может быть занесен в рот руками, загрязненными вибрионами, или через предметы, инфицированные выделениями больных (белье, посуда и другие предметы домашнего обихода). Распространению возбудителей холеры могут способствовать мухи, тараканы и иные бытовые насекомые. Вспышки болезни, обусловленные контактно-бытовым путем заражения, наблюдаются редко и характеризуются медленным распространением.

Часто наблюдается сочетание различных факторов передачи инфекции, вызывающих смешанные вспышки холеры.

Холере, как и прочим кишечным инфекциям, свойственна сезонность с повышением уровня заболеваемости в летне-осенний период года в связи с активизацией путей и факторов передачи возбудителей (употребление большого количества воды, обилие овощей и фруктов, купание, «мушиный фактор» и т.д.).

Восприимчивость к холере всеобщая и высокая. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи болезни редки, хотя и бывают.

Патогенез. Холера – циклическая инфекция, приводящая к значительной потере воды и электролитов с кишечным содержимым вследствие преимущественного поражения ферментных систем энтероцитов. Попадающие через рот с водой или пищей холерные вибрионы частично погибают в кислой среде желудочного содержимого, частично, минуя кислотный барьер желудка, поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются вследствие щелочной реакции среды и высокого содержания пептона. Вибрионы локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки тонкой кишки или в его просвете. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождается выделением большого количества эндо- и экзотоксичных субстанций. Воспалительная реакция не развивается.

Клиническая картина. Клинические проявления холеры, вызванной вибрионами, в том числе классическим вибрионом Эль-Тор, сходны.

Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней, составляя в среднем около 48 ч. Заболевание может развиться в типичной и атипичной формах. При типичном течении различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни в соответствии со степенью дегидратации. При атипичном течении различают стертую и молниеносную формы. При холере Эль-Тор часто наблюдается субклиническое течение инфекционного процесса в виде вибриононосительства.

В типичных случаях болезнь развивается остро, часто внезапно: ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота. Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового отвара без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля. В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки. У больного снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет. При осмотре можно выявить учащение пульса , сухость языка. Живот втянут, безболезнен, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1-2 сут. Потеря жидкости не превышает 1-3 % массы тела (I степень дегидратации). Физико химические свойства крови не нарушаются. Заболевание заканчивается выздоровлением. В случае прогрессирования болезни отмечается нарастание частоты стула (до 15-20 раз в сут), испражнения обильные, водянистые в виде рисового отвара. Обычно присоединяется многократная обильная рвота «фонтаном» без тошноты и болей в эпигастрии. Рвотные массы быстро становятся водянистыми с желтоватым прокрашиванием из-за примеси желчи (греч. chole rheo – «истечение желчи»). Профузный понос и многократная обильная рвота быстро, в течение нескольких часов, приводят к выраженному обезвоживанию (II степень дегидратации) с потерей количества жидкости, составляющего до 4-6 % от массы тела больного.

Общее состояние ухудшается. Нарастают мышечная слабость, жажда, сухость во рту. У некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Температура тела остается нормальной или субфебрильной. Кожа больных сухая, тургор ее снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз. Слизистые оболочки также сухие, часто появляется осиплость голоса. Характерны учащение пульса, снижение артериального давления , преимущественно пульсового. Нарушения электролитного состава крови непостоянны.

В случае отсутствия рациональной и своевременной терапии часто в течение нескольких часов потеря жидкости достигает 7-9 % массы тела (III степень дегидратации). Состояние больных прогрессивно ухудшается, развиваются признаки выраженного эксикоза: заостряются черты лица, западают глаза, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»), усиливается также мышечный рельеф тела, выражена афония, появляются тонические судороги отдельных групп мышц. Отмечаются резкая артериальная гипертензия, тахикардия, распространенный цианоз. Кислородная недостаточность в тканях усугубляет ацидоз и гипокалиемию. В результате гиповолемии, гипоксии и потери электролитов снижается клубочковая фильтрация в почках, возникает олигурия. Температура тела при этом нормальная или снижена.

При прогрессирующем течении болезни у нелеченых больных количество теряемой жидкости достигает 10 % от массы тела и более (IV степень дегидратации), развивается декомпенсированный дегидратационный шок. В тяжелых случаях холеры шок может развиться в течение первых 12 ч болезни. Состояние больных неуклонно ухудшается: обильная диарея и многократная рвота, наблюдаемые в начале болезни, в этом периоде урежаются или полностью прекращаются. Характерен выраженный диффузный цианоз, нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Черты лица еще больше заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»). На лице больного выражены страдание, мольба о помощи – facies chorelica. Голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35-34 °С. Кожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в складки и длительное время (иногда в течение часа) не расправляются – «холерная складка». Пульс аритмичный слабого наполнения и напряжения (нитевидный), почти не прощупывается. Выражена тахикардия, тоны сердца почти не слышны, артериальное давление практически не определяется. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40-60 дыханий в минуту), неэффективное. Больные часто дышат открытым ртом из-за удушья, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки. Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц, в том числе на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Живот западает, болезненный во время судорог его мышц, мягкий. Обычно наступает анурия.

Сухая холера протекает без поноса и рвоты, характеризуется острым началом, быстрым развитием дегидратационного шока, резким падением артериального давления, учащением дыхания, афонией, анурией, судорогами всех групп мышц, менингеальными и энцефалитическими симптомами. Смерть наступает в течение нескольких часов. Эта форма холеры встречается очень редко у ослабленных больных.

