Какво е септичен шок, какво го причинява и защо е опасен? Какво е септичен шок Последици от септичен шок

- това е сериозно патологично състояние, което възниква при масивен прием на бактериални ендотоксини в кръвта. Придружен от тъканна хипоперфузия, критично понижение на кръвното налягане и симптоми на полиорганна недостатъчност. Диагнозата се поставя въз основа на общата клинична картина, която съчетава признаци на увреждане на белите дробове, сърдечно-съдовата система (CVS), черния дроб и бъбреците и централизацията на кръвообращението. Лечение: масивна антибиотична терапия, инфузия на колоидни и кристалоидни разтвори, поддържане на активността на ЦСС чрез въвеждане на вазопресори, корекция на респираторни нарушения чрез механична вентилация.

МКБ-10

R57.2

Главна информация

Причините

В по-голямата част от случаите патологията се развива на фона на отслабени имунни отговори. Среща се при пациенти, страдащи от хронични тежки заболявания, както и при хора в напреднала възраст. Поради физиологичните характеристики сепсисът по-често се диагностицира при мъжете. Списъкът на най-честите заболявания, при които могат да възникнат TTS събития, включва:

• Огнища на гнойна инфекция.Признаци на системна възпалителна реакция и свързани нарушения във функционирането на вътрешните органи се отбелязват при наличие на обемни абсцеси или флегмон на меките тъкани. Рискът от генерализиран токсичен отговор нараства при продължителен ход на заболяването, липса на адекватна антибиотична терапия и възраст на пациента над 60 години.
• Продължителен престой в интензивното отделение.Хоспитализацията в интензивното отделение винаги е свързана с риск от сепсис и инфекциозен шок. Това се дължи на постоянен контакт с микрофлора, устойчива на антибактериални лекарства, отслабване на защитните сили на организма в резултат на сериозно заболяване, наличието на множество порти на инфекция: катетри, стомашни сонди, дренажни тръби.
• Рани.Нарушенията на целостта на кожата, включително тези, възникнали по време на операция, значително увеличават риска от инфекция със силно заразна флора. TSS започва при пациенти със замърсени рани, които не са получили навременна грижа. Травмата на тъканите по време на операцията става причина за генерализирана инфекция само ако не се спазват правилата за асептика и антисептика. В повечето случаи септичен шок възниква при пациенти, претърпели манипулации на стомаха и панкреаса. Друга често срещана причина е дифузният перитонит.
• Приемане на имуносупресори.Имунодепресантните лекарства (меркаптопурин, кризанол) се използват за потискане на реакцията на отхвърляне след трансплантация на органи. В по-малка степен нивото на самозащита намалява с използването на химиотерапевтични средства - цитостатици, предназначени за лечение на онкологични заболявания (доксорубицин, флуороурацил).
• СПИН.ХИВ инфекцията в стадия на СПИН води до развитие на атипичен сепсис, провокиран не от бактериална култура, а от гъбички от рода Candida. Клиничните прояви на заболяването се характеризират с ниска степен на тежест. Липсата на адекватен имунен отговор позволява на патогенната флора да се размножава свободно.

Причинителят на сепсиса са грам-положителни (стрептококи, стафилококи, ентерококи) и грам-отрицателни (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. В много случаи културите са нечувствителни към антибиотици, което затруднява лечението на пациентите. Септичният шок с вирусен произход в момента е спорен сред специалистите. Някои представители на научния свят твърдят, че вирусите не са в състояние да причинят патология, други, че извънклетъчната форма на живот може да провокира системен възпалителен отговор, който е патогенетичната основа на TSS.

Патогенеза

Симптомите се основават на неконтролираното разпространение на възпалителни медиатори от патологичното огнище. В този случай настъпва активиране на макрофагите, лимфоцитите и неутрофилите. Появява се синдром на системен възпалителен отговор. На този фон периферният съдов тонус намалява, обемът на циркулиращата кръв намалява поради повишена съдова пропускливост и стагнация на течности в микроваскулатурата. По-нататъшните промени се дължат на рязко намаляване на перфузията. Недостатъчното кръвоснабдяване причинява хипоксия, исхемия на вътрешните органи и нарушаване на тяхната функция. Най-чувствителен е мозъкът. Освен това се влошава функционалната активност на белите дробове, бъбреците и черния дроб.

В допълнение към SVR, ендогенната интоксикация играе важна роля за формирането на септичен шок. Във връзка с намаляването на ефективността на отделителната система в кръвта се натрупват продукти на нормалния метаболизъм: креатинин, урея, лактат, гуанин и пируват. Във вътрешната среда се повишава концентрацията на междинни резултати от окисление на липидите (скатол, алдехиди, кетони) и бактериални ендотоксини. Всичко това причинява тежки промени в хомеостазата, нарушения на киселинно-алкалния баланс, смущения във функционирането на рецепторните системи.

Класификация

Състоянието на шок се класифицира според патогенетични и клинични принципи. Патогенетично заболяването може да бъде "топло" и "студено". Топлият шок се характеризира с увеличаване на сърдечния дебит на фона на намаляване на общия съдов тонус, ендогенна хиперкатехоламинемия и разширяване на интрадермалните съдове. Явленията на органна недостатъчност са изразени умерено. Студената разновидност се проявява с намаляване на сърдечния дебит, рязко намаляване на тъканната перфузия, централизация на кръвообращението и тежка MOF. Според клиничното протичане септичният шок се разделя на следните разновидности:

1. Компенсирана.Съзнанието е ясно, безопасно, пациентът е инхибиран, но напълно контактен. Артериалното налягане е леко намалено, нивото на SBP е не по-малко от 90 mm Hg. Открива се тахикардия (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Субкомпенсиран.Кожата е бледа, сърдечните тонове са глухи, сърдечната честота достига 140 удара в минута. ГРАДИНА<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Декомпенсиран.Изразена депресия на съзнанието. Пациентът отговаря едносрично, шепнешком, често след 2-3 опита. Двигателната активност практически липсва, реакцията на болка е слаба. Кожата е цианотична, покрита с лепкава студена пот. Сърдечните тонове са глухи, пулсът на периферните артерии не се определя или е рязко отслабен. Дихателна честота до 180 удара в минута, сърдечна честота 25-30, повърхностно дишане. BP под 70/40, анурия.
4. Терминал (необратим).Съзнанието липсва, кожата е мраморна или сива, покрита със синкави петна. Патологично дишане според вида на Биот или Кусмаул, дихателната честота намалява до 8-10 пъти / минута, понякога дишането спира напълно. SBP по-малко от 50 mm Hg. стълб. Няма уриниране. Пулсът почти не се палпира дори на централните съдове.

Симптоми на септичен шок

Един от определящите признаци на TSS е артериалната хипотония. Не е възможно да се възстанови нивото на кръвното налягане дори при адекватен обем на инфузия (20-40 ml/kg). За поддържане на хемодинамиката е необходимо да се използват пресорни амини (допамин). Отбелязва се остра олигурия, диурезата не надвишава 0,5 ml/kg/час. Телесната температура достига фебрилни стойности - 38-39 ° C, слабо се понижава с помощта на антипиретици. За предотвратяване на конвулсии, причинени от хипертермия, е необходимо да се използват физически методи за охлаждане.

90% от случаите на СС са придружени от дихателна недостатъчност с различна тежест. Пациентите с декомпенсиран и терминален ход на заболяването се нуждаят от хардуерна респираторна подкрепа. Черният дроб и далакът са увеличени, уплътнени, функцията им е нарушена. Може да има чревна атония, метеоризъм, изпражнения, примесени със слуз, кръв и гной. В по-късните етапи се появяват симптоми на дисеминирана интраваскуларна коагулация: петехиален обрив, вътрешно и външно кървене.

Усложнения

Септичният шок води до редица тежки усложнения. Най-честата от тях е полиорганна недостатъчност, при която е нарушена функцията на две или повече системи. На първо място страда централната нервна система, белите дробове, бъбреците и сърцето. Малко по-редки увреждания на черния дроб, червата и далака. Смъртността сред пациентите с MOF достига 60%. Някои от тях умират 3-5 дни след извеждане от критично състояние. Това се дължи на органични промени във вътрешните структури.

Друга често срещана последица от TSS е кървенето. С образуването на интрацеребрални хематоми пациентът развива клиника на остър хеморагичен инсулт. Натрупването на екстравазат в други органи може да доведе до тяхното компресиране. Намаляването на обема на кръвта в съдовото легло потенцира по-значително понижаване на кръвното налягане. DIC на фона на инфекциозно-токсичен шок причинява смъртта на пациента в 40-45% от случаите. Вторичното увреждане на органите, провокирано от микротромбози, възникващи в началния стадий на образуване на коагулопатия, се наблюдава при почти 100% от пациентите.

