Хиперосмоларна некетонна кома (диабетно хиперосмоларно състояние, некетогенна хиперосмоларна кома, остър хиперосмоларен неацидотичен диабет). Кога се появява хиперосмоларна кома при захарен диабет? Етиология на хиперосмоларната кома

Съдържание на темата "Хиперосмоларна кома. Лактацидемична кома. Хипогликемична кома.":
1. Хиперосмоларна кома. Причини (етиология) на хиперосмоларна кома. Патогенеза на хиперосмоларна кома. Клиника (признаци) на хиперосмоларна кома.
2. Спешна помощ при хиперосмоларна кома. Първа помощ при хиперосмоларна кома.
3. Млечна кома. Причини (етиология), патогенеза, клиника на лактацидемична кома. Спешна помощ (първа помощ) при лактацидемична кома.
4. Хипогликемична кома. Причини (етиология), патогенеза, клиника на хипогликемична кома. Спешна помощ (първа помощ) при хипогликемична кома.

Хиперосмоларна кома. Причини (етиология) на хиперосмоларна кома. Патогенеза на хиперосмоларна кома. Клиника (признаци) на хиперосмоларна кома.

Хиперосмоларна команай-често се среща при хора над 50 години с лек до умерен захарен диабет, добре компенсиран с диета или сулфанилурейни препарати. Хиперосмоларната кома се среща 1:10 по отношение на кетоацидотичната кома, а смъртността по време на нейното развитие е 40-60%.

Етиология на хиперосмоларната кома. Това патологично състояние възниква по време на метаболитна декомпенсация на захарен диабет и се характеризира с изключително високо ниво на кръвната захар (55,5 mmol / l или повече) в комбинация с хиперосмоларитет (от 330 до 500 и повече mosmol / l) и липса на кетоацидоза.

В патогенезата днес има 2 неразрешени въпроса:
1. Защо хипергликемията е толкова разпространена?
2. Защо няма кетоза при тези състояния?

Механизмът на това патологично състояниене е напълно проучен. Предполага се, че блокадата на отделянето на глюкоза от бъбреците е от голямо значение за развитието на висока гликемия (до 160 mmol / l).

хипергликемиясе комбинира със загуба на течности поради осмотично стимулиране на диурезата, инхибиране на производството на антидиуретичен хормон от неврохипофизата и намаляване на реабсорбцията на вода в дисталните тубули на бъбреците.

При бърза и значителна загуба на течност BCC намалява, кръвта се сгъстява и осмоларитетът се увеличава поради повишаване на концентрацията не само на глюкоза, но и на други вещества, съдържащи се в плазмата (например калиеви и натриеви йони). Удебеляването и високият осмоларитет (повече от 330 mosmol / l) водят до вътреклетъчна дехидратация (включително мозъчни неврони), нарушена микроциркулация в мозъка и намаляване на налягането на цереброспиналната течност, които са допълнителни фактори, допринасящи за комаи появата на специфични неврологични симптоми.

Клиника на хиперосмоларна кома. Провокиращите фактори са подобни на причините, които причиняват развитието на кетоацидотична кома (виж по-горе). Комасе развива постепенно. Анамнезата за захарен диабет преди появата на кома обикновено е лека и добре компенсирана от приема на перорални хипогликемични лекарства и диета.

След няколко дни преди развитието на комапациентите отбелязват нарастваща жажда, полиурия, слабост. Състоянието непрекъснато се влошава, развива се дехидратация (вижте темата Хипертонична дехидратация). Появяват се нарушения на съзнанието - сънливост, летаргия, постепенно преминаващи в кома (вижте темата за припадък, колапс, кома).

Характеризира се с неврологични и невропсихиатрични разстройства: халюцинации, хемипареза, неясен говор, конвулсии, арефлексия, повишен мускулен тонус, понякога има висока температура от централен произход.

Лабораторна диагностика на хиперосмоларна кома. В кръвта се отбелязва изключително високо ниво на гликемия и осмоларитет, кетонови тела не се откриват.

В световен мащаб спешните състояния при захарен диабет са водещи по разпространение сред всички други сериозни усложнения на ендокринологичните заболявания. Хиперосмоларната кома е рядко, но доста тежко патологично състояние. За да се разбере същността на това явление, е необходимо да се разгледат най-общо какви промени във физиологичните процеси водят до високо ниво на глюкоза.

Човешкото тяло е изградено от органи и тъкани, а те са изградени от много клетки. Глюкозата - или по-скоро продуктите от нейното окисление - е основният енергиен ресурс на клетъчно ниво. Освобождаването на енергия става вътре в клетките, за да проникне там, глюкозата се нуждае от инсулин. При липса на този хормон (типичен за диабета) се получава парадоксална ситуация, когато нивото на кръвната захар е високо (това състояние се нарича хипергликемия), а клетките и тъканите изпитват енергиен глад. Алтернативен начин за извличане на енергия е разграждането на мазнините с неизбежното образуване на голям брой странични продукти - кетонови тела. Това води до изместване на киселинно-алкалния баланс към подкисляване (с други думи, възниква кетоацидоза), което нарушава нормалното функциониране на всички органи и системи, причинява интоксикация и може да доведе до кетоацидотична кома.

При хипергликемия плазменият осмоларитет (общата концентрация на разтворени частици в 1 литър) винаги се увеличава, тъй като, с прости думи, има повишено количество захар в непроменения обем на кръвта. Тялото, като саморегулираща се система, се стреми да изравни разклатения баланс, течността от клетките се втурва в кръвоносните съдове, което причинява дехидратация на тъканите (дехидратация). Състояние, при което рязко се повишава съдържанието на глюкоза (повече от 33,3 mmol / l при скорост 3,3-5,5) и плазмения осмоларитет, но няма кетоацидоза, се нарича хиперосмоларна кома. Засяга предимно пациенти в напреднала възраст с лек до умерен захарен диабет тип 2 и особено тези, които се лекуват с хипогликемични лекарства и диета без инсулин. Често хиперосмоларната кома може да бъде първият вестител на пациент със захарен диабет.

Причините

Основните провокиращи фактори са дехидратацията и увеличаването на инсулиновия дефицит. Загубата на течности допринася за:

• повръщане;
• диария;
• изгаряния;
• кървене;
• прием на диуретици;
• невъзможност за самостоятелно задоволяване на жаждата (хора с увреждания);
• нарушена концентрационна функция на бъбреците.

Дефицитът на инсулин се влошава в следните ситуации:

• инфекциозни заболявания (особено с локализация в пикочните органи);
• травма;
• хирургични процедури;
• инфаркт на миокарда;
• остър панкреатит, холецистит;
• дългосрочна употреба на стероиди;
• грешки в диетата;
• приемането на голямо количество глюкоза в кръвта по венозен път (например по време на инфузионна терапия).

Напоследък се обръща специално внимание на инфекциозните лезии на бъбреците (пиелонефрит) и нарушеното преминаване на урината през пикочните пътища. Смята се, че тези фактори определят характеристиките на развитието и хода на хиперосмоларната кома.