При молниеносной форме холеры наблюдаются внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма.

Прогноз. При своевременной и адекватной терапии благоприятный, летальность близка к нулю, однако она может быть значительной при молниеносной форме и запоздалом лечении.

Диагностика. Диагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Лечение. Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары (специализированные или временные), где им проводится патогенетическая и этиотропная терапия.

Основным направлением лечебных мероприятий является немедленное восполнение дефицита воды и электролитов – регидратация и реминерализация с помощью солевых растворов.

Одновременно с регидратационными мероприятиями больным холерой проводят этиотропное лечение – назначают перорально тетрациклин (взрослым по 0,3-0,5 г через каждые 6 ч) или левомицетин (взрослым по 0,5 г 4 раза в день) в течение 5 дней. При тяжелом течении болезни с наличием рвоты начальную дозу антибиотиков вводят парентерально. На фоне приема антибиотиков выраженность диарейного синдрома становится меньшей, в связи с чем потребность в регидратационных растворах уменьшается почти вдвое.

Больные холерой не нуждаются в специальной диете и после прекращения рвоты должны получать обычную пищу в несколько уменьшенном объеме.

Выписка больных из стационара производится обычно на 8-10-й день болезни после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений и однократного исследования желчи (порции В и С).

Профилактика. Система мероприятий по профилактике холеры направлена на предупреждение заноса этой инфекции в нашу страну из неблагополучных районов, осуществление эпидемиологического надзора и улучшение санитарно-коммунального состояния населенных мест.

С целью специфической профилактики применяется холероген – анатоксин, который у вакцинированных людей вызывает в 90-98 % случаев не только выработку вибриоцидных антител, но и антитоксинов в высоких титрах. Прививки производят однократно безыгольным инъектором в дозе 0,8 мл препарата для взрослых. Ревакцинация по эпидемиологическим показаниям может быть осуществлена не ранее чем через 3 мес после первичной вакцинации. Разработана более эффективная оральная вакцина.

Чума

Чума - острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекцией, на которую распространяются «Международные медико-санитарные правила».Проведение научно обоснованных противочумных мероприятий в XX в. позволило ликвидировать эпидемии чумы в мире, однако спорадические случаи заболевания ежегодно регистрируют в природных очагах.

Этиология. Возбудитель чумы yersinia pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае и представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку размером 1,5-0,7 мкм.Устойчивость возбудителя чумы вне организма зависит от характера воздействующих на него факторов внешней среды. С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При температуре –22 °С бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение 4 мес. При 50-70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3-5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота, 10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.

Эпидемиология. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).Природные очаги болезней сложились в древние времена. Их становление не было связано с человеком и его хозяйственной деятельностью. Циркуляция возбудителей в природных очагах трансмиссивных болезней происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных. Выявлено около 300 видов и подвидов грызунов-носителей чумного микроба. У крыс и мышей чумная инфекция нередко протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства возбудителя. Наиболее активными переносчиками возбудителей чумы являются крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.Заражение человека чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным - при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы. Наиболее опасны для окружающих больные легочной формой чумы. Больные другими формами могут представлять угрозу при наличии достаточной популяции блох.

Патогенез в значительной мере определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других внутренних органов.

Клиническая картина. Инкубационный период чумы составляет 2-6 дней. Заболевание, как правило, начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 °С. Озноб, чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение – характерные начальные признаки болезни. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь смазанная, неразборчивая. Типично токсическое поражение нервной системы, выраженное в различной степени. Рано определяется поражение сердечно-сосудистой системы, тахикардия (до 120-160 уд. в 1 мин), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается артериальное давление . У тяжелобольных отмечаются кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, развивается олигурия. Печень и селезенка увеличены.

Клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.

Кишечная форма как самостоятельная большинством авторов не признается.

Описаны стертые, легкие, субклинические формы чумы.

Кожная форма. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Вторичные кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут наблюдаться при любой клинической форме чумы.

Бубонная форма. Важнейшим признаком бубонной формы чумы является бубон – резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже происходит развитие двух и более бубонов. Наиболее частые локализации чумных бубонов – паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона – резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестественные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы, в дальнейшем они спаиваются с окружающей клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование. При своевременно начатом антибактериальном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона в течение 15-20 дней или его склерозирование.По тяжести клинического течения первое место занимают шейные бубоны, затем подмышечные и паховые. Наибольшую опасность представляют подмышечные в связи с угрозой развития вторичной легочной чумы.При отсутствии адекватного лечения летальность при бубонной форме колеблется от 40 до 90 %. При рано начатом антибактериальном и патогенетическом лечении смертельный исход наступает редко.

Первично-септическая форма. Развивается бурно после короткой инкубации, составляющей от нескольких часов до 1-2 сут. Больной ощущает озноб, резко повышается температура тела, появляются сильная головная боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Развивается картина инфекционно-токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания от нескольких часов до трех суток. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Вторично-септическая форма. Является осложнением других клинических форм инфекции, характеризуется исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.