Диагностика

Лечение на септичен шок

На пациентите се предоставят интензивни грижи. Лечението се извършва в отделения за интензивно лечение, като се използват методите за хардуерна и лекарствена подкрепа. Лекуващият лекар е реаниматор. Може да се наложи консултация със специалист по инфекциозни заболявания, кардиолог, гастроентеролог и други специалисти. Изисква се прехвърляне на пациента на изкуствена белодробна вентилация, денонощно наблюдение на медицински сестри, парентерално хранене. Не се използват смеси и продукти, предназначени за въвеждане в стомаха. Всички методи на експозиция са условно разделени на патогенетични и симптоматични:

• патогенно лечение.Ако се подозира сепсис, на пациента се предписват антибиотици. Схемата трябва да включва 2-3 лекарства от различни групи с широк спектър на действие. Изборът на лекарството в началния етап се извършва емпирично, в съответствие с очакваната чувствителност на патогена. В същото време се взема кръв за стерилност и чувствителност към антибиотици. Резултатът от анализа се изготвя в рамките на 10 дни. Ако до този момент не е било възможно да се избере ефективна лекарствена схема, трябва да се използват данните от изследването.
• симптоматично лечение.Избира се, като се вземе предвид съществуващата клинична картина. Обикновено пациентите получават масивна инфузионна терапия, глюкокортикостероиди, инотропни средства, антитромбоцитни средства или хемостатици (в зависимост от състоянието на коагулационната система). При тежки случаи на заболяването се използват кръвни продукти: прясно замразена плазма, албумин, имуноглобулини. Ако пациентът е в съзнание, е показано въвеждането на аналгетични и седативни лекарства.

Прогноза и превенция

Септичният шок има лоша прогноза за живота. При субкомпенсиран курс около 40% от пациентите умират. Декомпенсираните и терминални разновидности завършват със смъртта на 60% от пациентите. При липса на навременна медицинска помощ смъртността достига 95-100%. Някои пациенти умират няколко дни след елиминирането на патологичното състояние. Профилактиката на TSS се състои в навременно облекчаване на огнища на инфекция, компетентен избор на антибиотична терапия при хирургични пациенти, спазване на антисептичните изисквания в отделенията, участващи в инвазивни манипулации, и поддържане на адекватен имунен статус при представители на HIV-инфектирания слой. на населението.

Сепсисът, като основен медицински проблем днес, продължава да бъде една от водещите причини за смърт, въпреки различните открития в патогенезата на това заболяване и прилагането на нови принципи на лечение. Тежкото усложнение на сепсиса е септичният шок.

Септичният шок е сложен патофизиологичен процес, произтичащ от действието на екстремен фактор, свързан с проникване в кръвния поток на патогени или техните токсини, който наред с увреждане на тъканите и органите причинява прекомерно неадекватно напрежение на неспецифичните адаптационни механизми и е придружен от хипоксия. , тъканна хипоперфузия и дълбоки метаболитни нарушения.

В литературата септичният шок обикновено се нарича инфекциозно-токсични, бактериотоксичниили ендотоксичен шок. По този начин се подчертава, че този вид шок се развива само при генерализирани инфекции, които протичат с масивна бактериемия, интензивен разпад на бактериални клетки и освобождаване на ендотоксини, които нарушават регулацията на обема на съдовото легло. Септичният шок може да се развие не само при бактериални, но и при вирусни инфекции, протозойни инвазии, гъбичен сепсис и т. н. В общата клинична практика проблемът със септичния шок стана особено актуален поради широкото разпространение на септичните заболявания. Броят на пациентите със сепсис през последните години се е увеличил 4-6 пъти. Това е улеснено от широкото, често нерационално използване на антибиотици, които потискат конкурентната флора и създават условия за селекция на нечувствителни към тях патогени, както и използването на глюкокортикостероиди и имуносупресори, които инхибират защитните механизми. Важна роля играе повишаването на средната възраст на пациентите, както и преобладаването на "болничната" флора, устойчива на антибиотици в етиологията на сепсиса.

Развитието на нозокомиален сепсис и септичен шок може да се дължи на различни фактори. Вероятността от инфекция и рискът от развитие на септичен шок носят със себе си някои диагностични и терапевтични процедури, замърсяване на интравенозна среда. Голям процент от септичните състояния са свързани с постоперативни усложнения. Някои спешни медицински състояния, като панкреатит, мастна емболия, хеморагичен шок, исхемия и различни форми на увреждане на тъканите, могат да допринесат за повишен шанс за развитие на сепсис. Хроничните заболявания, усложнени от промени в имунната система, могат да увеличат риска от генерализирана инфекция. Етиологията на септичния шок е най-често грам-отрицателна инфекция (65-70% от случаите), но може да се развие и със сепсис, причинен от грам-положителни бактерии.

Напредъкът в молекулярната биология и имунологията направи възможно разбирането на много от патогенетичните механизми на септичния шок. Сега е доказано, че самата инфекция не е пряка причина за множество патологични изменения, характерни за сепсиса. Най-вероятно те възникват в резултат на реакцията на организма към инфекция и някои други фактори. Този отговор се дължи на повишеното действие на различни ендогенни молекулярни вещества, които отключват патогенезата на сепсиса. Ако в нормално състояние такива молекулярни реакции могат да се разглеждат като реакции на адаптация или адаптация, то по време на сепсис тяхното прекомерно активиране е вредно. Известно е, че някои от тези активни молекули могат да се освободят директно върху ендотелната мембрана на целевия орган, което води до увреждане на ендотела и причинява органна дисфункция.

Някои известни медиатори на ендотелно увреждане, участващи в септичните реакции, са:

тумор некротизиращ фактор (TNF);

интерлевкини (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

фактор за активиране на тромбоцитите (PAF);

левкотриени (В4, С4, D4, Е4);

тромбоксан А2;

простагландини (Е2, Е12);

простациклин;

гама интерферон.

Заедно с горните медиатори на ендотелно увреждане, много други ендогенни и екзогенни медиатори участват в патогенезата на сепсис и септичен шок, които стават компоненти на възпалителния отговор.

Потенциални медиатори на септичния възпалителен отговор:

ендотоксин;

екзотоксин, части от клетъчната стена на грам-отрицателна бактерия;

комплемент, метаболитни продукти на арахидонова киселина;

полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоцити;

хистамин, молекули на клетъчна адхезия;

коагулационна каскада, фибринолитична система;

токсични кислородни метаболити и други свободни радикали;

каликреин-кининова система, катехоламини, хормони на стреса.

Развитието на септичния процес се усложнява от факта, че медиаторите на сепсис могат да взаимодействат помежду си, като се активират един друг. Следователно, в развитието на септичен шок, за разлика от други видове шок, важна роля играе взаимодействието на ендотоксина с медиаторните системи на тялото. Общоприето е, че септичният шок, подобно на анафилактичния шок, е имунопатологично състояние, когато в отговор на "пробив на инфекцията" фагоцитозата е нарушена или намалена, в кръвта се появяват блокиращи вещества и се развива вторичен имунен дефицит. Ендотоксинът действа и като индуктор на макрофагите и каскадни системи, който персистира дори след нарушения на хомеостазата. В развитието на тези промени водеща роля принадлежи на TNF, интерлевкините (IL-1, IL-6, IL-8) и др. В допълнение, микробната инвазия и токсемията бързо водят до дълбоки метаболитни, ендокринни и циркулаторни нарушения.

Нарушенията на хемодинамиката и кислородния транспорт при септичен шок заемат едно от централните места и са много сложни. Някои изследователи твърдят, че едновременното и многопосочно действие на етиологичните и патогенетичните фактори при септичен шок води до нарушаване на разпределението на кръвния поток и органната перфузия дори на фона на нормално кръвно налягане и висок CO. Именно нарушенията на микроциркулацията излизат на преден план при шок, а артериалната хипотония е късен симптом на септичния шок.

Има два основни синдрома на циркулаторни нарушения, които характеризират етапите на развитие на септичен шок - хипердинамичен и хиподинамичен. Ранният стадий на септичен шок, придружен от циркулаторна хипердинамия, обикновено се характеризира с намаляване на общото съдово съпротивление с индуцирано от рефлекс (от барорецепторите) повишаване на CO и сърдечната функция. Това може да се дължи на прякото влияние на бързо натрупващата се бактериална флора и ендотоксини върху сърдечно-съдовата система и клетъчния метаболизъм. Причините за намаляването на периферното съдово съпротивление са отварянето на нискорезистентни артериовенозни шънтове и директното изтичане на кръв през тях. В същото време консумацията на кислород и индексът на доставката му се увеличават значително, докато извличането на кислород е в нормалните граници. По-нататъшната проява на септичен шок се характеризира и със значителни промени в симпатико-надбъбречната, хипофизно-надбъбречната, каликреин-кининовата и други системи за регулиране на хомеостазата. Следващият стадий на септичен шок се характеризира с хипердинамичен режим на кръвообращението и нарушен транспорт на кислород. В този стадий на шок повишената производителност на сърцето продължава: работата на лявата камера се увеличава значително, но SI само леко надвишава нормата. В резултат на преобладаването на активността на норадреналин, чието алфа-адренергично действие насърчава вазоконстрикция, общото периферно съдово съпротивление се увеличава. Неизбежната последица от това е развитието на тъканна хипоксия. Консумацията на кислород и индексът на доставянето му до тъканите намаляват, а извличането на кислород се увеличава значително. С натрупването на лактат се развива блокада на оползотворяването на кислорода на субклетъчно ниво.

