Catad_tema Şizofreni - makaleler

Şizofreni: beyindeki morfolojik değişiklikler

Şizofrenide bir araştırma alanı analizdir. morfolojik değişiklikler beyinde, bu hastalıkta sinaptik iletim ve reseptör aktivitesi süreçleri ile birlikte sinir hücrelerinin, liflerin ve beynin bazı bölümlerinin yapısında da değişikliklere uğradığı açıktır. Beyindeki anatomik değişikliklerin araştırılması etiyolojik araştırmaların bileşenlerinden biridir.
Beynin lateral ventriküllerinde en sık bildirilen genişleme; bazı araştırmacılar ayrıca üçüncü ve dördüncü ventriküllerde bir artışa, temporal lobların hacminde bir azalmaya ve hipofiz bezinin boyutunda bir artışa işaret etmektedir. Hastalığın gelişiminde organik değişikliklerin rolü hakkında çeşitli teoriler vardır. Hastalığın gelişiminin başlangıcında zaten yer aldıklarına ve bu durumda şizofreni gelişme riskini artıran faktörler olarak kabul edildiğine dair bir görüş var. Bu teori, gruptan fetüslerin yakın zamanda elde edilen beyin ultrasonu (lateral ventriküllerin boyutundaki artış) sonuçları ile desteklenmektedir. yüksek riskşizofreni gelişimi (Gilmore ve diğerleri, 2000).
Başka bir teoriye göre, anatomik değişiklikler ağırlıklı olarak ekzojen bir şizofreni formunda rol oynar veya bazı spesifik olmayan nedenlerle (örneğin doğumdaki komplikasyonlar) ortaya çıkar. Hipofiz bezinin büyüklüğündeki artışın (hastalığın başlangıcında, ilk psikotik atak sırasında gözlenir) nedeninin, hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin (HPA) artan aktivitesi olduğu varsayılmaktadır. ). Kortikoliberin veya stres faktörlerinin etkisi altında, HGS aktive olur, bu da kortikotropik hücrelerin sayısında ve boyutunda ve dolayısıyla hipofiz bezinin boyutunda bir artışa yol açar (Ryan ve diğerleri, 2003, 2004; Carmine M Pariante). Diğer çalışmalar, şizofreni hastalarında frontal lobdaki sinir liflerinin miyelinasyonunun düzenlenmesinin düzensiz olduğunu göstermektedir. Normalde miyelin miktarı belirli bir yaşa kadar (yaklaşık 40 yıl) artarsa, şizofrenide miktarı pratik olarak yaşla birlikte değişmez. Bunun, beynin birden fazla işlevi yerine getirmekten sorumlu sinir sistemlerinin koordineli aktivitesini sağlama yeteneğinde bir azalmaya yol açtığına inanılmaktadır. Klinik olarak, bu değişiklikler, bir bilişsel süreç bozukluğu da dahil olmak üzere çeşitli şizofreni semptomlarıyla kendini gösterir. Bir dizi otopsi çalışmasında, frontal lobların korteksindeki (esas olarak oligodendrositlere bağlı olarak) nöroglial elementlerin sayısında bir azalma ve miyelin oluşumunda rol oynayan genlerin ekspresyon derecesinde bir azalma kaydedilmiştir. Kortikal tabakalardaki oligodendrosit ve miyelin sayısındaki azalmanın, nöron yoğunluğunun artmasıyla sonuçlanan nöropil dejenerasyonuna yol açtığı varsayılmaktadır. Korteksin sinir liflerinin miyelin kılıfı, şizofrenide gözlenen belirli süreçlerin sabitlenmesiyle ilişkili ön lobların hacmindeki azalmayı engeller; bu nedenle, kortikal bölgelerdeki miyelin miktarındaki azalma, frontal kortekste nöropilin tükenmesinin nedenlerinden biri olabilir. Morfolojik değişiklikleri değerlendirme yöntemleri 1. Miyelini saptamak için en hassas yöntem, "inversiyon-kurtarma" modunu kullanan çeşitli projeksiyonlarda beynin MRG'sidir.
2. 1H NMR spektroskopisi, seviyesi hücrelerin sayısını ve yoğunluğunu değerlendirmek için kullanılabilen bir nöron belirteci olan N asetillaspartat (NAA) içeriğinin belirlenmesine olanak tanır.
3. 31 P izotopunu kullanan NMR spektroskopisi, fosfodiesterlerin (lipid metabolizma ürünleri) ve fosfomonoesterlerin (sentez belirteçleri) kalıntılarının içeriğini belirlemek için kullanılır. hücre zarları). Bu biyokimyasal belirteçler, nöronların ve glial hücrelerin sayısını, bütünlüklerini ve hasar derecesini dolaylı olarak değerlendirmek için kullanılabilir. Tipik ve atipik nöroleptiklerin miyelinasyon süreci üzerindeki etkisi 30 yaşına kadar şizofreni hastalarında miyelin içeriği sağlıklı insanlara göre daha yüksektir ve 30 yaşından sonra önemli ölçüde daha düşüktür. Bu, hakkındaki gözlemlerle tutarlıdır. yüksek verim için tedavi erken aşamalar yaşla birlikte şizofreni hastalarında hastalık ve tedaviye direnç derecesinde artış ve fonksiyonel bozuklukların ilerlemesi. Birçok çalışma, antipsikotiklerin hacim üzerinde önemli bir etkisi olduğunu kaydetti. Beyaz maddeşizofreni hastalarının beyninde, ancak bu veriler çelişkilidir. Araştırmacılar, uzun süreli atipik antipsikotik kullanımı ile kortikal beyaz cevher hacminde hem artışlar (Molina ve diğerleri, 2005) hem de düşüşler (McCormick ve diğerleri, 2005) bildirmiştir. Tipik antipsikotiklerle uzun süreli tedavide de benzer sonuçlar gözlemlenmiştir (McCormick ve diğerleri, 2005; Lieberman ve diğerleri, 2005). Atipik antipsikotiklerin (tipik ilaçların aksine) primatların ve kemirgenlerin frontal korteksinde yeni nöroglial elementlerin oluşumunu uyardığı gösterilmiştir (Kodama ve diğerleri, 2004; Selemon ve diğerleri, 1999; Wang ve diğerleri, 2004a). Bu ilaçların, serebral kortekste oligodendrosit ve/veya miyelin eksikliğinin derecesini azaltması mümkündür. Şizofrenili bir grup erkekte yapılan yakın tarihli bir çalışma, atipik bir antipsikotik (risperidon) ve tipik bir antipsikotik (flufenozin dekanoat (PD)) ile tedaviyi karşılaştırdı. Çalışma, şizofreni hastalarında frontal lobların yapısının sağlıklı insanlardan farklı olduğunu gösterdi. Kontrol grubuna kıyasla risperidon grubunda beyaz cevher hacminde artış ve PD grubunda beyaz cevher hacminde azalma ile birlikte risperidon grubundaki beyaz cevher hacmi PD grubuna göre anlamlı olarak daha yüksekti. Her iki hasta grubundaki gri madde hacmi, sağlıklı kişilerle karşılaştırıldığında önemli ölçüde daha düşüktü ve risperidon grubunda PD grubuna göre daha azdı (George Bartzokis ve ark., 2007). Risperidon grubunda en azından bazı artmış beyaz cevher hacmi vakalarında, gri cevher ile beyaz cevher arasındaki sınırda kortekse doğru bir kayma da kaydedilmiştir (George Bartzokis ve ark., 2007). Risperidon grubunda nöronal yoğunlukta da azalma gözlendi. Risperidon tedavisi sırasında artan miyelinasyonun, fiksasyonla ilişkili frontal hacim küçülmesi oranında bir azalmaya katkıda bulunması olasıdır. Ancak bu çalışmalar, risperidon grubundaki daha yüksek beyaz cevher hacminin, başlangıçta daha yüksek olan miyelinin korunmasından mı yoksa tedavinin kendisinin bir sonucu mu olduğunu belirlememize izin vermemektedir. Bu farklılıkların hasta demografisi (cinsiyet, yaş) ve çalışma tasarımı ile ilgili olması mümkündür (George Bartzokis ve ark., 2007). moleküler mekanizma Atipik antipsikotiklerin gözlenen etkisi net değildir. Bu ilaçların lipid metabolizması üzerindeki etkisi (Ferno ve ark., 2005), prefrontal kortekste dopaminerjik iletimin kolaylaştırılması ile ilişkilendirilebilir, çünkü dopamin reseptörlerinin uyarılması, oligodendrositlerle ilgili koruyucu bir faktör rolü oynayabilir ve teşvik edebilir. yeni hücrelerin oluşumu. içinde tutuldu son zamanlar prospektif çalışmalar, daha az etkili tedavi ve hastalığın daha şiddetli seyri ile, beyindeki yapısal değişikliklerin ilerleme eğilimi olduğunu göstermiştir, bunların başlıcaları ventriküllerin boyutunda bir artış ve miktarında bir azalmadır. gri maddeden. Ayrıca, arasında bir ilişki vardır. anatomik değişiklikler ve nöroleptik tedaviye uyumsuzluk. Bu veriler, antipsikotiklerin bazı hastalarda morfolojik değişikliklerin ilerleme hızını azaltma olasılığını göstermektedir. Bu nedenle, şizofreni hastalarının beynindeki morfolojik değişikliklerin incelenmesi, umut verici yönler bu hastalığın çalışmasında. Bu çalışmaların sonuçları, gelişiminin nedenlerini daha iyi anlamaya, kursun özelliklerini ve antipsikotikler de dahil olmak üzere kullanılan ilaçların etki mekanizmasını incelemeye yardımcı olacaktır.