Первично-легочная форма. Наиболее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная форма. Различают три основных периода болезни: начальный, период разгара и сопорозный (терминальный) период. Начальный период характеризуется внезапным повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой значительно варьируется (от нескольких «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до огромной массы при «обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. Жидкая консистенция мокроты – типичный признак легочной чумы. С мокротой выделяется огромное количество чумных бактерий. Физикальные данные весьма скудны и не соответствуют общему тяжелому состоянию больных. Период разгара болезни продолжается от нескольких часов до 2-3 сут. Температура тела остается высокой. Обращают на себя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50-60 дыханий в 1 мин). Тоны сердца глухие, пульс частый, аритмичный, артериальное давление снижено. По мере нарастания интоксикации угнетенное состояние больных сменяется общим возбуждением, появляется бред.Терминальный период болезни характеризуется исключительно тяжелым течением. У больных развивается сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Артериальное давление почти не определяется. Пульс учащенный, нитевидный. На коже появляются петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто-серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже развиваются прострация, кома. Смерть наступает на 3-5-е сутки болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и, нередко, отеке легких.

Вторично-легочная форма. Развивается как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично-легочной.Чума у вакцинированных больных. Характеризуется удлинением инкубационного периода до 10 дней и замедлением развития инфекционного процесса.В течение первых и вторых суток заболевания лихорадка субфебрильная, общая интоксикация выражена нерезко, состояние больных удовлетворительное. Бубон небольших размеров, без выраженных проявлений периаденита. Однако симптом резкой болезненности бубона всегда сохраняется. Если эти больные в течение 3-4 дней не получают лечение антибиотиками, то дальнейшее развитие заболевания ничем не будет отличаться от клинических симптомов у невакцинированных больных.

Прогноз. Почти всегда серьезный.Решающую роль в распознавании чумы играют методы лабораторной диагностики (бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический), проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений.

Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам – стрептомицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах. Наряду с антибактериальным лечением проводят дезинтоксикационную патогенетическую терапию, включающую введение дезинтоксикационных жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, альбумин, сухая или нативная плазма, стандартные солевые растворы), мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, маннитол и др.) – при задержке жидкости в организме, глюкокортикостероидов, сосудистых и дыхательных аналептиков, сердечных гликозидов, витаминов.Выписка больных из стационара производится при полном клиническом выздоровлении и отрицательных результатах бактериологического контроля.

Профилактика. В России, а ранее в СССР была создана единственная в мире мощная противочумная система, которая осуществляет профилактические и противоэпидемические мероприятия в природных очагах чумы.

Профилактика включает следующие мероприятия:

а) предупреждение заболеваний людей и возникновения вспышек в природных очагах;

б) предупреждение инфицирования лиц, работающих с зараженным или подозрительным на зараженность чумой материалом;

в) предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа.

При выявлении больного, подозрительного на заболевание ООИ в поликлинике или больнице проводятся следующие первичные противоэпидемические мероприятия (Прил. № 4):

Транспортабельные больные доставляются санитарным транспортом в специальный стационар.

Нетранспортабельным больным медицинская помощь оказывается на месте с вызовом консультанта и оснащенной всем необходимым машины скорой медицинской помощи.

Принимаются меры к изоляции больного по месту его выявления, до госпитализации в специализированный инфекционный стационар.

Медицинская сестра, не выходя из помещения, где выявлен больной, по телефону или через нарочного извещает руководителя своего учреждения о выявленном больном, запрашивает соответствующие лекарственные препараты, укладки защитной одежды, средств личной профилактики.

При подозрении на чуму, контагиозные вирусные геморрагические лихорадки медсестра до получения защитной одежды должна закрыть нос и рот любой повязкой (полотенцем, косынкой, бинтом и т.д.) предварительно обработав руки и открытые части тела любыми антисептическими средствами и оказать помощь пациенту, дождаться прихода врача-инфекциониста или врача другой специальности. После получения защитной одежды (противочумных костюмов соответствующего типа) ее надевают, не снимая собственной, кроме сильно загрязненной выделениями больного.

Прибывший врач-инфекционист (врач-терапевт) заходит в помещение, где выявлен больной в защитной одежде, а сопровождающий его сотрудник около помещения должен развести дезинфицирующий раствор. Врач, выявивший больного, снимает халат, повязку, защищавшую его дыхательные пути, помещает их в бачок с дезинфицирующим раствором или влагонепроницаемый пакет обрабатывает дезинфицирующим раствором обувь и переходит в другое помещение, где проходит полную санитарную обработку, переодевание в запасной комплект одежды (личные вещи помещают в клеенчатый мешок для обеззараживания). Обрабатываются открытые части тела, волосы, прополаскивается рот и горло 70° этиловым спиртом, в нос и глаза закапывают растворы антибиотиков или 1% раствор борной кислоты. Вопрос об изоляции и проведении экстренной профилактики решается после заключения консультанта. При подозрении на холеру соблюдаются меры личной профилактики при кишечных инфекциях: после осмотра руки обрабатывают антисептическим средством. В случае попадания выделений больного на одежду, обувь их заменяют запасными, а загрязненные вещи подлежат обеззараживанию.

Прибывший врач в защитной одежде осматривает больного, уточняет эпиданамнез, подтверждает диагноз, по показаниям продолжает лечение больного. Также выявляет лиц, бывших в контакте с больным (пациентов, в т.ч. и выписанных, медицинского и обслуживающего персонала, посетителей, в т.ч. покинувших медучреждение, лиц по месту жительства, работы, учебы.). Контактные лица изолируются в отдельную палату или бокс или подлежат медицинскому наблюдению. При подозрении на чуму, ГВЛ, оспу обезьян, острыми респираторными или неврологическими синдромами учитываются контакты по помещениям, сообщающимся через вентиляционные ходы. Составляются списки выявленных контактных лиц (Ф.И.О., адрес, место работы, время, степень и характер контакта).

