Изследване на липидния метаболизъм. Клинично и диагностично значение на определяне нивото на общите липиди в кръвната плазма (серум) Определяне на общите липиди в кръвния серум
Рискът от развитие на атеросклеротични съдови лезии се оценява чрез следните биохимични тестове:
Определяне на съотношенията общ холестерол/холестерол-HDL, холестерол-LDL/холестерол-HDL.
Триглицериди
TG - неутрални неразтворими липиди, които влизат в плазмата от червата или от черния дроб.
В тънките черва триглицеридите се синтезират от екзогенни диетични мастни киселини, глицерол и моноацилглицероли.
Образуваните триглицериди първоначално навлизат в лимфните съдове, след това под формата на хиломикрони (ХМ) през гръдния лимфен канал навлизат в кръвния поток. Животът на НМ в плазмата е кратък, те влизат в мастните депа на тялото.
Наличието на НМ обяснява белезникавия цвят на плазмата след прием на мазни храни. HM бързо се освобождават от TG с участието на липопротеин липаза (LPL), оставяйки ги в мастната тъкан. Обикновено, след 12-часово гладуване, HM не се открива в плазмата. Поради ниското съдържание на протеин и голямото количество TG, CM остават на стартовата линия при всички видове електрофореза.
Наред с хранителните TG, ендогенните TG се образуват в черния дроб от ендогенно синтезирани мастни киселини и трифосфоглицерол, чийто източник е въглехидратният метаболизъм. Тези триглицериди се транспортират от кръвта до мастните депа на тялото като част от липопротеините с много ниска плътност (VLDL). VLDL са основната транспортна форма на ендогенния TG. Съдържанието на VLDL в кръвта корелира с повишаването на нивата на TG. При високо съдържание на VLDL кръвната плазма изглежда мътна.
За изследване на TG се използва кръвен серум или кръвна плазма след 12-часово гладуване. Съхранението на пробите е възможно 5-7 дни при температура 4 °C, не се допуска повторно замразяване и размразяване на пробите.
холестерол
Холестеролът е неразделна част от всички телесни клетки. Той е част от клетъчните мембрани, LP, е предшественик на стероидните хормони (минерални и глюкокортикоиди, андрогени и естрогени).
Холестеролът се синтезира във всички клетки на тялото, но по-голямата част от него се образува в черния дроб и идва с храната. Тялото синтезира до 1 g холестерол на ден.
CS е хидрофобно съединение, основната форма на транспорт на което в кръвта са протеин-липидни мицеларни комплекси на LP. Техният повърхностен слой е образуван от хидрофилни глави на фосфолипиди, аполипопротеини, естерифицираният холестерол е по-хидрофилен от холестерола, следователно холестеролните естери се движат от повърхността към центъра на липопротеиновата мицела.
Основната част от холестерола се транспортира в кръвта под формата на LDL от черния дроб до периферните тъкани. LDL аполипопротеинът е апо-В. LDL взаимодействат с апо-В рецепторите на плазмените мембрани на клетките, улавят се от тях чрез ендоцитоза. Освободеният в клетките холестерол се използва за изграждане на мембрани и се естерифицира. Холестеролът от повърхността на клетъчните мембрани влиза в мицеларен комплекс, състоящ се от фосфолипиди, апо-А, и образува HDL. HDL холестеролът се подлага на естерификация под действието на лецитинхолестеролацил трансфераза (LCAT) и навлиза в черния дроб. В черния дроб, HDL-производният холестерол претърпява микрозомално хидроксилиране и се превръща в жлъчни киселини. Екскрецията му се осъществява както в състава на жлъчката, така и под формата на свободен холестерол или неговите естери.
Изследването на нивото на холестерола не дава диагностична информация за конкретно заболяване, а характеризира патологията на липидния и липидния метаболизъм. Най-голям брой холестерол се среща при генетични нарушения на метаболизма на LP: фамилна хомо- и хетерозиготна хиперхолестеролемия, фамилна комбинирана хиперлипидемия, полигенна хиперхолестеролемия. При редица заболявания се развива вторична хиперхолестеролемия: нефротичен синдром, захарен диабет, хипотиреоидизъм, алкохолизъм.
За оценка на състоянието на липидния и LP метаболизма се определят стойностите на общия холестерол, TG, HDL холестерол, VLDL холестерол, LDL холестерол.
Определянето на тези стойности ви позволява да изчислите коефициента на атерогенност (Ka):
Ka = общ холестерол - HDL холестерол / VLDL холестерол,
И други показатели. За изчисления също е необходимо да знаете следните пропорции:
VLDL холестерол \u003d TG (mmol / l) / 2,18; LDL холестерол = общ холестерол - (HDL холестерол + VLDL холестерол).
Определянето на показателите на липидния профил в кръвта е необходимо за диагностика, лечение и профилактика на сърдечно-съдови заболявания. Най-важният механизъм за развитието на такава патология е образуването на атеросклеротични плаки по вътрешната стена на съдовете. Плаките са натрупвания на мазнини, съдържащи съединения (холестерол и триглицериди) и фибрин. Колкото по-висока е концентрацията на липиди в кръвта, толкова по-вероятно е появата на атеросклероза. Ето защо е необходимо систематично да се прави кръвен тест за липиди (липидограма), това ще помогне да се идентифицират отклоненията на метаболизма на мазнините от нормата навреме.