Bilgiler 17.09.2010 tarihi itibariyle günceldir.

Dram ve Gizem: Şizofreni

Şizofreninin kökeni henüz kesin olarak belirlenmemiştir. Bu hastalığın başlangıcının hastanın yaşı ile çok az ilgisi vardır. Öte yandan, kendini ilk gösterdiği yaşa bağlı olarak, seyrinin ve terapi prognozunun zorunlu olmayan bazı kalıpları izlenir.

Hemen belirtmek gerekir ki çağımızda şizofreni tedavi edilmez. Bununla birlikte, çoğu durumda, ilerlemesini yavaşlatmak veya semptomları tamamen ortadan kaldırmak mümkündür. Aynı zamanda, ilaç düzenlemesinin reddedilmesi, ne kadar sürdüğüne bakılmaksızın kesinlikle semptomların yeniden başlamasını gerektirecektir.

Şizofreniyi çevreleyen gizem havası, bu hastalığın onu diğerlerinden çok farklı kılan çeşitli özellikleri tarafından oluşturulur ve korunur. zihinsel bozukluklar. Ve bu özellikler, sırayla, tamamen yüzeysel olarak önemli miktarda gizem içerir. Kulağa ilgi çekici geliyor mu? Şimdi entrikanın özünün ne olduğu netleşecek ...

Şizofrenler, diğer "olgun" olanların aksine, büyüleyici iletişim becerilerini en son kaybedenlerden biridir. Seğirmeler, antikler, tikler, doğal olmayan hareketler gibi birçok bozukluğun özelliği olan neredeyse hiçbir nevralji belirtisi yoktur. Sözdizimi açısından konuşma neredeyse hiç bozulmaz. Şizofrenili bir hastayla iletişim kurarken genellikle uyarabilecek ilk ve tek şey, sözdizimsel olarak tamamen doğru bir biçimde ilettiği yargıların mantığıdır.

Gerçek şu ki, şizofreninin özü, kişilik denilen şeyin bireysel bölümleri arasındaki ilişkilerin kaybıdır. Örneğin bu tür hastalarda, duygular hiçbir şekilde ne dış uyaranlara, ne zihinsel aktiviteye, ne yaşam deneyimine ne de öznel ilgilere bağlı değildir.

Durum, düşünmeleri ve beynin diğer bileşenleri ile tamamen aynıdır - diğer her şeyden kesilir, yön vektörleri yoktur, mevcut durumla hiçbir şekilde bağlantılı değildir. Yani, her bir işlevi ayrı ayrı, neredeyse bozulmadan sürdürürken, birbirleriyle karşılıklı koordinasyonları tamamen yoktur.

Bu pratikte nasıl ifade edilir? Çok özel. Bu andan itibaren bir şizofren imajının anlaşılması zor gizemi başlar. Örnek olarak konuşmayı ele alalım. Bir kişi biriyle konuştuğunda, nasıl iletişim kurar?

İlk olarak, muhatabın kişiliğine bağlı olarak - yaşı, statüsü, onunla tanışma derecesi, resmi veya diğer ilişkilerin varlığı veya yokluğu. Misal:

Ebeveynlerin huzurunda, bir gencin, tamamen sahibi olsa ve günün ana bölümünü ev dışında kullansa bile küfür kullanmayacağı açıktır ...

İkincisi, konuşma konusuna ve bu konudaki konumlarına bağlı olarak. Misal:

Akşamları bir arkadaşıyla futbol hakkında konuşan aynı kişi, konuşma özelliklerinde, sabah patrona bir karar verme nedenlerini açıklayan kişiye kesinlikle çok az benzer olacaktır.

Üçüncüsü, konuşmanın gerçekleştiği ortam önemli bir rol oynayacaktır: çağrı aboneyi yakalarsa, son derece tatsız bir kişiyle bile bir telefon diyaloğu. halka açık yer, kesinlikle yüz yüze olduğundan daha tarafsız olacak.

Dördüncüsü, tüm bu inceliklere dayanarak, konuşmacı ayrıca konuşmasını bu muhatap tarafından en doğru anlaşılacak şekilde oluşturmaya çalışacaktır.

Ve sonuçta, kendimizi sözlü iletişim durumunda bulduğumuzda, bilinçsizce, neredeyse otomatik olarak hesaba kattığımız her şeyden çok uzak! Şizofrenin konuşma davranışında uzak durduğu kilometre taşları tamamen farklı türde ve türdedir. Her şeyden önce, hastalığı nedeniyle muhatap imajını böyle algılamaz. Babaannesinin ileri yaşını, solmuş yeşil önlüğünü, gözlerinin rengini, kaç dişi olduğunu görür ve hatta perestroykadan beri hangi siyasi partiyi desteklediğini bile anlayabilir. Ancak kafasında bu farklı özellikler genel bir konuşma resmi oluşturamaz. Emekli maaşlarının yeterli olmadığını kabul etmek, çantasını tutmayı teklif etmek veya vitrinde yazılanları okumasına yardım etmek gibi.

Herhangi bir sağlıklı kişi, eski neslin bir temsilcisiyle konuşurken, gereksiz bir konuşmanın zarif bir "yuvarlanması" uğruna olsa da, kesinlikle bundan bir şeyler yapacaktır. Bir şizofren bunu yapamaz. Büyük olasılıkla, inisiyatifi büyükannesinden çabucak alacak ve konuşmayı, kelimeleri ekleyemeyecek şekilde yönetecek. Gerçek şu ki, şizofreni hastaları birlik ile birlikte zihinsel belirtiler nesnenin ana ve ikincil ayrıntılarını ayırt etme yeteneğini kaybeder. Bu nedenle, talihsizliklerine ek olarak, neredeyse ustaca bir eğilim kazanırlar. Bu eğilim, nesneleri oldukça gerçek, gerçekten içlerinde bulunan özelliklere göre birleştirerek tamamen beklenmedik zihinsel hareketler yaratmaktır… Ama genellikle karşılaştırma nedeni olarak kabul edilenler değil.

Böyle bir özelliğin düzenlemesi bazen çok tuhaf görünüyor. Örneğin, sağlıklı bir insan bir kılıç, bir uçak, bir bilgisayar ve bir kamyonun ortak bir özelliğini hemen hemen adlandıramaz. En cesur varsayım, hepsinin, en azından çoğunlukla demirden yapıldığıdır. Öte yandan bir şizofren, tüm bu nesnelerin insan uygarlığının gücünü ve büyüklüğünü gösterdiğini, yüksek teknolojiyi ve aklın doğaya üstünlüğünü sembolize ettiğini vb. vb.

Aslında, ilk iki cümleden sonra, bütün bir çağrışımsal düşünceler akışı akacaktır. Ve çok hızlı bir şekilde başka bir şeye atlar. "İnsan uygarlığının büyüklüğü"nün arkasından, "ama bütün bunlar sadece kendi şeklini almış bir atom kümesi olsa ne fark eder" ruhuyla kolayca bir düşünce ortaya atılabilir.

Hastanın düşüncesinin sıçradığı çağrışımsal diziyi durdurmak pratik olarak imkansızdır. Ayrıca, diyalog, reçeteli ilaçların ve güçlü bir yatıştırıcı içeren bir şırınganın ulaşılabileceği bir klinikte gerçekleşmiyorsa, böyle bir hastayla ne tartışılmalı ne de kesintiye uğratılmalıdır. Sadece konuşması değil, duyguları da gerçeklikten kopmuştur. Şizofrenler nadiren gösterir uyarıcı için yeterli bu tür tepkiler.