Временно запрещается вход в медицинское учреждение и выход из него.

Прекращается сообщение между этажами.

Выставляются посты у кабинета (палаты), где находился больной, у входных дверей поликлиники (отделения) и на этажах.

Запрещается хождение больных внутри отделения, где выявлен больной, и выход из него.

Временно прекращается прием, выписка больных, посещение их родственниками. Запрещают вынос вещей до проведения заключительной дезинфекции

Прием больных по жизненным показаниям осуществляется в изолированных помещениях, имеющих отдельный вход.

В помещении, где выявлен больной, закрываются окна и двери, отключается вентиляция, и заклеиваются лейкопластырем вентиляционные отверстия, окна, двери, проводится дезинфекция.

При необходимости проводится экстренная профилактика медперсоналу.

Тяжелым больным оказывается медицинская помощь до прибытия врачебной бригады.

С помощью укладки для отбора проб, до приезда эвакобригады, медсестра, выявившая больного, забирает материал для лабораторного обследования.

В кабинете (палате), где выявлен больной, проводится текущая дезинфекция (обеззараживание выделений, предметов ухода и т.д.).

По приезду бригады консультантов или эвакобригады, медицинская сестра, выявившая больного, выполняет все распоряжения врача-эпидемиолога.

Если требуется срочная госпитализация больного по жизненным показаниям, то медсестра, выявивший больного, сопровождает его в стационар и выполняет распоряжения дежурного врача инфекционного стационара. После консультации с врачом-эпидемиологом медицинская сестра направляется на санобработку, а при легочной форме чумы, ГВЛ и оспе обезьян - в изолятор.

Госпитализацию в инфекционный стационар больных обеспечивают ССМП бригадами эвакуаторов в составе врача или среднего медицинского работника, санитара, знакомых с режимом биологической безопасности работы и водителя.

Все лица принимающие участие в эвакуации подозрительных на заболевание чумой, КВГЛ, легочной формой сапа -- костюмы I типа, больных холерой -- IV типа (кроме того, необходимо предусмотреть хирургические перчатки, клеенчатый фартук, медицинский респиратор не ниже 2 класса защиты, сапоги).

При эвакуации больных, подозрительных на заболевания, вызываемые остальными микроорганизмами II группы патогенности, используют защитную одежду, предусмотренную при эвакуации инфекционных больных.

Транспорт для госпитализации больных холерой оснащают подкладной клеенкой, посудой для сбора выделений больного, дезинфецирующими растворами в рабочем разведении, укладками для забора материала.

По окончании каждого рейса персонал, обслуживающий больного обязан продезинфицировать обувь и руки (в перчатках), фартуки, пройти собеседование с лицом, отвечающим за биологическую безопасность инфекционного стационара на предмет выявления нарушений режима, санитарную обработку.

В госпитале, где находятся больные заболеваниями, отнесенными ко II группе (сибирская язва, бруцеллез, туляремия, легионеллез, холера, эпидемический тиф и болезнь Брилля, крысиный сыпной тиф, Ку-лихорадка, ГЛПС, орнитоз, пситтакоз) устанавливают противоэпидемический режим, предусмотренный для соответствующих инфекций. Холерный стационар по режиму, установленному для отделений с острыми желудочно-кишечными инфекциями.

Устройство, порядок и режим работы провизорного госпиталя устанавливают таким же, как и для инфекционного госпиталя (больных подозрительных на данное заболевание размещают индивидуально или небольшими группами по срокам поступления и, желательно, по клиническим формам и по тяжести заболевания). При подтверждении в провизорном госпитале предполагаемого диагноза больных переводят в соответствующее отделение инфекционного госпиталя. В палате, после перевода больного проводят заключительную дезинфекцию в соответствии с характером инфекции. Оставшимся больным (контактным) проводят санитарную обработку, меняют белье, проводят профилактическое лечение.

Выделения больных и контактных (мокрота, моча, испражнения и т.д.) подлежат обязательному обеззараживанию. Методы обеззараживания применяются в соответствии с характером инфекции.

В стационаре больные не должны пользоваться общим туалетом. Ванные и туалеты должны быть закрыты на ключ, который хранится у ответственного за соблюдение биологической безопасности. Туалеты открывают для слива обеззараженных растворов, а ванны -- для обработки выписываемых. При холере санитарную обработку больного I--II степени дегидротации проводят в приемном отделении (душем не пользуются) с последующей системой обеззараживания смывных вод и помещения, III--IV степени дегидротации проводят в палате.

Вещи больного собирают в клеенчатый мешок и отправляют для обеззараживания в дезкамере. В кладовой одежду хранят в индивидуальных мешках, сложенных в баки или полиэтиленовые мешки, внутренняя поверхность которых обработана раствором инсектицидов.

Больные (вибрионосители) обеспечиваются индивидуальными горшками или подкладными суднами.

Заключительную дезинфекцию по месту выявления больного (вибрионосителя) проводя не позднее 3-х часов с момента госпитализации.

В госпиталях текущую дезинфекцию проводит младший медицинский персонал под непосредственным руководством старшей медицинской сестры отделения.

Персонал, осуществляющий дезинфекцию должен быть одет в защитным костюм: сменная обувь, противочумный или хирургический халат, дополненные резиновой обувью, клеенчатым фартуком, медицинский респиратор, резиновыми перчатками, полотенцем.