Липидограма - изследване, което определя нивото на липидите от различни фракции
Атеросклерозата е опасна с голяма вероятност от развитие на усложнения - инсулт, инфаркт на миокарда, гангрена на долните крайници. Тези заболявания често завършват с увреждане на пациента, а в някои случаи и със смърт.
Роля на липидите
Липидни функции:
- Структурни. Гликолипидите, фосфолипидите, холестеролът са най-важните компоненти на клетъчните мембрани.
- Топлоизолация и защита. Излишните мазнини се отлагат в подкожната мазнина, намалявайки загубата на топлина и предпазвайки вътрешните органи. Ако е необходимо, липидният резерв се използва от тялото за енергия и прости съединения.
- Регулаторна. Холестеролът е необходим за синтеза на стероидни хормони на надбъбречните жлези, полови хормони, витамин D, жлъчни киселини, част е от миелиновите обвивки на мозъка и е необходим за нормалното функциониране на серотониновите рецептори.
Липидограма
Липидограмата може да бъде предписана от лекар както при съмнение за съществуваща патология, така и за превантивни цели, например по време на медицински преглед. Той включва няколко индикатора, които ви позволяват да оцените напълно състоянието на метаболизма на мазнините в тялото.
Индикатори на липидограмата:
- Общ холестерол (ОН). Това е най-важният показател за липидния спектър на кръвта, включва свободен холестерол, както и холестерол, съдържащ се в липопротеините и свързан с мастни киселини. Значителна част от холестерола се синтезира от черния дроб, червата, половите жлези, само 1/5 от OH идва от храната. При нормално функциониращи механизми на липидния метаболизъм, малък дефицит или излишък на холестерол от храната се компенсира с увеличаване или намаляване на синтеза му в организма. Следователно хиперхолестеролемията най-често се причинява не от прекомерен прием на холестерол от храни, а от неуспех в процеса на метаболизма на мазнините.
- Липопротеини с висока плътност (HDL). Този индикатор има обратна връзка с вероятността от развитие на атеросклероза - повишеното ниво на HDL се счита за антиатерогенен фактор. HDL транспортира холестерола до черния дроб, където се използва. Жените имат по-високи нива на HDL от мъжете.
- Липопротеини с ниска плътност (LDL). LDL пренася холестерола от черния дроб до тъканите, иначе известен като "лош" холестерол. Това се дължи на факта, че LDL може да образува атеросклеротични плаки, които стесняват лумена на кръвоносните съдове.
Ето как изглежда една LDL частица
- Липопротеини с много ниска плътност (VLDL). Основната функция на тази група частици, разнородни по размер и състав, е транспортирането на триглицериди от черния дроб до тъканите. Високата концентрация на VLDL в кръвта води до замъгляване на серума (хилоза), а възможността за атеросклеротични плаки също се увеличава, особено при пациенти със захарен диабет и бъбречни патологии.
- Триглицериди (TG). Подобно на холестерола, триглицеридите се транспортират през кръвния поток като част от липопротеините. Следователно повишаването на концентрацията на TG в кръвта винаги е придружено от повишаване на нивата на холестерола. Триглицеридите се считат за основен източник на енергия за клетките.
- Атерогенен коефициент. Той ви позволява да оцените риска от развитие на съдова патология и е един вид резултат от липидния профил. За да определите индикатора, трябва да знаете стойността на OH и HDL.
Атерогенен коефициент \u003d (OH - HDL) / HDL
Оптимални стойности на липидния профил в кръвта
| етаж | Индекс, mmol/l | |||||
| ох | HDL | LDL | VLDL | TG | КА | |
| Мъжки | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
| Женски пол | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 | ||
Трябва да се има предвид, че стойността на измерените показатели може да варира в зависимост от мерните единици, методологията за провеждане на анализа. Нормалните стойности също варират в зависимост от възрастта на пациента, горните цифри са осреднени за лица на възраст 20-30 години. Нормата на холестерола и LDL при мъжете след 30 години има тенденция да се повишава. При жените показателите се повишават рязко с настъпването на менопаузата, това се дължи на прекратяването на антиатерогенната активност на яйчниците. Дешифрирането на липидограмата трябва да се извършва от специалист, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на човек.
Изследването на нивата на липидите в кръвта може да бъде предписано от лекар за диагностициране на дислипидемия, оценка на вероятността от развитие на атеросклероза, при някои хронични заболявания (захарен диабет, бъбречни и чернодробни заболявания, щитовидна жлеза), а също и като скринингово изследване за ранно откриване на лица с анормални липидни профили от нормата.
Лекарят дава на пациента направление за липидограма
Подготовка за проучване
Стойностите на липидограмата могат да варират не само в зависимост от пола и възрастта на субекта, но и от въздействието върху тялото на различни външни и вътрешни фактори. За да сведете до минимум вероятността от ненадежден резултат, трябва да се придържате към няколко правила:
- Дарявате кръв стриктно сутрин на празен стомах, вечерта на предишния ден се препоръчва лека диетична вечеря.
- Не пушете и не пийте алкохол в навечерието на изследването.
- 2-3 дни преди кръводаряване избягвайте стресови ситуации и интензивни физически натоварвания.
- Откажете да използвате всички лекарства и хранителни добавки, с изключение на жизненоважни.
Методология
Има няколко метода за лабораторна оценка на липидния профил. В медицинските лаборатории анализът може да се извършва ръчно или с помощта на автоматични анализатори. Предимството на автоматизираната система за измерване е минималният риск от грешни резултати, скоростта на получаване на анализа и високата точност на изследването.