Başka bir deyişle, dikkatsizce söylenen herhangi bir kelimenin ardından bir saldırı gelebilir. Ve zihinsel bozukluğu olan insanlar, bildiğiniz gibi, bazı spor göstergelerini bile aşan fiziksel güçle ayırt edilir. Bunun için sağlık çalışanı psikiyatri hastaneleri ve norm sırasına göre lastik coplarla silahlanmış. Bu, sadizm veya kalpsizliğin bir tezahürü değil, çalışmaları için nesnel bir koşuldur. Bu tür kurumların hastaları, silahlı, özel eğitimli ve spor eğitimli hemşireleri bile yaralayabilir.

Özgünlüklerini daha net bir şekilde vurgulamak için bir şizofreni davranışının özelliklerini olabildiğince açık bir şekilde tanımlamaya çalıştık. Böyle bir hastanın konuşması hiç de tutarsız değildir. Aksine, biçimsel mantık tüm eylemlerinde ve sözlerinde parlar. Ancak en önemli konuya odaklanamıyor, sürekli olarak bir konudan diğerine geçiyor - öncekiyle hiçbir şekilde bağlantılı olmayanlar da dahil ...

Bir şizofrenin davranışı öncekiyle uyuşmuyor. hayat deneyimi, ne mevcut koşullar ne de tüm insanlar için ortak olan normlar ve kurallar. Ancak bu kombinasyon ne kadar paradoksal görünürse görünsün, aynı zamanda açık bir anlamlılığı da vardır. Bu nedenle şizofreninin deha ile yakın ilgisi vardır.

Bir şeyin bütünsel özelliklerini tanıma ve onlara odaklanma fırsatından yoksun olan şizofren, şeylerin başka, olağandışı ve yine de oldukça olası bağlantılarını kolayca bulur. Ve ne tesadüf! - deha tam olarak ayrı ayrı iyi bilinen ancak daha önce karşılaştırılmamış gerçekleri birleştiren ortak bir temel bulma yeteneği olarak tanımlanır!

Bununla birlikte, burada şizofreniyi bir hastalık olarak kabul etmeyi mümkün kılan bir takım çekinceler var - hem keşifler hem de hastanın kendisi için faydasız.

İlk olarak, dahiler, "tam olarak" hasta insanların aksine, kendi türleriyle başarılı bir iletişim için gerekli olan temel fikirleri her zaman korurlar. Ancak akıllı veya umut verici bir düşünceyi aptal bir düşünceden ayırt etme yeteneği de keşif koşullarından biridir. Yanlışlıkla dikkate değer bir paradigmaya düşen şizofren, onu diğerlerinden ayırt edemeyecek. Ve geliştirmek, rafine etmek, kanıtlamak, pratikte test etmek değil ... Hayır, bu bozukluk için dehanın diğer bileşenlerinin hiçbiri sadece tipik değildir - hastalık basitçe diğer her şeyi yok eder!

Daha ileri. Şizofreni, tedavi edilmezse, kişiliğin parçalandığı çoğu parçanın hızla bozulmasına yol açar. Bir şizofrenin temel durumundaki duyguları, aktif üretimleri için dışarıdan yeterli bilgi olmadığı için donuktur. Niye ya? Mahalledeki yüksek sesli müziğin ona yüksek gelmeyebileceğini hatırlıyoruz. Onu duyamıyor bile! Ve beynine ulaşan bir tahriş edicinin etkisi altındaki tepkiler, başlangıçta karmaşıklık bakımından farklılık göstermez - azim, mutlak kendini beğenmişlik, saldırganlık ... Burada en zor görünen tek şey, koşullara göre yetersiz olmalarıdır. Ancak elbette sağlıklı bir beynin bir ipucu üzerinde çalışacağı hiçbir şey yoktur - bir kişi sadece hastadır ve hastalığı, kötü şöhretli koşullara odaklanmayı kaybetme özelliğine sahiptir. Sadece ve her şey.

Parçalarından birinin süreçlerinin karmaşıklığını diğerinin çalışmasında geliştiremeyen, sürdüremeyen ve kullanamayan bir kişi hızla bozulur. Duygusal donukluk (terimin anlamında), diğer alanlardan bir takım kusurlara eşlik eder. Özellikle, pasiflik, en basit eylemler için istek ve istek eksikliği, önemsiz önemsemelere karşı duyarlılığın artması.

Duyarlılığın belirtisi, bir şizofrenide hiçbir şeyin küçük ya da büyük olmaması gerçeğiyle açıklanır. Ve hayatta hedefler oluşturmak için öncelik verme yeteneğine ihtiyacınız var.

Hastaların vücut hareketleri yavaş yavaş iddialılık kazanır, doğal olmayan ve karmaşık duruşlar kullanılır, ancak koordinasyonun doğruluğunu ihlal etmez. İkincisi, doğal olarak nasıl hareket edileceği ve nasıl hareket edilmeyeceği arasındaki ayrımcılığın kaybıyla ilgilidir. Hastanın konuşması, kullanılan sözlüksel araçlar açısından giderek daha kıt hale gelir. Süreç, karakteristik şizofrenik bunama ile sona erer.

Ayrıca saf, klasik şizofreni tipi oldukça nadirdir. Mani, paranoyak unsurlar, psikozlar şeklinde komplikasyonlar onun için yaygındır. Ayrıca, psikoz sıklıkla manik-depresif biçimini alır, çünkü şizofreni hastaları genel olarak bilgi, izlenim, duyum vb. eksikliğinden dolayı genellikle hafif bir ruh haline eğilimlidir. Şizofreni hastalarının neredeyse %40'ı intihar eder.

Bunda Freudyen ve hatta olağandışı hiçbir şey yoktur. Şizofreni dışında hepsi, akıl hastalığı, kişiliğin bir bölümünün bozulmasının bir belirtisi olarak kendini gösterir. Şizofrenide senaryo başlangıçta farklıdır, ancak tamamen aynı şekilde gelişir. İlk olarak, bir şizofrenin kişiliği ayrı parçalara bölünür ve aralarındaki herhangi bir ilişki ortadan kalkar. Ardından, oluşan parçaların bozulma süreci başlar. Ancak zaten büyüdükçe, şizofreni ile ilişkili olmayan ve eski komplekslerle değil, kişiliğin belirli parçalarının parçalanmasıyla ilişkili bireysel hastalık semptomları ortaya çıkıyor.

İlginç bir şekilde, şizofreni, geri döndürülemez olmasının yanı sıra, halsiz ve tabiri caizse hızlı olabilir. İlki yavaş yavaş gelişir ve kendini yalnızca bireysel semptomlarla alevlenme döneminde hissettirir. Çoğu zaman, bu artan kızgınlık ve kaprislilikle birlikte izolasyon, hastanın ayrılmasıdır. Ayrıca, özellikle alevlenme sırasında farkedilen kişisel hijyen ve görünüm kurallarının ihmali eşlik eder. İyileştirmeler sırasında, birincil işaretlerin çoğu tamamen ortadan kalkar. Ancak ışık aralıkları zamanla kısalıyor ve sonraki her alevlenme daha da zorlaşıyor. Ve böylece - frenlerin tamamen arızalanmasına kadar.

Yıllarca gizli bir şizofreninin yanında yaşayabilir, onun tuhaflıkları olan (bunlara sahip olmayan) veya depresyona yatkın bir kişiden başka bir şey olmadığına inanabilirsiniz. Şizoid (kelimenin tam anlamıyla - "şizofreniye benzer") davranışının ayrı özellikleri, yaratıcı ve yetenekli insanların, melankolik bir mizacın sahiplerinin ve ayrıca stresin ileri aşamalarındaki insanların karakteristiğidir. Ve tabii ki çocuklar. En akıl almaz çağrışımlar temelinde düşünmeleri, aktif olarak çalışan bir hayal gücü, zihinsel tepkilerin dolaysızlığı - tüm bunlar, "tüm ihtişamıyla çiçeklenme" şizofreninin özelliklerinden başka bir şey değildir. Neyse ki, yaşla birlikte kaybolurlar. Ve şizofrenlerde yeniden ortaya çıkarlar. Tıpkı çocukluktaki gibi!