Пищу для больных доставляют в посуде кухни к служебному входу незараженного блока и там переливают и перекладывают из посуды кухни в посуду буфетной госпиталя. Посуду, в которой пища поступила в отделение, обеззараживают кипячением, после чего бак с посудой передают в буфетную, где ее моют и хранят. Раздаточная должна быть снабжена всем необходимым для обеззараживания остатков пищи. Индивидуальную посуду обеззараживают кипячением.

Медицинская сестра, ответственный за соблюдение биологической безопасности инфекционного стационара ведет, в период эпиосложнения, контроль обеззараживания сточных вод стационара. Обеззараживание сточных вод холерного и провизорного стационара проводят путем хлорирования с таким расчетом, чтобы концентрация остаточного хлора составляла 4,5 мг/л. Контроль осуществляется путем ежедневного получения сведений лабораторного контроля, фиксации данных в журнале.

«Центр медицинской профилактики города Старого Оскола»

Ограничение въезда и выезда, вывоза имущества и др.,

Вывоз имущества только после обеззараживания и разрешения эпидемиолога,

Усиление контроля над питанием и водоснабжением,

Нормирование общения между отдельными группами людей,

Проведение дезинфекции, дератизации и дезинсекции.

Профилактика особо опасных инфекций

1. Специфическая профилактика особо опасных инфекций проводится вакциной. Цель вакцинирования - вызвать иммунитет к заболеванию. Вакцинация способна предотвратить заражение или значительно ослабить его негативные последствия. Вакцинирование подразделяется на плановое и по эпидемическим показаниям. Проводится при сибирской язве, чуме, холере и туляремии.

2. Экстренная профилактика лицам, которые подверглись риску заражения особо опасной инфекцией, проводится антибактериальными препаратами (сибирская язва).

3. Для профилактики и в случаях заболевания используют иммуноглобулины (сибирская язва).

Профилактика сибирской язвы

Применение вакцины

Для профилактики сибирской язвы применяется живая вакцина. Вакцинации подлежат работники, связанные с животноводством, работники мясокомбинатов и кожевенных заводов. Ревакцинация проводится через год.

Применение сибиреязвенного иммуноглобулина

Для профилактики и лечения сибирской язвы используется сибиреязвенный иммуноглобулин. Он вводится только после проведения внутрикожной пробы. При применении препарата с лечебной целью сибиреязвенный иммуноглобулин водится сразу же, как только установлен диагноз. При экстренной профилактике сибиреязвенный иммуноглобулин вводится однократно. Препарат содержит антитела против возбудителя и обладает антитоксическим действием. Тяжелым больным иммуноглобулин вводится с лечебной целью по жизненным показаниям под прикрытием преднизолона.

Применение антибиотиков

При необходимости по экстренным показаниям в качестве профилактической меры используются антибиотики. Антибиотикотерапии подлежат все лица, имеющие контакт с больными и инфицированным материалом.

Противоэпидемические мероприятия

Выявление и строгий учет неблагополучных населенных пунктов, животноводческих ферм и пастбищ.

Установление времени происшествия и подтверждение диагноза.

Выявление контингента с высокой степенью риска заболевания и установление контроля над проведением экстренной профилактики.

Медико-санитарные мероприятия при чуме

Больные чумой и пациенты с подозрением на заболевание незамедлительно транспортируются в специально организованный госпиталь. Больные с легочной формой чумы размещаются по одному в отдельные палаты, бубонной формой чумы - по несколько в одной палате.

После выписки больные подлежат 3-х месячному наблюдению.

Контактные лица наблюдаются 6 дней. При контакте с больными легочной формой чумы контактным лицам проводится профилактика антибиотиками.

Профилактика чумы (вакцинирование)

Профилактическая иммунизация населения проводится при выявлении массового распространения чумы среди животных и завозе особо опасной инфекции больным человеком.

Плановые прививки проводятся в регионах, где находятся природные эндемические очаги заболевания. Используется сухая вакцина, которая вводится однократно внутрикожно. Возможно повторное введение вакцины через год. После прививки противочумной вакциной иммунитет сохраняется в течение года.

Вакцинация бывает поголовной и выборочной - только угрожаемому контингенту: животноводам, агрономам, охотникам, заготовителям, геологам и др.

Повторно прививаются через 6 мес. лица, которым угрожает повторное заражение: пастухи, охотники, работники сельского хозяйства и сотрудники противочумных учреждений.

Обслуживающему персоналу проводится профилактическое антибактериальное лечения.

Противоэпидемические мероприятия при чуме

Выявление больного чумой является сигналом к незамедлительному проведению противоэпидемических мероприятий , которые включают в себя:

Проведение карантинных мероприятий. Введение карантина и определение карантинной территории осуществляется распоряжением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии;

Контактирующие лица из очага чумы подлежат обсервации (изоляции) на шесть дней;

Выполнение комплекса мероприятий, направленных на уничтожение возбудителя (проведение дезинфекции) и уничтожение переносчиков возбудителя (дератизации и дезинсекции).

При выявлении природного очага чумы проводятся мероприятия по уничтожению грызунов (дератизация).

Если численность грызунов, проживающих рядом с людьми, превышает 15% -й предел попадания их в ловушки, проводятся мероприятия по их уничтожению.

Дератизация бывает 2-х видов: профилактическая и истребительная. Общесанитарные мероприятия, как основа борьбы с грызунами, должна проводиться всем населением.