Механизъм на развитие

Под въздействието на горните фактори се развива хипергликемия и се повишава осмоларността на плазмата. Когато се достигне концентрация на глюкоза от около 10 mmol/l (бъбречен праг), тя обикновено се екскретира в урината. Въпреки това, тъй като хиперосмоларната кома се развива на фона на нарушена бъбречна функция, правилното освобождаване на захар не се случва. Това обяснява такова високо съдържание на глюкоза в кръвта (понякога цифрите могат да достигнат 200 mol / l), което води до освобождаване на течност от тъканите и клетките. Има дехидратация на мозъчните клетки, забавяне на притока на кръв в капилярите, което води до загуба на съзнание, различни неврологични разстройства, тромбоза. Характеристика на този тип кома е, че няма активно разграждане на мазнините и прекомерно образуване на кетонови тела, което обяснява липсата на кетоацидоза. Според съвременните данни началото на процеса на окисление на свободните мастни киселини се възпрепятства от най-високия осмоларитет на кръвната плазма и умерено изразен дефицит на инсулин.

Симптоми

Хиперосмоларната кома се характеризира с постепенно развитие (обикновено 2-5 дни). Първите предупредителни признаци са слабост, постоянна жажда (полидипсия) и прекомерно уриниране (полиурия), което допринася за дехидратация. Кожата става суха, тонусът на очните ябълки намалява, често се наблюдава загуба на тегло. Съзнанието е нарушено - от сънливост до ступор и след това дълбока кома. От страна на сърдечно-съдовата система се отбелязват аритмия, повишена сърдечна честота, понижаване на кръвното налягане. Дишането е често и повърхностно, няма миризма на ацетон в издишания въздух (важен диагностичен критерий). Възможни са леки стомашно-чревни смущения. Полиурията се заменя с олигурия (намалено уриниране) и след това с анурия (пълна липса на урина). Неврологичните симптоми са изразени и обикновено са представени от следните обратими нарушения:

• двустранен нистагъм (потрепване на очните ябълки);
• пареза (отпуснатост на мускулите) или парализа (пълна неподвижност);
• неясна реч;
• липса на рефлекси или, обратно, хиперрефлексия;
• конвулсии;
• треска от централен произход (т.е. не се дължи на възпалителния процес, а поради неадекватна работа на центъра за терморегулация);
• епилептоидни припадъци (т.е. подобни на епилептични припадъци, но с различен характер);
• халюцинации.

Увеличаването на вискозитета на кръвта поради дехидратация води до тромбоза на артериите и вените, което може да доведе до развитие на DIC (смъртоносен дисбаланс в системите за коагулация и антикоагулация на кръвта). Също така, честа причина за смърт е хиповолемичният шок, при който обемът на циркулиращата кръв поради загуба на течности става толкова малък, че съдовете се изпразват и кръвоснабдяването на жизненоважни органи спира.

Диагностика

Разпознаването на хиперосмоларна кома позволява характерни черти:

1. Значителна хипергликемия (от 33 до 200 mmol / l).
2. Висок осмоларитет на кръвната плазма (330-350 при скорост 285-290 mosmol / l).
3. Няма миризма на ацетон в издишания въздух, кетонови тела в урината.
4. Характерни неврологични нарушения (трябва да се диференцират от остър мозъчно-съдов инцидент).

Други лабораторни показатели, като повишаване на кръвния натрий, хлор, остатъчен азот, хемоглобин и левкоцити, нямат диагностична стойност, тъй като са характерни за различни патологични състояния.

Терапевтични мерки

Лечението на хиперосмоларна кома се извършва в отделението за интензивно лечение и реанимация. Пациентът получава медицинска помощ в няколко области.

Възстановяване на дефицита на течности

Борбата с дехидратацията чрез интравенозна инфузия на течности е на първо място. Разтворът за приложение се избира въз основа на количеството натрий в плазмата. При високата му концентрация се започва рехидратация с 2% разтвор на глюкоза. Ако нивото на натрий е близко до нормалното, използвайте неговия 0,45% (хипотоничен) разтвор. Тъй като количеството течност в съдовете се увеличава, хипергликемията става по-слабо изразена. Приблизителна схема на инфузионна терапия:

• през първия час - 1,0-1,5 л;
• следващите 2 часа - 0,5-1,0 l / h;
• по-нататък, докато се елиминира дехидратацията - 0,25-0,5 l / h.

Рехидратацията се провежда под непрекъснат контрол на централното венозно налягане и почасовата диуреза.

Елиминиране на хипергликемия

За ефективно и безопасно намаляване на нивата на глюкозата се използват ниски дози инсулин - 2 единици на час интравенозно. При рязко намаляване на концентрацията на захар (повече от 5,5 mmol на час) съществува риск от развитие на мозъчен оток (течността ще се втурне от съдовото легло в клетките). Следователно преходът към обичайния режим на дозиране на инсулин е приемлив само в ситуация, при която тежката хипергликемия продължава повече от 4-5 часа, въпреки адекватната терапия. Те преминават към подкожно приложение на инсулин, когато съдържанието на глюкоза е настроено на 11-13 mmol / l.

Справяне с усложнения

За предотвратяване на тромбоза хепарин се прилага интравенозно (5000 IU 2 пъти на ден, докато параметрите на кръвосъсирването се наблюдават внимателно). За да се предотвратят усложнения от сърдечно-съдовата система, албуминът се прилага интравенозно, понякога цяла кръв. Ако бъбречната недостатъчност прогресира, пациентът се прехвърля на хемодиализа (изкуствен бъбрек).

Тъй като хиперосмоларната кома често се провокира от гнойно-възпалителни процеси, е показана употребата на антибактериални лекарства.

Критерии за правилно лечение

• Намалена плазмена глюкоза и осмоларитет
• Възстановяване на съзнанието
• Появата на диуреза
• Нормализиране на кръвното налягане
• Регресия на неврологични разстройства

Прогноза

Дори при предоставяне на навременна и адекватна медицинска помощ, диабетната хиперосмоларна кома се характеризира с висока смъртност, достигаща 50%. Най-честите причини за смърт при пациенти са:

• хиповолемичен шок;
• церебрален оток;
• неконтролирана тромбоза;
• бъбречна недостатъчност.

Развитието на хиперосмоларна кома при захарен диабет най-често се среща при възрастни хора с неинсулинозависим тип заболяване. В по-голямата част от случаите кома възниква на фона на бъбречна недостатъчност.

Патологиите на бъбреците и мозъчните съдове, както и употребата на такива групи лекарства като стероиди и диуретици могат да станат допълнителни провокиращи фактори. Продължителната липса на лечение за хиперосмоларна кома може да причини смърт.

Причини за развитие

Основните фактори, провокиращи развитието на този тип диабетна кома, са нарушение на водно-електролитния баланс (дехидратация) на организма с едновременно възникване на инсулинов дефицит. В резултат на това нивото на кръвната захар на пациента се повишава.

Дехидратацията на тялото може да провокира повръщане, диария, прием на диуретици, голяма загуба на кръв и тежки изгаряния. В допълнение, инсулиновият дефицит при пациенти с диабет често възниква поради следните причини:

• затлъстяване;
• патология на панкреаса (панкреатит, холецистит);
• всяка хирургическа интервенция;
• сериозни грешки в храненето;
• инфекциозни процеси, локализирани в отделителната система;
• рязко навлизане на голямо количество глюкоза в кръвта при интравенозно приложение;
• патология на сърдечно-съдовата система (инсулт, инфаркт).