В късните етапи на развитието на септичен шок, въпреки продължителната вазоконстрикция и преразпределението на кръвта към периферията, се наблюдава намаляване на преднатоварването, поради разрушаването на функциониращото капилярно легло и най-важното - екстравазацията на течности. Това обуславя развитието на вторичен хиповолемичен синдром. Заедно с миокардиодепресията, хиповолемията образува хиподинамичен синдром. Етапът на хиподинамичния режим на кръвообращението се характеризира с ниски нива на CO, доставка и консумация на кислород на фона на повишено извличане на последния. Екстракцията на кислород рязко спада в терминалния стадий на шока. Значителното увеличаване на извличането на кислород на фона на намаленото му доставяне и потребление се дължи не само на перфузионна недостатъчност и хипоксемия, но и на значително нарушение на клетъчния метаболизъм и оползотворяването на кислорода. Компенсаторна вазоконстрикция с повишаване на общото съдово съпротивление може да се наблюдава и в хиподинамичната фаза на септичния шок. Значително повишаване на белодробното съдово съпротивление и белодробната хипертония стават допълнителни фактори за прогресията на миокардната недостатъчност.

Установено е, че определящият фактор за спецификата на хемодинамичните нарушения при септичен шок не са характеристиките на микрофлората, а системната реакция на организма на пациента, при която важна роля играе увреждането на имунната система. Хипер- и хиподинамичните синдроми както при грам-положителна, така и при грам-отрицателна бактериемия се наблюдават с почти еднаква честота.

Трябва да се подчертае, че при септичен шок първи се уврежда основният целеви орган – белите дробове. Основната причина за белодробна дисфункция се причинява от увреждане на ендотела от медиатори и възпалителни фактори, което повишава пропускливостта на кръвоносните съдове, води до тяхната микроемболизация и дилатация на капилярите. Промените в пропускливостта на клетъчната мембрана могат да доведат до трансмембранен поток от нискомолекулни вещества и макройони, което е придружено от нарушена клетъчна функция. Така се развива интерстициален белодробен оток.

След като настъпи увреждане на ендотела, прицелните органи и тъкани са по-склонни да развият множествена органна недостатъчност. Белодробната дисфункция може да бъде последвана първо от чернодробна, след това от бъбречна недостатъчност, която се образува синдром на полиорганна недостатъчност(SPON). С развитието на MODS всеки от органите не е в състояние да функционира адекватно, което води до появата на нови фактори на увреждащо въздействие върху други органи и телесни системи.

В патогенезата на септичния шок нарушенията на микроциркулацията са най-важната връзка. Те се причиняват не само от вазоконстрикция, но и от значително влошаване на агрегатното състояние на кръвта с нарушение на нейните реологични свойства и развитие на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) или тромбохеморагичен синдром. Септичният шок води до нарушения на всички метаболитни системи. Нарушава се въглехидратната, белтъчната и мастната обмяна, рязко се инхибира усвояването на нормалните енергийни източници – глюкоза и мастни киселини. В този случай се наблюдава изразен катаболизъм на мускулния протеин. Като цяло метаболизмът се измества към анаеробния път.

По този начин, патогенезата на септичния шок се основава на дълбоки и прогресиращи нарушения на хуморалната регулация, метаболизма, хемодинамиката и транспорта на кислород. Връзката на тези нарушения може да доведе до образуване на порочен кръг с пълно изчерпване на адаптивните възможности на организма. Предотвратяването на развитието на този порочен кръг е основната задача на интензивното лечение на пациенти със септичен шок.

Клинична картина. Промените във функциите на жизненоважните органи под въздействието на увреждащи фактори на септичния шок образуват динамичен патологичен процес, чиито клинични признаци се разкриват под формата на дисфункции на централната нервна система, белодробен газообмен, периферна и централна циркулация и впоследствие под формата на увреждане на органите.

Пробивът на инфекцията от огнището на възпалението или навлизането на ендотоксин в кръвния поток задейства първичния механизъм на септичен шок, при който се проявява пирогенният ефект на инфекцията и преди всичко ендотоксина. Хипертермия над 38-39 ° C, зашеметяващи студени тръпки са ключови признаци при диагностицирането на септичен шок. Много често се наблюдава постепенно прогресираща треска от хектичен или неправилен тип, достигаща екстремни стойности и нехарактерни за дадена възраст (40-41°C при пациенти в напреднала възраст), както и полипнея и умерени циркулаторни нарушения, главно тахикардия (сърдечна честота повече от 90 в минута), се счита за реакция при травма и операция. Понякога такива симптоми служат като основа за диагностициране на локална инфекция. Тази фаза на септичен шок обаче се нарича "топла нормотензия" и често не се диагностицира. При изследване на централната хемодинамика се определя режим на хипердинамична циркулация (SI повече от 5 l/min/m2) без нарушен кислороден транспорт (RTC 800 ml/min/m2 или повече), което е типично за ранния стадий на септичен шок .

С прогресията на процеса тази клинична фаза на септичен шок се заменя с фазата на "топла хипотония", която се характеризира с максимално повишаване на телесната температура, втрисане, промени в психическото състояние на пациента (възбуда, тревожност, неадекватно поведение, понякога психоза). При преглед на пациент кожата е топла, суха, хиперемирана или розова. Респираторните нарушения се изразяват от вида на хипервентилацията, която допълнително води до респираторна алкалоза и умора на дихателната мускулатура. Има тахикардия до 120 или повече удара в минута, която се комбинира с добро запълване на пулса и хипотония (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Често хемодинамичните и респираторните промени се комбинират с различни нарушения на храносмилателния тракт: диспептични разстройства, болка (особено в горната част на корема), диария, което може да се обясни с особеностите на серотониновия метаболизъм, първоначални промени в кръвния поток в областта на цьолиакичните съдове и активиране на централните механизми на гадене и повръщане. В тази фаза на септичен шок се наблюдава намаляване на диурезата, понякога достигащо ниво на олигурия (уриниране по-малко от 25 ml/h).

Клиничната картина на късния стадий на септичен шок се характеризира с нарушено съзнание, тежки нарушения на белодробния газообмен, периферна и централна циркулаторна недостатъчност, органна патология с признаци на чернодробна и бъбречна недостатъчност. Външните прояви на този стадий на септичен шок се наричат ​​"студена хипотония". При преглед на пациент се обръща внимание на затъмнението на съзнанието, до развитието на кома; бледност на кожата; акроцианоза, понякога значителна; олигоанурия. Тежката тахипнея (повече от 40 вдишвания в минута) се съчетава с усещане за липса на въздух, което не намалява дори при кислородна терапия; при вдишване, като правило, участват спомагателни мускули.

Втрисанията и хипертермията се заменят с понижаване на телесната температура, често с нейния критичен спад до субнормални стойности. Температурата на кожата на дисталните крайници, дори при допир, е много по-ниска от нормалната. Понижаването на телесната температура се комбинира с ясно изразена вегетативна реакция под формата на силно изпотяване. Студените, бледоцианотични, мокри ръце и крака са един от патогномоничните симптоми на неблагоприятно протичане на генерализирана инфекция. В същото време се разкриват относителни признаци на намаляване на венозното връщане под формата на запустяване на периферната венозна подкожна мрежа. Често, 130-160 в минута, слабо пълнене, понякога аритмично, пулсът се комбинира с критично понижение на системното кръвно налягане, често с малка амплитуда на пулса.

Най-ранният и ясен признак за увреждане на органите е прогресивно увреждане на бъбречната функция с тежки симптоми като азотемия и нарастваща олигоанурия (диуреза под 10 ml/h).

Лезиите на стомашно-чревния тракт се проявяват под формата на динамична чревна непроходимост и стомашно-чревно кървене, което в клиничната картина на септичния шок може да преобладава дори в случаите, когато не е от перитонеален произход. Увреждането на черния дроб се характеризира с жълтеница и хипербилирубинемия.

Общоприето е, че снабдяването на организма с кислород е доста адекватно, когато концентрацията на хемоглобин е > 100 g/l, SaO2 > 90% и CI > 2,2 l/min/m2. Независимо от това, при пациенти с изразено преразпределение на периферния кръвен поток и периферно шунтиране, снабдяването с кислород, дори при тези показатели, може да бъде неадекватно, което води до хипоксия с висок кислороден дълг, което е типично за хиподинамичния стадий на септичен шок. Високата консумация на кислород в тъканите в комбинация с нисък транспорт на последния показва възможността за неблагоприятен изход, докато повишената консумация на кислород в комбинация с увеличаване на неговия транспорт е знак, благоприятен за почти всички варианти на шок.