Эпидемические угрозы и экономический ущерб, наносимые грызунами, будут сведены к минимуму, если своевременно проводить дератизацию.

Противочумный костюм

Работа в очаге чумы проводится в противочумном костюме. Противочумный костюм представляет собой комплект одежды, который используется медицинским персоналом при проведении работ в условиях возможного заражения особо опасной инфекцией - чумой и оспой. Он защищает органы дыхания, кожные покровы и слизистые оболочки персонала, занятого лечебным и диагностическим процессами. Его использует санитарная и ветеринарная службы.

Медико-санитарные и противоэпидемические мероприятия при туляремии

Эпидемический надзор

Эпидемический надзор за туляремией представляет собой постоянный сбор и анализ сведений о эпизодах и переносчиках заболевания.

Профилактика туляремии

Для профилактики туляремии используется живая вакцина. Она предназначена для защиты человека в очагах туляремии . Вакцина вводится однократно, начиная с 7-и летнего возраста.

Противоэпидемические мероприятия при туляремии

Противоэпидемические мероприятия при туляремии направлены на выполнение комплекса мероприятий, целью которых является уничтожение возбудителя (проведение дезинфекции) и уничтожение переносчиков возбудителя (дератизации и дезинсекции).

Профилактические мероприятия

Противоэпидемические мероприятия, проведенные в срок и в полном объеме, способны привести к быстрому прекращению распространения особо опасных инфекций, локализовать и ликвидировать эпидемический очаг в кратчайшие сроки. Профилактика особо опасных инфекций - чумы, холеры, сибирской язвы и туляремии направлена на охрану территории нашего государства от распространения особо опасных инфекций.

Основная литература

1. Богомолов Б.П. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. 2000г.

2. Лобзина Ю.В. Избранные вопросы терапии инфекционных больных. 2005г.

3. Владимирова А.Г. Инфекционные болезни. 1997г.

При выявлении больного, подозрительного на заболевание ООИ, все первичные противоэпидемические мероприятия проводятся при установлении предварительного диагноза на основании клинико-эпидемиологических данных. При установлении окончательного диагноза мероприятия по локализации и ликвидации очагов особо опасных инфекций осуществляются в соответствие с действующими приказами и инструктивно-методическими указаниями по каждой нозологической форме.

Принципы организации противоэпидемических мероприятий едины для всех инфекций и включают:

• выявление больного;
• информацию (сообщение) о выявленном больном;
• уточнение диагноза;
• изоляцию больного с последующей его госпитализацией;
• лечение больного;
• обсервационные, карантинные и другие ограничительные мероприятия: выявление, изоляцию, лабораторное обследование, проведение экстренной профилактики лицам, контактировавшим с больным; провизорную госпитализацию больных с подозрением на ООИ; выявление умерших от неизвестных причин,патологоанатомическое вскрытие труповс забором материала для лабораторного (бактериологического, вирусологического) исследования, обеззараживание правильную транспортировку и захоронение трупов; вскрытие умерших от высококонтагиозных геморрагических лихорадок (Марбург, Эбола, JIacca), а также забор материала от трупа для лабораторного исследования не производится в связи с большим риском заражения; дезинфекционные мероприятия; экстренную профилактику населения; медицинское наблюдение за населением;
• санитарный контрользавнешней средой (лабораторноеисследование возможных факторов передачи, наблюдение за численностью грызунов, насекомых и членистоногих, проведение эпизоотического исследования);
• санитарное просвещение.

Все эти мероприятия проводятся местными органами и учреждениями здравоохранения совместно с противочумными учреждениями, осуществляющими методическое руководство и практическую помощь.

Все лечебно-профилактические и санитарно-эпидемиологические учреждения должны иметь необходимый запас медикаментов для проведения этиотропной и патогенетической терапии; укладок для забора материала от больных, подозрительных на ООИ, для лабораторного исследования; дезинфекционных средств и упаковок лейкопластыря из расчета на заклеивание окон, дверей, вентиляционных отверстий в одном кабинете (боксе, палате); средств личной профилактики и индивидуальной защиты (противочумный костюм I типа).

Первичная сигнализация о выявлении больного , подозрительного на ООИ проводится в три основные инстанции: главному врачу У30, станции скорой медицинской помощи и главному врачу территориального ЦГЭ и 03.

Главный врач ЦГЭ и 03 приводит в действие план противоэпидемических мероприятий , информирует о случае заболевания соответствующие учреждения и организации, включая территориальные противочумные учреждения.

У больного с подозрением на холеру забор материала производится медицинским работником , выявившим больного, а при подозрении на чуму - медицинским работником учреждения, где находится больной, под руководством специалистов отделов особо опасных инфекций ЦГЭ и 03. Материал от больных ГВЛ берется только по месту госпитализации работниками лаборатории, выполняющих эти исследования. Собранный материал срочно отправляется для исследования в специальную лабораторию.

При выявлении больных холерой контактными считаются только те лица, которые общались с ними в период клинических проявлений болезни. Медицинские работники, бывшие в контакте с больными чумой, ГВЛ или оспой обезьян (при подозрении на эти инфекции), подлежат изоляции до установления окончательного диагноза или на срок, равный максимальному инкубационном) периоду. Лица, бывшие в непосредственном контакте с больным холерой, указанию врача-эпидемиолога должны быть изолированы или оставлены под медицинским наблюдением.