Проучванията показват, че пиелонефритът и нарушеното изтичане на урина оказват пряко влияние както върху развитието на хиперосмоларна кома, така и върху нейния ход. В някои случаи може да се образува кома в резултат на приемане на диуретици, имуносупресори, с въвеждането на физиологични и хипертонични разтвори. А също и по време на процедурата на хемодиализа.

Симптоми

Хиперосмоларната кома обикновено се развива постепенно. Първо, пациентът развива силна слабост, жажда и обилно уриниране. Заедно тези прояви на патология допринасят за развитието на дехидратация. След това има сухота на кожата и значително намаляване на тонуса на очните ябълки. В някои случаи се регистрира силна загуба на тегло.

Нарушение на съзнанието също се развива за 2-5 дни. Започва с тежка сънливост и завършва с дълбока кома. Дишането на човек става често и прекъсващо, но за разлика от кетоацидотичната кома, няма миризма на ацетон при издишване. Нарушенията на сърдечно-съдовата система се проявяват под формата на тахикардия, ускорен пулс, аритмии и хипертония.

Постепенно обилното уриниране намалява и с течение на времето напълно се заменя с анурия (урината спира да тече в пикочния мехур).

От страна на неврологичната система се появяват следните нарушения:

• несвързана реч;
• частична или пълна парализа;
• епилептични припадъци;
• повишени сегментни рефлекси или, обратно, пълното им отсъствие;
• появата на треска в резултат на неуспех на терморегулацията.

Дехидратацията води до сгъстяване на кръвта, което води до образуване на кръвни съсиреци във вените. Тази ситуация е опасна за развитието на нарушения на кръвосъсирването поради прекомерно освобождаване на тромбопластични вещества от тъканите. Често смъртта на пациент в хиперосмоларна кома причинява малък обем циркулираща кръв. Поради дехидратация обемът на кръвта е толкова малък, че кръвоснабдяването на жизненоважни органи може да спре.

Диагностични методи

Основната трудност на диагностичните мерки при развитие на диабетна кома е, че те трябва да се извършат възможно най-скоро. В противен случай пациентът може да изпита необратими последици и в резултат на това да умре. Особено опасно е развитието на кома, придружено от прекомерно понижаване на кръвното налягане и синусова тахикардия.

Измерването на кръвната захар е бърз начин за диагностициране на диабетна кома

Без провал, когато поставя диагноза, лекарят взема предвид следните фактори:

• липса на миризма на ацетон в издишания въздух;
• висока хиперосмоларност на кръвта;
• неврологични разстройства, характерни за хиперосмоларна кома;
• нарушение на изтичането на урина или пълното му отсъствие;

В същото време други нарушения, идентифицирани в анализите, не могат да говорят за развитието на такава диабетна кома, тъй като те са присъщи на много патологии. Например повишени нива на хемоглобин, натрий, хлор или бели кръвни клетки.

Терапевтични мерки

Почти винаги всички терапевтични мерки са насочени предимно към предоставяне на спешна помощ на пациента. Включва нормализиране на водно-електролитния баланс и плазмения осмоларитет. За тази цел се извършват инфузионни процедури. Изборът на решение зависи пряко от откритото количество натрий в кръвта. Ако концентрацията на веществото е достатъчно висока, се използва 2% разтвор на глюкоза. В случаите, когато количеството натрий е в нормалните граници, изберете 0,45% разтвор. По време на процедурата течността навлиза в съдовете и нивото на глюкозата в кръвта постепенно намалява.

Процедурата за инфузия се извършва по определена схема. През първия час пациентът се инжектира с 1 до 1,5 литра разтвор. През следващите 2 часа количеството му се намалява до 0,5 литра. Процедурата се провежда до пълно елиминиране на дехидратацията, като постоянно се наблюдава обемът на урината и венозното налягане.

Отделно провеждайте дейности, насочени към намаляване на хипергликемията. За тази цел инсулинът се прилага интравенозно на пациента, не повече от 2 единици на час. В противен случай рязкото намаляване на глюкозата при хиперосмоларна кома може да провокира мозъчен оток. Подкожен инсулин може да се прилага само в случаите, когато нивото на кръвната захар е достигнало 11-13 mmol / l.

Развитието на хиперосмоларна кома изисква спешна хоспитализация на пациента

Усложнение и прогноза

Едно от честите усложнения при такава диабетна кома е тромбозата. За да се предотврати това, на пациента се прилага хепарин. По време на процедурата лекарите внимателно следят нивото на съсирването на кръвта. Въвеждането на плазмозаместващо албумин лекарство помага да се сведе до минимум рискът от развитие на сърдечно-съдови патологии.

При тежка бъбречна недостатъчност се извършва хемодиализа. Ако комата е провокирана от гнойно-възпалителен процес, тогава лечението се извършва с антибиотици.

Прогнозата за хиперосмоларна кома е разочароваща. Дори при навременна медицинска помощ смъртността достига 50%. Смъртта на пациента може да настъпи поради бъбречна недостатъчност, повишено образуване на тромби или мозъчен оток.

Като такива, няма превантивни мерки за хиперосмоларна кома. Пациентите с диабет трябва да измерват нивата на кръвната си захар навреме. Също така не последната роля играе правилното хранене и липсата на лоши навици.

Последна актуализация: 18 април 2018 г

Хиперосмоларна кома

Хиперосмоларната кома се среща по-често при възрастни хора с диабет тип 2. Накратко, механизмът на протичане е следният: недостатъчното количество течност и повишената диуреза с високи нива на кръвната захар водят до дехидратация на пациента. Кетоацидоза не възниква, т.к. Остатъчното освобождаване на инсулин инхибира разграждането на телесните мазнини.

В същото време се наблюдават нервно-психични и неврологични разстройства. Мускулният тонус се повишава, човек вижда халюцинации, речта става неясна, наблюдават се конвулсии.

Хиперосмоларната кома е специален тип диабетна кома, представляваща 5-10% от хипергликемичната кома. Смъртността от хиперосмоларна кома достига 30-50%. Развива се, като правило, при тип 2 на фона на дехидратация, приемане на диуретици, стероиди, заболявания на съдовете на мозъка и бъбреците. Според статистиката при почти половината от пациентите, развили хиперосмоларна кома, захарният диабет не е бил открит преди това.

Хиперосмоларната кома се характеризира с изключително тежко метаболитно разстройство, висока хипергликемия от 25 до 90 mmol / l, тежка дехидратация, клетъчна ексикоза, хипернатриемия, хиперхлоремия, азотемия.

Ако има чист вариант на хиперосмоларна кома, тогава липсват кетонурия и ацидоза. Плазмен осмоларитет - повече от 330 mosmol / l (при скорост 280-295 mosmol / l). Серумният осмоларитет може да се изчисли по формулата (в mmol/l):

2 x (натрий + калий) + глюкоза + урея.