Анализът изисква серум от венозна кръв на пациента. Кръвта се взема във вакуумна епруветка с помощта на спринцовка или вакуумен контейнер. За да се избегне образуването на съсирек, епруветката за кръв трябва да се обърне няколко пъти, след което да се центрофугира, за да се получи серум. Пробата може да се съхранява в хладилник за 5 дни.
Вземане на кръв за липиден профил
Понастоящем кръвните липиди могат да се измерват, без да напускате дома. За да направите това, трябва да закупите преносим биохимичен анализатор, който ви позволява да оцените нивото на общия холестерол в кръвта или няколко индикатора наведнъж за няколко минути. За изследване се нуждаете от капка капилярна кръв, тя се нанася върху тест лентата. Тест лентата е импрегнирана със специален състав, за всеки индикатор има свой собствен. Резултатите се четат автоматично след поставяне на лентата в устройството. Поради малкия размер на анализатора, възможността да работи на батерии, е удобно да го използвате у дома и да го вземете със себе си на пътуване. Ето защо хората с предразположение към сърдечно-съдови заболявания се препоръчват да го имат у дома.
Интерпретация на резултатите
Най-идеалният резултат от анализа за пациента ще бъде лабораторно заключение, че няма отклонения от нормата. В този случай човек не може да се страхува за състоянието на кръвоносната си система - рискът от атеросклероза практически отсъства.
За съжаление това не винаги е така. Понякога лекарят, след преглед на лабораторните данни, прави заключение за наличието на хиперхолестеролемия. Какво е? Хиперхолестеролемия - повишаване на концентрацията на общия холестерол в кръвта над нормалните стойности, като същевременно съществува висок риск от развитие на атеросклероза и свързани заболявания. Това състояние може да се дължи на редица причини:
- Наследственост. Науката познава случаи на фамилна хиперхолестеролемия (FH), в такава ситуация се наследява дефектен ген, отговорен за липидния метаболизъм. При пациентите се наблюдава постоянно повишено ниво на TC и LDL, като заболяването е особено тежко при хомозиготната форма на FH. При такива пациенти се отбелязва ранно начало на коронарната артериална болест (на възраст 5-10 години), при липса на подходящо лечение прогнозата е неблагоприятна и в повечето случаи завършва със смърт преди навършване на 30-годишна възраст.
- Хронични болести. Повишени нива на холестерола се наблюдават при захарен диабет, хипотиреоидизъм, бъбречна и чернодробна патология, поради нарушения на липидния метаболизъм, дължащи се на тези заболявания.
За пациентите с диабет е важно постоянно да следят нивата на холестерола.
- Неправилно хранене. Продължителната злоупотреба с бързо хранене, мазни, солени храни води до затлъстяване, като по правило има отклонение в нивата на липидите от нормата.
- Лоши навици. Алкохолизмът и тютюнопушенето водят до неизправности в механизма на метаболизма на мазнините, в резултат на което се повишава липидният профил.
При хиперхолестеролемия е необходимо да се спазва диета с ограничение на мазнини и сол, но в никакъв случай не трябва напълно да отказвате всички храни, богати на холестерол. От диетата трябва да се изключат само майонезата, бързото хранене и всички храни, съдържащи трансмазнини. Но на масата трябва да присъстват яйца, сирене, месо, заквасена сметана, просто трябва да изберете продукти с по-нисък процент мазнини. Също така в диетата е важно да има зеленчуци, зеленчуци, зърнени храни, ядки, морски дарове. Съдържащите се в тях витамини и минерали отлично спомагат за стабилизиране на липидния метаболизъм.
Важно условие за нормализиране на холестерола е и отхвърлянето на лошите навици. Полезно за тялото и постоянна физическа активност.
В случай, че здравословният начин на живот в комбинация с диета не е довел до намаляване на холестерола, е необходимо да се предпише подходящо медикаментозно лечение.
Медикаментозното лечение на хиперхолестеролемия включва назначаването на статини
Понякога специалистите се сблъскват с намаляване на нивата на холестерола - хипохолестеролемия. Най-често това състояние се дължи на недостатъчен прием на холестерол с храната. Дефицитът на мазнини е особено опасен за децата, в такава ситуация ще има изоставане във физическото и умственото развитие, холестеролът е жизненоважен за растящото тяло. При възрастни хипохолестеремията води до нарушаване на емоционалното състояние поради неизправности на нервната система, проблеми с репродуктивната функция, намален имунитет и др.
Промяната в липидния профил в кръвта неизбежно засяга работата на целия организъм като цяло, поради което е важно систематично да се следят показателите на метаболизма на мазнините за навременно лечение и профилактика.
липидинаречени мазнини, които влизат в тялото с храната и се образуват в черния дроб. Кръвта (плазма или серум) съдържа 3 основни класа липиди: триглицериди (TG), холестерол (CS) и неговите естери, фосфолипиди (PL).
Липидите са в състояние да привличат вода, но повечето от тях не се разтварят в кръвта. Те се транспортират в състояние, свързано с протеини (под формата на липопротеини или, с други думи, липопротеини). Липопротеините се различават не само по състав, но и по размер и плътност, но структурата им е почти еднаква. Централната част (ядрото) е представена от холестерол и неговите естери, мастни киселини, триглицериди. Обвивката на молекулата се състои от протеини (апопротеини) и водоразтворими липиди (фосфолипиди и неестерифициран холестерол). Външната част на апопротеините е в състояние да образува водородни връзки с водните молекули. Така липопротеините могат частично да се разтварят в мазнини, частично във вода.