Hızla ilerleyen şizofreni birkaç ay, bazen yıllar içinde gelişir. Onun için, halüsinasyonlara ve sanrılı fikirlere geçiş, sanki hemen - tembellik ve sinirlilik semptomlarını atlayarak daha karakteristiktir. Şizofreni için en yaygın halüsinasyon, kafadaki sözde seslerdir. Bilim henüz bu özellik için tam bir açıklama bulamadı, ancak bu konuda teorik sonuçlar var. Şizofrenik "sesler"in halüsinasyonlardan önemli bir farkı vardır. Gerçek şu ki, hastanın kendisi onları “yapılmış” olarak tanımlıyor. Bu ciro, bir kişinin herhangi bir gerçek halüsinasyonu tamamen gerçek bir görüntü, ses, duyum olarak algıladığı anlamına gelir. Kesinlikle inanılmaz unsurlar içeriyorsa dahil.

Buradaki ilginç şey, beynin gerçek bir halüsinasyonu gerçeğin etkilerinden ayırt edememesidir. Ve şizofrenler, duydukları seslerin ne kişiliklerine ne de nesnel gerçekliğe ait olduğu izlenimini korurlar. Hastanın beynindeki "sesler"in kategorilerden hiçbiriyle birleşmemesi nedeniyle, bir "yapaylık" dokunuşu onlarda kalır. Bunları fantastik bir şey olarak görmüyor (yine, bunu değerlendirmek için bir kriteri yok), ancak “seslerin” kaynağının kafasında olmadığını açıkça biliyor.

"Seslerin" bu kadar tuhaflığı, bilim dünyasında, şizofreni için kulağa garip gelse de, halüsinasyonların hiç de tipik olmadığı varsayımına yol açtı. Onlara benzer fenomenlerin altında, bir zamanlar tek bir kişiliği oluşturan bu farklı süreçlerin değiştirilmiş, oldukça çarpık ama sürekli bir "iletişim"i vardır. Böyle bir "diyaloğun" yankıları, hastanın yabancı bir şey olarak algıladığı görüntüler, sesler, duyumlar biçimini alır.

Kanıtlanmış gerçekler hakkında konuşursak, o zaman şizofreniklerin beyninde, bilim adamları bu hastalığın karakteristiği olan bir dizi yapısal anormallik keşfettiler. Öncelikli olarak, Konuşuyoruz değişiklikler hakkında yapısal organizasyon Lafta. Prefrontal korteks. Yarım kürelerde, bu görsel olarak en dışbükey olan ön kısımdır. Kafayı "dışarıda" gösterirseniz, prefrontal bölge kaşların hemen üstünde başlar, alnın tamamını oluşturur ve saç çizgisinin bir buçuk santimetre üzerinde biter. İnsanlarda, gerekli bilgiyi bellekten çıkarmaktan yaklaşık olarak sorumludur. Ve bunun gelişimi, P. K. Anokhin'e göre, beynin ilk önce bir eylem düzeni oluşturduğu ve etkinlik için hafızayla karşılaştırdığı bir eylem modu. Evet ve bundan sonra - gerçeğe dönüşüyor. Ek olarak, prefrontal korteks, bir kişinin eylemde bulunmayı planladığı olayla ilgili değerlendirmesinin duygusal kısmını oluşturur.

Bu nedenle, şizofreni hastalarında, korteksin bu bölgesindeki nöronlarda ve süreçlerde anormal derecede düşük sayıda mitokondri not edilir. Mitokondrinin, hücrenin kendisini beslemek için enerjinin üretildiği hücre içi oluşumlar olduğunu hatırlayın. Veya nöronlar söz konusu olduğunda, elektriksel uyarılar üretmek için. Diğer bir deyişle, mitokondri sayısındaki azalma, beyin hücrelerinin genel elektrik potansiyelini azaltır, bu da bu alandaki bilgilerin işlenmesini yavaşlatır ve bozar.

Ek olarak, şizofrenlerin beyni, kısa süreli belleğin uzun süreli belleğe dönüştürülmesinden sorumlu olan hipokampustaki sinaps sayısında azalma ile karakterizedir. Ayrıca, sinaptik bağlantıların oluşumundaki zorluklar, aksonların beyaz "kılıflarını" oluşturan protein olan miyelin moleküllerinin yapısının ihlali ile açıklanmaktadır. Başka bir deyişle şizofrenlerde, darbeyi iletmek için tellerin örgüsü zarar görür.

Daha da doğrudan söylemek gerekirse, şizofreniklerde korteksin nöronları doğum kusurlarıyla oluşur. Bu kusurlar, yaşamla uyumsuzluk ve yaşamla uyumsuzluk arasında bir yerdedir. sağlıklı norm. Bu, şizofreniklerde korteks hücrelerinin sağlıklı insanlara göre daha zayıf olduğu sonucuna götürür. Ama hiç çalışmayacak kadar zayıf değil. Ve bağışıklık sistemi zayıflamış bir kişi konumunda olan hastanın beyni, zihinsel yükler arttıkça ciddi rahatsızlıkları önlemek için önlemler almaya başlar. Ve bunun için, korteksin aktivitesini engellemek için kendisine sunulan tüm mekanizmaları “maksimum seviyeye ayarlar”. Tıpkı kronik hastalığı olan bir kişinin vücudunun soğuğa yatkın kısımlarını soğuktan koruması gibi. Anlaşılmalıdır ki, epilepsi gelişeceği korkusuyla şizofreni oluşturur...

Ve eğer şaka olmadan, o zaman bu açıdan şizofreni, yanlış oluşturulmuş beyin hücreleri için sadece bir kendini savunma aracıdır! Gerçekten de, ilaçsız bir şizofreninin korteksinin EEG aktivitesi, hipnoz altındaki bir kişininkine çarpıcı bir şekilde benzer. Nispeten konuşursak, şizofreninin bir kronik hipnotizasyon durumu olduğu ortaya çıkıyor! Etkileyici, değil mi?

Dolaylı olarak, bir şizofrenin nöronlarının performansı düşürdüğü gerçeği, bir grup Amerikalı bilim adamı tarafından yakın zamanda keşfedilen bir gerçekle de gösterilir. Şizofreni hastalarının hafızasıyla deneyler yaptılar. Ve birini buldum ilginç özellik Bu mekanizmanın süreci. Şizofrenlerin bir şeyi hatırlamaya çalışırken, sapma olmayan insanlardan çok daha fazla kortikal bölge içerdiği ortaya çıktı. Dahası, sağlıklı deneklerde "geleneksel olarak" olması gerektiği gibi, yalnızca birinin etkinleştirildiği sağ ve sol yarımkürelerin çabalarının senkronizasyonu fenomenini çok daha sık yaşarlar.

Bu, aslında, şizofreniklerde, her basit zihinsel çabanın, beynin normalden iki kat daha fazla çalışmasına neden olduğu ve daha fazla sinaps oluşturduğu anlamına gelir. Ama aynı zamanda, beyinlerinin, diğerlerinde olduğu gibi gerçekleştirilen işlevler tarafından kesin olarak farklılaştırılmadığı anlamına da geliyor. homo sapiens. Bu, hem beynin tüm maddesinin olgunlaşmamışlığının (azgelişmişliğinin) bir işareti hem de beynin her bir bölge veya nöron üzerindeki yükü ayrı ayrı azaltmasının bir yolu olabilir.

Şizofreni mekanizmalarının en azından bir kısmının anlaşılması, şu anda yaygın olarak kullanılan ve nispeten başarılı ilaç tedavisine dayanmaktadır. Geçen yüzyılın sonunda, antipsikotikler ve antidepresanlar büyük popülerlik kazandı. Şu anda, şizofreninin özellikleri hakkındaki tıp bilgisi ilerledikçe, bu seri genişletilmiş ve uyuşukluğa neden olmayan ve sadece korteksin normal eşiğine spesifik reaksiyonlarını baskılayan atipik antipsikotiklerle desteklenmiştir. Korteks hücrelerinde bir arabulucu (sinapsları aktive eden bir madde) üretimi için uyarıcıların yanı sıra dopamin.

Her türlü tedaviye dirençli şizofreni vakaları ve buna göre tıbbın güçsüz olduğu ilaç kombinasyonları tarafından açıkça belirtilen sorunun gerçek çözümü henüz bulunamadı.

Dikkat, gizem!

Tüm kör insanlar cilt optik vizyonu geliştirmeyi başaramaz. Ancak, oldukça mümkündür. modern bilim Görme kaybının nedenleri, yaşı ve cinsiyeti ne olursa olsun, körlerin büyük çoğunluğunda renkleri ellerinin derisiyle tanımayı nasıl öğrendiklerine dair ikna edici bir açıklama bulamıyor. Bu beceriyi öğretmek için bir metodoloji geliştirmeye yönelik deneyler, 20. yüzyılın ortalarında başladı. AT farklı zaman karşılık gelen deneyler en önde gelen Sovyet bilim adamları tarafından gerçekleştirildi. Yerli nörofizyolojinin beynin gizli olasılıklarına olan ilgisi elbette sadece tıbbi beklentilerle açıklanmıyordu, ama şimdi bu artık önemli değil.