Повечето клиницисти смятат, че основните обективни диагностични критерии за сепсис са промените в периферната кръв и метаболитните нарушения. Най-характерните промени в кръвта: левкоцитоза (12 x 109 / l) с неутрофилно изместване, рязко "подмладяване" на левкоцитната формула и токсична грануларност на левкоцитите. В същото време трябва да се помни за неспецифичността на нарушенията на отделните показатели на периферната кръв, тяхната зависимост от циркулаторната хомеостаза, постоянно променящата се клинична картина на заболяването и влиянието на терапевтичните фактори. Общоприето е, че левкоцитозата с повишаване на левкоцитния индекс на интоксикация (LII>10) и тромбоцитопенията могат да бъдат характерни обективни критерии за септичен шок. Понякога динамиката на левкоцитната реакция има вълнообразен характер: първоначалната левкоцитоза се заменя с левкопения, съвпадаща по време с психични и диспептични разстройства, появата на полипнея и след това отново се наблюдава бързо увеличаване на левкоцитозата. Но дори и в тези случаи стойността на LII прогресивно нараства. Този индикатор се изчислява по формулата:

Където C - сегментирани неутрофили, P - прободен, Yu - млад, Mi - миелоцити, Pl - плазмени клетки, Mo - моноцити. Li - лимфоцити, E - еозинофили.

Нормалната стойност на индекса се колебае около 1. Увеличаването на LII до 4-9 показва значителен бактериален компонент на ендогенна интоксикация, докато умереното увеличение на индекса до 2-3 показва ограничаване на инфекциозния процес или преобладаващо разпадане на тъканите. Левкопенията с висок LII винаги е тревожен симптом на септичен шок.

В късния стадий на септичен шок, хематологичните изследвания, като правило, разкриват умерена анемия (Hb 90-100 g/l), хиперлевкоцитоза до 40x109/l и по-висока с ограничаващо повишаване на LII до 20 и повече. Понякога броят на еозинофилите се увеличава, което намалява LII, въпреки отчетливото изместване на формулата на левкоцитите към незрели форми на неутрофили. Може да има левкопения без неутрофилно изместване. При оценката на левкоцитната реакция е необходимо да се обърне внимание на намаляването на абсолютната концентрация на лимфоцитите, която може да бъде 10 пъти или повече под нормалната стойност.

Сред данните от стандартния лабораторен контрол заслужават внимание показателите, характеризиращи състоянието на метаболитната хомеостаза. Най-честата диагноза на метаболитни нарушения се основава на контрола на промените в киселинно-алкалния баланс, кръвните газове и оценката на концентрацията на лактат в кръвта. По правило естеството и формата на нарушенията на CBS, както и нивото на лактат, зависят от тежестта и етапа на развитие на шока. Корелацията между концентрациите на лактат и ендотоксин в кръвта е доста изразена, особено при септичен шок.

При изследване на киселинно-алкалния баланс в кръвта в ранните стадии на септичен шок често се определя компенсирана или субкомпенсирана метаболитна ацидоза на фона на хипокапния и високо ниво на лактат, чиято концентрация достига 1,5-2 mmol / l или повече . В ранния стадий на септицемия най-характерна е временната респираторна алкалоза. Някои пациенти имат метаболитна алкалоза. В по-късните етапи на развитие на септичен шок метаболитната ацидоза става некомпенсирана и често надвишава 10 mmol/l по отношение на дефицит на база. Нивото на лактатна ацидемия достига 3-4 mmol/l или повече и е критерий за обратимостта на септичния шок. Като правило се определя значително намаляване на PaO2, SaO2 и следователно намаляване на кислородния капацитет на кръвта. Трябва да се подчертае, че тежестта на ацидозата до голяма степен корелира с прогнозата.

При диагностиката и лечението на септичен шок става все по-необходимо динамично определяне на показателите на централната хемодинамика (MOS, UO, SI, OPSS и др.) и транспорта на кислород (a-V - кислородна разлика, CaO2, PaO2, SaO2) , които ви позволяват да оцените и определите стадия на шока и компенсаторните резерви на тялото. SI в комбинация с други фактори, характеризиращи характеристиките на транспорта на кислород в тялото и метаболизма на тъканите, служат като критерии не само за ефективността на снабдяването с кислород, но и за ориентиране в прогнозата на септичен шок и избора на основната посока на интензивно лечение. за нарушения на кръвообращението с външно идентични прояви на този патологичен процес – хипотония и ниско кръвно налягане.скорост на диурезата.

В допълнение към функционалното изследване, диагностиката включва идентифициране на етиологичен фактор - идентифициране на патогена и изследване на неговата чувствителност към антибактериални лекарства. Извършва се бактериологично изследване на кръв, урина, ексудат от рани и др. С помощта на биологични изследвания се изследва тежестта на ендотоксемията. В клиниките диагностиката на имунната недостатъчност се извършва въз основа на общи тестове: Т- и В-лимфоцити, бластна трансформация, нивото на имуноглобулините в кръвния серум.

Диагностични критерии за септичен шок:

наличието на хипертермия (телесна температура> 38-39 ° C) и втрисане. При пациенти в напреднала възраст се наблюдава парадоксална хипотермия (телесна температура<36 °С);

нервно-психични разстройства (дезориентация, еуфория, възбуда, ступор);

хипер- или хиподинамичен синдром на циркулаторни нарушения. Клинични прояви: тахикардия (HR = 100-120 в минута), Adsyst< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

нарушения на микроциркулацията (студена, бледа, понякога леко или силно иктерична кожа);

тахипнея и хипоксемия (HR>20 в минута или PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

олигоанурия, уриниране - по-малко от 30 ml / h (или необходимостта от използване на диуретици за поддържане на достатъчна диуреза);

повръщане, диария;

брой левкоцити >12,0 109/l, 4,0 109/l или незрели форми >10%, LII >9-10;

ниво на лактат >2 mmol/l.

Някои клиницисти идентифицират триада от симптоми, които служат като продрома на септичен шок: нарушение на съзнанието (промяна в поведението и дезориентация); хипервентилация определя се на око и наличието на източник на инфекция в тялото.

През последните години широко се използва точкова скала за оценка на органна недостатъчност, свързана със сепсис и шок (SOFA scale - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (Таблица 1). Смята се, че тази скала, приета от Европейското дружество по интензивно лечение, е обективна, достъпна и лесна за оценка на дисфункцията на органите и системите по време на прогресията и развитието на септичния шок.

Маса 1. МащабДИВАН

Дисфункцията на всеки орган (система) се оценява отделно, в динамика, ежедневно, на фона на интензивна терапия.

Лечение.

Сложността на патогенезата на септичния шок определя многокомпонентния подход към неговата интензивна терапия, тъй като лечението на недостатъчност само на един орган е нереалистично. Само с интегриран подход към лечението можем да се надяваме на относителен успех.

Интензивното лечение трябва да се провежда в три основни направления.

Първо по време и значимост – надеждно елиминиране на основния етиологичен фактор или заболяване, което е отключило и поддържа патологичния процес. При неразрешен фокус на инфекция всяка съвременна терапия ще бъде неефективна.

Второ - Лечението на септичен шок е невъзможно без корекция на нарушения, характерни за повечето критични състояния: хемодинамика, газообмен, хемореологични нарушения, хемокоагулация, водно-електролитни измествания, метаболитна недостатъчност и др.

Трето - директното въздействие върху функцията на засегнатия орган, до временно протезиране, трябва да започне рано, преди развитието на необратими промени.

Антибактериалната терапия, имунокорекцията и адекватното хирургично лечение на септичния шок в борбата с инфекцията са важни. Трябва да започне ранно антибиотично лечение, преди културата да бъде изолирана и идентифицирана. Това е от особено значение при имунокомпрометирани пациенти, при които забавянето на лечението с повече от 24 часа може да доведе до неблагоприятни резултати. При септичен шок се препоръчва незабавна употреба на широкоспектърни парентерални антибиотици. Изборът на антибиотици обикновено се определя от следните фактори: вероятния патоген и неговата чувствителност към антибиотици; основно заболяване; имунен статус на пациента и фармакокинетика на антибиотиците. Като правило се използва комбинация от антибиотици, което осигурява тяхната висока активност срещу широк спектър от микроорганизми преди да станат известни резултатите от микробиологичното изследване. Често се използват комбинации от цефалоспорини 3-4-то поколение (стизон, цефепим и др.) с аминогликозиди (амикацин). Дозата на амикацин е 10-15 mg/kg телесно тегло. Антибиотиците с кратък полуживот трябва да се дават в големи дневни дози. Ако се подозира грам-положителна инфекция, често се използва ванкомицин (Vancocin) до 2 g/ден. При определяне на чувствителността към антибиотици терапията може да се промени. В случаите, когато е възможно да се идентифицира микрофлората, изборът на антимикробно лекарство става пряк. Възможно е да се използва монотерапия с антибиотици с тесен спектър на действие.

Важна връзка в лечението на септичен шок е използването на лекарства, които повишават имунните свойства на организма. На пациентите се дават гама глобулин, специфични антитоксични серуми (антистафилококови, антипсевдомонални).