Хиломикроните след навлизане в кръвта се разпадат на глицерол и мастни киселини, което води до образуването на липопротеини. Съдържащите холестерол остатъци от хиломикрони се обработват в черния дроб.
От холестерола и триглицеридите в черния дроб се образуват липопротеини с много ниска плътност (VLDL), които даряват част от триглицеридите на периферните тъкани, докато техните остатъци се връщат в черния дроб и се превръщат в липопротеини с ниска плътност (LDL).
LPN II са транспортери на холестерол за периферните тъкани, който се използва за изграждане на клетъчни мембрани и метаболитни реакции. В този случай неестерифицираният холестерол навлиза в кръвната плазма и се свързва с липопротеините с висока плътност (HDL). Естерифицираният холестерол (свързан с естери) се превръща в VLDL. След това цикълът се повтаря.
Кръвта съдържа и липопротеини с междинна плътност (LDL), които са остатъци от хиломикрони и VLDL и съдържат големи количества холестерол. LDL в чернодробните клетки с участието на липаза се превръщат в LDL.
Кръвната плазма съдържа 3,5-8 g/l липиди. Повишаването на нивото на липидите в кръвта се нарича хиперлипидемия, а намаляването - хиполипидемия. Индикаторът за общите липиди в кръвта не дава подробна представа за състоянието на метаболизма на мазнините в тялото.
Диагностичната стойност е количественото определяне на специфични липиди. Липидният състав на кръвната плазма е представен в таблицата.
Липиден състав на кръвната плазма
| Фракция от липиди | Индикатор за норма | |
| Общи липиди | 4,6-10,4 mmol/l | |
| Фосфолипиди | 1,95-4,9 mmol/l | |
| Липиден фосфор | 1,97-4,68 mmol/l | |
| Неутрални мазнини | 0-200 mg% | |
| Триглицериди | 0,565-1,695 mmol/l (серум) | |
| Неестерифицирани мастни киселини | 400-800 mmol/l | |
| Свободни мастни киселини | 0,3-0,8 µmol/l | |
| Общ холестерол (има възрастови норми) | 3,9-6,5 mmol/l (унифициран метод) | |
| свободен холестерол | 1,04-2,33 mmol/l | |
| Холестеролни естери | 2,33-3,49 mmol/l | |
| HDL | М | 1,25-4,25 g/l |
| И | 2,5-6,5 g/l | |
| LDL | 3-4,5 г/л | |
Дислипидемиите се делят на първични, свързани с вродени метаболитни нарушения, и вторични. Причините за вторична дислипидемия са липса на физическа активност и прехранване, алкохолизъм, захарен диабет, хипертиреоидизъм, цироза на черния дроб и хронична бъбречна недостатъчност. В допълнение, те могат да се развият по време на лечение с глюкокортикостероиди, В-блокери, прогестини и естрогени. Класификацията на дислипидемията е представена в таблицата.
Класификация на дислипидемиите
| Тип | Повишаване на кръвните нива | |
| липопротеин | липиди | |
| аз | Хиломикрони | Холестерол, триглицериди |
| На | LDL | Холестерол (не винаги) |
| Тип | Повишаване на кръвните нива | |
| липопротеин | липиди | |
| Nb | LDL, VLDL | Холестерол, триглицериди |
| III | VLDL, LPPP | Холестерол, триглицериди |
| IV | VLDL | Холестерол (не винаги), триглицериди |
| V | Хиломикрони, VLDL | Холестерол, триглицериди |
- група от вещества, които са разнородни по химична структура и физико-химични свойства. В кръвния серум те са представени главно от мастни киселини, триглицериди, холестерол и фосфолипиди.
Триглицеридиса основната форма на съхранение на липиди в мастната тъкан и транспорт на липиди в кръвта. Изследването на нивата на триглицеридите е необходимо за определяне на вида на хиперлипопротеинемия и оценка на риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания.
холестеролизпълнява най-важните функции: част е от клетъчните мембрани, предшественик е на жлъчните киселини, стероидните хормони и витамин D и действа като антиоксидант. Около 10% от руското население имат повишени нива на холестерол в кръвта. Това състояние е асимптоматично и може да доведе до сериозни заболявания (атеросклеротична съдова болест, коронарна болест на сърцето).
Липидите са неразтворими във вода, поради което се транспортират чрез кръвния серум в комбинация с протеини. Наричат се комплекси от липиди + протеин липопротеини. Наричат се протеини, участващи в липидния транспорт апопротеини.
В кръвния серум присъстват няколко класа липопротеини: хиломикрони, липопротеини с много ниска плътност (VLDL), липопротеини с ниска плътност (LDL) и липопротеини с висока плътност (HDL).
Всяка липопротеинова фракция има своя собствена функция. синтезирани в черния дроб, носят главно триглицериди. Те играят важна роля в атерогенезата. Липопротеини с ниска плътност (LDL)богати на холестерол, доставят холестерола до периферните тъкани. Нивата на VLDL и LDL допринасят за отлагането на холестерол в съдовата стена и се считат за атерогенни фактори. Липопротеини с висока плътност (HDL)участват в обратния транспорт на холестерола от тъканите, като го вземат от претоварени тъканни клетки и го прехвърлят в черния дроб, който го „оползотворява“ и извежда от тялото. Високото ниво на HDL се счита за антиатерогенен фактор (предпазва тялото от атеросклероза).