Bu yöndeki en eski büyük ölçekli çalışma, ana faaliyeti psikoloji alanında olan bir bilim adamı olan SSCB Bilimler Akademisi Akademisyeni A. N. Leontiev tarafından gerçekleştirildi. Döneminin önde gelen fizyologlarından Akademisyen L. A. Orbeli (yukarıda bahsetmiştik) ile birlikte ilk fizyologları aldılar. pozitif sonuçlar onların test grubunda. Tam tanım deney, gözlemler ve yöntemler A. N. Leontiev "Psişenin Gelişiminin Sorunları" monografisinde yaptı (M.: MGU, 1981). Hayır, aslında, bu çalışma, elbette, ışığı çok daha erken gördü - 1959'da, ancak o zamandan beri üç kez daha yeniden basıldı. İşte son sürümdeki veriler.

Ve sonra tüm Sovyetler Birliği yeteneklerini defalarca, akademisyen Yu. V. Gulyaev liderliğindeki bir fizikçi ekibi tarafından cilt-optik görme konusunda eğitilmiş olan şaşırtıcı kadın Roza Kuleshova'ya (başkanlığı I.M. Goldberg, nöropatolog) ve Ninel Kulagina'ya gösterdi. Deneylerin sonuçları, hem organizatörlerin hem de dışarıdaki bilim adamlarının, cilt-optik duyarlılık olgusunun çok yüksek bir doğrulukla geliştirilebileceği sonucuna varmalarına izin verdi. Yani sıradan basılı (kabartmalı değil, Braille ile basılmış!) metinleri parmaklarınızla okumaya kadar.

Ancak çöküşle birlikte Sovyetler Birliği bu yönde daha fazla tamamen bilimsel çalışma sona erdi. Ve bu sadece sosyo-tarihsel değişikliklerle değil, aynı zamanda soruna karşı son zamanlarda açıklığa kavuşturmayan kararsız bir tutumla da bağlantılıydı. ABD'de, bu çalışmalardan bazıları, deneyin saflık koşullarının ihlal edildiği kanıtlanmış vakalarla bağlantılı olarak eleştirilmiştir. Ve 1980'lerin ortalarında, SSCB'de benzer bir eleştirel yaklaşım denemeleri yapıldı.

Deri optik aşırı duyarlılığının varlığının gerçekliğini değerlendirmede çeşitli sorunlar vardır. Birincisi, simüle etmek, diğerlerinden daha fazla "hile" varyantı yaratan deneyin metodolojisi nedeniyle nispeten kolaydır. İkinci sorun: Bu özellik, dünya sirk sanatının popüler bir parçası olan cilt-optik görme taklidi ile hileler yaptı. Yani, birçok profesyonel illüzyonist, benzerlerini, en azından tamamen dışarıda"fenomenler". Üçüncü sorun, bilimin parmak derisindeki diğer deri sensörlerinden duyarlılık derecesinde farklılık gösteren herhangi bir özel hassasiyet noktası veya alıcı tespit edememiş olmasıdır. Ancak bu oldukça doğal...

Bununla birlikte, cilt optik görüşünün imkansız olduğuna dair birçok açık çürütme vardır.

İlk olarak, yukarıda yalnızca nesnel olarak kaydedilebilecek bir dizi vakayı gözlemlemek zaten mümkündü ve bilimsel açıklama hala uygun değil. Büyük olasılıkla, beyin onlara gerçekten ihtiyaç duymadığından, hiç kimse özellikle hassas reseptörler bulamayacak. Basit bir deri alıcısı ile göz gibi karmaşık bir organdan aldığı sinyalin özü aynıysa, bunlara neden ihtiyaç duyar? Bu aynısı...

İkinci olarak, bir illüzyonist çalışmanın ve bir akademik çalışmanın kör bir hastayı kandırdığı hedefler biraz (tam anlamıyla, biraz!) Farklıdır. Dünyaca ünlü bir bilim adamının, bir konuyu yıllarca eğitmesi ve bilimsel olmayan amaçlar uğruna yüzlerce en küçük ayrıntıyı kaydetmesinin hiçbir nedeni yoktur. Akademisyen derecesine sahip olanların, hileler yoluyla dünya çapında ün kazanmalarına bile gerek yok - zaten sahipler. Üçüncüsü, cilt optik vizyonunu bilimsel bir gerçek olarak göstermeye çalışırken, yine de ciddi bir metodolojik hata yapıldığına dikkat edilmelidir. Hemen hemen her insanda bu becerinin gelişiminin kullanılabilirliğini vurgulamaya iyi niyetle izin verildi, ama yine de ...

Konuların kötü seçilmesiyle ilgili. Tamamen bilimsel çalışmalarında, A. N. Leontiev ve L. A. Orbeli, kör hastalarda, yani prensipte hastaları gözetleyemeyen duyusal beceriler geliştirdi. Hastanın tıbbi olarak kanıtlanabilir körlüğü gerçeği, gösterinin "metodolojik özelliklerinin" yarısını derhal geçersiz kılacaktır. Ancak Leontiev ve Orbeli'den sonra bilim adamları, sağlıklı görüşe sahip insanlarda aynı aşırı duyarlılığı geliştirme olasılığıyla ilgilenmeye başladılar. Normal olarak işleyen bir beynin doğru şekilde yeniden organize olma yeteneği veya yetersizliği, tazminat mekanizmasının özelliklerinde çok şey açıklayabilir. Yani, bilim adamlarının kendi içinde olduğu gibi düşüncesi anlaşılabilir. Ancak tamamen bilimsel önkoşullar onlarla acımasız bir şaka yaptı - var olamayacak şüpheler ortaya çıktı ...

Ayrıca, körler üzerinde daha fazla deney yapılsaydı, bu kampanyanın tamamı hiç var olmayacaktı. Son derece ideolojik bir yapı olan Sovyet medyası, varlığı SSCB'de hiçbir zaman özellikle vurgulanmayan, insanların benzersiz yeteneklerinin yayında gösterilmesine pek izin vermezdi. Sovyet ideolojisi, dünyanın geri kalanının ülkeleri ve vatandaşları arasında, komünist devletlerin çoğu toplumsal ve toplumsal unsur tarafından karakterize edilmediği fikrini gerçekten geliştirmeye çalıştı. tıbbi sorunlar kapitalist ülkelerin bütçelerine yük oluyor.

Öyle ya da böyle, deri-optik görme çalışmasında kuşkusuz hatalar yapılmıştır. Ve zararlarını verdiler - sadece yönetebilecekleri gibi. Yine de modern kurallar bilimsel etik, bu konuyu yeni konumlardan açmamıza oldukça izin veriyor. Nitekim, 2006'dan beri Batı bilimi, bu mekanizma ile çalışmaya devam etmenin gerekli olduğu görüşünü giderek daha fazla dile getiriyor. Örneğin, Dr. A. J. Larner'ın çalışmasıyla, sorunla ilgili bilimsel görüşlerin dalgalanmasının tarihi izlenebilir ve çözümünün günümüzdeki önemi değerlendirilebilir.

Bu yazar, cilt-optik görmenin sinestezi fenomeni ile ilişkisi hakkında en son sürümü desteklemektedir. Sinestezi bir hastalık değildir ve bir dereceye kadar herhangi bir kişinin özelliğidir. Bu, bir tür uyaranın diğerinin uyaranları aracılığıyla algılanmasıdır - ses veya tat yoluyla renk veya başka bir kombinasyon. Sağlıklı bir sinestezi fenomeni derneklerdir. Mavi bize soğuk, kırmızı - sıcak, turuncu - tatlı vb. Görünür. Hastalık, bir kişinin sesi hiç duymadığı, ancak melodiye göre değişen gözlerinin önünde bütün bir paleti gördüğü zamandır. Ayrı olarak, bu fenomen pratikte oluşmaz, ancak beynin bazı patolojilerine eşlik edebilir.