Клинични прояви на хипергликемия - жажда, сухота в устата, полиурия, неразположение, ортостатична хипотония. Въпреки това, тези симптоми могат да бъдат "маскирани" от клиниката на инфаркт на миокарда, инфекциозен процес.

Дисфункцията на мозъка поради неговия оток може да бъде причина за диагнозата мозъчно-съдов инцидент. Късната диагностика на хиперосмоларна кома и забавеното лечение значително увеличават вероятността от смърт.

Лечението на такива пациенти трябва да се извършва в отделения за интензивно лечение или интензивни отделения. Лечението на хиперосмоларната хипергликемия е подобно на това на диабетната кетоацидоза. Трябва да се отбележат следните характеристики:

Рехидратацията е най-важният момент от лечението. За да се намали осмоларността на плазмата под 330 mosmol / l, е необходимо да се инжектира хипотоничен 0,45% разтвор на натриев хлорид. За лечението е необходим по-малко инсулин, отколкото при пациенти с, тъй като това състояние не е типично. Нивата на кръвната захар намаляват успоредно с рехидратацията.

Често хиперосмоларна кома се развива при пациенти със захарен диабет тип 2 и след нормализиране на състоянието лечението може да продължи без инсулин. с хиперосмоларна кома се използват малки дози инсулин.

Обикновено първата доза инсулин е 10 единици интравенозен болус, последван от капково приложение от 4-6 единици/час. При понижаване на нивото на гликемия до 14-13,5 mmol / l, дозата на инсулина се намалява до 2-4 IU на всеки 3-4 часа, възможно е преминаване към интрамускулно приложение. От този момент нататък въвеждането на натриев хлорид се заменя с 5% разтвор на глюкоза.

Основният принцип на лечение на хиперосмоларна кома е навременна и адекватна рехидратация и намаляване на осмоларитета. Серумният осмоларитет трябва да намалява постепенно, с не повече от 10 mmol / l за 1 час, а нивото на гликемия също трябва постепенно да намалява (5,5 mmol / l за 1 час).

внимание!

Поради тежката хиперосмоларност и хипернатриемия (повече от 150 mmol / l), рехидратацията в първите етапи на лечението се извършва не с изотоничен, а с хипотоничен (0,45% или 0,6%) разтвор на натриев хлорид.

След намаляване на съдържанието на натрий в кръвния серум до 145 mmol / l, те преминават към въвеждането на изотоничен разтвор на натриев хлорид. Прекомерната дехидратация при хиперосмоларна кома изисква повече администриране на течности, отколкото при кетоацидоза (8-10 до 15 литра на ден).

Успоредно с това се коригира хипокалиемията и се провежда симптоматична терапия, подобна на тази при диабетна кома.

Източник: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Как да се лекува хипоосмоларна кома?

Хиперосмоларната кома, наред с хиперкетонемичната кома, също принадлежи към спешните състояния при захарен диабет. Основната причина за развитието на хиперосмоларна кома, както и хиперкетонемия, е инсулиновият дефицит.

Патогенезата на хиперосмоларната кома се основава на значително повишаване на осмоларитета на кръвта в резултат на висока хипергликемия, хипернатремия и тежка вътреклетъчна дехидратация. Хиперосмоларната кома е много по-рядко срещана от хиперкетонемичната; много рядко се среща в детска възраст.

Развитието на хиперосмоларна кома може да бъде улеснено от недостатъчна компенсация на захарен диабет, хранителни разстройства (прекомерна консумация на въглехидрати), добавяне на интеркурентни заболявания, диспептични разстройства (повръщане, диария) и др.

Клиничната картина на хиперосмоларната кома се развива постепенно, в продължение на няколко дни. Повишена полиурия, полидипсия, слабост. Състоянието постепенно се влошава, появяват се признаци на дехидратация - суха кожа и лигавици, намаляване на тургора на кожата, тонуса на очните ябълки; слабостта прогресира.

Умствената изостаналост варира от сънливост до кома. Отбелязват се бързо плитко дишане (тахипнея), тахикардия и понижаване на кръвното налягане. Често се откриват неврологични разстройства: нистагъм, патологични рефлекси, конвулсии, хипертермия. С развитието на кома уринирането рязко намалява, често се развива анурия. За разлика от хиперкетонемичната кома, миризмата на ацетон не се усеща в издишания въздух.

Основните биохимични критерии за хиперосмоларна кома са изразена хипергликемия, достигаща в някои случаи 33,3 mmol/l и повече; обикновено хипернатриемия (въпреки че има индикации за нормални и дори понижени нива на натрий); рязко повишено осмотично кръвно налягане (осмоларитетът на плазмата достига 400-500 mosm / l при скорост 275-295 mosm / l).

В кръвния серум се повишава съдържанието на протеин, остатъчен азот и урея. Характеризира се с хиперлевкоцитоза, високо съдържание на хемоглобин, повишен хематокрит. Нивата на натриев бикарбонат и pH на кръвта са нормални. Концентрацията на калий в кръвта е нормална или леко повишена. Няма хиперкетонемия. Урината е с високо съдържание на захар, реакцията на урината към ацетон е отрицателна.

Лечението на хиперосмоларна кома включва две основни точки: елиминиране на дехидратацията чрез интравенозно приложение на големи количества течност и елиминиране на хипергликемия чрез инжекции на инсулин (с кратко действие).

За да се елиминира дехидратацията, хипотоничен (0,45%) разтвор на натриев хлорид се инжектира интравенозно. Използването на изотонични и хипертонични разтвори в началото на лечението е противопоказано поради възможното повишаване на хиперосмоларитета; поради същите причини не се препоръчва добавянето на разтвор на глюкоза към хипотоничния разтвор преди намаляване на хипергликемията (до 11,0 mmol / л).

Количеството инжектирана течност се определя индивидуално, въвеждането продължава, докато осмоларитетът на кръвта намалее почти до нормалното, докато се възстанови ясното съзнание. Поради увеличаването на обема на циркулиращата плазма, високата концентрация на захар, натрий и други разтворени вещества в плазмата намалява.

В рамките на няколко дни, като се вземе предвид тежестта на състоянието, течността се инжектира при 4-8 l / ден или повече. Особено бързо трябва да въведете течността в първите часове на излизане от кома. Прилагането на инсулин започва след началото на дехидратацията, за да се избегне хиповолемия и колапс.

Има признаци, че пациентите с хиперосмоларна кома са силно чувствителни към инсулин. Първоначално е по-целесъобразно - 0,1 U / kg / h. Принципът на инсулиновата терапия при хиперосмоларна кома е същият като при кетоацидотична кома.

Тъй като при лечението на хиперосмоларна кома пациентът получава много течности и инсулин, това е възможно. Бързото намаляване на гликемията е придружено от рязък спад на осмоларитета, което може да доведе до мозъчен оток.

В тази връзка, с намаляване на гликемията до 11 mmol / l и намаляване на глюкозурията, глюкозата трябва да се добави към инжектираната течност в концентрация 2,5-5%, но не на първия ден. Инсулинът се прилага под контрола на кръвната захар (определяне на всеки 1-2 часа).