При установлении предварительного диагноза и проведении первичных противоэпидемических мероприятий следует руководствоваться следующими сроками инкубационного периода:

• чума - 6 дней;
• холера - 5 дней;
• желтая лихорадка - 6 дней;
• Крым-Конго, оспа обезьян - 14 дней;
• лихорадки Эбола, Марбург, Ласа, боливийская, аргентинская - 21 день;
• синдромы невыясненной этиологии - 21 день.

Дальнейшие мероприятия проводятся специалистами отделов особо опасных инфекций ЦГЭ и 03, противочумных учреждений в соответствии с действующими инструкциями и комплексными планами.

Противоэпидемические мероприятия в лечебно-профилактических учреждениях проводятся по единой схеме согласно оперативному плану данного учреждения.

Порядок оповещения главного врача больницы , поликлиники или лица замещающего его, определяется конкретно для каждого учреждения.

Информирование о выявленном больном (подозрительном на заболевание ООИ) в территориальный ЦГЭ и 03, вышестоящие инстанции, вызов консультантов и эвакобригады осуществляются руководителем учреждения или лицом, замещающим его.

При выявлении больного, подозрительного на заболевание ООИ в поликлинке или больнице проводятся следующие первичные противоэпидемические мероприятия:

Транспортабельные больные доставляются санитарным транспортом в специальный стационар.

Нетранспортабельным больным медицинская помощь оказывается на месте с вызовом консультанта и оснащенной всем необходимым машины скорой медицинской помощи.

Принимаются меры к изоляции больного по месту его выявления , до госпитализации в специализированный инфекционный стационар.

Медицинский работник, не выходя из помещения , где выявлен больной, по телефону или через нарочного извещает руководителя своего учреждения о выявленном больном, запрашивает соответствующие лекарственные препараты, укладки защитной одежды, средств личной профилактики.

При подозрении на чуму , контагиозные вирусные геморрагические лихорадки медработник до получения защитной одежды должен закрыть нос и рот любой повязкой (полотенцем, косынкой, бинтом и т.д.) предварительно обработав руки и открытые части тела любыми антисептическими средствами и оказать помощь пациенту, дождаться прихода врача-инфекциониста или врача другой специальности. После получения защитной одежды (противочумных костюмов соответствующего типа) ее надевают, не снимая собственной, кроме сильно загрязненной выделениями больного.

Прибывший врач-инфекционист (врач-терапевт) заходит в помещение , где выявлен больной в защитной одежде, а сопровождающий его сотрудник около помещения должен развести дезинфицирующий раствор. Врач, выявивший больного, снимает халат, повязку, защищавшую его дыхательные пути, помещает их в бачок с дезинфицирующим раствором или влагонепроницаемый пакет обрабатывает дезинфицирующим раствором обувь и переходит в другое помещение, где проходит полную санитарную обработку, переодевание в запасной комплект одежды (личные вещи помещают в клеенчатый мешок для обеззараживания). Обрабатываются открытые части тела, волосы, прополаскивается рот и горло 70° этиловым спиртом, в нос и глаза закапывают растворы антибиотиков или 1% раствор борной кислоты. Вопрос об изоляции и проведении экстренной профилактики решается после заключения консультанта. При подозрении на холеру соблюдаются меры личной профилактики при кишечных инфекциях: после осмотра руки обрабатывают антисептическим средством. В случае попадания выделений больного на одежду, обувь их заменяют запасными, а загрязненные вещи подлежат обеззараживанию.

Прибывший врач в защитной одежде осматривает больного , уточняет эпиданамнез, подтверждает диагноз, по показаниям продолжает лечение больного. Также выявляет лиц, бывших в контакте с больным (пациентов, в т.ч. и выписанных, медицинского и обслуживающего персонала, посетителей, в т.ч. покинувших медучреждение, лиц по месту жительства, работы, учебы.). Контактные лица изолируются в отдельную палату или бокс или подлежат медицинскому наблюдению. При подозрении на чуму, ГВЛ, оспу обезьян, острыми респираторными или неврологическими синдромами учитываются контакты по помещениям, сообщающимся через вентиляционные ходы. Составляются списки выявленных контактных лиц (Ф.И.О., адрес, место работы, время, степень и характер контакта).

Временно запрещается вход в медицинское учреждение и выход из него.

Прекращается сообщение между этажами.

Выставляются посты у кабинета (палаты), где находился больной, у входных дверей поликлиники (отделения) и на этажах.

Запрещается хождение больных внутри отделения , где выявлен больной, и выход из него.

Временно прекращается прием , выписка больных, посещение их родственниками. Запрещают вынос вещей до проведения заключительной дезинфекции

Прием больных по жизненным показаниям осуществляется в изолированных помещениях, имеющих отдельный вход.

В помещении, где выявлен больной, закрываются окна и двери, отключается вентиляция, и заклеиваются лейкопластырем вентиляционные отверстия, окна, двери, проводится дезинфекция.

При необходимости проводится экстренная профилактика медперсоналу.

Тяжелым больным оказывается медицинская помощь до прибытия врачебной бригады.

С помощью укладки для отбора проб, до приезда эвакобригады, медработник, выявивший больного, забирает материал для лабораторного обследования.

В кабинете (палате), где выявлен больной, проводится текущая дезинфекция (обеззараживание выделений, предметов ухода и т.д.).

По приезду бригады консультантов или эвакобригады, медработник, выявивший больного, выполняет все распоряжения врача-эпидемиолога.