Sinestetik derneklerin dahil edilmesi nedeniyle cilt optik vizyonunun körlerde kendini gösterdiğine dair bir görüş var. Ve A. J. Larner bu kavramı makalesine yansıttı. Bu çalışma görmenin alternatif yollarının gerçek varlığının olasılığını doğrulamak için beynin bilimsel olarak kanıtlanmış diğer mekanizmalarını kullanır. Bu, beynin bir fenomenine yeni bir ilgi dalgasının büyümesini, diğerlerinden, kanatlarda bekleyen ...

Hakkında hiçbir şey bilmiyorsak, uzayı keşfetmeyi ve Dünya'nın bağırsaklarını incelemeyi nasıl başardığımız garip. kendi beyni… Bulmuyor musun?..

Halüsinojenik psikoaktif ilaçlar LSD gibi, kısa süreli psikoz ataklarına neden olabilir ve marihuana ve uyarıcıların (kokain, amfetaminler) sık kullanımı veya aşırı dozu bazen klinik tablosu şizofreniye benzeyen geçici bir toksik psikoza yol açar (Bowers, 1987; Tennent ve Groesbeck, 1972).
Belki ayrıca(her ne kadar kanıtlanmış olmasa da) madde kötüye kullanımının şizofreni başlangıcını tetikleyebileceği.

Akrabalarşizofreni hastası bazen halüsinojenlerdeki bozukluğun nedeni olarak görülür, ancak yanılıyorlar: bilimsel gerçekler bu görüşü desteklemiyor. 1950'ler ve 1960'larda Büyük Britanya ve Amerika'da LSD'nin psikiyatride deneysel bir ilaç olarak kullanıldığı ve şizofrenik tipte uzun süreli bir psikoz geliştiren bireylerin (denemelere gönüllü katılımcılar arasında ve hastalar arasında) yüzdesi bilinmektedir. genel nüfus için karşılık gelen rakamı neredeyse geçmemiştir (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

İçinde tutulan gerçek İsveç Bir araştırma, marijuana'yı sıklıkla ve büyük miktarlarda kullanan askerlerin daha sonra şizofreni geliştirme olasılığının altı kat daha fazla olduğunu buldu (Andreasson ve diğerleri, 1987). Bununla birlikte, bu model, şizofreniye yatkın kişilerin, hastalığın premorbid semptomlarıyla başa çıkmanın bir yolu olarak esrar kullanımına başvurma olasılıklarının daha yüksek olduğu gerçeğiyle açıklanabilir.

Şizofrenide beyin

Bazı hastalarda şizofreni beyinde organik değişiklikler buldu. Beyin dokusunun ölüm sonrası analizi, bir dizi yapısal anormalliği ortaya çıkardı ve yeni görüntüleme teknikleri, beynin hem yapısında hem de işleyişinde intravital değişikliklerin varlığını belgeledi.

Böyle yardımı ile metodolojiler, manyetik rezonans görüntüleme (MRI) olarak, çeşitli beyin yapılarının, özellikle de temporal loblarında, boyutlarındaki değişiklikleri ortaya çıkardı. Bu lobların derinliklerindeki sıvı dolu boşluklar (ventriküller) sıklıkla genişler ve lobların kendi dokularının hacmi azalır. Gözlenen bu değişiklikler ne kadar büyük olursa, hastada mevcut olan düşünce bozuklukları ve işitsel varsanılar o kadar şiddetli olur (Suddath ve ark., 1990).

Biraz yöntemler pozitron emisyon tomografisi (PET) gibi görüntüleme, beynin mevcut işleyişini değerlendirir ve benzer bir anormallik resmi verir. PET taramaları, özellikle hipokampusta, oryantasyon ve ultra uzun süreli bellekten sorumlu olan temporal lobda yer alan bir yapı olmak üzere, temporal loblarda artan aktivite gösterir (Tamminga ve diğerleri, 1992).

İşlevsel bir yapı oluşturmak Görüntüler farklı bir tür - bir elektroensefalograf kullanarak beynin elektrofizyolojik parametrelerini kaydederek - şizofreni hastalarının çoğunun, tekrarlayan tepkilere aşırı derecede artan bir tepki ile karakterize olduğunu gösteriyor. dış uyaranlar ve daha sınırlı (diğer insanlara kıyasla) gereksiz bilgileri ortadan kaldırma yeteneği (Freedman ve diğerleri, 1997).

Bununla birlikte aldığımız veri alakasız uyaranları ayıkladığı varsayılan beyin yapılarının (örneğin ön lob) PET taramalarında düşük aktivite gösterdiği (Tamminga ve diğerleri, 1992).

Bu zorluk nedeniyle tarama duyusal uyaranlar, beyin dokusunun ölüm sonrası çalışmaları, belirli bir tipte beyin hücrelerinde anormallikleri ortaya çıkardı - inhibitör internöronlar. Bu nöronlar, ana sinir hücrelerinin aktivitesini engelleyerek, aşırı tepki vermelerini engeller. çok sayıda giriş sinyalleri. Böylece beyni, çevreden gelen çok fazla duyusal bilgi ile aşırı yüklenmekten korurlar.

Hastanın beyninde şizofreni Bu internöronlar tarafından salınan "kimyasal haberciler" veya nörotransmiterlerin (esas olarak gama-aminobütirik asit (GABA)) sayısı azalır (Benes ve diğerleri, 1991; Akbarian ve diğerleri, 1993), bu da beyin aşırı yüklenmesini önlemeyi amaçlayan inhibisyon, daha az etkili bir şekilde gerçekleştirilir.

Bunların işleyişinde sapma ara nöronlar nörotransmitter dopamini serbest bırakan beyin hücrelerinde değişikliklere yol açtığı görülmektedir. Dopaminin etkilerini artıran bazı psikoaktif ilaçlar (amfetaminler gibi) şizofreniye benzeyen psikozlara neden olabilir ve etkilerini bloke eden veya azaltan psikoaktif ilaçlar psikozların tedavisinde etkili olduğundan, dopaminin rolü uzun zamandır şizofreni araştırmacıları için ilgi çekici olmuştur (Meltzer). ve Stahl, 1976).

Dopamin yükseltir beyin hücrelerinin duyarlılığı tahriş edicilere. Genellikle bu yüksek hassasiyet, bir kişinin nöropsişik stres veya tehlike dönemlerinde durumla ilgili farkındalığını artırmada faydalıdır, ancak beyni zaten hiperaktivite durumunda olan şizofrenik bir hasta için, dopamine ek maruziyet, onu psikoza sürükleyen bir faktör olabilir. .

Bunların Araştırma Verilerden, şizofrenide, beyin aktivitesinin internöronlar tarafından yetersiz düzenlenmesinin olduğu, bunun sonucunda beynin çevreden gelen çok sayıda sinyale aşırı tepki verdiği ve istenmeyen uyaranları ayıklamak için yetersiz bir yeteneğe sahip olduğu sonucu çıkar. Bu sorun, duyusal girdinin normal olarak işlendiği temporal lobların büzülmesiyle daha da kötüleşir; sonuç olarak, bir kişinin yeni uyaranlara yeterince tepki vermesi daha da zorlaşır.

Şizofreni hakkında bilim adamlarının hala cevaplayamadığı pek çok soru var. Ama önce, en önemli şeyden bahsedelim.

Şizofreni çok yaygın zihinsel hastalık. İstatistiklere göre, Avustralya'da yaklaşık 100 kişiden biri hayatlarının bir noktasında bundan muzdaripti. Dolayısıyla hemen hemen herkesin şizofrenili arkadaşı veya akrabası vardır.

Şizofreni, teşhis edilmesi zor olan karmaşık bir durumdur, ancak listelenen semptomlar genellikle tespit edilir: zihinsel aktivite, algı (halüsinasyonlar), dikkat, irade, motor beceriler bozulur, duygular zayıflar, kişilerarası ilişkiler zayıflar, tutarsız düşünce akışları Gözlenen, sapkın davranış, derin bir ilgisizlik ve umutsuzluk duygusu var.

Şizofreninin iki ana tipi (akut ve kronik) ve en az altı alt tipi (paranoid, hebefrenik, katatonik, basit, nükleer ve duygusal) vardır. Neyse ki, şizofreni bilişsel terapi ile tedavi edilir, ancak çoğu zaman ilaçla tedavi edilir.

Şizofreni ile ilgili birçok efsane var. Bunlardan biri, bu hastalığın kadınlarda daha sık görüldüğü görüşüdür. kırsal kesimşehirlerden daha. Üstelik eski bilgilere göre kırsal kesimden gelen şizofrenler genellikle yalnızlık bulmak için şehirlere taşınıyor. Ancak bilim adamları bu efsaneyi çürütüyor.