По време на лечението, наред с намаляването на хипергликемията, е възможно намаляване на нивото на калий в кръвта и развитие на хипокалиемия, дори при нормално и дори повишено първоначално ниво. Тежката хипокалиемия може да бъде фатална. Въвеждането на калиев хлорид трябва да започне от самото начало на лечението в същите количества, както при хиперкетонемична кома, под контрола на нивото на калий в кръвта и ЕКГ.

Наред с горното лечение се предписва симптоматична терапия според показанията: за предотвратяване на сърдечно-съдови нарушения се прилагат кордиамин, коргликон и се използва кислородна терапия.

Източник: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Лекция номер 8. Хиперосмоларна кома

Състояние, при което има повишено съдържание на силно осмотични съединения в кръвта, като натрий и глюкоза, се нарича хиперосмоларност. В резултат на слабата дифузия на тези вещества в клетките се появява доста изразена разлика в онкотичното налягане между екстра- и вътреклетъчната течност.

В резултат на това първо се развива вътреклетъчна дехидратация, която впоследствие води до обща дехидратация на организма. Вътреклетъчната дехидратация е подложена предимно на мозъчните клетки. Най-голям риск от развитие на състояние на хиперосмоларност възниква при захарен диабет тип II, по-често при възрастни хора.

Патогенеза

Първоначално се наблюдава повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта. Има няколко: тежка дехидратация на тялото, повишено производство на глюкоза в черния дроб, както и голямо количество глюкоза, навлизаща в кръвта екзогенно. Концентрацията на глюкоза в кръвта непрекъснато се увеличава.

внимание!

Този факт се дължи на две причини. Първата причина е нарушение на бъбречната функция, при което количеството глюкоза, отделена с урината, намалява.

Втората причина е, че излишната глюкоза потиска секрецията на инсулин, в резултат на което той не се усвоява от клетките. Прогресивното повишаване на концентрацията на глюкоза е токсично за бета-клетките на панкреаса.

В резултат на това те напълно спират да произвеждат инсулин, което изостря съществуващата хипергликемия. Отговорът на дехидратацията е компенсаторно увеличаване на производството на алдостерон. Това води до хипернатриемия, която, подобно на хипергликемията, изостря състоянието на хиперосмоларитет.

Началните етапи на хиперосмоларна кома се характеризират с появата на осмотична диуреза. Това, заедно с хиперосмоларността на кръвната плазма, причинява бързо развитие на хиповолемия, дехидратация на тялото, намаляване на интензивността на кръвния поток във вътрешните органи и увеличаване на съдовия колапс.

Общата дехидратация на тялото е придружена от дехидратация на мозъчните неврони, тежки нарушения на микроциркулацията, което е основната причина за нарушено съзнание и появата на други неврологични симптоми.

Дехидратацията води до повишаване на вискозитета на кръвта. Това от своя страна води до навлизане на излишно количество тъканен тромбопластин в кръвния поток, което в крайна сметка води до развитие на DIC.

Клиника

Развитието на симптомите на хиперосмоларна кома става бавно - няколко дни или седмици. Първоначално има засилване на признаци като жажда, загуба на тегло и полиурия. В същото време се появяват мускулни потрепвания, които постоянно се увеличават и се превръщат в конвулсии от локален или генерализиран характер.

Нарушение на съзнанието може да се наблюдава още в първите дни на заболяването. Първо, тези нарушения се проявяват чрез намаляване на ориентацията в околното пространство. Постоянно прогресиращи, нарушения на съзнанието могат да преминат в състояние на кома, което се предшества от появата на халюцинации и делириум.

Хиперосмоларната кома се характеризира с факта, че нейните неврологични симптоми са полиморфни и се проявяват с конвулсии, парези и парализи, нарушения на речта, поява на нистагъм и патологични менингеални симптоми. Обикновено комбинацията от тези симптоми се счита за остро нарушение на мозъчното кръвообращение.

При преглед се откриват симптоми на тежка дехидратация: сухота на кожата и видимите лигавици, тургорът на кожата, мускулният тонус и тонусът на очните ябълки са намалени, отбелязват се заострени черти на лицето. Дишането става повърхностно, често.

Миризмата на ацетон в издишания въздух отсъства. Има понижаване на кръвното налягане, учестен пулс. Доста често телесната температура се повишава до високи стойности. Обикновено последният етап е развитието на хиповолемичен шок, който се причинява от изразени нарушения на кръвообращението.

Лабораторни и инструментални диагностични методи

При изследване на кръвта се наблюдава повишаване на количеството глюкоза до 50 mmol / l и повече, хипернатремия, хиперхлоремия, хиперазотемия, полиглобулия, еритроцитоза, левкоцитоза и повишаване на хематокрита. Характерна отличителна черта е повишаването на плазмения осмоларитет, който обикновено е 285–295 mosmol / l.

Лечение

В сравнение с кетоацидотичната кома, хиперосмоларната терапия има свои собствени характеристики. В този случай терапията е насочена към елиминиране на дехидратацията на тялото, борба с хиповолемичния шок, както и нормализиране на показателите на киселинно-алкалното състояние. В случай на развитие на хиперосмоларна кома, пациентите се хоспитализират в интензивното отделение.

В предболничния етап на лечение се извършва стомашна промивка и въвеждане на уринарен катетър. Необходима мярка е установяването на кислородна терапия. В отделението за интензивно лечение се извършват следните лабораторни изследвания: определяне на нивото на гликемия, нивото на калий, натрий, урея, лактат, кетонови тела, серумен креатинин, показатели за киселинно-алкално състояние и ефективен плазмен осмоларитет.

Рехидратиращата терапия при хиперосмоларна кома се провежда в по-голям обем, отколкото при кетоацидотична кома. Количеството интравенозно приложена течност достига 6-10 литра на ден. През първия час от този вид терапия се извършва интравенозно приложение на 1-1,5 литра течност, през втория и третия час се инжектират 0,5-1 литра, през следващите часове - 300-500 ml.

Изборът на разтвор за интравенозно приложение зависи от съдържанието на натрий в кръвта. Ако нивото на натрий в кръвния серум е повече от 165 mEq / l, тогава въвеждането на физиологични разтвори е противопоказано. В този случай рехидратиращата терапия започва с въвеждането на 2% разтвор на глюкоза.

Ако нивото на натрий е 145-165 meq / l, тогава рехидратиращата терапия се провежда с 0,45% (хипотоничен) разтвор на натриев хлорид. Още по време на рехидратация се наблюдава изразено понижение на нивото на гликемия поради намаляване на концентрацията му в кръвта.

При този тип кома има висока чувствителност към инсулин, така че интравенозното му приложение се извършва в минимални дози, които са около 2 IU краткодействащ инсулин на час.

В случай на намаляване на нивото на гликемия с повече от 5,5 mmol / l и осмоларитет на плазмата с повече от 10 mosmol / l на час, може да се развие белодробен и мозъчен оток. В случай на намаляване на нивата на натрий след 4-5 часа от началото на рехидратиращата терапия, при поддържане на изразено ниво на хипергликемия, е необходимо да се провежда почасово интравенозно приложение на инсулин в доза от 6-8 IU. При достигане на ниво на гликемия под 13,5 mmol / l, дозата на инсулина се намалява наполовина и е средно 3-5 U / h.