Ролята на холестерола и рискът от развитие на атеросклероза зависи от това в кои фракции на липопротеините е включен. За да се оцени съотношението на атерогенни и антиатерогенни липопротеини, атерогенен индекс.
аполипопротеиниса протеини, които се намират на повърхността на липопротеините.
Аполипопротеин А (ApoA протеин)е основният протеинов компонент на липопротеините (HDL), транспортиращ холестерола от клетките на периферните тъкани до черния дроб.
Аполипопротеин В (ApoB протеин)е част от липопротеините, които транспортират липидите до периферните тъкани.
Измерването на концентрацията на аполипопротеин А и аполипопротеин В в кръвния серум осигурява най-точното и недвусмислено определяне на съотношението на атерогенните и антиатерогенните свойства на липопротеините, което се оценява като риск от развитие на атеросклеротични съдови лезии и коронарна болест на сърцето през следващите. пет години.
В изследванията липиден профилвключва следните показатели: холестерол, триглицериди, VLDL, LDL, HDL, атерогенен коефициент, съотношение холестерол/триглицерид, глюкоза. Този профил предоставя пълна информация за липидния метаболизъм, ви позволява да определите рисковете от развитие на атеросклеротични съдови лезии, коронарна болест на сърцето, да идентифицирате наличието на дислипопротеинемия и да я типизирате и, ако е необходимо, да изберете правилната терапия за понижаване на липидите.
Показания
Повишаване на концентрациятахолестеролима диагностична стойност при първични фамилни хиперлипидемии (наследствени форми на заболяването); бременност, хипотиреоидизъм, нефротичен синдром, обструктивни чернодробни заболявания, заболявания на панкреаса (хроничен панкреатит, злокачествени новообразувания), захарен диабет.
Намалена концентрацияхолестеролима диагностична стойност при чернодробни заболявания (цироза, хепатит), гладуване, сепсис, хипертиреоидизъм, мегалобластна анемия.
Повишаване на концентрациятатриглицеридиима диагностична стойност при първични хиперлипидемии (наследствени форми на заболяването); затлъстяване, прекомерна консумация на въглехидрати, алкохолизъм, захарен диабет, хипотиреоидизъм, нефротичен синдром, хронична бъбречна недостатъчност, подагра, остър и хроничен панкреатит.
Намалена концентрациятриглицеридиима диагностична стойност при хиполипопротеинемия, хипертиреоидизъм, синдром на малабсорбция.
Липопротеини с много ниска плътност (VLDL)използва се за диагностициране на дислипидемия (IIb, III, IV и V тип). Високите концентрации на VLDL в кръвния серум косвено отразяват атерогенните свойства на серума.
Повишаване на концентрацияталипопротеини с ниска плътност (LDL)има диагностична стойност при първична хиперхолестеролемия, дислипопротеинемия (тип IIa и IIb); със затлъстяване, обструктивна жълтеница, нефротичен синдром, захарен диабет, хипотиреоидизъм. Определянето на нивото на LDL е необходимо за назначаване на продължително лечение, чиято цел е да намали концентрацията на липиди.
Повишаване на концентрациятаима диагностична стойност при чернодробна цироза, алкохолизъм.
Намалена концентрациялипопротеини с висока плътност (HDL)има диагностична стойност при хипертриглицеридемия, атеросклероза, нефротичен синдром, захарен диабет, остри инфекции, затлъстяване, тютюнопушене.
Откриване на ниво аполипопротеин Апоказан за ранна оценка на риска от коронарна болест на сърцето; идентифициране на пациенти с наследствена предразположеност към атеросклероза в сравнително млада възраст; наблюдение на лечението с лекарства за понижаване на липидите.
Повишаване на концентрациятааполипопротеин Аима диагностична стойност при заболявания на черния дроб, бременност.
Намалена концентрацияаполипопротеин Аима диагностична стойност при нефротичен синдром, хронична бъбречна недостатъчност, триглицеридемия, холестаза, сепсис.
Диагностична стойностаполипопротеин В- най-точният индикатор за риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания, е и най-адекватният индикатор за ефективността на терапията със статини.
Повишаване на концентрациятааполипопротеин Вима диагностична стойност при дислипопротеинемии (IIa, IIb, IV и V типове), коронарна болест на сърцето, захарен диабет, хипотиреоидизъм, нефротичен синдром, чернодробни заболявания, синдром на Иценко-Кушинг, порфирия.
Намалена концентрацияаполипопротеин Вима диагностична стойност при хипертиреоидизъм, синдром на малабсорбция, хронична анемия, възпалителни заболявания на ставите, множествен миелом.
Методология
Определянето се извършва на биохимичен анализатор "Архитект 8000".
Обучение
за изследване на липидния профил (холестерол, триглицериди, HDL-C, LDL-C, Apo-протеини на липопротеини (Apo A1 и Apo-B)
Необходимо е да се въздържат от физическа активност, алкохол, тютюнопушене и наркотици, промени в диетата поне две седмици преди вземане на кръв.
Кръвта се взема само на празен стомах, 12-14 часа след последното хранене.
Препоръчително е да приемате сутрешното лекарство след вземане на кръв (ако е възможно).
Преди кръводаряване не трябва да се извършват следните процедури: инжекции, пункции, общ масаж на тялото, ендоскопия, биопсия, ЕКГ, рентгеново изследване, особено с въвеждане на контрастно вещество, диализа.
Ако все пак е имало лека физическа активност, трябва да си починете поне 15 минути, преди да дарите кръв.