İsveçliler arasında yapılan bir şizofreni araştırması, kent sakinlerinin bu hastalığa daha duyarlı olduklarını ve hiçbir yere taşınmadıklarını gösteriyor. Bilim adamları, çevrenin insanları hastalığa itebileceğini söylüyor.

Ancak efsaneler bir yana, şizofreninin gerçek kaynağı hala bir gizem. Daha önce, nedenin ebeveynlerin çocuğa karşı zayıf tutumu olduğuna inanılıyordu - genellikle çok çekingen, soğuk anneler suçlandı. Ancak bu bakış açısı artık hemen hemen tüm uzmanlar tarafından reddedilmektedir. Ebeveynlerin suçu, yaygın olarak inanıldığından çok daha azdır.

1990'da Johns Hopkins Üniversitesi'ndeki araştırmacılar, üst temporal girustaki azalma ile yoğun şizofreni arasında bir ilişki keşfettiler. işitsel halüsinasyonlar. Şizofreninin beynin sol tarafındaki belirli bir alana verilen hasardan kaynaklandığı teorileştirildi. Böylece, kafasında şizofrenik bir “sesler belirdiğinde”, beynin zihinsel ve konuşma faaliyetlerinden sorumlu olan kısmında artan bir faaliyet olur.

1992'de bu hipotez, şizofreni ile soldaki azalma arasında bir ilişki bulan ciddi bir Harvard çalışmasıyla pekiştirildi. Temporal lob beyin, özellikle işitme ve konuşmadan sorumlu kısmı.

Bilim adamları, düşünme bozukluğunun derecesi ile üst temporal girusun boyutu arasında bir bağlantı buldular. Beynin bu kısmı korteksin bir kıvrımından oluşur. Çalışma, 15 şizofreni hastasının ve 15 şizofreni hastasının beyinlerinin manyetik rezonans görüntülemesinin karşılaştırılmasına dayanıyordu. sağlıklı insanlar. Şizofreni hastalarında bu girusun normal insanlara göre neredeyse %20 daha küçük olduğu bulundu.

Bu çalışmanın sonucunda yeni bir tedavi önerilmemesine rağmen, bilim adamları keşiflerinin "bu ciddi hastalığı daha fazla araştırmak" için bir fırsat sağladığına inanıyorlar.

Arada bir yeni umutlar doğuyor. Iowa Üniversitesi'nde yürütülen 1995 tarihli bir araştırma, şizofreninin talamus patolojisinden ve beynin anatomik olarak bu yapıyla ilişkili alanlarından kaynaklanabileceğini öne sürüyor. Önceki kanıtlar, beynin derinliklerinde bulunan talamusun dikkati toplamaya, duyuları filtrelemeye ve duyulardan gelen bilgileri işlemeye yardımcı olduğunu gösteriyordu. Gerçekten de, "talamusta ve omurganın tepesinden ön lobun arkasına uzanan ilişkili yapılardaki sorunlar, şizofreniklerde görülen tüm semptomları yaratabilir."

Tüm beynin şizofreniye dahil olması mümkündür ve örneğin kendisiyle ilgili bazı psikolojik temsillerin onunla belirli bir bağlantısı olabilir. Dr. Philip McGuire şöyle diyor: "Sesleri duymaya yatkınlık, beynin içsel konuşmanın algılanmasıyla ilişkili alanlardaki anormal aktiviteye ve kişinin kendisine mi yoksa başkasına mı ait olduğunun değerlendirilmesine bağlı olabilir."

Beyinde bu tür bozuklukların ortaya çıkması için belirli bir zaman var mı? Şizofreni belirtileri genellikle ergenlik döneminde ortaya çıksa da, buna neden olan hasar bebeklik döneminde ortaya çıkabilir. "Bu sinir bozukluğunun kesin doğası belirsizdir, ancak doğumdan önce veya kısa bir süre sonra ortaya çıkan beyin gelişimindeki anormallikleri [yansıtır]."

Şizofreninin bir virüsün neden olabileceğine inanan uzmanlar var ve bilinen bir virüs. Aberdeen'deki Royal Cornhill Hastanesi'nden Dr. John Eagles, hastalığın nedenlerinin tartışmalı ama çok ilgi çekici bir versiyonunu ortaya koyuyor. Eagles, çocuk felcine neden olan virüsün şizofreni başlangıcını da etkileyebileceğine inanıyor. Ayrıca, şizofreninin çocuk felci sonrası sendromun bir parçası olabileceğine inanıyor.

Eagles, inancını 1960'ların ortalarından beri olduğu gerçeğine dayandırıyor. İngiltere, Galler, İskoçya ve Yeni Zelanda'da şizofreni hastaları %50 azaldı. Bu, bu ülkelerde çocuk felci aşısının kullanılmaya başlanmasıyla örtüşmektedir. Birleşik Krallık'ta 1962'de oral bir aşı tanıtıldı. Yani çocuk felci durdurulduğunda şizofreni vakalarının sayısı azaldı - kimse bunun olabileceğini hayal etmedi.

Eagles'a göre, Connecticut araştırmacıları, hastaneye şizofreni ile başvuran hastaların "yüksek çocuk felci prevalansının olduğu yıllarda doğma olasılığının önemli ölçüde daha yüksek" olduğunu buldular.

Eagles ayrıca İngiltere'ye gelen aşısız Jamaikalılar arasında "şizofreni oranının yerel [İngiliz] nüfusa göre önemli ölçüde yüksek olduğuna" dikkat çekiyor.

Eagles, son yıllarda polio sonrası sendromun varlığının kurulduğunu belirtiyor. Bu sendromda, felç başlangıcından yaklaşık 30 yıl sonra kişilerde şiddetli yorgunluk, nörolojik problemler, eklem ve kas ağrıları ve artan hassasiyet (özellikle soğuk hava). Polio sonrası sendrom, polio hastalarının yaklaşık %50'sinde görülür. Eagles'a göre, "Şizofreninin ortalama başlangıç ​​yaşı otuz yıla yaklaşıyor ve bu, perinatal bir poliovirüs enfeksiyonu geçirdikten sonra gelişen bir polio sonrası sendrom olarak şizofreni kavramıyla tutarlı."

Cornell Üniversitesi'nden doktorlar David Silbersweig ve Emily Stern, şizofrenlerin ciddi beyin sorunları yaşama ihtimalinin düşük olduğuna inanıyorlar, ancak yine de çok ilginç bir şey bulmayı başardılar. PET kullanarak, şizofrenik halüsinasyonlar sırasında kan akışını tespit etmek için bir yöntem geliştirdiler. Sesleri duyan, tedavi edilmemiş veya tedavi edilmemiş altı şizofreni üzerinde bir çalışma yürüttüler. Birinde görsel halüsinasyonlar vardı. Tarama sırasında her hastadan ses duyduklarında sağ parmaklarıyla bir düğmeye basmaları istendi. Halüsinasyonlar sırasında beynin yüzey alanlarının işlenmesiyle ilgili olduğu bulundu. ses bilgisi. Ayrıca, tüm hastalarda beynin birkaç derin bölgesine kan akışı vardı: hipokampus, hipokampal girus, singulat girus, talamus ve striatum. Şizofrenler gerçekten sesleri duyar mı? Beyin verileri durumun böyle olduğunu gösteriyor.

Şizofrenlerin konuşması genellikle mantıksız, tutarsız ve karışıktır. Eskiden böyle insanların şeytanlar tarafından ele geçirildiğine inanılırdı. Araştırmacılar çok daha az fantastik bir açıklama buldular. Bir nörolog olan Dr. Patricia Goldman-Rakick'e göre, şizofrenlerin konuşma sorunları kısa süreli hafıza yetmezliğini yansıtabilir. Şizofrenlerin beyninin prefrontal korteksinin önemli ölçüde daha az aktif olduğu keşfedildi. Bu alan kısa süreli belleğin merkezi olarak kabul edilir. Goldman-Rakick, "Fiil veya nesneye ulaşmadan önce cümlenin anlamına tutunamazlarsa, ifade içerikten yoksundur" diyor.

Yukarıdakilerin hepsine ek olarak, şizofreni hakkında hala cevaplanmamış birçok soru var.

Şizofreni, annenin bağışıklık tepkisinden mi yoksa yetersiz beslenmeden mi kaynaklanır?

Bazı bilim adamları, şizofreninin gelişmekte olan cenin beynindeki hasardan kaynaklandığına inanmaktadır. Pennsylvania Üniversitesi'nde Danimarka'nın tüm nüfusundan alınan tıbbi verileri içeren bir araştırma, şizofreni oluşumunun şiddetli maternal yetersiz beslenmeden etkilenebileceğini gösterdi. erken aşamalar hamileliğin yanı sıra vücudunun fetüse karşı bağışıklık tepkisi.