Мощните интензивни грижи няма да бъдат успешни, ако огнищата на инфекцията не се отстранят хирургично. Спешната хирургия може да бъде от съществено значение на всеки етап. Задължително дренаж и отстраняване на възпалението. Хирургическата интервенция трябва да бъде нискотравматична, проста и достатъчно надеждна, за да осигури първично и последващо отстраняване на микроорганизми, токсини и продукти от разпадането на тъканите от огнището. Необходимо е постоянно да се следи появата на нови метастатични огнища и да се елиминират.

В интерес на оптималната корекция на хомеостазата клиницистът трябва едновременно да осигури корекция на различни патологични промени. Смята се, че за адекватно ниво на консумация на кислород е необходимо да се поддържа CI от най-малко 4,5 l/min/m2, докато нивото на DO2 трябва да бъде повече от 550 ml/min/m2. Тъканното перфузионно налягане може да се счита за възстановено, при условие че средното кръвно налягане е най-малко 80 mm Hg, а TPVR е около 1200 dyn s/(cm5 m2). В същото време трябва да се избягва прекомерната вазоконстрикция, която неизбежно води до намаляване на тъканната перфузия.

Провеждането на терапия, която коригира хипотонията и поддържа кръвообращението, е от голямо значение при септичен шок, тъй като нарушението на кръвообращението е един от водещите симптоми на шок. Първото средство в тази ситуация е да възстановите адекватен съдов обем. В началото на терапията може да се прилага интравенозно течност в размер на 7 ml / kg телесно тегло за 20-30 минути. Подобряване на хемодинамиката се наблюдава при възстановяване на нормалното вентрикуларно налягане на пълнене и средното артериално кръвно налягане. Необходимо е да се преливат колоидни разтвори, тъй като те по-ефективно възстановяват както обема, така и онкотичното налягане.

От безспорен интерес е използването на хипертонични разтвори, тъй като те са в състояние бързо да възстановят обема на плазмата поради нейното извличане от интерстициума. Възстановяването на вътресъдовия обем само с кристалоиди изисква увеличаване на инфузията с 2-3 пъти. В същото време, като се има предвид капилярната порьозност, прекомерната хидратация на интерстициалното пространство допринася за образуването на белодробен оток. Кръвта се прелива по такъв начин, че да се поддържа ниво на хемоглобина в рамките на 100-120 g/l или хематокрит 30-35%. Общият обем на инфузионната терапия е 30-45 ml/kg телесно тегло, като се вземат предвид клиничните (SBP, CVP, диуреза) и лабораторните параметри.

Адекватното заместване на обема на течността е от решаващо значение за подобряване на доставката на кислород към тъканите. Този индикатор може лесно да се промени чрез оптимизиране на нивата на CO и хемоглобина. При провеждане на инфузионна терапия диурезата трябва да бъде най-малко 50 ml / h. Ако кръвното налягане остане ниско след заместване на обема, се използва допамин в доза от 10–15 µg/kg/min или добутамин в доза от 0,5–5 µg/(kg min) за повишаване на CO. Ако хипотонията продължава, адреналинът може да се коригира с доза от 0,1-1 mcg/kg/min. Адренергичният вазопресорен ефект на епинефрина може да се наложи при пациенти с персистираща хипотония на допамин или при тези, които отговарят само на високи дози. Поради риска от влошаване на транспорта и консумацията на кислород, адреналинът може да се комбинира с вазодилататори (нитроглицерин 0,5-20 mcg / kg / min, нанипрус 0,5-10 mcg / kg / min). При лечението на тежка вазодилатация, наблюдавана при септичен шок, трябва да се използват мощни вазоконстриктори, като норепинефрин 1 до 5 µg/kg/min или допамин над 20 µg/kg/min.

Вазоконстрикторите могат да имат вредни ефекти и трябва да се използват за възстановяване на OPSS до нормални граници от 1100-1200 dyn s/cm5m2 само след оптимизиране на BCC. Дигоксин, глюкагон, калций, антагонисти на калциевите канали трябва да се използват строго индивидуално.

Респираторната терапия е показана за пациенти със септичен шок. Подкрепата за дишане облекчава натоварването на системата DO2 и намалява разходите за кислород за дишане. Газообменът се подобрява при добра оксигенация на кръвта, така че кислородна терапия, осигуряване на проходимост на дихателните пътища и подобряване на дренажната функция на трахеобронхиалното дърво са винаги необходими. Необходимо е да се поддържа PaOz на ниво най-малко 60 mm Hg и насищане с хемоглобин най-малко 90%. Изборът на лечение за ARF при септичен шок зависи от степента на нарушен газообмен в белите дробове, механизмите на неговото развитие и признаците на прекомерно натоварване на дихателния апарат. С прогресията на дихателната недостатъчност методът на избор е механична вентилация в режим PEEP.

Особено внимание при лечението на септичен шок се отделя на подобряване на хемоциркулацията и оптимизиране на микроциркулацията. За това се използват реологични инфузионни среди (реополиглюцин, плазмастерил, HAES-стерил, реоглуман), както и камбанки, компламин, трентал и др.

Метаболитната ацидоза може да бъде коригирана, ако pH е под 7,2. обаче тази позиция остава спорна, тъй като натриевият бикарбонат може да влоши ацидозата (ляво изместване на BWW, йонна асиметрия и т.н.).

В процеса на интензивно лечение трябва да се премахнат нарушенията на коагулацията, тъй като септичният шок винаги е придружен от DIC.

Най-обещаващи са терапевтичните мерки, насочени към започване на първоначални каскади на септичен шок. Като протектори на увреждане на клетъчните структури е препоръчително да се използват антиоксиданти (токоферол, убихинон), а за инхибиране на кръвните протеази - антиензимни лекарства (gordox - 300 000-500 000 IU, contrical - 80 000-150 000 IU, trasil - IU, -2000 . Също така е необходимо да се използват средства, които отслабват ефекта на хуморалните фактори на септичен шок - антихистамини (супрастин, тавегил) в максимална доза.

Използването на глюкокортикоиди при септичен шок е един от спорните въпроси при лечението на това състояние. Много изследователи смятат, че е необходимо да се предписват големи дози кортикостероиди, но само веднъж. Във всеки случай е необходим индивидуален подход, като се вземе предвид имунологичният статус на пациента, стадия на шок и тежестта на състоянието. Понастоящем се смята, че използването на стероиди с висока сила и продължителност на действие, които имат по-малко изразени странични ефекти, може да бъде оправдано. Тези лекарства включват кортикостероид дексаметазон.

В условията на инфузионна терапия, наред със задачата за поддържане на водно-електролитен баланс, непременно се решават и въпросите за енергийното и пластмасово снабдяване. Енергийното хранене трябва да бъде най-малко 200-300 g глюкоза (с инсулин) на ден. Общото калорично съдържание на парентералното хранене е 40-50 kcal/kg телесно тегло на ден. Многокомпонентното парентерално хранене може да се започне само след като пациентът се възстанови от септичен шок.

Рационална корекция на хемодинамиката.Необходимо е да се изпълнят следните основни терапевтични задачи в рамките на 24-48 часа.

задължително:

SI не по-малко от 4,5 l/(min-m2);

ниво на DO2 не по-малко от 500 ml/(min-m2);

средно кръвно налягане не по-малко от 80 mm Hg;

OPSS в рамките на 1100-1200 dyn-sDcm^m2).

Ако е възможно:

нивото на потребление на кислород е не по-малко от 150 ml/(min*m2);

диуреза не по-малко от 0,7 ml / (kg "h).

Това изисква:

попълнете BCC до нормални стойности, уверете се, че Pa02 в артериалната кръв е най-малко 60 mm Hg, насищането е най-малко 90%, а нивото на хемоглобина е 100-120 g / l;

ако SI е не по-малко от 4,5 l / (min-m2), монотерапията с норадреналин в доза от 0,5-5 μg / kg / min може да бъде ограничена. Ако нивото на CI е под 4,5 l/(min-m2), се прилага допълнително добутамин;

ако началната SI е по-малка от 4,5 l/(min-m2), е необходимо да се започне лечение с добутамин в доза 0,5-5 mcg/(kg-min). Норепинефрин се добавя, когато средното АН остава под 80 mm Hg;

в съмнителни ситуации е препоръчително да започнете с норепинефрин и, ако е необходимо, да допълните терапията с добутамин;

епинефрин, изопротеренол или инодилататори могат да се комбинират с добутамин за управление на нивата на CO; за коригиране на OPSS, допамин или епинефрин могат да се комбинират с норепинефрин;

в случай на олигурия се използват фуросемид или малки дози допамин (1-3 μg / kg-min);

на всеки 4-6 часа е необходимо да се контролират параметрите на кислородния транспорт, както и да се коригира лечението в съответствие с крайните цели на терапията;

прекратяването на съдовата подкрепа може да започне след 24-36 часа стабилизиращ период. В някои случаи може да са необходими няколко дни за пълното оттегляне на съдовите агенти, особено норепинефрина. В първите дни пациентът, в допълнение към дневната физиологична нужда, трябва да получава 1000-1500 ml течност като компенсация за вазодилатацията, която настъпва след премахването на антагонистите.