Изследването на липиди не се извършва при инфекциозни заболявания, тъй като има намаление на общия холестерол и HDL-C, независимо от вида на инфекциозния агент, клиничното състояние на пациента. Липидният профил трябва да се проверява само след като пациентът се възстанови напълно.
Много е важно тези препоръки да се спазват стриктно, тъй като само в този случай ще бъдат получени надеждни резултати от кръвния тест.
Пирогроздна киселина в кръвта
Клинико-диагностично значение на изследването
Норма: 0,05-0,10 mmol / l в кръвния серум на възрастни.
PVC съдържание се увеличавапри хипоксични състояния, причинени от тежка сърдечно-съдова, белодробна, кардиореспираторна недостатъчност, анемия, злокачествени новообразувания, остър хепатит и други чернодробни заболявания (най-изразени в терминалните стадии на чернодробна цироза), токсикоза, инсулинозависим захарен диабет, диабетна респираторна алкоацидоза, уремия, хепатоцеребрална дистрофия, хиперфункция на хипофизно-надбъбречната и симпатико-надбъбречната системи, както и въвеждането на камфор, стрихнин, адреналин и при тежки физически натоварвания, тетания, конвулсии (с епилепсия).
Клинична и диагностична стойност на определяне на съдържанието на млечна киселина в кръвта
Млечна киселина(MK) е крайният продукт на гликолизата и гликогенолизата. Значително количество се образува в мускули.От мускулната тъкан МК с кръвния поток навлиза в черния дроб, където се използва за синтеза на гликоген. Освен това част от млечната киселина от кръвта се абсорбира от сърдечния мускул, който я използва като енергиен материал.
Ниво на UA в кръвта се увеличавапри хипоксични състояния, остри гнойни възпалителни тъканни увреждания, остър хепатит, чернодробна цироза, бъбречна недостатъчност, злокачествени новообразувания, захарен диабет (при около 50% от пациентите), лека уремия, инфекции (особено пиелонефрит), остри септични заболявания ендокардит, тежък полиомиелит, кръвоносни съдове, левкемия, интензивно и продължително мускулно натоварване, епилепсия, тетания, тетанус, конвулсивни състояния, хипервентилация, бременност (през третия триместър).
Липидите са химически разнообразни вещества, които имат редица общи физични, физикохимични и биологични свойства. Те се характеризират със способността да се разтварят в етер, хлороформ, други мастни разтворители и само леко (и не винаги) във вода, а също така образуват основния структурен компонент на живите клетки заедно с протеини и въглехидрати. Присъщите свойства на липидите се определят от характерните особености на структурата на техните молекули.
Ролята на липидите в организма е много разнообразна. Някои от тях служат като форма на отлагане (триацилглицероли, TG) и транспорт (свободни мастни киселини - FFA) на вещества, при разпадането на които се отделя голямо количество енергия, други са най-важните структурни компоненти на клетъчните мембрани (свободен холестерол и фосфолипиди). Липидите участват в процесите на терморегулация, защита на жизненоважни органи (например бъбреци) от механични въздействия (наранявания), загуба на протеини, в създаването на еластичност на кожата, предпазвайки ги от прекомерно отстраняване на влагата.
Някои от липидите са биологично активни вещества, които притежават свойствата на модулатори на хормоналното влияние (простагландини) и витамини (мастни полиненаситени киселини). Освен това липидите насърчават усвояването на мастноразтворимите витамини A, D, E, K; действат като антиоксиданти (витамини А, Е), като до голяма степен регулират процеса на свободно-радикално окисление на физиологично важни съединения; определят пропускливостта на клетъчните мембрани по отношение на йони и органични съединения.
Липидите служат като предшественици на редица стероиди с подчертан биологичен ефект - жлъчни киселини, витамини от група D, полови хормони, хормони на надбъбречната кора.
Концепцията за "общи липиди" на плазмата включва неутрални мазнини (триацилглицероли), техните фосфорилирани производни (фосфолипиди), свободен и свързан с естер холестерол, гликолипиди, неестерифицирани (свободни) мастни киселини.
Клинично и диагностично значение на определяне нивото на общите липиди в кръвната плазма (серум)
Нормата е 4,0-8,0 g / l.
Хиперлипидемия (хиперлипемия) - повишаване на концентрацията на общите плазмени липиди като физиологично явление може да се наблюдава 1,5 часа след хранене. Алиментарната хиперлипемия е по-изразена, толкова по-ниско е нивото на липидите в кръвта на пациента на празен стомах.
Концентрацията на липиди в кръвта се променя при редица патологични състояния. Така че, при пациенти с диабет, заедно с хипергликемия, има изразена хиперлипемия (често до 10,0-20,0 g / l). При нефротичен синдром, особено липоидна нефроза, съдържанието на липиди в кръвта може да достигне дори по-високи цифри - 10,0-50,0 g / l.
Хиперлипемията е постоянно явление при пациенти с билиарна цироза на черния дроб и при пациенти с остър хепатит (особено в иктеричния период). Повишени липиди в кръвта обикновено се откриват при лица, страдащи от остър или хроничен нефрит, особено ако заболяването е придружено от оток (поради натрупване на плазмени LDL и VLDL).
Патофизиологичните механизми, които причиняват промени в съдържанието на всички фракции от общите липиди, определят в по-голяма или по-малка степен изразена промяна в концентрацията на съставните му субфракции: холестерол, общи фосфолипиди и триацилглицероли.