Anılar için teşekkürler

Vücut yaşlandıkça, enzim prolil endopeptidaz, öğrenme ve hafıza ile ilişkili nöropeptidleri giderek daha fazla yok eder. Alzheimer hastalığında bu süreç hızlanır. Hafıza kaybına ve aktif dikkat süresinin azalmasına neden olur. Fransa'nın Suresnes kentinden bilim adamları keşfetti tıbbi formülasyonlar prolil endopeptidaz tarafından nöropeptitlerin yok edilmesini önler. Amnezisi olan sıçanlarla yapılan laboratuvar testlerinde, bu bileşikler hayvanların hafızasını neredeyse tamamen restore etti.

Notlar:

Juan S. Einstein'ın beyni çamaşır yıkıyordu // The Sydney Morning Herald. 8 Şubat 1990. S. 12.

McEwen B., Schmeck H. Rehine Beyin. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994, s. 6–7. Bruce McEwan, New York'taki Rockefeller Üniversitesi'nde Hatch Nöroendokrinoloji Laboratuvarı başkanıdır. Harold Schmeck, The New York Times için eski bir ulusal bilim köşe yazarıdır.

M. Merzenikh ile röportaj I. Ubell'e öncülük ediyor. Beynin Sırları // Parade. 9 Şubat 1997. S. 20–22. Dr. Michael Merzenich, San Francisco California Üniversitesi'nde bir nörologdur.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Şizofreni ve şehir hayatı // The Lancet. 1992 Cilt 340. S. 137–140. Dr Glyn Lewis ve meslektaşları, Londra'daki Psikiyatri Enstitüsü'nde psikiyatristlerdir.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Şizofrenide işitsel halüsinasyonlar ve daha küçük üstün giral hacim // American Journal of Psychiatry. 1990 Cilt 147. S. 1457-1462. Dr. Patrick Bartha ve meslektaşları, Baltimore'daki Johns Hopkins Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde çalışmaktadır.

Ainger N. Şizofrenler üzerine çalışma – neden sesler duyuyorlar // The New York Times. 22 Eylül 1993. S. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Sol temporal lob anormallikleri ve şizofrenide düşünce bozukluğu // The New England Journal of Medicine. 1992 Cilt 327. S. 604-612. Dr. Martha Shenton ve meslektaşları Harvard Tıp Okulu'nda çalışmaktadır.

Flaum M., Andreasen N. Birincil ve ikincil negatif semptomları ayırt etmenin güvenilirliği // Karşılaştırmalı Psikiyatri. 1995 Cilt 36. Hayır. 6. S. 421–427. Dr. Martin Flaum ve Nancy Andresen, Iowa Üniversitesi Klinikleri'nde psikiyatristlerdir.

P. McGuire ile röportaj, B. Bauer'ı yönetiyor. Beyin taramaları hayali seslerin köklerini arar // Science News. 9 Eylül 1995. S. 166. Dr. Philip McGuire, Londra'daki Psikiyatri Enstitüsü'nde bir psikiyatristtir.

Bower B. Arızalı devre şizofreniyi tetikleyebilir // Science News. 14 Eylül 1996. S. 164.

Eagles J. Poliovirüsler şizofreninin bir nedeni midir? // İngiliz Psikiyatri Dergisi. 1992 Cilt 160. S. 598–600. Dr John Eagles, Aberdeen'deki Royal Cornhill Hastanesinde bir psikiyatristtir.

D. Silbersweig ve E. Stern tarafından yapılan çalışma, K. Leitweiler tarafından alıntılanmıştır. Şizofreni yeniden ziyaret edildi // Scientifi c American. Şubat 1996. S. 22–23. Drs David Silbersweig ve Emily Stern, sağlık Merkezi Cornell Üniversitesi.

P. Goldman-Rakik tarafından yapılan çalışma K. Conway tarafından alıntılanmıştır. Bir hafıza meselesi // Bugün Psikoloji. Ocak – Şubat 1995. S. 11. Dr. Patricia Goldman-Rakic ​​​​Yale Üniversitesi'nde bir nörologdur.

Juan S. Şizofreni – çok sayıda teori // The Sydney Morning Herald. 15 Ekim 1992. S. 14.

B. Bauer tarafından alıntılanan J. Megginson Hollister ve diğerleri tarafından yapılan araştırma. Şizofreni için yeni suçlu gösterildi // Science News. 3 Şubat 1996. S. 68. Dr. J. Megginson Hollister ve meslektaşları, Pennsylvania Üniversitesi'nden psikologlardır.

Bilimsel amerikalı. Hatıralar yapmak // Scientific American. Ağustos 1996. S. 20.

BİR FOTOĞRAF Getty Resimleri

“Beynin anatomisini inceleyerek, şizofreni hastalarının birkaç gruba ayrıldığını (bozuklukların doğasına göre), her grubun kendi semptomları olduğunu bulduk. Bu, bu hastalığa yeni bir bakış atmamızı sağladı. bunu biliyorduk farklı hastalarşizofreniden muzdarip, genellikle çok farklı semptomlar ve şimdi nedenini anlıyoruz,” diyor St. Louis'deki Washington Üniversitesi'nde profesör olan psikanalist ve genetikçi Robert C. Cloninger.

En son beyin tarama teknolojisini kullanan bilim adamları, 36 sağlıklı gönüllü ve 47 şizofreni hastasını inceledi. Şizofreniklerde, korpus kallozumda - sol ve sağ hemisferleri birbirine bağlayan ve oyun oynayan bir sinir lifleri pleksusunda çeşitli bozukluklar bulundu. Önemli rol beyindeki sinyalleşmede.

Bu bozuklukları inceleyen araştırmacılar, beyin taramalarının ortaya çıkardığı belirli özelliklerin, hastalığın spesifik semptomlarına karşılık geldiğini buldular. Örneğin, hastalarda belirli değişiklikler korpus kallozum alanlarından birinde, genellikle garip ve düzensiz davranışlar gözlendi. Düzensiz düşünce ve konuşmanın yanı sıra duygusallık, başka bir alandaki ihlallerde daha sık ortaya çıktı. “Kendi” bozuklukları halüsinasyonlar ve sanrılarla ilişkilendirildi.

2014'te aynı araştırmacı grubu, şizofreninin tek bir hastalık olmadığını, her birinin kendine özgü semptomları olan, genetik olarak farklı sekiz bozukluktan oluşan bir grup olduğunu zaten belirlemeyi başardı. Ardından, Granada Üniversitesi (İspanya) Bilgi Teknolojisi ve Yapay Zeka Bölümü'nde Doçent olan Robert Cloninger ve Igor Zwir, belirli gen grupları ile hastalığın spesifik klinik semptomları arasında belirgin bir ilişki buldu.

Mevcut çalışma, şizofreninin aslında tamamen heterojen bir bozukluk grubu olduğunun bir başka teyididir. Bilim adamları gelecekte, her hastaya bireysel olarak uyarlanmış tedavi reçete edebilmek için belirli gen gruplarının beynin yapısal özellikleri ve spesifik semptomlarla ilişkisini kurmanın önemli olacağına inanıyor. Şu anda, şizofreni teşhisi konan tüm hastalara, semptomların özelliklerinden bağımsız olarak, genellikle yaklaşık olarak aynı tedavi reçete edilmektedir.

Araştırmacılar, genetik verileri ve tomografi sonuçlarını işlemek için özel bir analiz sistemi geliştirdiler. Bu sistem, Netflix (çevrimiçi sinema salonları) gibi sitelerin hangi filmlerin izleyiciler arasında popüler olacağını tahmin etmeye çalışmasına benzer.

"Önce belirli semptomları olan hastaları bulmaya çalışmadık, sonra patolojik değişiklikler beyinlerinde. Sadece verileri analiz ettik ve belirli kalıplar bulduk. Bir gün doktorlar, bu tür muayenelerin ve şizofreninin genetiğine ilişkin kesin bilgilerin yardımıyla hastalara tam olarak uyarlanmış tedaviyi reçete edebilecekler” diyor Igor Tsvir.

Ayrıntılar için bkz. J. Arnedo ve diğerleri. "Beyin difüzyon görüntüleme verilerinin ayrıştırılması, farklı beyaz cevher anizotropi paternleri olan gizli şizofrenileri ortaya çıkarır", Neuroimage, cilt. 120, Ekim 2015.