Если требуется срочная госпитализация больного по жизненным показаниям, то медработник, выявивший больного, сопровождает его в стационар и выполняет распоряжения дежурного врача инфекционного стационара. После консультации с врачом-эпидемиологом медработник направляется на санобработку, а при легочной форме чумы, ГВЛ и оспе обезьян - в изолятор.

Госпитализацию в инфекционный стационар больных обеспечивают ССМП бригадами эвакуаторов в составе врача или среднего медицинского работника, санитара, знакомых с режимом биологической безопасности работы и водителя.

Больных с дегидратацией III-IV степени госпитализируют реанимационные бригады с регидратациониыми системами и растворами для пероральной регидратации.

Все лица принимающие участие в эвакуации подозрительных на заболевание чумой , КВГЛ, легочной формой сапа - костюмы I типа, больных холерой - IV типа (кроме того, необходимо предусмотреть хирургические перчатки, клеенчатый фартук, медицинский респиратор не ниже 2 класса защиты, сапоги).

При эвакуации больных, подозрительных на заболевания, вызываемые остальными микроорганизмами II группы патогенности, используют защитную одежду, предусмотренную при эвакуации инфекционных больных.

Транспорт для госпитализации больных холерой оснащают подкладной клеенкой , посудой для сбора выделений больного, дезинфецирующими растворами в рабочем разведении, укладками для забора материала.

Водитель эвакобригады, при наличии изолированной кабины, должен быть одет в комбинезон, при отсутствии - в тот же тип костюма, что и остальные члены эвакобригады.

После доставки больного в стационар транспорт и предметы, использованные при транспортировке, обеззараживают на специально оборудованной площадке силами бригады эвакуаторов или дезинфектора холерного госпиталя, территориального ЦГЭ.

По окончании каждого рейса персонал, обслуживающий больного обязан продезинфицировать обувь и руки (в перчатках), фартуки, пройти собеседование с лицом, отвечающим за биологическую безопасность инфекционного стационара на предмет выявления нарушений режима, санитарную обработку.

При перевозке больного легочной формой чумы и сапа , КВГЛ или с подозрением на эти заболевания, эвакуаторы меняют защитную одежду после каждого больного.

В госпитале, где находятся больные заболеваниями, отнесенными ко II группе (сибирская язва, бруцеллез, туляремия, легионеллез, холера, эпидемический тиф и болезнь Брилля, крысиный сыпной тиф, Ку-лихорадка, ГЛПС, орнитоз, пситтакоз) устанавливают противоэпидемический режим, предусмотренный для соответствующих инфекций. Холерный стационар по режиму, установленному для отделений с острыми желудочно-кишечными инфекциями.

Устройство, порядок и режим работы провизорного госпиталя устанавливают таким же, как и для инфекционного госпиталя (больных подозрительных на данное заболевание размещают индивидуально или небольшими группами по срокам поступления и, желательно, по клиническим формам и по тяжести заболевания). При подтверждении в провизорном госпитале предполагаемого диагноза больных переводят в соответствующее отделение инфекционного госпиталя. В палате, после перевода больного проводят заключительную дезинфекцию в соответствии с характером инфекции. Оставшимся больным (контактным) проводят санитарную обработку, меняют белье, проводят профилактическое лечение.

Устройство и режим изолятора такой же, как и в инфекционном госпитале.

Выделения больных и контактных (мокрота, моча, испражнения и т.д.) подлежат обязательному обеззараживанию. Методы обеззараживания применяются в соответствии с характером инфекции.

В стационаре больные не должны пользоваться общим туалетом. Ванные и туалеты должны быть закрыты на ключ, который хранится у ответственного за соблюдение биологической безопасности. Туалеты открывают для слива обеззараженных растворов, а ванны - для обработки выписываемых. При холере санитарную обработку больного I-II степени дегидротации проводят в приемном отделении (душем не пользуются) с последующей системой обеззараживания смывных вод и помещения, III-IV степени дегидротации проводят в палате.

Вещи больного собирают в клеенчатый мешок и отправляют для обеззараживания в дезкамере. В кладовой одежду хранят в индивидуальных мешках, сложенных в баки или полиэтиленовые мешки, внутренняя поверхность которых обработана раствором инсектицидов.

Больные (вибрионосители) обеспечиваются индивидуальными горшками или подкладными суднами.

Заключительную дезинфекцию по месту выявления больного (вибрионосителя) проводя не позднее 3-х часов с момента госпитализации.

В 03 при обнаружении больного холерой (вибрионосителя) персонал , в функциональные обязанности которого это входит, проводит текущую дезинфекцию выделений больного, кабинета врача и других помещений, где находился больной (вибрионоситель), мест общего пользования, спецодежды персонала, участвовавшего в приеме и осмотре больного, инструментария.

В госпиталях текущую дезинфекцию проводит младший медицинский персонал под непосредственным руководством старшей медицинской сестры отделения.

Персонал, осуществляющий дезинфекцию должен быть одет в защитным костюм: сменная обувь, противочумный или хирургический халат, дополненные резиновой обувью, клеенчатым фартуком, медицинский респиратор, резиновыми перчатками, полотенцем.

Пищу для больных доставляют в посуде кухни к служебному входу незараженного блока и там переливают и перекладывают из посуды кухни в посуду буфетной госпиталя. Посуду, в которой пища поступила в отделение, обеззараживают кипячением, после чего бак с посудой передают в буфетную, где ее моют и хранят. Раздаточная должна быть снабжена всем необходимым дл обеззараживания остатков пищи. Индивидуальную посуду обеззараживают кипячением.