Показания за преминаване към подкожно приложение на инсулин са поддържането на гликемия на ниво от 11-13 mmol / l, липсата на ацидоза от всякаква етиология и елиминирането на дехидратацията на тялото. в този случай тя е същата и се прилага на интервали от 2-3 часа, в зависимост от нивото на гликемия. Възстановяването на дефицита на калий в кръвта може да започне веднага след откриването му или след 2 часа от началото на инфузионната терапия.

внимание!

Дефицитът на калий започва да се възстановява веднага след откриването му в случай, че бъбречната функция е запазена. Количеството интравенозно приложен калий зависи от нивото му в кръвта. Ако количеството калий е по-малко от 3 mmol / l, тогава на всеки час се инжектират венозно 3 g калиев хлорид със съдържание на калий 3-4 mmol / l - 2 g калиев хлорид, 4-5 mmol / l - 1 g калиев хлорид. При достигане на ниво на калий 5 mmol / l или повече, въвеждането на разтвор на калиев хлорид се спира.

В допълнение към тези мерки е необходимо да се борим с колапса, да провеждаме антибиотична терапия. За да се предотврати тромбоза, хепаринът се прилага интравенозно в доза от 5000 IU 2 пъти на ден при задължителен контрол на системата за хемостаза.

Източник: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Как да се справим с хиперосмоларна кома?

Хиперосмоларната кома е усложнение на захарния диабет, чиято патогенеза се основава на хиперосмоларност на кръвта, изразена вътреклетъчна дехидратация и липса на кетоацидоза.

Хиперосмоларната кома е много по-рядко срещана от кетоацидотичната кома. В повечето случаи се среща при пациенти на възраст над 50 години с неинсулинозависим тип захарен диабет, често съчетан със затлъстяване, обикновено на диета или приемащи орални лекарства за намаляване на захарта. Рядко хиперосмоларната кома възниква в детството и юношеството.

Етиология

В половината от случаите хиперосмоларна кома се развива при лица с предварително неразпознат или лошо лекуван захарен диабет. Хиперосмоларната кома може да се развие в резултат на рязка дехидратация на тялото поради повръщане, диария, изгаряния, измръзване, загуба на кръв и обилно уриниране.

Фактори, допринасящи за развитието на хиперосмоларна кома, могат да бъдат прекомерно приложение на въглехидрати, хирургични интервенции, интеркурентни инфекции, панкреатит, гастроентерит. Причината за хиперосмоларна кома може да бъде и продължително лечение с диуретици и стероидни лекарства (глюкокортикоиди), имуносупресори.

В някои случаи хиперосмоларната кома възниква след хемодиализа, перитонеална диализа, реанимация, при претоварване с въглехидратни и физиологични разтвори.

Патогенеза

Хипергликемията играе водеща роля в патогенезата на хиперосмоларната кома. Бързото нарастване на хипергликемията, което достига много високо ниво при хиперосмоларна кома, се улеснява от влошаването на хода на съпътстващите заболявания при възрастните хора, както и различни видове системни и органни нарушения, причинени от захарен диабет.

В допълнение, рязкото намаляване на бъбречната екскреторна функция в кома не позволява достатъчно намаляване на хипергликемията чрез глюкозурия. Поради намаляване на екскрецията на натрий в урината, повишаване на секрецията на кортизол, алдостерон (реакция на дехидратационна хиповолемия) и намаляване на бъбречния кръвен поток, възниква хипернатремия.

Поради липсата на кетоацидоза, нивата на бикарбонат и рН на кръвта са нормални. Много висока хипергликемия (55,5-111 и дори 199,8 mmol / l, или 1000-2000 и дори 3600 mg%) и хипернатриемия, осмотична диуреза водят до рязък хиперосмоларитет на кръвта (нормален 285-295 mosmol / l), надвишаващ 330 mosmol / l и често достигайки 500 mosmol / l или повече - един от водещите симптоми на кома.

Развитието на хиперосмоларитет на кръвта също се улеснява от високото съдържание на хлор, урея и остатъчен азот в кръвта. Хиперосмоларността на кръвта води до изразена вътреклетъчна дехидратация. Нарушаването на водно-електролитния баланс в мозъчните клетки води до тежки неврологични симптоми и загуба на съзнание.

Появата на дехидратация заедно с глюкозурия също допринася за освобождаването на соли. В резултат на високата осмотична диуреза се наблюдава бързо развитие на хиповолемия, вътреклетъчна и междуклетъчна дехидратация. Това от своя страна причинява колапс с намален приток на кръв към органите.

В резултат на дехидратация кръвта се сгъстява (повишаване на хематокрит, концентрация на хемоглобин, левкоцитоза), концентрацията на нейните коагулационни фактори се увеличава, възникват множествени тромбози и тромбоемболии на кръвоносните съдове, минутният обем на кръвта намалява,. Развиват се олигурия и анурия. В кръвта се натрупват хлориди, урея, остатъчен азот.

Поради повишаване на осмотичното налягане на кръвта настъпва дехидратация на мозъка, както и намаляване на налягането на цереброспиналната течност. Съдържанието на глутаминова киселина в мозъка е намалено. Това засилва хипоксията и може да бъде една от причините за развитието на кома и мозъчен оток. Има интрацеребрални и субдурални кръвоизливи.

Възможни са и дребни кръвоизливи в мозъчното вещество поради хипернатриемия. Има друга гледна точка за патогенезата на хиперосмоларната кома, според която водещото място в развитието на кома трябва да се даде не на хипергликемията, а на дехидратацията в резултат на промени в инкрецията на антидиуретичен хормон.

Характерна особеност на хиперосмоларната кома е липсата на кетоацидоза в нея. Някои автори се опитват да обяснят това с изразения антилиполитичен ефект на инсулина, който е 10 пъти по-голям от неговия ефект върху усвояването на глюкозата от клетките.

В тази връзка наличието дори на малки количества ендогенен инсулин в тази кома, които не са в състояние да предотвратят развитието на висока хипергликемия, предотвратява липолизата и кетозата. Самата глюкоза обаче е инхибитор на кетогенезата. В допълнение, при по-възрастни хора с лек захарен диабет, липолизата и последващата кетоза също се предотвратяват от наличието на запаси от гликоген в черния дроб.

Клиника

Комата обикновено се развива в рамките на няколко дни, по-рядко за по-кратко време. Наблюдава се полидипсия и полиурия. Много характерна е бързата дехидратация, последвана от полиурия. Появява се сънливост, състояние на приспиване или дълбока кома. Има рязка сухота на кожата и видимите лигавици. Тонусът на очните ябълки е намален. Зениците са свити, бавно реагират на светлина.

Наблюдават се тахикардия, аритмия, артериална хипотония. Дишане повърхностно, бързо (тахипнея). Издишан въздух без мирис на ацетон. Във връзка с хипокалиемия, която обикновено настъпва след 3-6 часа от началото на лечението и много рядко преди лечението, се появяват промени в стомашно-чревния тракт (повръщане, флатуленция, коремна болка, нарушена чревна подвижност до паралитичен илеус), но обикновено те по-слабо изразени, отколкото при кетоацидотична кома.