Клинично и диагностично значение на изследването на холестерола (CS) в серума (плазмата) на кръвта
Изследването на нивото на холестерола в серума (плазмата) на кръвта не дава точна диагностична информация за конкретно заболяване, а отразява само патологията на липидния метаболизъм в организма.
Според епидемиологични проучвания горното ниво на холестерол в кръвната плазма на практически здрави хора на възраст 20-29 години е 5,17 mmol/l.
В кръвната плазма холестеролът се намира главно в състава на LDL и VLDL, като 60-70% от него е под формата на естери (свързан холестерол), а 30-40% е под формата на свободен, неестерифициран холестерол . Свързаният и свободният холестерол съставляват количеството на общия холестерол.
Висок риск от развитие на коронарна атеросклероза при хора на възраст 30-39 и по-възрастни от 40 години се проявява при нива на холестерола, надвишаващи съответно 5,20 и 5,70 mmol / l.
Хиперхолестеролемията е най-доказаният рисков фактор за коронарна атеросклероза. Това се потвърждава от множество епидемиологични и клинични проучвания, които установяват връзка между хиперхолестеролемия и коронарна атеросклероза, честотата на коронарна артериална болест и инфаркт на миокарда.
Най-високо ниво на холестерол се наблюдава при генетични нарушения в метаболизма на LP: фамилна хомо-хетерозиготна хиперхолестеролемия, фамилна комбинирана хиперлипидемия, полигенна хиперхолестеролемия.
При редица патологични състояния се развива вторична хиперхолестеролемия. . Наблюдава се при чернодробни заболявания, бъбречно увреждане, злокачествени тумори на панкреаса и простатата, подагра, коронарна артериална болест, остър миокарден инфаркт, хипертония, ендокринни нарушения, хроничен алкохолизъм, гликогеноза тип I, затлъстяване (в 50-80% от случаите) .
Намаляване на нивата на плазмения холестерол се наблюдава при пациенти с недохранване, с увреждане на централната нервна система, умствена изостаналост, хронична недостатъчност на сърдечно-съдовата система, кахексия, хипертиреоидизъм, остри инфекциозни заболявания, остър панкреатит, остри гнойно-възпалителни процеси в меките тъкани , фебрилни състояния, белодробна туберкулоза, пневмония, респираторна саркоидоза, бронхит, анемия, хемолитична жълтеница, остър хепатит, злокачествени чернодробни тумори, ревматизъм.
От голямо диагностично значение е определянето на фракционния състав на холестерола в кръвната плазма и неговите отделни липопротеини (предимно HDL) за преценка на функционалното състояние на черния дроб. Според съвременния възглед естерификацията на свободния холестерол в HDL се извършва в кръвната плазма благодарение на ензима лецитин-холестерол-ацилтрансфераза, който се образува в черния дроб (това е органно-специфичен чернодробен ензим). ензимът е един от основните компоненти на HDL - apo - Al, който постоянно се синтезира в черния дроб.
Албуминът, също произвеждан от хепатоцити, служи като неспецифичен активатор на системата за естерификация на плазмения холестерол. Този процес отразява преди всичко функционалното състояние на черния дроб. Ако нормално коефициентът на естерификация на холестерола (т.е. съотношението на съдържанието на свързания с етер холестерол към общия) е 0,6-0,8 (или 60-80%), тогава при остър хепатит, обостряне на хроничен хепатит, цироза на черния дроб, обструктивна жълтеница, а също и хроничен алкохолизъм, намалява. Рязкото намаляване на тежестта на процеса на естерификация на холестерола показва липса на чернодробна функция.
Клинично и диагностично значение на изследването на концентрацията на общите фосфолипиди в кръвния серум.
Фосфолипидите (PL) са група от липиди, съдържащи в допълнение към фосфорната киселина (като основен компонент), алкохол (обикновено глицерол), остатъци от мастни киселини и азотни основи. В зависимост от естеството на алкохола, PL се разделя на фосфоглицериди, фосфосфингозини и фосфоинозитиди.
Нивото на общия PL (липиден фосфор) в кръвния серум (плазмата) се повишава при пациенти с първична и вторична хиперлипопротеинемия тип IIa и IIb. Това увеличение е най-силно изразено при гликогеноза тип I, холестаза, обструктивна жълтеница, алкохолна и билиарна цироза, вирусен хепатит (леко протичане), бъбречна кома, постхеморагична анемия, хроничен панкреатит, тежък захарен диабет, нефротичен синдром.
За диагностициране на редица заболявания е по-информативно да се изследва фракционният състав на фосфолипидите в кръвния серум. За тази цел през последните години широко се използват методите на тънкослойна липидна хроматография.
Състав и свойства на липопротеините в кръвната плазма
Почти всички плазмени липиди са свързани с протеини, което им осигурява добра разтворимост във вода. Тези липид-протеинови комплекси обикновено се наричат липопротеини.
Според съвременната концепция липопротеините са високомолекулни водоразтворими частици, които са комплекси от протеини (апопротеини) и липиди, образувани от слаби, нековалентни връзки, в които полярните липиди (PL, CXC) и протеини („апо” ) съставляват повърхностния хидрофилен мономолекулен слой, заобикалящ и защитаващ вътрешната фаза (състояща се главно от ECS, TG) от вода.
С други думи, LP са особени глобули, вътре в които има мастна капка, ядро (образувано главно от неполярни съединения, главно триацилглицероли и холестероли естери), ограничено от водата от повърхностен слой протеин, фосфолипиди и свободен холестерол .