По този начин септичният шок е доста сложен патофизиологичен процес, който изисква смислен, а не стереотипен подход както в диагностиката, така и в лечението.

Сложността и взаимосвързаността на патологичните процеси, разнообразието от медиатори при септичен шок създават много проблеми при избора на адекватна терапия за това страшно усложнение на много заболявания.

Смъртността при септичен шок, въпреки рационалното интензивно лечение, е 40-80 %.

Появата на обещаващи методи за имунотерапия и диагностика отваря нови възможности за лечение, които подобряват резултатите от септичния шок.

Септичният шок е последният стадий на сепсис, опасен с органна недостатъчност и смърт.

Основната причина за развитието е игнорирането на нарастващите симптоми на общ сепсис, фулминантното протичане на някои инфекциозни заболявания, нежеланието за консултация с лекар (или липсата на необходимото внимание на медицинския персонал към пациента).

Когато се открият първите симптоми на патологията, трябва спешно да се извика линейка, тъй като възможността за оцеляване зависи от скоростта на започване на терапията и степента на увреждане на органите.

Септичният шок е усложнение на инфекциозния процес, което се проявява с нарушение на микроциркулацията и пропускливостта на тъканите за кислород.

Всъщност това е тежко отравяне на тялото с бактериални отрови и продукти на разпад на тъкани, увредени по време на заболяването. Патологията е изключително животозастрашаваща и има висока смъртност, до 50%.

В МКБ 10 заболяването се обозначава заедно с основното заболяване с допълнителен код R57.2.

Защо възниква?

Предшественикът на патологията се счита за дифузен инфекциозен процес или сепсис.

Инфекцията се причинява от поглъщане на бактерии, протозои, вируси и други агенти, както и имунен отговор към различни чужди вещества в кръвния поток.

Една от проявите на процеса е възпалението, което е ключова връзка в патогенезата.

Имунната система на тялото реагира на появата на чужди тела по два начина:

• Активиране на лимфоцити, които разпознават и поглъщат инфекциозни агенти.
• Освобождаване на цитокини, имунни хормони.

Обикновено това ускорява борбата с болестта. Въпреки това, при продължителна и дифузна инфекция, цитокините водят до силна вазодилатация и спадане на кръвното налягане.

Тези фактори водят до нарушаване на усвояването на кислород и хранителни вещества в стените на кръвоносните съдове, причинявайки хипоксия на органите и нарушаване на тяхната функция.

Фази на развитие

Септичният шок има три последователни етапа:

• Хипердинамичен, топъл.
• Хиподинамично, студено.
• Терминал, необратим.

Първият се характеризира със силно повишаване на температурата, до 40-41 градуса по Целзий, спадане на кръвното налягане до колапс, засилено дишане и силна мускулна болка. Времето е от 1-2 минути до 8 часа. Това е основният отговор на тялото на освобождаването на цитокини.

Освен това в първия етап могат да се засилят симптомите на увреждане на нервната система - поява на халюцинации, депресия на съзнанието и непрекъснато повръщане. Предотвратяването на колапса е особено важно за акушерството – новородените много трудно понасят нарушения на кръвообращението.

Признак на втория етап е спад на температурата до 36 градуса и по-ниско. Хипотонията не изчезва, оставяйки заплахата от колапс. Нарастващи симптоми на сърдечна и дихателна недостатъчност - нарушение на ритъма, тахикардия, която рязко се заменя с брадикардия, силно усилване на дишането. По кожата на лицето и лигавиците се появяват некротични участъци – малки тъмни петна.

Хиподинамичният септичен шок е обратим - кислородният глад все още не е довел до терминални промени в органите и повечето от произтичащите неблагоприятни патологии все още подлежат на терапия. Обикновено продължителността е от 16 до 48 часа.

Необратимият стадий е последната фаза на септичния шок, който завършва с полиорганна недостатъчност и смърт. Процесът на разрушаване на сърдечния мускул прогресира, масивна некроза на белодробната тъкан започва с нарушение на процеса на газообмен. Пациентът може да развие жълтеница, кръвоизливи, причинени от влошаване на съсирването на кръвта. Във всички органи и тъкани се образуват области на некроза.

Ако пациентът е успял да оцелее, тогава основният проблем е органната недостатъчност и последствията от кръвоизливи поради съпътстващия ДВС. Прогнозата на този етап се усложнява и от забавянето на притока на кръв, което затруднява вече нарушеното кръвообращение.

Освен това септичният шок има класификация според етапите на компенсация:

• Компенсирана.
• Субкомпенсиран.
• Декомпенсиран.
• Огнеупорен.

Сортовете са важни за избора на метод на лечение. За човек те се различават по броя на симптомите - колкото по-далече болестта, толкова по-силни се усещат негативните ефекти. Последният етап не се лекува.

Също така, болестта се класифицира според мястото на първична инфекция. Такова разделение е важно при хирургично лечение, когато интервенцията е насочена към отстраняване на гнойно образувание.

Основните функции

Следните симптоми показват развитието на септичен шок:

• Температура над 38 градуса или под 36.
• Тахикардия, сърдечен ритъм над 90 удара в минута, аритмия.
• Повишена дихателна честота, повече от 20 гръдни контракции в минута.
• Висок, повече от 12x10^9/l, или нисък, по-малко от 4x10^9/l, броят на левкоцитите в кръвта.

Температурата зависи от стадия на заболяването и вариантът с повишаване е индикатор, че тялото все още се бори.

Тахикардията може да бъде заменена от резки спадове на сърдечната честота, което е особено опасно при наличие на патология на сърдечния мускул. Дихателната честота отразява пълната липса на кислород в тъканите и опитите на тялото да възстанови рефлекторно баланса.

Както и отделните симптоми на септичен шок могат да бъдат:

• Халюцинации, променено възприятие, депресия на съзнанието, кома.
• Появата на некротични петна по кожата.
• Неволеви движения на червата и уриниране, кръв в изпражненията или урината, малко или никаква урина.

Тези клинични критерии позволяват да се идентифицират специфични лезии на тялото. Първата група показва нарушения в мозъка, като инсулт.

Некротичните петна отразяват сериозна липса на кръв към повърхностните тъкани. Последната група говори за поражението на храносмилателната и отделителната система, с увреждане на мускулите.

Намаляването на количеството урина показва развитието на бъбречна недостатъчност и необходимостта от изкуствено пречистване на кръвта - диализа.

Диагностични методи

Изследването за септичен шок започва с кръвен тест - имунограма.

Важни диагностични показатели са:

• Общо ниво на левкоцити.
• Нивото на цитокини.
• Левкоцитна формула.

Патологията е пряко свързана с имунната система и нейното променено състояние е пряк индикатор. Левкоцитите могат да бъдат намалени или увеличени – в зависимост от стадия и силата на реакцията. По-често при пациенти с тази диагноза има превишение от нормата с един и половина до два пъти.

Тъй като този процес е резултат от попадане на огромно количество цитокини в кръвта, тяхното ниво ще бъде значително надвишено. В някои случаи цитокините може да не бъдат открити.

Формулата на левкоцитите помага да се определи причината за патологията. По микробиологична причина има увеличен брой млади форми на левкоцити, които се образуват, за да отговорят на възникналата инфекция.

Общ лабораторен кръвен тест също ще помогне за провеждането на диференциално изследване за изключване на отделни патологии. При септичен шок ESR ще се увеличи значително в резултат на промяна в протеиновия състав на кръвта - повишаване на концентрацията на маркери на възпалителния процес.

Важен е бактериологичният анализ на секрета за определяне на инфекциозния агент. Материалът може да бъде взет от лигавиците на назофаринкса или гноен фокус. Необходима е кръвна култура.

Определянето на вида на патогена ви позволява по-точно да изберете антибиотици.

Друг диагностичен метод е изследването на хемодинамиката по отношение на количеството пренесен кислород и въглероден диоксид. При шок има рязко намаляване на количеството CO2, което означава намалена консумация на кислород.

ЕКГ се използва за диагностициране на увреждане на миокарда. В състояние на шок се забелязват признаци на коронарна болест на сърцето - значителен скок в ST сегмента ("котешки гръб").

Как се провежда лечението?

Терапията за септичен шок се състои от мерки за първа помощ, медикаментозно и хирургично лечение.

Неотложна помощ

Повечето пациенти с тежка инфекция се насочват към болница за наблюдение на развитието на патологията. Хората обаче често отказват специализирана помощ.

Ако това състояние се е развило извън болницата, тогава трябва спешно да се обадите на линейка, да определите точно стадия на пациента и да осигурите спешна помощ.

Хипертермичният стадий се определя при наличие на:

• Температури над 39-40 градуса.
• Припадъци.
• Тахикардия, над 90 удара в минута.
• Тахипнея, броят на вдишванията - над 20 в минута.