Има олигурия до анурия. За разлика от кетоацидотичната кома, олигурията се развива по-често и по-рано. Отбелязват се фокални функционални неврологични симптоми, които са много по-ярки и се появяват по-рано, отколкото при кетоацидотична кома. Особено характерни са двустранен спонтанен нистагъм и мускулен хипертонус.

Може да се появи афазия, хемипареза, парализа, патологичен симптом на Бабински, централна хипертермия, хемианопсия. Развиват се вестибуларни нарушения, халюцинаторни психози, епилептоидни припадъци. Липсват сухожилни рефлекси. Често възниква тромбоза на артерии и вени.

внимание!

Лабораторни данни. Промените в биохимичния състав на кръвта се характеризират с изразена хипергликемия (55,5-111,1 и дори 200 mmol / l, или 1000-2000 и дори 3636 mg%), повишаване на кръвното осмотично налягане до 500 mosmol / l (нормално 285 -295 mosmol / l), хиперхлоремия, хипернатремия (понякога нивото на натрий в кръвта е нормално), повишаване на съдържанието на общия серумен протеин, остатъчен азот (до 16 mmol / l или 22,4 mg%) в отсъствието на кетоацидоза, повишаване на уреята.

Нивото на калий в кръвта преди лечението обикновено е нормално или леко повишено. В бъдеще, на фона на инсулинова терапия и понижаване на кръвната захар, може да възникне тежка хипокалиемия. Има високо съдържание на хемоглобин, хематокрит, левкоцити. Нивата на бикарбонат и pH на кръвта са нормални. Глюкозурия и хипонатриурия са изразени.

Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата на хиперосмоларната кома се основава на липсата на миризма на ацетон в издишания въздух и кетоацидоза, изразена хипергликемия и осмоларитет на кръвта, наличието на неврологични симптоми (патологичен симптом на Бабински, мускулен хипертонус, двустранен нистагъм и др.). В допълнение към захарния диабет, хиперосмоларен синдром може да се наблюдава и при назначаване на тиазидни диуретици при чернодробна и бъбречна недостатъчност.

Прогнозата на хиперосмоларната кома е несигурна. Леталността достига 50%. Най-честите причини за смърт са хиповолемичен шок, тежки съпътстващи заболявания и усложнения (панкреатична некроза, бъбречна недостатъчност, множествена съдова тромбоза и тромбоемболия, миокарден инфаркт, мозъчен оток).

Лечение

При отстраняване на пациенти от хиперосмоларна кома основното внимание трябва да се обърне на елиминирането на дехидратацията чрез въвеждане на големи количества течност и намаляване на хипергликемията чрез прилагане на инсулин.

1. За борба с дехидратацията се инжектира венозно хипотоничен разтвор (0,45%) натриев хлорид в количество от 6 до 10 литра или повече на ден. В рамките на 2 часа се инжектират 2 литра 0,45% разтвор на натриев хлорид интравенозно g, по-нататъшно интравенозно капково приложение на хипотоничен разтвор на натриев хлорид в доза 1 l / h продължава до нормализиране на осмоларитета на кръвта и венозното налягане. Рехидратацията се извършва до възстановяване на ясното съзнание на пациента.
2. За намаляване на хипергликемията, при строг контрол на кръвната захар, инсулинът се прилага интрамускулно и интравенозно в еднократна доза от 50 IU (половината доза интравенозно и половината интрамускулно). При хипотония инсулинът се препоръчва да се използва само интравенозно. След това инсулин се прилага на всеки час по 25 IU интравенозно и 25 IU интрамускулно, докато нивото на гликемия спадне до 14 mmol / l (250 mg%).

За да се намали хипергликемията, инсулинът може да се прилага и в малки дози. В този случай първо се инжектират 20 IU инсулин интрамускулно, а след това 5-8 IU на всеки час интрамускулно или интравенозно, докато нивото на гликемия се понижи. След извеждане на пациента от кома, ако е необходимо, те се прехвърлят на лечение с инсулинови препарати с продължително действие.

3. Когато нивото на кръвната захар спадне до 13,88 mmol / l (250 mg%), вместо хипотоничен разтвор на натриев хлорид, започва интравенозно въвеждане на 2,5% разтвор на глюкоза (до 1 литър).
4. В случай на хипокалиемия, под контрола на съдържанието на калий в кръвта и ЕКГ, се използва интравенозен калиев хлорид при 4-12 g / ден (за подробности вижте раздела "Кетоацидотична кома").
5. За борба с хипоксията и предотвратяване на мозъчен оток се предписват 50 ml 1% разтвор на глутамин vdsloty интравенозно за кислородна терапия.
6. За профилактика на тромбоза, ако е необходимо, хепарин се предписва при 5000-6000 IU 4 пъти на ден под контрола на системата за коагулация на кръвта.
7. За да се избегне развитието на сърдечно-съдова недостатъчност или да се елиминира, се използват кордиамин, строфантин или коргликон. При постоянно ниско кръвно налягане се предписват 1-2 ml 0,5% разтвор на DOX интрамускулно. Интравенозно се прилагат плазма, гемодез (500 ml), човешки албумин, цяла кръв.

Хиперосмоларната кома е най-опасното състояние, което се характеризира със сериозно метаболитно разстройство и се развива при диабет.

Най-често хиперосмоларната кома се среща при възрастни хора с умерен диабет.

В повече от половината от случаите това състояние води до смъртта на пациента, така че е необходимо да се знае как се извършва спешна помощ при хиперосмоларна кома. За да направите това, си струва да разберете механизмите на неговото възникване и развитие.

Причините

Механизмът на развитие на хиперосмоларна кома все още не е напълно разбран от учените.

В зависимост от вида, ключовите връзки в патогенезата на хиперосмоларната диабетна кома са хиперосмоларността на плазмата и намалената консумация на глюкоза от мозъчните клетки.

Развитието му протича на фона на състояние на хиперосмоларност - значително повишена концентрация на глюкоза и натрий в кръвта в сравнение с нормата, на фона на значителна диуреза.

Голямо количество от тези силно осмотични съединения, слабо проникващи в тъканните клетки, води до разлика между налягането вътре в клетката и в перицелуларната течност. Това води до дехидратация на клетките, особено на мозъка. Ако процесът се развие, настъпва обща дехидратация на организма.

Загубата на вече 20% от водата, съдържаща се в тялото, може да бъде фатална.

Пациент с такива симптоми се нуждае от незабавно лечение - тогава шансовете за оцеляване се увеличават сериозно.

В допълнение, микроциркулацията се нарушава в мозъка и налягането на цереброспиналната течност намалява.

Всичко това води до сериозни смущения в снабдяването на мозъчните клетки с необходимите вещества, в резултат на което се развиват колапс и кома. Характерно е, че около една четвърт от пациентите, развили хиперосмоларна хипергликемична кома, не са знаели за проблеми с нивата на кръвната захар. Тези хора не са били диагностицирани с диабет навреме, тъй като преди комата не е предизвиквал симптоми, които да са сериозно обезпокоителни за човек.