Физическите характеристики на липопротеините (техният размер, молекулно тегло, плътност), както и проявите на физикохимични, химични и биологични свойства, до голяма степен зависят, от една страна, от съотношението между протеиновия и липидния компонент на тези частици, от от друга страна, върху състава на протеиновите и липидните компоненти, т.е. тяхната природа.
Най-големите частици, състоящи се от 98% липиди и много малка (около 2%) част от протеин, са хиломикроните (XM). Образуват се в клетките на лигавицата на тънките черва и са транспортна форма за неутрални хранителни мазнини, т.е. екзогенен TG.
Таблица 7.3 Състав и някои свойства на липопротеините в кръвния серум (Комаров F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Критерии за оценка на отделни класове липопротеини | HDL (алфа-LP) | LDL (бета-LP) | VLDL (преди бета-LP) | ХМ |
| Плътност, кг/л | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Молекулно тегло на LP, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Размер на частиците, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Общо протеини, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Общо липиди, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Свободен холестерол, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Естерифициран холестерол, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Фосфолипиди, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Триацилглицероли, % | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Ако екзогенните TG се прехвърлят в кръвта чрез хиломикрони, тогава транспортната форма ендогенните TG са VLDL.Образуването им е защитна реакция на организма, насочена към предотвратяване на мастна инфилтрация и впоследствие чернодробна дистрофия.
Размерите на VLDL са средно 10 пъти по-малки от размера на CM (отделните частици на VLDL са 30-40 пъти по-малки от CM частиците). Те съдържат 90% липиди, сред които повече от половината от съдържанието е TG. 10% от общия плазмен холестерол се пренася от VLDL. Поради съдържанието на голямо количество TG VLDL се открива незначителна плътност (по-малко от 1,0). Определи това LDL и VLDLсъдържат 2/3 (60%) от общия брой холестеролплазма, докато 1/3 се падат на HDL.
HDL- най-плътните липидно-протеинови комплекси, тъй като съдържанието на протеин в тях е около 50% от масата на частиците. Техният липиден компонент се състои наполовина от фосфолипиди, половината от холестерол, основно свързан с естери. HDL също се образува постоянно в черния дроб и частично в червата, както и в кръвната плазма в резултат на „разграждането” на VLDL.
Ако LDL и VLDLдоставям холестерол от черния дроб към други тъкани(периферни), вкл съдова стена, тогава HDL транспортира холестерола от клетъчните мембрани (предимно съдовата стена) до черния дроб. В черния дроб той отива до образуването на жлъчни киселини. В съответствие с това участие в метаболизма на холестерола, VLDLи себе си LDLса наречени атерогенен, а HDL– антиатерогенни лекарства. Атерогенността се отнася до способността на липид-протеиновите комплекси да въвеждат (пренасят) свободен холестерол, съдържащ се в LP, в тъканите.
HDL се конкурира за рецепторите на клетъчната мембрана с LDL, като по този начин противодейства на използването на атерогенни липопротеини. Тъй като повърхностният монослой на HDL съдържа голямо количество фосфолипиди, в точката на контакт на частицата с външната мембрана на ендотелната, гладката мускула и всякакви други клетки се създават благоприятни условия за прехвърляне на излишния свободен холестерол към HDL.
Последният обаче се задържа в повърхностния монослой на HDL само за много кратко време, тъй като претърпява естерификация с участието на ензима LCAT. Образуваният ECS, като неполярно вещество, преминава във вътрешната липидна фаза, освобождавайки свободни места за повтаряне на акта на улавяне на нова CXC молекула от клетъчната мембрана. Оттук: колкото по-висока е активността на LCAT, толкова по-ефективен е антиатерогенният ефект на HDL, които се считат за LCAT активатори.
Ако балансът между притока на липиди (холестерол) в съдовата стена и изтичането им от нея е нарушен, могат да се създадат условия за образуване на липоидоза, най-известната проява на която е атеросклероза.
В съответствие с ABC номенклатурата на липопротеините се разграничават първични и вторични липопротеини. Първичните LP се образуват от всеки един апопротеин по химическа природа. Те могат условно да бъдат класифицирани като LDL, които съдържат около 95% апопротеин-В. Всички останали са вторични липопротеини, които са свързани комплекси от апопротеини.
Обикновено приблизително 70% от плазмения холестерол е в състава на "атерогенен" LDL и VLDL, докато около 30% циркулира в състава на "антиатерогенен" HDL. С това съотношение в съдовата стена (и други тъкани) се поддържа балансът на скоростта на приток и изтичане на холестерол. Това определя числовата стойност коефициент на холестеролатерогенност, която при посоченото липопротеиново разпределение на общия холестерол 2,33 (70/30).
Според резултатите от масови, епидемиологични наблюдения, при концентрация на общ холестерол в плазмата от 5,2 mmol / l се поддържа нулев баланс на холестерола в съдовата стена. Повишаването на нивото на общия холестерол в кръвната плазма с повече от 5,2 mmol / l води до постепенното му отлагане в съдовете, а при концентрация от 4,16-4,68 mmol / l се наблюдава отрицателен баланс на холестерола в съдовата стена наблюдаваното. Нивото на общия плазмен (серумен) холестерол над 5,2 mmol / l се счита за патологично.
Таблица 7.4 Скала за оценка на вероятността от развитие на коронарна артериална болест и други прояви на атеросклероза
(Комаров F.I., Korovkin B.F., 2000)