Когато телесната температура се повиши над 41-42 градуса, започва коагулацията на протеина, последвана от смърт и работата на ензимите спира.

Припадъците също показват началото на увреждане на нервната тъкан. Охлаждането на тялото може да се направи с пакети с лед или вани със студена вода.

Можете да определите етапа на хипотермия чрез:

• Температурата е под 36 градуса.
• Посиняване на кожата.
• Съкратено дишане.
• Спадащ сърдечен ритъм.

При ниска честота на пулса съществува риск от спиране на сърцето, така че трябва да сте готови да започнете кардиопулмонална реанимация.

За облекчаване на състоянието лекарите от спешната помощ могат да въведат лекарства, които повишават съдовия тонус и подпомагат работата на сърцето. При необходимост се извършват изкуствена вентилация на белите дробове и снабдяване с кислород за подобряване на оксигенацията на мозъка и други тъкани.

В болницата пациентът е свързан към вентилатор, температурата се понижава или повишава.

Разположението в интензивното отделение позволява на екипа бързо да реагира при увреждане на органите, спиране на сърцето и да предприеме мерки за възстановяване на дейността на сърдечно-съдовата система.

Медицинска терапия

При септичен шок алгоритъмът за лечение с лекарства се състои от:

• елиминиране на риска от токсични увреждания;
• намаляване на хипогликемията;
• предотвратяване на съсирването на кръвта;
• улесняване на проникването на кислород през съдовата стена и ускоряване на усвояването му в клетките;
• елиминиране на основната причина за заболяването - сепсис.

Първата стъпка е детоксикация на тялото и възстановяване на електролитния баланс, необходим за лесния транспорт на кислород и хранителни вещества. За това може да се използва инфузионна терапия с глюкозо-солеви разтвори, въвеждане на сорбенти.

Хипогликемията се елиминира чрез въвеждането на глюкоза и глюкокортикоиди, които ускоряват метаболитните процеси в клетките. Те също така ви позволяват да премахнете съсирването на кръвта, така че обикновено се прилагат заедно с хепарин.

Стероидните противовъзпалителни средства повишават клетъчната пропускливост. А също така постигането на тази цел се улеснява от вазопресорни вещества - адреналин, норепинефрин, допамин. Освен това се предписват инотропни лекарства като допамин.

При наличие на остра бъбречна недостатъчност прилагането на разтвори е противопоказано - твърде много течност в тялото ще предизвика подуване и интоксикация, следователно при такива пациенти кръвта се пречиства с хемодиализа.

Хирургична интервенция

Самият септичен шок не се лекува хирургично, но страничните ефекти като нагнояване, некроза и абсцеси могат значително да попречат на възстановяването. Усложнение за операцията може да бъде дихателна и сърдечна недостатъчност, поради което индикациите за операцията се определят от лекарски съвет.

Радикалната операция се извършва при наличие на гнойни лезии по крайниците - например газова гангрена. В този случай крайникът се ампутира, предотвратявайки по-нататъшното развитие на септикопиемия (или септицемия).

При натрупване на гной в определени части на тялото, те се отварят и хигиенизират, за да се отстрани, предотвратявайки по-нататъшното разпространение в тялото. За да се улесни въздействието върху сърцето, санирането се извършва под местна анестезия.

Особено трудни са интервенциите при бременни жени. Гинекологичният сепсис има много сложна специфика поради риска от нарушения на бременността. Разпространението на бактериална инфекция често води до факта, че детето умира в утробата.

Как се извършва превенцията?

Възможно е да се предотврати развитието на септичен шок чрез своевременно лечение на неговата причина.

За да направите това, трябва да се свържете с клиниката навреме с развитието на симптоми, характерни за бактериалните лезии на тялото.

В случай на тежка инфекция, за това трябва да се започне своевременно антибиотично лечение, което интензивно засяга съществуващата патогенна микрофлора. Хирургическата корекция е навременното отстраняване на гнойни огнища.

Последици от септичен шок

Основното възможно усложнение е полиорганна недостатъчност. Постепенната недостатъчност на органите води до смърт на пациента.

Поради голямото токсично натоварване на първо място се развива бъбречна и чернодробна недостатъчност с влошаване на хода на картината, а след това - белодробна и сърдечна недостатъчност.

Друга възможна последица е DIC. Клинично важни са два етапа: хиперкоагулация и.

Първият се характеризира с масивна тромбоза, а вторият - с кървене.

Масивното вътрешно кървене усложнява ситуацията, създадена от хипотония, и пациентът умира за няколко дни. Синдромът може да бъде предотвратен или в първия етап, чрез въвеждане на хепарин, или във втория, чрез преливане на плазма със съсирващи елементи, които предотвратяват кървенето.

Много често клиниката на синдрома се развива в резултат на тежко раждане, което при септичен шок е опасно както за майката, така и за детето, чиято имунна система не е готова да реагира на бактериален агент. Бебето често умира.

Като цяло, дори при пациенти с по-леки диагнози, ДВС често е фатален, а при условия на тежък сепсис се превръща в основна причина за смърт. Медицинската статистика показва, че шансът за оцеляване е много по-висок при започване на лечение в първата фаза.

И също така често с развитието на тежък сепсис или септичен шок, пациентът започва да развива суперинфекция - повторно заразяване с друг бактериален или вирусен агент.

прогноза за живота

Както вече споменахме, патологията има смъртност до 50%. Възстановяването зависи от това колко бързо е започнато лечението, колко адекватно са подбрани антибиотиците и колко тежки са били усложненията.

Инфекциозният агент, причинил септичната лезия, също играе роля. Болничните щамове се считат за най-опасните, например Staphylococcus aureus. Обикновено е устойчив на повечето антибиотици, така че процесът е най-труден за организма на пациента.

Според редица местни патофизиолози и клиницисти (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), развитието на септичен шок се определя от вирулентността на патогена, реактивността на тялото на пациента, факторите, които задействат шоковия механизъм (входът врата на инфекцията и продължителността на действието на тези порти). Важно е, че бактериемията може да възникне със или без сепсис. Тоест бактериемията престава да бъде задължителен признак на сепсис.

При оперативни пациенти септичният шок най-често възниква, когато бактериални инфекции. Според литературата до 50-те години на миналия век основният причинител на сепсиса е стрептококът, по-късно стафилококът става преобладаващ патоген, а напоследък честотата на грам-отрицателния сепсис и ролята на опортюнистична флора се увеличават.

Видът на микроба, неговата патогенност, токсичност и други биологични свойства до голяма степен определят клиничното протичане на сепсиса. Кръвните култури са стерилни при около 50% от пациентите със септичен синдром. При определен процент от пациентите, починали с типична клинична картина на септичен шок, при аутопсия не се откриват гнойни метастази. По този начин бактериалният шок е проява на общото резорбтивно действие на токсините.

модифицирани реактивност на тялотосе счита за едно от най-значимите условия за развитие на септичен шок. Според образния израз на A.P. Zilbera (), необходими са подходящи условия, така че Escherichia coli, един от най-честите патогени на синдрома на септичен шок, живеещ в общност с хора, участващ в хидролиза на микробни протеини, произвеждащ витамини от група В, бори се с коремен тиф, дизентерия и гнилостни микроби, внезапно да започне да убие господаря си.

Възрастта на пациента е от голямо значение. С изключение на следоперативните усложнения в акушерството и неонатологията, следоперативният септичен шок се развива най-често при пациенти на възраст над 50 години.

Изтощителните заболявания, съпътстващите хирургични патологии (кръвни заболявания, онкопатология, системни заболявания), както и състоянието на хормоналния фон, са от съществено значение за намаляване на активността на защитните механизми. При оценка на състоянието на пациент със съмнение за септичен шок трябва да се има предвид, че първоначално то може да бъде променено от имуносупресори, лъчева терапия, бери-бери, хронични интоксикации (наркомания, алкохолизъм).

Първичен гноен фокус (или входна врата за инфекция)а продължителността на действието на тези порти е необходим фактор, свързан със задействането на септичен шок.

Първични гнойни огнища при сепсис са най-често остри гнойни хирургични заболявания (карбункули, мастити, абсцеси, флегмони и др.) или гнойни рани, както посттравматични, така и постоперативни. Сепсисът в резултат на локални гнойни процеси и гнойни рани е известен отдавна. Сепсисът като усложнение на различни големи операции, реанимация и инвазивни диагностични процедури, тоест нозокомиален (или ятрогенен) сепсис, нараства с разширяването на обема и сложността на хирургичните интервенции и съвременните медицински манипулации и напоследък се нарича „болест“. на медицинския прогрес“.

Съществуващото мнение за възможността за т. нар. първичен, или криптогенен, сепсис, очевидно е погрешно и е следствие от несъвършенството на знанията и диагнозата. Диагнозата на криптогенен сепсис отдалечава лекаря от търсенето на първичния фокус и следователно затруднява поставянето на правилна диагноза и провеждането на пълноценно лечение.