Въпреки че патогенезата на хиперосмоларната кома е слабо разбрана, лекарите успешно лекуват пациенти, които се прилагат на ранен етап.

Фактори, влияещи върху появата на кома

Само по себе си наличието на диабет при пациент обикновено не води до развитие на хиперосмоларна кома. Това заболяване се причинява от комплекс от причини, които влияят негативно на метаболитните процеси и водят до дехидратация.

Причините за дехидратация могат да бъдат:

• повръщане;
• диария;
• интеркурентни заболявания;
• отслабване на чувството за жажда, характерно за възрастните хора;
• инфекциозни заболявания;
• значителна загуба на кръв - например по време на операция или след нараняване.

Също така чести рискови фактори за развитието на хиперосмоларна кома са храносмилателни проблеми, причинени от панкреатит или гастрит. Наранявания и наранявания, инфаркт на миокарда също могат да причинят кома при хора с диабет. Друг рисков фактор е наличието на заболяване, което протича с прояви на треска.

Причината за кома може да бъде и неправилната лекарствена терапия, предписана за лечение на диабет. Особено често този процес се развива при предозиране или индивидуална свръхчувствителност, която се проявява при приемане на курс от диуретици или.

До една четвърт от пациентите с хиперосмоларна кома не са знаели за своя диабет.

Симптоми на заболяването

Хиперосмоларната диабетна кома се развива доста бързо. Минават няколко дни, а понякога и няколко часа, от нормалното състояние на тялото до предкомичното.

Отначало пациентът започва да страда от постоянно нарастваща полиурия, придружена от жажда и обща слабост.

Симптомите се влошават, след известно време има сънливост, дехидратация. След няколко дни и при особено остър ход на заболяването - и след няколко часа се появяват проблеми с централната нервна система - летаргия и тъпота на реакцията. Ако пациентът не получи необходимата помощ, тези симптоми се влошават и преминават в кома.

Освен това са възможни халюцинации, повишен мускулен тонус, конвулсивни неконтролирани движения и арефлексия. В някои случаи развитието на хиперосмоларна кома се характеризира с повишаване на температурата.

Хиперосмоларна диабетна кома може да възникне и при продължителна употреба на имуносупресори от пациента, както и след определени терапевтични процедури.

Хемодиализата е опасна, въвеждането на достатъчно големи количества физиологични разтвори, магнезий и други средства, които се борят с.

При хиперосмоларна кома се диагностицират патологични промени в състава на кръвта. Количеството на глюкозата и осмоларните вещества се увеличава значително, а кетонните тела не присъстват в анализа.

Неотложна помощ

Както вече споменахме, при липса на квалифицирана медицинска помощ комата завършва със смърт.

Ето защо е необходимо спешно да се осигури на пациента квалифицирана медицинска помощ. Необходимите мерки при кома са в интензивното отделение или в спешното отделение.

Най-важната задача е да попълните течността, загубена от тялото, като доведете показателите до нормално ниво. Течността се доставя в тялото интравенозно и в доста значителен обем.

През първия час от терапията е приемливо въвеждането на до 1,5 литра течност. В бъдеще дозата се намалява, но дневният обем на инжекциите остава много значителен. За 24 часа в кръвта на пациента се изливат от 6 до 10 литра разтвор. Има случаи, когато е необходимо още по-голямо количество разтвор, а обемът на инжектираната течност достига 20 литра.

Съставът на разтвора може да варира в зависимост от параметрите на лабораторните кръвни изследвания. Най-важният от тези показатели е съдържанието на натрий.

Концентрацията на това вещество в диапазона от 145-165 meq / l е причината за въвеждането на натриев разтвор. Ако концентрацията е по-висока, физиологичните разтвори са противопоказани. В такива случаи започнете въвеждането на разтвор на глюкоза.

Въвеждането на инсулинови препарати по време на хиперосмоларна кома рядко се практикува. Факт е, че самият процес на рехидратация намалява съдържанието на глюкоза в кръвта без допълнителни мерки. Само в изключителни случаи е въвеждането на ограничена доза инсулин - до 2 единици на час. Въвеждането на големи количества глюкозопонижаващи лекарства може да усложни лечението на кома.

В същото време се следят нивата на електролита. Ако възникне необходимост, той се допълва с общоприети в медицинската практика средства. При такова опасно състояние като хиперосмоларна кома, спешната помощ включва принудителна вентилация на белите дробове. При необходимост се използват други животоподдържащи устройства.

Неинвазивна вентилация

Лечението на хиперосмоларна кома включва задължителна стомашна промивка.За да се елиминира евентуалното задържане на течности в организма е задължително поставянето на уринарен катетър.

Освен това се практикува използването на терапевтични средства за поддържане на работоспособността на сърцето. Това може да се наложи, като се има предвид напредналата възраст на пациентите, които са изпаднали в хиперосмоларна кома, заедно с големи обеми разтвори, инжектирани в кръвта.

Често възниква ситуация, когато в тялото на пациента има липса на калий. В този случай това вещество също се въвежда в кръвта по време на прилагането на терапията.

Практикува се прилагането на калий веднага след началото на лечението или след получаване на резултатите от съответните изследвания 2-2,5 часа след постъпването на пациента. В този случай шоковото състояние е причина за отказ от прилагане на калиеви препарати.

Най-важната задача в хиперосмоларната кома е борбата срещу съпътстващите заболявания, които са повлияли на състоянието на пациента. Като се има предвид, че една от най-честите причини за кома могат да бъдат различни инфекции, употребата на антибиотици е оправдана. Без такава терапия шансовете за положителен резултат са намалени.

При състояние като хиперосмоларна кома, лечението също така включва предотвратяване на развитието на тромбоза. Това заболяване е едно от най-честите усложнения на хиперосмоларната кома. Недостатъчното кръвоснабдяване поради тромбоза само по себе си може да доведе до сериозни последици, поради което при лечението на кома е показано използването на подходящи лекарства.

Колкото по-скоро започне лечението, толкова по-вероятно е да се спаси животът на пациента!

Какво можете да направите сами?

Най-доброто лечение, разбира се, трябва да се признае за превенция на това заболяване.

Пациентите с диабет трябва стриктно да контролират нивата на глюкозата и да се консултират с лекар, ако тя се повиши. Това ще предотврати развитието на кома.

За съжаление, няма домашни средства, които могат ефективно да помогнат на човек да развие хиперосмоларна кома. Освен това губенето на време за неефективни средства и техники, които не помагат на пациента, може да доведе до най-сериозни последици.

Следователно единственият начин, по който неспециалистът може да помогне при хиперосмоларна кома, е да повика екип от лекари възможно най-скоро или незабавно да достави пациента в съответната институция. В този случай шансовете на пациента се увеличават.

Подобни видеа

Информативна презентация, която подробно описва причините и симптомите на хиперосмоларна кома, както и принципите на първа помощ:

По принцип такова сериозно патологично състояние като хиперосмоларна кома предполага незабавна квалифицирана намеса. За съжаление дори това не винаги гарантира оцеляването на пациента. Процентът на смъртните случаи при този тип кома е доста висок, главно поради значителния риск от развитие на съпътстващи заболявания, които разрушават тялото и са резистентни на лечение.