Входната врата за инфекция като правило е определящ фактор за клиничната форма на следоперативен септичен шок. Като цяло едно от първите места се заема от уродинамичната форма на септичен шок. Много често в хирургичната клиника има перитонеална форма на септичен шок, а следващото място на входна врата за инфекция при следоперативен септичен шок е заето от жлъчните пътища (жлъчна форма). Като чревен вариант на постоперативен сепсис може да се разглежда развитието на антибиотик-асоцииран псевдомембранозен колит с появата на диариен синдром с различна тежест на първия етап. Мастната тъкан може да се превърне във входна врата, особено в случаите, когато настъпва гнойно възпаление с прогресиращ целулит на периреналната, ретроперитонеалната, междумускулната тъкан. Все по-важни в практиката на интензивното лечение са необичайните начини за проникване на инфекцията: с продължителна трахеална интубация и трахеостомия, с катетеризация на централните съдове. Следователно, съдовата или ангиогенна форма на септичен шок може да възникне не само в резултат на гноен тромбофлебит, който усложнява хода на ранения процес, но и като самостоятелно усложнение.

Шокогенен фактор може да бъде едновременният лизис на микроорганизми, съдържащи се във фокуса и циркулиращи в кръвта под въздействието на ефективно бактерицидно лекарство във висока доза (реакция на Хелцхаймер-Яриш).

Патогенезата на септичния шок

Сепсисът се характеризира с масивно увреждане на ендотела, причинено от персистиращо възпаление поради инфекциозни или неинфекциозни причини. Тежката бактериална инфекция или септичният шок се свързва с появата в кръвообращението на двата цитокина (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) и техните антагонисти (IL-1 RA, TNF-RtI и TNF -RtII), както и комплементи (C3a, C5a), метаболити (левкотриени, простагландини), кислородни радикали (O супероксиди и др.), кинини (брадикинин), гранулоцитни протеази, колагенази и др.

При септичен шок, както и при сепсис, хидралазите се освобождават в кръвта не само от лизозомите на тъканите на черния дроб, далака и белите дробове, но и от полиморфонуклеарните левкоцити (PMNL). В същото време по време на септичния процес се наблюдава намаляване на активността на естествените антипротеази. В резултат на това общата протеолитична активност на кръвта се увеличава в зависимост от тежестта на системната възпалителна реакция.

С развитието на септичния шок се активират механизми, които компенсират ефекта на системната вазодилатация. Това може да се дължи на действието на катехоламини, ангиотензин, хормони на надбъбречната кора. Но резервите на тези компенсаторни реакции не са програмирани за такава патофизиологична ситуация като септичния шок.

С напредването на септичния шок потенциалът на вазодилататорите надвишава този на вазоконстрикторите. В различните съдови зони този ефект се изразява по различен начин, което определя до известна степен клиничните и морфологични прояви на органната патология.

Клинична картина на септичен шок

При развитието на септичен шок (SS) се разграничават начален (често много краткотраен) "горещ" период (или хипердинамична фаза) и последващ, по-дълъг, "студен" период (хиподинамична фаза).

При SS винаги има признаци на увреждане на органите, поддържащи живота. Поражението на 2 или повече органа се класифицира като синдром на полиорганна недостатъчност.

Степента на дисфункция на ЦНС може да варира от лек ступор до дълбока кома. Приблизително 1 от 4 пациенти със септичен синдром развиват респираторен дистрес синдром при възрастни (ARDS) в резултат на увреждане на ендотела на белодробните капиляри от активирани неутрофили. Клинично опасността от остро белодробно увреждане се проявява чрез увеличаване на задух, промяна в дихателните звуци, поява на дифузни влажни хрипове и увеличаване на артериалната хипоксемия. Най-ранният и ясен признак на органна дисфункция, типичен за септичен шок, е нарушена бъбречна функция, която се установява чрез нарастваща олигурия, прогресия на азотемия и други симптоми на остра бъбречна недостатъчност. За черния дроб увреждането на органите се характеризира с бързо повишаване на билирубинемията, бързо повишаване на активността на чернодробните трансаминази и други маркери на клетъчна чернодробна недостатъчност в кръвта. В стомашно-чревния тракт увреждащият ефект от експлозия на медиатор се проявява под формата на динамична чревна обструкция и диапедетично стомашно и чревно кървене. Систолната и диастолната функция на вентрикулите на сърцето са потиснати и прогресивно се влошават, има намаление на сърдечния дебит, което бележи началото на декомпенсираната фаза на септичния шок.

Диагностика на септичен шок.

Предположението за възможността за СС изисква незабавен преход към интензивно наблюдение на такива пациенти в интензивното отделение. Стандартният мониторинг трябва да включва:

Динамично определяне на кръвното налягане, сърдечната честота, SV и IOC, нивото на CVP; определяне на почасовата диуреза;

Динамика на индикаторите на пулсовия оксиметър; динамично изследване на газовото напрежение и CBS на артериална и смесена венозна кръв;

Динамиката на Т тялото (с определяне на градиента между вътрешния и периферния Т на тялото на пациента);

Динамика на референтните биохимични показатели (протеин, урея, креатинин, коагулограма, глюкоза, чернодробни трансаминази и др.);

Кръвни култури за стерилност.

Диагнозата на СС трябва да включва определяне на етиологичния фактор - изолиране на патогени с определяне на тяхната чувствителност към антибактериални лекарства.

Патогенетичните критерии за диференциална диагноза на септичния шок включват определяне на сурогатни маркери на септичния процес: С-реактивен протеин, фосфолипаза А2, прокалцитонин (PCT). Определянето на нивото на PCT в плазмата е важно специално при пациенти със сепсис с изход от септичен шок, тъй като нивото му се увеличава десетократно при SS в сравнение с определено значително увеличение на септичните процеси. За коригиране на лечението на СС също са необходими надеждни лабораторни критерии за състоянието на системата за липидна пероксидация и антиоксидантната защита на организма.

Лечение на септичен шок.

Терапевтичните мерки при септичен шок имат следните основни цели: коригиране на хемодинамичните нарушения със стабилизиране на кислородния режим на организма, премахване на инфекцията и облекчаване на органните дисфункции, включително тяхното заместване.

Стабилизирането на хемодинамиката се постига предимно чрез адекватно обемно натоварване: бърза инфузия на 1-2 литра кристалоидни разтвори с фиксиране на ефекта на колоидни разтвори (в съотношение 2:1) под контрола на хемодинамично наблюдение (BP, CVP, CO) и скоростта на диурезата. От решаващо значение за стабилизирането на хемодинамиката е инотропната подкрепа, която осигурява облекчаване на хемодинамичните нарушения и поддържане на адекватно ниво на тъканна перфузия. Първият избор за инотропна подкрепа на фона на СС е допаминът, използван или в ниски дози - 1-4 mcg/kg min (увеличава притока на кръв в бъбреците, месечните, мозъчни и коронарни съдове), или в средни дози - 5- 10 mcg / kg min (микокарден).

За намаляване на увреждащия ефект на тъканната хипоксия се използват антихипоксанти: кръвни заместители на основата на фумарат (мафузол) и сукцинат (реамберен), регулаторни антихипоксанти (цитохром С, милдронат).

Ерадикацията на инфекцията и санирането на циркулиращата кръв от патогена е основното патогенетично направление на SS терапията. А основните терапевтични мерки в тази посока са дрениране на септичния фокус и адекватна антимикробна терапия. В съответствие със стандартите за лечение на пациент с хирургичен сепсис, обемът на хирургичната интервенция трябва да включва най-пълната некректомия, адекватен дренаж с тръби с двоен лумен. Санирането на септичния фокус трябва да е спешно и в основата на хирургичното ангажиране не трябва да е позицията – „пациентът е твърде тежък, за да се намеси“, а обратното – „пациентът е твърде болен, за да отложи интервенцията...“. Всяка интензивна терапия за СС може да стане неефективна именно поради наличието на недиагностицирани или лошо оперирани огнища на инфекция на раната.

Лекарствата на първи избор за бактериална СС са карбапенемите - меронем или тиенам. Предвид възможно най-широкия спектър на антибактериална активност на тези лекарства и значителна резистентност към -лактамази. Началната доза карбапенем трябва да бъде максимална (1-2 g) и да се прилага интравенозно като микроболус (за меронем) или капково за 60 минути (за тиенам). Следващите инжекции се определят от запазването на бъбречните функции и възлизат на 5000-1000 mg на всеки 8 часа.

Трябва да се имат предвид клиничните критерии за оптимална ефективност на терапията за СС:

Подобряване на съзнанието и общия външен вид на пациента;

Изчезване на периферна цианоза и порозовяване на кожата, нейното затопляне на ръцете и краката с намаляване на температурния градиент до 4-5 C;

Намаляване на диспнея и повишаване на PaO2 на стабилно ниво;

Намаляване на сърдечната честота, нормализиране на системното кръвно налягане и CVP с възстановяване на IOC и SV;

Увеличаване на скоростта на диуреза.

Детерминантата за излизане от СС е отговорът на жизнените функции на пациента към лечението.